Типичное осложнение вирусных гепатитов

Вирусные гепатиты – группа вирусных заболеваний человека, поражающих печень и проявляющихся увеличением печени, селезенки, желтухой и интоксикацией. Хронические гепатиты (диффузные воспалительные процессы в печени, продолжающиеся более полугода) бывают также и невирусной природы.

Среди инфекционных заболеваний вирусные гепатиты по числу пораженных занимают 2 место после гриппа.

Возбудители вирусных гепатитов:

• вирус гепатита А;
• вирус гепатита В;
• вирус гепатита С;
• вирус гепатита D;
• вирус гепатита Е;
• вирус гепатита F;
• вирус гепатита G.

Признаки, объединяющие вирусные гепатиты в единую группу:

1. Все вирусные гепатиты передаются от человека к человеку.
2. Основные пути заражения – через кровь и через желудочно-кишечный тракт.
3. Все возбудители — вирусы, достаточно устойчивые в окружающей среде.
4. Основной орган-мишень для всех вирусов – печень.
5. В основе заболевания лежит разрушение клеток печени – гепатоцитов.
6. Для всех вирусных гепатитов схожи изменения многих биохимических показателей, их динамика.
7. Сходны принципы лечения для всех вирусных гепатитов.

По длительности процесса вирусные гепатиты бывают:

• острые – до 3 месяцев (гепатит А);
• затяжные – до 6 месяцев (гепатит В, С);
• хронические – свыше 6 месяцев (гепатит В, С, D).

По выраженности клинических проявлений выделяют:

• Бессимптомные формы (вирусоносительство характерно для гепатита В, С, субклиническая форма может быть при любом гепатите).
• Манифестные формы (могут быть желтушные и безжелтушные).

Для вирусных гепатитов характерно циклическое и ациклическое (с обострениями) течение.

Субклинические формы выявляют случайно – при обследовании доноров, лиц, контактирующих с больными вирусным гепатитом, при диспансеризации. У таких больных отсутствуют жалобы и желтуха. Однако при обследовании определяется увеличение печени и селезенки, повышение активности ферментов печени. Подтвердить диагноз удается с помощью маркеров вирусного гепатита. Опасность субклинических форм — в возможности перехода процесса в хроническую форму.

Основные периоды болезни при циклической форме течения:

• инкубационный;
• преджелтушный;
• желтушный;
• выздоровления.

Длительность инкубационного периода зависит от конкретного вируса, заражающей дозы и реактивности организма.

Варианты течения преджелтушного периода:

• Астеновегетативный вариант характерен для всех вирусных гепатитов. Проявляется он повышенной утомляемостью, снижением работоспособности, слабостью, иногда нарушением сна.
• Диспепсический (абдоминальный) вариант встречается при всех вирусных гепатитах. Основные его симптомы – утрата аппетита, чувство тяжести в надчревной области, вздутие кишечника, запор или понос.
• Артралгический вариант встречается при вирусных гепатитах В, С, D. Проявляется он болями в крупных суставах, однако конфигурация суставов и цвет кожи над ними остаются без изменений.
• Псевдогриппозный вариант характерен для вирусных гепатитов А и Е. Катаральный синдром в большинстве случаев отсутствует, однако появляется ломота во всем теле, повышение температуры тела, головная боль.
• Аллергический вариант чаще всего встречается при вирусных гепатитах В, С, D. Сопровождается он высыпаниями на коже, кожным зудом и повышением температуры тела.

В большинстве случаев встречается смешанный вариант течения преджелтушного периода.

В желтушном периоде выделяют:

• Период нарастания клинических проявлений (интоксикации, желтухи).
• Разгар болезни; данный период завершается мочевым кризом – на высоте желтухи увеличивается количество мочи, она становится светлой, а желтуха идет на убыль.
• Период стихания желтухи.

Желтуха появляется тогда, когда уровень билирубина в 1,5 раза и более превышает норму. Сначала темнеет моча. Затем появляется легкая желтушность склер. И последней желтый оттенок приобретает кожа.

Чем интенсивнее желтуха, тем тяжелее состояние больного, выраженнее интоксикация.

Период выздоровления – время от начала выздоровления, ликвидации всех клинических симптомов и до полной нормализации всех биохимических показателей.

Общий анализ крови указывает на наличие воспалительного процесса: может увеличиваться количество лейкоцитов, появляться сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоряться СОЭ.

В общем анализе мочи в преджелтушный период определяется повышение уровня желчных пигментов и уробилина. При развитии желтухи моча приобретает темный цвет за счет прямого билирубина, а уробилин исчезает.

Кал в разгар болезни становится сероватого цвета, так как в нем отсутствует стеркобилин, окрашивающий кал в коричневый цвет.

При оценке цитолитического синдрома (разрушения печени) определяют активность ферментов аланинаминотрансферазы (АлАТ), аспартатаминотрансферазы (АсАТ), глутамилдегидрогеназы (ГлДГ) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

На нарушение синтетической функции печени указывает снижение уровня общего белка, уровня протромбина, фибриногена, удлинение протромбинового времени.

Повышение уровня холестерина свидетельствует о наличии холестаза (застоя желчи).

При вирусном гепатите повышается уровень билирубина, преимущественно за счет прямого (связанного) билирубина.

Из инструментальных методов исследования для дифференциальной диагностики вирусных гепатитов с другими клинически сходными заболеваниями печени, поджелудочной железы, желчевыводящих путей широко используется УЗИ.

Специфическая диагностика вирусных гепатитов заключается в определении антител и частиц вирусов, вызывающие конкретные вирусные гепатиты.

Исходом вирусного гепатита может стать полное выздоровление. Вирусный гепатит может закончиться носительством вируса, перейти в хроническую форму, цирроз или рак печени. Также вирусный гепатит может осложниться развитием хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы (гастритом, панкреатитом, язвенной болезнью).

Наиболее прогностически неблагоприятны молниеносные формы вирусных гепатитов. Они характеризуются быстрым нарастанием печеночной недостаточности и печеночной энцефалопатии, которые нередко приводят к летальному исходу.

Страничка оказалась полезной? Поделитесь ею в своей любимой соцсети!

источник

Гепатит А (болезнь Боткина) – острое инфекционное вирусное заболевание печени с доброкачественным течением, относящееся к группе кишечных инфекций. Болезнь широко распространена в развивающихся странах. Это связано с большой скученностью населения и плохими санитарно-гигиеническими условиями жизни. В развитых странах показатель заболеваемости гепатитом А ежегодно снижается благодаря сформированным у населения гигиеническим навыкам, а также проведению вакцинации.

Возбудитель гепатита А относится к РНК-содержащим вирусам рода Hepatovirus. Он устойчив во внешней среде, при комнатной температуре сохраняет активность в течение нескольких недель, гибнет под воздействием ультрафиолетового излучения и высоких температур.

Источник инфекции – больной человек, который выделяет вирус в окружающую среду с каловыми массами уже с последних дней продромального периода и до 15-20-го дня желтушного периода. Велика роль в распространении инфекции больных с безжелтушными (стертыми) формами гепатита А, а также вирусоносителей.

Основными путями передачи вируса являются пищевой и водный. Контактно-бытовой путь передачи (через предметы личной гигиены, посуду) также возможен, однако наблюдается значительно реже. Риск инфицирования в основном связан с плохими санитарно-гигиеническими навыками и использованием не прошедшей обработку воды.

Гепатит А широко распространен в развивающихся странах, для которых характерна большая скученность населения и плохие санитарно-гигиенические условия жизни.

К гепатиту А восприимчивы взрослые и дети всех возрастов, в том числе грудные.

В зависимости от клинической картины выделяют две формы гепатита А:

• типичная (желтушная);
• атипичная (безжелтушная, стертая).

В клинической картине вирусного гепатита А существует несколько последовательных стадий:

1. Инкубационный период. Длится от момента инфицирования до появления первых признаков заболевания, от 20 до 40 дней (в среднем – 14–28).
2. Продромальный период. Появляются симптомы общего недомогания (слабость, повышение температуры тела, диспепсия). Длительность – 7–10 дней.
3. Желтушный период. Усиливается диспепсия, появляется желтушное окрашивание склер и кожных покровов. При атипичном течении заболевания желтушность кожных покровов выражена минимально и нередко не замечается ни самим больным, ни окружающими его людьми. Длительность – 5–30 дней (в среднем – 15).
4. Период реконвалесценции. Симптомы заболевания постепенно исчезают, состояние больных улучшается. Длительность индивидуальна – от нескольких недель до нескольких месяцев.

Гепатит А в большинстве случаев заканчивается полным выздоровлением в течение 3–6 месяцев.

Вирусный гепатит А обычно начинается остро. Продромальный период может протекать в разных клинических вариантах: диспепсическом, лихорадочном или астеновегетативном.

Для лихорадочной (гриппоподобной) формы продромального периода характерны:

• повышение температуры тела;
• общая слабость;
• головная и мышечная боль;
• першение в горле, сухой кашель;
• ринит.

При диспепсическом варианте дожелтушного периода проявления интоксикации выражены слабо. Обычно пациенты предъявляют жалобы на разные нарушения пищеварения (отрыжку, горечь во рту, вздутие живота), боли в области эпигастрия или правого подреберья, расстройства дефекации (запор, диарею или их чередование).

Астеновегетативная форма продромального периода при вирусном гепатите А не специфична. Проявляется слабостью, вялостью, адинамичностью и расстройствами сна.

Переход заболевания в желтушную стадию характеризуется улучшением общего состояния, нормализацией температуры тела на фоне постепенного развития желтухи. Однако выраженность диспепсических проявлений в желтушном периоде не только не ослабевает, а, напротив, усиливается.

При тяжелом течении вирусного гепатита А у больных может развиться геморрагический синдром (спонтанные носовые кровотечения, кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, петехиальная сыпь).

При пальпации выявляют умеренно болезненную, выступающую из подреберья печень. Примерно в 30% случаев отмечается увеличение селезенки.

По мере нарастания желтухи происходят осветление кала и потемнение мочи. Через некоторое время моча приобретает насыщенный темный цвет, а кал становится светло-серого цвета (ахоличный стул).

Желтушный период сменяется стадией реконвалесценции. Происходят постепенная нормализация лабораторных показателей и улучшение общего состояния пациентов. Длиться восстановительный период может до полугода.

Диагностика гепатита А осуществляется по характерным клиническим симптомам заболевания, данным физикального исследования пациента и лабораторных анализов. При биохимическом исследовании крови выявляют:

• билирубинемию (повышение концентрации билирубина преимущественно за счет связанной формы);
• значительное повышение активности печеночных ферментов (АСТ, АЛТ);
• снижение протромбинового индекса;
• снижение содержания альбумина;
• понижение тимоловой и повышение сулемовой проб.

Отмечаются и изменения в общем анализе крови: повышение СОЭ, лимфоцитоз, лейкопения.

Специфическая диагностика осуществляется на основании выявления антител при помощи РИА и ИФА. Наиболее точный метод серодиагностики – обнаружение в крови вирусной РНК при помощи полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Вирусологическое исследование с выделением непосредственно самого вируса в клинической практике не проводится ввиду высокой сложности этого метода.

В большинстве случаев гепатит А лечат амбулаторно; госпитализация показана только по эпидемиологическим показаниям или в случае тяжелого течения заболевания.

Вирусный гепатит А обычно начинается остро. Продромальный период может протекать в разных клинических вариантах: диспепсическом, лихорадочном или астеновегетативном.

В период разгара клинических признаков рекомендуется постельный режим. Основная роль отводится диетотерапии (диета №5 по Певзнеру):

• прием пищи 5-6 раз в сутки небольшими порциями;
• исключение из рациона жирных и острых блюд, а также продуктов, стимулирующих синтез желчи;
• включение в рацион достаточного количества растительных и молочных продуктов.

Категорически запрещается употребление спиртных напитков.

Этиотропная терапия заболевания не разработана, поэтому лечебные мероприятия направлены на устранение симптомов. При выраженной интоксикации пациентам назначают обильное питье (отвар шиповника, минеральную воду без газа), внутривенное капельное введение кристаллоидных растворов, витаминотерапию. Для улучшения функций пищеварительной системы показано применение лактулозы. С целью профилактики холестаза используют препараты спазмолитического действия.

Вирусный гепатит А протекает обычно в легкой форме или форме средней тяжести, какие-либо осложнения им не свойственны. В редких случаях вирус может спровоцировать воспалительный процесс в билиарной системе, следствием чего могут быть:

• холецистит;
• холангит;
• дискинезия желчевыводящих путей.

Острая печеночная энцефалопатия при гепатите А развивается крайне редко.

Прогноз при вирусном гепатите А благоприятный. Заболевание в большинстве случаев заканчивается полным выздоровлением в течение 3–6 месяцев. Вирусоносительство и хронизация патологического процесса в печени для этого вида гепатита не характерны.

В развитых странах показатель заболеваемости гепатитом А ежегодно снижается благодаря сформированным у населения гигиеническим навыкам, а также проведению вакцинации.

К общим профилактическим мероприятиям, направленным на предотвращение распространения вируса гепатита А, относятся:

• обеспечение населения качественной питьевой водой;
• тщательный контроль над сбросом сточных вод;
• контроль над соблюдением санитарно-гигиенических требований работниками предприятий общественного питания, пищеблоков лечебных и детских учреждений.

В случае вспышки гепатита в организованном коллективе проводят карантинные мероприятия. Заболевших изолируют на 15 дней, поскольку с 14-15-го дня от начала желтушного периода выделение ими вируса прекращается. Над контактировавшими лицами осуществляют врачебное наблюдение на протяжении 35 дней. В очаге инфекции проводится дезинфекция. Допуск к учебе или работе лиц, переболевших гепатитом А, осуществляется только после наступления полного клинического выздоровления.

Возможно проведение специфической профилактики гепатита А путем вакцинации. Введение вакцины рекомендуется детям старше одного года и взрослым, проживающим в регионах с высокими показателями заболеваемости гепатитом А, а также отъезжающим в эти регионы.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Раньше считалось, что зевота обогащает организм кислородом. Однако это мнение было опровергнуто. Ученые доказали, что зевая, человек охлаждает мозг и улучшает его работоспособность.

Даже если сердце человека не бьется, то он все равно может жить в течение долгого промежутка времени, что и продемонстрировал нам норвежский рыбак Ян Ревсдал. Его «мотор» остановился на 4 часа после того как рыбак заблудился и заснул в снегу.

В нашем кишечнике рождаются, живут и умирают миллионы бактерий. Их можно увидеть только при сильном увеличении, но, если бы они собрались вместе, то поместились бы в обычной кофейной чашке.

Если улыбаться всего два раза в день – можно понизить кровяное давление и снизить риск возникновения инфарктов и инсультов.

Образованный человек меньше подвержен заболеваниям мозга. Интеллектуальная активность способствует образованию дополнительной ткани, компенсирующей заболевшую.

Люди, которые привыкли регулярно завтракать, гораздо реже страдают ожирением.

Кровь человека «бегает» по сосудам под огромным давлением и при нарушении их целостности способна выстрелить на расстояние до 10 метров.

По статистике, по понедельникам риск получения травм спины увеличивается на 25%, а риск сердечного приступа – на 33%. Будьте осторожны.

Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.

Согласно исследованиям ВОЗ ежедневный получасовой разговор по мобильному телефону увеличивает вероятность развития опухоли мозга на 40%.

Самое редкое заболевание – болезнь Куру. Болеют ей только представители племени фор в Новой Гвинее. Больной умирает от смеха. Считается, что причиной возникновения болезни является поедание человеческого мозга.

В стремлении вытащить больного, доктора часто перегибают палку. Так, например, некий Чарльз Йенсен в период с 1954 по 1994 гг. пережил более 900 операций по удалению новообразований.

Желудок человека неплохо справляется с посторонними предметами и без врачебного вмешательства. Известно, что желудочный сок способен растворять даже монеты.

Человек, принимающий антидепрессанты, в большинстве случаев снова будет страдать депрессией. Если же человек справился с подавленностью своими силами, он имеет все шансы навсегда забыть про это состояние.

Для того чтобы сказать даже самые короткие и простые слова, мы задействуем 72 мышцы.

Рыбий жир известен уже на протяжении многих десятилетий, и за это время доказано, что он способствует снятию воспаления, облегчает боль в суставах, улучшает сос.

источник

Этиология. В настоящее время уже доказано существование семи относящихся к различным группам вирусов, которые являются возбудителями одноименных вирусных гепатитов (ВГ): A, B, C, D, E, F, G

Особенности вирусов – возбудителей вирусных гепатитов

Эпидемиология. Все вирусные гепатиты являются антропонозами (источник инфекции — исключительно человек). При ВГА и ВГЕ максимум заразительности приходится на последние дни инкубационного периода и первые дни преджелтушного периода, механизм передачи фекально-оральный (чаще факторами передачи являются вода и пища). При ВГВ и ВГС больные заразны все время, пока в крови у них присутствует вирус (при хроническом течении годами), основной путь передачи — парентеральный (через кровь), при ВГВ регистрируются также вертикальный и половой пути. Для гепатитов А и Е характерна летне-осенняя сезонность. Иммунитет после перенесенного заболевания пожизненный типоспецифичесикй.

Патогенез. Основные патогенетические особенности ВГ обусловлены нарушением функции гепатоцитов ­ главной мишени вирусов. Механизм повреждения гепатоцитов различен при ВГ различной этиологии. При ВГА происходит непосредственное воздействие вируса, проникшего в клетку, размножение вируса приводит к ее гибели. В случаях ВГВ главная роль принадлежит иммунным реакциям ­ иммунный цитолиз с участием Т-лимфоцитов-киллеров, в дальнейшем ­ антителозависимый иммунный цитолиз, аутоиммунные реакции. При ВГС многие механизмы сходны с таковыми при ВГВ, но HCV способен, в отличие от HBV, и сам вызывать цитопатогенное действие, подобно HAV. Кроме того, велика роль аутоиммунных реакций, а вот антителозависимый иммунный цитолиз выражен слабее. Вирус гепатита D оказывает прямое цитопатогенное действие, иммунное воспаление слабо выражено, что и объясняет отсутствие эффекта от применения иммуносупрессивных препаратов. При ВГЕ, как и при ВГА, преобладает непосредственное цитопатогенное действие вируса на клетку, но холестазы и железистая трансформация клеток встречаются чаще.

Желтуха, один из наиболее ярких симптомов ВГ, обусловлена тем, что при повреждении гепатоцита нарушается разделение его функций (в норме через билиарный полюс клетки в желчные канальцы выделяются различные компоненты желчи, через синусоидальный ­ продукты метаболизма в кровь и лимфу), все продукты поступают непосредственно в кровь. Нарушается отток желчи, возникает отек печеночной паренхимы.

Очищение организма от возбудителя происходит благодаря действию специфических противовирусных антител, но HBV, HCV, HDV могут длительное время (пожизненно) сохраняться в гепатоците.

Клиническая классификация:

Клиника. Для вирусных гепатитов характерна цикличность течения. Выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный (период нарастания, разгара и угасания желтухи), реконвалесценции и остаточных явлений.

Инкубационный период при ВГА составляет 7-50 дней, ВГВ — 1,5-6 мес., ВГС — до 14 нед., ВГЕ — 14-50 дней.

Преджелтушный период имеет несколько вариантов течения.

1) Астено-вегетативный (встречается при всех ВГ).

2) Диспептический (снижение аппетита, тошнота, рвота, дискомфорт в животе; встречается при всех ВГ, но чаще при ВГА и ВГЕ, т.к. именно для этих гепатитов характерна энтеральная фаза).

3) Артралгический (характерен для ВГВ, ВГС, ВГD). Боли в суставах при этом не сопровождаются их деформацией, признаками воспаления.

4) Псевдогриппозный или гриппоподобный (характерен для ВГА и ВГЕ). Лихорадка держится не более 2­3 дней, катаральные симптомы отсутствуют.

5) Аллергический (бывает, хотя и редко, при ВГВ, ВГС, ВГD). При этом появляются зудящие уртикарные высыпания, может повышаться температура.

Чаще всего встречается смешанный вариант, когда сочетаются признаки двух-трех вариантов.

Желтушный период наступает тогда, когда уровень билирубина в 1,5­2 раза превышает норму. Но обычно за 1­2 дня до этого больные обращают внимание на изменение цвета мочи (темнеет) и кала (светлеет). Снижение аппетита, утомляемость ­ типичные проявления этого периода. Могут возникать боли в животе, свидетельствующие в большей степени о холецистите, дискинезии желчевыводящих путей, панкреатите. В разгаре болезни четко определяются увеличение печени и селезенки. Артериальное давление имеет тенденцию к снижению, нередко выявляется брадикардия. С момента мочевого криза (количество мочи увеличивается, она светлеет) желтуха начинает уменьшаться.

Следует помнить об особенностях различных ВГ, помогающих распознать этиологию болезни еще до проведения специальных методов исследования.

Вирусный гепатит А:

· болеют преимущественно дети и люди молодого возраста;

· заболевание может возникать в виде вспышек;

· максимум заболеваемости приходится на конец лета ­ осень; обычно заболевание начинается остро;

· у большинства больных в преджелтушном периоде наблюдается кратковременная (1­3 дня) лихорадка без катаральных явлений;

· с момента появления желтухи состояние обычно улучшается;

· в большинстве случаев заболевание протекает легко;

· хронизация, рецидивы не характерны.

Вирусный гепатит В:

· имеются указания на перенесенные в прошлом (за 1,5­6 мес до данного заболевания) операции, парентеральные манипуляции;

· заболевание обычно возникает в виде единичных случаев, но следует помнить о возможности групповых заболеваний среди наркоманов, у половых партнеров;

· заболевание развивается постепенно, медленно;

· преджелтушный период чаще протекает по типу артралгического, диспептического, выраженного астено-вегетативного синдромов без лихорадки;

· с момента появления желтухи самочувствие не только не улучшается, но часто ухудшается, интоксикация может сохраняться до мочевого криза;

· в преджелтушном и желтушном периодах возможны различные аллергические проявления;

· заболевание чаще протекает в среднетяжелой форме;

· возможны затяжное течение, переход в хроническую форму, носительство.

Вирусный гепатит С:

· заболевание чаще возникает у лиц, перенесших переливание крови или ее компонентов, реципиентов органов и тканей, наркоманов, ВИЧ-инфицированных;

· начинается очень постепенно, часто без четко выраженного преджелтушного периода;

· протекает преимущественно в виде легких форм, тем не менее, в большинстве случаев дает хронизацию (эта особенность послужила основанием для того, чтобы ВГС называть “ласковый убийца”);

· на фоне “легкого течения” у больных могут выявляться значительно увеличенные печень и селезенка, не соответствующие по своим размерам и плотности ни тяжести течения, ни остроте процесса;

· HCV-инфекция иногда распознается лишь тогда, когда у больного уже сформировался цирроз печени;

· заболевание нередко протекает с периодическими ферментативными обострениями, которые обычно не распознаются клинически.

Дельта гепатит:

· группы риска те же, что ВГВ, особое внимание ­ имеющим маркеры ВГВ; ­ у 60% больных еще в преджелтушном периоде возникает лихорадка, сохраняющаяся и в желтушном периоде;

· часто появляются боли в правом подреберье;

· если заболевание протекает по типу коинфекции, то протекает достаточно тяжело, но заканчивается чаще полным очищением организма от возбудителя; если по типу суперинфекции ­ то характерны обострения, рецидивы, хронизация;

· применение кортикостероидов отягощает течение заболевания.

Вирусный гепатит Е:

· особую группу риска представляют лица, посещавшие страны Азии, Африки, Южной Америки. (В 1996 году были вспышки и в Украине!);

· типичен взрывной характер эпидемий, связанных с определенными источниками водоснабжения;

· заболевают преимущественно люди молодого возраста (15­18 лет);

· заболевание начинается остро, как при ВГА, но самочувствие после снижения температуры и появления желтухи не улучшается;

· у большинства больных еще в преджелтушном периоде появляется выраженный болевой синдром (боль локализуется в правом подреберье и эпигастральной области), он сохраняется и при появлении желтухи;

· вирус поражает не только гепатоциты, но и почечную ткань, поэтому гепатит нередко сочетается с гломерулонефритом;

· у беременных ­ очень тяжелое течение с высокой летальностью (от 30 до 60%);

· наблюдается двухфазное повышение активности трансфераз, что не имеет, как правило, клинического отображения;

· кортикостероиды отягощают течение ВГЕ.

Осложнения и исходы вирусных гепатитов. Острая печеночная энцефалопатия, острая почечная недостаточность, ДВС-синдром. Исходами вирусных гепатитов В, С, D могут быть хронический гепатит (при В и D — 10-15%, при С — 50-80%), цирроз печени, рак печени.

Лабораторная диагностика. Обычные клинические анализы крови, мочи, кала каких-либо специфических изменений не выявляют. В крови могут наблюдаться лейкопения и относительный лимфоцитоз. В моче при развитии желтухи становится положительной реакция на желчные пигменты. В разгаре болезни кал может приобретать серую окраску, а реакция на стеркобилин становится отрицательной. Особая роль при обследовании принадлежит биохимическим методам обследования.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9070 — | 7213 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Дата добавления: 2014-12-09 ; просмотров: 3058 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Осложнения вирусного гепатита:

1) синдром холестаза — возникает при атипичном течении ВГА, характеризуется стойкой холестатической желтухой и зудом.

2) массивный некроз печени (молниеносный гепатит, фульминатная форма вирусного гепатита) — чаще возникает при гепатите В, D и Е, обычно первый признак — печеночная энцефалопатия, часто с развитием глубокой комы. Характерны быстрое уменьшение печени, нарастание уровня билирубина, оглушенность, дезориентация, сонливость, асцит, отеки. Часто развивается отек головного мозга; в терминальной фазе заболевания возможны сдавление ствола мозга, желудочно-кишечные кровотечения, сепсис, дыхательная недостаточность, шок и ОПН .

Лечение: трансплантация печени.

3) панкреатит, миокардит, атипичная пневмония, апластическая анемия, поперечный миелит и нейропатия.

4) острая печеночная недостаточность (энцефалопатия) — см. вопрос 9.7.

Критерии выписки при вирусных гепатитах:

а) отсутствие жалоб, желтухи, уменьшение печени до нормальных размеров или четко выраженная тенденция к их сокращению

б) отсутствие желчных пигментов в моче, нормализация уровня билирубина в крови.

Допускается выписка при повышении активности аминотрансфераз (в 2-3 раза) или при увеличении печени на 1-2 см.

После выписки все переболевшие подлежат обязательной диспансеризации.

Цирроз печени вирусной этиологии является исходом 40-60% случаев хронического гепатита вирусной этиологии с высокой степенью активности, составляющего 50-55% всех больных ХАГ или, значительно реже, исходом хронического гепатита с низкой степенью активности и развивается в среднем в течение 5 лет у 0,8-1% больных, перенесших симптоматическую или безжелтушную форму острого вирусного гепатита типа В или С (хронический гепатит с высокой степенью активности типа С составляет 21% всех больных хроническим гепатитом). Присоединение D-вирусной инфекции к хроническому гепатиту В вирусной этиологии или В-вирусоносительству в 20% случаев вызывает фульминантный вирусный гепатит с переходом в быстротекущий цирроз с неблагоприятным исходом.

В настоящее время выделен вирус гепатита G, который подобно вирусу С дает хронизацию процесса в печени, а исходом хронического вирусного гепатита G может быть цирроз печени. В редких случаях постгепатитный цирроз развивается непосредственно после острого вирусного гепатита, минуя стадию хронического гепатита. Цирроз печени диагностируют в интервале от 3 до 28 лет после перенесенного острого вирусного гепатита, часто через 10-20 лет. При сохранении гистоморфологических признаков активного хронического гепатита на фоне цирротической перестройки ткани печени устанавливают диагноз активного цирроза печени. У 2/3 больных развивается макронодулярный цирроз печени. Для вирусной этиологии цирроза печени характерно длительное, на протяжении ряда лет, латентное течение. Патологический процесс персистирует без выраженной активности, часто обострения самостоятельно купируются. Спленомегалия и диспротеинемия (гипергаммаглобулинемия) выражены в большей степени, а гипераминотрансфераземия — умеренно по сравнению с активным хроническим гепатитом. Исключения составляют случаи фульминантного обострения цирроза печени в начальных стадиях, когда заболевание манифестирует тяжелой печеночно-клеточной желтухой, часто с холестазом, резко выраженным повышением активности аминотрансфераз и часто резистентно к глюкокортикоидам.

Крайне неблагоприятно протекает вирусный цирроз печени с выраженным холестатическим компонентом (в прошлом «холангиолитический» вариант цирроза). Гипераминотрансфераземия и гиперглобулинемия, внутрипеченочный холестаз являются проявлением высокой активности патологического процесса, последний не обнаруживает тенденции к обратному развитию и плохо поддается лекарственной терапии.

Неблагоприятным, но сравнительно редким вариантом течения является циррозом печени с высокой мезенхимально-воспалительной активностью в терминальном периоде на стадии паренхиматозной и/или сосудистой декомпенсации.

У большинства больных начало заболевания постепенное, появляются неспецифические жалобы на общую слабость, снижение работоспособности, боли в правом подреберье, тошноту, метеоризм, потерю в массе тела. Эти нарушения нарастают в периоды обострения одновременно с увеличением активности аминотрансфераз крови и развитием умеренной желтухи. При обострении возможны усиление геморрагического синдрома в виде кровоточивости, артралгии, увеличение количества кожных телеангиэктазий. На неблагоприятное течение заболевания указывает резистентная желтуха, значительная диспротеинемия с гипоальбуминемией и гипергаммаглобулинемией, выраженная аминотрансфераземия. Стечением времени у большинства больных отмечается постепенное снижение биохимических показателей, отражающих воспалительную активность с тенденцией к нормализации аминотрансфераземии. При этом появляются признаки гепатоцеллюлярной недостаточности и развивается декомпенсация портальной гипертензии. Варикозное расширение вен пищевода и кардии развивается у больных вирусным циррозом печени чаще и раньше, а асцит позже и реже, чем у больных алкогольным циррозом. Средняя продолжительность жизни с момента установления диагноза — около 10-15 лет, однако нередко больные живут значительно дольше.

О вирусной В-этиологии цирроза печени свидетельствуют положительная реакция крови на HBsAg, HBeAg (у 20% больных) и анти-НВс IgM, анти-НВе и анти- НВс, выявление в биопсированной ткани печени методом иммунофлюоресценции очаговых скоплений гепатоцитов, содержащих HBcAg в ядрах и HBsAg в цитоплазме, наличие ступенчатых и мостовидных некрозов с воспалительной инфильтрацией в периферических отделах псевдодолек и отсутствие выраженной жировой дистрофии гепатоцитов, свойственной алкогольным циррозам. Отсутствие серологических и тканевых маркеров вируса В отнюдь не исключает вирусной природы цирроза печени. Цирроз печени вследствие острого вирусного гепатита С (серонегативный) по аналогии с острым вирусным гепатитом С и активном хроническим гепатитом С можно заподозрить при исключении других этиологических факторов, особенно у больных с медленной эволюцией и умеренной активностью патологического процесса, переходящего на протяжении нескольких лет в неактивную стадию. В отличие от цирроза типа В при этой форме нет преобладания мужчин, число лиц мужского и женского пола примерно одинаково. При этом в крови серологически определяется специфическая HCV — РНК и антитела к ней.

При вирусном циррозе повышение активности АлАТ, гипергаммаглобулинемия и подъем показателя тимоловой пробы выражены в большей степени, а активность ГГТП повышена значительно реже и меньше, чем при алкогольном, осадочные пробы положительны у 80% больных, в сыворотке крови умеренно повышена концентрация IgG, а при алкогольном циррозе повышается преимущественно IgA.

Традиционные современные принципы лечения цирроза печени вирусной этиологии включают:

интерферонизацию (альфа₂-интерферон, предпочтительно интрон или лаферон в сочетании с ламивудином (зеффикс) при В и рибавирином (ребетол) при С-вирусной инфекции, и иммуномодуляцию (тималин, Т-активин, тимоген, вилозен, нуклеинат натрия по схеме: 1 раз в день 3 дня подряд, затем 1 раз в нед. 2 раза, всего 5 инъекций на курс);

лактулозу (дюфалак) из расчета 1-1,5 г на 1 кг массы тела больного в течение 15-30 дней с переходом на поддерживающие дозы, уменьшенные в 2-3 раза;

силимаринсодержащие (симепар — силимарин в сочетании с витаминами группы В), легалон, карсил, силибор в увеличенной в 3 раза терапевтической дозе, гепабене (силимарин и фумария) по 2 капе. 3 раза вдень, 1-2 мес;

при отсутствии холестаза препаратами выбора может быть эссенциале в/в и перорально 1-2 мес;

витамины, микроэлементы — антиоксиданты (токоферол, альвитил, мультитабс, юникап, триовит, намацит);

мочегонные: антагонисты альдостерона — спиронолактоны в сочетании с тиазидными производными (по индивидуальной схеме);

препараты, влияющие надетоксическую функцию печени: цитраргинин, орницетил (доза индивидуальная и зависит от тяжести течения заболевания).

Существует мнение, что при циррозе печени редко имеет место репликация вируса, потому малые дозы а₂-интерферона (по 1 млн ME 15-30 дней) назначают не с целью подавления репликации, а для восстановления иммунного статуса пациента

источник

Острый вирусный гепатит — это инфекционно-воспалительное заболевание печени, вызываемое одним из вирусов гепатита.

Заболевание протекает циклически и сопровождается более или менее выраженным нарушением функции печени.

• Характеризуется наличием продромального гриппоподобного синдрома и сильным повышением трансаминаз (до 4000 ЕД/л) при слабом повышении щелочной фосфатазы.
• При отсутствии коагулопатии, энцефалопатии и почечной недостаточности пациент может быть отпущен домой до получения результатов вирусологического исследования. Советуют пациенту воздержаться от приема алкоголя. Через 2-3 дня необходимо повторно выполнить функциональные пробы печени и оценить полученные результаты. Осматривают пациента через неделю. Информируют его о необходимости обратиться в больницу при ухудшении состояния или появлении сонливости.
• При обнаружении IgM анти-HAV пациенту не требуется проведение специфического лечения, но все, кто контактировал с ним дома или в школе, должны быть иммунизированы вакциной против гепатита А. Эта рекомендация отличается от существовавшей ранее согласно которой все контактировавшие с зараженным должны были получить инъекцию человеческого иммуноглобулина.
• При обнаружении у пациента HBsAg всем членам его семьи должна быть проведена вакцинация. Наблюдают за пациентом не менее 6 мес, для того чтобы подтвердить элиминацию вируса (HBsAg-отрицательный, HBsAg-положительный результат). В течение первых 10 дней экспозиции вируса гепатита В эффективно профилактическое введение специфического иммуноглобулина против гепатита В (500 ЕД внутримышечно): однако вводить его следует только пациентам с четко установленным контактом с инфицированным HBsAg материалом (инъекции или сексуальный контакт HBsAb-отрицательных пациентов).
• При обнаружении антител к гепатиту С стараются установить источник заражения. Исследуют функциональные пробы печени и проводят ПЦР; консультируются со специалистом.

Вирусные гепатиты — группа антропонозных инфекционных болезней человека, в основе патогенеза и клинической картины которых лежит поражение гепатоцитов вирусами. В эту группу не включают вирусные болезни, при которых возможно развитие гепатита (инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная инфекция, желтая лихорадка), однако гепатит — лишь одно из проявлений болезни и не составляет основу ее патогенеза. Изучение вирусных гепатитов связано с историей открытия их возбудителей. В 1962—1964 гг. Блумберг в сыворотке крови различных этнических групп населения нескольких стран обнаружил особый антиген, который был назван «австралийский антиген» (в настоящее время его обозначают как HBsAg) из-за большей частоты выявления его у аборигенов Австралии. Блумберг установил связь между наличием этого антигена в сыворотке крови и хроническим поражением печени, за что получил Нобелевскую премию. В 1968 г. австралийский антиген был выявлен у больных сывороточным гепатитом. В 1970 г. Дейн обнаружил вирусные частицы в крови и ткани печени больных сывороточным гепатитом — вирус гепатита В. В 1973 г. Фейнстоун открыл вирус гепатита А в фекалиях больных «инфекционным» гепатитом. В 1977 г. Ризетто и соавторы открыли дельта-антиген в сыворотке крови пациентов, имевших в крови HBsAg, что привело к открытию возбудителя гепатита D. Однако значительная часть вирусных гепатитов оставалась этиологически нерасшифрованной. В 1983—1990 гг. был выделен вирус гепатита Е и гепатита С. Однако и до настоящего времени не все случаи гепатитов, клинически диагностируемых как вирусные, этиологически расшифрованы.

В настоящее время перечень гепатотропных вирусов состоит из пяти вирусов (А, В, С, D, Е), три из которых (вирусы гепатитов В, С и D) обладают способностью вызывать хронический гепатит. В очереди на включение в этот список стоят несколько претендентов: в 1995 г. Симонсом был обнаружен возбудитель гепатита G, а в последние годы выявлены вирусы, условно обозначенные как TTV, SEN, X и Y. Гепатотропность вирусов G и TTV продолжает вызывать сомнения, так как они не соответствуют современным молекулярно-биологическим критериям, позволяющим однозначно их идентифицировать как возбудителей вирусных гепатитов. По этой причине у больных, имеющих клинико-лабораторные и эпидемиологические признаки острого вирусного гепатита, в соответствии с современной номенклатурой диагностируют недифференцированный гепатит, или острый вирусный гепатит неуточненной этиологии.

По оценкам ВОЗ, треть населения Земли перенесла гепатит В, из них около 400 млн человек остались вирусоносителями. Более 170 млн человек инфицированы вирусом гепатита С. Вирусные гепатиты имеют единую номенклатуру и классификацию клинических проявлений и исходов.

По этиологическому признаку выделяют гепатит А, гепатит В, гепатит С, гепатит D, гепатит Е и недифференцированный гепатит, если этиологический фактор не установлен.

По наличию и полноте клинических проявлений выделяют субклинические (бессимптомная инфекция) и клинически выраженные (стертые, безжелтушные, желтушные) формы болезни.

По цикличности течения вирусные гепатиты разделяют острый, затяжной и хронический. Хронический гепатит — диффузное воспалительное заболевание печени, продолжительность которого составляет 6 мес и более.

По тяжести течения различают легкую, среднетяжелую, тяжелую и фульминантную формы болезни. Течение болезни может быть неосложненным и осложненным печеночной энцефалопатией, обусловленной острой или подострой дистрофией печени, а также воспалительными и функциональными заболеваниями желчевыводящих путей.

Критерии оценки тяжести течения болезни едины для всех гепатитов.

• Легкая форма болезни характеризуется слабо выраженной интоксикацией, умеренной гиперферментемией, отсутствием или кратковременностью желтухи (до 2 нед), содержанием илирубина до 100 мкмоль/л.
• При среднетяжелой форме болезни интоксикация выражена умеренно, как правило, есть выраженная желтуха длительностью более 2 нед с концентрацией билирубина от 100 до 250 мкмоль/л, нарушениями функциональных проб печени.
• При тяжелой форме вирусных гепатитов развиваются выраженная интоксикация, проявляющаяся мышечной слабостью, анорексией, адинамией, головокружением и головной болью, выраженная желтуха с содержанием билирубина более 250 мкмоль/л, геморрагический синдром (петехии, носовые кровотечения), гипопротромбинемия, резкие нарушения функциональных проб печени.

Тяжелая форма болезни может осложняться развитием острой печеночной недостаточности в результате массивного некроза гепатоцитов. Она проявляется симптомами печеночной энцефалопатии, обусловленной накоплением в крови токсических метаболитов.

Ранние признаки развивающейся острой дистрофии печени: отвращение к пище, повторная рвота, лихорадка, тахикардия, появление «печеночного запаха», снижение активности аминотрансфераз при нарастании желтухи и концентрации билирубина, прогрессирующее снижение протромбиновой активности.

В первой стадии печеночной энцефалопатии (прекома I) характерны яркие устрашающие сновидения, чувство «провала» (ощущение свободного падения при закрывании глаз), дезориентация в пространстве и времени, «хлопающий» тремор — беспорядочные подергивания мышц кистей, стоп, языка, головы.

Во второй стадии (прекома II) появляются спутанность сознания, смена глубокой заторможенности приступами психомоторного возбуждения, усиление «хлопающего» тремора.

III стадия печеночной энцефалопатии характеризуется утратой сознания, психомоторным возбуждением, оживлением сухожильных рефлексов, гиперестезией, менингеальными и очаговыми симптомами поражения ЦНС.

IV стадия характеризуется глубокой комой с постепенным угасанием сухожильных рефлексов, болевой чувствительности, появлением глубокого редкого дыхания.

Существенное значение для выявления печеночной энцефалопатии имеет исследование данных ЭЭГ.

Непосредственной причиной острых вирусных гепатитов является проникновение в организм одного из видов вируса гепатита. Всего таких видов известно девять. Это А, В, С, D, Е, F, G, TTV и SAN. Чаще всего заболевание вызывают первые три.

Эти вирусы значительно отличаются между собой. Они неодинаково влияют на организм человека, относятся к разным семействам. По-разному происходит и заражение тем или иным вирусом.

Так, гепатитом А, Е и F можно заразиться только от больного человека. При этом больной в наибольшей степени опасен в начале заболевания, незадолго до появления у него желтухи. Для этих форм характерен фекально-оральный механизм заражения, т. е. человек может заразиться от «грязных рук», с немытыми овощами и фруктами, выпив загрязненную воду и т. д. Гепатитами А, Е и F чаще всего болеют дети. Кроме того, он может встречаться у лиц молодого возраста. Учитывая способ передачи, заболеваемость этими формами усиливается в осенне-зимний период. После излечения у человека формируется устойчивая иммунная защита, благодаря которой в дальнейшем заболеть той формой, которая была уже перенесена, он не может.

Основной способ передачи других видов вируса — парентеральный. Это значит, что человек может заразиться при переливании зараженной крови, во время медицинских манипуляций, при которых используются инструменты с остатками крови больных. Заболеть гепатитами В, С, D и остальными можно после инъекций, если они проводятся нескольким людям с использованием одного шприца — именно такой способ распространен среди наркоманов. В последние годы неоднократно описывались случаи заражения во время посещения стоматолога или в маникюрном салоне. Если женщина заболела гепатитом до беременности или во время нее, вирус передается и ребенку. Кроме того, заразиться этими формами заболевания можно и половым путем.

У гепатита В, С, D, Е, F, G, TTV и SAN нет избирательности в отношении возраста заболевших. Вирус может поразить человека в любом возрасте.

Как уже упоминалось, острый вирусный гепатит имеет циклическое течение, т.е. состоит из нескольких периодов, последовательно сменяющих друг друга.

Первый период — инкубационный. Он продолжается с того момента, как вирус попал в организм и до проявления первых признаков болезни. Его длительность может отличаться. Она обусловлена тем, какой именно вирус вызвал заболевание.

Второй период острого гепатита называют преджелтушным. Во время него еще нет главного признака — желтухи, но клинические симптомы уже проявляются. Обычно он продолжается 1—2 недели.

При остром гепатите А и Е у больного сначала поднимается температура, он жалуется на озноб, общее нарушение самочувствия, головную боль. В первые дни болезнь может быть похожа на респираторную инфекцию. Возникает боль в горле, насморк, при осмотре задняя стенка глотки красная и отечная. К этим симптомам присоединяются признаки поражения пищеварительной системы: тошнота, рвота, расстройства стула, избыточное газообразование. Возможны разнохарактерные боли в животе, потеря аппетита.

Остальные признаки преджелтушного периода характерны для всех форм гепатита. К ним относят общую слабость, появление на коже высыпаний по типу крапивницы, пятен или узелков, боли в мышцах и суставах. Иногда возникают интенсивные боли в животе, появление кровоизлияний на коже и слизистых, склонность к кровотечениям.

В любом случае, во время преджелтушного периода у заболевания мало характерных особенностей. Боль в горле может дать повод для того, чтобы предположить ОРВИ, расстройства пищеварения можно принять за кишечную инфекцию, сыпь на коже — за проявление аллергии.

Тем не менее, уже в этом периоде происходит сильное увеличение печени, которое при внимательном осмотре помогает правильно поставить диагноз. Более того, в конце у пациентов происходит обесцвечивание кала, а моча приобретает более темную окраску.

Третий период, который называют желтушным, наиболее неприятен в плане возможных осложнений. Он может продолжаться разное время, в большинстве случаев около 2-х недель, но иногда его длительность может достигать и 2-х месяцев.

Ключевым симптомом этого периода является желтуха — появление соответствующей окраски кожи и слизистых. Сначала желтоватый оттенок приобретают склеры глаз и слизистая полости рта, а затем желтеет и кожа. Распространение желтухи начинается с головы и продолжается вниз.

Она может нарастать на протяжении 24—72 ч, после чего в течение еще нескольких дней (как правило, около недели) сохраняется на прежнем уровне.

Гепатиты А и Е никогда не переходят в хроническую форму. В отличие от них. остальные вирусы способны сохраняться в организме пожизненно. Особенно опасны в этом плане гепатиты В и С. Они становятся хроническими более чем в 10% случаев.

Во время желтушного периода самочувствие больных улучшается. Исчезает температура, головная боль, разбитость, тошнота. Наряду с этим, печень по-прежнему остается большой и появляется ее болезненность. У больного остаются темная моча и бесцветный кал.

Некоторых пациентов во время желтухи беспокоит кожный зуд, обусловленный раздражением чувствительных рецепторов билирубином, который накапливается в коже. Из-за зуда на теле могут появляться расчесы.

Следующий, четвертый, период называется постжелтушным и начинается с того момента, как исчезают проявления желтухи. При этом самочувствие больных, как правило, удовлетворительное, печень уменьшается в размерах и становится менее болезненной при прощупывании. Тем не менее, в это время патологические изменения в анализах еще сохраняются.

Заключительный этап болезни называется периодом выздоровления. Он продолжается долго, до 3-х месяцев, а в некоторых случаях еще дольше. На протяжении этого этапа происходит постепенная нормализация показателей анализов и исчезают последние симптомы болезни.

В дальнейшем человек либо выздоравливает, либо у него формируется хроническая форма гепатита.

Таковы симптомы этого заболевания. У разных больных острый гепатит может протекать в различной форме, от едва заметных признаков до развития тяжелейшего состояния. В зависимости от формы протекания, гепатиты разделяют на легкие, среднетяжелые и тяжелые.

Кроме этого, выделяют еще и атипичные клинические формы заболевания. К ним относятся субклиническая, безжелтушная, стертая и холестатическая формы.

Субклинический гепатит (приставка «sub» означает «под») характеризуется тем, что у больного, зараженного вирусом, полностью отсутствуют какие-либо симптомы. Наряду с этим, анализы выявляют болезнь.

При безжелтушной форме заболевание развивается со всеми симптомами, кроме желтухи. Другие признаки, как правило, тоже выражены слабее. Для стертой формы характерно кратковременное появление признаков болезни и их небольшая выраженность.

Наконец, у больных с холестатической формой на первое место выступают проявления холестаза, или застоя желчи, который определяется повышением в крови соответствующих ферментов. Остальные признаки обычно соответствуют гепатиту средней степени тяжести.

Некоторые виды острых гепатитов, вызванные вирусами В, С, D, F, G и TTV, способны осложняться хронизацией. При переходе в хроническую форму гепатит становится неизлечимым и протекает с чередованием обострений и ремиссий. У больных, зараженных гепатитом В, С и D, может быть осложнение в виде острой печеночной недостаточности. После любого перенесенного гепатита у человека может впервые возникнуть какое-либо заболевание желчевыводящей системы: желчнокаменная болезнь, холецистит, холангит. Кроме этого, длительное течение гепатитов В и С связывают со случаями развития рака печени.

Диагноз гепатита определяется при проведении ряда тестов. При этом по результатам можно определить не только форму гепатита, но и тяжесть его течения, прогноз и другие моменты. Лабораторная диагностика гепатитов довольно сложна и требует участия специалистов.

Определение маркеров вирусных гепатитов. Острый вирусный гепатит А. Гепатит А можно определить, проведя анализ крови на определение антител к вирусу. Антитела (вещества, которые выделяются иммунной системой в ответ на попадание в организм компонентов вируса, или антигенов) могут быть обнаружены в двух формах: иммуноглобулины М (Ig М) и иммуноглобулины G (Ig G). Если в сыворотке больного человека находят первые, это означает, что в данный момент человек болен острым вирусным гепатитом А. Когда же они сменяются иммуноглобулинами G, это говорит об окончании болезни и развитии иммунитета. Также существует анализ на генетический материал вируса — его РНК. Он делается при помощи методики, называемой полимеразной цепной реакцией. Положительный результат является свидетельством наличия болезни. Благодаря ему, провести диагностику можно уже на протяжении инкубационного периода, еще до того, как у больного появятся симптомы.

Острый вирусный гепатит В. Самый распространенный маркер этого заболевания, который проверяют в анализах — это HB_s-Ag, компонент, представляющий собой составную часть внешней оболочки вируса. Как только микроб попадает в организм, он выпускает в кровь этот антиген. При помощи анализов его можно выявить через 1,5 месяца от инфицирования. Если человек перенес острую форму болезни, он исчезает спустя 3 месяца. Когда НВ_s-Ag сохраняется в крови дольше, это является признаком хронизации гепатита.

Все последующие маркеры определяются в крови только тогда, когда у пациента оказался положительным анализ на НВ_s-Ag.

Анти-НВ_s — это антитела, которые образуются организмом в ответ на попадание в него упомянутого антигена. На сроке 3 месяца от момента заражения их можно выявить лабораторно. Если анализ на анти-НВ_s оказывается положительным, это означает, что человек перенес острый вирусный гепатит В и выздоровел.

HB_e-Ag — это компонент внутренних структур вируса. Позитивный тест на этот антиген говорит о том, что у больного заболевание находится в стадии разгара и количество вирусов в организме активно растет. При острой форме болезни он сохраняется в крови не более 8—10 недель. Если при проведении анализа его обнаруживают на протяжении большего времени, значит, гепатит перешел в хроническую форму.

Анти-НВ_c — это антитела к HB_c-Ag, которые появляются в крови вслед за ними. Их обнаружение говорит о том, что больной стал менее заразным для окружающих, и является прогнозом выздоровления.

Антитела анти-НВ_c вырабатываются в ответ на антиген HB_c-Ag, который, хоть и присутствует в организме при остром гепатите, никогда не определяется в анализах, так как находится не в крови, а в печеночных клетках.

Если эти антитела находят в форме иммуноглобулинов М (это возможно на протяжении до 6 месяцев после заражения), это говорит о свежей или недавно перенесенной инфекции. Иммуноглобулины G свидетельствуют о хроническом процессе. Появляясь при хронизации, они сохраняются в сыворотке крови в течение всей жизни человека.

Генетический материал вируса (ДНК) тоже может быть обнаружен в организме пациента при заболевании. Если у человека гепатит В протекает в острой форме, ДНК исчезает через 2 недели от начала симптомов. Когда она сохраняется дольше, это означает, что заболевание приобрело хроническое течение.

Острый вирусный гепатит С. При этом заболевании в качестве основного маркера определяют антитела анти-HCV. Анализ оказывается положительным не ранее чем через 1—1,5 месяца со времени инфицирования.

Антитела к гепатиту С начинают обнаруживать спустя какое-то время после заражения. У некоторых больных это время составляет до 6—8 месяцев. Это означает, что в инкубационном периоде и позже больной этим опасным заболеванием может остаться не выявленным.

Если у человека анализ на анти-HCV оказывается позитивным, ему определяют РНК вируса, который возникает в крови уже через несколько дней после заражения.

Острый вирусный гепатит D. Это заболевание протекает только на фоне гепатита В, вместе с ним, поэтому маркеры (анти-HDV, РНК) определяют только при положительном анализе на вирус гепатита В.

Острый вирусный гепатит Е. При подозрении на болезнь проводят тест на антитела к вирусу гепатита Е (анти-HEV) разных классов. Иммуноглобулины М сохраняются в крови на протяжении максимум 6 месяцев, a G могут существовать до нескольких лет. В обоих случаях антитела появляются рано, еще до того, как больной выздоровеет, поэтому могут говорить как об остром гепатите, так и о перенесенном.

Для уточнения прибегают к определению РНК вируса. Анализ на РНК может быть позитивным в инкубационном периоде и в начале болезни.

Остальные вирусы гепатита поражают человека гораздо реже, чем перечисленные, поэтому их диагностика упомянута не будет.

Этот тест является необходимым компонентом обследования больных при вирусном гепатите или подозрении на него. Определяются ряд ферментов и показатели билирубинового обмена, что помогает в определении тяжести болезни.

Повышение уровня билирубина говорит о нарушении функции печени: чем выше его содержание в крови, тем тяжелее течение гепатита. Когда в сыворотке сильно повышается его прямая фракция, это свидетельствует об омертвении части печеночной ткани под действием вируса. Если у пациента уменьшается уровень фибриногена и повышается показатель тимоловой пробы, это обозначает, что печень теряет способность образовывать белковые молекулы.

Возрастание активности ферментов АЛТ (аланинаминотрансферазы) и ACT (аспартатаминотрансферазы) является показателем разрушения печеночных клеток. Резкое повышение прямого билирубина наряду с возрастанием уровня альдолазы и щелочной фосфатазы отражает процесс застоя желчи — холестаза.

При остром вирусном гепатите изменения общего анализа могут быть различными. Если заболевание протекает в легкой и среднетяжелой формах, отмечается снижение уровня лейкоцитов наряду с повышением лимфоцитов. При тяжелом течении гепатита лейкоциты увеличиваются, в основном за счет нейтрофилов, а также происходит возрастание скорости оседания эритроцитов.

Во время преджелтушного периода, ближе к его окончанию, моча пациентов становится темной. Это сопровождается увеличением уробилина. Кроме того, в ней появляется билирубин (прямая фракция). На протяжении желтухи уробилин постепенно исчезает. Когда желтуха проходит, он появляется снова, а уровень билирубина в это время уменьшается и совсем исчезает.

Во время желтушного периода у пациентов сохраняется обесцвеченный кал, что сопровождается исчезновением пигмента стеркобилина.

Больные тяжелыми формами острых вирусных гепатитов в течение 3—4-х недель находятся на постельном режиме. При нетяжелом гепатите А врач может рекомендовать амбулаторное лечение, но все остальные разновидности болезни нуждаются в стационарном лечении. Все пациенты соблюдают диету, соответствующую столу № 5.

Если заболевание протекает легко, для лечения достаточно полупостельного режима и применения препаратов, усиливающих отток желчи, например экстракта артишока. Больным рекомендуют пить больше жидкости, назначают витамины.

При течении средней тяжести к перечисленным мерам присоединяют инфузионную терапию, вводя лечебные растворы (глюкоза, гемодез, реамберин) в капельницах.

Тяжелый вирусный гепатит делает необходимым назначение глкжокортикоидов (преднизолон, дексаметазон) и антибиотиков.

Кроме того, пациенты получают препараты из группы гепатопротекторов (эссенциале, гептрал) и Н₁-гистаминоблокаторов (супрастин, димедрол).

При гепатитах В, С и D в ряде случаев пациентам вводят интерфероны (интерферон-альфа, пегасис) и средства, обладающие губительным действием в отношении вирусов (ламивудин, рибавирин).

При выраженном холестазе назначают билигнин, лигнин гидролизный (полифепан), адеметионин (гептрал), урсодезоксихолевую кислоту (урсофальк). В этих случаях эффективен плазмаферез.

Особого внимания требует лечение больных с признаками печеночной недостаточности и проявлениями печеночной энцефалопатии. Назначают комбинированное питание — энтеральное через назогастральный зонд путем введения питательных смесей в сочетании с парентеральным введением растворов декстрозы (глюкозы), аминокислот, альбумина человека, плазмы. Большое значение имеет очищение пищеварительного тракта (промывание желудка, очистительные клизмы). Для борьбы с гипоксией используют. постоянные ингаляции кислородно-воздушной смеси и гипербарическую оксигенацию. Для дезинтоксикации проводят инфузионную терапию в сочетании с форсированным диурезом. При развитии отека мозга применяют дексаметазон, салуретики, натрия оксибутират. В настоящее время глюкокортикоиды в больших дозах не назначают, так как их клинический эффект не подтвержден, а патогенетически их применение не обосновано, поскольку они, обладая иммуносупрессивным действием, способствуют репликации HDV, с которым связано не менее 50% фульминантных гепатитов. Определенный эффект дают сеансы плазмафереза. Терапевтическую эффективность при лечении печеночной энцефалопатии доказали простагландины, растворы аминокислот с, неразветвленной цепью (валин, лейцин).

Существенное место в лечении больных вирусными гепатитами В и С занимает этиотропная терапия аналогами нуклеозидов и интерферонами. Интерфероны — особые белки, относящиеся к цитокинам. Они обладают неспецифической противовирусной активностью. Механизм их действия состоит в угнетении трансляции вирусной матричной РНК.

При тяжелой форме острого гепатита В показаны аналоги нуклеозидов.

При остром гепатите С для предотвращения хронизации проводится противовирусная терапия стандартным или пегилированным интерфероном в/м или подкожно в течение 24 нед.

За больными, перенесшими вирусные гепатиты, устанавливают диспансерное наблюдение. При гепатите А его продолжительность составляет 1—3 мес. За этот короткий срок, как правило, полностью нормализуются самочувствие, размер печени и биохимические показатели.

При гепатите В диспансерное наблюдение продолжают в течение 12 мес. При диспансерном обследовании проводят осмотр больного, исследуют биохимические показатели (концентрацию билирубина, активность AЛT, ACT), по показаниям — маркеры гепатитов, в частности HBsAg. Назначают лечение, дают рекомендации по питанию, режиму, трудовой деятельности. По показаниям устанавливают группу инвалидности.

Больных гепатитом А и Е госпитализируют. За контактными лицами устанавливают наблюдение на 35 дней.

При вирусных гепатитах с контактным механизмом передачи возбудителя (гепатиты В, D, С) профилактические мероприятия направлены на следующие звенья:

• выявление источников возбудителя (регистрация носителей HBsAg, наблюдение за донорами крови и других тканей и органов);
• прерывание путей передачи возбудителя;
• пропаганду здорового образа жизни, в частности гигиену половой жизни, борьбу с наркоманией и разъяснение опасности использования общих шприцев;
• ограничение показаний для переливания крови;
• при гепатите В — создание коллективного иммунитета путем плановой вакцинации.

источник