Вирусный гепатит – группа инфекционных заболеваний с преимущественным поражением печени и выраженными симптомами интоксикации.
Этиологически различают вирусный гепатит А, В, С, D и Е. По клиническому течению выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую злокачественную формы (гепатит В и D). Течение может быть острым, хроническим, с осложнениями или без них.
Протекает остро, циклично с кратковременными симптомами интоксикации и нарушениями функции печени, характеризуется доброкачественным течением. Инкубационный период составляет от 10 до 45 дней. Возбудитель заболевания – РНК-содержащий вирус. Источник инфекции – больные в преджелтушном и желтушном периоде, а также с безжелтушной формой. Возбудитель выделяется с испражнениями, а заражение происходит через грязные руки и зараженные продукты.
Характерным симптомом является повышение температуры до 38–40 °C, головная боль, боли в мышцах, легкие катаральные явления, одновременно снижается аппетит, появляются тошнота, рвота и боли в правом подреберье, а также темная мочи и обесцвеченный кал.
На 5–6-й день болезни появляется обесцвеченный кал, желтое окрашивание склер и кожи. В этот период отмечается улучшение состояния больного. Желтуха может держаться до 1 месяца. Характерны брадикардия и снижение артериального давления. Затяжное течение заболевания встречается редко.
Возбудитель – ДНК-содержащий вирус, который не разрушается высокой температурой. Источник инфекции – больной человек. Основные пути передачи: половой, плацентарный, при родах, переливании крови и ее препаратов, а также при использовании нестерильных шприцов и инструментов. Продолжительность инкубационного периода составляет до 100 дней. Заболевание начинается постепенно, когда отмечаются потеря аппетита, тошнота, рвота, изжога и боли в эпигастральной области и печени. Через 2 недели появляется темная моча, кал становится бесцветным, в дальнейшем развивается желтуха, которая держится в течение 1–2 недель, но может продолжаться до 3 месяцев. Обычно заболевание протекает тяжело, возможен переход в хроническую форму, которая характеризуется прогрессирующим течением и может осложниться циррозом печени, печеночной энцефалопатией. Кроме того, возможно наступление коматозного состояния.
Данное заболевание характеризуется парентеральным механизмом передачи. Возбудитель – РНК-содержащий вирус. По клиническим симптомам течение заболевания напоминает гепатит B. Часто возникает хронический процесс.
Возбудитель – РНК-содержащий вирус. Отмечается более тяжелое течение, часто развивается печеночная энцефалопатия. Возможно возникновение хронической формы заболевания.
Возбудитель – РНК-содержащий вирус. Источник инфекции – больной человек. Заражение происходит орально-фекальным путем. Инкубационный период составляет 30–40 дней. Клиническая картина такая же, как и при гепатите А, но с более тяжелым течением.
Основой для постановки диагноза служат характерные клинические симптомы. В крови определяется повышение связанного билирубина, увеличивается активность сывороточных ферментов, выявляется положительная тимоловая проба.
В моче определяются желчные пигменты. Для определения вида вирусного гепатита применяют иммунологические методы.
При гепатите A в сыворотке крови определяется иммуноглобулин М (JM) или четырехкратное нарастание антител IgG.
При гепатите B в сыворотке крови обнаруживается поверхностный антиген (НВg Ag), который выявляется в инкубационном периоде, антитела к этому антигену определяют через 3 месяца от начала инфекции.
Для гепатитов C и D характерно наличие антител (анти-НСV, анти-НDV) в сыворотке крови.
Обязательная госпитализация больных, назначается постельный режим, диета 5а или 5, витамины С, группы B, раствор глюкозы. В тяжелых случаях проводятся инфузионная терапия, гипербарическая оксигенация, экстракорпоральная детоксикация и другие лечебные мероприятия.
Изоляция контактных не проводится. При гепатите A за ними устанавливается лишь медицинское наблюдение в течение 35 дней.
Выписка больных осуществляется при нормализации уровня билирубина и других показателей. Реконвалесценты гепатита A считаются нетрудоспособными в течение 2–4 недель в зависимости от тяжести болезни. Они также освобождаются от тяжелых физических нагрузок на 3–6 месяцев. Реконвалесценты гепатита B могут вернуться к труду не ранее чем через 4–5 недель. Период освобождения от тяжелого физического труда для них составляет до 12 месяцев.
Все реконвалесценты обследуются через 1 месяц в стационаре.
Дети, являющие реконвалесцентами гепатита А, обследуются в поликлинике через 3–6 месяцев и снимаются с учета. А перенесшие гепатит В обследуются в стационаре через 9 и 12 месяцев.
Взрослые реконвалесценты, перенесшие гепатит А, обследуются в поликлинике и снимаются с учета. А в случае выздоровления после заболевания гепатитом В они обследуются в поликлинике через 3, 6, 9 и 12 месяцев от начала заболевания.
Первичная профилактика – это вакцинация.
При гепатите А массовая и экспозиционная профилактика возможна вместе с иммуноглобулином 0,02 мг/кг в течение 2 недель от контакта.
Профилактика гепатита В – первичная вакцинация: I вакцинация – новорожденный (1-е сутки), II вакцинация – 1-й месяц жизни, III вакцинация – 5–6 месяцев, постэксиозиционная вакцинация: 0–1 – 2 – 12 месяцев с контролем за маркерами в первый день специфического иммуноглобулина 0,12 мг/кг (не менее 6 МЕ/кг) в разные участки. При контакте вакцинированного определяют уровень анти-НВg, при уровне более 10 м МЕ/мл вакцину не вводят, а при уровне менее 10 м МЕ/мл вводят дозу вакцины и 2 дозы иммуноглобулина с интервалом в 1 месяц. При статусе контакта с хроническим гепатитом В рекомендуется прививание от гепатита А. Противопоказанием для проведения прививок при гепатите В является аллергическая реакция на пекарские дрожжи. Специфических средств профилактики гепатитов С и D нет.
Профилактика гепатита Е такая же, как и для гепатита А.
В табл. 2 приведены особенности путей передачи и течения гепатитов разной этиологии.
Особенности гепатитов разной этиологии
Краснуха – инфекционное заболевание, вызванное вирусом краснухи, характеризующееся незначительно выраженными катаральными симптомами со стороны верхних дыхательных путей и увеличением затылочных и других групп лимфоузлов и мелкопятнистой сыпи.
Возбудитель краснухи – РНК-содержащий вирус. Источником инфекции являются больные люди и вирусоносители. Путь передачи – воздушно-капельный, но имеет место и трансплацентарный путь заражения плода. Вирус размножается в лимфатических узлах и циркулирует в крови. Инкубационный период составляет 15–24 дня.
Основные клинические симптомы
Основным симптомом является мелкоточечная сыпь, которая появляется на лице и в течение нескольких часов распространяется по всему телу с преимущественной локализацией на разгибательных поверхностях конечностей. За 1–2 дня до появления сыпи могут возникнуть слабовыраженные катаральные явления, на слизистой щек и мягком нёбе появляются розовые пятна, отмечается кратковременное повышение температуры до 37,5 °C, иногда до 39 °C. Характерным симптомом для краснухи является увеличение затылочных лимфоузлов.
Женщина, контактировавшая с больным краснухой, во время беременности может родить ребенка с врожденными уродствами, в этих случаях настоятельно рекомендуется прервать беременность.
Помимо клинических и эпидемиологических данных, диагноз подтверждается результатами вирусологических и иммунологических исследований.
С 2007 года вакцинацией охватываются девушки и молодые женщины. Контактных детей не прививают. При контакте беременной у нее определяются антитела JgG, а при их отсутствии производится повторный анализ через 4–5 недель. Если антитела появились, предлагают прерывание беременности, если нет – берут еще одну пробу через 1 месяц. Иммуноглобулин вводят лишь в тех случаях, если женщина не желает прерывать беременность, в дозировке 0,55 мл/кг.
источник
Одесский национальный медицинский университет
Кафедра инфекционных болезней
на методическом совещании кафедры
“___” ______________ в 200__ г.
Зав. кафедрой ___________________ К.Л. Сервецкий
Лекция №8. ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
V курса медицинского факультета
Это группа антропонозных заболеваний, вызываемых гепатотропными вирусами. Механизм передачи может быть различным.
Проблема вирусных гепатитов остаётся наиболее актуальной, так как по распространенности эти заболевания уступают только острым респираторным и острым кишечным инфекциям. Вирусные гепатиты являются одной из наиболее частых причин хронического гепатита и цирроза печени, а у некоторых лиц могут заканчиваться летальным исходом.
Проблема вирусных гепатитов находится под пристальным вниманием многих ученых всего мира. На нынешнее время имеются определенные успехи в изучении этиологии, эпидемиологии, клиники, диагностики этого полиэтиологического вирусного заболевания.
Этиология.В настоящее время известны следующие вирусы, вызывающие гепатиты: вирус гепатита А (HAV); вирус гепатита В (HBV); вирус гепатита Е (HEV); вирус гепатита D (HDV), ассоциированный с HBV, вирус гепатита С (HCV), вирус гепатита F (HFV). Недавно открыт вирус гепатита G (HGV), а также вирусы TTV, SEN роль которых в поражении печени еще мало изучена. Поиски новых вирусов, вызывающих гепатиты продолжаются. В литературе можно встретить различные названия болезни, вызываемые этими вирусами: инфекционный гепатит, эпидемический гепатит, сывороточный гепатит, шприцевой гепатит. Указанные заболевания имеют много общего, однако выявлены и весьма существенные клинические, эпидемиологические, патогенетические и иммунологические особенности, требующие проведения дифференциального диагноза. Группа экспертов ВОЗ рекомендует различать следующие варианты вирусных гепатитов: гепатит А (ГА); гепатит В (ГВ); гепатит Е (ГЕ); вирусный гепатит С (ГС); гепатит Д (ГД).
Вирус гепатита А(HAV).Возбудитель впервые обнаружен в 1973 году. Feinstone. Это РНК — содержащий вирус. При электронной микроскопии обнаруживаются как полные, так и пустые его частицы размером 27-30 нм. На их поверхности обнаруживаются капсомеры. Нуклеопептид HAV не имеет поверхностных выступов и оболочки. В вирионе не выявлено сердцевидной структуры. Вирус содержит 4 пептида (VP 1-4). Участвующих в реакциях иммунной преципитации. Предполагается, что VР1 и VP3 находятся частично на поверхности, а VР2 и VP4 располагаются внутри вириона. Однако, до настоящего времени нет достоверных сведений об их значении в отношении антигенности и иммуногенности. У HAV установлен общий антиген, к которому в организме человека образуются антитела в классе Ig G и Ig M.
HAV устойчив при рН 3,0-9,0, чувствителен к формалину, может сохраняться в течение нескольких месяцев или даже лет при температуре +4°С, неделями — при комнатной температуре. Полная инактивация вируса происходит при 85°С в течение 5 минут. HAV устойчив к хлору, по сравнению с другими вирусами этой группы и может проникать через барьеры водоочистных сооружений. Полная инактивация вируса наступает при концентрации хлора 2,0-2,5 мг/л с экспозицией в течение 15 минут, хлорной извести — 10 мг/л через 15 минут.
Вирус гепатита А может репродуцироваться в человеческих или обезьяньих клеточных культурах, откуда и получают вирусный антиген. Необходимо отметить, что успешная адаптация HAV к культуре клеток крайне необходима для изучения биологических свойств, получения источника реагентов для диагностикумов (антигена, антисыворотки), а также для конструирования вакцин (живых, убитых).
Вирус гепатита В(HBV).
HBV в природных условиях выявлен у больных людей и носителей, у лесных сурков, земляных белок, пекинских уток. Это ДНК — содержащий вирус, патогенен для человека и некоторых видов приматов — шимпанзе, гориллы, орангутанга. HBV вызывает острую и персистентную инфекцию, поражает преимущественно печень.
Вирус состоит из ядра и оболочки. Различают следующую антигенную структуру HBV: HBsAg — поверхностный, HBcAg — внутренний, HBeAg — отражает инфекционность вируса.
К этим антигенам в организме больного вырабатываются антитела: анти-HBs; анти-HBc; анти-HВe в классе Ig G и Ig M.
Обнаруженный в организме человека HBsAg свидетельствует о наличии острой и латентно протекающей инфекции. Предполагается, что длительное сохранение в сыворотке крови больных HBsAg может свидетельствовать о переходе процесса в хроническую форму. HBcAg в крови практически не определяется и фиксируется косвенно по ДНК-полимеразной реакции, выпадающей положительной как в остром периоде болезни, так и спустя много месяцев и лет у больных хронической формой инфекции и вирусоносителей. Вскоре после обнаружения HBsAg в крови больных появляются анти-НВс. Чаще всего их обнаруживают при хроническом гепатите В и у носителей инфекции.
В ранние сроки болезни выявляется HBеAg, сменяясь затем анти-НВе. Весьма важную диагностическую информацию можно получить, используя методы определения специфической ДНК HBV. Для этой цели используют молекулярную гибридизацию нуклеиновых кислот и полимеразную цепную реакцию (ПЦР). Геноспецифическая вирусная ДНК обнаруживается в сыворотке крови, биоптатах печени, лимфоцитах периферической крови. Приведенный метод позволят обнаруживать очень малые количества вирусной ДНК в исследуемых образцах, что значительно повышает надежность диагностики.
Вирус гепатита С (HCV).Вирион вируса гепатита С состоит из ядра и липидной наружной мембраны. Геном представлен одноцепочечной РНК. HCV довольно устойчив по внешней среде, особенно в биологических жидкостях, таких как препараты крови, сперма и др. Чувствителен к хлороформу, другим дезрастворам и высоким температурам (100°С и более).
Антигенная структура HCV мало изучена. Установлено, что к вирусу в организме больного вырабатываются антитела в классе Ig G и Ig M. Их обнаружение в сыворотке крови больного свидетельствует о наличии острого либо хронического заболевания. В сыворотке крови больных обнаруживаются также антитела к неструктурным белкам (aNS3, aNS4, aNS5), что свидетельствует о репликационной активности вируса в организме больного. Антитела могут сохраняться на определенном уровне в течение 6-9 месяцев, а затем их титры в сыворотке крови снижаются вплоть до полного исчезновения.
Вирус гепатита Д (HDV). HDV представляет собой дефектную вирусную частицу размером 30-35 нм, содержит внутренний антиген (HDАg), состоит из небольшой циркулярной РНК и поверхностной оболочки, которая является HBsAg HBV. Считают, что репродукция вируса возможна только при наличии HBsAg в организме больного, поэтому гепатит Д протекает всегда как коинфекция либо суперинфекция, присоединяющаяся к HBV.
На внутренний антиген VHD организм человека отвечает выработкой антител в классе Ig G и Ig M, что используется в диагностике заболевания.
Вирус гепатита Е (HEV).Вирус гепатита Е выделен из фекалий больных желтухой. Обнаружить сферические вирусоподобные частицы удалось, используя метод иммунной электронной микроскопии. Материал для исследования забирался от добровольцев, зараженных материалом от больных желтухой с предполагаемым диагнозом гепатита Е. Предполагается, что HEV может вызываться несколькими антигеноразличающимися штаммами вируса.
В настоящее время разработаны тест-системы, позволяющие иммунно-ферментным методом обнаруживать антигены вируса в фекалиях, используя для этого сыворотки реконвалесцентов. Имеются такеже тест-системы для обнаружения антител к антигену HEV.
Остальные вирусы в настоящее время изучены мало.
Эпидемиология. Гепатит А — антропоноз. Источником болезни является больной человек в преджелтушном периоде и 15-20 дней периода разгара болезни, вирусоноситель. Первичная локализация вируса — желудочно-кишечный тракт. Вирус из организма больного человека выделяется с фекалиями. Механизм передачи — фекально-оральный. Конечными факторами передачи вируса гепатита А являются пища и вода. Промежуточным фактором передачи являются мухи, переносящие вирус вместе с фекалиями на продукты питания, посуду. В пищевые продукты и на посуду вирус может вноситься и с помощью больных людей, руки которых загрязнены вирусом.
Восприимчивость к заболеванию высокая. Заболевают преимущественно дети и лица до 30 лет. Соотношения перенесших клинические формы болезни и лиц, имеющих аHAV составляет 1:22 — 1:125 в различных городах.
Повышение показателей заболеваемости ВГА наблюдается в осенне-зимнем периоде года.
Источником вируса гепатита В природе является больной острой или хронической формой человек, здоровый носитель. Естественный путь передачи — половой. Инфекция может передаваться и при поцелуях через травмированную слизистую, через молоко матери, через плаценту от больной матери плоду (вертикальный путь передачи). Существенное значение имеет также парентеральный путь передачи: переливание крови и ее препаратов, инъекции, манипуляции, оперативные вмешательства.
Восприимчивость к заболеванию высокая. Наиболее часто гепатитом В болеют наркоманы, гомосексуалисты, проститутки, медицинские работники (хирурги, стоматологи, акушеры-гинекологи, работники отделений гемодиализа, манипуляционные медицинские сестры, врачи-инфекционисты).
Профилактика ВГВ заключается, прежде всего, в использовании в медучреждениях одноразового инструментария, одноразовых систем для переливания крови, ее препаратов, инфузионных растворов, в строгом контроле при отборе доноров. Инструменты многоразового использования должны подвергаться термической обработке не ниже 100°С в течение 45 минут.
Эпидемиология гепатита Д изучена недостаточно. Полагают, что источником инфекции является больной человек, основной путь передачи — парентеральный. Восприимчивы к гепатиту Д лица, страдающие ГВ или HBsAg — носители.
Эпидемиология вирусного гепатита Е идентична эпидемиологическим закономерностям ВГА, а гепатита С — вирусному гепатиту В.
Патологическая морфология. Морфологические изменения в печени происходят во всех тканевых компонентах — паренхиме, соединительной ткани, ретикулоэндотелии, в меньшей степени в желчных путях, то есть имеется диффузное поражение органа. Степень поражения варьирует от несущественных дистрофических и единичных некротических изменений эпителиальной ткани дольки печени при легких формах до обширных субмассивных и массивных некрозов печеночной паренхимы. Различают 3 варианта острой формы болезни: острую циклическую, холестатическую и массивный некроз печени.
При острой циклической форме обнаруживают диффузное поражение эпителиальных и мезенхимальных элементов. Отмечается декомпенсация балочного строения с беспорядочным расположением гепатоцитов и их значительным полиморфизмом. Наряду с дистрофическими изменениями определяются выраженные процессы регенерации с фигурами митозов и обилием двухядерных клеток. Характерно наличие рассеянных по дольке некротизированных гепатоцитов. Изменения мезенхимальных элементов внутри дольки выражаются в пролиферации куппферовских клеток с превращением их в макрофаги. Цитоплазма этих клеток базофильна, содержит желчный пигмент и липофусцин. Капилляры в центре долек расширены. В портальном тракте отмечается пролиферация лимфогистоцитарных элементов с примесью плазматических клеток, эозинофилов и нейтрофилов. Наряду с этим, наблюдается ретикулярная гиперплазия селезенки и портальных лимфатических узлов.
Клинические проявления болезни соответствуют тяжести деструктивных изменений в паренхиме печени.
При холестатическом варианте вирусных гепатитов наибольшие морфологические изменения обнаруживаются со стороны внутрипеченочных желчных ходов с картиной холангита и перихолангита.
Патогенез. Патогенез вирусных гепатитов до конца еще не исследован вследствие больших трудностей, обусловленных отсутствием доступной экспериментальной модели болезни. В основе существующих представлений о патогенезе ОВГ лежат клинические наблюдения, прижизненные исследования ткани печени и сравнительное изучение вирусного гепатита у животных.
Общая схема без детализации определенных звеньев разработана Г.П.Рудневым (1966). Однако, в настоящее время в литературе накопилось много новых данных, значительно углубляющих современные знания патогенеза острых вирусных гепатитов. Поступление возбудителя болезни в организм больного происходит перорально (HAV, HEV), половым путем, (HBV, HCV), парентерально (HBV, HCV, HDV и не исключен для HAV и HEV), вертикальный путь передачи.
Внедрившись в организм человека, возбудитель достигает регионарных лимфатических узлов, где и происходит его массивная репродукция — вторая фаза патогенетической цепи. Репродуцируясь в лимфоузлах, возбудитель вызывает повреждение клеток и их гибель. Организм отвечает на это негативное воздействие иммунологической реакцией ретикулярной ткани лимфатических узлов, выполняя «барьерную» функцию. Это соответствует периоду инкубации. На этом уровне инфекционный процесс может приостановиться или при недостаточности «барьерной» функции наступает фаза генерализации инфекции (первичная вирусемия). Вирус из лимфатических узлов все в больших количествах поступает в кровь. Клинически эта фаза проявляется признаками интоксикации и началом поражения печени. В этой фазе вирусы гепатита оказывают влияние на тромбоциты, вследствие чего нарушается состав их фосфолипидной мембраны, усиливается метаболизм арахидоновой кислоты, что приводит к повышению их адгезивной и агрегационной активности. Вирусы гепатитов также оказывают повреждающее действие на клетки эндотелия мелких сосудов, нарушая структуру их биомембран. В результате такого воздействия из арахидоновой кислоты (обязательный компонент фосфолипидов мембран) образуются высокоактивные эндопероксиды, оказывающие мощное воздействие на адгезию и агрегацию тромбоцитов, эритроцитов. По данным Б.К. Безпрозванного, вирусы гепатита в фазе вирусемии оказывают влияние и на эритроциты. Это, по нашим данным, снижает их осмотическую устойчивость, повышает их адгезивную и агрегационную функции. Такое воздействие вирусов гепатита на клетки крови, клетки эндотелия сосудов уже в фазе вирусемии оказывает существенное влияние на свертывающую и противосвертывающую системы крови, вызывая внутрисосудистое микросвертывание — развивается первая фаза ДВС-синдрома. Степень этих нарушений зависит от массивности вирусемии и во многом определяет тяжесть течения болезни.
Фаза вирусемии при вирусных гепатитах подтверждается обнаружением в крови больных DNA или RNA вирусов. Наряду с вирусемией происходит и паренхиматозная диффузия. Вирусы гепатита проникают в клетки печени, прежде всего, в гепатоциты. Вирус также обнаруживается в эритроцитах, тромбоцитах, клетках поджелудочной и щитовидной желез, ретикулоэндотелиальной системы, что также должно учитываться в оценке патологических процессов при этом заболевании, оказывающих существенное влияние на степень тяжести, течение и исходы болезни.
Механизмы поражения гепатоцитов, других клеток органов и систем до настоящего времени изучены мало. F. Dudleu, А.Ф. Блюгер в патогенезе синдрома цитолиза ведущее значение усматривают в реакциях макроорганизма, опосредованных Т-клетками. По мнению этих авторов, вирус, проникая в восприимчивые гепатоциты и репродуцируясь в них, накапливается в поверхностной мембране. Циркуляция в крови антигенов приводит к сенсибилизации Т-лимфоцитов. Последние распознают наличие чужеродных антигенов в мембране гепатоцитов. В месте нахождения инфицированных гепатоцитов происходит иммунная реакция, результатом которой является деструкция инфекционного агента и одновременно некроз гепатоцита, который стал «чужеродным» вследствие репродукции в нем вирусного белка. Если вирус репродуцируется в подавляющем большинстве гепатоцитов, то при нормальной реакции системы Т-клеток бурно возникает злокачественная (фульминантная) форма гепатита. При поражении части гепатоцитов развиваются иные клинические формы болезни. В случае отсутствия специфической реакции Т-клеток на возбудителя поражение клеток печени не происходит вовсе.
Однако данная теория не объясняет многие стороны патогенеза вирусного гепатита. Остается неясным, почему при аутоагрессии (наличие антител, Т-лимфоцитов, вируса) реализация их наступает только в единичных случаях. Неясно также, почему у погибших в печени не обнаруживается лимфоцитарная инфильтрация. Ответ на поставленные вопросы сформулировал А.Ф. Блюгер, высказав мысль, что для реализации аутоагресии необходимы дефекты по генетическому типу в системе иммунологического гомеостаза. Этот аргумент, на наш взгляд, весьма неубедителен. Анализируя полученные нами данные, мы пришли к выводу, что механизмы цитолиза гепатоцитов и других клеток при вирусных гепатитах совершаются следующим образом. Вирус внедряется в гепатоцит, где осуществляется его репродукция с использованием субстантов клеточных компонентов, особенно таких, как субстрат ядерной субстанции, митохондрий, микросом. В результате такого, несвойственного для клетки процесса, в клетке в несколько раз повышается активность свободнорадикального окисления (СРО). Это стимулирует чрезмерное накопление активных форм кислорода. Активные формы кислорода приводят к окислению различных биологически активных веществ и структурных образований биологических мембран — фосфолипидов. В липидах перекисному окислению подвергаются преимущественно ненасыщенные жирные кислоты, что приводит к изменению их пространственного расположения, конфигурации, включению в интенсивные метаболические процессы. В меру адаптационной емкости интенсификация перекисного окисления липидов (ПОЛ) нивелируется, прежде всего, ферментативной и неферментативной антиоксидантными системами (АОС). В случае невысокой активности ПОЛ и достаточной емкости АОС течение и исход болезни благоприятные. В случае крайне высокой активности ПОЛ происходит истощение АОС, а в целом это приводит к нарушениям активности клеточных ферментов, особенно гликолиза, гликогенолиза, разобщению фосфорилирования, в результате чего клетка теряет энергический потенциал, что само по себе приводит к гибели клетки, в частности, гепатоцита. Наряду с этим нарушается проницаемость как мембраны гепатоцита, так и его внутренних структурных компонентов. Происходит коррозия гепатоцита, теряется его синтетическая, дезинтоксикационная и другие функции. Нарушение проницаемости лизосомальных мембран способствует выходу в цитоплазму протеолитических ферментов, которые и завершают гибель гепатоцита. Обломки разрушившейся клетки становятся чужеродными для макроорганизма и обезвреживаются компонентами неспецифической иммунной системы.
Многие из положений данной теории доказаны нашими работами, а также работами Н.И. Нисевич и В.Ф. Учайкина. Верность такого взгляда на патогенез цитолиза гепатоцитов при вирусных гепатитах подтверждена положительными результатами терапии с использованием антиоксидантов.
При тяжелом течении вирусных гепатитов возможна и следующая фаза патогенеза — вторичная вирусемия, что может привести к хронизации болезни. Последней в патогенетической цепи вирусных гепатитов является резидуальная фаза. Что клинически соответствует периоду ранней реконвалесценции.
источник
Роль фельдшера скорой медицинской помощи в профилактике гемоконтактных вирусных гепатитов и ВИЧ-инфекции
Особенности передачи и течения гемоконтактных инфекций у медицинских работников. Анализ профессиональной деятельности сотрудников станции скорой медицинской помощи. Разработка информационного блока о современных методах защиты медицинских работников.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
В настоящее время в здравоохранении России занято более 668 000 врачей и более 1 650 000 средних медицинских работников. Медицинский персонал любого лечебного учреждения ежедневно контактирует с различными факторами инфекционной и неинфекционной природы, оказывающими влияние на его здоровье и работоспособность. Поэтому больничная среда должна расцениваться как чрезвычайно агрессивная микроэкологическая сфера.
Актуальность темы: Ежедневно медицинские работники во всем мире, в том числе и в России, подвергаются риску инфицирования патогенными микроорганизмами, переносимыми кровью. Риск инфицирования возникает при случайном ранении острыми предметами (в том числе — использованной полой иглой) или попадании крови пациента на кожу или слизистые медицинского работника. Насколько велик этот риск? Не переоцениваем ли мы опасность? По данным зарубежной статистики, риск получения работником профессиональных травм и повреждений, не приводящих к летальному исходу, в стационаре выше, чем в строительстве, на производстве, транспорте, при работе в коммунальных службах. Помимо того, что производственный травматизм в здравоохранении становится причиной длительной нетрудоспособности, текучести кадров и снижения мотивации к труду, он ведет к значительным издержкам, связанным с судебными процессами и лечением пострадавших сотрудников. Таким образом, обеспечить безопасность сотрудников крайне важно для организаций здравоохранения. Риск заражения инфекциями, переносимыми кровью, при ранениях острыми предметами хорошо известен и нашим медицинским работникам, однако в условиях российского здравоохранения этой теме не уделяется достаточного внимания. Это имеет несколько причин — от элементарной небрежности и невнимания к собственному здоровью до боязни возможных санкций со стороны руководства и нежелания быть «белой вороной» в коллективе.
Цель исследования: Изучить роль фельдшера скорой медицинской помощи в профилактике профессионального инфицирования гемоконтактными вирусными гепатитами и ВИЧ-инфекцией.
Проблема исследования: ВИЧ-инфекция и вирусные гепатиты являются лидирующими заболеваниями среди медицинских работников связи с их профессиональной деятельностью.
Объект исследования: Роль фельдшера скорой медицинской помощи в профилактике профессионального инфицирования гемоконтактными вирусными гепатитами и ВИЧ-инфекцией.
Предмет исследования: Инфицирование гемоконтактными вирусными гепатитами и ВИЧ-инфекцией в станции скорой помощи.
В соответствии с целью, предметом и объектом исследования нами сформулированы следующие задачи:
1. Изучить особенность передачи течения гемоконтактных инфекций у медицинских работников;
2. Изучить нормативную документацию;
3. Проанализировать профессиональную деятельность сотрудников станции скорой медицинской помощи;
4. Разработать информационного блока о современных методов защиты медицинских работников;
Гипотеза: Соблюдение универсальных и стандартных мер профилактики способствуют снижению риска инфицирования гемоконтактными инфекциями сотрудников станции скорой медицинской помощи. медицинский гемоконтактный инфекция помощь
1. Теоретический анализ научной литературы;
2.Обработка статистических данных;
3.Математическая обработка положительных результатов, выводы;
Теоретическая значимость: Уточнение понятий профилактики профессионального инфицирования гемоконтактными вирусными гепатитами и ВИЧ-инфекцией.
Практическая значимость: Разработанные материалы исследования будет способствовать информированности и могут быть использованы.
Структура работы соответствует логике исследования и включает в себя введение, теоретическую часть, практическую часть, заключение, список литературы, приложения.
1. Профилактика профессионального инфицирования гемоконтактными вирусными гепатитами и ВИЧ-инфекцией
1.1 Особенности гемоконтактных вирусных гепатитов
Вирусные гепатиты — одна из наиболее актуальных проблем современной медицины во всем мире. Вирусными гепатитами ежегодно заражаются сотни миллионов людей; ежегодно от этих заболеваний умирают более 1 миллион человек. Считается, что в тот или иной период жизни вирусом гепатита В инфицированы около 2 миллиард человек, а постоянными носителями вируса являются около 350 миллион жителей земного шара.
Возбудители вирусных гепатитов (ВГ) — фильтрующиеся вирусы нескольких семейств. К настоящему времени открыты и описаны вирусы — возбудители гепатитов А, В, С, Э, Е и О (последний открыт в 1995 г.).
Все аварийные случаи записываются журнал «Форма журнала аварийных ситуаций» (Таблица 1).
Форма журнала аварийных ситуаций
Диагноз пациента, при оказании помощи которому получена травма
Динамическое обследование на HbsAg, RW,ВИЧ (немедленно и через 3,6, и 12 месяцев)
Экстренная профилактика (по датам)
Вакцинация против гепатита В
Известно, что показатели заболеваемости гепатитом В у медицинских работников выше, а маркеры гепатитной инфекции встречаются чаще, чем среди обычного населения, не имеющего профессионального контакта с кровью больных или самими больными. Так, исследования, проведенные в центре гемодиализа, показали, что примерно у половины больных и у трети медицинских работников имеются маркеры текущей или ранее перенесенной инфекции, обусловленной ВГВ. Более того, частота выявленных маркеров повышается с возрастом и/или стажем работы в медицине. В западноевропейских странах ежегодно один из каждых 180 медработников инфицируется возбудителем гепатита В (около 18 тыс. медработников в год или 50 — в день).
У медицинских работников парентеральные формы вирусных гепатитов В и С имеют определенные особенности клинического течения. По нашему мнению, к ним относятся:
— более частое развитие смешанных (микстных) форм гепатита (В + С), что утяжеляет клинику заболевания и его прогноз;
— развитие вирусного гепатита на фоне предшествующего токсико-аллергического поражения печени (лекарственный, химический, токсико-аллергический гепатит);
— наличие той или иной степени резистентности к лекарственной терапии;
— более частое развитие осложнений гепатита: печеночной недостаточности, цирроза, рака печени.
Отсюда — более тяжелое течение заболевания и более неблагоприятный прогноз.
Доказано, что в группу профессионального риска заражения парентеральными гепатитами входят не только лица, имеющие непосредственный контакт с кровью больных, но и медики терапевтических специальностей, периодически выполняющие парентеральные процедуры, у которых практически отсутствует противоэпидемическая предосторожность. В то же время в крови больных вирус гепатита обнаруживается в очень больших количествах.
Кроме того, к числу потенциально опасных биологических жидкостей относятся спинномозговая, синовиальная, плевральная, перикардиальная, перитонеальная, амниотическая и семенная. Их попадание на кожу, имеющую микроповреждения, и слизистые оболочки может вызвать инфицирование медицинского работника.
Среди пациентов профцентра, которым был подтвержден диагноз профессионального вирусного гепатита, — хирурги (от ординатора до главного врача), анестезиологи-реаниматологи, врачи отделений гемодиализа, иглорефлексотерапевты, стоматологи, эндокринологи, лаборанты, операционные и процедурные медицинские сестры.
Имея постоянный риск заражения вирусными гепатитами, медицинские работники могут заразиться вирусным гепатитом D. Поскольку вирус гепатита D может размножаться в организме хозяина только в присутствии вируса гепатита В, то и развитие заболевания вирусным гепатитом D возможно либо при одновременном заражении вирусами гепатитов В и D, либо в виде суперинфекции гепатита D на фоне протекающего заболевания вирусным гепатитом В или носительства вируса. Если заражение вирусами В и D происходит одновременно, то развивается микс-гепатит, который характеризуется коротким преджелтушным периодом с выраженной температурной реакцией. В дальнейшем течение и исходы гепатита мало отличаются от вирусного гепатита В.
Суперинфекция гепатитом D у больного хроническим гепатитом В или у хронического носителя вируса проявляется острым началом, высокой лихорадкой, болями в правом подреберье, спленомегалией, развитием отечно-асцитического синдрома и может привести к летальному исходу. К особенностям течения гепатита D относят и очень высокий уровень хронизации с ускоренным развитием цирроза печени.
Профилактика профессионального гепатита у медицинских работников осуществляется по нескольким направлениям.
I. Противоэпидемические мероприятия. Необходимость их проведения должна быть осознана каждым медицинским работником. Важное значение при этом имеет полная и объективная информация медработников об эпидемической ситуации в регионе, о степени профессионального риска в зависимости от характера работы, о клинических проявлениях и последствиях гепатитов. Ситуации риска заражения медработника должны быть отражены в медицинской документации.
II. Универсальные меры профилактики. Проведение этих мер основывается на том, что при определенной эпидемиологической ситуации каждого больного следует рассматривать как потенциального источника инфекции.
— использование индивидуальных средств защиты;
— правильное обращение с острыми, колющими и режущими инструментами;
— проведение дезинфекции и стерилизации медицинского инструментария многократного использования в строгом соответствии с действующими инструкциями и рекомендациями;
— предпочтительное использование безопасного (атравматического) инструментария, замена травматических технологий на атравматические (лазерные инструменты, клей и пр.).
III. Вакцинопрофилактика гепатита В. Первая генно-инженерная вакцина была изготовлена в 1987 г., а с 1989 г. она применяется в России для вакцинации медицинских работников и новорожденных в районах высокой эндемичности вирусного гепатита В. В настоящее время в РФ вакцинации подлежат медработники групп высокого риска:
— работники, имеющие непосредственный контакт с кровью больных (хирурги, гинекологи, акушеры, стоматологи, процедурные сестры, сотрудники отделений гемодиализа, переливания крови, лабораторий, лица, занятые в производстве иммунобиологических препаратов из донорской и плацентарной крови);
— студенты медицинских институтов и училищ до начала производственной практики.
Применяемые вакцины отличаются хорошей переносимостью. Побочные реакции в основном связаны с местом введения (болезненность, эритема, уплотнения; головная боль, диспептические расстройства, аллергические реакции — менее 1%). У медицинских работников групп высокого риска перед вакцинацией рекомендуется проводить иммунологическое тестирование, так как лица, перенесшие гепатит В или являющиеся хроническими вирусоносителями, в вакцинации не нуждаются.
1.2 Особенности ВИЧ- инфекции. Группа риска. Профилактика
Стремительный рост количества ВИЧ-инфицированных в мире и в России влечет за собой повышение для медицинских работников риска заразиться вирусом иммунодефицита человека при выполнении профессиональных обязанностей.
В крови содержится максимальная концентрация ВИЧ, поэтому наиболее часто заражение происходит при контакте с инфицированной кровью. Инфекция развилась у медицинских работников в 21 случае из 6498 при повреждении кожных покровов во время работы инструментами, загрязненными ВИЧ-инфицированной кровью, что соответствует средней вероятности заражения 0,3%. Это количество ничтожно мало по сравнению с большим числом инвазивных контактов с больными СПИДом. Риск сероконверсии очень мал, но специфический ее характер свидетельствует о том, что рано или поздно произойдет развитие СПИДа.
В Российской Федерации в соответствии с приказом Минздравмедпрома России от 30.10.1995 № 295 «О введении в действие Правил проведения обязательного медицинского освидетельствования на ВИЧ и перечня работников отдельных профессий, производств, предприятий, учреждений и организаций, которые проходят обязательное медицинское освидетельствование на ВИЧ» ежегодно проводится тестирование на антитела к ВИЧ медицинских работников, осуществляющих помощь ВИЧ-позитивным пациентам и работающих с материалами, содержащими ВИЧ.
Почти все случаи заражения ВИЧ медицинских работников обусловлены уколом иглой при оказании помощи ВИЧ-инфицированному. Это происходит при заборе крови из вены, при внутривенных инъекциях и переливании инфузионных препаратов.
Риск инфицирования медицинских работников ВИЧ зависит от специальности, должностного статуса, дозы инфекта, степени контакта с инфицированной кровью. Наиболее часто в Российской Федерации риску заражения ВИЧ подвергаются процедурные медицинские сестры, работающие в стационарах и отделениях, оказывающих помощь ВИЧ-инфицированным пациентам; оперирующие хирурги и операционные сестры; акушеры-гинекологи; патологоанатомы.
Заражение ВИЧ-инфекцией возможно при контакте с такими биологическими жидкостями, как кровь, сперма, влагалищные выделения, синовиальная, цереброспинальная, плевральная, перикардиальная, амниотическая жидкости. Риск заражения ВИЧ-инфекцией зависит от следующих факторов:
— ВИЧ-статуса пациента и стадии заболевания. Если у пациента острая инфекция или поздняя стадия заболевания (СПИД), то вируса в крови больше и риск заражения выше;
— получения пациентом антиретровирусной терапии — если получает, то риск заражения ниже;
— наличия у пациента устойчивых к лечению штаммов ВИЧ (в этом случае антиретровирусная терапия может быть неэффективной);
— степени контаминации заразным материалом инструмента. Укол иглой после взятия крови из вены опаснее по сравнению с уколом иглой после внутримышечной инъекции;
— степени нарушения целостности кожных покровов и слизистой при травмировании медработника;
— обработки раневой поверхности. Немедленное выдавливание крови, промывание антисептическим раствором снижают риск заражения;
— своевременного проведения медработнику химиопрофилактики заражения ВИЧ противоретровирусными препаратами, что препятствует инфицированию.
Помимо так называемых «стандартных предосторожностей», необходимых для безопасного выполнения инвазивных процедур у всех пациентов, необходим ряд дополнительных предосторожностей при оперировании и выполнении инвазивных манипуляций у ВИЧ-инфицированных больных. Это двойные перчатки, защитные очки, маски, за¬щитная одежда, обувь, только инструментальное (не ручное) использование игл для инъекций, а также безопасная организация труда; непрерывное обучение персонала методам профилактики.
В связи со сложностью лечения заболеваний, связанных с ВИЧ-инфекцией и высоким риском инфицирования самих медицинских работников, рекомендуется также создание специальных постоянных рабочих групп медиков для лечения такой категории больных.
В случае возможного профессионального инфицирования необходимо оперативно сообщить обо всех случаях возможного профессионального заражения ВИЧ руководителю медицинской организации, в случае состоявшегося заражения направить оперативное донесение в Федеральный центр по профилактике и борьбе со СПИДом.
Если при повреждении кожи (порез, укол) началось кровотечение, его не нужно останавливать в течение нескольких секунд. Если кровотечения нет, то надо выдавить кровь, обработать кожу 70-процентным раствором спирта, затем раствором йода. При попадании зараженного материала на лицо и другие открытые участки тела необходимо тщательно вымыть их мылом, затем протереть кожу раствором спирта; в глаза — промыть их водой; в ротовую полость — прополоскать рот 70-процентным раствором спирта.
При угрозе парентерального заражения (повреждении кожных покровов инструментом, загрязненным ВИЧ; при попадании зараженного ВИЧ-материала на слизистые или поврежденную кожу) рекомендуется проведение химиопрофилактики антиретровирусными препаратами. Очень важно начать химиопрофилактику как можно раньше, желательно — в первые 2 ч после возможного заражения.
С появлением схем высокоактивной противоретровирусной терапии (лечение несколькими противоретровирусными препаратами разных групп) их стали использовать в схемах химиопрофилактики заражения ВИЧ. Известна эффективность следующей схемы химиопрофилактики (риск заражения снижается на 70%): зидовудин — перорально по 0,2 г 3 раза в сутки в течение четырех недель (рекомендовано приказом Минздравмедпрома России от 16.08.1994 № 170 «О мерах по совершенствованию профилактики и лечения ВИЧ-инфекции в Российской Федерации»). Данная схема химиопрофилактики может быть использована в качестве альтернативной при невозможности применения более интенсивной схемы или нежелании пострадавшего ее применять. При непереносимости зидовудина или уровне гемоглобина ниже нормы его рекомендуется заменить на фосфазид (по 0,4 г 2 раза в сутки).
Стандартное лабораторное обследование медицинского работника на антитела/антиген ВИЧ проводят в день регистрации аварийной ситуации; через три месяца; через шесть месяцев; через 12 месяцев после эпизода аварийного контакта с источником заражения.
Пострадавший должен быть предупрежден, что он может послужить источником ВИЧ-инфекции в течение всего периода наблюдения, поэтому ему надлежит соблюдать меры предосторожности, чтобы избежать возможной передачи ВИЧ, в том числе на своем рабочем месте.
1.3 Современные средства индивидуальной защиты. Особенности. Виды
Средства индивидуальной защиты медработников имеют достаточно обширный ассортимент для различных условий применения. Они включают в себя предметы одежды, обувь, маски, очки и прочее. К ним выдвигаются особые требования, так как они обеспечивают защиту сотрудников от опасных химических, биологических, радиоактивных и иных воздействий.
Главное требование, которое предъявляется к предметам индивидуальной защиты, — это их эффективность. Они должны обеспечивать максимальный уровень безопасности сотрудников и медперсонала.
В ассортимент средств индивидуальной защиты медработников входят:
одежда, обувь, перчатки, редметы защиты дыхательных путей, очки и прочее.
Материал, используемый при их изготовлении, должен быть устойчив к воздействиям и непроницаем для биологических агентов.
Особенно важно это для защитной одежды, так как она используется при контакте с инфекционными больными и там, где существует опасность возникновения чрезвычайной ситуации. Она должна содержать минимально возможное количество швов и элементов, так как они могут стать причиной ухудшения её свойств. Медицинская одежда должна быть не только эффективной, но и удобной, так как предусматривает активную работу сотрудников. Кроме того, её должно быть просто снимать и надевать.
Антистатические характеристики одежды являются важным фактором, так как некоторые синтетические материалы могут притягивать к себе микрочастицы пыли, содержащие опасные бактерии, микроорганизмы, излучение. В таком случае необходимо регулярно обрабатывать их антисептиком. Однако это касается многоразовой одежды. Она должна быть достаточно крепкой, чтобы выдержать регулярные процедуры дезинфекции и стирки.
Также следует отметить, что в зависимости от условий, в которых предполагается использование средств индивидуальной защиты медработников, отличается и уровень их защиты. Они могут быть как фильтрующие (для работ низкого уровня опасности), так и изолирующие (используемые там, где предполагается необходимость полной изоляции работника от инфицированного материала).
Неотъемлемой частью защиты сотрудников и профилактики заболеваний является обеззараживание не только средств защиты, но и рук. Они являются одним из основных путей передачи инфекций. Процедура обеззараживания рук является обязательной для всех медработников. Антисептик есть в любом кабинете и у каждого сотрудника.
Еще один способ защиты рук персонала — использование медицинских перчаток. Они являются наиболее эффективным способом препятствования попадания микроорганизмов на кожу. Уровень их защиты зависит от того материала, из которого они были произведены:
Нитриловые и латексные перчатки имеют хорошие показатели, но они не защищают от масел.
Синтетический каучук, неопрен более эластичны и устойчивы к разрывам.
Виниловые — отличаются плохой устойчивостью к лекарственным веществам.
Кроме того, перчатки отличаются назначением. Они могут быть как смотровые, так и хирургические. Однако оба этих вида должны быть удобными и плотно прилегать к коже. Следует отметить, что хирургические перчатки имеют особую конструкцию и изготавливаются для правой и левой руки, в отличие от смотровых, которые одинаковые. Есть еще один вид медицинских перчаток — кольчужные. Они имеют наивысшую степень защиты и используются в травматологии и хирургии с больными ВИЧ-инфекци
2. Роль фельдшера скорой медицинской помощи в профилактике профессионального инфицирования гемоконтактными вирусными гепатитами и ВИЧ-инфекцией
2.1 Организация исследования
На базе Государственного бюджетного учреждения здравоохранения Республики Башкортостан Туймазинской центральной районной больницы Отделения Скорой Медицинской Помощи (ОСМП) была проведена работа по изучению роли фельдшера скорой медицинской помощи в профилактике профессионального инфицирования гемоконтактными вирусными гепатитами и ВИЧ-инфекцией. Исследование проводилось в четыре этапа.
На первом этапе для достижения поставленных целей было проведено динамика ВИЧ-инфицированности за 2013 — 2015 гг. по Российской Федерации и за 2014 — 2015 гг. в Республики Башкортостан. Исходя из полученных данных, было выяснено общее количество людей с гемоконтактными вирусными гепатитами и ВИЧ-инфекцией.
На втором этапе исследования для достижения поставленных целей было ознакомление со структурой и функцией Туймазинской Отделения Скорой Медицинской Помощи.
Третьим этапом исследования был проведен анализ работы фельдшера скорой медицинской помощи путем выезда на вызовы, и выявления риска заражения гемоконтактными вирусными гепатитами и ВИЧ-инфекцией.
На четвертом этапе исследования был составлен информационный блок в виде беседы (Приложение 1.) о противоэпедемических мероприятиях, создан раздаточный материал виде памятки (Приложение 2) и брошюр (Приложение 3.).
2.2 Результаты исследования
На первом этапе для достижения поставленных целей было проведено динамика ВИЧ-инфицированности за 2013- 2015 гг. года по Российской Федерации и Республики Башкортостан. Исходя из полученных данных, было выяснено общее количество людей с гемоконтактными вирусными гепатитами и ВИЧ-инфекцией.
Рисунок 1 Обработка статистических данных по ВИЧ-инфицированности за 2013-2015 гг. года в Российской Федерации
Исходя из данных представленных на рисунке 1 можно сделать выводы, что за три года по Российской Федерации, было выявлено 798866 ВИЧ-инфицированных за 2013 год, что составляет 30% от общего количества ВИЧ-инфицированных. За 2014 год было выявлено 864394 ВИЧ-инфицированных, что составляет 32%, от общего числа. Самое большее количество ВИЧ-инфицированных было выявлено за 2015 год — это 1006388, что составляет 38% от общего количества ВИЧ-инфицированных за 3 года.
По результатам анализа, можно сделать вывод, что количество ВИЧ-инфицированных в Российской Федерации за три года возросло на 6 %.
Рисунок 2 Обработка статистических данных по ВИЧ-инфицированным за 2014, 2015 года по Республике Башкортостан
Исходя из данных показанных на рисунке 2 можно сделать вывод, что по ВИЧ-инфицированным за 2014, 2015 года по Республике Башкортостан, было выяснено общее количество ВИЧ-инфицированных за 2 года. За 2014 год 1931 ВИЧ-инфицированных, что составляет 49% от общего числа. За 2015 год 1945 ВИЧ-инфицированных, что составляет 51 % от общего числа.
Обще количество ВИЧ-инфицированных по Республике Башкортостан
источник
Вирусный гепатит – группа инфекционных заболеваний с преимущественным поражением печени и выраженными симптомами интоксикации.
Этиологически различают вирусный гепатит А, В, С, D и Е. По клиническому течению выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую злокачественную формы (гепатит В и D). Течение может быть острым, хроническим, с осложнениями или без них.
Вирусный гепатит С Данное заболевание характеризуется парентеральным механизмом передачи. Возбудитель – РНК-содержащий вирус. По клиническим симптомам течение заболевания напоминает гепатит B. Часто возникает хронический
Вирусный гепатит D Возбудитель – РНК-содержащий вирус. Отмечается более тяжелое течение, часто развивается печеночная энцефалопатия. Возможно возникновение хронической формы
Вирусный гепатит Е Возбудитель – РНК-содержащий вирус. Источник инфекции – больной человек. Заражение происходит орально-фекальным путем. Инкубационный период составляет 30–40 дней. Клиническая картина такая же, как и при гепатите А, но с более тяжелым
3.8. Вирусный гепатит Природу легче всего подчинить, повинуясь ей. Фрэнсис Бэкон Словосочетание «вирусный гепатит» с медицинского языка на человеческий переводится довольно просто: воспаление печени, вызванное вирусами. В то же время название болезни «вирусный
3.8.1. Вирусный гепатит А Одна из самых распространенных кишечных инфекций, уровень заболеваемости которой теснейшим образом связан с санитарно-гигиеническим состоянием конкретной территории, особенно (. ) с качеством питьевой воды. Восприимчивость к этому вирусу
3.8.2. Вирусный гепатит Е Тоже кишечная инфекция, идентичная почти по всем параметрам гепатиту А, но распространенная больше в странах Азии и Африки. Если для того, чтобы заразиться гепатитом А, теоретически достаточно проглотить один-единственный вирус, то при гепатите Е
3.8.4. Вирусный гепатит С Распространяется так же, как гепатит В, но протекает несколько легче. Вовсе не является редкостью — до 15 % всех вирусных гепатитов связаны именно с гепатитом С. Принципиальная и самая печальная особенность этого вируса — у 60–75 % заболевших
3.8.5. Вирусный гепатит ? Очень (!) страшный вариант вирусного гепатита. Особенностью дельта-вируса является тот факт, что размножаться и вызывать болезнь он способен только в присутствии вируса гепатита В. Таким образом, печень поражают одновременно два вируса, и, упрощенно
Вирусный гепатит Вирусный гепатит — это несколько заболеваний с похожими смптомами.Вирус гепатита А передается через немытые руки. Остальные вирусы гепатита относятся к сывороточным: они передаются через кровь, а также половым путем и внутриутробно. Болезнь вызывает
Вирусный гепатит А Гепатит А еще называют болезнью Боткина. С.П.Боткин одним из первых обосновал предположение об инфекционной природе гепатита, определяющей его эпидемический характер. Вирус, вызывающий гепатит А, был обнаружен в экскретах (продуктах выделения)
Вирусный гепатит Е Преимущественно данной патологией заболевают молодые люди й возрасте 15–29 лет. Заболевание особенно распространено в странах с жарким климатом и крайне плохим водоснабжением населения. Поэтому особую группу риска представляют лица, посещавшие
Вирусный гепатит В Вирусные гепатиты с парентеральным путем передачи — без участия пищеварительного тракта, представляют серьезную проблему для здравоохранения. Рост наркомании, сексуальная распущенность, миграционные процессы привели к росту заболеваемости. Этому
Вирусный гепатит D Вирусные гепатиты D и С в настоящее время не являются такими опасными для здоровья человека, как описанные выше. Они пока изучены не так всесторонне, однако работа по их исследованию продолжается. Вирус гепатита D был открыт в 1977 году итальянским
Вирусный гепатит G Вирус гепатита G был открыт в 1995 году. Медики считают эту разновидность «младшим братом» гепатита С, так как у них много общего. Гепатит G передается тем же путем — через кровь, поэтому быстро распространяется среди наркоманов. Заражение также происходит
источник
Вирусный гепатит приводит к воспалению печени и некрозу печеночных паренхиматозных клеток. Выраженность заболевания вариабельна: от неявной, субклинической инфекции до молниеносной печеночной недостаточности. Вирусный гепатит представляет серьезную проблему для практического здравоохранения не только ввиду высокой заболеваемости и смертности, но и в связи с его последствиями — хроническим гепатитом, циррозом и гепатоцеллюлярным раком.
Начальные симптомы, как правило, вариабельны и могут отсутствовать. Часто отмечаются тошнота, рвота, общее недомогание, повышенная утомляемость и изменение вкуса. При наличии невысокой температуры, фарингита и головной боли первоначально ставится ошибочный диагноз ОРЗ.
В большинстве случаев желтуха не развивается и заболевание быстро проходит. В иктерических случаях заболевание развивается в течение 1—2 нед после начала продромы; в течение нескольких дней ему может предшествовать появление темной мочи. В иктерическую фазу другие продромальные симптомы обычно исчезают, но общее недомогание и желудочно-кишечные симптомы нередко сохраняются. Увеличение печени приводит к появлению болей в правом верхнем квадранте живота. При осмотре больного в иктерическую фазу может быть выявлена гепатомегалия или спленомегалия. В период выздоровления симптоматика исчезает; полное клиническое и биохимическое восстановление наблюдается, как правило, через 3—4 мес.
Первым биохимическим нарушением является повышение сывороточного уровня трансаминазы перед началом продромального периода. Максимальный уровень отмечается в период клинического гепатита, а его нормализация — во время выздоровления; степень подъема не всегда отражает тяжесть заболевания. Увеличение протромбинового времени более чем на несколько секунд указывает на обширный некроз печени и ухудшение прогноза (так же, как стойкое увеличение билирубина выше уровня 20 мг/дл). За ранней транзиторной нейтропенией часто следует относительный лимфоцитоз, при этом выявляются многие атипичные лимфоциты. Уровень глюкозы в крови может быть снижен из-за плохого всасывания, сокращения запасов гликогена и уменьшения печеночного глюконеогенеза.
Гепатит А, более известный как инфекционный гепатит, вызывается небольшими RNA пикорнавирусами (HAV), которые передаются главным образом фекально-оральным путем; пик заболеваемости отмечается осенью и зимой. Заболевают чаще дети и подростки. Взрослые болеют тяжелее и дольше. Вспышки заболевания среди взрослых обычно связаны с заражением пищи или воды. В США ежегодно регистрируется около 30 000 случаев заболевания, однако это представляет лишь небольшую часть действительного числа заболевших. В большинстве случаев гепатит А бывает слабо выраженным, безжелтушным и не диагностируется; это подтверждается тем, что хотя 50 % взрослых в США имеют носительство антигена гепатита, эпизоды желтухи отмечают лишь менее 10 % из них.
Инкубационный период длится 15—50 дней; вирус обнаруживается в кале в течение 1—2 нед до появления симптомов и еще 1 нед после этого. Возникновение симптомов часто бывает более выраженным, чем при других типах вирусного гепатита. Желтуха появляется через несколько дней после симптомов и обычно бывает слабовыраженной. Состояние носительства или хроническое заболевание печени после инфицирования не описано. В период клинических проявлений в крови обнаруживаются IgM анти-HAV, которые быстро сменяются IgG анти-HAV; последние персистируют бесконечно долго.
Гепатит В, известный также как сывороточный гепатит, вызывается двойным ДНК-вирусом (HBV) с внутренним и внешним кольцами (оба антигенные). Вирус распространяется главным образом чрескожным путем, хотя в 50 % случаев острого заболевания четкие анамнестические данные относительно экспозиции вируса отсутствуют. Инфекция обнаруживается в семенной жидкости, слюне и других биологических жидкостях, а также в крови, которую считают основной средой для нечрескожной передачи заражения. HBV находят у большого количества носителей; носительство в США составляет 0,1—0,5 %.
Процент носительства выше у наркоманов, гомосексуалистов-мужчин и больных на хроническом гемодиализе.
Инкубационный период длится 70—160 дней (в среднем 70— 80 дней). В большинстве случаев проявления неяркие и без желтухи. Симптомы обычно появляются незаметно, и в 5— 10 % случаев им предшествует «сывороточноподобная болезнь» с полиартритом, протеинурией и ангионевротическим отеком, что предположительно обусловлено циркулирующими комплексами антиген — антитело. Симптомы сохраняются дольше и бывают более выраженными, чем при гепатите А, но полное выздоровление наступает у 90 % больных.
Молниеносная печеночная недостаточность наблюдается примерно у 1 % больных и характеризуется энцефалопатией, быстрым повышением уровня билирубина и значительной коагулопатией. Полное выздоровление возможно, однако 80 % больных, у которых развивается кома, умирают. Примерно у 5—10 % больных гепатитом В развивается хронический гепатит или отмечается хроническое носительство. У больных, впоследствии приобретающих хронический гепатит, заболевание в острый период часто бывает относительно слабовыраженным.
Идентификация трех различных антигенов HBV и определение вирусной ДНК в сыворотке осуществляются серологическими методами, применяемыми при диагностике и контроле у больных с инфекцией HBV. Поверхностные антигены гепатита В (HBsAg) представляют наружную протеиновую поверхность вирусных частиц. Они обнаруживаются в сыворотке более 90 % больных до повышения уровня трансаминазы и появления клинических симптомов и сохраняются вплоть до 1—2 мес после иктерической фазы; при этом общая антигенемия длится около 6 мес. Антитела к HBsAg появляются в сыворотке в период от 2 нед до 6 мес после исчезновения этих антигенов. Присутствие антител предполагает первичное инфицирование HVB и иммунитет к данному вирусу; их наличие отмечается у 5—10 % здоровых добровольцев (доноров крови) в США. Хронические носители вируса HBV обычно постоянно имеют в крови HBsAg без антител к ним.
Антигены гепатита В-кор (HBcAg) в сыворотке не присутствуют. Антитела к ним обнаруживаются в сыворотке через 2 нед после появления HBsAg; их определение в период исчезновения HBsAg и отсутствия антител к ним может служить единственным серологическим признаком недавнего инфицирования. IgM анти-НВс в высоком титре указывают на наличие острого гепатита HBV, тогда как их персистирование в низких титрах обнаруживается при хроническом гепатите HVB. IgG анти-НВс также находят при хроническом гепатите вместе с HBsAg, но их совместное присутствие с анти-HBs указывает на стихание инфекции.
Антигены гепатита Be (HBeAg) являются растворимыми антигенами, присутствующими в сыворотке, содержащей HBsAg. Они указывают на репликацию вируса и его высокую инвазивность. При полном выздоровлении антигены исчезают, но при развитии хронического гепатита сохраняются. Антитела к антигенам (анти-НВе) появляются в острую фазу заболевания и обычно указывают на снижение инвазивности. После исчезновения HbeAg эти антитела сохраняются в течение нескольких месяцев.
Наиболее точным показателем репликации вируса и, следовательно, его высокой инвазивности служит наличие в сыворотке HBV-ДНК. При типичном остром гепатите HBV-ДНК определяются в инкубационный период; их максимальное количество отмечается при появлении клинических симптомов. HBV-ДНК легко выделяются из сыворотки у больных с острым гепатитом и не определяются более чем в половине случаев при первичном обследовании больных на гепатит.
Данный термин используется для определения типичного по клиническим проявлениям гепатита, вызываемого не вирусами HAV, HBV или другими известными агентами (например, цитомегаловирусом или вирусом Эпштейна — Барр). Причинный фактор (или факторы) HNANB пока не известны; на основании имеющихся данных предполагается существование не менее трех этиологических агентов.
Использование предложенного выше термина связано с невозможностью (до настоящего времени) идентификации специфических серологических маркеров или применения каких-либо других тестов для определения наличия или возможной экспозиции (в прошлом) вируса HNANB. На один из типов HNANB приходится 95 % трансфузионных гепатитов в странах, где доноры рутинно проверяются на наличие HBsAg. Примерно у 10 % трансфузионных реципиентов развивается посттрансфузионный HNANB, хотя в большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно или бывает клинически слабо выраженным. Приблизительно у 50 % больных с HNANB впоследствии развивается хронический гепатит, а у 5—10 % — цирроз.
Инкубационный период посттрансфузионного HNANB длится 2—26 нед (в среднем 7 нед). Клиническое течение аналогично наблюдаемому при гепатите HBV, хотя обычно оно более легкое. Инкубационный период HNANB, связанного с трансфузионным фактором свертывания, может быть значительно короче и, вероятно, представляет инфицирование другим агентом.
Эпидемическая (вероятно, передаваемая через воду) форма HNANB, напоминающего гепатит HAV, описана в Азии и Африке. Заболевание ассоциируется со значительно большей частотой молниеносной печеночной недостаточности и более высокой смертностью, но не прогрессирует до хронического гепатита.
На HNANB приходится примерно 20 % спорадических случаев в США. Предполагают, что передача инфекции осуществляется тем же путем, что и HBV (в большинстве случаев, вероятнее всего, чрескожно или половым путем). Около 1—2 % добровольцев-доноров могут быть носителями вируса, однако в настоящее время не существует надежного метода выявления носительства.
Вирус гепатита D (HDV) (дельта-агент) — самый последний из описанных гепатогенов. Он содержит дельта-антиген и часть одномерной РНК с поверхностным антигеном HBV (HBsAg). HDV-вирус считается «дефектным», поскольку он может реплицироваться только при наличии параллельной HBV-инфекции, острой или хронической. Поэтому передача HDV тесно связана с передачей HBV и выявляется в двух клинических ситуациях: у больных, зараженных как HBV, так и HDV, с клинической картиной острого HBV-гепатита; у хронических носителей HBV.
В первом случае у большинства лиц с явным HBV, но без развития хронического гепатита HBV никогда не будут выявляться серологические признаки HDV-инфекции, и HDV исчезнет одновременно с HBV. Иногда, особенно в группах высокого риска (например, у наркоманов), одновременное инфицирование HBV и HDV приводит к молниеносной печеночной недостаточности.
Во втором случае у хронических носителей HBV при заражении HDV может развиться тяжелая форма гепатита; эта суперинфекция у значительного числа больных расценивается как реактивация хронического HBV-гепатита. Это особенно касается лиц, часто подвергающихся переливанию крови и ее продуктов (больные с гемофилией, наркоманы и др.). Таким образом, HDV представляет серьезную угрозу для носителей HBV (более 200 млн во всем мире); причем специфической вакцины или лечения этой формы гепатита пока не существует.
В случае подозрения на вирусный гепатит у больного врач ОНП на основании данных анамнеза и объективного исследования, а также результатов основных лабораторных исследований должен определить необходимость госпитализации. Для большинства больных достаточно амбулаторного наблюдения с неукоснительным соблюдением диеты, режима отдыха, правил личной гигиены и исключением гепатотоксинов (например, этанола). После выписки больного также необходимо адекватное наблюдение.
У каждого больного осуществляется серологическое тестирование для подтверждения диагноза вирусного гепатита и идентификации (если это возможно) этиологического агента.
Наряду с другими исследованиями, которые проводятся в соответствии с анамнестическими данными и клинической ситуацией, необходимо определение как минимум HBsAg, lgM анти-НВс и IgM анти-HAV. Кроме того, следует получить исходную коагулограмму и измерить уровни билирубина и трансаминазы.
Обо всех зарегистрированных случаях вирусного гепатита следует сообщить в соответствующие организации здравоохранения; во избежание заражения необходимо проинформировать персонал, находящийся в тесном контакте с больным, и при наличии показаний провести профилактические мероприятия.
В настоящее время не существует вакцины для предотвращения заражения гепатитом, вызванным HAV, HDV или HNANB. В 1982 г. была введена в практику вакцина против гепатита В и показана ее высокая эффективность при отсутствии каких-либо значительных побочных действий. Эта вакцина содержит HBsAg, приготовленные из плазмы хронических носителей HBV и вызывает формирование защитных анти-HBs более чем у 90 % лиц, прошедших трехинъекционную вакцинацию.
Наилучшим местом для инъекции является дельтовидная мышца. Несмотря на существовавшее ранее мнение о возможности заражения СПИДом при введении подобной вакцины, данные, свидетельствующие об опасности вакцины в этом отношении, отсутствуют. Последовательная инактивационная обработка, применяемая при очищении вакцины, полностью инактивирует человеческий Т-лимфотропный вирус типа 111/лимфадено-патиясвязанный вирус (HIV), который, как полагают в настоящее время, вызывает СПИД.
Новая вакцина, содержащая HBsAg, разработана с помощью методов генной инженерии, сегодня вполне доступна и, по-видимому, не менее эффективна.
Вакцинация рекомендуется группам повышенного риска: наркоманам, мужчинам-гомосексуалистам, больным на хроническом гемодиализе, домашним хозяйкам и лицам, контактирующим с носителями HBV-инфекции, а также детям таких носителей и отдельным группам медицинских работников. Степень риска заражения последних определяется частотой контактов с препаратами крови и инфицированными больными, а также превентивными мерами. Серьезных побочных эффектов вакцинации пока не отмечено. С учетом характера работы ОНП представляется вполне разумной вакцинация его персонала против HBV-гепатита.
Иммуноглобулин (гамма-глобулин или сывороточный иммуноглобулин) представляет собой раствор антител, полученный путем холодной этаноловой экстракцией из человеческой плазмы. Он содержит анти-HAV и небольшое количество анти-HBs. Иммуноглобулин к гепатиту В получают из плазмы доноров с высокой концентрацией анти-HBs. Серьезные побочные эффекты при введении иммуноглобулина очень редки, и противопоказаний для его применения не существует, за исключением исходной гиперсенситивности. Иммуноглобулин имеет 80—90 % эффективность в предотвращении
HAV-гепатита, если он применяется в пределах 14 дней экспозиции. Двухдозовая схема введения иммуноглобулина гепатита В (каждая доза по 0,06 мл/кг, в/м) после чрескожного контакта с HBsAg-положительной кровью имеет примерно 75 % эффективность в предотвращении развития HBV-гeпaтита при условии, что первая доза вводится не позднее чем через 7 дней после экспозиции инфекции; иначе эффективность иммуноглобулина значительно снижается.
Альтернативная схема предусматривает комбинацию однократной дозы иммуноглобулина гепатита В (вводится как можно быстрее после контакта) с начальной дозой HBV-вакцины. Эта схема не менее эффективна; к тому же она дешевле первого варианта и имеет дополнительное преимущество, обеспечивая постоянный иммунитет к HBV-инфекции.
Рекомендации в отношении постконтактной профилактики HAV-гепатита зависят от характера и длительности экспозиции и предполагают отсутствие клинических проявлений гепатита. Иммуноглобулин следует вводить всем домашним хозяйкам и лицам, вступавшим в половой контакт с больными HAV-гепатитом, а также детям и персоналу детских учреждений при наличии хотя бы одного случая заболевания среди них. Особое значение имеет выявление носителя. Профилактика у персонала больницы, где находится больной с HAV-гепатитом, не обязательна.
Профилактика при обычном заболевании не показана, за исключением тех случаев, когда носительство выявляется до заболевания. При показаниях иммуноглобулин вводится в однократной дозе 0,02 мл/кг в/м.
Решение о постконтактной профилактике гепатита В должно приниматься с учетом относительного риска, связанного с HBsAg-позитивностью источника заражения, а также в зависимости от иммунного статуса контактировавших с ним лиц. Обязательна профилактика у новорожденных при наличии HBsAg у матерей, а также у HBsAg-позитивных половых партнеров и у лиц, контактировавших с HBsAg-позитивной кровью.
В случае попадания на поврежденную кожу крови от больного с HNANB следует как можно скорее ввести однократную дозу иммуноглобулина (0,06 мл/кг), хотя польза такой профилактики не доказана.
Превентивные меры в отношении гепатита В вполне достаточны для предупреждения инфицирования HDV у лиц, восприимчивых к HBV. Мер защиты от гепатита D у лиц с хронической HBV-инфекцией нет.
источник