Меню Рубрики

Потемнение мочи при вирусном гепатите а отмечается к концу периода

56. Вынужденное положение ребенка на боку с запрокинутой головой и согнутыми ногами характерно для

Г) менингококкового менингита

57. При лечении менингококковой инфекции у детей с этиотропной целью применяют

А) антибиотики

г) плазмозамещающие растворы

58. Вирус гепатита А у детей обладает выраженной

Б) гепатотропностью

59. Источником инфекции при гепатите А у детей являются

Г) больные люди

61. Выраженная сезонность вирусного гепатита А проявляется в период

А) осенне-зимний

62. Стойкий пожизненный иммунитет формируется у детей после перенесенного гепатита

63. Циклической последовательной сменой 4 периодов характеризуется течение вирусного гепатита

64. Инкубационный период при вирусном гепатите А у детей продолжается (в днях)

65. Инкубационный период при вирусном гепатите В у детей продолжается (в днях)

66. В среднем желтушный период при вирусном гепатите В у детей длится (в нед.)

67. Наиболее важным объективным симптомом для начального периода вирусного гепатита А у детей является

А) увеличение размеров и болезненность печени

б) появление катаральных явлений

в) появление диспепсических явлений

г) наличие симптомов интоксикации

68. Потемнение мочи у детей, больных вирусным гепатитом А, отмечается к концу периода

А) преджелтушного

69. Преджелтушный период длится при вирусном гепатите А у детей до (в днях)

70. Срок карантина для контактных по гепатиту А

71. Детей, перенесших вирусный гепатит А, обычно наблюдают после выписки из стационара в течение (мес.)

72. Источником инфекции при вирусном гепатите В у детей является

Б) больной и вирусоноситель

73. Вирус гепатита В у детей отсутствует в

74. Основной путь передачи инфекции при вирусном гепатите В у детей

А) парентеральный

75. Общее инфекционное заболевание, протекающее с преимущественным поражением толстого кишечника, характеризующееся развитием дистального колита у детей, — это

Б) дизентерия

г) энтеровирусная инфекция

76. Возбудителями дизентерии у детей являются

77. Редко болеют дизентерией дети

А) до 1 года

78. Жидкий стул с примесью слизи и прожилок крови у детей («ректальный плевок») характерен для

А) дизентерии

в) энтеровирусной инфекции

79. Тенезмы характерны для

Г) дизентерии

80. Госпитализации подлежат дети, больные дизентерией в форме

Г) среднетяжелой

81. Симптомы кишечного эксикоза

А) сухость кожи, олигурия

б) полиурия, влажность кожи

82. Эшерихиозом чаще болеют дети в возрасте

Г) первого года жизни

83. Особую опасность, как источник инфекции при сальмонеллезе, представляют

Б) водоплавающие птицы, куры

84. Продолжительность инкубационного периода при сальмонеллезе у детей от нескольких часов до (дней)

85. Для сальмонеллеза у детей характерен стул в виде

Г) «болотной тины»

Эталоны ответов

1 б, 2 б, 3 б, 4 б, 5 а, 6 г, 7 г, 8 в, 9 а, 10 в, 11 г, 12 а, 13 а, 14 б, 15 г, 16 г, 17 в, 18 а, 19 г, 20 б, 21 в, 22 а, 23 а, 24 б, 25 г, 26 г, 27 в, 28 а, 29 б, 30 в, 31 г, 32 б, 33 а, 34 б, 35 г, 36 б, 37 г, 38 в, 39 в, 40 г, 41 а, 42 б, 43 б, 44 г, 45 б, 46 г, 47 в, 48 б, 49 б, 50 а, 51 г, 52 г, 53 а, 54 г, 55 г, 56 г, 57 а, 58 б, 59 г, 60 б, 61 а, 62 г, 63 а, 64 б, 65 в, 66 в, 67 а, 68 а, 69 в, 70 а, 71 б, 72 б, 73 в, 74 а, 75 б, 76 в, 77 а, 78 а, 79 г, 80 г, 81 а, 82 г, 83 б, 84 б, 85 г.

Туберкулез у детей

1. При туберкулезе у детей чаще поражаются

2. Возбудителем туберкулеза у детей является

А) микобактерия Коха

3. Наиболее часто микобактерии туберкулеза поступают в организм ребенка через

а) желудочно-кишечный тракт

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9070 — | 7213 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Для многих людей диагностирование гепатита становится полной неожиданностью. Это связано с тем, что некоторые виды этого тяжелого заболевания часто протекают бессимптомно. При этом многие формы гепатитов трудно поддаются лечению, особенно, если они были выявлены на поздней стадии развития. Нередко первые лабораторные симптомы гепатита врач устанавливает по анализу мочи. Анализ мочи при гепатите имеет свои особенности. Рассмотрим, что собой представляет данное заболевание, и какие характеристики анализа мочи показывают гепатит.

Гепатитом называется воспаление тканей печени. В зависимости от природы возникновения различают вирусные (инфекционные) и невирусные (неинфекционные) гепатиты.

Как видно из названия, вирусные гепатиты вызываются вирусами. К ним относятся гепатиты А, В, С, D, Е, G.

Инфицирование вирусными гепатитами происходит в основном двумя путями – через кровь больного гепатитом или фекально-оральным.

  • Фекально-оральным (энтеральным) путем чаще всего происходит заражение гепатитами А и Е.
  • Инфицирование через кровь больного человека происходит, как правило, в случае гепатитов В, С, D, G. Кроме того, эти же виды вирусов могут передаваться при половом контакте, вертикальным путем (от матери к ребенку в ее утробе).

После проникновения в кровь вирус гепатита попадает в печень. В печени происходит слияние мембраны вируса с мембраной печеночной клетки. После этого высвободившаяся РНК или ДНК вируса встраивается в геном пораженной печеночной клетки. В результате клетка печени воспроизводит вирус.

Невирусные гепатиты бывают токсические и аутоиммунные.

  • Токсический гепатит развивается вследствие того, что в печени скапливается такое большое количество токсинов, при котором она сама подвергается поражению. Эти токсины могут поступать извне или же образовываться в самом организме. Токсические вещества накапливаются в печени, препятствуя ее нормальному функционированию. Если такое токсическое поражение происходит в течение длительного времени, клетки печени гибнут, и развиваются симптомы гепатита.
  • Причиной возникновения аутоиммунного гепатита является неправильная работа иммунной системы человека. В результате иммунная система организма вырабатывает антитела к тканям печени. Они постепенно разрушают печень, что приводит к нарушению ее работы.

От момента заражения гепатитом до появления первых его признаков может пройти достаточно много времени. Поэтому, очень важна ранняя диагностика этого заболевания. Что же можно увидеть в анализе мочи при гепатите?

Наиболее информативными исследованиями на гепатит являются анализы крови.

Но опытный врач может и по анализу мочи увидеть признаки развивающейся болезни.

В результатах анализа мочи при гепатите обращает на себя внимание появление билирубина, повышение экскреции (выделения) уробилиногена, протеинурия (появление белка в анализе мочи), микрогематурия (появление крови в моче).

Желчный пигмент, который является продуктом распада компонентов крови, в частности гемоглобина. В норме в моче билирубин должен отсутствовать. Он образуется во время разрушения гемоглобина, и его содержание составляет приблизительно 250-350 мг/сутки. При повышении содержания билирубина в крови он выделяется почками и определяется в моче. Билирубинурия (повышение билирубина в моче) наблюдается при развитии вирусных гепатитов, хронических гепатитов.

Уробилиноген (уробилиногеновые тела) – производные билирубина, которые являются нормальными продуктами катаболизма (энергетического обмена) в организме. В норме они образуются с нормальной скоростью и выделяются с калом и мочой. Положительный анализ мочи на гепатит указывает на повышение содержания уробилиногена. Такое состояние бывает при гепатитах хронического течения, вирусных гепатитах.

При высокой активности процесса развития заболевания в результате анализа мочи на гепатит будет выявлено протеинурия. Данное состояние означает появление в моче низкомолекулярных плазменных белков, которые не должны обнаруживаться в ее анализе.

Достаточно часто в положительном анализе мочи на гепатит определяется микрогематурия. Гематурия (эритроцитурия) являет собой патологическое выделение с мочой крови (эритроцитов). При этом микрогематурией называют состояние, когда цвет мочи не меняется, а эритроциты выявляются микроскопически.

Анализ мочи при гепатите не может быть единственным методом лабораторной диагностики. Для уточнения диагноза, определения стадии заболевания врач обязательно назначит пациенту анализ крови.

источник

17. ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ БРОНХОЛЕГОЧНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ БОЛЬНОМУ НАЗНАЧАЮТ

5.00: ДЫХАТЕЛЬНУЮ ГИМНАСТИКУ

0.00: УВЧ НА ГРУДНУЮ КЛЕТКУ

18. ПРИ ПОДГОТОВКЕ ПАЦИЕНТА К ЭКСТРЕННОЙ ОПЕРАЦИИ НЕОБХОДИМО

0.00: ОПРЕДЕЛИТЬ РОСТ ПАЦИЕНТА

0.00: ДАТЬ СТАКАН СЛАДКОГО ЧАЯ

5.00: ПО НАЗНАЧЕНИЮ ВРАЧА УДАЛИТЬ СОДЕРЖИМОЕ ЖЕЛУДКА ЧЕРЕЗ ЗОНД

0.00: СДЕЛАТЬ ОЧИСТИТЕЛЬНУЮ КЛИЗМУ

19. ОСЛОЖНЕНИЕ РАННЕГО ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА

20. ПРИЗНАКИ НАГНОЕНИЯ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЙ РАНЫ

5.00: ГИПЕРЕМИЯ, ОТЕК, УСИЛЕНИЕ БОЛИ

0.00: ПРОМОКАНИЕ ПОВЯЗКИ КРОВЬЮ

0.00: ВЫХОЖДЕНИЕ КИШЕЧНЫХ ПЕТЕЛЬ ПОД КОЖУ

21. ПРИ ПОЯВЛЕНИИ ПРИЗНАКОВ НАГНОЕНИЯ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЙ РАНЫ НЕОБХОДИМО

0.00: НАЛОЖИТЬ СУХУЮ СТЕРИЛЬНУЮ ПОВЯЗКУ

0.00: НАЛОЖИТЬ ПОВЯЗКУ С ИХТИОЛОВОЙ МАЗЬЮ

5.00: СНЯТЬ НЕСКОЛЬКО ШВОВ, ДРЕНИРОВАТЬ РАНУ

0.00: ВВЕСТИ НАРКОТИЧЕСКИЙ АНАЛЬГЕТИК

22. ПРОФИЛАКТИКА ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ТРОМБОЗОВ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В

0.00: СОБЛЮДЕНИИ СТРОГОГО ПОСТЕЛЬНОГО РЕЖИМА

0.00: ПРИМЕНЕНИИ БАНОЧНОГО МАССАЖА НА ГРУДНУЮ КЛЕТКУ

0.00: ПРИМЕНЕНИИ СОЛЕВЫХ КРОВЕЗАМЕНИТЕЛЕЙ

5.00: АКТИВНОМ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ВЕДЕНИИ БОЛЬНОГО, ПРИМЕНЕНИИ АНТИКОАГУЛЯНТОВ

23. ОСНОВНОЕ В УХОДЕ ЗА БОЛЬНЫМ С ИВЛ

0.00: ПРОТИВОКАШЛЕВЫЕ СРЕДСТВА

5.00: САНАЦИЯ ТРАХЕОБРОНХИАЛЬНОГО ДЕРЕВА

0.00: ПРОФИЛАКТИКА ПРОЛЕЖНЕЙ

24. СРОК ОКОНЧАНИЯ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА

0.00: ПОСЛЕ УСТРАНЕНИЯ РАННИХ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ

0.00: ПОСЛЕ ВЫПИСКИ ИЗ СТАЦИОНАРА

0.00: ПОСЛЕ ЗАЖИВЛЕНИЯ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЙ РАНЫ

5.00: ПОСЛЕ ВОССТАНОВЛЕНИЯ ТРУДОСПОСОБНОСТИ

25. ДЛЯ БОРЬБЫ С ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫМ ПАРЕЗОМ КИШЕЧНИКА ПРИМЕНЯЮТ

0.00: ВВЕДЕНИЕ В/В ФИЗРАСТВОРА

5.00: ВВЕДЕНИЕ П/К ПРОЗЕРИНА

0.00: РАЦИОНАЛЬНОЕ ОБЕЗБОЛИВАНИЕ

26. ПРИ ЗАДЕРЖКЕ МОЧЕИСПУСКАНИЯ ПОСЛЕ АППЕНДЭКТОМИИ ПРЕЖДЕ ВСЕГО НЕОБХОДИМО

5.00: ВЫЗВАТЬ МОЧЕИСПУСКАНИЕ РЕФЛЕКТОРНО

0.00: ПРОИЗВЕСТИ КАТЕТЕРИЗАЦИЮ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

0.00: ВВЕСТИ МОЧЕГОННЫЕ СРЕДСТВА

0.00: ПРИМЕНИТЬ ТЕПЛУЮ ГРЕЛКУ НА НИЗ ЖИВОТА

27. ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ ПНЕВМОНИИ В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ НЕОБХОДИМО

0.00: НАЗНАЧИТЬ ПРОТИВОКАШЛЕВЫЕ СРЕДСТВА

0.00: СЛЕДИТЬ ЗА СОБЛЮДЕНИЕМ СТРОГОГО ПОСТЕЛЬНОГО РЕЖИМА

5.00: ПРОВОДИТЬ ДЫХАТЕЛЬНУЮ ГИМНАСТИКУ, МАССАЖ

28. ПОСЛЕ ПРОВЕДЕНИЯ СПИННОМОЗГОВОЙ АНЕСТЕЗИИ В ПЕРВЫЕ ЧАСЫ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИИ ПОЛОЖЕНИЕ ПАЦИЕНТА

0.00: ЛЕЖА С ОПУЩЕННЫМ ГОЛОВНЫМ КОНЦОМ

5.00: ЛЕЖА С ПРИПОДНЯТЫМ ГОЛОВНЫМ КОНЦОМ

0.00: ЛЕЖА НА СПИНЕ, ГОЛОВА ПОВЕРНУТА НАБОК

29. ПОЛОЖЕНИЕ БОЛЬНОГО В ПОСТЕЛИ В ПЕРВЫЕ ЧАСЫ ПОСЛЕ ОБЩЕГО ОБЕЗБОЛИВАНИЯ

0.00: ЛЕЖА С ОПУЩЕННЫМ ГОЛОВНЫМ КОНЦОМ

5.00: ЛЕЖА НА СПИНЕ БЕЗ ПОДУШКИ, ГОЛОВА ПОВЕРНУТА НАБОК

30. В ПЕРВЫЕ 6 ЧАСОВ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИИ НА ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОМ ТРАКТЕ ЗАПРЕЩАЕТСЯ ПРИЕМ ЖИДКОСТИ, ТАК КАК

5.00: ВОЗМОЖНА ПРОВОКАЦИЯ РВОТЫ

0.00: БОЛЬНОЙ НЕ ХОЧЕТ ПИТЬ

0.00: ВОЗМОЖНО УВЕЛИЧЕНИЕ ОЦК

0.00: НЕОБХОДИМО ПРЕДУПРЕДИТЬ МОЧЕИСПУСКАНИЕ

31. СПОСОБ ТРАНСПОРТИРОВКИ БОЛЬНОГО В ОПЕРАЦИОННУЮ

0.00: ОТПРАВИТЬ САМОСТОЯТЕЛЬНО

32. ИНСТРУМЕНТ, РАЗЪЕДИНЯЮЩИЙ ТКАНИ

33. ИНСТРУМЕНТ ДЛЯ ЗАЩИТЫ ТКАНЕЙ ОТ СЛУЧАЙНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ

0.00: НОЖНИЦЫ ОСТРОКОНЕЧНЫЕ

34. КОРНЦАНГ ПРИМЕНЯЮТ ДЛЯ

0.00: ОСТАНОВКИ КРОВОТЕЧЕНИЯ

5.00: ПОДАЧИ ПЕРЕВЯЗОЧНОГО МАТЕРИАЛА

0.00: ФИКСАЦИИ ОПЕРАЦИОННОГО БЕЛЬЯ

35. ИНСТРУМЕНТ ДЛЯ ОСТАНОВКИ КРОВОТЕЧЕНИЯ

5.00: ЗАЖИМЫ ПЕАНА И КОХЕРА

0.00: ЗУБЧАТО-ЛАПЧАТЫЙ ПИНЦЕТ

36. ИГЛЫ ДЕШАНА ПРИМЕНЯЮТСЯ ДЛЯ

0.00: УКРЕПЛЕНИЯ БЕЛЬЯ ВОКРУГ ОПЕРАЦИОННОЙ РАНЫ

5.00: ПРОВЕДЕНИЯ ЛИГАТУРЫ ПОД СОСУД

0.00: НАЛОЖЕНИЯ ШВОВ НА СОСУД

37. В НАБОР ДЛЯ ПХО РАНЫ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ВХОДИТ

0.00: ПРОВОЛОЧНАЯ ПИЛА ДЖИГЛИ

38. ИНСТРУМЕНТ, РАСШИРЯЮЩИЙ РАНЫ

0.00: НОЖНИЦЫ ОСТРОКОНЕЧНЫЕ

0.00: КОСТНЫЕ КУСАЧКИ ЛЮЭРА

39. ЖЕЛОБОВАТЫЙ ЗОНД ИСПОЛЬЗУЮТ ДЛЯ

5.00: ЗАЩИТЫ ТКАНЕЙ ОТ СЛУЧАЙНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ

0.00: РАЗРЕЗАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

0.00: ПРОКОЛА МЯГКИХ ТКАНЕЙ

0.00: КРОЙКИ ПЕРЕВЯЗОЧНОГО МАТЕРИАЛА

40. ИНСТРУМЕНТ ИЗ НАБОРА ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ ТРАХЕОСТОМИИ

СЕСТРИНСКАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИЯХ

1. ПРИОРИТЕТНАЯ ПРОБЛЕМА ПАЦИЕНТА С ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМОЙ

5.00: БОЛЬ В ОБЛАСТИ ОЖОГОВОЙ РАНЫ

0.00: ЧУВСТВО СТРАХА ПЕРЕД МАНИПУЛЯЦИЯМИ

2. НЕЗАВИСИМОЕ ДЕЙСТВИЕ МЕДИЦИНСКОЙ СЕСТРЫ В СТАЦИОНАРЕ В СВЯЗИ С БОЛЬЮ

У ПАЦИЕНТА ПРИ ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМЕ

0.00: ВВЕДЕНИЕ 50% РАСТВОРА АНАЛЬГИНА

5.00: СОЗДАНИЕ УДОБНОГО ПОЛОЖЕНИЯ В ПОСТЕЛИ

0.00: ПРИМЕНЕНИЕ ВАННОЧКИ С РАСТВОРОМ ПЕРМАНГАНАТА КАЛИЯ

0.00: ПРИМЕНЕНИЕ ВНУТРЬ АНАЛЬГЕТИКОВ

3. ПРИ ОСМОТРЕ ПАЦИЕНТА С ТЯЖЕЛОЙ ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМОЙ МЕДИЦИНСКАЯ СЕСТРА

5.00: ОБЩЕЕ СОСТОЯНИЕ ПАЦИЕНТА

0.00: СОСТОЯНИЕ НЕПОРАЖЕННОЙ КОЖИ И СЛИЗИСТЫХ

0.00: ТЕМПЕРАТУРУ ТЕЛА ПАЦИЕНТА

4. ПРИ ПРОБЛЕМЕ «ДЕФИЦИТ САМОСТОЯТЕЛЬНЫХ ДВИЖЕНИЙ» У ПАЦИЕНТА С ПЕРЕЛОМОМ КОСТЕЙ ПРЕДПЛЕЧЬЯ ПОСЛЕ СНЯТИЯ

ГИПСОВОЙ ПОВЯЗКИ МЕДСЕСТРА ЗАПЛАНИРУЕТ

0.00: НАБЛЮДЕНИЕ ЗА АРТЕРИАЛЬНЫМ ДАВЛЕНИЕМ И ПУЛЬСОМ

5.00: ПРОВЕДЕНИЕ ЛФК ПО НАЗНАЧЕНИЮ ВРАЧА

5. ПСИХОЛОГИЧЕСКАЯ ПРОБЛЕМА ПАЦИЕНТА С ТРАВМОЙ

5.00: ДЕФИЦИТ ЗНАНИЙ О РАЦИОНАЛЬНОЙ ЛЕЧЕБНОЙ СХЕМЕ

0.00: ДЕФИЦИТ САМОСТОЯТЕЛЬНЫХ ДВИЖЕНИЙ

0.00: НЕДОСТАТОЧНАЯ САМОГИГИЕНА

0.00: НАРУШЕНИЕ ЦЕЛОСТНОСТИ КОЖНОГО ПОКРОВА

6. ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ ПРОБЛЕМОЙ ПАЦИЕНТА С ОТКРЫТЫМ ПЕРЕЛОМОМ КОСТИ ЯВЛЯЕТСЯ

5.00: ВЫСОКИЙ РИСК ИНФИЦИРОВАНИЯ

0.00: ДЕФИЦИТ ЗНАНИЙ О ЗАБОЛЕВАНИИ

0.00: СТРАХ ПЕРЕД ОПЕРАЦИЕЙ

7. ВЗАИМОЗАВИСИМОЕ ДЕЙСТВИЕ МЕДСЕСТРЫ У ПАЦИЕНТА С ПЕРЕЛОМОМ КОСТЕЙ ЛЕВОГО ПРЕДПЛЕЧЬЯ

5.00: ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА СПЕЦИАЛЬНОМУ КОМПЛЕКСУ ЛФК И САМОМАССАЖА

0.00: ПРОФИЛАКТИКА ПРОЛЕЖНЕЙ

0.00: ПОМОЩЬ В ОСУЩЕСТВЛЕНИИ САНИТАРНО-ГИГИЕНИЧЕСКИХ МЕРОПРИЯТИЙ

0.00: УДОВЛЕТВОРЕНИЕ ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНЫХ ПОТРЕБНОСТЕЙ ПАЦИЕНТА

8. НЕОТЛОЖНОЕ НЕЗАВИСИМОЕ ДЕЙСТВИЕ МЕДСЕСТРЫ У ПАЦИЕНТА С ВЫВИХОМ

5.00: ТРАНСПОРТНАЯ ИММОБИЛИЗАЦИЯ

9. У ПАЦИЕНТА С СИНДРОМОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ

5.00: ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

10. ПРИОРИТЕТНАЯ ПРОБЛЕМА ПАЦИЕНТА С ОБШИРНЫМ РАНЕНИЕМ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

0.00: РАССТРОЙСТВО СХЕМЫ ТЕЛА

0.00: ЧУВСТВО БЕСПОМОЩНОСТИ

11. ПРИОРИТЕТНАЯ ПРОБЛЕМА ПАЦИЕНТА С РАНЕНИЕМ НА ЭТАПЕ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

12. ВЗАИМОЗАВИСИМОЕ С ВРАЧОМ ВМЕШАТЕЛЬСТВО МЕДСЕСТРЫ У ПАЦИЕНТА С РАНЕНИЕМ

5.00: ВЫПОЛНЕНИЕ ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЙ ПЕРЕВЯЗКИ

0.00: ПРИДАНИЕ ПАЦИЕНТУ УДОБНОГО ПОЛОЖЕНИЯ В ПОСТЕЛИ

0.00: ПРОФИЛАКТИКА ПРОЛЕЖНЕЙ

13.ПОТЕНЦИАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ПРОБЛЕМА ПАЦИЕНТА ПРИ ЛЕЧЕНИИ ПО МЕТОДУ ИЛИЗАРОВА

0.00: ФЛЕГМОНА МЯГКИХ ТКАНЕЙ

0.00: АБСЦЕСС МЯГКИХ ТКАНЕЙ

14. АБСОЛЮТНЫЙ ПРИЗНАК ПЕРЕЛОМА КОСТЕЙ

0.00: ДЕФОРМАЦИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

5.00: ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ПОДВИЖНОСТЬ КОСТНЫХ ОТЛОМКОВ

15. ПРИЗНАК, ХАРАКТЕРНЫЙ ТОЛЬКО ДЛЯ ПЕРЕЛОМА

5.00: КРЕПИТАЦИЯ КОСТНЫХ ОТЛОМКОВ

0.00: НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ КОНЕЧНОСТИ

16. СИМПТОМ, ХАРАКТЕРНЫЙ ТОЛЬКО ДЛЯ ВЫВИХА

17. ПАТОЛОГИЧЕСКИМ НАЗЫВАЕТСЯ ВЫВИХ

18. РАНА ЯВЛЯЕТСЯ ПРОНИКАЮЩЕЙ, ЕСЛИ

0.00: В НЕЙ НАХОДИТСЯ ИНОРОДНОЕ ТЕЛО

0.00: ПОВРЕЖДЕНЫ ТОЛЬКО КОЖА И ПОДКОЖНАЯ КЛЕТЧАТКА

0.00: ПОВРЕЖДЕНЫ МЫШЦЫ И КОСТИ

5.00: ПОВРЕЖДЕНЫ МЯГКИЕ ТКАНИ И ПОГРАНИЧНАЯ СЕРОЗНАЯ ОБОЛОЧКА (ПЛЕВРА, БРЮШИНА)

5.00: ЗАРАЖЕНИЕМ БЕШЕНСТВОМ

0.00: ЗАРАЖЕНИЕМ ТУБЕРКУЛЕЗОМ

20. КОМБИНИРОВАННАЯ ТРАВМА – ЭТО

5.00: СОЧЕТАНИЕ ДВУХ И БОЛЕЕ ПОВРЕЖДАЮЩИХ ФАКТОРОВ

0.00: ПОВРЕЖДЕНИЕ ОДНОГО СЕГМЕНТА КОНЕЧНОСТИ

0.00: ПЕРЕЛОМ БЕДРА И ГОЛЕНИ

0.00: РАЗРЫВ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ И ПЕРЕЛОМ КОСТЕЙ ТАЗА

21. ПРИ СОХРАНЕННОЙ ЦЕЛОСТНОСТИ КОЖИ ОПРЕДЕЛЯЮТСЯ ЛОКАЛЬНАЯ БОЛЬ, КРЕПИТАЦИЯ И ДЕФОРМАЦИЯ КОНЕЧНОСТИ. МОЖНО

0.00: ПОВРЕЖДЕНИЕ СВЯЗОЧНОГО АППАРАТА

22. АБСОЛЮТНОЕ УКОРОЧЕНИЕ КОНЕЧНОСТИ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ

0.00: РАЗРЫВА СУСТАВНОЙ КАПСУЛЫ

23. ТЕПЛОВЫЕ ПРОЦЕДУРЫ ПРИ УШИБЕ МЯГКИХ ТКАНЕЙ НАЗНАЧАЮТ

0.00: ЧЕРЕЗ НЕСКОЛЬКО ЧАСОВ

24. СОЧЕТАННАЯ ТРАВМА – ЭТО

5.00: ПЕРЕЛОМ ПЛЕЧЕВОЙ КОСТИ И ЧМТ

0.00: ПРОНИКАЮЩЕЕ РАНЕНИЕ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ

0.00: ПЕРЕЛОМ БЕДРА И ГОЛЕНИ

25. ОТЛИЧИТЕЛЬНЫЙ ПРИЗНАК ОЖОГА II СТЕПЕНИ

5.00: НАЛИЧИЕ ПУЗЫРЕЙ ИЛИ ИХ ОСТАТКОВ

26. ПРИ ПЕРЕЛОМЕ КОСТЕЙ ПРЕДПЛЕЧЬЯ ШИНА НАКЛАДЫВАЕТСЯ

0.00: ОТ ЛУЧЕЗАПЯСТНОГО СУСТАВА ДО ВЕРХНЕЙ ТРЕТИ ПЛЕЧА

0.00: ОТ ЛУЧЕЗАПЯСТНОГО ДО ЛОКТЕВОГО СУСТАВА

5.00: ОТ КОНЧИКОВ ПАЛЬЦЕВ ДО ВЕРХНЕЙ ТРЕТИ ПЛЕЧА

27. В ПОЛОЖЕНИИ «ЛЯГУШКИ» ТРАНСПОРТИРУЮТ ПАЦИЕНТОВ С ПЕРЕЛОМОМ

28. ДЛЯ ТРАНСПОРТНОЙ ИММОБИЛИЗАЦИИ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ ПРИМЕНЯЮТ ШИНУ

29. ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ ШЕЙНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА С ЦЕЛЬЮ ТРАНСПОРТНОЙ ИММОБИЛИЗАЦИИ ИСПОЛЬЗУЮТ

0.00: ВАТНО-МАРЛЕВЫЕ КОЛЬЦА ДЕЛЬБЕ

5.00: ВАТНО-МАРЛЕВЫЙ ВОРОТНИК ШАНЦА

0.00: КРЕСТООБРАЗНУЮ ПОВЯЗКУ

30. К ГЛУБОКИМ ТЕРМИЧЕСКИМ ОЖОГАМ ОТНОСЯТ ОЖОГИ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ

31. ПРИЧИНА ОЖОГОВОГО ШОКА

32. СТЕПЕНЬ ОТМОРОЖЕНИЯ МОЖНО ОПРЕДЕЛИТЬ

0.00: СРАЗУ ПОСЛЕ СОГРЕВАНИЯ

0.00: В ДОРЕАКТИВНОМ ПЕРИОДЕ

5.00: СПУСТЯ НЕСКОЛЬКО ДНЕЙ

33. ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ОТМОРОЖЕНИЯ II СТЕПЕНИ

0.00: НЕКРОЗ ВСЕЙ ТОЛЩИ КОЖИ

0.00: ОБРАТИМАЯ СОСУДИСТАЯ РЕАКЦИЯ

34. СОТРЯСЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА ОТ УШИБА МОЗГА ОТЛИЧАЕТСЯ

0.00: НАЛИЧИЕМ «СВЕТЛОГО ПРОМЕЖУТКА»

5.00: ОТСУТСТВИЕМ ОЧАГОВОЙ СИМПТОМАТИКИ

0.00: НАЛИЧИЕМ ПОВЫШЕННОГО АД

35. АБСОЛЮТНЫЙ СИМПТОМ ВЫВИХА КОСТЕЙ

36. ОПТИМАЛЬНОЕ ОБЕЗБОЛИВАНИЕ ПРИ ОКАЗАНИИ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ПОСТРАДАВШЕМУ С ТРАВМАТИЧЕСКИМ ШОКОМ

0.00: ВНУТРИВЕННОЕ ВВЕДЕНИЕ ТИОПЕНТАЛА НАТРИЯ

0.00: ВВЕДЕНИЕ АНАЛЬГИНА С ДИМЕДРОЛОМ

37. У ДЕТЕЙ НАБЛЮДАЮТСЯ, КАК ПРАВИЛО, ПЕРЕЛОМЫ

5.00: ПО ТИПУ «ЗЕЛЕНОЙ ВЕТОЧКИ»

38. ПАЦИЕНТА С ИНОРОДНЫМ ТЕЛОМ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ СЛЕДУЕТ ТРАНСПОРТИРОВАТЬ В ПОЛОЖЕНИИ

источник

Во всех возрастных группах регистрируется вирусный гепатит А. Однако наиболее высокая заболеваемость им отмечается среди детей 3 — 7 лет. Характерна осенне-зимняя сезонность с подъемом в сентябре — ноябре. После того как будет завершено лечение, у малыша формируется стойкий, пожизненный иммунитет. Из этой статьи вы узнаете о том, как проводится диагностика гепатита а у детей.

Опорно-диагностические признаки гепатита а у детей:

  • характерный эпиданамнез (контакт с больным ВГA);
  • острое начало;
  • кратковременные симптомы интоксикации и непродолжительное повышение температуры тела (1 — 3 дня);
  • диспепсический синдром (снижение аппетита, отвращение к жирной пище, тошнота, рвота, тяжесть в правом подреберье, тенденция к запору);
  • астеновегетативный синдром;
  • увеличение, уплотнение и болезненность печени;
  • насыщенная моча (в конце стадии);
  • обесцвеченный кал (в конце фазы).

Лабораторная диагностика преджелтушного периода, это выявление:

  • антигена вируса A (HAAg) в фекалиях;
  • в сыворотке крови анти-HAV Ig М;
  • HAV-PHK с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР);
  • повышение в крови уровня печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ);
  • изменение соотношения прямой и непрямой фракций билирубина: при нормальном уровне общего билирубина увеличивается прямая фракция (конъюгированная);
  • накопление уробилина в моче;
  • появление в моче билирубина (в конце фазы).

Опорно-диагностические признаки желтушного периода:

  • характерный эпиданамнез;
  • желтушное окрашивание склер, кожи, слизистых оболочек полости рта;
  • быстрое развитие;
  • сопровождается улучшением общего состояния больного;
  • нормальная температура тела;
  • увеличенная, плотная печень;
  • возможно увеличение селезенки;
  • насыщенная моча;
  • обесцвеченный кал.

Лабораторная постановка диагноза вирусного гепатита в желтушном этапе, это выявление:

  • антигена (HAAg) в фекалиях (в первые 4 — 5 дней);
  • в крови анти-HAV Ig М;
  • в крови нарастания титра анти-HAV Ig G в 4 раза и более;
  • HAV-PHK с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР);
  • гиперферментемия (АсАТ, ФМФА);
  • гипербилирубинемия преимущественно за счет прямой (конъюгированной) фракции билирубина;
  • повышение показателей тимоловой пробы;
  • билирубинурия (на протяжении всего желтушного этапа);
  • отсутствие уробилинурии (на высоте желтухи) и появление уробилина вновь в моче (на стадии спада).
Читайте также:  Вирусный гепатит дельта лечение

Диагноз гепатита А основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных:

  1. Из клинических признаков наибольшее значение в диагностике имеют острое начало заболевания с кратковременного подъёма температуры тела и интоксикации, увеличение размеров и болезненность печени в преджелтушном периоде, потемнение мочи (с последующим обесцвечиванием кала) за 1-2 сут до появления болезни Госпела.
  2. Проводя диагностику вирусного гепатита а, врачи учитывают эпидемическую обстановку (контакт с больным, вспышки в детских коллективах).
  3. Лабораторные признаки разделяют на специфические и неспецифические.

Специфические лабораторные методы, основанные на выявлении возбудителя или его Аг, весьма трудоёмки, поэтому на практике чаще всего применяют серологические исследования [определение в сыворотке крови AT класса IgM (антиHAV IgM) и IgG (антиHAV IgG) с помощью РИА и ИФА]. Синтез антиHAV IgM начинается задолго до появления первых клинических симптомов и нарастает в её острой фазе. Затем титр AT класса IgM постепенно снижается, они исчезают из циркулирующей крови через 6 мес., сохраняясь лишь в редких случаях и в низком титре в течение года от начала заболевания. Для постановки диагноза используют именно определение антиHAV IgM. Синтез AT класса IgG начинается через 2 — 3 нед. от начала заболевания, их титр возрастает медленнее, достигая максимума на 5 — 6 месяце заболевания, т.е. в периоде реконвалесценции. Определение AT класса IgG имеет диагностическое значение лишь при выявлении нарастания титра в динамике болезни и для проведения широких эпидемиологических исследований.

Среди неспецифических методов, которыми проводится диагностика, наибольшее значение имеет определение активности печёночных ферментов, показателей пигментного обмена и белоксинтезирующей функции печени.

В острой фазе у всех больных гепатитом А наблюдают резкое повышение активности трансаминаз, в большей степени АЛТ, в десятки раз превышающее нормальное значение. Максимальное повышение концентрации конъюгированного билирубина выявляют на 3 — 5-е сутки от начала заболевания. На высоте гипербилирубинемии возможно повышение активности щелочной фосфатазы и концентрации холестерина, свидетельствующее о присоединении внутрипечёночного холестаза. В моче постоянно нарастает содержание уробилина, в фекалиях исчезает стеркобилин. Обычно с первых дней повышается в 35 раз тимоловая проба.

Проводится с учетом фазы заболевания, возраста ребенка и течения патологического процесса (острое, затяжное).

В преджелтушном периоде заболевание следует дифференцировать с ОРВИ. Общими симптомами являются повышение температуры тела и интоксикация. Однако у больных ВГА катаральные явления (кашель, насморк и др.) отсутствуют; после снижения температуры тела сохраняются обложенность языка, тошнота, рвота, вялость, снижение аппетита, боли в правом подреберье и увеличение печени.

В ряде случаев гепатит а необходимо дифференцировать с острыми кишечными инфекциями бактериальной природы. В отличие от ОКИ рвота не бывает частой, жидкий стул наблюдается крайне редко. В то же время при ОКИ, наряду со рвотой, появляется частый жидкий стул с патологическими примесями; при объективном обследовании выявляют вздутие живота (при дизентерии втянут), урчание и болезненность по ходу тонкого и толстого кишечника. При вирусном гепатите а боли локализуются преимущественно в правом подреберье и усиливаются при пальпации печени.

При глистных инвазиях дети жалуются на:

  • снижение аппетита,
  • вялость,
  • слабость,
  • боли в животе,
  • тошноту,
  • рвоту в течение нескольких недель и даже месяцев.

Данные симптомы отмечаются в течение более короткого промежутка времени (1 — 2 нед.), характерны боли в правом подреберье и увеличение печени.

Острая хирургическая патология органов брюшной полости (острый аппендицит, острый панкреатит и др.) характеризуется бурным началом. Первым признаком гепатита А являются боли в животе, различные по локализации и интенсивности. При остром аппендиците боли локализуются, как правило, в правой подвздошной области, при остром панкреатите — в месте проекции поджелудочной железы. При объективном обследовании во время диагностики вирусного гепатита а отмечают напряжение прямых мышц живота и симптомы раздражения брюшины. Кроме того, в острой хирургической патологии органов брюшной полости большое значение имеет анализ характера температурной кривой, частоты пульса и состояния языка. Результаты исследования крови: при гепатите А отмечается тенденция к лейкопении и лимфоцитозу, в то время как при острой хирургической патологии — лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом и повышенная СОЭ.

Диагностика гепатита а у детей в желтушном периоде

В желтушном периоде она проводится с учетом типа болезни Госпела: надпеченочная, печеночная, подпеченочная.

Надпеченочные желтухи (гемолитические) развиваются вследствие усиленного гемолиза эритроцитов и образования избыточного количества свободного билирубина при сниженной функциональной способности гепатоцитов переводить непрямой (свободный) билирубин в прямой (конъюгированный, печеночный). Наследственные гемолитические болезни Госпела обусловлены эритроцитарными мембранопатиями, эритроцитарными энзимопатиями, гемоглобинопатиями; приобретенные гемолитические желтухи — гемолитической болезнью новорожденных, кровоизлияниями (гематомами), полицитемией, полиглобулией, лекарственным гемолизом.

Печеночные (паренхиматозные) желтухи: наследственные — обусловлены нарушением захвата (синдром Жильбера), конъюгации (синдром Криглера-Наджара) и экскреции (синдромы Дабина-Джонсона и Ротора) билирубина гепатоцитами. К печеночным приобретенным желтухам относятся желтухи при:

Токсических и метаболических гепатозах, болезнях крови (острый лейкоз, лимфогранулематоз и др.),

При инфекционных и паразитарных заболеваниях, сопровождающихся в ряде случаев нарушением пигментного обмена:

  • цитомегаловирусная инфекция,
  • инфекционный мононуклеоз,
  • псевдотуберкулез,
  • кишечный иерсиниоз,
  • лептоспироз,
  • токсоплазмоз,
  • описторхоз и др.)

Подпеченочные (механические) болезни Госпела:

  1. Наследственные — обусловлены синдромами аномалий желчных путей, атрезиеи желчных путей, семейными холестазами, муковисцидозом, дефицитом а-антитрипсина;
  2. Приобретенные связаны с поражением желчевыводящей системы (дискинезии желчевыводящих путей, холециститы, холангиты, холецисто-холангиты, сдавление желчных путей, синдром сгущения желчи и др.)

В ряде случаев нарушение пигментного обмена приходится дифференцировать с каротиновой желтухой, которая наблюдается у детей различного возраста при избыточном употреблении в пищу абрикосов, мандаринов, апельсинов, моркови. Симптомы развиваются на фоне хорошего самочувствия и удовлетворительного состояния ребенка. В ее генезе — неспособность печеночных клеток переводить каротин в витамин А. Каротиновая желтуха характеризуется «морковной» окраской кожи, более интенсивной на ладонях, ушных раковинах, крыльях носа, вокруг рта. Как правило, склеры не окрашены. Моча и кал обычного цвета. Диагностика показывает, что печень и селезенка не увеличена. Содержание билирубина и уровень АлАТ в сыворотке крови в норме.

Теперь вам многое известно о том, как проводится диагностика гепатита а у детей.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с БОЛЯМИ в ПЕЧЕНИ?

Глава Института заболеваний печени: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить печень просто принимая каждый день.

Симптомы гепатита B – тревожный сигнал о том, что организм подвергся атаке опасного вируса, вызывающего воспаление печени и представляющего серьезную угрозу для здоровья и жизни. Помимо этого заболевание, если не гасить его вспышки, чревато глобальными эпидемиями.

  1. Что такое гепатит?
  2. Особенности заболевания
  3. Как передается гепатит B
  4. Признаки
  5. Симптомы гепатита B
  6. Острый гепатит B
  7. Диагностика гепатита B
  8. Лечение гепатита B
  9. Народные средства
  10. Осложнения
  11. Гепатит B у детей
  12. Профилактика

На сегодняшний день около 250 миллионов человек на планете имеют хроническую форму гепатита B, и каждый из этих больных потенциально опасен для окружающих.

Не губите организм таблетками! Печень лечится без дорогостоящих лекарств на стыке научной и народной медицины

Это смертельно опасная вирусная инфекция печени. Причины гепатита B кроются в распространении вируса по всему организму и его последующем накоплении в печени. Ее клетки изменяются, антитела, вырабатываемые иммунной системой, повреждают эти модифицированные клетки и постепенно разрушают весь орган.

Елена Николаева, к. м. н., гепатолог, доцент: «Есть травы, которые действуют быстро и воздействуют именно на печень, сводя на нет болезни. […] Лично я знаю единственный препарат, который содержит все необходимые экстракты….»

Гепатит B передается через кровь или жидкую биологическую среду (менструальные и вагинальные выделения, слюна, сперма), которые становятся заразными задолго до первых симптомов. Человек может даже не подозревать, что он инфицирован, и передавать вирус здоровым людям.

Сам вирус имеет способность выживать вне тела человека около недели, и при проникновении в организм вызывать инфекцию.

Инкубационный период в среднем длиться 2,5 месяца, максимум – полгода с момента заражения, после чего гепатит чаще всего переходит в хроническую форму.

Я, наверное, была из тех «счастливчиков», которым пришлось пережить практически все симптомы больной печени. По мне можно было составлять описание болезней во всех подробностях и со всеми нюансами!

Существует множество вариантов заражения. Самыми распространенными являются:

  • Медицинские манипуляции:
  1. хирургическое вмешательство
  2. переливание крови
  3. лечение зубов
  • Повторное использование игл и шприцев.
    Вирус распространяется не только среди наркоманов – заразиться можно и при халатном отношении медперсонала к проведению инъекций. Помимо этого, существует риск заражения от бритвенных принадлежностей, пирсинга, татуировочных и маникюрных инструментов, не подвергнутых дезинфекции.
  • Половой контакт.
    Вероятность инфицирования здорового партнера составляет 30%.
  • От матери к новорожденному («вертикальный путь»).
    Заражение происходит в процессе родов или при остром гепатите B, перенесенном женщиной на поздних сроках беременности. Через грудное молоко гепатит B не передается.

К сожалению, почти в половине случаев инфицирования установить источник заражения невозможно.

Классификация гепатита группы B

Существуют три формы заболевания:

  • Молниеносная. Через несколько часов после проникновения вируса в организм происходит отек мозга, а затем наступает кома. После перехода молниеносной формы в клиническую быстро наступает смерть пациента.
  • Острая. Развитие этой формы проходит несколько стадий: первичные симптомы, пожелтение кожных покровов, а затем отказ печени.
  • Хроническая. Наступает спустя 1 – 6 месяцев инкубационного периода и проявляется специфическими симптомами.

Для лечения и чистки ПЕЧЕНИ наши читатели успешно используют метод Елены Малышевой. Внимательно изучив этот метод мы решили предложить его и вашему вниманию.

У большого количества зараженных гепатитом B болезнь достаточно долго никак внешне не проявляется. Часто о том, что он болен, человек может узнать, лишь сдав анализы во время диспансеризации или став на учет по беременности – только в этих случаях проводится анализ крови на присутствие в ней «австралийского антигена» (одна из составляющих вируса).

Первые внешние признаки гепатита B:

  • светлый кал
  • темная моча
  • желтые кожные покровы, слизистые оболочки, склеры глаз

Для подтверждения диагноза необходимо, чтобы пациент сдал кровь на специальные анализы и прошел комплексное обследование.

После окончания инкубационного периода болезнь начинает проявлять себя. Симптомы зависят от того, какую форму носит гепатит B.

Симптоматика проявляется постепенно. Сначала человек чувствует себя, словно у него обыкновенный грипп:

  • повышается температура тела
  • болят суставы
  • время от времени проявляется лихорадка
  • иногда на кожных покровах обнаруживаются высыпания

Затем, помимо внешних признаков больной наблюдает у себя:

  • падение аппетита
  • тошноту и рвоту
  • боль в правом подреберье

В медучреждении диагноз подтверждается результатами анализов крови, в которой обнаруживаются маркеры вирусов, фиксируется повышенный уровень билирубина. Селезенка и печень увеличены. В последней возможно развитие обширного повреждения тканей – такое состояние называют молниеносным гепатитом.

В ситуациях, когда иммунная система не отреагировала на инфекцию, развивается хроническая форма, представляющая опасность для жизни. У пациента отмечаются следующие симптомы:

  • утомляемость, недомогание и физическая слабость
  • тошнота
  • болевые ощущения в верхней части брюшной полости
  • боли в суставах и мышечных тканях
  • расстройство кишечника

При отсутствии лечения к перечисленному списку добавляются:

  • кожный зуд
  • желтуха
  • сильное потемнение мочи
  • общая интоксикация организма
  • кровоточивость десен
  • ринит
  • кашель
  • значительное увеличение селезенки и печени
  • образование сосудистых звездочек
  • головокружения
  • потеря в весе
  • ухудшение сна

У определенного процента больных может развиться инфекция печени, способная спровоцировать цирроз или рак органа. Помимо этого существует риск поражения центральной нервной системы.

Диагностику и лечение гепатита проводит врач-инфекционист. Если форма хроническая – подключаются и гастроэнтеролог.

Пациент в обязательном порядке сдает следующие анализы:

  • HBsAg, определяющий присутствие вируса в данный момент
  • Анти-HBcor, показывающий его наличие в прошлом
  • Анти-HBs, определяющий защитные антитела

При необходимости назначаются дополнительные исследования:

  • общие анализы крови и мочи
  • фибротест
  • исследование крови на онкомаркеры и наличие суперинфекции
  • биопсия печени и ее гистологическое исследование
  • ультразвуковое исследование
  • ФСГД (фиброгастродуоденоскопия)

Во время проведения диагностики врач ориентируется на информацию пациента о проведенных оперативных вмешательствах, переливаниях крови, внутривенных инъекциях, давности нанесения татуировок (при их наличии), последних стоматологических манипуляциях. Проводится опрос больного на предмет его половых связей за определенный период до проявления заболевания.

После тщательной диагностики и подтверждения диагноза пациента госпитализируют в стационар.

При остром гепатите B из организма выводят опасные вещества, печень постепенно восстанавливают при помощи гапатопротекторов.

Хронический гепатит B лечится комплексно, для каждого пациента врач разрабатывает индивидуальный курс приема лекарственных средств, которые останавливают процесс размножения вирусов и их накопления печени. Весь курс длится от полугода до нескольких лет. Иногда пациенты нуждаются в повторной терапии.

При любой форме заболевания пациент соблюдает диету, ограничивающую потребление соленой, острой, жареной, копченой и консервированной пищи. Шоколад и кондитерские изделия не рекомендуются. Алкоголь исключается.

Лечение гепатита B – долгий и дорогостоящий процесс. К сожалению, пока нет препаратов, способных полностью ликвидировать вирус и его последствия его действия на организм. Можно достичь лишь более благоприятного течения болезни и повышения качества жизни человека.

Вылечить гепатит в домашних условия невозможно, но оказать поддержку иммунитету в сложной борьбе с болезнью – вполне.

Существуют народные средства, которые способны существенно улучшить общее самочувствие пациента, но их прием обязательно нужно согласовать с лечащим врачом.

Чаще всего используются отвары и настойки из:

  • мяты и семян аниса
  • березовых почек
  • натертого корня хрена
  • морозника кавказского
  • репешка
  • овса
  • корня девясила и одуванчика
  • тысячелистника обыкновенного
  • хвоща полевого
  • вербены
  • шалфея лекарственного
  • пижмы обыкновенной
  • листьев лопуха большого

Важно: применение отваров противопоказано при беременности, заболеваниях ЖКТ, камнях в почках, подагре, а также детям младше 12 лет.

При отсутствии лечения возможны следующие последствия гепатита B:

  • цирроз печени
  • печеночная энцефалопатия (неспособность органа обезвреживать токсичные вещества)
  • печеночно-клеточный рак
  • миокардит (воспаление мышцы сердца)
  • повышенная кровоточивость (обусловлена плохой свертываемостью при печеночной недостаточности)
  • отек головного мозга
  • заболевания суставов
  • нарушения функционирования почек и сосудов
  • сепсис

На фоне перечисленных осложнений высока вероятность летального исхода.

Гепатит в раннем возрасте чреват его дальнейшим хроническим течением.

Основные пути инфицирования:

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Почти 90% случаев передачи гепатита B новорожденному обусловлены его контактом с кровью и биологической средой матери в процессе родов. После них вирус способен проникнуть в организм ребенка через поврежденные кожные покровы и при выделении зараженной крови из трещин сосков во время кормления.

Риску также подвергаются дети, которым назначены любые инвазивные процедуры.

По причине незрелости иммунной системы инфекция стремительно распространяется по организму. Но выздоровление и выработка иммунитета тоже происходят достаточно быстро.

Самым надежным средством защиты от заражения гепатитом B является вакцинация. Детям ее проводят в соответствии с прививочным календарем в первые 6 месяцев жизни. Взрослые, относящиеся к группе риска, также должны пройти вакцинацию, а в особых случаях – ревакцинацию (примерная стоимость прививки в Москве: 700 – 900 рублей).

Кроме того, передачу вируса можно предотвратить, обеспечивая безопасность всей донорской крови и ее компонентов, используемых для проведения переливания. То же самое касается любых инструментов для проведения лечебно-диагностических и хирургических вмешательств, а также инъекций.

Вероятность заражения можно существенно снизить, используя средства защиты во время секса и сведя к минимуму число половых партнеров.

Некоторые повседневные правила также помогут уменьшить риск инфицирования гепатитом B:

  • тщательное мытье рук (после посещения общественных мест – особенно)
  • мытье овощей и фруктов
  • употребление здоровой пищи, витаминизация, укрепление иммунитета
  • соблюдение правил личной гигиены
  • своевременная профилактическая вакцинация
  • половые контакты только с проверенными партнерами
  • ограничение переливаний крови
  • своевременное обращение к врачу и начало лечения

Следование данным рекомендациям значительно снизит вероятность заражения гепатитом, но не гарантирует стопроцентную защиту от вируса.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Симптомы гепатита А характеризуются широким диапазоном клинических признаков: от инаппарантных субклинических форм, протекающих без клинических симптомов, до клинически выраженных форм с яркими симптомами интоксикации и довольно тяжелыми метаболическими нарушениями.

При типичном течении болезни отчетливо выражена цикличность с последовательной сменой четырех периодов: инкубационного, преджелтушного, желтушного и постжелтушного. Учитывая, что нередко встречаются безжелтушные формы, правильнее различать следующие периоды болезни, инкубационный, продромальный, или начальный (преджелтушный), период разгара (полное развитие болезни) и период реконвалесценции. Разделение на периоды в известной степени схематично, поскольку грань между ними не всегда отчетлива. В ряде случаев начальный (продромальный) период может быть невыраженным, и болезнь начинается как бы сразу с желтухи. Выделение инкубационного периода весьма важно, поскольку его точное отграничение позволяет предварительно дифференцировать гепатит А от гепатита В; изучение начального периода определяет возможность ранней диагностики болезни, именно в то время, когда больной наиболее заразен.

Период реконвалесценции в соответствии с его сущностью можно еще называть восстановительным, или репарационным. Этим подчеркивается его большое клиническое значение, поскольку выздоровление при гепатите А, хотя и является неизбежным, но все же происходит многоступенчато и имеет несколько вариантов.

С патогенетической точки зрения, инкубационному периоду соответствует фаза паренхиматозной диффузии и печеночной репликации вируса; начальному (продромальному) периоду — фаза генерализации инфекции (вирусемия); периоду разгара — фаза обменных нарушений (поражение печени); периоду реконвалесценции — фаза стойкой репарации и элиминации вируса.

Читайте также:  Парентеральные вирусные гепатиты эпидемиология диагностика профилактика

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Инкубационный период при гепатите А — от 10 до 45 сут. По-видимому, только в редких случаях он может укорачиваться до 8 сут или удлиняться до 50 сут. В этом периоде никаких клинических проявлений болезни не отмечается. Однако в крови повышается активность печеночно-клеточных ферментов (AЛT, ACT, Ф-1-ФА и др.) и обнаруживается в свободной циркуляции вирус гепатита А. Эти данные имеют большое практическое значение, гак как обосновывают целесообразность проведения в очагах гепатита А исследований сыворотки крови на уровень указанных ферментов при подозрении на это заболевание.

Заболевание, как правило, начинается остро с подъема температуры тела до 38-39 С, реже до более высоких значений, и появления симптомов интоксикации (недомогание, слабость, снижение аппетита, тошнота и рвота). С первых дней болезни больные жалуются на разбитость, головную боль, горький вкус и дурной запах изо рта, чувство тяжести или боли в правом подреберье, эпигастрии или без определенной локализации. Боли обычно тупые или коликообразного характера. Они могут быть сильными и создавать впечатление приступа аппендицита, острого холецистита и даже желчнокаменной болезни. Характерно для продромального периода заметное изменение настроения выражающееся в раздражительности, повышенной нервозности, капризности, нарушении сна. У 2/3 больных в пред желтушном периоде болезни отмечается повторная рвота, не связанная с приемом пищи, воды и лекарств, реже рвота бывает многократная. Часто возникают скоропреходящие диспептические расстройства: метеоризм, запор, реже — понос.

В редких случаях (10-15%) в начальном периоде отмечаются катаральные явления в виде заложенности носа, гиперемии слизистых оболочек ротоглотки, небольшого покашливания. У этих больных, как правило, бывает высокая температурная реакция. До недавнего времени катаральные явления при гепатите А относили на счет основного заболевания, что давало основание некоторым авторам выделять гриппоподобный вариант преджелтушного периода. По современным представлениям, вирус гепатита А не поражает слизистые оболочки ротоглотки и дыхательных путей. Возникновение катаральных явлений у некоторых больных в начальном периоде гепатита А следует расценивать как проявления острого респираторного вирусного заболевания.

Через 1-2, реже — 3 сут от начала болезни температура тела нормализуется, и симптомы интоксикации несколько ослабевают, но все же сохраняются общая слабость, анорексия, тошнота, бывает рвота и обычно усиливаются боли в животе.

Наиболее важными объективными симптомами в этом периоде болезни служат увеличение размеров печени, чувствительность и болезненность ее при пальпации. Увеличение размеров печени наблюдается более чем у половины больных и с первых дней заболевания, в единичных случаях пальпируется край селезенки. Печень обычно выступает из-под края реберной дуги на 1,5-2 см, умеренной плотности,

К концу преджелтушного периода, как правило, отмечается потемнение мочи (цвет пива у 68% больных), реже — частичное обесцвечивание кала (цвет глины у 33%). У некоторых больных клинические проявления начального периода бывают слабовыраженными или вообще отсутствуют, и заболевание начинается как бы сразу с изменения окраски мочи и кала. Такой вариант начала гепатита А встречается у 10-15% больных, обычно при легких или легчайших формах болезни.

Описанный типичный симптомокомплекс начального (преджелтушного) периода гепатита А находится в полном соответствии с особенностями патогенеза болезни. Происходящая в этот период генерализация инфекции (вирусемия) находит отражение в проявлениях инфекционного токсикоза в первые дни заболевания с малохарактерной в смысле специфичности клинической картиной, вслед за этим уже на 3 -4-й день болезни, наряду со стиханием инфекционно-токсического синдрома, выявляются и постепенно нарастают симптомы гепатита А, указывающие на всевозрастающее нарушение функционального состояния печени.

Симптомы интоксикации начального периода находятся в коррелятивной зависимости от концентрации вируса в крови. Наибольшая концентрация вирусного антигена выявляется именно в первые дни начального периода, когда симптомы интоксикации максимально выражены. В конце продромального периода концентрация вируса в крови начинает снижаться, и уже с 3-5 суп от начала появления желтухи вирусный антиген в крови, как правило, не обнаруживается.

Проявления начального (дожелтушного) периода гепатита А полиморфны, но это не может служить основанием для выделения отдельных клинических синдромов (астеновегегативный, диспептический, катаральный и др.), как это делают многие авторы. У детей подобное разграничение синдромов представляется нецелесообразным, так как синдромы наблюдаются большей частью в сочетании, и трудно выделить ведущее значение какого-либо из них.

Несмотря на неоднородность клинических проявлений и отсутствие патогномоничных симптомов гепатита А преджелтушного периода, заподозрить гепатит А в этом периоде можно на основании характерного сочетания симптомов интоксикации с признаками начинающегося поражения печени (увеличение, уплотнение и болезненность). Диагноз существенно упрощается при наличии темной окраски мочи и обесцвеченности кала, эпидемической ситуации и может быть подкреплен лабораторными тестами. Важнейшим среди них в этом периоде болезни служит гиперферментемия. Активность практически всех печеночно-клеточных ферментов (АЛТ, ACT, Ф-1-ФА, сорбитдегидрогеназа, глутаматдегидрогеназа, уроканиназа и др.) оказывается резко повышенной в первых дней болезни у всех больных. Увеличиваются также показатели тимоловой пробы, бета-лилопротеидов.

Определение билирубина в сыворотке крови в этом периоде болезни имеет меньшее диагностическое значение, по сравнению с ферментативными тестами и осадочными пробами. Общее количество билирубина в начале болезни еще не увеличено, но все же нередко удается обнаружить повышенное содержание связанной его фракции. С первых дней заболевания в моче увеличивается количество уробилина, а в конце преджелтушного периода с большой закономерностью обнаруживаются желчные пигменты,

Изменения в периферической крови не характерны. Красная кровь не изменена, СОЭ не повышена, иногда отмечается быстропроходящий небольшой лейкоцитоз.

Продолжительность продромального периода, по данным разных авторов, колеблется в довольно значительных пределах: от нескольких дней до 2 и даже 3 нед. У детей она в большей части не превышает 5-8 су г, только у 13% больных преджелтушный период составляя от 8 до 12 сут.

Большинство авторов считают, что длительность продромального периода зависит от тяжести болезни. У взрослых заболевание протекает тем легче, чем короче продромальный период. По нашим данным, с которыми согласуются данные большинства педиатров, тяжесть вирусного гепатита тем больше, чем короче преджелтушный период. При легких формах гепатита А желтуха обычно появляется на 4-7-е сутки, а при среднетяжелых — на 3-5-е. Вместе с тем при легких формах в 2 раза чаще, чем при среднетяжелых, заболевание начинается сразу с появления желтухи. Это, по-видимому, объясняется тем, что при легких формах симптомы интоксикации в преджелтушном периоде выражены настолько слабо, что могут остаться незамеченными.

Переход в период разгара (желтушный период) обычно совершается при наступившем отчетливом улучшении общего состояния и уменьшении жалоб. С появлением желтухи общее состояние у 42% больных гепатитом А можно расценить как удовлетворительное, а у остальных — как среднетяжелое еще в течение 2-3 сут желтушного периода. В последующие дни и у этих больных симптомы интоксикации практически не определяются или слабовыражены и общее состояние можно оценить как удовлетворительное.

Вначале появляется желтушность склер, твердого и мягкого нёба, затем — кожи лица, туловища, позднее — конечностей. Желтуха нарастает быстро, в течение 1-2 сут, часто больной желтеет как бы «за одну ночь».

По интенсивности желтуха при гепатите А бывает легкой или умеренно выраженной. Достигнув пика развития, желтуха при гепатите А через 2-3 сут начинает уменьшаться и исчезает через 7-10 сут. В отдельных случаях она может задерживаться на 2-3 нед. Дольше всего желтуха держится в складках кожи, на ушных раковинах, слизистой оболочке мягкого нёба, особенно под языком и на склерах — в виде «краевой иктеричности с мер». Зуд кожи для гепатита А не характерен, но все же в отдельных случаях на высоте желтухи он возможен, особенно у детей препубертатного или пубертатного периодов, а также у взрослых.

Высыпания на коже для гепатита А не характерны лишь у единичных больных бывает уртикарная сыпь, которую всегда можно связать с пищевой аллергией.

С появлением желтухи происходит дальнейшее увеличение размеров печени, край ее уплотняется, закруглен (реже острый), болезненный при пальпации. Увеличение размеров печени соответствует в основном тяжести гепатита: при легкой форме болезни печень обычно выступает из-под края реберной дуги на 2-3 см, а при среднетяжелой — на 3-5 см.

Увеличение размеров печени большей частью бывает равномерным, но нередко преобладает поражение одной доли, обычно левой.

Увеличение размеров селезенки при гепатите А наблюдается относительно редко — не более чем у 15-20% больных, но все же этот симптом гепатита А можно отнести к типичным или даже патогномоничным признакам болезни. Обычно селезенка выступает из-под края реберной дуги не более чем на 1-1,5 см, край ее закруглен, умеренно уплотнен, безболезненный при пальпации. Увеличение размеров селезенки, как правило, отмечается на высоте острого периода: с исчезновением желтухи селезенка пальпируется лишь у единичных больных. Большинство авторов не признают определенной связи между увеличением селезенки и тяжестью болезни, а также интенсивностью желтухи.

Изменения со стороны других органов при гепатите А бывают слабовыраженными. Можно лишь отметить умеренную брадикардию, некоторое снижение артериального давления, ослабление тонов сердца, нечистоту I тона или легкий систолический шум у верхушки, небольшой акцент II тона на лет очной артерии, кратковременные экстрасистолии.

Сердечно-сосудистые изменения при гепатите А никогда не играют существенной роли в течении заболевания. Электрокардиографические изменения, выражающиеся в основном в уплощении и снижении зубца Т, незначительном ускорении комплекса QRS, иногда некотором снижении интервала SТ, следует трактовать как результат экстракардиальных влияний, то есть как «инфекционное сердце», а не как показатель поражения миокарда.

Изменения нервной системы в клинической картине гепатита А не имеют существенного значения. Тем не менее в начале болезни можно обнаружить некоторое общее угнетение ЦНС, выражающееся в изменении настроения, пониженной активности, вялости, а динами и, нарушении сна и других проявлений.

При гепатите А в типичных случаях моча интенсивно окрашивается в темный цвет (особенно пена), количество ее уменьшено. На высоте клинических проявлений в моче нередко обнаруживаются следы белка, единичные эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры.

Выделение с мочой билирубина — один из характерных симптомов всех гепатитов. Клинически это выражается появлением темной окраски мочи. При гепатите А интенсивность выделения билирубина с мочой строго коррелирует с содержанием конъюгированного (прямого) билирубина в крови — чем больше уровень прямого билирубина в крови, тем темнее окраска мочи. В этом периоде болезни максимально изменены функциональные пробы печени. В сыворотке крови повышено содержание билирубина, преимущественно за счет конъюгированной фракции, всегда увеличена активность печеночно-клеточных ферментов, нарастают изменения друг их видов обмена.

Гематологические сдвиги при гепатите А неоднозначны, они зависят от стадии болезни, возраста больного и тяжести патологического процесса.

На высоте заболевания отмечается некоторое сгущение крови с одновременным увеличением количества внутриклеточной жидкости. Показатель гематокрита повышается. Увеличивается объем эритроцита при почти неизмененном среднем содержании гемоглобина. Количество эритроцитов существенно не изменяется. Процент ретикулоцитов на высоте заболевания часто повышен. В пунктате грудины обнаруживаются увеличение количества эритробластических элементов, костномозговая эритропения, легкая эозинофилия, созревание (в небольших пределах) гранулобластических элементов. Отмечаются также некоторое увеличение числа дифференцированных клеточных элементов и выраженная плазмоклеточная реакция. Все эти изменения могут быть объяснены состоянием раздражения эритропозтического аппарата костного мозга вирусом-возбудителем болезни.

СОЭ при гепатите А нормальная или слегка замедленная. Повышение ее наблюдается при присоединении бактериальной инфекции В белой крови чаще встречается нормоцитоз или умеренная лейкопения, с относительной и абсолютной нейтропенией. моноцитозом и лимфоцитозом. лишь в части случаев — слабовыраженный лейкоцитоз. В ряде случаев отмечается увеличение плазматических клеток.

Для начального (преджелтушного) периода типичным является небольшой лейкоцитоз со сдвигом влево, с появлением желтухи число лейкоцитов нормальное или ниже нормы, в периоде реконвалесценции количество лейкоцитов нормальное.

Фаза обратного развития приходится на 7-14-й день от начала заболевания и характеризуется полным исчезновением симптомов интоксикации, улучшением аппетита, уменьшением и исчезновением желтухи, значительным увеличением диуреза (полиурия), в моче не обнаруживаются желчные пигменты и появляются уробилиновые тела, кал окрашивается.

При нормальном течении болезни спад клинических проявлений продолжается 7-10 сут. С этого момента пациенты чувствуют себя вполне здоровыми, но у них, кроме увеличения размеров печени, а иногда и селезенки, остаются патологически измененными функциональные печеночные пробы.

Восстановительный, или реконвалесцентный (преджелтушный), период характеризуется нормализацией размеров печени и восстановлением ее функционального состояния. В ряде случаев пациенты еще могут жаловаться на быструю утомляемость после физической нагрузки, возможны боли в животе, увеличение размеров печени, явления дислротеинемии, эпизодическое или постоянное повышение активности печеночно-клеточных ферментов. Эти симптомы гепатита А наблюдаются изолированно или в различных сочетаниях. Продолжительность периода реконвалесценции около 2-3 мес.

Течение гепатита А по продолжительности может быть острым и затяжным, а по характеру — гладким без обострений, с обострениями, а также с осложнениями со стороны желчных путей и с наслоением интеркурренгных заболеваний.

В основу разграничения острого и затяжного течения положен временной фактор. При остром течении полное восстановление структуры и функции печени наступает через 2-3 месяца, тогда как при затяжном течении — через 5-6 мес от начала болезни.

Острое течение наблюдается у 90-95% пациентов с верифицированным гепатитом А. В рамках острого течения может быть очень быстрое исчезновение клинических симптомов гепатита А, и к концу 2-3-й недели болезни наступает полное клиническое выздоровление с нормализацией функционального состояния печени, но может быть и более медленная обратная динамика клинических проявлений с замедленным темном восстановления функций печени, У этих больных общая продолжительность болезни укладывается во временные рамки острого гепатита (2-3 мес), но в течение 6 -8 нед после исчезновения желтухи могут оставаться те или иные жалобы (нарушение аппетита, неприятные ощущения в области печени и др.), а также увеличение, уплотнение или болезненность печени, редко — увеличение размеров селезенки, неполная нормализация функций печени (по результатам функциональных проб) и др.

Среди обследованных нами 1158 детей, перенесших гепатит А, к моменту выписки из стационара (25-30-й день болезни) у 2/3 полностью отсутствовали клинические симптомы гепатита А и происходила нормализация большинства функциональных проб печени. При этом симптомы интоксикации у 73% детей исчезли уже к 10-му дню болезни. Желтушность кожного покрова у 70% детей исчезла к 15-му дню болезни, у остальных 30% она держалась в виде небольшой иктеричности склер до 25 сут. Полная нормализация показателей пигментного обмена у 2/3 детей наступила к 20-му, у остальных — к 25-30-му дню болезни. Активность печеночно-клеточнььч ферментов достигала нормальных значений к этому сроку у 54% больных; у 41% детей к этому периоду нормализовались размеры печени, у остальных 59% край печени выступал из-под реберной дуги (не более чем на 2-3 см), но у большинства из них это увеличение можно было связать с возрастными особенностями. Через 2 мес от начала заболевания лишь у 14,2% детей, перенесших гепатит А, отмечалась незначительная гиперферментемия (активность AЛT превышала нормальные значения не более чем в 2-3 раза) в сочетании с небольшим увеличением размеров печени (край печени выступал из-под реберной дуги на 1-2 см), повышением показателя тимоловой пробы и явлениями диспротеинемии. Патологический процесс в этих случаях мы расценили как затянувшуюся реконвалесценцию. Дальнейшее течение болезни у большинства этих больных также доброкачественное.

[8], [9], [10], [11], [12]

По современным представлениям, под затяжным гепатитом следует понимать патологический процесс, характеризующийся стойкими клиническими, биохимическими и морфологическими признаками активного гепатита, длительностью от 3 до 6-9 мес. При гепатите А затяжной гепатит встречается относительно редко. С.Н. Соринсои наблюдал затяжное течение при гепатите А у 2,7% больных, И.В. Шахгильдян — у 5,1, П.А, Даминов — у 10%. Относительно широкий диапазон колебаний частоты затяжного течения гепатита А можно объяснить не только разным составом больных, но в первую очередь неодинаковым подходом к диагностике. К затяжному гепатиту принято относить все случаи заболевания, продолжающегося от 3 до 9 мес. При гепатите А затяжной гепатит следует диагностировать при продолжительности заболевания более 2 мес.

У наблюдавшихся больных затяжным гепатитом А начальные проявления болезни мало чем отличались от таковых при остром гепатите. Заболевание, как правило, начиналось остро, с подъема температуры тела до 38-39 °С и появления симптомов интоксикации. Длительность преджелтушного периода в среднем составила 5+2 суп С появлением желтухи симптомы интоксикации обычно ослабевали. Максимальной выраженности желтуха достигала на 2-3-и сутки желтушного периода. В большинстве случаев симптомы интоксикации и желтухи исчезали в сроки, соответствующие острому течению болезни. Нарушение цикличности выявлялось лишь в периоде ранней реконвалесценции. При этом длительно оставались увеличенными размеры печени, редко — селезенки. В сыворотке крови активность печен очно-клеточных ферментов не обнаруживала тенденции к нормализации, и оставались высокими показатели тимоловой пробы. У четверти больных с отчетливой первоначальной положительной динамикой клинических и биохимических показателей в периоде реконвалесценции вновь нарастала активность АЛТ и Ф-1-ФА и повышались результаты тимоловой пробы, при этом только в единичных случаях появлялась незначительная (количество билирубина не выше 35 мкмоль/л) и кратковременная желтуха.

Важно подчеркнуть, что затяжной гепатит А всегда заканчивается выздоровлением.

Морфологические данные, полученные при пункционной биопсии печени через 4-6 мес от начала болезни, свидетельствовали о продолжении острого процесса при отсутствии признаков хронического гепатита.

Представленные фактические данные показывают, что процесс выздоровления при затяжном гепатите А может существенно затягиваться и длиться более 6 мес. Однако это не дает оснований считать такие формы хроническим гепатитам. В основе возникновения затяжного гепатита А лежат особенности иммунологического реагирования. Показатели клеточного иммунитета у таких больных на протяжении всего острого периода характеризуются незначительным снижением количества Т-лимфоцитов и почти полным отсутствием сдвигов со стороны иммунорегуляторных субпопуляций. При этом отношение Т-хелперы/Т-супрессоры не отклоняется от нормальных значений. Отсутствие перераспределения иммунорегуляторных субпопуляций, надо полагать, не способствует глобулинопродукции. У больных затяжным гепатитом А количество В-лимфоцитов и концентрация сывороточных IgG и IgМ на высоте острого периода обычно находятся в пределах нормальных значений, а уровень специфических анти-НАV класса IgМ хотя и повышается, но незначительно, Лишь в конце 2-го месяца от начала заболевания наблюдается некоторое понижение количества Т-супрессоров, что в конечном итоге приводит к увеличению количества В-лимфоцитов, возрастанию концентрации сывороточных иммуноглобулинов в 1,5-2 раза и увеличению уровня специфических анти-НАV класса IgМ. Такие иммунологические сдвиги приводили к запоздалой, но все же полной элиминации вируса и выздоровлению.

Читайте также:  Причины роста вирусных гепатитов

Таким образом, по характеру иммунологическою реагирования затяжной гепатит А приближается к острому гепатиту, стой лишь особенностью, что при нем отмечается замедленный специфический иммуногенез и формируется удлиненный цикл инфекционного процесса.

Под обострением следует понимать усиление клинических признаков гепатита и ухудшение показателей функциональных печеночных проб на фоне сохраняющегося патологического процесса в печени Обострения следует отличать от рецидивов — повторного возникновения (после периода отсутствия видимых проявлений болезни) основного синдрома заболевания в виде увеличения размеров печени, нередко — селезенки, появления желтухи, повышения температуры тела и др. Рецидивы могут возникать и в виде безжелтушного варианта. Как обострения, так и рецидивы всегда сопровождаются повышением активности печеночно-клеточных ферментов. Обнаруживаются соответствующие изменения осадочных белковых проб и других лабораторных тестов. В ряде случаев отмечается только отклонение от нормы со стороны печеночных тестов без каких-либо клинических проявлений болезни. Это так называемые биохимические обострения.

Причины возникновения обострений и рецидивов в настоящее время точно не установлены. Учитывая, что рецидивы возникают в большинстве случаев через 2-4 мес от начала гепатита А, можно предполагать супер инфицирование вирусами другого вида гепатита. По данным литературы, в половине случаев во время рецидива обнаруживается транзиторная НВs-антигенемия, что свидетельствует в пользу наслоившегося гепатита В. Показано, что при наслоении гепатита В течение гепатита А бывает волнообразным за счет ферментативных обострений, или возникают рецидивы, протекающие с типичной клинической картиной гепатита В. Исследования, проведенные в нашей клинике, подтверждают ведущую роль суперинфекции в возникновении рецидивов при гепатите А. Практически у всех больных с гак называемым рецидивом гепатита А мы документировали суперинфекцию НВ вирусом или не могли исключить наслоение вирусного гепатита «ни А, ни В».

Однако если вопрос о генезе рецидивов гепатита А большинством исследователей решается однозначно — наслоение другого вида гепатита, то понять причину обострений не всегда бывает просто. Весьма часто обострения гепатита А возникают у больных с так называемой затянувшейся реконвалесценцией, то сеть на фоне еще сохраняющейся активности печеночно-клеточных ферментов и отклонения от нормы других печеночных проб. Рост активности патологического процесса в печени в таких случаях возникает без видимых причин и, как правило, на фоне циркуляции в крови специфических анти-НАV класса IgМ. Можно, конечно, предполагать, что в этих случаях происходит заражение другим антигенным вариантом вируса гепатита А, но все же больше оснований считать, что основной причиной обострения служит активация вируса у пациента с функциональной недостаточностью иммунитета и запаздыванием полноценного иммунологического реагирования, следствием чего могут стать низкий уровень специфического антител о генеза и повторный прорыв вируса в свободную циркуляцию. В ряде случаев в периоде, предшествующем обострению, мы наблюдали снижение титра анти-НАV класса IgА в сыворотке крови.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

При гепатите А поражение желчных путей обычно сопровождается дискинетическими явлениями, которые могут быть диагностированы в любом периоде болезни. Преобладающим типом дискинезии является гипертонический, характеризующийся гипертонией мышцы-сжимателя, повышенным тонусом пузырного протока и желчного пузыря. Эти изменения отмечаются при любой форме гепатита А, но более резко выражены при среднетяжелой форме, особенно у пациентов с холестатическим синдромом.

У большинства больных лис кинетические явления в желчевыводящих путях проходят без какого-либо лечения по мере ликвидации симптомов вирусного поражения печени, что позволяет их возникновение в остром периоде болезни связывать непосредственно с НАV-инфекцией. Поражение желчных путей в остром периоде гепатита А существенно не влияет на характер течения патологического процесса в печени, Общая продолжительность болезни в большинстве случаев укладывается в рамки острого гепатита. Только а редких случаях поражение желчных путей сопровождается холестатическим синдромом. Нередко поражение желчных путей выявляется в периоде реконвалесценции. При этом пациенты жалуются на периодически возникающие боли в животе, тошноту, иногда рвоте Часто у них бывает отрыжка натощак. При объективном осмотре удается обнаружить болезненность печени, преимущественно в проекции желчного пузыря. В части случаев отмечаются положительные «пузырные» симптомы гепатита А и гепатомегалия без отчетливых субъективных жалоб.

Принято считать, что сочетание двух инфекционных заболеваний всегда оказывает влияние на их клиническое течение. Многие рассматривают и интеркуррентные заболевания как одну из возможных причин обострений, рецидивов и затяжного течения гепатита А.

В литературе высказывается мнение об отягощающем влиянии на течение болезни таких интеркуррентных инфекций, как дизентерия, пневмония, брюшной тиф, ОРВИ, корь, коклюш, а также глистной инвазии, гастродуоденита, язвенного колита и многих других.

Следует, однако, отметить, что большинство данных литературы по проблеме гепатитов-микст малоубедительно, так как наблюдения проводились на верифицированном гепатите А и, следовательно, не исключали гепатит В, С и «ни А, ни в» у этой группы больных.

Среди наблюдавшихся нами 987 больных с верифицированным гепатитом А в 33% случаев заболевание протекало в сочетании с другими инфекциями, в том числе в 23% — е ОРВИ и в 4% — с инфекцией мочевыводящих путей.

Существенного влияния интеркуррентных заболеваний на выраженность клинических проявлений, степень функциональных нарушений, а также характер течения, ближайшие и отдаленные исходы гепатита А не наблюдается. Лишь у отдельных больных при наслоении интеркуррентного заболевания вновь отмечались увеличение размеров печени, оживление активности печеночно-клегочных ферментов, увеличение показателя тимоловой пробы и даже замедленный темп функционального восстановления печени. Однако и у этих пациентов связать отмеченные изменения исключительно только с наслаивающейся инфекцией не представлялось возможным. Очевидно, что вопрос о взаимном влиянии гепатита А и сопутствующих заболеваний нельзя считать полностью решенным; по нашему мнению, нет достаточных оснований преувеличивать значение интеркуррентных заболеваний для тяжести, характера течения и исходов гепатита А.

[23], [24], [25], [26], [27]

Гепатит А классифицируют по типу, тяжести и течению.

  • клинические — повышение температуры тела, рвота, снижение аппетита, геморрагические проявления, интенсивность желтухи, увеличение печени;
  • лабораторные — содержание билирубина, протромбина, сулемовый титр и др.

Легкая
Среднетяжелая
Тяжелая

Без обострений
С обострениями
С осложнениями со стороны желчевыводящих путей
С интеркуррентными заболеваниями

Безжелтушная
Стертая
Субклиническая

К типичным формам относят все случаи, сопровождающиеся появлением желтушною окрашивания кожного покрова и видимых слизистых оболочек, к атипичным — безжелтушные, стертые и субклинические. Типичный гепатит А по тяжести может быть легкой формы, среднетяжелой и тяжелой. Атипичные случаи обычно бывают легкой формы.

Как и при других инфекционных заболеваниях, тяжесть гепатита А можно оценить только на высоте заболевания, когда все симптомы гепатита А, достигнут максимального развития, при этом необходимо принимать во внимание и тяжесть дожелтушного периода.

[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Симптомы общей интоксикации (повышение температуры тела, рвота, адинамия, снижение аппетита) в начальном, преджелтушном периоде тем больше выражены, чем тяжелее форма заболевания Короткий преджелтушный период характерен для более тяжелых форм. Особенно отчетливо различия интоксикации в зависимости от тяжести болезни выявляются в желтушном периоде. При легкой и среднетяжелой форме болезни с появлением желтухи симптомы интоксикации значительно ослабевают или даже совсем исчезают. При тяжелых формах с появлением желтухи состояние больных, наоборот, ухудшается за счет появления «обменного», или вторичного, токсикоза. Пациенты жалуются на головную боль, головокружение, общую слабость, отсутствие аппетита.

Объективными критериями тяжести вирусного гепатита у больных служат степень увеличения размеров печени и интенсивность желтухи.

[37], [38], [39], [40], [41]

Встречается у 30% больных Характеризуется умеренно выраженными симптомами интоксикации. В преджелтушном периоде температура тела повышается до 38-39 °С в течение 2-3 сут. Характерны вялость, изменение настроения, диспептические. Явления (тошнота, рвота), боли в животе, иногда расстройство стула. Длительность преджелтушного периода в среднем 3,3±1,4 дня. то есть он короче, чем при легких формах болезни. С появлением желтухи симптомы интоксикации хотя и ослабевают, но сохраняются; вялость и снижение аппетита — у всех, тошнота, иногда рвота — у трети, субфебрильная температура тела — у половины больных. Желтуха от умеренно выраженной до значительной, в единичных случаях возможен зуд кожи. Печень болезненная, край ее плотный, выступает из-под реберной дуги на 2-5 см. Селезенка увеличена у 6-10% больных, пальпируется у края реберной дуги. Часто отмечается брадикардия и нередко — гипотония. Количество мочи уменьшено.

В сыворотке крови уровень общего билирубина от 85 до 150 мкмоль/л. редко до 200 мкмоль/л, в том числе свободного (непрямого) до 50 мкмоль/л. Возможно снижение протромбинового индекса (до 70%), сулемового титра (до 1,7 ЕД.). Активность органоспецифических ферментов превышает нормальные значения в 15-25 раз.

Течение болезни, как правило, цикличное и доброкачественное. Симптомы интоксикации обычно сохраняются до 10-14-го дня болезни, желтуха — 2-3 нед. Полное восстановление структуры и функции печени наступает на 40-60-й день болезни. Затяжное течение отмечается лишь у 3% больных.

При гепатите А встречается крайне редко, не чаше чем у 5% больных. Складывается впечатление, что значительно чаше тяжелые формы гепатита А встречаются при водном пути инфицирования .

Отличительными признаками тяжелой формы служат интоксикация и выраженные биохимические сдвиги в сыворотке крови. Заболевание всегда начинается остро с подъема температуры тела до 39-40 °С. С первых дней характерны слабость, анорексия, тошнота, повторная рвота, боли в животе, возможны головокружения, расстройство стула. Преджелтушный период часто короткий — 2-3 сут. С появлением желту’хи состояние больных остается тяжелым. Больные жалуются на общую слабость, головную боль, головокружение, полное отсутствие аппетита. Желтуха нарастает быстро, в течение суток, обычно яркая, но зуда не бывает. На коже возможны геморрагические высыпания, обычно они появляются на шее или плечах после наложения жгута в связи с внутривенными манипуляциями. Тоны сердца приглушены, пульс учащен, артериальное давление имеет тенденцию к понижению. Печень резко увеличена, пальпация ее болезненна, увеличена селезенка.

Содержание общего билирубина в сыворотке крови более 170 мкмоль/л. Преимущественно увеличен уровень конъюгированного билирубина, но 1/3 общего билирубина составляет свободная фракция. Протромбиновый индекс снижается до 40%, сулемовый титр — до 1,4 БД., активность органоспецифических печеночно-клеточных ферментов резко повышена, особенно в преджелтушном периоде и в первые дни желтухи. Болезнь протекает гладко. Затяжное течение практически не встречается.

Отличительным признаком этой формы болезни является полное отсутствие истеричности кожи и склер на протяжении всего заболевания. При целенаправленном обследовании коллективов в эпидемических очагах гепатита А безжелтушные формы диагностируются в 3-5 раз чаще, чем желтушные.

Клинические проявления безжелтушной формы практически не отличаются от таковьгх при легких типичных формах.

Для безжелтушных форм гепатита А характерны сочетание диспептических и астеновегетативных симптомов с увеличением размеров печени, а также изменение цвета мочи за счет увеличения концентрации уробилина и желчных пигментов. В сыворотке крови всегда обнаруживается повышенная активность печеночно-клеточных ферментов (AЛТ, ACT, Ф-1-ФА и др.), значительно увеличены показатели тимоловой пробы, нередко увеличивается содержание конъюгированного билирубина, но уровень общего билирубина не превышает 35 мкмоль/л. Показатель протромбина и сулемовый титр всегда в пределах нормальных значений. Клинические симптомы гепатита А, за исключением увеличения размеров печени, так же как и нарушения биохимических показателей, при безжелтушных формах держатся кратковременно. Общее состояние больного практически не нарушается, и поэтому при недостаточно внимательном наблюдении пациент может переносить заболевание на ногах, оставаясь в коллективе.

[42], [43], [44]

К стертой форме относятся случаи вирусного гепатита со слабовыраженными основными симптомами болезни. Отличительный признак стертой формы — едва заметная желтушность кожного покрова, видимых слизистых оболочек и склер, исчезающая через 2-3 сут. При стертой форме симптомы гепатита А начального (продромального) периода выражены незначительно или отсутствуют. Возможны кратковременное (1-2 сут) повышение температуры тела, вялость, слабость, ухудшение аппетита: увеличение размеров печени незначительное. С большим постоянством, но кратковременно наблюдаются темная моча и обесцвеченный кал. В крови обнаруживается умеренно повышенная активность печеночно-клеточных ферментов. Содержание общего билирубина незначительно повышено за счет конъюгированной (прямой) фракции. Показатели тимоловой пробы увеличены в 1,5-2 раза. В целом клинико-биохимические проявления при стертой форме можно характеризовать как облегченный, рудиментарный вариант легкой типичной формы, имеющей абортивное течение. Ее значение, как и безжелтушной формы, заключается в трудности распознавания, с вытекающими отсюда эпидемиологическими последствиями.

При этой форме, в отличие от безжелтушных и стертых, полностью отсутствуют клинические проявления. Диагноз ставится только при лабораторном обследовании находящихся в контакте с больными вирусными гепатитами. Из биохимических проб наибольшее значение для диагностики таких форм имеют показатели ферментативной активности и прежде всего — повышение в сыворотке крови активности АЛТ и Ф-1-ФА; реже повышается активность ACT и выявляется положительная тимоловая проба. У всех пациентов с субклинической формой гепатита А в крови обнаруживаются специфические антитела — анти-HAV класса IgM, что имеет решающее значение для постановки диагноза. Широко распространено мнение, что в очаге гепатита А большинство пациентов инфицируются и переносят при этом преимущественно инаппарантную форму болезни. В очагах гепатита А на одно заболевание, диагностированное клинически и с помощью биохимических проб выявляется в среднем 5-10 пациентов с наличием вируса гепатита А в фекалиях. Показано, что если обследовать контактных в очагах гепатита А с помощью только биохимических тестов, заболевание выявляется в среднем у 15%, тогда как при применении вирусологических методов — у 56 и даже 83% контактных.

О большой распространенности субклинических форм гепатита А свидетельствует итог факт, что среди пациентов, имеющих анти-HAV класса IgM, только 10-15% переносят желтушную форму болезни. Значение инаппарантных субклинических форм гепатита А в том, что, оставаясь нераспознанными, они, как и безжелтушные формы, служат невидимым звеном, постоянно поддерживающим цепь эпидемического процесса.

При этом варианте вирусного гепатита на первый план в клинической картине выступают симптомы механической желтухи. Есть основание считать, что эта форма болезни не имеет клинической самостоятельности. Синдром холестаза может возникать как при легчайших, так и при более тяжелых формах болезни. В основе ее развития лежит задержка желчи на уровне внутрипеченочных желчных ходов. Высказываются предположения, что задержка желчи возникает вследствие повреждения холангиол непосредственно самим вирусом. На вовлечение в патологический процесс при вирусных гепатитах внутрипеченочных желчных ходов указывают многие авторы. При этом наблюдаются набухание, зернистость цитоплазмы эпителия, поражение плазматических мембран желчных капилляров, кариолизис ядер клеток дуктулярного эпителия. Воспалительные изменения внутрипеченочных желчных ходов, их повышенная проницаемость, диапедез желчи, увеличение ее вязкости приводят к образованию тромбов, крупных кристаллов билирубина; возникают затруднения в передвижении желчи по желчным капиллярам и холангиолам. В определенной степени внутриканальцевая задержка желчи связана с перихолангиолитической и перипортальной инфильтрацией, возникающей как следствие гиперергических нарушений. Нельзя исключить также участие в этом процессе поражения самих гепатоцитов, а именно повышения проницаемости клеточных мембран с развитием прямых сообщений между желчными капиллярами и пространством Диссе, что, предположительно, влечет за собой появление в желчи избытка белка, ее сгущение и образование тромбов.

Применительно к холестатической форме вирусных гепатитов не лишена основания и точка зрения авторов прошлого. Согласно ей, основной причиной холестаза становится механическое препятствие, возникающее на уровне желчных ходов, желчного пузыря и даже мышцы-сжимателя общего желчного протока.

В литературе эти формы болезни описываются под разными названиями: «острая желтушная форма с холестатическим синдромом», «холестатический, или холангиолитический, гепатит», «гепатит с внутрипеченочным холеетазом», «холангиолитический гепатит», «вирусный гепатит с длительной задержкой желчи» и т.д.

Данные литературы о частоте холестатической формы вирусного гепатита весьма разноречивы: от 2,5 до 10%.

Ведущим клиническим симптомом при гепатите А с холестатическим синдромом являются более или менее выраженная застойная желтуха в течение длительного времени (до 30-40 сут и более) и зуд кожи. Часто желтуха имеет зеленоватый или шафрановый оттенок, но иногда желтуха кожи может быть слабовыраженной, а в клинической картине доминирует зуд кожи. Симптомов интоксикации при холестатической форме нет или они слабовыражены. Размеры печени увеличиваются незначительно. Моча обычно темная, а кап обесцвечен. В сыворотке крови содержание билирубина обычно высокое, исключительно за счет конъюгированной фракции. Активность печеночноклеточных ферментов с первых дней умеренно повышается, а затем, несмотря на высокое содержание билирубина в сыворотке крови, снижается почти до нормальных величин. Характерным для холестатической формы можно считать высокое содержание бета-липопротеидов, общего холестерина, а также значительное возрастание в сыворотке крови активности щелочной фосфатазы и лейцинаминопептидазы. Показатели других функциональных проб (сулемовая проба, уровень факторов свертывания, тимоловая проба и др.) изменяются незначительно или остаются в пределах нормальных значений.

Течение гепатита А с холестатическим синдромом хотя и длительное, но всегда благоприятное, наступает полное восстановление функционального состояния печени. Хронический гепатит не формируется.

источник