Гемохроматоз и хронические вирусные гепатиты

Патологическая анатомия
Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.

Хронический гепатит – это воспалительное заболевание печени, которое длится более 6 месяцев без признаков разрешения.

Этиология. Причиной хронического гепатита могут быть различные факторы. Наиболее частыми являются:

o вирусы гепатита, особенно В и С;

o лекарственные препараты (метилдопа, оксифенизатин, галотан, изониазид, нитрофурантоин и др.);

o недостаточность α₁-антитрипсина.

Классификация. По гистологическому принципу хронический гепатит делится на:

o хронический персистирующий гепатит (ХПГ);

o хронический активный гепатит (ХАГ).

Эта классификация не является чисто морфологической, т.к. каждый из этих вариантов имеет и определенное клиническое отражение: активность процесса, выраженность симптомов, прогноз. Хронический гепатит является неспецифическим проявлением многих хронических заболеваний печени. Для дифференциальной диагностики используется большое количество гистологических, лабораторных и клинических исследований, которые просуммированы в таблице 4.

Основные диагностические критерии хронических заболеваний печени

Антитела против гладкомышечных клеток и антиядерный фактор

Повышение уровня IgG и трансаминаз

Розетки из клеток печени и плазмоциты

Хронический В вирус-ный гепатит

Повышение уровня трансаминаз

Хронический С вирусный гепатит

Антитела против ВГ-С и РНК ВГ-С

Повышение уровня трансаминаз

Жировая дистрофия и инфильтрация синусоид

Первичный билиарный цирроз

Повышение уровня IgМ и щелочной фосфатазы

Сужение и облитерация междольковых протоков и гранулемы

Повышение уровня IgА и γ-глютамилтрансферазы

Гиалин Мэллори и жировая дистрофия

Снижение уровня церулоплазмина

Снижение уровня α₁-антитрипсина

Гиалиновые включения в гепатоцитах

Повышение уровня ферритина

Хронический персистирующий гепатит

Хронический персистирующий гепатит характеризуется:

o лимфоцитарной инфильтрацией только портальных трактов;

o сохранением нормальной архитектоники печени;

o отсутствием или редким некрозом клеток печени;

Обычно при хроническом персистирующем гепатите наблюдается излечение даже без специфического лечения. Исключение составляет ХПГ при вирусном гепатите С, при котором часто наблюдается прогрессия до ХАГ и цирроза.

Хронический активный гепатит

Хронический активный гепатит характеризуется:

o пограничными (по периферии дольки на границе с портальными трактами) и мостовидными (некроз двух долек с вовлечением портального тракта, лежащего между ними) некрозами;

o инфильтрацией портальных трактов и паренхимы печени;

o высоким риском развития цирроза печени.

Микроскопически достоверным признаком ХАГ являются пограничные некрозы, которые являются результатом воспалительной деструкции клеток печени, расположенных рядом с воспаленным портальным трактом. Это приводит к постепенному уменьшению числа клеток в дольке и нарушении нормальной архитектоники печени. Иногда при биопсии обнаруживаются специфические признаки, указывающие на причину ХАГ: гиалин Мэллори при алкоголизме, большое количество плазмоцитов и “розеток” из набухших эпителиальных клеток при “люпоидном” нефрите.

Алкоголь (этиловый спирт) является частой причиной острого и хронического повреждения печени. Поражение печени происходит в результате следующих механизмов:

o клетки печени начинают извлекать энергию из более доступного источника – алкоголя, при этом останавливаются процессы окисления жирных кислот, которые являются источником энергии в норме, в результате чего они накапливаются в клетке, т.е. развивается жировая дистрофия;

o алкоголь, являющийся по сути дела токсином, накапливаясь в клетке, приводит к ее повреждению, развивается воспалительная реакция вокруг погибших клеток;

o алкоголь стимулирует выработку коллагена, что ведет к фиброзу, который в первую очередь наблюдается в портальных трактах и/или терминальных венулах.

Подсчитано, что алкогольный цирроз развивается при ежедневном употреблении в течение 5 лет более 120 г этилового спирта для мужчин и 90 г – для женщин.

При биопсии наблюдаются следующие изменения:

o жировая дистрофия гепатоцитов;

o острый гепатит с накоплением гиалина Мэллори;

o нарушение архитектоники печени: портальный, а затем общий цирроз печени.

Жировая дистрофия наиболее выражена в гепатоцитах, которые расположены вокруг центральной вены. Она является неспецифическим изменением, т.к. наблюдается и при другой патологии печени. Более специфичным является накопление в гепатоцитах гиалина Мэллори, который образуется в результате накопления промежуточных филаментов. Иногда развивается острое воспаление, которое является неблагоприятным прогностическим фактором, т.к. обычно оно предвещает быстрое развитие цирроза печени.

Хронические заболевания печени, лежащие в основе хронического гепатита

o перегрузка печени железом (гемохроматоз);

o болезнь Вильсона (гепатолентикулярная дегенерация);

o недостаточность α₁-антитрипсина;

o аутоиммунные заболевания печени:

· аутоиммунный (“люпоидный”) гепатит;

· первичный билиарный цирроз.

Гемохроматоз развивается в результате избыточного накопления в печени гемосидерина – богатого железом белка.

Гемохроматоз — это своеобразное, близкое к общему гемосидерозу, заболевание, главным отличием которого является степень перегрузки железом и наличие повреждений паренхиматозных клеток. Гемохроматоз может быть первичным (наследственным) и вторичным.

Первичный гемохроматоз — самостоятельное заболевание из группы болезней накопления. Передается доминантно-аутосомным путем и связан с наследственным дефектом ферментов тонкой кишки, что ведет к повышенному всасыванию пищевого железа, которое в виде гемосидерина откладывается в большом количестве в органах. Обмен железа эритроцитов при этом не нарушен. Количество железа в организме увеличивается в десятки раз, достигая 50-60 г. Развивается гемосидероз печени, поджелудочной железы. эндокринных органов, сердца, слюнных и потовых желез, слизистой оболочки кишечника, сетчатки глаза и даже синовиальных оболочек; одновременно в органах увеличивается содержание ферритина. В коже и сетчатке глаз увеличивается содержание меланина, что связано с поражением эндокринной системы и нарушением регуляции меланинобразования.

Основными симптомами болезни являются:

—бронзовая окраска кожи;
—сахарный диабет (бронзовый диабет);
—пигментный цирроз печени, ведущий к печеночной недостаточности;
—пигментная кардиомиопатия, которая может стать причиной смерти.

Вторичный гемохроматоз — заболевание, развивающееся при приобретенной недостаточности ферментных систем, обеспечивающих обмен пищевого железа, что сопровождается генерализованным гемосидерозом. Причиной этой недостаточности могут быть избыточное поступление железа с пищей (железосодержащие препараты), резекция желудка, хронический алкоголизм, повторные переливания крови и др. При вторичном гемохроматозе содержание железа повышено не только в тканях, но и в сыворотке крови. Основные клинико-морфологические проявления заболевания аналогичны тем, что наблюдаются при первичном гемосидерозе, т.е. у больных развивается пигментный цирроз печени, сахарный диабет и кардиомиопатия.

Болезнь Вильсона является редким врожденным заболеванием, передающимся аутосомно-доминантно, при котором наблюдается накопление меди в печени и базальных ядрах головного мозга. Распространенность болезни Вильсона составляет 1 на 30000. В основе заболевание лежит нарушение экскреции меди гепатоцитами в желчь. В результате накопления меди в печени развивается хронический гепатит, прогрессирующий в цирроз печени. В результате накопления меди в головном мозге развиваются прогрессирующие неврологические нарушения. Медь накапливается в базальных ядрах (особенно в лентикулярном ядре), таламусе, красных ядрах, зубчатом ядре мозжечка, в этих ядрах наблюдается атрофия, небольшое окрашивание в коричневый цвет и образование небольших полостей. При микроскопии обнаруживается уменьшение числа нейронов в результате хронического некроза клеток, реактивная астроцитарная пролиферация. В результате накопления меди в крови может наблюдаться гемолиз эритроцитов.

Микроскопические изменения в печени. На ранней стадии, до развития цирроза, в печеночных клетках развивается жировая дистрофия. Ядра клеток увеличены и выглядят “пустыми” в результате накопления в них гликогена. При электронной микроскопии обнаруживается значительный плеоморфизм митохондрий, увеличение в 40 раз количества меди в лизосомах, увеличение и нарушение формы пероксисом. Скорость прогрессии значительно варьирует. У некоторых пациентов обнаруживается слабая очаговая инфильтрация мононуклеарами, у других – признаки хронического активного гепатита, приводящего к некрозу клеток печени и быстрой прогрессии с развитием цирроза печени. В исходе заболевания развивается крупноузловой цирроз печени. Для обнаружения избыточной меди используются специальные окраски, например, рубеановой кислотой.

Клинически диагноз болезни Вильсона ставиться по совокупности нарушений функции печени и нервной системы, а также при присутствии характерных колец Кайзера-Флейшера на роговице глаза. Диагноз подтверждают при обнаружении снижения уровня церрулоплазмина в крови. Для лечения заболевания применяется пеницилламин, который образует хелатные комплексы с медью, которые затем выводятся из организма почками.

Недостаточность α₁-антитрипсина является генетически обусловленным заболеванием, которое проявляется панацинарной эмфиземой легких и хроническим поражением печени. α₁-антитрипсин является мощным антипротеазным ферментом, который имеет наибольшее значение в дезактивации эластаз, выделяемых нейтрофилами. Этот фермент кодируется в 14 хромосоме, его генный локус характеризуется значительным полиморфизмом: установлено более 70 аллелей. Поэтому этот фермент отличается значительной вариабельностью, различные его вариации могут быть определены при электрофорезе. Наиболее распространенным является М-вариант, который обнаруживается у 80% людей. Генотип для индивидуума, гомозиготного по данной аллели, обозначают как PiMM (Pi от англ. protease inhibitor – ингибитор протеаз). Значительные нарушения происходят при наличии Z-изоформы гена, как при гомозиготности, так и гетерозиготности (генотип PiZ-). Фермент, синтезируемый в данном случае, отличается от М-типа заменой лизином глутаминовой кислоты в 342 позиции. В норме глутаминовая кислота в 342 позиции образует связь с лизином в позиции 290. В результате замены аминокислоты этот мост разрывается, что приводит к изменению конформации молекулы. В результате этого Z-форма фермента не может экскретироваться печеночными клетками, и она накапливается в клетках в виде эозинофильных включений, особенно в клетках по периферии дольки. Эти включения хорошо окрашиваются при ШИК-реакции и не расщепляются диастазой. Это означает, что данные включения являются гликопротеидными по природе.

Аутоиммунный «люпоидный» гепатит

«Люпоидный» гепатит чаще встречается у женщин и микроскопически характеризуется наличием большого количества плазматических клеток и образованием набухшими гепатоцитами розеток. Данное состояние не имеет никакого отношения к системной красной волчанке, однако при нем также обнаруживаются антиядерные антитела. Также часто обнаруживаются антитела против гладкомышечных клеток. Также обнаруживается повышение концентрации IgG и трансаминаз в крови.

Первичный билиарный цирроз

Название данного заболевания является неточным, однако, оно все еще широко применяется. Более точным является хронический негнойный деструктивный холангит. Наиболее часто он развивается у женщин среднего возраста (90% больных – женщины, из них 75% имеют возраст 40-59 лет). Встречается заболевание довольно редко: 3,7–14,4 случаев на 100000. В патогенезе заболевания основную роль имеют антимитохондриальные антитела, которые обнаруживаются у 95% больных. Эти антитела реагируют не только с митохондриями человека, но и с таковыми некоторых микроорганизмов, например, Enterobacteriaceae, поэтому появилась гипотеза об этиологической роли и/или участии этих бактерий в патогенезе заболевания.

Заболевание развивается по следующим стадиям:

o аутоиммунная деструкция эпителия желчных протоков, особенно небольших протоков, вокруг которых обнаруживаются лимфоцитарные инфильтраты и гранулемы. В поврежденных протоках наблюдается набухание выстилающего эпителия и разрывы базальной мембраны;

o затем развивается холестаз, особенно в перипортальной зоне, наблюдается пролиферация небольших протоков, которые необходимы для замены разрушенных;

o развиваются нарушения архитектоники печени в результате перипортального и мостовидного некроза клеток печени, на месте которых развивается фиброз;

o развитие цирроза печени.

На поздних стадиях в печени также накапливается медь в результате нарушения выведения ее с желчью.

В дополнение к гистологическим изменениям наблюдаются следующие признаки заболевания:

o повышение в плазме уровня щелочной фосфатазы и IgM;

o антимитохондриальные антитела в плазме;

o зуд кожи, желтуха и ксантелазмы;

o повышение риска развития язв 12-перстной кишки в результате снижения содержания в кишке щелочных компонентов желчи;

o развитие остеопороза и остеомаляции в результате нарушения всасывания витамина D из-за недостатка желчных кислот и стеатореи.

источник

Хронический гепатит — это воспалительное заболевание печени, которое длится более 6 месяцев без признаков разрешения. Могут быть первичными (самостоятельные заболевания) и вторичными (развиваются при других заболеваниях). Возникновение первичного гепатита чаще всего связано с воздействием гепатотропного вируса (вирусы гепатита, особенно В и С), алкоголя или лекарственных препаратов (метилдопа, оксифенизатин, галотин, изониазид, нитрофурантоин и др.).

Вторичные гепатиты связаны с инфекцией, интоксикацией, поражением желудочно-кишечного тракта, аутоиммунными процессами, обменными нарушениями (болезнь Вильсона), недостаточностью 1-антитрипсина и др.

По течению гепатиты могут быть острыми и хроническими.

По гистологическому принципу хронический гепатит делится на:

— хронический персистирующий гепатит (ХПГ);

— хронический активный гепатит (ХАГ).

Хронические заболевания печени, лежащие в основе хронического гепатита:

— перегрузка печени железом (гемохроматоз);

— болезнь Вильсона (гепатолентикулярная дегенерация);

— аутоиммунные заболевания печени (аутоиммунный гепатит);

— первичный билиарный цирроз.

Гемохроматоз развивается в результате избыточного накопления в печени гемосидерина — богатого железом белка.

Болезнь Вильсона является редким врожденным заболеванием, передающимся аутосомно-доминантно, при котором наблюдается накопление меди в печени и базальных ядрах головного мозга. Распространенность болезни Вильсона составляет 1 на 30000. В основе заболевание лежит нарушение экскреции меди гепатоцитами в желчь. В результате накопления меди в печени развивается хронический гепатит, прогрессирующий в цирроз печени. В результате накопления меди в головном мозге развиваются прогрессирующие неврологические нарушения. Медь накапливается в базальных ядрах (особенно в лентикулярном ядре), таламусе, красных ядрах, зубчатом ядре мозжечка, в этих ядрах наблюдается атрофия, небольшое окрашиванине в коричневый цвет и образование небольших полостей. При микроскопии обнаруживается уменьшение числа нейронов в результате некроза клеток, реактивная астроцитарная пролиферация. В результате накопления меди в крови может наблюдаться гемолиз эритроцитов.

Микроскопические изменения в печени: на ранней стадии, до развития цирроза, в печеночных клетках развивается жировая дистрофия. Ядра клеток увеличены и выглядят «пустыми» в результате накопления в них гликогена. При электронной микроскопии обнаруживается значительный полиморфизм митохондрий, увеличение в 40 раз количества меди в лизосомах, увеличение и нарушение формы пероксисом. Скорость прогрессии значительно варьирует. У некоторых пациентов обнаруживается слабая очаговая инфильтрация мононуклеарами, у других — признаки хронического активного гепатита, приводящего к некрозу клеток печени и быстрой прогрессии с развитием цирроза печени. В исходе заболевания развивается крупноузловой цирроз печени. Для обнаружения избыточной меди используются специальные окраски, например, рубеановой кислотой.

источник

ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ У ДЕТЕЙ

Хронические гепатиты – одна из важнейших проблем здравоохранения, как в нашей стране, так и в большинстве стран мира.

Хронические гепатиты – группа болезней печени, имеющих продолжительность не менее 6 мес., характеризующихся прогредиентным течением, приводящим к инвалидности, а также летальным исходам.

Паренхиматозные поражения печени у детей могут быть обусловлены самыми разнообразными причинами.

Классификация хронических заболеваний печени

(Международная рабочая группа гастроэнтерологов, 1994г.).

1. Хронический вирусный гепатит (В, С, D и др.)

3. Первичный билиарный цирроз печени

4. Первичный склерозирующий холангит

5. Лекарственноиндуцированный гепатит

С учетом этиологии и особенностей этиотропной и патогенетической терапии ХГ многие авторы выделяют также:

Неалкогольный стеатоз печени

Болезнь Коновалова- Вильсона

Гликогеновая болезнь и др.

Поражение печени может быть также вторичным, на фоне тяжелого соматического заболевания или генерализованной инфекции.

Среди всех причинных факторов доминирующую роль играют вирусные поражения печени.

ЭТИОЛОГИЯ ГЕПАТИТОВ В, С и Д

Этиология гепатита В

Вирус гепатита В представляет собой ДНК-содержащий вирус диаметром 42 нм. Относится к семейству гепадновирусов. Он состоит из оболочки и нуклеокапсида.

Основные структурные элементы оболочки вируса:

— поверхностный антиген — HBsAg и рецептор для полиальбумина (полимеризированного альбумина) — комплекс пре-S.

В нуклеокапсиденаходятся ядерный антиген (core) HBcAg, сопряженный с ним антиген е (инфекциозности) HBeAg, двунитчатая ДНК вируса, ДНК-полимераза (обратная транскриптаза), протеинкиназа.

Оболочка вируса синтезируется в цитоплазме, ДНК в ядре. Антиген оболочки «гарантирует» образование оболочки для каждой ДНК. Поэтому на один интактный (полный) вирион приходятся сотни «пустых» оболочек. На рисунке слева показана схема полного вириона HBV и поверхностного антигена – HВsAg. Справа на рисунке изображены частицы Дейна (полный вирион) при световой микроскопии.

HBV имеет 9 генотипов. Способен существовать в мутантных формах. Наиболее распространенный мутант – HBe-негативный.

Этиология гепатита С

Возбудитель гепатита С – мелкий вирус из семейства флавивирусовов (30-38 нм). Состоит из суперкапсида (липидной оболочки) и нуклеокапсида. Геном представлен одноцепочечной РНК. РНК кодирует единственный липопротеин, который расщепляется на 3 структурных и 7 неструктурных белков.

К структурным белкам относят сердцевинный core-регион (p22) (нуклеокапсид) и два оболочечных гликопротеина Е1 и Е2 (суперкапсид).

Для неструктурных белков приняты обозначения NS (NS1, NS2, NS3, NS4а, NS4b, NS5a, NS5d).

Вирус гепатита С неоднороден. Имеется от 6 до 11 генотипов HCV и около 100 субтипов. Кроме того, существуют еще и квазиштаммы, т.е. одновременно присутствующие варианты HCV с измененным, но близкородственным геномом.

В мире наиболее распространены генотипы 1а, 1b, 2а, 2b, 3а. В России преобладает генотип 1в (77%), реже 3а (12%). В Ставропольском крае – 3а (60%), реже 1в (25%).

Этиология гепатита D

HDV – это РНК-содержащий вирус размерами 35-37 нм. Геном HDV содержит 1700 нуклеотидов и представлен однонитчатой циркулярной РНК. Дельта вирус имеет 2 антигена (р24 и р27) и оболочку, которая является поверхностным антигеном вируса гепатита В (HBsAg).

Дельта-вирус – самый необычный среди всех гепатотропных вирусов человека. Это вирус-сателлит, он может инфицировать только организм, инфицированный HBV. Хотя «выживать» в печени и синтезировать дельта Ag вирус дельта может и в отсутствие HBV, зрелые вирионы, способные заражать новые клетки, формируются исключительно при наличии покровных белков, кодируемых HBV. Т.е. оболочка гепатита В необходима вирусу дельта для репликации (дефектный вирус).

Существуют не менее 3 генотипов HDV. I генотип имеет 2 субтипа Iа и Ib. При этом ХГ-D, вызываемый субтипом 1а, протекает легче, а субтипом 1в, который чаще встречается у наркоманов, тяжелее.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ В И С

Эпидемиология гепатита В

Источником инфекции является больной острой или хронической формой HBV-инфекции, носитель.

В России проживает 5 млн. бессимптомных хронических носителей HBsAg и больных ХГВ.

Заражение гепатитом В происходит как естественным, так и искусственным путем.

Пути передачи:

Искусственный (артифициальный) путь – в результате медицинских или иных парентеральных вмешательств.

Естественный – заражение половым путем и посредством гемоперкутанных контактов в семейных очагах (порезы, ссадины, трещины на губах, кровоточивость десен и др.).

Естественным путем является вертикальный путь от матери к ребенку. Во время родов, в некоторых случаях – внутриутробно.

Риск перехода гепатита В в хроническую форму зависит от возраста ребенка и его иммуногенетического статуса.

В среднем острый гепатит В переходит в хронический в 10% случаев

У новорожденных гепатит В трансформируется в хроническую форму почти в 100% случаев. У детей раннего возраста этот показатель снижается до 70%. У детей старшего возраста до 5%. У здоровых молодых людей — менее чем в 1% случаев.

Эпидемиология гепатита С

Источником HCV-инфекции являются больные всеми формами гепатита С, протекающие как с клиническими проявлениями, так и бессимптомно, а также вирусоносители.

В России число носителей HCV составляет 8,4 млн. человек.

Пути передачи:

Внутривенное введение наркотиков в структуре путей распространения инфекции достигает 50-70%. Особенно этот путь распространения характерен для подростков 12-14 лет. У детей, особенно раннего возраста особое значение имеет гемотрансфузионный путь. На его долю приходится 1/3 всех случаев. (В Ставропольском регионе – основной путь гемотрансфузионный – 48%).

Заметную роль в распространении инфекции играют такие инвазивные процедуры как эндоскопия, зубоврачебные вмешательства, акупунктура, татуировка, пирсинг и др.

Естественные пути заражения при гепатите С играют меньшую роль, чем при гепатите В. Редко происходит внутрисемейное заражение в очагах HCV. Вирус менее стоек во внешней среде, требуется большая инфицирующая доза, необходимая для заражения.

Половой путь для гепатита С не характер (4%), он передается посредством гомосексуальных контактов.

Риск перехода в хроническую форму – 80%.

Заражение гепатитом С может реализоваться вертикальным путем, при помощи перинатальной передачи вируса от матери ребенку.

Вертикальная передача HCV от матери к плоду в настоящее время является основным источником HCV-инфекции у детей. Риск перинатального инфицирования при HCV-инфекции составляет в среднем 5-6%. При этом передача вируса происходит преимущественно от матерей, у которых на момент родов в крови обнаруживается HCV РНК. При наличии вирусной РНК вероятность инфицирования ребенка возрастает более, чем в 2 раза. Риск передачи HCV-инфекции определяется уровнем вирусной нагрузки у матери.

Заражение детей от матерей с хронической HCV-инфекцией происходит преимущественно во время родов (60-85%). Возможно также внутриутробное инфицирование при использовании приборов для мониторинга плода и при длительном (более 6 часов) разрыве плодных оболочек. HCV проникает в грудное молоко, поэтому HCV-инфицированные матери не должны кормить детей своим грудным молоком.

Эпидемиология гепатита D

Источником D-инфекции являются больные или вирусоносители. Механизм передачи – парентеральный, с теми же закономерностями, что и гепатит В. К вирусу гепатита D восприимчивы только лица, являющиеся носителями HBV или HBsAg.

Существуют две формы инфекции, обусловленные HDV: коинфекция и суперинфекция. Коинфекция являет собой одновременное заражение здорового человека вирусами гепатита В и D. В таких случаях у большинства детей имеется острое заболевание, часто злокачественное. Естественное течение заболевания при таком варианте болезни характеризуется двумя пиками повышения сывороточных трансаминаз с интервалами в 2-4 недели. Примечательно, что РНК HDV обнаруживается на первом пике повышения трансаминаз, в то время как вторая фаза трансаминаземии связана с активацией HBV.

Дельта-суперинфекция представляет собой случаи развития острой HDV-инфекции у HBsAg-носителей. При дельта-суперинфекции очень высока вероятность хронического гепатита с высокой активностью (90%).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Этиология	Фаза вирусной репликации	Активность	Стадия
Хронический вирусный гепатит (B,C,D,G) Аутоиммунный гепатит Лекарственный хронический гепатит Криптогенный хронический гепатит	Репликативная Нерепликативная (интегративная)	Минимальная Низкая Умеренная Высокая	Без фиброза Слабо выраженный фиброз Умеренно выраженный фиброз Выраженный фиброз Цирроз печени

Термин криптогенный применяется к хроническому гепатиту неустановленной этиологии.

В репликативную фазу в крови определяются ДНК HBV или РНК HCV.

Если маркеров репликации вируса нет, а в сыворотке крови определяются HBsAg или выявляются анти-HCV, без признаков биохимической и морфологической активности процесса состояние называется здоровым носительством, а по существу это — нерепликативная фаза хронического гепатита.

Ø Степень активностихронического гепатита определяется на основании:

• биохимические признаки — по степени повышения трансаминаз в сыворотке крови,

• морфологические признаки — по результатам гистологического исследования биоптатов печени.

Ø Стадия процесса:

ИСХОДЫ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

Формирование цирроза печени происходит в течение 20-30 лет, причем цирроз может формироваться латентно, в форме медленно прогрессирующего «немого» течения и может быть диагностирован уже на стадии сформированного процесса и декомпенсации.

Гепатоцеллюлярная карцинома развивается обычно в течение 28-40 лет после HBV-инфицирования у 4% пациентов с циррозом.

Гепатоцеллюлярная карцинома встречается у мужчин чаще, чем у женщин в 4-6 раз.

Цирроз печени и гепатоцеллюлярная карцинома чаще формируются при вертикальной передачи вируса.

Первые клинические признаки ХГС появляются приблизительно через 10 лет от момента заражения («ласковый убийца»), цирроз печени – через 20-22 года, гепатокарцинома – через 28-30 лет. При наличии отягчающих факторов (алкоголь, курение, наркотики) сроки прогрессирования поражения печени сокращаются. Полное выздоровление возможно лишь у очень небольшого количества больных.

Внепеченочные проявления,

Диагностика гепатита В

Диагноз гепатита В подтверждается обнаружением маркеров HB-вирусной инфекции (HBsAg, HBeAg, anti-HBcIgM, anti-HBc суммарные), а также выявлением ДНК вируса.

Лабораторными маркерами, указывающими на репликацию вируса, являются HBeAg, anti-HBcIgM и ДНК вируса.

При выявлении ДНК вируса определяется вирусная нагрузка и проводится интерпретация результатов количественного анализа ДНК HBV:

Низкая виремия: до 10 4 копий/мл;

Средняя виремия: 10 4 -10 6 копий/мл;

Высокая виремия: до 10 6 копий/мл.

Диагностика гепатита С

Диагноз гепатита С подтверждается обнаружением маркеров HC-вирусной инфекции (анти-HCV IgM и IgG, анти-core HCV IgG), а также выявлением РНК вируса.

Лабораторными маркерами, указывающими на репликацию вируса, являются анти-HCV IgM и анти-core HCV IgG и РНК вируса.

Интерпретация результатов количественного анализа РНК HCV:

Низкая виремия: менее 1 миллионов копий/мл (1 ·10 6 копий/мл);

Умеренная виремия: 1-9 миллионов копий/мл (1-9 ·10 6 копий/мл);

Высокая виремия: более 9 миллионов копий/мл (9 ·10 6 копий/мл).

Диагностика ХГВ базируется на выявлении в сыворотке крови основного маркера – HВsAg. Состояние репликативной активности оценивается по наличию HBeAg. Исчезновение HBeAg и появление антител к нему (анти-HBeAg) регистрирует прекращение репликации и трактуется как состояние сероконверсии. Исчезновение HВsAg и появление антител к нему трактуется как окончание процесса.

Сопроводительная терапия

При отсутствии синдрома цитолиза медикаменты ограничиваются как фактор, провоцирующий обострение. Исключение делают для гепатопротекторов из растительного сырья.

Патогенетическая терапия

С целью купирования синдрома холестаза и как гепатопротектор используется урсодеоксихолевая кислота (урсофальк, урсосан) в суточной дозе 15-20 мг/кг в 3 приема, при неэффективности возможно увеличение дозы до 30 мк/кг/сут. При длительном лечении препарат применяют в поддерживающей дозе 10 мг/кг/сут. Курс лечения 3-12 мес.

Рекомендуются гепатопротекторы. Фосфоглив (эссенциальные фосфолипиды, соли глицериновой кислоты) назначается по ½-1 т. 3 раза в день. Курс 1 мес.

Хофитол (экстракт артишока полевого) можно использовать у детей с рождения (хофитол) в каплях 5-15 капель. Курс 3-4 нед.

Галстена (экстракты расторопши, хелидонина, одуванчика) применяется в дозе 1 капля на год жизни 2 раза в день через час после еды. Курс 2-3 нед.

При гепатите В

После выписки из стационара осмотр врача проводится через каждые 2-4 недели, биохимический анализ крови – через каждые 1-3 мес. в течение года, затем 1 раз каждые 6 мес.

После окончания курса лечения констатируют состояние стойкой ремиссии. В случае констатации неполной ремиссии лечение может быть продолжено до 12-24 мес.

При гепатитах С и D

После выписки из стационара наблюдение проводится через 1-2 недели, биохимическое обследование – один раз в месяц на протяжении 6 мес., затем 1 раз в 3 мес.

При констатации неполной ремиссии лечение может быть продолжено до 12-24 мес.

ПРОФИЛАКТИКА ПРИ ГЕПАТИТЕ В.Вакцинация против гепатита В. Включена в календарь прививок и проводится по схеме 0, 1, 6 мес., начиная с рождения, а также детям 13 лет.

Для новорожденных от матерей-носителей HBV рекомендована схема 0, 1, 2, 12 мес. Кроме того, для экстренной профилактики может быть использована схема 0, 7, 21 день. Вакцина вводится только внутримышечно. Ее следует вводить в область дельтовидной мышцы, а у детей раннего возраста и новорожденных – в передне-боковую часть бедра. Инъекции вакцины в ягодичную область нежелательны из-за снижения напряженности иммунитета.

ПРОФИЛАКТИКА ПРИ ГЕПАТИТЕ С

Сложность борьбы с гепатитом С заключается в отсутствии препаратов для специфической профилактики этой инфекции. Это связано с высокой генетической гетерогенностью возбудителя, большим количеством генотипов и серотипов вируса.

Поэтому в настоящее время большое значение имеет неспецифическая профилактика: обеспечение лечебно-профилактических учреждений разовым медицинским инструментарием, качественное и своевременное тестирование крови на наличие HCV, разъяснительная работа с подростками.

ПРОФИЛАКТИКА ПРИ ГЕПАТИТЕ D

ВАКЦИНЫ ГЕПАТИТА В

1. «Комбиотех» рекомбинантная дрожжевая жидкая, Россия

2. «Регевак» рекомбинантная, дрожжевая жидкая, Россия

3. Рекомбинантная жидкая, Серум инститьют оф Индия

4. «Эувакс В» рекомбинантная жидкая, Южная Корея, под контролем «Санофи Пастер»

5. «Энджерикс В» рекомбинантная дрожжевая жидкая, ООО «СмитКляйнБич – Биомед», Россия

6. «Биовак-В», Индия

7. «Шанвак-В, Индия

8. «Н-В-Вакс II», Мерк Шарп Доум, Нидерланды

Рекомендуемая литература

Пособие для врачей. Диагностика и лечение хронических вирусных гепатитов В, С и D у детей. М., 2003. Коллектив авторов – Академики Баранов А.А., Учайкин В.Ф. и др.

ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ У ДЕТЕЙ

Паренхиматозные поражения печени у детей могут быть обусловлены самыми разнообразными причинами.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

источник

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Гемохроматоз – заболевание, заключающиеся в нарушении обмена железа и его выраженным накоплением в организме. Железо собирается и застаивается в больших количествах во внутренних органах и тканях, что наносит большой вред организму. Переизбыток этого микроэлемента может поспособствовать появлению сопутствующих тяжелых заболеваний.

Причины гемохроматоза
Диагностика
Симптомы заболевания
- Осложнения
- Особенности течения гемохроматоза
Лечение
- Прогноз
Рекомендации по профилактике

Из-за дефектов генетического кода появляются сбои в процессе всасывания и переработки железа. Железо всасывается и откладывается в организме в слишком больших количествах. Для сравнения, в организме у здорового человека содержится около четырех грамм железа, при гемохроматозе его количество повышается вплоть до шестидесяти грамм. Железо – один из наиважнейших микроэлементов, содержащихся во многих продуктах питания, потребляемых человеком. При этом заболевании организм поглощает чрезмерное количество железа.

Принято подразделение на первичный (или наследственный) и вторичный гемохроматоз. Первичный гемохроматоз определяется дефективностью ферментных систем, позволяющей железу накапливаться во внутренних органах. Вторичный гемохроматоз образуется вследствие приобретенного дефекта ферментных систем, участвующих в обменных процессах железа.

Впервые это заболевание упоминается в 1871 году, как комплекс различных проявлений, включающих сахарный диабет, пигментацию кожи, цирроз печени. Причем была выделена общая причина этих проялений, заключающаяся в накоплении железа в организме. В конце 19 века это заболевание было названо гемохроматозом. Также было выявлено, что железо сначала скапливается в клетках печени, а позже может перейти и к другим органам.

Гемохроматоз на сегодняшний день не является редким заболеванием. Распространенность гена гемохроматоза достигает 0,07 %. Соотношение выявления этого заболевания среди жителей Европы составляет 1 к 300. Согласно сведениям Всемирной организации здравоохранения десятая часть населения всей планеты имеет склонность к гемохроматозу. Причем мужчины подвержены этому заболеванию в десять раз чаще, чем женщины.

Первичный гемохроматоз – наследственное заболевание, в формировании которого лежит мутации гена HFE. Патология этого гена производит неправильный механизм захвата железа, впоследствии чего формируется ложный сигнал о нехватке железа. В конце концов, происходит избыточное отложение пигмента, насыщенного железом, во многих внутренних органах, что приводит к склеротическим процессам.

Вторичный гемохроматоз образуется путем чрезмерного поступления железа в организм. Это состояние может появиться при частых повторных гемотрансфузиях, неправильном приеме железосодержащих препаратов, некоторых видах анемии, злоупотреблении алкоголем, заболевании гепатитом В или С, раке, при следовании диеты с низким содержанием белка и при некоторых других заболеваниях.

Первое, что включает в себя диагностика гемохроматоза — составление семейного анамнеза, исследование наследственности больного.

Следующим этапом будут лабораторные исследования крови. Определения уровня железа в сыворотке, трансферрина и ферритина – необходимые анализы крови для диагностирования такого заболевания.

При исследовании анализа мочи явным признаком гемохроматоза является чрезмерное выделение железа (от 10 миллиграмм за сутки).

Также возможно проведение пункции грудины и биопсии кожного лоскута. Стерильная пункция грудины укажет на гемохроматоз при результате с повышенным содержанием уровня железа. А для биопсии кожи подтверждением диагноза станет высокое отложение пигмента меланина.

Еще один действенный метод диагностики этого заболевания – десфераловая проба. Происходит введение вещества десферал (оно способно связываться с чрезмерными железосодержащими пигментами), которое позже выходит из организма. Симптомом заболевания в этой пробе станет выделение железа с мочой выше нормы (в количестве свыше 2 миллиграмм).

Поможет в выявлении гемохроматоза и УЗИ печени и поджелудочной железы.

Данное заболевание подразделяется на три стадии в ходе своего развития:

Организм не перегружен железом, но имеется генетическая предрасположенность заболевания.
Организм перегружен железом, но клинические симптомы еще не появились.
Стадия проявления болезни.

Эта болезнь начинает свое проявление в период наступления зрелого возраста. К этому времени количество железа, накопленного в организме, может достигнуть 40 грамм, а иногда и более.

Первыми симптомами обычно выступает вялость, утомляемость, снижение веса, понижение либидо у мужчин – все эти симптомы могут проявлять себя в течение не одного года. Часто возникают боли в правом подреберье, суставах, сухость и изменения кожи.

На стадии выявления и полного проявления болезни пациент обычно имеет пигментацию кожи, цирроз печени и диабет.

Пигментация – один из первых признаков заболевания. Насыщенность ее зависит от длительности болезни. Неестественный бронзовый оттенок кожи заметен на открытых и ранее пигментированных участках тела.
У подавляющей доли больных железо откладывается в печени. Этим обусловлено увеличение размеров печени, определяющиеся почти у всех пациентов.
У большого числа больных выявляются эндокринные расстройства. Наиболее частая патология – сахарный диабет.
У трети больных наблюдаются клинические проявления поражения сердца.

Поэтому основными симптомами заболевания выступают:

Боли в суставах и артрит;
Гиперпигментация кожи;
Частая слабость и утомляемость;
Пониженное давление;
Сахарный диабет;
Эндокринные расстройства;
Увеличение печени.

Когда подобные симптомы встречаются и у родственников больного, стоит подозревать наличие этого заболевания.

Цирроз печени. При циррозе значительно снижаются жизненно необходимые функции печени, а, именно, дезинтоксикации, синтеза белков и факторов свертывания, что создает опасность для здоровья человека.
Сепсис – общее заражение организма вредоносными бактериями и токсинами, проникающими в кровь. Сепсис сопровождается сильной интоксикацией и ухудшением состояния пациента. При сепсисе инфекция может попасть в любые органы и системы организма.
Гипогонадизм – болезнь, проявляющаяся понижением выработки половых гормонов, что может привести к импотенции, бесплодию.
Артропатия (суставное заболевание) – несколько болезней в комплексе, объединенных нарушением метаболизма в суставах.
Изменения функций щитовидной железы, приводящих к нарушению обмена белков и углеводов.

повышенная возможность заражения бактериальными инфекциями.
макроцитоз и повышения уровня СОЭ (не из-за цирроза) выявлены при наследственном гемохроматозе.
при диагностировании наследственного гемохроматоза необходимо обследовать кровных членов семьи. В случае получения отрицательных результатов о наличии заболевания, следует повторять обследования каждые 5 лет.

В качестве лечения гемохроматоза назначают:

Диету, запрещающую употребление продуктов с содержанием железа. В ежедневный рацион питания обязательно должна входить пища богатая белками. Также пациентам запрещается пить алкогольные напитки.
Препараты, способствующие выведению железа из организма.
Кровопускание. Этот метод помогает вывести железо из организма и приводит к положительному влиянию на состояние больного, снижению пигментации кожи и размеров печени.
Цитофорез – процедура, при которой кровь пропускается по определенному замкнутому контуру и впоследствии возвращается назад. Причем часть крови будет удалена (обычно это ее клеточная составляющая).

При сопутствующих заболеваниях, вызванных повышенным содержанием железа в органах и тканях, может понадобиться вспомогательное лечение. К примеру, при диагностировании диабета, обязательно нужно проводить соответствующие лечение и постоянно наблюдать и держать на контроле эту болезнь.

При выявлении заболеваний и нарушений функций печени понадобится постоянное наблюдение и тщательная проверка состояния этого органа. Это связано с тем, что у больных возникает высокий риск развития злокачественной опухоли печени.

Гемохроматоз — заболевание, по большей части, генетического типа. Лечения, направленного на причину возникновения заболевания, на данный момент не найдено. На сегодняшний день существует и активно используется специальный комплекс мер, направленных на понижение клинических проявлений, уменьшение возможности осложнений и облегчения состояния пациента.

Эффективность лечения и прогноз выздоровления больного будет зависеть от «возраста» заболевания. Своевременное и правильное лечение продлевает годы жизни на несколько десятилетий. При полном отсутствии лечения продолжительность жизни пациентов, после обнаружения болезни на последних стадиях, обычно составляет не более 5 лет.

Так как гемохроматоз – это часто наследственное заболевание существует большая вероятность его обнаружения у непосредственных родственников (порядка 25%). Настоятельно рекомендуется проведение диагностики и обследования кровных родственников в возрастной период 18–30 лет. В случае обнаружения заболевания на ранних стадиях есть возможность избежать дальнейших тяжелых осложнений.

Для профилактики возникновения вторичного гемохроматоза рекомендуется соблюдать рациональное питание, правильный прием железосодержащих препаратов, проводить обязательное наблюдение и лечение болезней печени и крови.

В случае необходимости при гемохроматозе возможно быть донором крови. Компоненты крови остаются неповрежденными, а заболевание не передается непосредственно при переливании крови.

Если у женщины имеется гемохроматоз, и она обнаружила или планирует беременность, ей нужно обязательно сообщить об этом лечащему врачу. Но для нормального развития беременности это не представляет опасности.

Вылечить гепатит С стало намного проще благодаря изобретению новых препаратов, но несмотря на это ежегодно в мире умирают около 350 тысяч больных. Почему же так происходит? Дело в том, что заболевание не всегда сразу дает о себе знать. Больной не догадывается о своей болезни, в то время как изменения в клетках печени уже запущены. Иногда за лечением пациенты обращаются слишком поздно, когда врачи уже не могут остановить процесс разрушения.

Лечение гепатита С должно быть своевременным, чтобы не допустить сильных изменений печени. Поскольку этот вид болезни считается хроническим, то обращаться за помощью нужно к гепатологу. Именно этот врач занимается исследованием и лечением заболеваний печени.

Гепатолог назначит обследование важных параметров работы печени, а именно АЛТ, АСТ, щелочную фосфатазу, общий белок и альбумин, общий холестерин, протромбиновый индекс.

Целью лечения является, прежде всего, недопущение необратимых изменений печени и появление осложнений.

Чем раньше начать лечение, тем меньший риск возникновения таких болезней печени, как цирроз или гепатоцеллюрная карцинома.

Чтобы вылечить гепатит С, нужно избавиться от вируса, который спровоцировал его появление. Как же узнать удалось ли навсегда излечиться или нет?

В течение пяти лет после окончания курса терапии пациенту нужно проходить обследование. При отсутствии вируса в крови у взрослых результат анализа HСV – РНК будет отрицательный. Если же полученный результат положительный, тогда у больного остался гепатит С, что делать, если полностью избавиться от вируса не удалось после прохождения курса терапии?

Для таких больных существуют повторные программы и схемы терапии. Причем препараты совершенствуются и становятся более эффективными, поэтому новая схема лечения может оказаться действенной.

Обратившись за лечением, стоит сразу предпринять некоторые меры профилактики, которые помогут усилить эффективность терапии, а именно соблюдать диету № 5 и отказаться от употребления алкогольных напитков.

Для того, чтобы убить навсегда вирус, врач назначает противовирусную терапию. Такие медикаменты имеют множество побочных эффектов, поэтому перед лечением нужно пройти обследование на гормоны щитовидной железы, сдать общий и биохимический анализ крови, анализ на HСV – РНК в крови.

Такое обследование нужно первое время проходить каждые две недели, а в последующем каждый месяц. Благодаря этому врачи следят за тенденцией к выздоровлению.

При развитии осложнений или появления серьезных побочных эффектов корректируется схема лечения.

Сколько же длиться курс лечения от этого инфекционного заболевания? Схема, как и длительность лечения, выбирается в зависимости от тяжести болезни и скорости ее течения. В основном при стандартной программе лечения вируса проходит год до момента выздоровления.

Лечение подбирается индивидуально для каждого пациента, исходя из его состояния здоровья. Именно поэтому очень важно, чтобы лечением занимался квалифицированный врач. Перед составлением программы учитывают тип вируса и состояние печени. Для оценки состояния печени проводят обследование. Оно включает в себя множество анализов, среди которых огромное значение имеет исследование показателей АЛТ и АСТ. АЛТ и АСТ являются ферментами печени, отклонения значений от нормы могут свидетельствовать о заболеваниях печени. В норме АСТ должен быть от 11 до 32, а АЛТ – от 3 до 30.

Важно! При двойном увеличении показателей АСТ и АЛТ нужно срочно пройти полное обследование.

Увеличение значений АСТ и АЛТ прямопропорционально степени поражения печеночной ткани, именно поэтому эти показатели так важны при обследовании на гепатит С. При гепатите показатели АСТ и АЛТ повышаются в среднем в 6 – 10 раз. Как лечить гепатит С после того, как был выявлен вирус?

Существует несколько методов лечения этого вирусного заболевания у взрослых, но все они основаны на комбинировании различных противовирусных препаратов.

Именно комбинация интерферона и рибавирина на данный момент наиболее эффективный метод борьбы с гепатитом С. Такую схему используют в течение длительного времени.

Ежегодно выпускаются новые препараты, которые совмещают в себе два этих вещества. При наличии противопоказаний к применению одного из веществ, можно проходить курс лечения одним препаратом, но в этом случае результат после терапии будет намного хуже.

Стоит отметить, что рибавирин при самостоятельном использовании не несет пользу для лечения. В комбинации с интерфероном он усиливает его действие, по такой схеме выздоровление наступает у 50-80% больных.

Кроме комбинации этих двух веществ, постепенно начинают использовать такие препараты, как Телапревир, Семипревир и Боцепревир. При одновременном применении интерферона и рибавирина шансы на выздоровление достигают 80-90%.

Что же влияет на исход лечения?

Результативность лечения и скорость выздоровления зависит от:

генотип вируса;
уровень концентрации вируса в крови;
степень поражения клеток печени (учитываются показатели АЛТ и АСТ);
чувствительность HСV к интерферону;
индивидуальные особенности больного (возраст, масса тела).

Чтобы составить схему лечения, нужно учесть все вышеперечисленные факторы. В среднем курс лечения составляет 6 месяцев, если после окончания курса лечения нет положительных результатов, а в крови обнаружен вирус, в таком случае курс продлевают еще на полгода. Кроме этого, для лечения таких пациентов применяют тройную терапию, которая основывается на введении третьего противовирусного вещества.

Сейчас можно встретить огромное количество разных препаратов интерферона (Реаферон, Интераль, Альтевир и другие) и рибавирина, все они имеют разные названия, но при этом разницы между ними нет никакой. Различаются между собой только те препараты, которые имеют в своем составе не простой интерферон, а пегилированный, то есть длительного действия. На данный момент существуют два импортных средства пегинтерферона (ПегИнтрон и Пегасис) и два отечественных (Альгерон, Пегальтевир). По результатам исследований было выявлено, что все эти препараты оказывают одинаковое действие, разница только в цене.

Препаратов рибавирина также существует огромное количество под разными названиями. Это Ребетол, Рибапег, Рибамидил, Рибавин и другие.

Для профилактики развития осложнений при лечении противовирусными препаратами применяют гепатопротекторы (Фосфоглив, Гептрал, Урсосан) и средства, снижающие побочные действия (Рекормон, Деринат, Нейпоген).

Лечение гепатита С направлено не только на избавление от инфекции, но и на остановку повреждения печени. После выздоровления полностью восстанавливается функционирование печени.

В процессе лечения очень важно контролировать уровень активности гепатита к АЛТ и АСТ.

Для поддержания иммунитета при болезни организму нужны витамины. Для улучшения защитных функций можно принимать комплексы витаминов, например, Центрум или Витрум.

Кроме этого, можно принимать некоторые витамины по отдельности:

витамин С способствует повышению иммунитета;
В12 из-за неспособности печени обеспечить организм в нужном количестве этого витамина;
фолиевая кислота обеспечит быстрое восстановление печени;
витамин Е, его дефицит ослабляет иммунную систему.

Препарат Виусид незаменим при гепатите, он содержит все необходимые витамины и микроэлементы, которых недостает организму в период болезни.

Кроме стандартных, существуют и другие методы лечения гепатита С.

В связи с распространенностью этого заболевания, методы лечения постоянно совершенствуются, разрабатываются новые схемы без использования интерферона.

Несмотря на это, препаратов, которые были бы на 100% эффективны в лечении, нет. На сегодня существуют несколько разновидностей нуклеозидов и интерферонов, которые являются эффективными при гепатите С.

В связи с огромным количеством противопоказаний и побочных эффектов при использовании интерферона, все усилия ученых направлены на разработку действенных препаратов, которые не содержат интерферон.

Так, совсем недавно были выпущены первые препараты без интерферона (антивирусные препараты прямого действия). Они самостоятельно блокируют активность вируса, а не способствуют усиленной работе иммунной системы для борьбы с вирусом, как делают это интерфероны.

Важно! Ингибиторы даже без вспомогательной терапии показали высокую эффективность.

Препараты прямого действия не вызывают тяжелых побочных эффектов у взрослых, но в отличие от препаратов интерферона они имеют высокую стоимость. К таким медицинским средствам относятся Инсиво и Виктрелис, их можно уже встретить в России. Кроме этих препаратов, в мире уже зарегистрированы другие: Даклинза, Сунвепра, Викейра Пак, Даклинза и Совриад.

Среди новейших средств можно выделить:

Боцепревир – это ингибитор. Его можно использовать в тройной терапии таким образом: 800мг 3 раза в день Боцепревира, 1,5 мкг/кг в неделю Пегинтрона и 600-1400 мг в день Рибавирина;
Инсивек (Телапревир) – это таблетки для лечения болезни у тех пациентов, которым не удалось избавиться от вируса при стандартной терапии;
Совальди – это препарат, который состоит из комбинации двух сильных нуклеотидных ингибиторов Софосбувира и Ледипасвира;
Симепревир является ингибитором нового поколения.

Хороший результат показал Софосбувир в сочетании с Рибавирином. Софосбувир для лечения 2-го генотипа вируса показал эффективность в 97%

Даже без использования интерферона при тяжелой стадии гепатита такая терапия дает 70% вероятность на выздоровление.

Софосбувир относится к классу ингибиторов, которые подавляют действие вирусов. Исследования показали, что тройная терапия с использованием этого препарата очень эффективна при гепатите первого генотипа.

Несмотря на современные разработки лечение гепатита С проводится с использованием стандартных методов. При этом вместо обычного интерферона применяется пегилированный альфа-интерферон. Отказаться навсегда от такой программы лечения невозможно ввиду высокой стоимости новых лекарственных средств.

Кроме противовирусных препаратов, можно использовать и средства для восстановления функционирования печени и уменьшения побочных явлений от стандартной терапии.

Для поддержки печени применяют гепатопротекторы, такие как Эссенциале, Липоевая кислота, Силимар.

Для стимулирования иммунной системы применяют иммуномодуляторы, например, Задаксин. Также можно принимать различные витамины и биодобавки для поддержания иммунитета.

Стоит отметить, что только врач выбирает метод лечения, исходя из показаний и противопоказаний, а также определяет дозировку препаратов, курс и схему терапии. Нужно строго придерживаться всех рекомендаций.

Стандартная комбинированная терапия длится достаточно долго, поэтому у некоторых больных можно наблюдать появление побочных эффектов.

Так, от первых уколов интерферона появляются все симптомы гриппа (повышение температуры, озноб, боль в мышцах, слабость), но через несколько часов все признаки полностью проходят. Такие симптомы наблюдаются в течение первого месяца лечения.

Во время терапии постепенно снижается уровень лейкоцитов в крови, что может привести к анемии. Для предотвращения этого иногда приходится приостанавливать курс терапии и пропивать витамин В12.

При снижении лейкоцитов и тромбоцитов растет риск кровотечений и бактериальных инфекций.

К побочным эффектам от интерферона присоединяется выпадение волос, плохое настроение, частые депрессии, постоянная слабость, головная боль, сухость и шелушение кожи, быстрое похудение и нарушение функционирования щитовидной железы.

Несмотря на то, что рибавирин в отличие от интерферона переносится больными намного легче, все же и он может вызвать анемию и головную боль.

С появлением препаратов, которые оказывают непосредственное влияние на сам вирус и блокируют его активность, начали говорить о том, что они не вызывают серьезных побочных эффектов. Но так ли это?

Реальная картина немного отличается, в процессе применения этих препаратов было выявлено, что они при взаимодействии с некоторыми жизненно важными лекарствами несут угрозу здоровью человека.

Некоторые ингибиторы могут вызывать генетическое изменение вируса, что приводит к его устойчивости в терапии.

При самолечении препаратами прямого действия можно добиться появления печеночной недостаточности и мутации вируса.

С ростом спроса на новые препараты часто на рынке появляются лекарства, которые выпускаются нелицензированными фармацевтическими компаниями. Результат от применения таких поддельных препаратов может быть плачевным для больного.

Важно! Покупать лекарственные средства нужно только в аптеках, а не через каталоги и сайты в интернете.

Стандартное лечение интерфероном и рибавирином противопоказано больным:

с тяжелыми болезнями (сахарный диабет, ишемическая болезнь, сердечная недостаточность, хронические болезни легких или заболевания щитовидной железы);
которые перенесли операцию по пересадке органов;
у которых отмечена непереносимость одного из лекарств.

Также такое лечение противопоказано беременным и детям до трех лет. Таким людям нужно воспользоваться новыми методами лечения. В качестве профилактики развития осложнений при наличии болезни стоит отказаться от употребления спиртных напитков, а также сделать прививку от гепатита А и В.

Поскольку лечение гепатита очень дорогостоящее и тяжелое, стоит предпринять меры профилактики. Для этого нужно пользоваться только одноразовыми шприцами, делать татуировки или пирсинг только у проверенных мастеров, ведь через кровь можно подхватить вирус. Медицинским работникам нужно пройти вакцинацию, которая снизит шансы заболеть при контакте с инфицированным человеком. Лечение гепатита С проходит длительно, но при правильной терапии это дает свои положительные плоды.

Многие с детства помнят вкусную шоколадку «Гематоген», которая предназначалась для сохранения гемоглобина в норме. Однако она является губительной для детей, страдающих гемохроматозом. Данное заболевание связано с накоплением железа тканевыми структурами и неспособностью выводить его из организма.

Впервые о такой патологии, как гемохроматоз заговорили в 1871 году, когда наблюдали у пациентов одновременное протекание цирроза и сахарного диабета, сопровождавшееся темной пигментацией кожи. На тот момент считалось, что накопление железа в тканях является следствием нарушения метаболической функции гепатоцитов. Поскольку основная патологическая роль была приписана диабету, но нельзя было не заметить коричневую пигментацию кожи пациентов, такой специфический симптомокомплекс прозвали «бронзовым диабетом». В 1889 году ему присвоили имя «гемохроматоз» по термину специфического проявления — необычной окраски кожных покровов.

После 46 лет наблюдений в 1935 году было установлено, что невозможность вывода феррумных соединений является результатом генетических сбоев и приводит к нарушению функций печени.

При гемохроматозе 90% железа скапливается в тканях паренхимы и лишь на запущенной стадии начинает откладываться в других органах: поджелудочной железе, селезенке, сердце, суставах, гипофизе.

Медики выделяют первичный и вторичный гемохроматоз. В первом случае накопление железа происходит в результате генетических аномалий, которые передаются по наследству. Было установлено 4 механизма мутации генов, и в 1976 году медики подтвердили, что гемохроматоз является наследственной болезнью. Также выявлено, что у здоровых людей, не имеющих генных мутаций, появление избытка железа в результате нарушения обмена веществ не вызывает характерных симптомов и очень быстро проходит.

Вторичный гемохроматоз является результатом действия первичной патологии. Это хронические заболевания печени (гепатиты, алкогольный цирроз), рефрактерные анемии, тяжелые болезни органов ЖКТ, нарушения обменных процессов и поздняя кожная порфирия. Когда печень настолько «побита» циррозом, что не в силах синтезировать трансферрин (белок, переносящий железо по клеткам), транспортировать феррум нечем, и паренхима начинает его «прятать» в своих клетках. У здорового человека насыщенность трансферрина железом составляет 33%, а при гемохроматозе 100%. Этот процесс особенно быстро развивается при алкогольной зависимости, так как этанол стимулирует захват железа полостью тонкой кишки. Поскольку спирт также воздействует на изменение генома, алкоголизм является хорошей подоплекой для развития наследственного гемохроматоза.

В отдельную категорию медики относят парентеральную перегрузку железом, которая наступает при длительном лечении препаратами железа и частом переливании крови.

О важной роли железа (Fe) в организме человека медики знали еще в XVIII веке. Это неотъемлемый участник процессов клеточного деления, биосинтеза нуклеиновых кислот и энергетического обмена. Известно, что 62% всего железа в организме находится в так называемом депо — гемоглобине, а 8% — в миоглобине. Поэтому изменение его концентраций обязательно сопровождается эритроцитарными нарушениями. Также оно входит в состав ферментов, поддерживающих окислительно-восстановительный баланс и выводящих из организма продукты эндогенного распада.

Железо — это металл с переменной валентностью, который опасен тем, что в больших концентрациях запускает цепные свободнорадикальные реакции, оказывающие токсичное воздействие на биологические мембраны и органеллы клеток.

Ценность железа при синтезе нуклеиновых кислот обусловила активное производство хелаторных препаратов, применяемых в терапии онкологических заболеваний. Другим направлением исследований является выяснение роли феррумных соединений в осложнении протекания сопутствующих патологий. В частности, было установлено, что пациенты с гепатитом C и одновременной перегрузкой железом гораздо хуже отвечают на противовирусную терапию. При этом среди них выше риск развития цирроза и гепатоцеллюлярного рака.

По статистике, у трети пациентов, страдающих рассеянным склерозом, болезнью Паркинсона и Альцгеймера, наблюдается перегрузка железом, приводящая к отмиранию нейронов. В результате развиваются нервно-психические нарушения.

Что касается концентраций железа и распределения их в организме, то ученым удалось установить такие факты:

в организме здорового человека нормой считается 3–5 г железа;
из общего количества 2,1 г феррума находится в клетках крови и костного мозга, 1 г — в печени, 0,6 г — в макрофагах, а 0,4 г — в других клетках;
железо не синтезируется в организме и попадает в него только с пищей;
в клетках Fe находится в связанном состоянии и высвобождается лишь при распаде белковых фракций, что может происходить на фоне сильного воспалительного или некротического процесса;
свободные ионы железа присутствуют в очень низких концентрациях и быстро выводятся из организма;
ежедневно человек потребляет около 10–20 мг Fe, причем усваивается всего 1 мг, а остальное выводится;
ежедневные потери железа составляют 1 мг, а пополнение запасов происходит путем абсорбции Fe из пищи;
в период менструации женщина теряет по 1,5 мг железа ежедневно.

Обычно медики используют понятие «гемохроматоз» для описания именно генетической мутации, поскольку вторичный синдром накопления железа наблюдается в разы реже, чем наследственный. Результаты статистических исследований предрасположенности людей к развитию заболевания вывели гемохроматоз из ряда редких патологий. Оказалось, что средняя частота распространения составляет 0,03–0,07% случаев на население, причем в этнических группах эта цифра больше, чем для негроидной расы.

Гемохроматоз неофициально называют «кельтской болезнью», поскольку наиболее выраженно клиническая картина проявляется у ирландцев.

По данным ВОЗ 10% всех людей на планете имеют предрасположенность к развитию гемохроматоза, а в России эта цифра составляет не менее 1%. Было установлено, что в США из 250 млн населения к развитию болезни склонны 1 млн, а диагностирована она у 150 тыс. человек.

У людей с генной мутацией усиленное всасывание железа кишечником происходит, даже если он потребляет его в нормальных количествах. В результате ежегодно в тканях накапливается по 0,5–1 г Fe. Спустя 20–30 лет, когда концентрация биометалла будет в 8–12 раз превышать норму, появятся первые симптомы заболевания. У некоторых людей клиническая картина проявляется лишь при накоплении 50 г железа в организме, однако для большинства предельным значением является 20–30 г.

Женщины в 10 раз реже болеют гемохроматозом. Причем у них болезнь обычно проявляется после 50 лет, тогда как у мужчин в возрасте 30–50 лет, что в немалой степени обусловлено злоупотреблением алкоголя.

Связь алкоголя и повреждения гепатоцитов железом официально не доказана. Но статистика говорит, что люди с наследственным гемохроматозом, употребляющие более 60 г алкоголя в день, страдают циррозом в 9 раз чаще. При максимальном насыщении паренхиматозных клеток железом начинается отмирание гепатоцитов, а на их месте разрастается фиброзная ткань. В дальнейшем это влечет за собой развитие крупноузловой формы цирроза. Поскольку печень уже полностью занята, железо начинает скапливаться в других органах: сердце, поджелудочной железе, суставах и гипофизе, что приводит к отмиранию нервных клеток и нарушениям ЦНС.

Независимо от этиологии гемохроматоза (наследственный или вторичный), симптомы проявляются одинаковые. Болезнь развивается в 3 стадии: латентная форма, бессимптомное накопление железа в организме и стадия клинических признаков. Первое время пациент жалуется лишь на слабость, утомляемость и снижение либидо. Могут беспокоить легкие артралгии в крупных суставах. Постепенно заболевание приобретает определенный синдром: печеночный (в 95% случаев), сердечный или эндокринный.

* Под частотой понимается количество пациентов, у которых проявляются конкретные симптомы.

При отсутствии своевременного лечения гемохроматоз прогрессирует, вызывая полиорганную недостаточность и, как следствие, летальный исход. Наиболее частым осложнением является печеночная и сердечная недостаточность, а также кровотечения из вен пищевода. Именно это главные причины смерти пациентов. Очень высокий риск развития гепатоцеллюлярного рака, частота которого при гемохроматозе составляет 7–19%, а по некоторым данным доходит до 30%. Причем с возрастом эта опасность лишь усиливается. Так, у людей старше 50 лет риск развития опухолевых образований возрастает в 13 раз.

При гемохроматозе смерть наступает в результате цирроза (32%), рака печени (23%) и полиорганной недостаточности (45%), главным образом связанной с дисфункцией сердца (37%).

При накоплении избыточной концентрации железа подавляется иммунная функция, из-за чего больной предрасположен к развитию инфекционных заболеваний. Вместе с нарушением факторов свертываемости это может привести к сепсису, который опасен быстрым распространением инфекции по всем органам.

Гипогонадизм (нарушение синтеза половых гормонов), чреватый импотенцией и бесплодием, чаще наблюдается при диабетической форме гемохроматоза, так как это осложнение также обусловлено патологией гипофиза. А расстройство метаболизма ведет к артропатии и комплексу других заболеваний, связанных с обменными процессами.

Поставить диагноз «гемохроматоз» врач может уже на основании лабораторных данных биохимии крови и после изучения анамнеза пациента. К примеру, наличие заболевания у ближайших родственников является весомым косвенным подтверждением диагноза. Но для комплексной оценки состояния человека проводится обширное обследование.

Гомозиготный носитель аномалии — это человек с одинаковыми аллелями генов в хромосомах, например, АА или аа. Причем в последующем поколении также не будет расщепления на разные аллели (Аа). Поэтому у таких людей в поколениях происходит копирование генов, и риск передачи генетической аномалии выше. Если оба родителя гомозиготные, то вероятность развития гемохроматоза у ребенка 100%. А вот если хотя бы один родитель гетерозиготный, то все определяют доминантные гены, поэтому даже при склонности к болезни ребенок может не страдать гемохроматозом.

Бронзовая пигментация при гемохроматозе по-научному называется гемосидероз по названию темно-желтого пигмента (гемосидерона), состоящего из оксидов железа.

С целью удаления из организма запасов железа применяется флеботомия (кровопускание). Данная процедура ничем не отличается от донорства крови, вот только этот ценный медицинский продукт идет в утиль из-за наличия в клетках аномальных генов. В 100 мл крови содержится порядка 40–50 мг железа, и за одну процедуру сливается 300–500 мл в зависимости от пола, веса и возраста пациента. Процедуру необходимо делать 1–2 раза в неделю.

Как только у больного начинается легкая анемия, и насыщенность трансферрина падает до 40%, его переводят на программу поддержания допустимой концентрации Fe в крови. Флеботомию продолжают проводить, но реже (раз в 1–2 недели), постепенно увеличивая интервалы между процедурами до 3 месяцев.

Частая флеботомия очень сильно истощает организм, поэтому пациент нуждается в калорийном плотном белковом питании, в котором отсутствует железо.

Альтернативой механическому сливанию большого количества крови является цитаферез, при котором по замкнутому контуру удаляется клеточная часть крови и происходит возврат плазмы в организм. Эта процедура переносится легче, к тому же она оказывает детоксикационное действие и снижает выраженность дегенеративно-воспалительных процессов. В качестве поддерживающей терапии при ослаблении симптомов гемохроматоза может назначаться гемосорбция и плазмаферез.

Кровопускание позволяет снизить летальность при гемохроматозе с 67% до 11% за 5 лет наблюдения.

Применение флеботомии ограничивается развитием сильной анемии у пациентов, поэтому для снижения частоты процедур показан медикаментозный курс Дефероксамина. Этот препарат активно связывает ионы трехвалентного железа и выводит их из организма. Внутримышечное введение 10 мл раствора позволяет вывести 0,85 мг железа, то есть при избытке в 20 мг необходимо сделать 24 укола при общей длительности курса 25–40 дней. Для нормализации состояния пациента проводится также симптоматическая терапия в виде гепатопротекторов, препаратов против сахарного диабета и сердечной недостаточности.

Высокие концентрации железа высвобождают радикалы продуктов окисления липидов, кислорода и водорода. Для нейтрализации этого эффекта назначаются антиоксиданты, в частности, фолиевая кислота и витамин E в чистом виде.

При гемохроматозе очень важно придерживаться правил здорового питания:

пища должна быть высококалорийной и питательной, причем 70% рациона должны составлять белки;
нужно полностью исключить из рациона продукты, богатые железом (яичный желток, гречневая каша, красное мясо, красное вино, шоколад, грибы, фасоль, яблоки и гранат);
нельзя употреблять многокомпонентные поливитамины и биологические добавки, содержащие Fe;
надо ограничить потребление легкоусвояемых углеводов, так как они повышают риск развития сахарного диабета, к которому и так предрасположены люди с гемохроматозом;
необходим полный отказ от алкоголя, поскольку он повышает риск развития цирроза и усиливает всасываемость кишечника, стимулируя поступление железа в организм; аналогичный эффект оказывает витамин C и аскорбиновая кислота, потребление которой нужно снизить до 500 мг в сутки.

Постоянной диеты с низким содержанием Fe не существует, поэтому кровопускания все равно придется делать всю жизнь. Но во избежание обострений симптоматики врачи советуют полностью отказаться от продуктов, богатых железом, и раз в 1–3 месяца сдавать кровь для проверки уровня Fe. Если консервативная терапия не дала результатов, и развился массивный цирроз печени, то может потребоваться трансплантация.

В течение 20 лет после установления диагноза в живых остается 50–70% пациентов, которые следуют врачебным рекомендациям и соблюдают диету. При отсутствии терапии больные гемохроматозом умирают в течение 4–5 лет.

Долгое время считалось, что гемохроматоз — это молчаливая болезнь взрослого возраста, однако в 1957 году был впервые описан случай специфической острой печеночной недостаточности с бронзовой пигментацией у новорожденного. На сегодня известно несколько сотен таких случаев, причем прогноз неблагоприятный. Перегрузка железом у новорожденных — это очень редкое заболевание, имеющее свои особенности:

основная группа риска — это недоношенные детки, причем у мальчиков патология отмечается вдвое чаще, чем у девочек;
описано довольно много случаев, когда женщины рожали малышей с неонатальным гемохроматозом от разных мужчин, что натолкнуло медиков на мысль о том, что именно материнские антитела ответственны за внутриутробное повреждение печени;
при повторной беременности риск рождения малыша с НГ составляет 25–90%;
у половины новорожденных с НГ отмечается задержка внутриутробного развития;
у 37% женщин, родивших малыша с НГ, в анамнезе имелись выкидыши и случаи идиопатического мертворождения.

Симптомы болезни у детей проявляются в первые часы после рождения. Наиболее выражено отсутствие аппетита, возбуждение, олигурия и неонатальная желтуха (40%), что нехарактерно для обычного наследственного гемохроматоза. Во время диагностики выявляется повышение насыщенности трансферрина до 67–159%.

У 63% детей были повышены аминотрансферазы АлАТ / АсАТ, а у 87% наблюдалась гипераммониемия — характерный признак печеночной энцефалопатии. Также у 87% малышей развивался массивный сидероз гепатоцитов (оседание пыли оксидов железа), а у 25% — депонирование железа в других органах (сердце, поджелудочная железа, слюнные железы). Главным методом диагностики остаются лабораторные анализы и ДНК-тесты, хотя у 25% деток диагноз подтверждается путем МРТ.

На сегодня эффективного лечения неонатального гемохроматоза не существует. Применяется дефероксамин, антиоксидантные коктейли, витамин E и N-ацетилцистеин. Однако четверо из пяти пациентов умирают в первые дни после рождения. Вовремя найти подходящий трансплантат и сделать пересадку печени новорожденному удается не всегда. Выживаемость после такой операции составляет 75% в первый год жизни, 69,2% после двух лет и 60% после пяти лет. В качестве профилактики развития неонатального гемохроматоза медики советуют женщинам, имеющим аномальный ген, проводить коррекцию иммунных механизмов путем внутривенного введения иммуноглобулинов в период беременности.

Лечение гепатита С является одним из наиболее приоритетных направлений в современной медицине. Эта разновидность вируса получила название «нежного убийцы» за продолжительное отсутствие каких-либо признаков и практически молниеносное разрушение печени. Ежегодно, согласно статистике ВОЗ, от HCV умирает ежегодно более 350 тысяч человек.

Анализы на HCV сдаются при каждом медицинском обследовании. Это позволяет своевременно выявить вирус в крови носителя и начать терапию. Благодаря такому началу лечения смертность от гепатита С в России составляет не более 5% случаев. Эффективность лечения напрямую зависит от степени поражения гепатоцитов, а потому терапия может начинаться сразу после выявления вируса в сыворотке крови.

Первый вопрос, который возникает при получении положительного результата анализов: к какому врачу обращаться? Лечением HCV занимается гепатолог или врач-инфекционист. При отсутствии таких специалистов терапию может проводить терапевт.

Поскольку на начальных этапах болезни вирус практически никак себя не проявляет, требуется проведения диагностического анализа на регулярной основе.

Передача может осуществляться такими путями:

HCV, как и ВИЧ, не распространяется через рукопожатие или слюну. Но при контакте с инструментами, которые не подвергались необходимой санитарной обработке, риск инфицирования существенно возрастает.

При выявлении возбудителя в сыворотке крови начинается дополнительное обследование, в ходе которого устанавливается такая информация:

штамм вируса;
стадия заражения;
степень поражения печени;
состояние иммунной системы.

Перед тем как лечить гепатит С, нужно составить полную клиническую картину.

Для получения необходимых данных врачи назначают такие анализы:

ПЦР (полимеразная цепная реакция). Определяет количество вирусной РНК в сыворотке крови пациента, что позволяет рассчитать вирусную нагрузку и установить генотип возбудителя.
Анализ крови на гепатит типа В. Чтобы предупредить осложнение и своевременно привить пациента.
Биохимический анализ крови. Определяет активность ферментов печени, их уровень.
УЗИ брюшной полости. Оценка состояния печени, проверка наличия соединительной ткани. Дополнительно может использовать допплерография для проверки транспортной функции.
Клинический анализ крови для оценки состояния иммунной системы и проверку уровня гормонов.
ЭКГ и обследование лёгких назначаются при обнаружении HCV у пациентов старше 40 лет, а также с хроническими заболеваниями данных систем.

На основании этих результатов и выстраивается клинический анамнез.

Подбор средств для лечения осуществляется на основании многих факторов:

пол;
возраст;
количество вируса в крови;
характер болезни;
состояние печени.

Схему лечения составляет только лечащий врач. Применение народных средств при лечении вирусного гепатита С может привести к быстрому ухудшению состояния и прогрессированию болезни.

Подобрать тип лечения может только лечащий врач, на основании полученных в ходе проведения анализов, данных. В большинстве случаев терапия может осуществляться амбулаторно. Исключением является тяжёлое состояние пациента, когда его печень сильно повреждена. В такой ситуации требуется постоянный медицинский присмотр, а потому рекомендуется прибегнуть к стационарному лечению.

Обычно во взрослом возрасте гепатит осложняется неправильным питанием, вредными привычками, частыми стрессами. Поскольку взрослые менее внимательны к своему здоровью, лечение таких пациентов может начаться позже. Поэтому HCV лечат у взрослых сразу после обнаружения, чтобы предупредить быструю хронизацию болезни.

Важно! Обнаружение HCV является показанием для немедленного обследования. На более детальной диагностике будет установлено, какой именно штамм был обнаружен, стадия заболевания и какое лечение необходимо.

Острая стадия болезни требует именно стационарного лечения. В этот период проводится постоянный мониторинг титра антител HCV и количества вируса в крови.

Лечение на данном этапе включает в себя несколько направлений:

инфузии с раствором глюкозы, хлоридом натрия и Реосорбилактом;
приём препаратов с содержанием незаменимых аминокислот: Орнитокс, Глутаргин;
приём препаратов с содержанием лактулозы: Гудлак, Лактулоза;
приём энтеросорбентов: Белый уголь, Смекта;
лекарственные препараты, снижающие секрецию желудочного сока: Омез, Ранитидин;
ингибиторы протеаз: Гордокс, Контрикал.

Лечиться амбулаторно или стационарно – выбирает лечащий врач на основании результатов обследования. Пациент может отказаться от стационарного лечения, но в таком случае он обязан подписать документ об отказе от проведения терапии.

Схема лечения хронического HCV включает в себя несколько направлений, которые позволяют восстановить нормальную работу печени, органов ЖКТ и предотвратить размножение вируса.

Сама по себе терапия имеет несколько направлений:

Противовирусное лечение. Одна из ключевых групп препаратов в лечении гепатита С. Помогает снизить количество возбудителя в сыворотке крови и препятствует его дальнейшему размножению, чем лечится сама патология.
Иммуномодуляторы. Восстанавливают активность иммунной системы, направляя её против вируса. Использование иммуномодуляторов позволяет ингибировать размножение возбудителя в организме носителя. Это часть восстановительной терапии.
Гепатопротекторы. Группа препаратов, направленных на восстановление работы печени. Их использование помогает очистить печень от токсинов, восстановить нормальную деятельность гепатоцитов и уменьшить негативное влияние факторов окружающей среды. При тяжёлых поражениях печени курс гепатопротекторов может длиться до нескольких месяцев.
Ферменты. При обширном разрушении гепатоцитов и дефиците печёночных ферментов дополнительно могут назначаться ферментосодержащие препараты. Они восполняют уровень необходимых веществ и тем самым способствуют восстановлению нормальной работы ЖКТ.
Общеукрепляющие препараты. Общеукрепляющие препараты применяются с целью ускорения восстановления организма. Эта группа медикаментов используется по окончании курса лечения, с целью поддержания иммунной системы и стимуляции восстановления ткани печени.

Среди антивирусных средств высокую эффективность в лечении HCV показывает комбинация «Рибавирин-Интерферон». Препараты дополняют действие друг друга: без использования Рибавирина эффективность лечения Интерфероном ниже более чем на 70%. В то же время, без использования Интерферона, Рибавирин не показывает эффективных результатов в лечении HCV.

Сейчас появились новые противовирусные препараты прямого действия. Они высокоэффективны, почти не имеют побочных эффектов и легко переносятся.Это ингибиторы Софосбувир, Даклатасвир и Ледипасвир.

Используются для снижения нагрузки на печень и предупреждения развития осложнений. Они улучшают отток желчи, очищают печень от негативного воздействия токсинов, чем способствуют улучшению работы всего организма. Использование гепатопротекторов при гепатите С позволяет восстановить нормальную работу печени и приостановить перерождение её тканей.

Среди наиболее популярных гепатопротекторов можно назвать такие препараты: Эссенциале, Урсосан, Гепалив, Карсил, Фосфоглив, Гептрал.

С целью поддержания иммунной системы и ускорения восстановления всего организма используются общеукрепляющие препараты и методы. Для этого назначаются витаминно-минеральные комплексы, которые направлены на восстановление метаболизма.

Чаще всего пациентам назначаются комплексы Витрум или Центрум, но могут также использоваться витамины по отдельности:

аскорбиновая кислота (витамин С) повышает иммунитет, способствует ускорению процессов обмена, разжижает кровь;
цианокобаламин (витамин В12) используется для предупреждения развития анемии;
фолиевая кислота способствует более быстрому выздоровлению печени, препятствует развитию железодефицитных состояний;
витамин Е применяется для укрепления иммунной системы, восстановления биологических мембран.

Обратите внимание! Витамин А, а также препараты с его содержанием не используются при гепатите С.

Существует ряд состояний, при котором рекомендуется воздержаться от антивирусной терапии. В этих случаях вероятность проявления побочных эффектов и осложнений весьма высока, а потому возможный вред превышает достигаемый терапевтический эффект.

Противопоказания обусловлены воздействием противовирусных средств на организм:

пересадка органов и тканей в последние 6-12 месяцев;
хронические заболевания (сахарный диабет, ишемическая патология сердца, эндокринные нарушения, аутоиммунные заболевания);
индивидуальная непереносимость активных компонентов в используемых препаратах;
беременность и детский возраст до 3 лет.

Во время вынашивания ребёнка лечение гепатита С проводится только в том случае, если потенциальный риск для жизни и здоровья плода не превышает пользу от лечения. Поскольку противовирусные препараты оказывают сильное влияние на внутриутробное развитие, чаще всего в период беременности женщинам назначается поддерживающая терапия, а полноценное лечение начинается уже после родов.

Чем страшен гепатит С? Опасен ли для окружающих?
Профилактика вирусного гепатита С
Какие анализы нужно сдать на гепатит С? Этапы определения диагноза
Первые признаки и симптомы вирусного гепатита А у детей, диета и профилактика

Камни в желчном пузыре встречаются у 10-15% жителей нашей планеты, поэтому это явление можно считать широко распространенным.

Причины камней в желчном пузыре
Стадии развития желчнокаменной болезни
Симптомы камней в желчном пузыре
Диагностика камней в желчном пузыре
Последствия камней в желчном пузыре
Лечение камней в желчном пузыре
Профилактика камней в желчном пузыре

В России можно встретить у 3-10% жителей. Женщины болеют в 2 раза чаще мужчин. Пик заболеваемости приходится на 50 лет. Операция по удалению желчного пузыря (холецистэктомия) по поводу желчнокаменной болезни стоит на втором месте после удалению воспаленного червеобразного отростка (аппендэктомия).

Камни могут состоять из пигментов желчи (билирубина), липидов (холестерина), из солей извести и смешанного характера.

До сих пор идет борьба между терапевтами и хирургами. Как лечить? Выбрать консервативный метод терапии или операцию?

Проблема болезни заключается в том, что камнеобразование – очень длительный и в большинстве своем бессимптомный процесс.

Я, наверное, была из тех «счастливчиков», которым пришлось пережить практически все симптомы больной печени. По мне можно было составлять описание болезней во всех подробностях и со всеми нюансами!

Атеросклероз.
Повышение свободных жирных кислот в крови.
Сахарный диабет.
Ожирение.
Злоупотребление жирной пищей.

Нарушение обмена желчных кислот.

При хронических заболеваниях печени (гепатит, цирроз) страдают процессы синтеза желчных кислот, которые составляют 67% состава желчи и поддерживают липидную основу (остальные 33%) в растворенном состоянии. Нарушается соотношение и желчь становится литогенной (жирной). Липиды выпадают в осадок и становятся базой для будущих камней.
При воспалении в кишечнике (неспецифический язвенный колит, целиакия, резекция отделов кишечника) нарушается синтез и всасывание желчных кислот, которые в большем количестве возвращаются обратно в печень.

Инфекция попадает в пузырь с током крови или лимфу. Инфекционному процессу благоприятствует задержка желчи (холестаз).

Воспалительный процесс. Меняется Ph желчи в сторону щелочной. Это обеспечивает нарушение сократимости пузыря и камнеобразование.

Механическое препятствие отхождению желчи. Застоявшаяся желчь сначала кристаллизуется, затем на нее оседают продукты воспаления, фибрин, бактерии, слизь. Формируются камни.

Нарушение обмена веществ. Наблюдается при гипотиреозе (недостаточности щитовидной железы), сахарном диабете.

Изменение гормонального фона – повышение уровня эстрогенов может влиять на концентрацию желчи. У женщин, принимающих оральные контрацептивы, риск появления камней выше.

Способствует камнеобразованию беременность, потому что плод давит на желчный пузырь и отхождение желчи осуществляется не в полном объеме.

Желчнокаменная болезнь имеет наследственные предпосылки.

Не губите организм таблетками! Печень лечится без дорогостоящих лекарств на стыке научной и народной медицины

Начальная – камней нет, есть взвесь в виде песка.

Формирование густой желчи.
Образование билиарного сладжа.

Желчное камнеобразование.
Хронический холецистит с периодами обострения.
Стадия осложнений.

Значение этой классификации объясняется тем, что при первой стадии процесс обратим, если принять все меры профилактики и лечения. Диагностировать можно уже на 1 стадии.

Елена Николаева, к. м. н., гепатолог, доцент: «Есть травы, которые действуют быстро и воздействуют именно на печень, сводя на нет болезни. […] Лично я знаю единственный препарат, который содержит все необходимые экстракты….»

Проявления заболевания зависят от расположения камней, состояния желчевыводящих путей, сопутствующего воспалительного процесса. У 60-80% пациентов с желчнокаменной болезнью симптомов заболевания нет (латентная форма).

Существует 3 варианта течения болезни:

Это резкая режущая боль в правом подреберье, которая может ощущаться под правой лопаткой, в правом плече, челюсть и ключицу. Приступ может сопровождаться повышением температуры.

Боли, которые продолжаются от 10 минут до 4 часов.
Пациенты нуждаются в покое и приеме спазмолитиков (Но-Шпа, Папаверин).
Болевые ощущения чаще возникают в вечернее время и ночью.
После исчезновения колики, боли могут повторяться через некоторое время.
При пальпации точки проекции пузыря (правое подреберье) больной ощущает боль (симптом Кера).

Признаки камней в желчном пузыре могут провоцировать погрешности в питании, прием алкоголя, эмоциональные нагрузки, физическое перенапряжение, езда с тряской.

Если приступ боли затягивается более чем на 4 часа, то это может указывать на развитие осложнений.

Боли тупые и ноющие. Часто сочетаются с чувством тошноты и вздутием живота.

Проявляется чувством дискомфорта и тяжести в правом подреберье, часто сопровождается отрыжкой воздухом, метеоризмом, расстройством стула (запором или диареей), горечью во рту, изжогой.

При закупорке выводных желчных протоков могут быть симптомы механической желтухи: изменение цвета кожных покровов (пожелтение с зеленоватым оттенком), обесцвечивание кала, зуд кожи.

Для лечения и чистки ПЕЧЕНИ наши читатели успешно используют метод Елены Малышевой. Внимательно изучив этот метод мы решили предложить его и вашему вниманию.

Ультразвуковое исследование (УЗИ).

Определяют размер камней, степень подвижности, структуру, закупорку камнем желчного протока. Метод достоверен на 95%.

Обзорная рентгенография желчного пузыря.

Можно увидеть только обызествленные (кальцинированные) камни и воздухсодержащие компоненты в области желчного пузыря.

Незаменимый метод при решении вопроса о литотрипсии.

Информативна только для оценки тканей вокруг желчного пузыря.

Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ). Метод позволяет оценить состояние желчных выводных протоков.
Эндоскопическое УЗИ. Очень хорошо можно выявить камни размером до 2 мм.

Закупорка камнем пузырного или общего желчных протоков.
Острый холецистит и холангит.
Водянка желчного пузыря.
Нагноение желчного пузыря (эмпиема).
Свищи.
Разрыв желчного пузыря.
Билиарный (желчный) перитонит.
Рак желчного пузыря.
Острый билиарный панкреатит.
Кишечная непроходимость.
Хронический холецистит.
Вклинение камня в просвет большого дуоденального сосочка.

Устранение болевого синдрома (колики) и других проявлений заболевания.
Профилактика прогресса камнеобразования или полное их устранение.
Предупреждение осложнений.
Улучшение качества жизни больного.

Спектр лечебных мероприятий:

Гепатопротекторы – Гепатрин, Эссециале-форте.

1.Немедикаментозные методы	2.Медикаментозные вмешательства	3. Хирургическое лечение
1) Диета – исключение из рациона жареной, жирной, острой, копченой пищи. Употребление еды часто и малыми порциями, с промежутками до 3 часов. Необходимо достаточное употребление воды, чтобы предотвратить сгущение желчи.	Спазмолитики – Но-Шпа. Желчегонные препараты – Холагон, Дехолин, Аллохол. Антибиотики – при выявлении воспалительного процесса (лейкоцитоз в крови, ускорение СОЭ).	1) Холецистэктомия – радикальное устранение желчного пузыря. Производят в настоящее время лапароскопически. Является стандартом лечения хронического калькулезного (камни) холецистита.
2) Снижение массы тела.	3) Экстракорпоральная ударноволновая литотрипсия – бесконтактный метод лечения при помощи прицельного оборудования.
4) Физическая нагрузка, активный отдых, туризм – препятствует застою желчи.	Заместительная терапия (желчные кислоты) – Хенофальк, Урсосан.	5) Контактное растворение камней – введение через кожу специального катетера, по которому вводят метилтербуциловый эфир.
5) Коррекция сопутствующих заболеваний, устранение обменных нарушений при гипотиреозе, сахарном диабете.	Гепатопротекторы – Гепатрин, Эссециале-форте.

1 и 2 являются консервативными методами терапии.

Хирургическое лечение является лидирующим методом. Показана пациентам, которым не помогает консервативная терапия. Рано или поздно «каменные залежи» дадут о себе знать, поэтому желчный пузырь лучше удалить.

Операция малотравматична.
Косметический эффект.
В короткие сроки восстанавливается трудоспособность.

Рациональное питание, режим приема пищи. Не переедать.
Активный образ жизни. Доказано, что 70% пациентов являются работниками «сидячих» профессий.
Снижение массы тела.
Отказ от вредных привычек (курение, алкоголь).
Фитопрофилактика – употребление чая с мятой, ромашкой, мелиссой.

источник