Синдромы поражений печени при вирусном гепатите в

Многие годы безуспешно боретесь с БОЛЯМИ в ПЕЧЕНИ?

Глава Института заболеваний печени: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить печень просто принимая каждый день.

Печень – очень важный человеческий орган, вырабатывающий желчь, которая помогает расщеплять жиры и стимулировать перистальтику кишечника. Кроме того, в ней нейтрализуются многие яды и токсические вещества. Также в печени накапливаются витамины В12, А и D, гликоген, железо, медь, кобальт.

На сегодняшний день печёночные заболевания входят в десятку наиболее частых причин смертности.

Болезни печени следующие: гепатит, цирроз, новообразования печени, инфильтративные поражения печени, функциональные расстройства с желтухой, поражения внутрипечёночных желчных протоков, сосудистые патологии.

Появление слабости, вялости, утомляемости и пониженной работоспособености означает нарушение в печени обезвреживания продуктов азотистого обмена.

Боли в правом подреберье носят разный характер. Они могут быть тупыми, ноющими, колющими, распирающими, давящими, изматывающими, утихающими в положении лёжа. На характер болей, появившихся у пациента, влияет то или иное заболевание печени.

Это нарушения в работе желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся тошнотой, привкусом горечи во рту, нарушением аппетита, рвотой, неустойчивостью стула.

Это окрашивание кожи, белочной оболочки глаз и слизистых в разные оттенки жёлтого цвета в связи с нарушением транспорта желчи или обмена билирубина.

Прочие симптомы печёночных болезней связаны с токсическим действием продуктов, которые не нейтрализуются полностью больным органом. Это такие симптомы, как кожный зуд, бессонница, нарушения памяти, сосудистые звёздочки, мелкие кровоизлияния в кожу, красные ладони, жировые бляшки на веках, малиновый лакированный язык на фоне дефицита витамина В12.

Синдром – это своеобразный конструктор, из которого можно сложить картину тех или иных печёночных недугов.

Повреждение клеток печени, их стенок и мембран клеточных структур ведёт к развитию цитолитического синдрома. К цитолизу могут приводить вирусные, лекарственные, токсические повреждения, голодание. Цитолитическим синдромом сопровождаются гепатиты, цирроз, опухоли печени.

Данный синдром даёт представление об активности печёночного иммунного воспаления. Он проявляется повышением температуры, болями в суставах, увеличением лимфоузлов и их болезненностью, увеличением селезёнки, поражением сосудов кожи и лёгких.

Он свидетельствует о застое желчи во внутрипечёночных или внепечёночных желчных ходах. Проявляется синдром желтухой с зеленоватым оттенком, кожным зудом, образованием плоских бляшек на веках, потемнением мочи, осветлением кала, пигментацией кожи.

Он возникает при нарушениях кровотока в воротной вене и характерен при циррозе, опухолях печени, хронических гепатитах, паразитарных поражениях и сосудистых патологиях. Портальная гипертензия проходит 4 стадии: начальную (расстройство аппетита, вздутие живота, боли в надчревье и правом подреберье, неустойчивый стул), умеренную (увеличение селезёнки, начальные проявления варикозного расширения вен пищевода), выраженную (накопление жидкости в брюшной полости, отёки, синяки на коже), осложнённую (кровотечения из пищевода и желудка, нарушения в работе желудка, кишечника, почек).

Он характеризуется дистрофией или замещением соединительной тканью печёночных клеток, падением всех печёночных функций. Синдром проявляется повышением температуры, потерей веса, желтухой, синяками на коже и др. Из-за изменения обмена половых гормонов у женщин появляются избыточное оволосение, нарушения менструального цикла, атрофия молочных желёз. Мужчины страдают расстройствами либидо, атрофиями яичек.

При заболеваниях печени нельзя заниматься самолечением. Только врач может определить, какие симптомы требуют наибольшего внимания. Поэтому при первых же подозрениях на печёночные нарушения необходимо обратиться к специалисту.

Вирусные гепатиты – распространенные и опасные заболевания печени инфекционной природы, которые приводят к воспалению и развитию патологических изменений в этом органе. Существуют две разновидности гепатитов: острая и хроническая. Острый гепатит может закончиться полным выздоровлением больного и появлением постоянного иммунитета против этого заболевания.

Хроническим гепатитом считается заболевание, которое длится более 6 месяцев и является продолжением острого периода. Хронический гепатит разделяют на персистирующий и активный. Что же такое персистирующий гепатит и как его распознать?

Согласно Международной классификации болезней, персистирующий гепатит считается неспецифическим морфологическим заболеванием печени, которое имеет благоприятный прогноз.

Персистирующий гепатит называют малоактивным из-за того что он, приводит к умеренному воспалению портальных трактов печени, но не становится причиной некрозных проявлений.

Токсический гепатит;
Парентеральные гепатиты;
Лекарственный гепатит;
Невирусный или неинфекционный гепатит.

Этиологическим фактором неактивного гепатита является гепатит В, Д и С, а также аутоиммунной гепатит. Также причиной заболевания могут стать:

Злоупотребление алкоголем;
Прием медикаментов, негативно влияющих на работу печени;
Частые простудные и инфекционные заболевания, снижающие иммунитет;
Радиационное облучение в больших дозах;
Отравление токсичными веществами;
Употребление вредной пищи.

Персистирующий гепатит имеет скрытую форму, многолетнее и не прогрессирующее течение. Он не имеет специфических проявлений, а клиническая картина не так выражена как при активной форме хронического гепатита. Больше чем у 40% больных хронический персистирующий гепатит диагностируется только через 5 иногда даже 15 лет после появления первых симптомов и только у 28% пациентов его обнаруживают в течение года.

В период рецидивов и при появлении активизирующих процесс факторов (алкоголь, неправильное питание) персистирующий гепатит может проявить себя следующими симптомами:

Незначительное увеличение печени и селезенки,
Чувствительность при пальпации и редкие боли в правом подреберье,
Диспепсический синдром (тошнота, потеря аппетита),
Внепеченочные проявления (образование сосудистых звездочек, отеки, ладонная эритема),
Приступы слабости и недомогания,
Желтуха (встречается у 9% больных),
Плохая переносимость алкоголя и чувствительность к жареной, острой и жирной пище.

Клинические проявления персистирующего гепатита, вызванного злоупотреблением алкоголя, могут дополняться тремором кистей и пальцев рук, языка и лихорадкой. В период обострения больной может резко терять в весе.

Обострение заболевания по своей симптоматике могут напоминать острый вирусный гепатит. В период ремиссии состояние больного нормализуется, а большинство показателей крови приходит в норму. Единственным признаком неактивного гепатита в этот период является умеренно увеличенная и плотная печень.

Диагностика персистирующего гепатита заключается в исключении других заболеваний. Разграничить заболевание возможно с помощью специальных лабораторных анализов и исследований:

Биохимический анализ крови,
Анализ крови на холестерин и иммуноглобулин А,
УЗИ.

Показатели основных маркеров находятся в пределах нормы, либо имеют небольшие отклонения.

Если диагноз хронический персистирующий гепатит подтверждается, то специфика лечения будет зависеть от фазы, в которой находится заболевание. Больной в состоянии ремиссии не нуждается в специальной медикаментозной терапии.

Скорейшему выздоровлению будут способствовать соблюдение специальной диеты, умеренные физические нагрузки и полный отказ от алкоголя. При рецидиве заболевания ему может понадобиться госпитализация и прием лекарственных препаратов:

Снижающих интоксикацию организма,
Улучшающих обменные процессы и пищеварение,
Витаминов,
Иммунокорректирующих препаратов,
Восстанавливающих работу печени и желчеотделение.

Главным шагом в лечении является устранение причины, из-за которой возникло заболевание.

Соблюдение диеты № 5 по Певзнеру имеет ключевое значение в лечении неактивной формы гепатита. Цель диеты сводится к ограничению трудноусвояемых жиров и углеводов и к употреблению продуктов с высоким содержанием растительного и природного белка. Пищу необходимо принимать в теплом виде 5-6 раз в день небольшими порциями.

Суточный объем жидкости должен быть не меньше 2 литров. Из рациона необходимо полностью исключить алкоголь, кондитерские изделия, жирную и жареную пищу, копчености и соленья. Соблюдение основных правил питания и рекомендаций врача способствует установлению продолжительной ремиссии, устранению болевого синдрома и выздоровлению.

источник

Гепатитом называют большую группу воспалительных заболеваний печени. Название болезни уже включает указание на локализацию и характер, поэтому говорить «гепатит печени» неправильно. Обязательным признаком гепатита служат типичные изменения в печеночной паренхиме.

На определенной стадии процесса нарушаются функции органа и человек страдает от интоксикации вредными шлаковыми веществами, потери белка, витаминов, нарушенного метаболизма.

Изучение разновидностей гепатита позволило установить природу болезни, выявить возбудителей некоторых видов воспаления печени, разработать оптимальные подходы к лечению, предотвратить переход в стадию цирроза.

Существующая классификация гепатитов предусматривает выделение разновидностей по причинам, клиническому течению, активности воспалительного процесса. Учитывая причины возникновения гепатита, патологию делят на инфекционную и неинфекционную.

Воспаление печени инфекционного характера включает:

группу вирусных гепатитов, они получили название по латинскому наименованию вируса (вирусный гепатит А, В, С и далее до G), каждый имеет свои особенности, но все отличаются особым избирательным поражением печеночных клеток (гепатотропностью);
вторичные гепатиты, когда печень поражают другие вирусы (краснухи, герпеса, гриппа, эпидемического паротита, мононуклеоза, желтой лихорадки, СПИДа), они не обладают целенаправленным воздействием и попадают в печеночную ткань из других очагов;
бактериальные гепатиты, вызванные возбудителями лептоспироза, листериоза, сифилиса, пневмококком, стафилококком, стрептококком;
паразитарные гепатиты — могут возникать при токсоплазмозе, амебиазе, фасциолезе, шистосомозе, описторхозе.

К неинфекционным гепатитам относятся:

токсический — в свою очередь, делится на алкогольный, лекарственный и гепатиты, вызванные отравлениями химическими веществами;
лучевой — является составной частью лучевой болезни;
аутоиммунный — чаще встречается у женщин и детей, основной механизм связан с врожденной недостаточностью ферментов, входящих в оболочку гепатоцитов.

Формы гепатита определяются клиническим течением, ответом организма на лечение воспаления печени. Клиницисты выделяют следующие формы. Острый гепатит — чаще вызывается отравлением, энтеровирусами, патогенными кишечными бактериями, проявляется резким ухудшением состояния, повышенной температурой, симптомами интоксикации.

В анализах крови обнаруживают повышение трансаминаз, щелочной фосфатазы и других показателей, указывающих на срыв работы печени. Длится до трех месяцев. В большинстве случаев расстройства удается остановить, болезнь считается излечимой.

Затяжная форма — длится до полугода, проявления гепатита «уходят» постепенно, течение вялое, но прогноз благоприятный. Хронический — может возникать при недолеченном переходящем остром гепатите или являться самостоятельной формой. Острые формы характеризуются таким показателем, как частота хронизации.

Коварность патологии заключается в длительном скрытном периоде, постепенном переходе воспалительных явлений в дистрофию ткани печени. Лечение длительное (более 6 месяцев), вылечить заболевание удается редко. Типична трансформация в цирроз.

Причины гепатита инфекционного вида чаще всего определяются характером вируса. Известные возбудители имеют свои особенности в строении и путях заражения. Обязательно имеют ядро с ДНК или РНК, определяющими генетическую информацию.

Наибольшие трудности для определения чем лечить пациента представляют вирусы-мутанты (например, гепатита С) своей способностью изменять геном. Фекально-оральный механизм передачи характерен для вирусных гепатитов Е и А. Микроорганизмы устойчивы во внешней среде, поступают к человеку с зараженной водой, продуктами, через контакт с больным.

Такие виды гепатитов, как С, В, D и G имеют парентеральный путь поступления. Их активность ниже вируса типа А. В организм человека проникают с компонентами крови при переливании, с медицинскими манипуляциями, мелкими травмами (маникюр, татуаж), через общие шприцы наркоманов, половым путем, сквозь плаценту от матери к плоду.

Попадая в кровь человека из кишечника или при непосредственном заражении шприцем, вирусы продвигаются к печени, внедряются в печеночные клетки, размножаются внутри и уничтожают их.
Токсические гепатиты, кроме алкоголя и его суррогатов, вызывают:

контакт на производстве и в быту с соединениями белого фосфора, четыреххлористого углерода, промышленными ядами;
отравление грибами (бледной и белой поганкой, мухомором);
длительный прием лекарственных средств (Парацетамола, противотуберкулезных препаратов, Метилдопы, Амиодарона, Нифедипина, Азатиоприна, антибиотиков тетрациклинов, Кларитромицина, Индометацина, Ибупрофена, гормональных средств, контрацептивов).

Аутоиммунный гепатит — ежегодно выявляется у 15–20 человек на 100 тыс. населения, считается самостоятельным заболеванием. Основная причина развития — дефект в иммунной системе человека, при котором собственные клетки печени принимаются за инородные. Часто сопровождается вовлечением поджелудочной, щитовидной и слюнных желез.

При этом в организме пациента не находят маркеров вирусных гепатитов, нет данных об алкоголизме, но обнаруживаются антинуклеарные и антитела к гладкой мускулатуре, высокий уровень иммуноглобулина типа IgG и печеночно-почечные микросомальные антитела.

Симптомы воспаления печени делят на печеночные и внепеченочные, ранние и поздние. К печеночным проявлениям гепатита относят: боли в животе с локализацией в подреберье справа и в эпигастрии, тошноту, отрыжку, пожелтение кожи и слизистых, увеличение печени и селезенки.

Внепеченочные признаки воспаления печени образуются за счет влияния нарушений, вызванных гепатитом, на функции разных органов и систем (головной мозг, метаболизм, сосуды, эндокринные железы). Они включают:

печеночную энцефалопатию;
сыпь на коже, мучительный зуд;
сосудистые «звездочки» (телеангиэктазии), капилляриты;
кровоточивость десен, носовые кровотечения, у женщин длительные менструальные выделения;
красные ладони и «малиновый» язык;
желудочное кровотечение из расширенных вен пищевода;
бесплодие.

Признаки каждого нарушения объясняются характерными морфологическими и функциональными изменениями, подтверждаются диагностическими методами (биохимическими тестами, исследованием биоптата при пункции печени). Поэтому они объединены в типичные для гепатита синдромы.

Особенностью некоторых видов хронических гепатитов является длительное бессимптомное течение (например, при вирусном гепатите В и С). Практически первые симптомы гепатита заметить невозможно. При ретроспективном опросе пациенты отмечают периодическую слабость, неясные высыпания на коже, чувство тяжести в подреберье справа после еды.

Для диагностики инфекционных гепатитов важно то, что в этот период пациенты уже заразны для окружающих. Задача выявить и лечить обусловлена не только предупреждением тяжелых осложнений у больного, но и предотвращением распространения заболевания.

На первые признаки гепатита могут указывать боли в мышцах, повышение утомляемости на работе, периодические подъемы температуры, ухудшение аппетита. Поздние симптомы вызваны развивающимся осложнением. Выявляются по признакам цирроза печени, кровотечения из вен пищевода, печеночной недостаточности, подозрении на злокачественное новообразование.

Диагностика гепатитов требует учета сочетания клинической картины, биохимических и иммунологических лабораторных показателей, результатов морфологических исследований биопсии ткани. Не все функции печени нарушаются одновременно. Развитие воспаления сопровождается преимущественным поражением и проявляется определенными клинико-лабораторными синдромами.

Синдром цитолиза — связан с дистрофией, а затем некрозом гепатоцитов, вызванными непосредственным воздействием инфекционных агентов, ядовитых веществ, токсинов. В клинике можно обнаружить повышенную температуру, болевые ощущения и увеличение печени (особенно после физической нагрузки), возможно увеличение селезенки, моча становится темной, а кал — серым.

Лабораторными признаками служат:

повышение уровня печеночных трансаминаз (аланиновой и аспарагиновой), ферментов (глутамилтранспептидазы, лактатдегидрогеназы, холинэстеразы, аргиназы), эти данные считаются маркерами процесса цитолиза;
рост концентрации общего билирубина за счет неконъюгированного (непрямого), в меньшей степени — прямого.

Синдром холестаза — основным нарушениям является срыв синтеза и выделения по внутрипеченочным протокам желчи в двенадцатиперстную кишку. В результате формируется застой немеханического характера (без блокирования ходов камнями).

Признаки холестаза выявляются при осмотре и обследовании пациента:

на коже лица и тела желто-коричневые пятна (ксантомы), на веках ксантелазмы в виде маленьких бородавок;
интенсивное пожелтение склер, кожи, слизистой во рту;
потемнение мочи и обесцвечивание кала;
тупые боли в подреберье справа усиливаются после еды;
кровоточивость связана с прекращением синтеза витамина К;
ухудшение зрения в сумерки и ночью из-за недостатка витамина А;
повышенная сухость кожи, зуд.

Среди биохимических тестов обнаруживают:

рост в крови прямого билирубина, холестерина, желчных кислот, липопротеидов, триглицеридов, фосфолипидов, фермента щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы, меди;
нарушение свертываемости вызывает изменения в коагулограмме;
в крови снижается содержание кальция и жирорастворимых витаминов (Е, А, Д, К).

Иммуновоспалительный синдром — клинически не проявляется, но обнаруживается при проверке показателей иммунитета. Характерно повышение уровня гаммаглобулинов (снижение альбумин-глобулинового коэффициента), наличие антител к ДНК или РНК, к гладкомышечным волокнам.

Для исследования применяются иммуноферментный анализ, иммуноблоттинг, радиоиммунологический анализ. Методы позволяют вычислить вирусную нагрузку при инфекционных гепатитах. При помощи полимеразной цепной реакции выявляют генетическую информацию о типе вируса.

Печеночно-клеточная недостаточность — синдром формируется при гибели части гепатоцитов и утрате печенью функций синтеза и дезинтоксикации. Основные лабораторные признаки печеночной недостаточности:

снижением белка в крови за счет альбуминов, проконвертина, протромбина;
падение показателей жирового метаболизма (холестерина, триглицеридов, фосфолипидов, липопротеидов);
положительные тимоловая и сулемовая пробы;
проведение функциональных проб (бромсульфалеиновой, антипириновой, аммиачной, феноловой) дает положительный результат.

Фульминантная печеночная недостаточность как синдром отличается быстрым течением, с развитием энцефалопатии, парезом сосудистого тонуса, коагулопатией. У пациента внезапно появляется тошнота, рвота, нарастающая слабость, желтуха.

Одновременно падает артериальное давление, учащается сердцебиение и дыхание, повышается температура, нарушается сознание (больной впадает в коматозное состояние). Состояние тяжелеет настолько быстро, что сделать ничего уже невозможно. Летальный исход вызывается отеком мозга.

Синдром печеночной энцефалопатии — выявляется по признакам неврологических и психических изменений. У пациента:

нарушается координации движений;
выявляют общую апатию, исчезновение интереса к близким людям;
поведение изменяется на склонность к раздражительности или заторможенность;
нарушается речевая функция;
наблюдается непроизвольная дефекация, недержание мочи;
изо рта окружающие ощущают специфический запах (печеночный);
возможен тремор и судороги в конечностях;
сознание постепенно утрачивается, переходит в кому.

Синдром портальной гипертензии — вызван развитием цирроза и повышением давления в системе воротной вены. В этом случае у пациента появляются:

постоянная тошнота;
вздутие живота;
неустойчивый стул;
кровоточивость, склонность к желудочным и кишечным кровотечениям;
боли и чувство тяжести в эпигастрии и правом подреберье после еды;
спленомегалия;
увеличивается объем живота из-за скопления жидкости (асцит);
расширенные вены пищевода, желудка, прямой кишки, подкожные вокруг пупка.

Если гепатит протекает с преимущественным накоплением жидкости в полостях (плевральной, брюшной) и тканях, то синдром называют отечным. Обычно он развивается как последствие портальной гипертензии, в поздней стадии болезни. К асциту присоединяются отеки на конечностях, лице (анасарка). Дыхание затруднено из-за выпота в плевральную полость.

Гепаторенальный синдром — представляет одновременное прекращение функционирования печени и почек. Клинически признаки печеночной недостаточности усугубляют симптомы нарушения выделительной работы почек.

Появляются вкусовые извращения, олигурия при суточном диурезе до 500 мл, изменения формы пальцев рук («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»), значительное увеличение печени и селезенки, у мужчин происходит рост молочных желез.

Изменяются лабораторные показатели не только печеночных проб, но и растет накопление креатинина, остаточного азота. С мочой выходит белок, а в крови он еще больше падает. Нарастают электролитные потери в связи с прекращением реабсорбции в почечных канальцах.

Активность воспаления оценивают при каждом виде гепатита по сочетанию биохимических показателей (в случае неинфекционного поражения) и вирусной нагрузки. Отдельно проводится расшифровка морфологических изменений по исследованию биопсии.

Для выбора тактики терапии необходимо выявить фазу активности иммунных клеток в ответ на повреждающий фактор. Она служит показателем выраженности механизма аутоагрессии. При 1 степени активности — лимфоциты и макрофаги лежат вдоль внутрипеченочных сосудов, возможно нахождение иммунных клеток внутри долек, но повреждения терминальной пластины нет.

Картина соответствует 1 степени общей активности патологического процесса, при вирусном поражении — стадии размножения возбудителя. 2 степень — разрастание иммунных клеток разрушает терминальную мембрану печеночных долек и направляется к центральной зоне. Особо агрессивные лимфоциты внедряются в цитоплазму гепатоцитов.

Морфологическая картина совпадает со 2 степенью активности гепатита. 3 степень — изменения характеризуются обширными участками разрушений, некрозом клеток. В течении вирусных гепатитов выделяют 4 стадии:

инкубационная;
преджелтушная (продромальная);
желтушная;
реконвалесценции (выздоровления).

В лечении гепатитов обязательно используют щадящую диету, постельный режим. Для противодействия поражающим факторам и поддержки печеночных клеток пациенту назначают:

внутривенно растворы с дезинтоксикационными свойствами (Глюкоза 5%, Гемодез, электролиты Трисоль, Лактосоль);
вводится гепатопротекторный препарат Гептрал;
внутримышечно необходимы большие дозы витаминов;
при вирусных гепатитах единственным этиологическим лечением являются Интерферон-альфа, Рибаверин;
бактериальные гепатиты потребуют использования антибиотиков;
дозировка кортикостероидов зависит от активности процесса.

Чтобы как-то снять симптоматические нарушения врач назначает желчегонные препараты, при анемии лекарства, содержащие железо, комплексные витамины и микроэлементы.

При токсических гепатитах необходимо прекратить контакт с ядовитым веществом. Для лиц, страдающих алкоголизмом, важно отказаться от любых видов алкоголя. Выявить точную причину гепатита бывает сложно, поэтому необходимо начать обследование и симптоматическое лечение при ранних признаках заболевания.

источник

При различных заболеваниях печени нарушаются те или иные виды обмена или те или иные функции органа. Одни заболевания сопровождаются преимущественным повреждением клеток печени,. другие — преимущественным нарушением оттока желчи и т.д., поэтому диагностика заболеваний печени часто проводится посиндромно. Далее описываются основные синдромы (табл.7).

1. Цитолитический синдром (цитолиз) возникает вследствие нарушения структуры клеток печени, увеличения проницаемости мембран, как правило, за счет усиления процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и выхода ферментов в кровь. При цитолитическом синдроме в кровь попадают как цитоплазматические, так и митохондриальные компонены ферментов, однако основной уровень активности определяют цитоплазматические изоферменты. Цитолиз сопровождает, в основном, острые заболевания печени и увеличивается при обострении хронических. Выделяют следующие основные механизмы цитолиза:

1) токсический цитолиз (вирусный, алкогольный, лекарственный);

2) иммунный цитолиз, в т.ч. аутоиммунный;

4) гипоксический (“шоковая печень” и др.);

6) цитолиз, связанный с недостатком питания и неполноценностью пищи.

Цитолиз не тождественен некрозу клеток: при цитолизе клетка остается живой и способна к различным видам обмена, в том числе к синтезу ферментов, поэтому при цитолизе активность ферментов может возрастать в десятки и сотни раз и сохраняться повышенной длительное время. Некроз подразумевает гибель клеток, поэтому подъем активности ферментов может быть значительным, но кратковременным.

Основными доступными маркерами цитолиза при остром гепатите являются аланиновая (АЛТ) и аспарагиновая (АСТ) трансаминазы, гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ).

Повышение активности АЛТ и АСТ наблюдается у 88-97% пациентов в зависимости от вида гепатита, более, чем у половины из них, наблюдается значительное (в 10-100 раз) увеличение. Максимум активности характерен для 2-3-ей недели заболевания, и возвращение к норме — на 5-6 неделе. Превышение сроков нормализации активности является неблагоприятным фактором. Активность АЛТ > АСТ, что связано с распределением АСТ между цитоплазмой и митохондриями. Преимущественное повышение АСТ связано с повреждением митохондрий и наблюдается при более тяжелых повреждениях печени, особенно алкогольных. Активность трансаминаз повышается умеренно (в 2-5 раз) при хронических заболеваниях печени, чаще в фазе обострения, и опухолях печени. Для циррозов печени повышение активности транаминаз, как правило, не характерно.

Гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ, ГГТП, g-ГТ) содержится в цитоплазме (низкомолекулярная изоформа) и связана с мембранами билиарного полюса (высокомолекулярная изоформа). Повышение ее активности может быть связано с цитолизом, холестазом, интоксикацией алкоголем или лекарствами, опухолевым ростом, поэтому повышение активности ГГТ не является специфическим для того или иного заболевания, но в определенной мере универсальным или скрининговым для заболеваний печени, хотя предполагает дополнительные поиски причины заболевания.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) повышается при многих заболеваниях. Диагностическое значение суммарной активности невелико и ограничивается определением для исключения опухолевого и гемолитического процессов, а также для дифференциальной диагностики синдрома Жильбера (нормальная) и хронического гемолиза (повышена). Для диагностики заболеваний печени более значима оценка печеночного изофермента ЛДГ — ЛДГ₅.

Повышение активности одного или всех ферментов свидетельствует об остром заболевании печени, обострении хронического заболевания или опухолевом процессе, однако не указывает на природу заболевания и не позволяет поставить диагноз.

2. Холестатический синдром (холестаз) характеризуется нарушением секреции желчи. Некоторые авторы выделяют редкую безжелтушную форму холестаза, связанную с изменением нормальных соотношений компонентов желчи (гормональные сдвиги, нарушения кишечно-печеночной циркуляции холестерина). Выделяют внутрипеченочной холестаз, связанный с нарушением секреции желчи гепатоцитом или нарушением формирования желчи в желчных ходах, и внепеченочный холестаз, обусловленный обтурацией желчных протоков камнем, опухолью, или введением лекарств, вызывающих холестаз. При холестазе в плазму крови попадают и накапливаются вещества, которые у здоровых людей выводятся с желчью, а также повышается активность так называемых индикаторных ферментов холестаза. Типичная желтушная форма холестаза характеризуется кожным зудом и желтухой.

При холестазе повышается содержание желчных кислот; билирубина с преимущественным увеличением конъюгированного, входящего в состав желчи (холебилирубина); холестерина и b-липопротеидов; активности ферментов ЩФ, ГГТ, 5-нуклеотидазы.

Щелочная фосфатаза (ЩФ) проявляет свою активность при рН 9-10, содержится в печени, кишечнике, костной ткани, однако главным выделительным органом является печень. В гепатоците ЩФ связана с мембранами билиарного полюса и микроворсинками эпителия желчных ходов. Причинами гиперферментемии являются задержка выведения фермента в желчь и индукция синтеза фермента, зависящая от блока кишечно-печеночной циркуляции. Повышение активности при заболеваниях печени чаще всего указывает на холестаз, при котором активность фермента повышается на 4-10 день до 3-х и более раз, а также на опухоли печени. При повышении активности ЩФ следует проводить дифференциальную диагностику с заболеваниями костей.

5-нуклеотидаза относится к группе щелочных фосфатаз, изменяется параллельно с ними, но повышение ее активности связано исключительно с холестазом. Однако отсутствие доступных коммерческих наборов не позволяет использовать данный показатель в полном объеме.

ГГТ также является мембрансвязанным ферментом и при холестазе повышается за счет активации синтеза. Исследование ГГТ при холестазе считается обязательным.

Нарушение экскреции желчи приводит к нарушению эмульгирования жиров и снижению всасывания жирорастворимых веществ в кишечнике, в том числе витамина К. Снижение содержания витамина К в организме приводит к уменьшению синтеза витамин-К-зависимых факторов свертывания крови и снижению протромбинового индекса (ПТИ). При внутримышечном введении витамина К при холестазе ПТИ через сутки повышается на 30%.

3. Гепатодепрессивный синдром включает любые нарушения функции печени, не сопровождающиеся энцефалопатией. Синдром наблюдается при многих заболеваниях печени, но наиболее выражен при хронических процессах. Для индикации синдрома используются нагрузочные пробы и определение концентрации или активности различных компонентов сыворотки или плазмы крови.

Нагрузочные пробы чувствительны, но используются редко. К ним относятся:

а) пробы на выделительную функцию печени — бромсульфалеиновая, индоциановая и др.;

б) пробы на детоксицирующую функцию печени — антипириновая, кофеиновая, проба Квика.

Как показали исследования, наименее устойчивой при заболеваниях печени является синтетическая функция, и в первую очередь снижается синтез тех веществ, которые образуются преимущественно в печени. Доступными и информативными индикаторами гепатодепресии могут быть следующие:

1. Альбумин практически полностью синтезируется печенью. Снижение его концентрации наблюдается у половины больных с острыми и у 80-90% больных с ХАГ и циррозом печени. Развивается гипоальбуминемия постепенно, результатом может быть снижение онкотического давления крови и отеки, а также снижение связывания гидрофобных и амфифильных соединений эндогенной и экзогенной природы (билирубина, свободных жирных кислот, лекарств и др.), что может вызвать явления интоксикации. Информативно параллельное определение альбумина и общего белка. Как правило, содержание общего белка остается нормальным или растет за счет иммуноглобулинов (Ig) на фоне снижения концентрации альбумина. Снижение альбумина до 30 г/л и менее свидетельствует о хронизации процесса.

2. a-1-Антитрипсин — гликопротеид , составляющий 80-90% фракции a₁-глобулинов, белок острой фазы, синтезируется в печени, является чувствительным индикатором воспаления паренхиматозных клеток. Исключительное диагностическое значение связано с врожденной недостаточностью белка, приводящей к тяжелым формам поражения печени и других органов у детей.

3. Холинэстераза (псевдохолинэстераза, бутирилхолинэстераза — ХЭ, БХЭ) сыворотки крови, синтезируется печенью, относится к b₂-глобулинам. Одной их функций является расщепление миорелаксантов, производных сукцинилдихолина (листенон, дитилин). Недостаток фермента или появление атипических форм затрудняет расщепление препаратов, что усложняет процесс выхода из наркоза. Для предотвращения послеоперационных осложнений рекомендуется определять активность фермента и дибукаиновое число, т.е. степень ингибирования фермента дибукаином. При хронических процессах, особенно циррозе печени, активность фермента снижается, причем степень снижения имеет прогностическое значение. Другая причина снижения активности — отравление фосфорорганическими соединениями.

4. Фибриноген, I фактор свертывания крови, белок острой фазы, относится к b₂-глобулинам. Уровень фибриногена закономерно снижается при тяжелых хронических и острых заболеваниях печени.

5. ПТИ снижается в связи с нарушением синтеза витамин К-зависимых факторов свертывания крови (II, VII, IX, X). В отличие от холестаза, уровень ПТИ не нормализуется при внутримышечном введении витамина К. ПТИ является маркером тяжести острой дисфункции печени.

6. Холестерин в крови снижается у больных с хроническим гепатитом и циррозом печени, чаще при подостром варианте течения. При жировой дистрофии печени уровень холестерина может повышаться.

Для хронических заболеваний печени в стадии компенсации нехарактерно повышение активности ферментов. Однако умеренное повышение (в 1,5 — 3 раза) активности трансаминаз с более высоким уровнем АСТ свидетельствует о повреждении субклеточных структур, в частности, МХ.

4. Мезенхимально-воспалительный синдром обусловлен повреждением мезенхимы и стромы печени, он по сути является иммунным ответом на антигенную стимуляцию кишечного происхождения. Данный синдром сопровождает как острые, так и хронические заболевания печени. Маркерами синдрома являются g-глобулины, иммуноглобулины, тимоловая проба, антитела к клеточным элементам и др.

Определение g-глобулинов относится к обязательным тестам для печени. Подъем g-глобулинов, по сути являющихся иммуноглобулинами, характерен для большинства заболеваний печени, но наиболее выражен при ХАГ и циррозе печени. В последнее время показано, что g-глобулины могут вырабатываться купферовскими клетками и плазматическими клетками воспалительных инфильтратов печени. При циррозах печени на фоне низкой концентрации альбумина из-за нарушения синтетической функции печени наблюдается значительный рост g-глобулинов, при этом концентрация общего белка может оставаться нормальной или повышенной.

Иммуноглобулины (Ig) представляют собой белки, входящие во фракцию g-глобулинов и обладающие свойствами антител. Известно 5 основных классов Ig: IgA, IgM, IgG, IgD, IgE, однако для диагностики используются первые три. При хронических заболеваниях печени увеличивается содержание всех классов Ig, однако наиболее выражен рост IgM. При алкогольных поражениях печени наблюдаетмя повышение IgА.

Тимоловая проба — неспецифичный, но доступный метод исследования, результат которого зависит от содержания IgM, IgG и липопротеидов в сыворотке крови. Проба бывает положительной у 70-80% больных острым вирусным гепатитом в первые 5 дней желтушного периода, у 70-80% больных с ХАГ, у 60% — с циррозом печени. Проба нормальна при механической желтухе у 95% пациентов.

Антитела к тканевым и клеточным антигенам ( нуклеарные, гладкомышечные, митохондриальные) позволяют выявить аутоиммунные компоненты при заболеваниях печени.

К дополнительным методам исследования относится определние гаптоглобина, орозомукоида, a₂-макроглобулина, b₂-микроглобулина, оксипролина, уроновых кислот.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Гепатитом называют группу воспалительных заболеваний печени, которые имеют различную этиологию, проявления, острое или хроническое течение.

В последние годы заболеваемость гепатитами существенно увеличилась. Это объясняется низкими социально-экономическими условиями жизни.

Возрастание количества больных и вирусоносителей связано с ростом инъекционной наркомании, которая является основной причиной распространения вирусных гепатитов с парентеральным путем передачи.

По данным Всемирной организации здравоохранения в мире 2 миллиарда больных вирусными гепатитами из них каждый год 2 миллиона умирает.

Самая распространенная классификация гепатитов – этиологическая. Согласно ей выделяют следующие виды гепатитов:

2. Токсические гепатиты, вызванные из-за воздействия на печень ядов, химикатов, медицинских препаратов, алкоголя:

алкогольный гепатит;
медикаментозный гепатит;
химический гепатит.

3. Инфекционные гепатиты, возникшие на фоне заболеваний вызванных цитомегаловирусной инфекцией, вирусом краснухи, вирусом Эпштейна — Барра, герпетической инфекции, вируса иммунодефицита человека.

4. Гепатиты, которые возникают при лептоспирозе, сифилисе (венерической инфекции) и других бактериальных инфекциях.

5. Аутоиммунные гепатиты, как следствие повреждения печени собственной иммунной системой.

6. Лучевые гепатиты развиваются от облучения организма большими дозами ионизирующего излучения (лучевая терапия онкопатологии, лучевая болезнь).

Симптомы гепатитов условно можно разделить на печеночные и внепеченочные, а также ранние и поздние.

К печеночным признакам гепатитов перечисляют астеновегетативный синдром, боли в желудке и правом подреберье, тошноту, отрыжку, болезнь желтуху, повышенную кровоточивость, увеличение печени и/или селезенки.

Внепеченочные признаки гепатитов – это различные высыпания на коже, капиляриты, телеангиэктазии, покраснение ладоней, «малиновый» язык, нарушения со стороны половых желез, щитовидной железы и надпочечников, хроническая печеночная энцефалопатия, зуд кожи, гематомы на коже, частые носовые кровотечения, кровоточивость десен, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки.

Ранние симптомы гепатитов не всегда удается заметить.

Интересно! Некоторые вирусные гепатиты, например, такие как В и С, могут длительное время протекать бессимптомно, и манифестировать тяжелой формой или осложнениями.

Поэтому важно как можно раньше обратиться к врачу для уточнения диагноза и своевременного лечения.

Симптомы гепатитов на ранних стадиях заболевания неспецифичные и связанны с воздействием на организм вируса и его токсинов, а именно: утомляемость, снижение работоспособности, боли в мышцах, головные боли, снижение аппетита, повышение температуры и т. д.

Поздние симптомы гепатита – это в основном признаки осложнений заболевания, таких как цирроз, печеночная недостаточность, рак и других.

Диагноз гепатита основывается на клинической картине, лабораторных изменениях в биохимическом анализе крови и наличии вируса или антител к нему. Во время обследования больных на гепатит можно столкнуться со следующими клинико-лабораторными синдромами:

синдром цитолиза;
холестатический синдром;
синдром имунно-воспалительных изменений;
синдром печеночно-клеточной недостаточности;
синдром фульминантной печеночной недостаточности;
синдром печеночной энцефалопатии;
синдром портальной гипертензии;
отечный синдром;
гепаторенальный синдром.

Характеристика клинико-лабораторных синдромов при гепатитах

Предлагаю рассмотреть более подробно каждый из синдромов.

Повреждение гепатитов возникает вследствие воздействия на печень вирусов, токсинов, собственных антител и других патогенных агентов. Синдром цитолиза характеризуется некротическими и дистрофическими изменениями гепатоцитов. Этот симптомокомплекс проявляется такими признаками:

желтухой;
потемнение мочи (моча цвета темного пива);
обесцвечиванием кала;
лихорадкой;
увеличением печени (гепатомегалия);
увеличением селезенки (спленомегалия);
дискомфортом, тяжестью и болезненными ощущениями в правом подреберье, которые нарастают во время физических нагрузок;
увеличением активности и изменением количества печеночных трансаминаз и ферментов – аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), глутамилтранспептидазы и лактатдегидрогеназы;
повышением количества общего билирубина, прямого и/или непрямого билирубина в крови.

Для холестатического синдрома свойственно нарушение образования и оттока желчи в двенадцатиперстную кишку по внутрипеченочным желчевыводящим протокам.

Холестаз может быть как острым, так и хроническим. По механизму образования его разделяют на функциональный и механический (обтурационный). Для гепатитов характерный функциональный, или необструктивный, холестаз.

Основные признаки холестаза:

образование ксантом и ксантелазм на кожных покровах;
пожелтение кожи и слизистых оболочек;
потемнение мочи;
обесцвечивание кала;
боли в правом подреберье, которая усиливается во время или после приема пищи;
кровоточивость из-за недостатка синтеза витамина К, который принимает участие в процессе свертывания крови;
недостаточность выработки ретинола (витамин А) в виде ухудшения ночного зрения;
нейропатия периферических нервов;
сухость и зуд кожи;
повышение количества билирубина за счет прямой фракции, желчных кислот, холестерина, липопротеидов, фосфолипидов, триглицеридов, щелочной фосфатазы;
изменения в коагулограмме: повышение международного нормализованного отношения (МНО), увеличение количества антитромбина III и гаптоглобина;
снижение содержания в крови кальция и жирорастворимых витаминов (А, Д, К и Е).

Синдром иммуновоспалительных изменений является больше лабораторным, нежели клиническим. В крови повышается уровень гаммаглобулинов, появляются антитела к ДНК и митохондриям гепатоцитов, гладкомышечным волокнам, а также нарушается клеточный иммунитет.

Синдром печеночно-клеточной недостаточности возникает вследствие нарушения синтетической и дезинтоксикационной функций печени.

Основные признаки печеночно-клеточной недостаточности:

снижением количества протеинов крови (альбуминов, протромбина, проконвертина);
уменьшение содержания в сыворотке крови холестерина, фосфолипидов, липопротеидов;
положительная Тимоловая Сулемовая пробы;
положительные функциональные пробы (бромсульфалеиновая, аитипириновая, аммиачная, феноловая).

При фульминантной печеночной недостаточности происходит внезапное развитие энцефалопатии, вазопареза и коагулопатии. Фульминантаная печеночная недостаточность проявляется резкой тошнотой, рвотой и общей слабостью, желтухой, учащенным сердцебиением, снижением артериального давления, глубоким частым дыханием, повышением температуры тела, нарушением сознания.

Важно! К сожалению, не всегда удается помочь больным с фульминантной печеночной недостаточностью, так как развивается печеночная кома, которая заканчивается отеком головного мозга и смертью.

Печеночной энцефалопатией называют симптомокомплекс, который возникает из-за метаболической дисфункции, и проявляется нарушением поведения, сознания и нервно-дыхательными расстройствами.

У больных наблюдаются такие симптомы печеночной энцефалопатии:

нарушение координации движений;
заторможенность или раздражительность;
апатия, потеря интереса к родным;
нарушения дефекации и мочеиспускания;
нарушение речи;
печеночный запах изо рта (запах разлагающейся печени);
хлопающий тремор;
сопор, ступор;
судороги;
кома;

Синдром портальной гипертензии является причиной повышенного венозного давления в системе воротной вены.

Симптомы портальной гипертензии при гепатите:

тошнота;
неустойчивость стула;
метеоризм;
боли в верхних отделах живота;
чувство тяжести в желудке после еды;
увеличение селезенки;
патологическое накопление жидкости в брюшной полости (асцит);
расширение и деформация вен пищевода и прямой кишки;
расширение и деформация подкожных вен передней брюшной стенки (симптом «голова медузы»);
нарушение свертываемости крови, кровоточивость;

Отеки – это патологическое накопление жидкости в тканях, брюшной, плевральной или других полостях, которое приводит к структурным и функциональным нарушениям органов.

При гепатите отеки возникают на поздних стадиях заболевания на фоне портальной гипертензии. Кроме накопления жидкости в брюшной полости, отекают нижние конечности, в тяжелых случаях отек может иметь диффузный характер (анасарка).

Гепаторенальный синдром – это одновременное нарушение функций печени и почек, которое проявляется такими признаками:

асцитом;
желтухой;
признаками печеночной недостаточности;
кровотечениями из расширенных вен пищевода, желудка или прямой кишки;
общей слабостью;
постоянным чувством усталости, даже после отдыха;
извращением вкуса;
олигоурией (суточный диурез не больше 500 мл);
утолщение дистальных фаланг пальцев рук («барабанные палочки»);
округлые плоские ногти («часовые стекла»);
покраснение ладоней;
желтушные склеры;
«сосудистые» звездочки или паучки на коже;
ксантелазмы;
увеличение печени и селезенки;
увеличение грудных желез у мужчин.

Самые распространенные виды гепатитов – вирусные. Симптомы гепатита вирусной этиологии зависят от типа вируса, течения заболевания, вирусной нагрузки и состояния иммунной системы организма.

Гепатит А – это воспалительное заболевание печени с фекально-оральным механизмом передачи, которое вызывает вирус гепатита А.

Заболевание имеет острое течение и никогда не переходит в хроническую форму.

Инкубационный период длится в среднем 14-30 дней. Основные признаки гепатита А:

общая слабость;
быстрая утомляемость;
снижение или отсутствие аппетита;
лихорадка, озноб, повышенное потоотделение.
пожелтение склер, слизистой языка, кожи;
кожный зуд;
сухость кожи;
потемнение мочи;
ахоличный (обесцвеченный) кал;
тяжесть и болезненность в правом подреберье;
тошнота, рвота, метеоризм, запор, тяжесть в эпигастрии;
боли в мышцах (миалгия).

Период выздоровления наступает через месяц после появления первых признаков болезни.

Гепатит В – это вирусное воспаление печени с парентеральным механизмом передачи, которое часто имеет острое или хроническое течение и осложняется печеночной недостаточностью.

Заболевание имеет длительный инкубационный период от 30 до 180 дней, по окончанию которого возникают первые признаки гепатита В. Гепатит В может проявиться такими симптомами:

быстрой утомляемостью;
снижением или потерей аппетита;
болями в мышцах и суставах;
чувством дискомфорта в правом подреберье;
тошнотой;
пожелтением кожи и слизистых оболочек (существует безжелтушная форма гепатита В);
потемнением мочи (моча цвета темного пива);
обесцвечиванием кала.

Гепатит С – это заболевание печени с длительным скрытым течением, которое вызывается вирусом гепатита С, часто переходящие в цирроз и рак.

Гепатит С, или «ласковый убийца», в большинстве случае выявляется при обследовании больного по поводу других заболеваний.

К общим признакам гепатита С можно перечислить общую слабость, быструю утомляемость, астению, увеличение печени и селезенки.

Поздние признаки гепатита С, такие как желтуха, асцит, печеночная недостаточность, чаще возникают после развития цирроза или гепатоцеллюлярной карциномы.

На основании вышесказанного, можно сделать выводы, что гепатит – это коварное заболевание, которое длительное время существует без каких-либо признаков или проявляется симптомами, общими для заболеваний вирусной этиологии.

При всех гепатитах в крови повышается активность печеночных ферментов и количество билирубина. Идентификация возбудителей проводится при помощи полимеразной цепной реакции и иммуноферментного анализа, которые позволяют определить наличие вируса в крови и антител к нему.

Важно! Если вы обнаружили у себя хотя бы несколько признаков гепатита, то немедленно обратитесь к врачу для тщательного обследования. Своевременно начатое лечение – это залог вашего выздоровления.

источник

1) синдром ЦИТОЛИЗА

Возникает вследствие нарушения структуры клеток печени. Эти повреждения могут ограничиваться клеточными мембранами и распространяться на цитоплазму или охватывать отдельные клетки в целом. Цитолиз является одним из основных показателей активности патологического процесса в печени. Наблюдается при острых и хронических гепатитах. Проявляется увеличением 6 ферментов

увеличение активности трансаминаз (АЛТ более 50 МЕ/л, АСТ более 55 МЕ/л),

При этом увеличение АЛТ говорит больше за острый процесс, а увеличение АСТ — за наличие более тяжелого хронического процесса в печени.

увеличение альдолазы, лактатдегидрогеназы (ЛДГ), глютаматдегидрогеназы, у-глутамил-трансферазы. Есть мнение, что при нормальных показателях всех 6 ферментов маловероятно наличие острых или хронических заболеваний печени, злокачественных опухолей.

Характеризуется нарушением секреции желчи, ее застоем, нарушением продвижения и оттока в тонкую кишку, т.е. вне – и внутрипеченочного холестаза и жирового обмена. Обратное поступление в кровь составных частей желчи проявляется повышением содержания

липидов: в-липопротеидов (более 3,5 ммоль/л),
холестерина (более 6,5 ммоль/л),
желчных кислот ( холевой, дезоксихолевой),
гипербилирубинемией (более 20мкмоль/л),
повышением активности ферментов – индикаторов холестаза — щелочной фосфатазы (ЩФ),
увеличение триглицеридов (более 1,56 ммоль/л),
повышение активности лейцин-аминопептидазы, глютамилтранспептидазы (ГГТП).

В клинике синдром проявляется увеличением печени, кожным зудом, желтухой (более 95% всех случаев холестаза). Наблюдается при циррозе печени, внутри- и внепеченочной обструкции ЖП.

Отражает поражения мезенхимы и стромы печени. Наблюдается при гепатите, циррозе печени.

Проявляется нарушениями в основном белкового обмена и гуморального звена иммунитета.

Отмечается признаками воспаления в БАК

увеличение всех острофазных белков – СРБ, фибриноген,
положительных белково — осадочных проб: Тимоловой, Сулемовой , пробы Вельтмана,
увеличение у- глобулиновой фракции белка- гипергаммаглобулинемия (у — глобулина более 16 г/л), диспротеинемия, отражающая активацию гуморального иммунитета.
щелочной фосфатазы (более 560 МЕ/л),
изменения в иммунограмме: повышение уровня иммуноглобулинов Jg А, JgМ, JgG.

Увеличение Jg М характерно для первичного билиарного цирроза, Jg А-алкогольного поражения печени, JgG-хронического гепатита.

4) синдром НЕДОСТАТОЧНОСТИ ГЕПАТОЦИТОВ

Характерен для острой или хронической печеночной недостаточности, циррозе и дистрофии печени. Так как гепатоциты в основном осуществляют функции печени, то синдром проявляется нарушением функциий печени.

Белково –образовательной функции печени ( белкового обмена):
снижение альбуминовой фракции белка (альбуминов), острофазных белков,
факторов свертывания крови — фибриногена, протромбина, проконвертина,
липидного обмена — снижение холестерина, в – липопротеидов,
углеводного обмен – глюкозы,
пигментного обмена — билирубина
обмена гормонов и микроэлементов . Наблюдается сокращение размеров печени.

При выявлении любого биохимического синдрома обязательным является обследование ребенка на наличие в крови маркеров вирусных гепатитов А, В,С, Д.

источник

в данном посте будут рассмотрены неврологические осложнения хронических вирусных гепатитов В и С

СПРАВОЧНИК НЕВРОЛОГА

Ведение. Хронический гепатит — это полиэтиологическое диффузное воспалительное заболевание печени, продолжающееся более 6 месяцев после первоначального выявления и/или возникновения, характеризующиеся дистрофией и некрозом гепатоцитов, инфильтрацией портальных трактов, адекватной регенерацией печеночных клеток с сохранением дольковой структуры печени. Наиболее частой причиной развития хронического гепатита является перенесенный острый вирусный гепатит. В настоящее время установлена возможность хронизации четырех из семи форм острых вирусных гепатитов — В, С, D, G. Хронический гепатит смешанной вирусной этиологии диагностируется примерно у 15 % больных, когда выявляется двойная или тройная вирусная инфекция, например вирусы гепатитов В и D, вирус гепатита С, вирус TTV (Transfusion Transmitted Virus), вирус гепатита G. Хронический гепатит смешанной этиологии, как правило, становится результатом суперинфекции, т. е. последовательного инфицирования вторым, третьим вирусом и т.д. Следует обратить внимание на следующие особенности вируса гепатита В и С: вирус гепатита В не оказывает прямого цитопатогенного действия на гепатоциты, их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями, возникающими в ответ на вирусные антигены и аутоантигены; вирус гепатита С оказывает непосредственное цитотоксическое действие на гепатоциты, в связи с чем его персистирование и репликация ассоциируются с активностью и прогрессированием патологического процесса в ткани печени.

Актуальность. Изучение хронических вирусных поражений печени выявило широкий спектр внепеченочных поражений (ВПП) при хронических гепатитах В ([ХГВ]; у 10 — 20% больных) и С ([ХГС] у 40 — 70% больных имеет место хотя бы одно ВПП), при этом ВПП часто служат единственным и/или первым проявлением вирусной инфекции (ВПП могут длительно маскировать поражение печени, являясь ведущими клиническими признаками болезни) и нередко определяющие прогноз и тактику лечения заболевания.

В развитии ВПП основное значение имеют иммунные реакции, возникающие в ответ на репликацию вирусов гепатита В (HBV) или С (HCV) в печени, а также в тканях лимфоидного и нелимфоидного происхождения. Предположения о наличии внепеченочной локализации репликации HBV или HCV возникли в связи с наблюдением случаев быстро развивающегося острого гепатита у пациентов с вирусным циррозом печени (ЦП) после пересадки здоровой донорской печени, что объяснялось внепеченочной локализацией вирусов. Помимо иммунных нарушений в возникновении системных поражений имеет значение прямое цитопатическое действие вирусов гепатита.

ХГВ

Неврологические осложнения при ХГВ в основном проявляются психоневрологической симптоматикой в виде т.н. астено-вегетативного синдрома [или органической астении] (наличие которых может говорить в пользу нарушения функции печени): повышенная физическая и/или психическая утомляемость со снижением уровня активности (в т.ч. трудовой), эмоциональная лабильность (как правило, имеет доминирование депрессивной симптоматики), бессонница, снижение способности к концентрации внимания, головные боли, вегетативные расстройства и др. Более выраженная (и структурная, органическая) неврологическая поталогия развивается на фоне таких ВПП (которые могут быть проявлением при ХГВ), как синдром Шегрена, сахарный диабет, хронический панкреатит, гемолитическая анемия, частичная клеточная аплазия, иммуноглобулинопатии, острая или хроническая лейкемия, лимфомы, криоглобулинемия, язвенно-некротический васкулит, узелковый полиартериит, полимиозит, ревматоидный полиартрит, миокардит, перикардит, аутоиммунный тиреоидит, антифосфолипидный синдром, синдром Рейно, гломерулонефрити др. (посты о неврологических осложнениях перечисленных выше синдромов и заболеваний Вы можете найти в этом блоге [на некоторые из них вставлены гиперактивные ссылки]);

ХГС

Поражение периферической нервной системы (ПНС) в виде невропатии, связанной со смешанной криоглобулинемией (СКГ), отмечается у 7 — 90% больных ХГС; при этом невропатия является в основном сенсорной и характеризуется онемением, жжением, покалыванием, ползаньем «мурашек», зудом, чаще всего на руках и ногах, но возможно на других участках тела. Неврологические поражения также описаны у больных с инфекцией HCV без СКГ. В основном это мононевропатия или множественная мононевропатия, а также другие поражение периферической нервной системы, ассоциированное с узелковым полиартериитом, которое обычно представлено асимметричной полиневропатией с ведущими моторными нарушениями (полиневропатия в сочетании с церебральным васкулитом может быть первым клиническим проявлением вирусного гепатита С, даже у больных, не имеющих криоглобулинемии, хотя встречаются подобные случаи исключительно редко).

Несмотря на то, что ПНС при ХГС поражается чаще, чем ЦНС, все же печеночная энцефалопатия является наиболее клинически ярким неврологическим проявлением ХГС. Вполне понятно, что возникновение у больных ХГС поражения головного мозга обусловлено печеночной недостаточностью при портосистемном шунтировании. Однако непосредственное поражение ЦНС при ХГС встречается и нередко, однако неврологические нарушения, как упоминалось выше, чаще возникают как осложнение СКГ в виде периферической сенсорной и/или моторной полиневропатии. Довольно редкое центральное неврологическое осложнение ХГС — острое нарушение мозгового кровообращения также может быть связано с церебральным васкулитом и антифосфолипидным синдромом, который в ряде случаев может быть первым экстрагепатическим проявлением ХГС. В последнее время вирусный гепатит С рассматривается как независимый фактор риска инсульта. При этом при ХГС развитие инсульта не определяется наличием сопутствующей артериальной гипертензии, сахарным диабетом или кардиальной патологией, однако показано негативное влияние ХГС на степень каротидного стеноза. Следует помнить, что ситуация может усугубиться присоединившейся почечной недостаточностью.

Обратите внимание! В число людей, подвергающихся риску инфицирования HBV и/или HCV, входят лица, перенесшие медицинские процедуры (такие как переливание инфицированной крови или продуктов крови, диализ почек, процедуры с повторным использованием шприцев, катетеров, игл [в т.ч. для иглоукалывания] и другого медицинского оборудования) в медицинских учреждениях, где применяемые методики не отвечают стандартам инфекционного контроля (также передача вируса возможна при случайном попадании незначительных количеств крови или другой жидкости организма во время медицинских процедур); потребители инъекционных наркотиков, использующие загрязненное инъекционное оборудование и средства; люди, употреблявшие препараты для интраназального применения или перенесшие косметические процедуры (такие как татуировки и пирсинг), а также коренные народы, заключенные и трансгендеры. Сексуальные партнеры людей, которые инфицированы HBV и/или HCV, могут заражаться, хотя в гетеросексуальных парах такой риск очень мал. Передача вируса возможна через бритвенные лезвия или аналогичные предметы, загрязненные инфицированной кровью. В число людей, подвергающихся повышенному риску, входят ВИЧ-инфицированные мужчины, имеющие секс с мужчинами, а также другие ВИЧ-инфицированные люди и дети, рожденные матерями с ВИЧ-инфекцией. Относительная значимость этих факторов риска значительно варьируется в зависимости от географического положения и исследуемой группы населения.

Подробнее о поражении нервной системы при ХГВ и ХГС в следующих источниках:

статья «Многообразие внепеченочных проявлений хронических вирусных гепатитов В и С, общие принципы лечения» Т.А. Байкова, Т.Н. Лопаткина; Кафедра внутренних болезней факультета фундаментальной медицины МГУ им. М.В. Ломоносова; Клиника нефрологии, внутренних и профессиональных болезней им. Е.М. Тареева Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (журнал «Терапевтический архив» №4, 2013) [читать];

статья «Морфологические изменения в головном мозге у больных вирусным гепатитом С (обзор литературы)» А.М. Майбогин, Гомельский государственный медицинский университет (журнал «Проблемы здоровья и экологии» №1, 2010) [читать];

статья «Неврологические нарушения при вирусном гепатите С» И.В. Дамулин, Ч.С. Павлов; ФГОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» МЗ РФ, Москва (РМЖ, №11, 2016) [читать];

национальный клинический протокол «Хронический вирусный гепатит В у взрослых» Кишинев, 2008 [читать];

национальный клинический протокол «Хронический вирусный гепатит С у взрослых» Кишинев, 2008 [читать];

учебное пособие «Хронические гепатиты: диагностика, лечение, профилактика и экспертиза трудоспособности в амбулаторной практики» Н.М. Балабина, Иркутский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Кафедра поликлинической терапии и общей врачебной практики ( 2017 ) [читать]

источник