Вирусные гепатиты представляют большую разнородную по этиологии, но схожую по клиническим проявлениям группу тяжелых по последствиям заболеваний, широко распространенных в мире. Многие вирусы могут вызывать среди прочих действий и поражения печени (например, некоторые серотипы ECHO- вирусов), однако имеется большая группа обладающих преимущественно гепатотропным действием вирусов. Они по эколого — эпидемиологическим особенностям могут быть разделены на две группы — с преимущественно фекально — оральным механизмом передачи (вирусы гепатитов А и Е) и с парентеральным (гемоконтактным) путем передачи (В, С, G, D). Вирус гепатита D (дельта) является дефектным вирусом — сателлитом вируса гепатита В, передаваемым парентерально и вертикально (от матери плоду). Вирус гепатита А — энтеровирус 72, В- гепадновирус, С и G- флавивирусы, D- неклассифицированный вирус, Е- калицивирус.
Вирус гепатита В (HBV) вызывает сывороточный гепатит, относится к семейству гепадновирусов — оболочечных ДНК — вирусов, вызывающих гепатиты у различных видов животных (сурков, уток и др.).
Гепатит В — серьезная проблема здравоохранения во всем мире. Этому способствует рост заболеваемости, частое формирование неблагоприятных исходов (хронический гепатит, цирроз печени, гепатокарцинома, довольно высокая летальность).
Гепадновирусы поражают преимущественно клетки печени. Геном HBV представлен двуцепочечной кольцевой молекулой ДНК, наружная цепь длиннее внутренней.
Цикл репродукции HBV очень сложен и проходит через промежуточное звено — РНК ( ДНК РНК ДНК), т.е. с механизмом обратной транскрипции. При транскрипции вирусного генома в ядре гепатоцита клеточная ДНК — зависимая РНК — полимераза синтезирует два типа мРНК — большего размера (прегеном) и меньшего размера (для синтеза вирусных белков). Прегеном и вирусная ДНК — полимераза упаковываются в капсид и переносятся в цитоплазму. Под действием вирус — индуцированной обратной транскриптазы на матрице прегенома (РНК) синтезируется новая минус — нить ДНК. Вирионная ДНК — полимераза на минус — цепи синтезирует плюс -цепь. Если вирусная двухцепочечная ДНК не вступает в дальнейшую репликацию, сформировавшийся нуклеокапсид, проходя через мембрану клетки, покрывается суперкапсидом и отпочковывается от клетки.
Строение и антигенная структура.
Вирусные частицы размером 42 — 45 нм (частицы Дейна) имеют достаточно сложное строение и включают ДНК, ассоциированную с ней ДНК — полимеразу и четыре антигена — поверхностный (HBs Ag — “австралийский”), сердцевинный или коровский (HBc Ag или cor Ag), антиген инфекционности (HBe Ag, выявляемый в крови при активной репликации HBV) и наименее изученный HBx Ag.
Циркулирующие штаммы HBV отличаются по антигенной структуре HBs антигена. В его составе имеется общий антиген , обусловливающий перекрестный (между субтипами) иммунитет и четыре типоспецифических антигенных детерминанты и соответственно четыре субтипа HBs Ag ( и HBV).
С учетом сложной антигенной структуры вируса гепатита В, в диагностике данной инфекции используют целый ряд маркеров инфицирования, в т.ч. антигены (HBs Ag, HBc Ag, HВe Ag) и соответствующие им антитела (анти — HBs, анти — HBc и анти — HВe).
Важное значение для определения прогноза и тактики лечения больных гепатитом В имеет выделение двух качественно различных биологических фаз развития HBV — репликативной и интегративной. При репликативной фазе (т.е. массовом размножении вируса) вирусная ДНК — полимераза реплицирует ДНК HBV и все вирусные субкомпоненты и белки копируются в большом количестве. При интегративной фазе развития (т.е. когда вирусные частицы не подвергаются дальнейшей репликации) геном HBV встраивается в геном гепатоцита. В процессе интеграции основную роль играет фрагмент, несущий ген, кодирующий HBs антиген, поэтому при этой фазе идет преимущественное образование HBs Ag. Следовательно, биологические стадии HBV отличаются спектром выявления маркеров инфицирования. Для стадии репликации характерно выявление ДНК HBV, HBe Ag и (или) анти — HBc — IgM, возможно — HBs Ag. В стадии интеграции преобладает HBs Ag, анти — HBe, анти — HBc — IgG.
Вирус гепатита В распространяется эволюционно сложившимися естественными и искусственными путями распространения. Для эффективного заражения оказывается достаточным введение 0,0000007 мл инфицированной крови (искусственные парентеральные пути заражения — через медицинские манипуляции) . Среди естественных путей — вертикальный ( от матери — потомству), половой и контактный (семейный) — “гемоконтактный” (Л.М. Шляхтенко и др., 1990,1998). Передача возбудителя обеспечивается устойчивостью во внешней среде, вирус передается при контакте с кровью и другими биологическими жидкостями организма (слюна, сперма, содержимое носоглотки, вагины и др.). Факторами передачи могут быть различные предметы личной гигиены (зубные щетки, бритвенные и маникюрные приборы, мочалки, расчески и др.). В последние годы увеличилось значение наркозависимого и полового пути передачи.
Клинико — патогенетические особенности.
Орган — мишень для вируса гепатита В — печень. Поражение гепатоцитов напрямую не связано с непосредственным действием вируса (цитопатического эффекта нет), а с иммунными (аутоагрессивными) реакциями хозяина, связанными с модификацией клеточных мембран вирусными белками. Аутоагрессия реализуется Т — цитотоксическими лимфоцитами и другими киллерными клетками, выработкой аутоантител против тканей печени. Поражения печени могут быть в виде острой и хронической форм различной тяжести.
Постинфекционный иммунитет длительный, направлен против основного протективного HBs антигена, обусловлен вируснейтрализующими анти — HBs антителами.
В основе лабораторной диагностики — ИФА и ПЦР.
HBs антиген — основной и первый маркер инфицирования HBV. Его элиминация и появление анти — HBs — антител является непременным условием выздоровления. Анти HBs — антитела — показатель перенесенной инфекции.
HBc антиген — сердцевинный антиген, белок нуклеокапсида, выявляемый только в ядрах гепатоцитов, но отсутствующий в чистом виде в крови. Большое диагностическое значение имеет определение в крови анти- HBc — IgM. Эти антитела при остром гепатите выявляются раньше, чем антитела к другим вирусным антигенам. АнтиHBc -IgM выявляют у 100% больных острым гепатитом В, как HBs — позитивным, так и HBs — негативным. Анти HBc — антитела могут быть единственным маркером вируса гепатита В в фазу “окна”, когда в крови не удается выявить ни HBs антиген, ни антител к нему.
Выявление анти- HBc -IgM сочетается с выявлением ДНК вируса и ДНК — полимеразной активности (т.е. показателями продолжающейся репликации вируса) и активностью патологического процесса в печени. Анти HBc — IgG — маркер перенесенного инфицирования HBV.
HBe Ag — антиген инфекционности, циркулирует только при наличии HBs антигена. Его наличие в сыворотке крови коррелирует с выявлением ДНК вируса, полимеразной активностью и с продукцией полных вирусных частиц, т.е. с активной репликацией вируса. Длительность циркуляции HBe антигена — важный прогностический признак. Его выявление через два месяца с начала заболевания — признак вероятного развития хронического гепатита. В большинстве случаев происходит смена HBe Ag на антиHBe — антитела, что является маркером завершенной репликации вируса гепатита В.
Важную диагностическую информацию представляют методы выявления ДНК HBV. В ряде случаев при отсутствии в крови HBs антигена, а также серологических маркеров вирусной репликации (HBe Ag, антиHBcor — IgM), о продолжающейся репродукции вируса в печени можно судить по результатам молекулярной гибридизации нуклеиновых кислот (МГНК) и ПЦР. Используя технику ПЦР, можно определить и подтип HBs антигена.
Специфическая профилактика в настоящее время осуществляется с использованием рекомбинантных вакцин (“Энжерикс В”, “Рекомбивакс В” и др.), полученных методами генной инженерии на культурах дрожжей Saccharomyces cerevisae. Рекомбининтный клон дрожжей вырабатывает поверхностный антиген HBV. Эффективность — 95% , продолжительность — не менее 5 — 6 лет. Предусмотрена трехкратная иммунизация — сразу после рождения, через 1 — 2 месяца, до конца первого года жизни ребенка. Для экстренной профилактики контактным может применяться донорский иммуноглобулин, содержащий антитела к HBV.
источник
Методические указания для студентов к практическому занятию № 11.
Тема: Лабораторная диагностика вирусных гепатитов.
Цель: Изучение методов лабораторной диагностики вирусных гепатитов.
Модуль 3. Общая и специальная вирусология.
Тема 11: Лабораторная диагностика вирусных гепатитов.
Актуальность темы: На долю вирусных гепатитов в Украине выпадает приблизительно 20% всех вирусных заболеваний, которые приводят к продолжительной потере трудоспособности: острые некрозы печени, циррозы, первичный рак печени. Вирус гепатита А вызывает эпидемический гепатит (инфекционную эпидемическую желтуху, болезнь Боткина). За морфологическими и физико-химическими характеристиками похожий на ентеровирусы. Вирус гепатита В описанный в 1970 г. и получивший название частицы Дейна. Это сложный вирус, который содержит ДНК. Вызывает сывороточный гепатит. За последние годы наблюдается рост заболеваемости этой формой гепатита.
ВИРУС ГЕПАТИТА А.
Гепатит А (болезнь Боткина) – инфекционное заболевание с фекально-оральным путем передачи, клинически и морфологически характеризующееся поражением печени с развитием симптомокомплекса острого гепатита. Заболевание известно с глубокой древности, его описание содержат труды Гиппократа. Вирус впервые выделил С. Фейстоун (1973).
Таксономия. В настоящее время вирус гепатита А включен в род Hepatovirus семейства Picornaviridae.
Морфология. Зрелые вирионы сферической формы имеют размер 25-27 нм. Геном образует несегментированная молекула +РНК. Нуклеокапсид организован по типу кубической симметрии: образован капсомерами, состоящими из четырех белков (VP1-4). Суперкапсид отсутствует.
Антигенная структура. Возбудитель представлен одним антигенным типом и содержит главный Ar(HA-Ar),по которому его идентифицируют.
Эпидемиология. Резервуар возбудителя — больной человек. Больной выделяет возбудитель в течении 2-3 недель до начала и в течение первых 3-5 суток желтушного периода. Передача возбудителя происходит фекально-оральным путем (через воду, пищевые продукты, грязные руки, различные предметы). Вирус гепатита А устойчив в окружающей среде, при 21 0 С сохраняется несколько недель, полностью инактивируется при температуре 85 0 С. Вирус хорошо переносит низкие температуры, устойчив к хлору, благодаря чему сохраняется в очищенной пищевой воде. Фекальное загрязнение источников водопользования может вызвать формирование эпидемических вспышек. Пик заболеваемости приходится на холодный сезон (поздняя осень или зима). После перенесенного заболевания формируется стойкая невосприимчивость к повторным заражениям.
Патогенез. Попадая в организм с водой или пищей, вирус гепатита А размножается в эпителии слизистой оболочки тонкой кишки и регионарных лимфоидных тканях. Затем наступает фаза кратковременной вирусемии. Максимальная концентрация вируса в крови возникает в конце инкубационного периода и в преджелтушном периоде. В это время возбудитель выделяется с фекалиями. Основная мишень для цитопатогенного действия-гепатоциты. Репродукция вируса в их цитоплазме приводит к гибели клеток. Цитопатический эффект усиливают иммунные механизмы, в частности NK-клетки, активированные ИФН, синтез которого индуцируется вирусом.
Принципы микробиологической диагностики. Маркеры репликации вируса — АТ (IgM и IgG) к Аг вируса гепатита А и вирусная РНК. Указанные маркеры определяют в ИФА и РИА. Выявление Аг вируса гепатита А в фекалиях имеет ограниченное значение, так как пик его образования приходится на инкубационный и начало желтушного периодов. Выявление Аг вируса гепатита А можно использовать для эпидемиологического обследования контактных лиц. К заражению вирусом гепатита А чувствительны приматы, но в широкой клинической практике данный метод диагностики не используют. Монослойные культуры клеток нечувствительны к вирусу гепатита А, и для выделения возбудителя предпочтительнее использовать лейкоцитарные или органные культуры. Вирус отличает слабый цитопатический эффект.
Лечение и профилактика. Средства специфической противовирусной химиотерапии отсутствуют, лечение симптоматическое. Разработанный сывороточный Ig предупреждает развитие заболевания в течение 3 месяцев, но также значительно смягчает течение заболевания. Его применяют для пассивной иммунизации лиц, направляющихся в эндемичные районы. Для активной иммунопрофилактики вирусного гепатита А используют убитые и рекомбинантные вакцины. Общие профилактические мероприятия направлены на улучшение санитарной обстановки, включают соблюдение карантинных мероприятий, улучшение условий водоснабжения и повышение гигиенической культуры населения.
ВИРУС ГЕПАТИТА В
Гепатит В – инфекционное заболевание с кровяно-контактным механизмом передачи, клинически и морфологически характеризующиеся поражением печени с развитием симптомокомплекса острого и хронического гепатита. Возбудитель впервые обнаружил Д. Дейн и соавт. (1970).
Таксономия. Вирус гепатита В включен в состав рода Orthohepadnavirus семейства Hepadnaviridae.
Морфология. Вирионы вируса гепатита В сферической формы 42 нм в диаметре имеют суперкапсид. Геном образует неполная (одна нить короче) двухнитевая кольцевая молекула ДНК. С короткой “плюс”-нитью ДНК связан праймерный белок. В состав сердцевины также входит ДНК-зависимая ДНК-полимераза. Для эффективной репродукции необходим синтез ДНК-полимеразы, так как вирусная ДНК образуется на матрице РНК; в динамике процесса вирусная ДНК интегрирует в ДНК клетки. В крови больных гепатитом В циркулируют частицы трех морфологических типов. Наиболее часто обнаруживают сферические частицы около 22 нм в диаметре; реже — нитевидные формы около 22 нм в диаметре и 50-230 нм в длину. Вирусные частицы этих типов не проявляют инфекционных свойств. Лишь 7% частиц представлены комплексными двухслойными сферическими образованиями с полной структурой — частицы Дейна, проявляющие выраженную инфекционность. Их оболочку на 70% поверхности образуют белки.
Антигенная структура. Основные Ar частиц Дейна – поверхностный HBsAg и сердцевинный HBcAg. АТ против HBsAg и HBcAg появляются в течении заболевания. Наличие АТ против HBsAg прямо связано с невосприимчивостью к инфекции (постинфекционный или поствакцинальный иммунитет).
HВsAg. Первый идентифицированный Ar вируса гепатита В; впервые его выделил Б. Блюмберг (1965) из крови австралийского аборигена, поэтому этот Ar также называют австралийским. HВsAg часто образует дефектные морфологические частицы 1-го типа, лишенные инфекционных свойств (побочные метаболиты репликативного цикла). В цитоплазме зараженных клеток возникает излишек HВsAg, связанного с клеточной мембраной и эндоплазматическим ретикулумом. HВsAg появляется в крови через 1,5 месяца после инфицирования; постоянно циркулирует в сыворотке инфицированных лиц, а его очищенные агрегаты входят в состав вакцины против вируса гепатита В. HВsAg включает два полипептидных фрагмента: preS1 обладает выраженными иммуногенными свойствами (рекомбинантный продукт можно использовать для приготовления вакцинных препаратов); preS2 – полиглобулиновый рецептор, приводящий к адсорбции вируса на гепатоцитах.
HВcAg. Сердцевинный HВcAg представлен единственным антигенным типом; его обнаруживают только в сердцевине частиц Дейна. Ar маркирует репликацию вируса в гепатоцитах. Может быть обнаружен только при морфологическом исследовании биоптатов или аутопсийного материала печени. В крови в свободном виде его не определяют. Точечные мутации в участке, кодирующем синтез предшественника HВcAg HВcAg продуцирующих мутантов вируса гепатита В, первоначально выделенных при молниеносных формах гепатита. Переход от HвcAg + в HвcAg — – формы наблюдают у пациентов с хроническими, сравнительно умеренными поражениями.
HВеAg. Не входит в состав частиц Дейна, но связи с ними, так как появляется в сыворотке в инкубационном периоде, сразу после появления HВsAg. Образование HВеAg транслируется, РНК содержащей участки сердцевинного Ar и его предшественника. После завершения трансляции образующаяся молекула HВеAg выводится из клетки. Функции HВеAg неизвестны, тем не менее HВеAg можно расценивать как наиболее чувствительный диагностический показатель активной инфекции. Обнаружение HВеAg у пациентов с хроническим гепетитом указывает на активацию процесса, что представляет высокую эпидемическую опасность. Ar может отсутствовать при инфекции, вызванной мутантным штаммом вируса.
HВхAg – наименее изученный Ar. Предположительно опосредует злокачественную трансформацию клеток печени.
ДНК появляется в сыворотке одновременно с другими Ar вируса. Исчезает из кровотока в начале второй недели острого заболевания. Длительное персистирование – свидетельство хронической инфекции. В диагностике острого гепатита В определение ДНК используют редко.
Эпидемиология. Резервуар возбудителя — инфицированный человек. Механизм передачи инфекции — кровяно-контактный. Основные пути передачи вируса гепатита В — инъекционный, гемотрансфузионный и половой. Также показана возможность вертикальной передачи вируса гепатита В от матери к плоду. 7-10% инфицированных становятся хроническими носителями. Ежегодно заболевает не менее 50 человек. В России отмечают 10-15% рост заболеваемости. Основные группы риска – медицинские работники;
- лица получающие гемотрансфузии или препараты крови;
- наркоманы, вводящие наркотики внутривенно;
- больные гемофилией;
- лица, находящиеся на гемодиализе;
- дети матерей-носителей HВsAg;
- половые партнеры носителей вируса.
Патогенез. Вирус гепатита В гематогенно заносится в печень и размножается в гепатоцитах. Во второй половине инкубационного периода (40-180сут) вирус выделяют из крови, спермы, мочи, фекалий и секрета носоглотки. В патогенезе поражений важную роль играют аутоиммунные гуморальные и клеточные реакции, что подтверждает связь между началом клинических проявлений и появлением специфических АТ. Патологический процесс начинается после распознавания вирусиндуцированных Ar на мембранах гепатоцитов иммунокомпетентными клетками. Осложнения хронической формы обусловлены хроническим воспалением и некротическими процессами в паренхиме печени, основные осложнения – цирроз и первичная карцинома печени.
Цирроз обычно отмечают у страдающих острым хроническим гепатитом,ежегодно регистрируют более 10000 летальных исходов, обусловленных вирусным гепатитом В.
Карцинома печени. Показана четкая связь между злокачестввенной трансформацией гепатоцитов и перенесенным вирусным гепатитом В. В развитии опухолевого процесса принимают участие определенные кофакторы, многие из которых остаются неизвестными.
Принципы микробиологической диагностики. Маркеры репликации вируса гепатита В – HВеAg. АТ (IgM) к HВсAg, ДНК вируса и вирусная ДНК-полимераза. Для выявления HВsAg и HВеAg применяют ИФА и РНГА; исследования дополняют выявлением ДНК вируса гепатита В и вирусной ДНК-полимеразы. Вирусоспецифические АТ к HВsAg, HВсAg, HВеAg определяют в ИФА и РНГА. На наличие “свежей” инфекции указывают высокие титры HВsAg, IgM к HВsAg и HВsAg. У пациентов с клинически проявляющимся гепатитом титр HвsAg сначала растет, а затем (по мере развитияиммунных реакций) снижается. АТ к HВsAg можно выявить только через несколько недель, что объясняют их активным связыванием в иммунные комплексы. В течение этого периода (так называемого “окна”) можно обнаружить лишь АТ к HВсAg.
АТ к HВсAg. Важный диагностический маркер инфицирования, особенно при отрицательных результатах выявления HВsAg.
· IgM к HВсAg. Один из наиболее ранних сывороточных маркеров вирусного гепатита В. При хроническом гепатите маркируют репликацию вируса и активность процесса в печени. Их исчезновение является показателем либо санации организма от возбудителя, либо развития интегративной фазы инфекции.
· IgG к HВcAg. Сохраняются многие годы. Свидетельствуют об имеющейся или ранее перенесенной инфекции.
АТ к HВеAg. Серологический маркер интеграции вируса. В комплексе с IgG HВсAg и HВsAg свидетельствуют о полном завершении инфекционного процесса.
АТ к HВsAg. Протективные АТ; также образуют после вакцинации. Применительно к хроническому вирусному гепатиту, могут свидетельствовать о завершении вирусной инфекции. АТ к preS1 — – preS2-фрагментам HВsAg. Свидетельствуют о развитии протективного иммунитета при завершении инфекционного процесса. АТ к Рre-S1 выявляют одновременно с АТ к HВсAg, а АТ к Рre-S2.
Лечение. Средства специфической терапии отсутствуют, лечение в основном симптоматическое. Определенные перспективы имеет применение ингибиторов ДНК-полимеразы (например, ламивудина), α-ИФН и его индукторов. Несмотря на то что на терапию ИФН реагируют менее 50% пациентов, показаны достоверное исчезновение всех маркеров инфекции (ДНК вируса гепатита В, HВsAg и HВеAg) и увеличение титров АТ к HВsAg.
Иммунопрофилактика. Пассивная иммунизация специфическим Ig (HВIg) показана лицам, контактировавшим с инфицированным материалом и носителями HВsAg (включая половых партнеров и детей, родившихся от HВsAg-положительных матерей). Для активной иммунизации разработаны два типа вакцин. Первые готовят из плазмы пациентов, содержащей Ar. Вируса гепатита В в количествах, достаточных для создания вакцинных препаратов. Главное условие – полная инактивация вируса гепатита В. Вторую группу составляют рекомбинантные вакцины (например, Recombivax B, Engerix B), полученные методом генной инженерии на культурах пекарских дрожжей (Saccharomyces cerevisiae). Массовая иммунизация – важнейший компонент борьбы с инфекцией. Взрослые получают 2 дозы в течение месяца и бустерную иммунизацию через 6 месяцев. Дети получают первую дозу сразу после рождения, следующие – через 1-2 месяца и к концу первого года жизни. Если мать HВsAg-положительна, то ребенку вводят специфический Ig одномоментно с первой вакцинацией.
ВИРУС ГЕПАТИТА D (ГЕПАТИТ ДЕЛЬТА)
Вирус гепатита D обнаружил М. Ризетто и сотр. (1977) в ядрах гепатоцитов во время необычно тяжелой вспышки сывороточного гепатита в Южной Европе. Позднее его стали обнаруживать повсеместно, особенно часто в Северной Америке и странах Северо-Западной Европы.
Таксономия, морфология, антигенная структура. Возбудитель дельта-гепатита – дефектный РНК-содержащий вирус рода Deltavirus семейства Togaviridae. Его выделяют только от пациентов, инфицированных вирусом гепатита В. Дефектность возбудителя проявляется в полной зависимости от его передачи, репродукции и наличия вируса гепатита В. Соответственно, моноинфекция вирусом гепатита D абсолютно невозможна. Вирионы вируса гепатита D имеют сферическую форму, 35-37нм в диаметре. Геном вируса образует однонитевая кольцевая молекула РНК, что сближает вирус гепатита D с вироидами. Ее последовательности не имеют гомологии с ДНК возбудителя гепатита В, но суперкапсид вируса D включает значительное количество HВsAg вируса гепатита В. Резервуар возбудителя – инфицированный человек; вирус передается парентеральным путем. Возможна вертикальная передача вируса гепатита D от матери к плоду.
Патогенез и клинические проявления. Инфицирование HВsAg-положительных лиц сопровождается активным размножением вируса гепатита D в печени и развитием хронического гепатита – прогрессирующего или фульминантного. Клинически проявляется только у лиц, инфицированных вирусом гепатита В. Может протекать в двух вариантах:
Коинфекция (одновременное заражение вирусами гепатитов В и D). Отмечают короткий продромальный период с высокой лихородкой;
- часто мигрирующие боли в крупных суставах;
- нарастание интоксикации в желтушном периоде;
- часто болевой синдром (боль в проекции печени или эпигастрии);
- возникновение через 2-3 недели от начала заболевания или клинико-лабораторного обострения. Течение относительно доброкачественное, но восстановительный период протекает длительное время.
Суперинфекция заражение вирусом гепатита D человека, инфицированного вирусом гепатита В). Отмечают короткие инкубационный и преджелтушный периоды (3-5 дней) с высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией, повторной рвотой, болевым синдромом, артралгиями. Характерны выраженная желтуха, развитие отечно-асцитического синдрома, выраженная гепатоспленомегалия, повторные клинико-лабораторные обострения. При данном варианте возможно развитие злокачественной (фульминантной) формы заболевания с летальным исходом.
Принципы микробиологической диагностики. Для диагностики острых и хронических вирусных гепатитов D широко применяют ИФА и РИА Маркеры репликации вируса – АТ (IgМ) к Ar вируса гепатита D и вирусная РНК. Ar вируса гепатита D появляется в крови через 3 недели после инфицирования. Вирусспецифические IgМ появляются через 10-15 дней после развития клинических проявлений. Через 2-11 недель можно идентифицировать вирусспецифические IgG, постоянно циркулирующие у инфицированных лиц.
Лечение и профилактика. Средства специфической химиотерапии и иммунопрофилактики отсутствуют. Поскольку репродукция вируса гепатита D невозможна в отсутствие возбудителя гепатита В, то основные профилактические мероприятия должны быть направлены на предупреждение развития гепатита В.
ВИРУС ГЕПАТИТА С
Гепатит С обычно протекает хронически и характеризуется преимущественным развитием хронических форм гепатита с исходом в цирроз и первичную карциному печени.
Таксономия, морфология, антигенная структура. Вирус гепатита С включен в состав рода семейства Flaviviridae. Вирионы сферической формы диаметром 35-50 нм окружены суперкапсидом. Геном образует однонитевая – РНК. Выделяют 6 сероваров, каждый из которых «привязан» к определенным странам. Например, в США распространен вирус гепатита С 1-го типа, в Японии – 2-го.
Патогенез и клиническая картина. Резервуар возбудителя – инфицированный человек. Основной путь передачи вируса – парентеральный. Основное отличие от эпидемиологии вируса гепатита В – более низкая способность вируса гепатита С к передаче от беременной к плоду и при половых контактах. Больной выделяет вирус за несколько недель до появления клинических признаков и в течение 10 недель после начала проявлений. Заболевание чаще регистрируют в США (до 90% всех трансфузионных гепатитов) и Африке (до 25%). Для клинической симптоматики вирусного гепатита С характерны изменение консистенции и размеров печени. При активном процессе печень обычно увеличена и болезнена при пальпации, ее консистенция умеренно плотная. Другие проявления включают спленомегалию, диспепсический и астенический синдромы, желтуху, артралгии и миалгии, кардиты, васкулиты, легочные поражения, анемии и др. Осложнения хронического процесса – цирроз и первичная карциома печени.
Принципы микробиологической диагностики. Маркеры репликации вируса – АТ (IgМ) к Ar вируса гепатита С РНК. Маркеры выявляют методами ИФА и ПЦР. Показание для поиска АТ или РНК вируса – любое воспалительное заболевание печени. Вирусспецифические АТ появляются в среднем через 3 месяца и указывают на возможное инфицирование вирусом гепатита С или на перенесенную инфекцию. В серонегативный период выявляют РНК вируса гепатита С. Для подтверждения результатов ИФА, а также при обследовании пациентов, не относящихся к основным группам риска, применяют метод рекомбинантного иммуноблотинга, позволяющий эффективно исключить ложноположительные результаты ИФА.
Лечение и профилактика. Средства этиотропной терапии отсутствуют; при хронических инфекциях можно использовать α-ИФН. На фоне терапии ИФН у 40-70% больных отмечают стихание воспалительного процесса (на что указывает снижение содержания концентрации аминотрансфераз в сыворотке), однако по окончании курса у 40-50% пациентов наблюдают рецидив воспаления. Средства специфической иммунопрофилактики не разработаны.
Гепатит Е – острое инфекционное поражение печени, проявляющееся симптомами интоксикации и, реже, желтухой.
Патогенез и клиническая картина. Вирус гепатита Е включен в род Calicivirus семейства Caliciviridae. Вирионы сферической формы 27-38 нм в диаметре. Геном образован несегментированной молекулой +РНК.
Патогенез и клиническая картина. Резервуар возбудителя – человек. Эпидемиология заболевания во многом аналогична гепатиту А; возбудитель вызывает эндемичные вспышки. Инкубационный период не превышает 2-6 недель. Заболевание проявляется общим недомоганием; желтуху наблюдают сравниетльно редко. В большинстве случаев прогноз заболевания благоприятный, и пациенты полностью выздоравливают. Инфицирование беременных, особенно в ІІІ триместре, может закончиться фатально (смертность может достигать 20%). Хронизации процесса не наблюдают. Выздоровление сопровождается формированием стойкой невосприимчивости к повторным заражениям.
Принципы микробиологической диагностики. Маркеры репликации вируса – АТ (IgМ) к Ar вируса гепатита Е и вирусная РНК. Вирус-специфические IgМ выявляют методом ИФА, начиная с 10-12 суток после инфицирования; диагностические титры сохраняются в течение 1-2 месяцев. АТ класса IgG к Ar вируса гепатита Е появляются через месяц после перенесенного заболевания. РНК вируса выявляют в реакциях ПЦР и молекулярной гибридизации РНК вируса можно выявлять с первых суток инфицирования; однако в желтушном периоде обнаружить ее невозможно.
Лечение. Средства этиотропной терапии и специфической профилактики отсутствуют; проводят симптоматическое лечение.
ВИРУС ГЕПАТИТА G
Таксономия, морфология, антигенная структура. Таксономическое положение вируса G остается невыясненным. Его условно относят к семейству Flaviviridae. Геном образован несегментированной молекулой +РНК. Нуклеокапсид организован по типу кубической симметрии. По набору Ar вирионов высказывают предположение о наличии, как минимум, трех подтипов вируса. Предположительно, вирус гепатита G является дефектным вирусом, и для его репродукции необходимо присутствие вируса гепатита С.
Патогенез и клиническая картина. Резервуар возбудителя – больные острым или хроническим гепатитом G и носители вируса гепатита G. Часто регистрации заболевания сравнительно невелика. В РФ частота выявления РНК вируса гепатита G колеблется от 2% в Москве до 8% в Якутии. В то же время в сыворотке крови доноров частота выявления РНК вируса гепатита G составила 1,4%. Чаще маркеры инфицирования вирусом гепатита G выявляют у лиц, получающих множественные переливания цельной крови или ее препараты, а также среди пациентов с трансплантатами. Особую группу риска составляют наркоманы (среди лиц, вводящих наркотики внутривенно), частота выявления РНК вируса гепатита G достигает 33-35%). Нарушения иммунного статуса способствует развитию длительного носительства вируса. Доказана возможность вертикального пути передачи вируса гепатита G от инфицированной матери к плоду. Гепатит G в большинстве случаев протекает как микст-инфекция с вирусным гепатитом С, существенно не влияя на характер развития основного процесса.
Принципы микробиологической диагностики. Маркеры репликации вируса — АТ(IgМ) к Ar вируса гепатита G и вирусная РНК. Вирус-специфические IgМ выявляют методом ИФА, начиная с 10-12 суток после инфицирования; диагностические титры сохраняются в течение 1-2 месяцев. АТ класса IgG к Ar вируса гепатита Е появляются через месяц после перенесенного заболевания. РНК вируса выявляют в реакциях ПЦР и молекулярной гибридизации. РНК вируса можно выявлять с первых суток инфицирования; однако в желтушном периоде обнаружить ее невозможно.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9070 — 
| 7213 — 
или читать все.
195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
Задание > ТЗ 260 Тема 1-21-0
Источником инфекции при вирусных гепатитах является:
Задание > ТЗ 261 Тема 1-21-0
Источником инфекции при гепатите являются:
+ больной человек и вирусоноситель
— больной человек и больное животное
Задание > ТЗ 262 Тема 1-21-0
Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:
— ВГД имеет преимущественно фекально-оральный механизм передачи
+ ВГС по механизму передачи близок к ВГВ
— наибольшую эпидемиологическую опасность представляют носители вируса гепатита Е
— при гепатите Е основной путь передачи — парентеральный
— вирусные гепатиты С и Е являются наиболее распространенными видами гепатитов
Задание > ТЗ 263 Тема 1-21-0
Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:
— в некоторых случаях при ВГ источником инфекции могут быть животные
+ при ВГ единственным источником инфекции является человек
— естественным путем передачи гепатитов А, Е является половой
— источником гепатита А являются больные острой формой болезни и вирусоносители
— лица, переболевшие гепатитами В и С, сохраняют заразительность не более 1 года
Задание > ТЗ 264 Тема 1-21-0
Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:
— гепатитом А часто болеют дети до года
— механизм повреждения гепатоцитов при гепатите В сходен с таковым при гепатите А
— генетический фактор не имеет существенного значения для течения и исхода ВГС
— легкие формы ВГВ наблюдаются у лиц с повышенной активностью иммунной системой
+ повреждение гепатоцитов при гепатите В носит аутоиммунный характер
Задание > ТЗ 265 Тема 1-21-0
Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:
— инфицирование ВГА чаще приводит к развитию клинически выраженных форм болезни
— возбудитель ВГС обладает цитопатическим действием на гепатоциты
+ вирус ВГВ способен к длительному персистированию в организме
— возбудитель ВГА относится к гепаднавирусам
— дельта-вирус способен репродуцироваться только в присутствии вируса гепатита С
Задание > ТЗ 266 Тема 1-21-0
Ведущим синдромом при острых вирусных гепатитах является:
Задание > ТЗ 267 Тема 1-21-0
Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:
+ вирус гепатита А обладает цитопатическим действием
— механизм повреждения гепатоцитов при гепатите С сходен с таковым при гепатите А
— генетический фактор не имеет существенного значения для течения и исхода ВГВ
— наиболее тяжелые формы ВГВ наблюдаются у лиц с ослабленной иммунной системой
— повреждение гепатоцитов при гепатите Д обусловлено аутоиммунными механизмами
Задание > ТЗ 268 Тема 1-21-0
Цитопатическим действием обладает вирус гепатита ###
Задание > ТЗ 269 Тема 1-21-0
Правильным является следующее утверждение:
+ вирус ГВ способен к длительному персистированию в организме
— возбудитель ВГС быстро выводится из организма
— инфицирование возбудителями ВГ всегда приводит к развитию манифестных форм болезни
— возбудитель ВГД часто обнаруживается в воде, в пище, на различных предметах
— возбудители ВГЕ чаще вызывают бессимптомную хроническую инфекцию
Задание > ТЗ 270 Тема 1-21-0
— при поражении гепатоцитов снижается активность цитоплазматических ферментов в крови
— в результате внутрипеченочного холестаза повышается уровень уробилина в моче
— характерно резкое повышение активности щелочной фосфатазы
— ведущую роль в патогенезе и клинике играет внутриклеточный холестаз
+ снижение сулемового титра обусловлено диспротеинемией
Задание > ТЗ 271 Тема 1-21-0
— при ВГВ преджелтушный период длится до 3 суток
— для ВГС характерно циклическое течение болезни
— тяжесть течения болезни обусловлена поражением билиарной системы
— для ВГВ характерна высокая лихорадка
+ ВГА протекает преимущественно в безжелтушной форме
Задание > ТЗ 272 Тема 1-21-0
— желтушная форма ВГ часто сопровождается развитием острой почечной недостаточности
— возбудитель ВГС быстро выводится из организма
— вирус ВГВ часто обнаруживается в воде
+ возбудитель ГА является энтеровирусом
— дельта-вирус способен репродуцироваться только в присутствии вируса гепатита С
Задание > ТЗ 273 Тема 1-21-0
Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:
— для гепатита В характерно улучшение состояния в начале желтушного периода
— при вирусном гепатите А характерно тяжелое течение болезни
— гриппоподобный синдром наиболее характерен для гепатита В
— при вирусном гепатите А часто наблюдается уртикарная сыпь
+ развитие ХАГ наиболее характерно для вирусного гепатита С
Задание > ТЗ 274 Тема 1-21-0
Критериями тяжести течения ВГ не является:
— наличие геморрагического синдрома
— уменьшение размеров печени
Задание > ТЗ 275 Тема 1-21-0
Для вирусных гепатитов не характерны:
+ резкие боли в правом подреберье, иррадиирущие под лопатку
Задание > ТЗ 276 Тема 1-21-0
— развитие хронического гепатита характерно для ВГА
— наиболее частым исходом является хронизация процесса
+ развитие хронического гепатита характерно для ВГС
— течение ВГВ, как правило, волнообразное
— хронические формы ВГЕ заканчиваются формированием цирроза печени
Задание > ТЗ 277 Тема 1-21-0
Клинические признаки прекомы при вирусных гепатитах:
+ тахикардия, тремор кончиков пальцев
— увеличение печени, наличие сосудистых звездочек
— пальмарная эритема, венозный рисунок на боку живота
Задание > ТЗ 278 Тема 1-21-0
Диагностическим признаком развития острой печеночной недостаточности является:
— прогрессивное нарастание желтухи
— увеличение размеров печени
Задание > ТЗ 279 Тема 1-21-0
Клиническим симптомом острой печеночной недостаточности не является
— сокращение размеров печени
Задание > ТЗ 280 Тема 1-21-0
— биохимические показатели позволяют дифференцировать этиологию гепатита
— биохимические показатели в настоящее время утратили свое диагностическое значение
— обнаружение НВs Аg — наиболее поздний серологический признак ВГВ
— НВs Аg — наиболее важный маркер ВГЕ
+ обнаружение в крови маркеров позволяет верифицировать вид гепатита
Задание > ТЗ 281 Тема 1-21-0
Признаками цитолиза являются:
— повышение уровня билирубина и щелочной фосфатазы
+ повышение активности трансфераз
— повышение тимоловой и снижение сулемовой проб
— повышение билирубина и (- глобулинов
— повышение (-липопротеидов и холестерина
Задание > ТЗ 282 Тема 1-21-0
Признаками холестаза являются:
— увеличение АлТ и снижение холестерина крови
+ повышение холестерина крови и В-липопротеидов
— повышение тимоловой и снижение сулемовой пробы
— снижение протромбинового индекса
— повышение билирубина и АЛТ
Задание > ТЗ 283 Тема 1-21-0
При вирусных гепатитах проявлением холестатического синдрома является:
— повышение в крови уровня сывороточного железа
— повышение в крови уровня свободного билирубина
+ повышение уровня холестерина и активности щелочной фосфатазы
— повышение активности АЛТ, АСТ
— снижение показателя сулемовой пробы
Задание > ТЗ 284 Тема 1-21-0
При ВГ В мезенхимально-воспалительный синдром характеризуется повышением:
Задание > ТЗ 285 Тема 1-21-0
Холестатический синдром при вирусных гепатитах не характеризуется:
— изменением сулемовой пробы
+ гиперферментемией (АЛТ, АСТ)
— повышением фракции свободного билирубина
Задание > ТЗ 286 Тема 1-21-0
Изменения в крови, не характерные для ВГ:
— повышение уровня гамма — глобулинов
Задание > ТЗ 287 Тема 1-21-0
При вирусных гепатитах проявлением цитолитического синдрома является:
+ повышение активности аминотрансфераз
— нарушение синтеза глобулинов
— нарушение синтеза альбуминов
— повышение содержания холестерина
Задание > ТЗ 288 Тема 1-21-0
При вирусных гепатитах неверно следующее утверждение:
— основу лечения составляет диета и физический покой
— антибиотики следует назначать только при бактериальных осложнениях
— препараты интерферона назначают по индивидуальным показаниям
— следует избегать назначения большого количества лекарственных препаратов
+ целесообразно широкое применение кортикостероидов
Задание > ТЗ 289 Тема 1-21-0
При наличии холестаза у больных хроническим гепатитом целесообразно назначить:
Задание > ТЗ 290 Тема 1-21-0
Задание > ТЗ 291 Тема 1-21-0
Ситуация, характерная для заражения ВГА:
+ купание в открытом водоеме
Задание > ТЗ 292 Тема 1-21-0
Вирусному гепатиту А свойственна сезонность:
Задание > ТЗ 293 Тема 1-21-0
— характерно отсутствие четкой сезонности
+ заболеваемость нередко имеет групповой характер
— особенно часто болеют дети до 1 года
— преимущественно болеют лица пожилого возраста
— больные наиболее заразны в желтушном периоде
Задание > ТЗ 294 Тема 1-21-0
Инкубационный период при вирусном гепатите А длится ### дней
Задание > ТЗ 295 Тема 1-21-0
Наиболее редко встречающийся вариант преджелтушного периода вирусного гепатита А:
Задание > ТЗ 296 Тема 1-21-0
Исходом гепатита А является:
— развитие хронического гепатита
— развитие острой почечной недостаточности
Задание > ТЗ 297 Тема 1-21-0
Маркером острого гепатита А является:
Задание > ТЗ 298 Тема 1-21-0
Информативным биохимическим тестом в преджелтушном периоде ВГ А является:
Задание > ТЗ 299 Тема 1-21-0
Путь передачи инфекции ВГЕ:
Задание > ТЗ 300 Тема 1-21-0
Тяжелое течение гепатита Е характерно для:
Задание > ТЗ 301 Тема 1-21-0
Для вирусного гепатита Е характерно:
— тяжелое течение у пожилых
+ тяжелое течение у беременных женщин
— длительное носительство вируса у детей
Задание > ТЗ 302 Тема 1-21-0
В лечении больных гепатитом С в качестве основного средства применяют:
+ рекомбинантные альфа — интерфероны
Задание > ТЗ 303 Тема 1-21-0
Неверное утверждение по отношению к вирусному гепатиту Д :
— вызывается дефектным вирусом, для репликации которого необходим НВs Аg
— при одновременном заражении вирусами В и Д развивается острый смешанный гепатит
+ инфицирование вирусом Д носителей НВs Аg не проявляется клинически
— инфицирование вирусом Д больных ХПГ В вызывает резкое обострение болезни
— вакцинация против ВГВ предупреждает инфицирование ВГД
Задание > ТЗ 304 Тема 1-21-0
— вызывается вирусом, содержащим ДНК
— относится к наиболее частой форме ВГ
— имеет преимущественно фекально-оральный механизм передачи
— хорошо поддается лечению кортикостероидами
+ вызывается вирусом, содержащим РНК
Задание > ТЗ 305 Тема 1-21-0
— репликация вируса возможна при наличии НВsА
— вирус ГД способствует развитию ХГ и цирроза печени
— при ко-инфекции клинические проявления имеют двухфазное течение
+ ко-инфекция ВГД имеет легкое течение с большей вероятностью хронизации
Задание > ТЗ 306 Тема 1-21-0
Задание > ТЗ 307 Тема 1-21-0
Правильным является следующее утверждение:
— заражение ВГВ происходит пищевым путем
+ возможно заражение ВГВ половым путем
— больные ВГВ заразны преимущественно в преджелтушном периоде
— после перенесенного ВГВ иммунитет нестойкий
Задание > ТЗ 308 Тема 1-21-0
Указывает на формирование хронического гепатита В после острой фазы обнаружение:
— НВs Аg в период реконвалесценции
+ НВе Аg дольше 4-6 недель от начала болезни
Задание > ТЗ 309 Тема 1-21-0
Достоверным показателем репликации вируса при хроническом гепатите В является:
— снижение сулемового титра
— высокий уровень щелочной фосфатазы
Задание > ТЗ 310 Тема 1-21-0
Длительная циркуляция НВs Аg после перенесенного ГВ является критерием:
— активной репликации вируса
— усугубления тяжести заболевания
Задание > ТЗ 311 Тема 1-21-0
Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами ВГВ проводится в течение:
Задание > ТЗ 312 Тема 1-21-0
— НВs Аg — маркер острого периода ГВ
— серологическая диагностика необходима только для противоэпидемических мероприятий
+ положительная ПЦР указывает на репликацию вируса
— циркуляция в крови НВs Аg наблюдается только в ранние сроки
— иммунологические маркеров нужны только для обследования стационарных больных
Задание > ТЗ 313 Тема 1-21-0
После перенесенного в прошлом острого ВГВ обнаруживаются:
Задание > ТЗ 314 Тема 1-21-0
Препаратом выбора в лечении хронического гепатита В является:
Задание > ТЗ 315 Тема 1-21-0
При ВГВ в крови не обнаруживаются специфические маркеры:
Подраздел: Грипп
Задание > ТЗ 355 Тема 1-24-0
Наиболее вероятным источником инфекции при гриппе является
человек, находящийся в инкубационном периоде
+ больной в периоде разгара
Задание > ТЗ 356 Тема 1-24-0
Не имеют значения в патогенезе гриппа следующие факторы
поражение эпителия, трахеи и бронхов
+ репликация вируса гриппа в лимфоузлах
Задание > ТЗ 357 Тема 1-24-0
В патогенезе гриппа не имеют значение следующие факторы
поражение цилиндрического эпителия верхних дыхательных путей
+ токсические поражения пищеварительного тракта
исоединение бактериальных осложнений
Задание > ТЗ 358 Тема 1-24-0
+ гиперемия и зернистость мягкого неба
еличение печени и селезенки
Задание > ТЗ 359 Тема 1-24-0
При гриппе в тяжелых случаях не возникает
Задание > ТЗ 360 Тема 1-24-0
Продолжительность лихорадки при гриппе чаще всего составляет
Задание > ТЗ 361 Тема 1-24-0
Неправильным утверждением является
грипп начинается с явлений общей интоксикации
лихорадочный период при гриппе не превышает шести дней
при продолжительности лихорадки более 5 суток диагноз гриппа вызывает сомнение
+ грипп часто начинается с катаральных явлений
ухволновая лихорадка при гриппе часто обусловлена присоединением осложнений
Задание > ТЗ 362 Тема 1-24-0
Не характерными симптомами для гриппа являются
+ интенсивная боль в теменно-затылочной области
перемия и зернистость мягкого и твердого неба
Задание > ТЗ 363 Тема 1-24-0
Последовательность развития фаз патогенеза гриппа:
1: репродукция вируса в клетках дыхательных путей
2: вирусемия, токсические и токсико-аллергические реакции
3: поражение дыхательного тракта с преимущественной локализацией процесса
4: бактериальные осложнения со стороны дыхательных путей и других систем
5: обратное развитие патологического процесса
Задание > ТЗ 364 Тема 1-24-0
Наличие указанного симптома позволяет исключить диагноз гриппа
Задание > ТЗ 365 Тема 1-24-0
Неправильным утверждением является — диагноз гриппа
+ как правило, устанавливается на основании клинического анализа крови
жет быть подтвержден вирусоскопически
ычно устанавливается клинически
жет быть подтвержден выделением культуры вируса
Задание > ТЗ 366 Тема 1-24-0
льные головные боли с локализацией в лобной части
раженные боли в глазных яблоках при движении
Задание > ТЗ 367 Тема 1-24-0
в отличие от сыпного тифа, сыпь при гриппе появляется на 1 -й день
+ в отличие от гриппа при других ОРВИ интоксикация выражена слабо
отличие от брюшного тифа при гриппе наблюдаются боли в животе и жидкий стул
и гриппе, как и при бруцеллезе наблюдается полилимфоаденопатия
Задание > ТЗ 368 Тема 1-24-0
Соответствие преимущественного поражения отдела респираторного тракта вирусной инфекции
L3: Аденовирусная инфекция
Задание > ТЗ 369 Тема 1-24-0
лечение предпочтительней проводить в условиях стационара
в тяжелых случаях следует назначать антибиотики широкого спектра действия
во всех случаях показано снижение температуры
+ антимикробная терапия показана только в осложненных случаях
целью профилактики бактериальных осложнений показано применение ремантадина
Задание > ТЗ 370 Тема 1-24-0
— лечение предпочтительней проводить в условиях стационара
— наиболее эффективен бисептол
— всем больным следует назначать жаропонижающие средства
+ антимикробная терапия показана только в осложненных случаях
— для профилактики бактериальных осложнений применяют оксолиновую мазь
Задание > ТЗ 371 Тема 1-24-0
Этиотропным препаратом лечения гриппа является
Задание > ТЗ 372 Тема 1-24-0
Препаратом этиотропного лечения гриппа А является
источник
Задание > ТЗ 232 Тема 1-14-0
Источником инфекции при вирусных гепатитах является:
Задание > ТЗ 233 Тема 1-14-0
Источником инфекции при гепатите являются:
+ больной человек и вирусоноситель
— больной человек и больное животное
Задание > ТЗ 234 Тема 1-14-0
Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:
— ВГД имеет преимущественно фекально-оральный механизм передачи
+ ВГС по механизму передачи близок к ВГВ
— наибольшую эпидемиологическую опасность представляют хронические носители вируса гепатита Е
— при гепатите Е основной путь передачи — парентеральный
— вирусные гепатиты С и Е являются наиболее распространенными видами гепатитов
Задание > ТЗ 235 Тема 1-14-0
Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:
— в некоторых случаях при ВГ источником инфекции могут быть животные
+ при ВГ единственным источником инфекции является человек
— естественным путем передачи гепатитов А, Е является половой
— источником гепатита А являются больные острой формой болезни и хронические вирусоносители
— лица, переболевшие гепатитами В и С, сохраняют заразительность не более 1 года
Задание > ТЗ 236 Тема 1-14-0
Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:
— гепатитом А часто болеют дети до года
— механизм повреждения гепатоцитов при гепатите В сходен с таковым при гепатите А
— генетический фактор не имеет существенного значения для течения и исхода ВГС
— наиболее легкие формы ВГВ наблюдаются у лиц с повышенной активностью иммунной системой
+ повреждение гепатоцитов при гепатите В обусловлены иммунно-опосредованными процессами
Задание > ТЗ 237 Тема 1-14-0
Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:
— инфицирование возбудителем ВГА чаще приводит к развитию клинически выраженных форм болезни
— возбудитель ВГС обладает цитопатическим действием на гепатоциты
+ вирус ВГВ способен к длительному персистированию в организме
— возбудитель ВГА относится к гепаднавирусам
— дельта-вирус способен репродуцироваться только в присутствии вируса гепатита С
Задание > ТЗ 238 Тема 1-14-0
Ведущим синдромом при острых вирусных гепатитах является:
Задание > ТЗ 239 Тема 1-14-0
Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:
+ вирус гепатита А обладает цитопатическим действием
— механизм повреждения гепатоцитов при гепатите С сходен с таковым при гепатите А
— генетический фактор не имеет существенного значения для течения и исхода ВГВ
— наиболее тяжелые формы ВГВ наблюдаются у лиц с ослабленной иммунной системой
— повреждение гепатоцитов при гепатите Д обусловлено аутоиммунными механизмами
Задание > ТЗ 240 Тема 1-14-0
Цитопатическим действием обладает вирус гепатита ###
Задание > ТЗ 241 Тема 1-14-0
Правильным является следующее утверждение:
+ вирус ГВ способен к длительному персистированию в организме
— возбудитель ВГС быстро выводится из организма
— инфицирование возбудителями ВГ чаще всего приводит к развитию клинически выраженных форм болезни
— возбудитель ВГД часто обнаруживается в воде, в пищевых продуктах, на различных предметах
— возбудители ВГЕ чаще вызывают бессимптомную хроническую инфекцию
Задание > ТЗ 242 Тема 1-14-0
— в результате поражения гепатоцитов снижается активность ряда — цитоплазматических ферментов в сыворотке крови
— в результате внутрипеченочного холестаза повышается уровень уробилина в моче
— характерно резкое повышение активности щелочной фосфатазы
— ведущую роль в патогенезе и клинике играет внутриклеточный холестаз
+ снижение сулемового титра обусловлено диспротеинемией
Задание > ТЗ 243 Тема 1-14-0
— при ВГВ преджелтушный период длится до 3 суток
— для ВГС характерно циклическое течение болезни
— тяжесть течения болезни обусловлена поражением билиарной системы
— для ВГВ характерна высокая лихорадка
+ ВГА протекает преимущественно в безжелтушной форме
Задание > ТЗ 244 Тема 1-14-0
— желтушная форма ВГ часто сопровождается развитием острой почечной недостаточности
— возбудитель ВГС быстро выводится из организма
— вирус ВГВ часто обнаруживается в воде
+ возбудитель ГА является энтеровирусом
— дельта-вирус способен репродуцироваться только в присутствии вируса гепатита С
Задание > ТЗ 245 Тема 1-14-0
Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:
— для гепатита В характерно улучшение состояния в начале желтушного периода
— при вирусном гепатите А характерно тяжелое течение болезни
— гриппоподобный синдром наиболее характерен для гепатита В
— при вирусном гепатите А часто наблюдается уртикарная сыпь
+ развитие ХАГ наиболее характерно для вирусного гепатита С
Задание > ТЗ 246 Тема 1-14-0
Критериями тяжести течения ВГ не является:
— наличие геморрагического синдрома
— уменьшение размеров печени
Задание > ТЗ 247 Тема 1-14-0
Для вирусных гепатитов не характерны:
+ резкие боли в правом подреберье, иррадиирущие под лопатку
Задание > ТЗ 248 Тема 1-14-0
— развитие хронического гепатита характерно для ВГА
— наиболее частым исходом является хронизация процесса
+ развитие хронического гепатита характерно для ВГС
— течение ВГВ, как правило, волнообразное
— хронические формы ВГЕ заканчиваются формированием цирроза
Задание > ТЗ 249 Тема 1-14-0
Клинические признаки прекомы при вирусных гепатитах:
+ тахикардия, тремор кончиков пальцев
— увеличение печени, наличие сосудистых звездочек
— пальмарная эритема, венозный рисунок на боку живота
Задание > ТЗ 250 Тема 1-14-0
Диагностическим признаком развития острой печеночной недостаточности является:
— прогрессивное нарастание желтухи
— увеличение размеров печени
Задание > ТЗ 251 Тема 1-14-0
Клиническим симптомом острой печеночной недостаточности не является
— сокращение размеров печени
Задание > ТЗ 252 Тема 1-14-0
— биохимические показатели позволяют дифференцировать этиологию гепатита
— биохимические показатели в настоящее время утратили свое диагностическое значение
— обнаружение НВs Аg — наиболее поздний серологический признак ВГВ
— НВs Аg — наиболее важный маркер ВГЕ
+ обнаружение в крови маркеров позволяет верифицировать вид гепатита
Признаками цитолиза являются:
-: повышение уровня билирубина и щелочной фосфатазы
-: повышение активности трансфераз
-: повышение тимоловой и снижение сулемовой проб
-: повышение билирубина и g- глобулинов
-: повышение b-липопротеидов и холестерина
Задание > ТЗ 254 Тема 1-14-0
Признаками холестаза являются:
— увеличение АлТ и снижение холестерина крови
+ повышение холестерина крови и В-липопротеидов
— повышение тимоловой и снижение сулемовой пробы
— снижение протромбинового индекса
— повышение билирубина и АЛТ
Задание > ТЗ 255 Тема 1-14-0
При вирусных гепатитах проявлением холестатического синдрома является:
— повышение в крови уровня сывороточного железа
— повышение в крови уровня свободного билирубина
+ повышение уровня холестерина и активности щелочной фосфатазы
— повышение активности АЛТ, АСТ
— снижение показателя сулемовой пробы
Задание > ТЗ 256 Тема 1-14-0
При вирусных гепатитах мезенхимально-воспалительный синдром характеризуется повышением:
Задание > ТЗ 257 Тема 1-14-0
Холестатический синдром при вирусных гепатитах не характеризуется:
— изменением сулемовой пробы
+ гиперферментемией (АЛТ, АСТ)
— повышением фракции свободного билирубина
Задание > ТЗ 258 Тема 1-14-0
Изменения в крови, не характерные для ВГ:
— повышение уровня гамма — глобулинов
Задание > ТЗ 259 Тема 1-14-0
При вирусных гепатитах проявлением цитолитического синдрома является:
+ повышение активности аминотрансфераз
— нарушение синтеза глобулинов
— нарушение синтеза альбуминов
— повышение содержания холестерина
Задание > ТЗ 260 Тема 1-14-0
При вирусных гепатитах неверно следующее утверждение:
— основу лечения составляет диета и физический покой
— антибиотики следует назначать только при бактериальных осложнениях
— препараты интерферона назначают по индивидуальным показаниям
— следует избегать назначения большого количества лекарственных препаратов
+ целесообразно широкое применение кортикостероидов
Задание > ТЗ 261 Тема 1-14-0
При наличии симптомов холестаза у больных хроническим гепатитом целесообразно назначить:
Задание > ТЗ 262 Тема 1-14-0
Задание > ТЗ 263 Тема 1-14-0
Ситуация, характерная для заражения ВГА:
+ купание в открытом водоеме
Задание > ТЗ 264 Тема 1-14-0
Вирусному гепатиту А свойственна сезонность:
Задание > ТЗ 265 Тема 1-14-0
— характерно отсутствие четкой сезонности
+ заболеваемость нередко имеет групповой характер
— особенно часто болеют дети до 1 года
— преимущественно болеют лица пожилого возраста
— больные наиболее заразны в желтушном периоде
Задание > ТЗ 266 Тема 1-14-0
Инкубационный период при вирусном гепатите А длится ### дней
Задание > ТЗ 267 Тема 1-14-0
Наиболее редко встречающийся вариант преджелтушного периода вирусного гепатита А:
Задание > ТЗ 268 Тема 1-14-0
Исходом гепатита А является:
— развитие хронического гепатита
— развитие острой почечной недостаточности
Задание > ТЗ 269 Тема 1-14-0
Маркером острого гепатита А является:
Информативным биохимическим тестом в преджелтушном периоде ВГ А является:
Задание > ТЗ 271 Тема 1-14-0
Путь передачи инфекции ВГЕ:
Задание > ТЗ 272 Тема 1-14-0
Тяжелое течение гепатита Е характерно для:
Задание > ТЗ 273 Тема 1-14-0
Для вирусного гепатита Е характерно:
— тяжелое течение у пожилых
+ тяжелое течение у беременных женщин
— длительное носительство вируса у детей
Задание > ТЗ 274 Тема 1-14-0
В лечении больных гепатитом С в качестве основного средства применяют:
+ рекомбинантные альфа – интерфероны
Задание > ТЗ 275 Тема 1-14-0
Неверное утверждение по отношению к вирусному гепатиту Д:
— вызывается дефектным вирусом, для репликации которого необходим НВs Аg
— при одновременном заражении вирусами В и Д развивается острый смешанный гепатит
+ инфицирование вирусом Д носителей НВs Аg не сопровождается клиническими проявлениями
— инфицирование вирусом Д больных ХПГ В вызывает резкое обострение болезни
— вакцинация против ВГВ предупреждает инфицирование ВГД
Задание > ТЗ 276 Тема 1-14-0
— вызывается вирусом, содержащим ДНК
— относится к наиболее частой форме ВГ
— имеет преимущественно фекально-оральный механизм передачи
— хорошо поддается лечению кортикостероидами
+ вызывается вирусом, содержащим РНК
Задание > ТЗ 277 Тема 1-14-0
— репликация вируса возможна при наличии НВsА
— вирус ГД способствует развитию ХГ и цирроза печени
— при ко-инфекции клинические проявления имеют двухфазное течение
— в отличие от ВГВ при остром ВГД температура часто повышается во время желтушного периода выше 38 С
+ ко-инфекция ВГД имеет легкое течение с большей вероятностью хронизации
Задание > ТЗ 278 Тема 1-14-0
Задание > ТЗ 279 Тема 1-14-0
Правильным является следующее утверждение:
— заражение ВГВ происходит пищевым путем
+ возможно заражение ВГВ половым путем
— больные ВГВ заразны преимущественно в преджелтушном периоде
— после перенесенного ВГВ иммунитет нестойкий
Задание > ТЗ 280 Тема 1-14-0
Указывает на формирование хронического гепатита В после острой фазы обнаружение:
— НВs Аg в период реконвалесценции
+ НВе Аg дольше 4-6 недель от начала болезни
Задание > ТЗ 281 Тема 1-14-0
Достоверным показателем репликации вируса при хроническом гепатите В является:
— снижение сулемового титра
— высокий уровень щелочной фосфатазы
Задание > ТЗ 282 Тема 1-14-0
Длительная циркуляция НВs Аg после перенесенного ГВ является критерием:
— активной репликации вируса
— усугубления тяжести заболевания
Задание > ТЗ 283 Тема 1-14-0
Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами ВГВ проводится в течение:
Задание > ТЗ 284 Тема 1-14-0
— НВs Аg – маркер острого периода ГВ
— серологическая диагностика имеет значение только для проведения противоэпидемических мероприятий
+ положительная ПЦР указывает на репликацию вируса
— циркуляция в крови НВs Аg наблюдается только в ранние сроки
— обнаружение иммунологических маркеров применяется только для обследования стационарных больных
Задание > ТЗ 285 Тема 1-14-0
После перенесенного в прошлом острого ВГВ обнаруживаются:
Задание > ТЗ 286 Тема 1-14-0
Препаратом выбора в лечении хронического гепатита В является:
Задание > ТЗ 287 Тема 1-14-0
При ВГВ в крови не обнаруживаются специфические маркеры:
Препаратом выбора в лечении хронического гепатита В является:
При ВГВ в крови не обнаруживаются специфические маркеры:
Неправильным утверждением при лептоспирозе является
-: источником инфекции являются многие виды диких и домашних животных
-: заражение при купании в водоемах, зараженных инфицированной мочой животных
-: регистрируется летне-осенняя сезонность
-: возможен трансмиссивный путь передачи
Наиболее частым путем передачи лептоспир является
Заражение лептоспирозом не происходит…
— употреблении инфицированных продуктов
-при укусе кровососущих насекомых
Неправильное утверждение: при лептоспирозе…
— ведущую роль в патогенезе играет поражение желудочно-кишечного тракта
— характерно поражение печени
— наибольшую опасность представляет поражение почек
Неправильное утверждение: при лептоспирозе
— возможны проявления геморрагического диатеза
— наиболее значительные морфологические изменения обнаруживаются в почках
— наиболее существенным звеном патогенеза является поражение лимфатического аппарата
— наблюдается полиорганность поражений
-часто развивается менингоэнцефалит
-обращает на себя внимание бледность кожных покровов
-несмотря на высокую лихорадку, интоксикация выражена слабо
-диарея может приводить к развитию обезвоживания
-наиболее частая причина летальных исходов- острая почечная недостаточность
-болезнь протекает в хронической форме
интоксикация наиболее выражена на 8-9 день болезни
-характерно острое начало болезни с ознобом и повышением температуры до 39-40 С
-с первых дней болезни появляется полиурия, свидетельствующая о поражении почек
характерно развитие холецисто-панкреатита
Характерный симптомокомплекс лептоспироза
-лихорадка, артралгии, рвота, диарея
-лихорадка, миалгии, печеночно-почечная недостаточность, менингеальные симптомы
-боли в животе, рвота, диарея
-лихорадка, миалгия, артралгия, судороги
-лихорадка, геморрагическая сыпь, носовые и кишечные кровотечения, анемия
-лихорадка, экзантема, диарея
Не информативный симптомами для лептоспироза являются
При лептоспирозе редкими проявлениями болезни являются:
Для лептоспироза не характерны:
-лихорадка постоянного типа продолжительностью до 2 недель
-миалгии и болезненность мышц при пальпации
-одутловатость и гиперемия лица
-боли в пояснице и олигурия
Не характерными осложнениями лептоспироза являются…
Соответствие симптома осложнению при лептоспирозе
R1: острая почечная недостаточность
R3: геморрагический синдром
Последовательность развития симптомов болезни Вейля-Васильева:
1: лихорадка с симптомами интоксикации через 3 дня после купания в открытом водоеме
2: появление полиморфной сыпи
3: появление олигоурии, менингиального синдрома
4: появление анурии, желтухи, геморрагического синдрома
5: появление полиурии, регрессирование желтухи
Для гемограммы при лептоспирозе не характерен
-нейтрофилез со сдвигом влево
Желтушная форма лептоспироза называется болезнью
Диагноз лептоспироза не может быть подтвержден
-обнаружением возбудителя в моче методом микроскопии в темном поле
-выделением возбудителя из мочи
-реакцией агглютинации-лизиса лептоспир
-внутрикожной аллергической пробой
-выделением возбудителя из крови
При лабораторных исследованиях у больного лептоспирозом не обнаруживается
-нейтрофильный лейкоцитов со сдвигом влево
-нарастание уровня креатинина крови
Для бактериологической диагностики лептоспироза используют
Диагноз лептоспироза не подтверждается
-обнаружением возбудителя методом микроскопии цитратной крови в темном поле
-выделением гемокультуры возбудителя
-выделением уринокультуры возбудителя
-реакцией микроагглютинации и лизиса лептоспир
Серозный менингит с гепаторенальным и геморрагическим синдромом свойственен
Препаратом выбора для лечения лептоспироза является
Препаратом выбора для лечения лептоспироза является
Для специфической терапии лептоспироза применяется
источник