Парентеральные вирусные гепатиты актуальность

Вирусный гепатит В — одна из самых серьезных проблем здравоохранения во всем мире в связи с непрерывно увеличивающейся заболеваемостью, негативным влиянием на состояние здоровья и трудоспособность человека из-за частого развития неблагоприятных исходов (хронический гепатит, цирроз печени, гепатокарцинома) и смертностью как от острых, так и от хронических инфекций.

Гепатит В — глобально распространенная вирусная инфекция. Ежегодно в мире регистрируется около 50 млн. больных только с острой вирусной инфекцией. Из них до 600 тыс. больных гепатитом В умирает.

Из числа последних около 100 тыс. человек погибает от редких, особо тяжелых фулминантных форм инфекции, смертность от которых достигает 80-90%. Из клинических данных последних лет известно, что фулминантный гепатит встречается чаще у пациентов, инфицированных мутантными штаммами вирусного гепатита В, и у лиц,одновременно инфицированными вирусами гепатитов В и D, В и С.

По оценкам экспертов ВОЗ, в разных странах мира в настоящее время общая численность больных хроническим гепатитом В превышает миллиард. А по данным Центра по изучению клинки и биологии болезней, передаваемых половым путем (Франция), в настоящее время в мире гепатитом В заражено более 2 миллиардов. Каждый год болезнь уносит 2 млн. человеческих жизней. Хронические вирусные гепатиты широко распространены не только в развивающихся странах. По клиническим даным, во Франции до 2% населения являются носителями хронических форм гепатитов В и С, и 10% из них нуждаются в ежегодном лечении. В бывшем СССР ежегодно регистрировалось около 100 тыс. случаев острого гепатита В. Фактическая заболеваемость была, по крайней мере вдвое выше. В Российской Федерации распространенность носительства Нвs- антигена весьма вариабельна в Европейской части страны — менее 1%, в осточной Сибири — 4-5%, а в республиках Северного Кавказа, Якутии, Тыве — достигает 8-10% населения. В высоко эндемичных районах показатели заболеваемости гепатитом В достигают 120 — 180 на 100 тыс. населения. В последние годы по Росии в целолм заболеваемость гепатитом В не снижается, а растет с 18,1 на 100 тыс. населения в 1992г. До 35,8 в1996 г. По распрстраненности хронического гепатита В в России до сих пор нет надежных данных.

В результате, вместе с ВИЧ — инфекцией и гепатитом С гепатит В в настоящее время — одна из самых опасных вирусных парентеральных инфекций, вызывающих повсеместную тревогу на здоровье населения, сокращение средней продолжительности жизни людей во всем мире. По признанию ведущих специалистов- эпидемиологов, парентеральные вирусные гепатиты и среди них, в первую очередь, гепатит В, стали актуальной прблемой здравоохранения России.

Источником инфекции являются больные как манифестными, так и латентными формами острого и хронического гепатита В. Больной манифестной формой острого гепатита В может быть заразен уже за 2-8 недель до появления признаков заболевания.У большинства таких больных вирусемия прекращается с наступлением клинического выздоравления. Однако у части заразившихся возбудитель может присутствовать в крови в течение нескольких лет. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные бессимптомным гепатитом В, особенно в фазе активной вирусной репликации. Hbe-Ag – позитивные лица при наличии открытых ран способны оставлять на поверхностях окружающей среды до 100 млн. вирусных частиц. Выявляемое ежегодно число таких лиц в несколько раз превышает число больных манифестными гепатитам В. В свою, очередь больные хроническим гепатитом В могут сохранять эпидемическое значение в течение всей жизни. Длительное сохранение возбудителя в организме инфицированных обеспечивает существование вируса как биологического вида.

Заразиться может любой человек, в крови которого отсутствуют антитела к поверхностному антигену вируса (Hbs-Ag), если вирус гепатита В, который находится в крови, в поте, слезах, вагинальном секрете, спермальной жидкости попадает в кровь восприимчивого человека при переливании плазмы, крови, маникюре, татуировке, прокалывании мочки уха, при нарушении целостности кожи или слизистых покровов. Подавляющее большинство новорожденных заражается при родах и лишь по 5% -при следующем тесном общении с матерью или внутриутробно. Это положение лежит в основе наиболее ранней вакцинации новорожденных детей.

Первые сведения о вирусе гапатита В были получены Блюмбергом Б.С. (1963) и Дейном Д.С. (1970), которые описали, соответственно,

«австралийский» антиген и сам возбудитель. Вирус гепатита В (ВГВ,HBV) содержит ДНК, относится к семейству гепатаденовирусов. Он отличается высокой устойчивостью во внешней среде, к воздействию различных химических и физических факторов. При комнатной температуре сохраняется в течение 3 месяцев, в холодильнике- 6 мес, в высушенной плазме или в замороженном виде-годами. Инактивация возбудителя ГВ в 1-2% растворе хлорамина наступает лишь через 2 часа, а в 1,5 % растворе формалина- через 7 сутки. При автоклавировании он погибает в течение 45 мин, а при стерилизации сухим жаром(160*С)- через 2 Ч.

Возбудитель ГВ- частица Дейна имеет диаметр 42-45 нм и состоит из внешней оболочки и сердцевины (нуклеокапсид). Белок вирусной оболочки представлен поверхностным антигеном, раннее именовавшимся «австралийским». Нуклеокапсид возбудителя содержит сердцевинный антиген (HbcAg),близкий к нему антиген инфекционности(HBeAg),

который представляет секретируемую растворимую часть HbcAg; ДНК и ферменты — ДНК-полимеразу и протеинкиназу, а также Х-протеин. Каждый из антигенов ВГВ вызывает гуморальный иммунный ответ, проявляющийся выработкой соответствующих антител(анти-HBs, анти-HBc, анти-HBe).

Геном HBV представляет собой кольцевую двухцепочную молекулу ДНК размером около 3200 пар оснований. В его составе имеются 4 частично перекырвающиеся открытые рамки считыввания, кодирующие синтез антигенов оболочки (pre S/S), нуклеокапсида (precore/core), маркер синтеза ДНК-полимеразы и синтез Х-протеина (Seeger C. et al., 2000: Ganem D. et al.

результате проникновения в гепатоцит новых вирусных частиц или путем транслокации вновь синтезированной ДНК вируса из цитоплазмы гепатоцитов. Следует отметить, что на сссДНК не влияют практически все изученные на сегодня противовирусные препараты. Данный феномен объясняет быстрое повторное появление в крови вируса после окончания этиотропной терапии.

В последние годы убедительное подтверждение получило выявление на ряду с обычными («дикими») штаммами вируса,мутантных вариантов. Первой была установлена мутация в зоне pre-S/S генома ВГВ,кодирующей

синтез HbsAG. Как оказалось вакцинация спровоцировала образование мутантного штамма, «убегающего» от действия вакцины.

Вторая группа мутаций связана с core промотором и рамкой считывания precore генома ВГВ, кодирующей HbeAg, что приводит к невозможности его экспрессии, хотя организм продуцирует анти- Нве. При этом образование HBcAg не нарушается, а значит сохраняется репликация вируса. Эта мутация обычно характерна для генотипа Д возбудителя, который преобладает в странах Средиземноморского региона, и редко связана с генотипом А, который широко распространен в США и странах Северо-Западной Европы. Считают, что подобные варианты HBV селекционировались в процессе естественной эволюции, в частности, в процессе лечения интерфероном(Наумов Н.В. 1992Г, Кофф Р.С. 1994, Скаглиони П.П. 1997). Некоторые исследователи полагают, что появление НвеАg-негативного приводит к более частой хронизации и резистентности к интерферонотерапии.

Все антигены вируса и соответствующие им антитела могут служить индикаторами различных стадий инфекционного процесса.

HbsAg является маркером,свидетельствующим об инфицировании чкловека ВГВ. Он обнаруживается в сыворотке крови спустя 4-6 недель после заражения, еще в инкубационном периоде(за 25-30 дней до появления клинических признаков), а также в преджелтушном и на протяжении всего острого периода гепатита. У большинства больных он исчезает в периоде реконвалисценции,однако у отдельных пациентов HbsAg продолжает обнаруживаться в крови месяцы и даже годы после начала заболевания.

Антитела к поверхностному антигену(анти-НВs) большей частью начинают обнаруживаться в крови тольков отдаленном периоде, спустя длительное время после исчезновения НвsAg. Продолжительность фазы «окна» чаще составляет 3-4 мес. Выявление анти-НВs рассматривают как один из критериев развития постинфекционного протективного иммунитета и выздоравление после острого ГВ.

HbcAg выявляется только в биоптатах печени, что ограничивает возможности внедрения этого теста диагностики в практику.Антитела к сердцевинному антигену (анти-НВс IgM)появляется при остром ГВ еще до желтухи или впервые дни разгара болезни. Они циркулируют в крови до 3-5 мес. Обнаружение анти-НВс IgM является для клиницистов наиболее важным подтверждением наличия у больного острого ГВ. Анти-НВс IgM обычно обнаруживаются в одни и те же сроки или несколько позже, но сохраняются продолжительное время.

HbeAg появляется у больного ГВ почти одновременно с HbsAg и свидетельствует о высокой ДНК-полимеразной активности. Наличие в сыворотке крови НвеAg,ДНК HBV является показателем активной репродукции(репликации) вируса. Антитела к антигену инфекционности(анти-НВе) начинают обнаруживаться при исчезновении HbeAg, ДНК HBV и появление анти- Нве указывают на вероятность доброкачественного течения патологического процесса. Длительная циркуляция крови HbeAg и HbsAg,высокое содержание ДНК HBV свидетельствует о затяжном течении инфекционного процесса и угрозе хронизации заболевания.

Ранней диагностике ВГВ в значительной степени способствуют результаты клинического обследования, эпидемиологический анамнез и некоторые лабораторные показатели. В процессе распознавания безжелтушных форм заболевания и при всех вариантах начального периода желтушных форм можно выделить нгаиболее характерные признаки.Большинство больных имеет сочетание субъективных (вялость, общая мышечная слабость, снижение аппетита, тошнота,рвота, неприятные ощущения в животе) и объективных( потемнение цвета мочи с 3-4 дня болезни, увеличение и уплотнение печени, повышение болевой чувствительности ее нижнего края) признаков, позволяющих заподозрить заболевание. У части курящих с первых дней болезни может появиться равнодушие к курению или отвращение к запаху тобачного дыма.

Количество лейкоцитов периферической крови нормальное или уменьшенное, характерен лимфоцитоз, иногда обнаруживают плазматическую и моноцитарную реакцию, скорость оседания эритроцитов замедлена. С первого дня болезни выпадает положительная качественная реакция мочи на уробилиноген. Реакция мочи на желчные пегменты в начале болезни бывает положительной значительно реже.

Еще в инкубационном периоде за 3-8 дней до начала клинических проявлений заболевания определяют раннее и длительное повышение активности трансаминаз. Характерно преобладание показателей активности АлАТ над АсАТ, при этом коэфициент де Ритиса( соотношение АсАТ/АлАТ) меньше 1. Диагностическое значение имеет появление нарастание уровня билирубина в сыворотке крови. Показателем, свидетельствующем о характерном нарушении белково-синтетической функции печени, является тимоловая проба. Изменение протромбинового индекса харктеризует тяжесть течения ВГ, а повышение активности щелочной фосфотазы, прямого билирубина наряду с кожным зудом свидетельствуют о возникновении холестатического синдрома

Большое значение в установлении диагноза имеет тщательно собранный анамнез, клиническое и лабораторное обследование, клинический и биохимический анализ крови. Исследование кала должно включать анализ на скрытую кровь. При исследовании мочи следует уточнить содержание уробилина и билирубина. Дополнительные методы исследования- УЗИ, биопсию печени и холангиографию (эндоскопическую и чрескожную)-назначают по показаниям.

Начальные этапы диагностики при выявлении желтухи включают:

• анамнез и физикальное обследование;
• общий анализ крови с исследованием тромбоцитов,ретикулоцитов;
• исследование билирубина-общего содержания и фракций;
• определение активности АлАТ,АсАТ;
• определение активности щелочной фосфатазы гамма-глютаминтранспептидазы;
• определение уровня холестерина;
• исследование маркеров вирусных гепатитов;
• определение альбумина;
• количественное определение иммуноглобулинов;исследование протромбированного времени (до и после внутримышечного введения витамина К)
• общий анализ мочи,исследование мочи, исследование мочи рна уробилин, билирубин;
• общий анализ кала, исследование кала на стеркобилин,скрытую кровь;
• обзорную рентгенографию грудной клетки,УЗИ органов брюшной полости

источник

Вирусные гепатиты с парентеральным механизмом заражения (В, С, D, G, ТТ, SEN) — определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патоморфогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Острые вирусные гепатиты, преимущественно с парентеральным заражением — острые инфекционные болезни, сопровождающиеся поражением печени и других органов, склонностью к хронизации, развитию цирроза и рака печени.

Стремительный рост наркомании, множественные пути инфицирования, включая половой, отсутствие вакцинопрофилактики (исключение -гепатит В), высокая частота хронизации (гепатит С — до 90%), исходы болезни в цирроз и первичный рак печени, низкая эффективность этиотропных средст и многое другое, определяют актуальность данных инфекций.

Вирус гепатита В (HBV, частица Дейна) относится к нетаксономической группе Hepadnaviridae. HBV представляет сферическую частицу диаметром 42-45 нм. Геном вируса представлен двухцепочечной ДНК с циркулярной структурой. HBV состоит из поверхностной оболочки и сердцевинного слоя (нуклеокапсид). Сердцевина (core) синтезируется в ядрах гепатоцитов, а поверхностные частицы в цитоплазме. В сердцевине содержится ДНК-полимераза с молекулярной массой 1,8-2,Зх10 кДа, а также ядерный антиген (соте Ag, HBcAg) и антиген е (HBeAg), являющийся белковой субъединицей сердцевины вириона. Наружный слой представлен поверхностным S-антигеном (HBsAg). Полипептид HBsAg представляется доменами Pre-Si и Pre-S2, которые отвечают за фиксацию вируса на рецепторах гепатоцитов и определяют антигенность полипептида HBs.

Вирус гепатита В высокоустойчив во внешней среде. При температуре — 20 градусов может сохраняться годами. Инактивируется только при высоких температурах при автоклавировании в течение 30 минут и при сухожаровои стерилизации (160 градусов) в течение часа. При обработке 3—5% раствором хлорамина погибает через 60 минут, а 3-5% раствор фенола инактивирует вирус в течение суток. Чувствителен HBV к воздействию этилового спирта (погибает при обработке 70% спиртом в течение 2 минут) и перекиси водорода ( 6% раствор уничтожает вирус в течение часа).

Вирус гепатита С (HCV) является одноцепочечным РНК-co держащим вирусом, покрытым оболочкой, размерами 50-60 нм в диаметре. Вирус имеет фенотипическое и геномное родство с семейством Flavivir >протеинов NS2, NS5B. Существует 6 филогенетических групп вируса и по крайней мере 50 генотипов. Генетическая вариабельность HCV затрудняет выработку эффективного иммунного ответа, осложняет серологическую диагностику, создает проблемы в создании вакцины. Вирус гепатита С не удалось культивировать. Считают, что инфицирование вирусом С, принадлежащим к генотипу lb, приводит к более тяжелому течению хронического гепатита С и снижает эффективность интерферонотерапии.

Вирус С инактивируется при температуре +60°С в течение 30 мин, при 100°С — за 2 мин.

Вирусный гепатит D (Дельта гепатит, гепатит сателлит) вызывается дефектным, РНК содержащим вирусом D (дельта, HDV). Этот вирус (вироид) не способен к самостоятельной репликации и вызывает инфекцию в присутствии HBV.

Вирус дельта — маленькая частичка (36 нм) покрытая HBsAg. Нуклеопротеид HDV состоит из однонитчатой антисмысловой РНК и дельта антигена, который, в свою очередь, представлен двумя белками (Р24 и Р27). Короткая нить РНК (примерно 1700 нуклеотидов) определяет схожесть HDV с вироидами, вызывающими болезни растений. Клонировано и секвенировано 3 генотипа HDV.

Репликация РНК ВГО происходит в ядре зараженного гепатоцита только при наличии вируса В. Это определяет 2 формы их взаимодействия: коинфекция — при одновременном инфицировании вирусами В и D, суперинфекция — инфицирование вирусом D носителя HBsAg или больного гепатитом В. Вирус термоустойчив и не поддается инактивации ультрафиолетовым облучением.

Этиологическим фактором вирусного гепатита G являются близкородственные изоляты HGBVC и HGV.BnepBbie выделенный от человека HGBV индуцировал гепатит у обезьян рода тамаринов. Изолированные от обезьян вирусы при исследовании подразделены на 3 вида: HGBVA, HGBVB (определяются как вирусы гепатита тамаринов) и HGBVC (вирус гепатита человека). Выделенный в последнее время HGV оказался более чем на 95% последовательностей гомологичен геному HGBVC.

Гомология между последовательностями HGV с другими вирусами семейства флавивирусов составляет от 25 до 32%, что, во-первых, позволило определить HGV как самостоятельный вирус, а во-вторых, позволило классифицировать HGV как представителя семейства Flaviviridae.OcHOBHbiM маркером HGV является PHK-GBV-C/HGV, определяемая методом ПЦР. Выявление антител к HGV (анти-Е2) HGV свидетельствует о перенесенной, а не острой инфекции HGV.

Вирус гепатита F. Один из спорных этиологических факторов. Предполагают, что это мутант вируса В, другие называют его Французским вирусом (HFV), по месту выделения (Франция, 1994).

TTV-гепатит (вирус, передающийся при переливании крови), получил название в связи с механизмом инфицирования первого больного, выявленный в 1977 году в Японии. ДНК содержащий агент, размером 30-50 нм. ДНК удалось обнаружить в слюне, семеной жидкости и вагинальном секрете, выделениях из носа. TTV имеет глобальное, но неравномерное распространение. Выявление данного вируса у животных не исключает вариант зооантропонозной инфекции Вопрос о самостоятельности вируса в развитии гепатита уточняется.

SEN-вирус впервые получил документальное подтверждение в 1999 году международный патент на открытие вируса — в 2000 году. Название вируса является отражением традиции — обозначением инициалами первого больного Это безоболочечный вирус (вирион), ДНК содержащий, имеет не менее 8 генотипов (D и Н встречаются чаще), схожий по составу с вирусом SEN (на 40- 60%).

Гепатит В. Источником HBV-инфекции являются больные острыми и хроническими гепатитами В, а также хронические «носители» HBsAg. Наибольшую опасность представляют больные маломанифестными формами заболеваний. Преимущественное содержание вируса в таких жидкостях организма, как кровь и сперма, определяют два основных пути распространения инфекции. Выделение вируса со слюной, мочой, потом и другими секретами имеет меньшее значение в распространении инфекции.

Парентеральный механизм передачи реализуется при парентеральном введении наркотиков, переливании крови и ее компонентов, при проведении лечебно-диагностических манипуляций с использованием недостаточно очищенного от крови и плохо стерилизованного инструментария.

Второй путь распространения вируса связан с тесным, в основном половым, контактом. Имеют значение гомо- и гетеросексуальные контакты.

Возможно распространение вируса через бытовые предметы (зубные щетки, лезвия, швейные иглы). Существует риск распространения HBV в семьях инфицированных вирусом В. В регионах с высокой степенью инфицированности населения большое значение приобретает передача инфекции от матери к плоду. При этом, чаще всего заражение происходит в перинатальном и раннем постнатальном периодах.

Восприимчивость к вирусу очень высока. Соответственно путям передачи инфекции можно выделить наиболее значимые группы риска: реципиенты крови и ее компонентов; лица часто подвергающиеся медицинским манипуляциям; медицинские работники имеющие контакт с кровью и ее компонентами; наркоманы; проститутки; гомосексуалисты; члены семей инфицированных HBV.

В Республике Беларусь частота «носительства» HBsAg около 3%, общая инфицированность популяции достигает 29%, а инфицированность в возрасте старше 50 лет около 45%.

Гепатит С. Распространяется HCV преимущественно через кровь и ее препараты. Приблизительно 0,1-2% доноров крови во всем мире являются носителями HCV. Причем, если в Германии число инфицированных доноров составляет 0,4%, в США— 0,3%, Беларуси — 3%, то в некоторых странах Африки этот показатель достигает 20%. Большой риск заражения у больных отделении гемодиализа. Риск инфицирования прямо пропорционален длительности применения этого метода лечения и частоте сеансов диализа.

Риск заражения HCV после укола контаминированной иглой составляет 3-10%. Заражение при повторном использовании общих игл наркоманами происходит с высокой частотой. Так, в США 40% всех больных с острым гепатитом С составляют наркоманы. Установлено, что частота инфицированности HCV проституток может достигать 10%, в то время как в контрольной группе (доноры) — 0,8%. Вероятность распространения вируса гепатита С половым путем около 5%, что значительно меньше чем при HBV (30%).

Кроме вышеперечисленных путей заражения существует так называемый «спорадический» гепатит С. О нем говорят в тех случаях, когда не удается точно установить путь инфицирования. Так, почти у 40% больных с хроническим гепатитом С не удается установить путь передачи вируса.

Вирус С исключительно редко передается от матери к ребенку. Гепатит С значительно менее заразное заболевание, чем гепатит В. Для заражения гепатитом С требуется перенос большого количества вирусных частиц.

Гепатит D. Численность инфицированных HDV в мире насчитывает около 15 миллионов человек. Источником инфекции является инфицированный HDV человек, у которого идет активная репликация вируса Дельта. Передача вируса гепатита Д тесно связана с передачей HBV (вируса-помощника) и происходит через кровь, ее продукты и при половых контактах.

Передача вируса осуществляется либо посредством ко-инфекиии. когда происходит одновременное заражение здорового человека вирусом гепатита В и инфицирование ВГД, либо в результате суперинфекиии, когда HDV присоединяется к HBV инфекции, протекающей в виде персистирующей Hbs- антигенемии или хронического гепатита В. В любой ситуации суперинфекция HDV, в сравнении с ко-инфицированием, характеризуется более агрессивным течением и худшим прогнозом.

Распространенность HDV в мире неоднородна, в Беларуси — низкая. Более частая встречаемость гепатита D в Южной Европе, на Балканах, Ближнем Востоке, юге Индии, в некоторых регионах Африки и Южной Америки. С началом вакцинации против HBV частота острого гепатита D в Италии начала снижаться.

Гепатит G. Основные параметры эпидемического процесса при вирусном гепатите G схожи с таковыми при HCV инфекции. Факторами риска являются гемотрансфузии в анамнезе, инъекции наркотиков. Достоверных данных о распространенности HGV в мире нет. По данным литературы в США 1-2% доноров являются HGV-RNA позитивными. Однако, отсутствие доступной методики, позволяющей проводить широкое обследование, не позволяет выявить истинную частоту встречаемости HGV.

В настоящее время проводятся исследования с целью выяснения роли HGV в патологическом процессе, так как существует точка зрения, что HGV лишь «свидетель» серьезных заболеваний. Статистическая отчетность HGV-инфекции в Республике Беларусь не ведется. В Беларуси зарегистрированы единичные случаи гепатита G, чаще ассоциированые с гепатитом С.

Другие вирусы парентеральных гепатитов (TTV. SEN) распространяются также как вирусы В и С.

Следует рассматривать в констексте вирусно-иммуногенетической концепции вирусных гепатитов (по Томасу). Стадии патогенеза:

• Внедрение (через кровь, половой путь)
• Регионарный лимфаденит (репликация идет так же в тонкой кишке)
• Первичная генерализация инфекции
• Гепатогенная стадия
• Начальная, нецитопатогенная (иммунологическая)
• Цитопатогенная
• Стадия иммуногенеза и выздоровления.

Особенности патогенеза гепатита В. При инфекции, вызываемой гепаднавирусами, к которым относится HBV, только печень считали «органом — мишенью». Однако в последнее время было доказано, что этот вирус может поражать и другие органы помимо печени. Вирус гепатита В не обладает прямым цитопатическим эффектом в отношении гепатоцитов. Лизис печеночных клеток происходит в результате иммунного ответа на антигены HBV, фиксированные на мембранах клеток. При этом интенсивность иммунных реакций определяет тяжесть клинического течения. Так, известно, что фульминантные формы гепатита В обусловлены сильной (чрезмерной) иммунной реакцией с ускоренной элиминацией вируса. Будучи ДНК-содержащим вирусом, HBV онкогенен и является одной из основных причин развития гепатоцеллюлярной карциномы.

Особенности патогенеза гепатита С. Отличительной особенностью HCV является способность к длительной персистенции в организме, что обусловливает высокий уровень хронизации инфекции (50—90%). Основное значение придается изменчивости вируса с образованием множества одновременно существующих квазивидов (мутантов), создающих трудности для иммунной системы и определяющих тяжесть течения заболевания. Продолжается изучение прямого цитопатического эффекта вируса С и индуцированных им иммунологических реакций. Способность кразмножениюHCV в иммунокомпетентных клетках приводит к нарушению их функций. Вирус гепатита С является одной из причин развития гепатоцеллюлярной карциномы.

1. По этиологии: А, В, С, D, Е, F, G, TTV, SEN, другие
2. По течению: острый, (молниеносный, фульминантный), затяжной, хронический
3. По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая, особотяжелая (комогенная)
4. По форме: безжелтушная, желтушная,с синдромомхолестаза, холестатическая
5. Осложнения: специфические (острая печеночная недостаточность, ОПЭ, кома), неспецифические (холецистит, холангит)
6. Исходы: выздоровление (полное, неполное — остаточные проявления в виде гиперферментемии, гипербилирубинемии, гепатомегалии);
7. Персистирование HBV (HBs-антигенемия), HCV, хронический гепатит, цирроз, ПГК.

Клинические синдромы при острых парентеральных вирусных гепатитах.

• Цитолитический (повышение активности АлАТ, Ас АТ, ЛДГ, АДГ и ДрУгиХ ферментов);
• Мезенхимально-воспалительный (увеличение и болезненность печени, гипергаммагл обу линемия, диспротеинемия);
• Холестатический (повышение уровня билирубина и его фракций холестерина, повышение активности ЩФ, ГГТП, желтушность и зуд кожи, ахолия кала, темная моча);
• Иммунопатологических реакций (выявление антител к ЛПЧ (липопротеид человеческий), антитела к ядрышкам и т.д.) — данный синдром характерен для парентеральных гепатитов.

Гепатит В. Инкубационный период при вирусном гепатите В может колебаться от 1,5 до 6 месяцев, иногда может увеличиваться до 9-12 месяцев (в среднем 60-120 дней).

Течение продромального периода при ВГВ не позволяет отличить его от ВГА без помощи лабораторных исследований. При этом статистически чаще у больных ВГВ отмечается артралгический вариант продрома, а у части пациентов имеют место моно- и полиартриты.

При сравнительном анализе астено-вегетативный и диспепсический синдромы при ВГВ также носят более выраженный характер, и наоборот, лихорадка в начале заболевания менее характерна. Основная масса больных предъявляет жалобы на неопределенные боли в животе (иногда с четкой локализацией в правом подреберье), тошноту, рвоту, снижение аппетита вплоть до анорексии, неустойчивость стула. Выраженность клинической симптоматики в этом периоде вариабельна и вышеуказанные проявления могут отсутствовать.

Желтушный период более продолжительный, чем при ВГА и может длиться до 4 недель. Стойкость клинической симптоматики, отсутствие улучшения самочувствия у больных ВГВ после развития синдрома желтухи отмечается во всех литературных источниках. Однако это обстоятельство не может стать решающим дифференциально-диагностическим признаком. Степень выраженности желтухи обычно выше, чем при ВГА. Статистически чаще при ВГВ развивается клинически выраженный синдром холестаза. Зуд кожи, усиливается с появлением желтухи (у 20% больных в желтушном периоде) может быть интенсивным и длительным. При обследовании удается выявить увеличение печени. Печень гладкая, уплотненная, чувствительная при пальпации.

Внепеченочные проявления при ВГВ (артриты, экзантемы, миалгии, васкулиты, неврологические нарушения и поражения почек) отмечаются чаще, чем при ВГА, и объясняются циркуляцией иммунных комплексов. На основании клинических и биохимических лабораторных исследований дифференциальная диагностика острого гепатита А и В часто невозможна.

В крови больных также отмечается чаще — лейкопения, лимфоцитоз, иногда — моноцитоз и плазмоцитоз, характерно небольшое повышение СОЭ. Гипербилирубинемия более выраженная и стойкая, чем при ВГА. Повышение уровня АлАТ и АсАТ при ВГВ также не имеет корреляции с тяжестью процесса. Диспротеинемия при ВГВ носит несколько более выраженный характер. Так, может отмечаться снижение уровня альбуминов, бета-липопротеидов, показателя сулемовой пробы. Тимоловая проба чаще остается нормальной или незначительно повышенной. Отмечается снижение протромбинового индекса, часто пропорционально тяжести процесса.

Желтушные формы вирусного гепатита В чаще всего завершаются выздоровлением, которое наступает не позднее 4 месяцев от начала клинических проявлений. Нечастые затяжные формы ВГВ могут длиться до 6 месяцев. Частота хронизации при манифестных формах с желтухой невелика (4-5%). Стертые и безжелтушные формы гепатита В гораздо более склонны к хронизации Осложнением в течение первых 4 недель ВГВ может стать острая печеночная энцефалопатия. Причиной ее может быть либо чрезвычайно сильная иммунная реакция, либо суперинфицирование HAV, HDV, HCV и другими вирусами, либо наличие сопутствующей патологии.

Осложнением периода реконвалесценции могут стать манифестация синдрома Жильбера и нарушения со стороны желчевыводящей системы.

Гепатит С. Продолжительность инкубационного периода при вирусном гепатите С 6-12 недель (в среднем около 2 месяцев). У большинства больных острая фаза гепатита не диагностируется. В случае манифестации болезни продромальные проявления при остром ВГС включают тошноту, рвоту, боли в правом подреберье, потемнение мочи. Преджелтушный период непродолжительный, около недели. Заболевание характеризуется легким течением. Фульминантные формы ВГС исключительная редкость и чаще всего связаны с суперинфекцией. Интенсивность желтухи невелика.

Показатели АлАТ и АсАТ повышаются постепенно, длительно сохраняются повышенными, превышая верхнюю границу нормы в 10-15 раз. У большей части больных уровень трансаминаз волнообразно колеблется и сохраняется повышенным более года. Таким образом острый вирусный гепатит С переходит в фазу хронического течения. У 20% больных отмечается прогрессирование заболевания с развитием цирроза в сравнительно короткие сроки.

Гепатит D. Вирусный гепатит D может протекать в двух формах (коинфекция или суперинфекция). Коинфекция развивается у здорового человека при одновременном заражении HBV и HDV. В подобных случаях, клиническая картина чаще всего трудно отличима от течения вирусного гепатита В. Заболевание носит черты HBV инфекции и имеет тенденцию к самокупированию. Прогноз и исход заболевания, как правило, благоприятные.

У части больных заболевание может протекать двухфазно. Отмечается двухволновой подъем активности АлАТ и АсАТ с интервалом в 2-4 недели. Повышается тимоловая проба, что не характерно для гепатита В. Вторая волна заболевания может сопровождаться подъемом температуры тела и нарастанием клинической симптоматики. Согласно данным литературы, более чем у 90% больных течение коинфекции HBV-HDV бывает благоприятным. Возможен фульминантный вариант течения коинфекции, но значительно реже, чем при суперинфекции.

Под суперинфицированием понимается наслоение HDV-инфицирования на хронический гепатит В или на бессимптомное носительство HBsAg. В этом случае заболевание носит крайне неблагоприятный характер. Острый гепатит D чаще бывает тяжелым и даже фульминантным.

Наиболее тяжело заболевание протекает у больных с хроническим активным гепатитом В. В этих случаях развивается либо фульминантная форма гепатита, либо заболевание приобретает волнообразный характер с ускоренным прогрессированием процесса в печени. При постоянно повышенных показателях трансаминаз у больных отмечается преобладание АсАТ над АлАТ (коэффициент де Ритиса становится выше 1,0). Прогрессивно увеличиваются размеры селезенки

Клиника хронического гепатита быстро переходит в картину активного цирроза печени.

У бессимптомных «носителей» HBsAg гепатит D вполне может завершиться выздоровлением. Чаще, однако, ранее «здоровое» носительство HBV в результате суперинфицирования вирусом D приводит к активации процесса с развитием быстро прогрессирующего хронического гепатита с исходом в цирроз. HDV подавляет репликацию вируса В, поэтому у 2-10% больных на фоне развившегося гепатита D исчезает HBsAg.

Прогноз при суперинфицирвании очень серьезен. Описаны вспышки с высокой частотой «носительства» HBV, при которых число фульминантных форм достигало 17%, а хронизация процесса отмечалась в 68% случаев.

Гепатит G. В настоящее время, несмотря на интенсивное изучение HGV инфекции, данные о клинике этого заболевания весьма скудны и часто противоречивы.

Острый гепатит G протекает как в клинически выраженной, так и в бессимптомной формах. В качестве общей клинической характеристики могут рассматриваться умеренные показатели повышения активности сывороточных трансаминаз. Клиническое течение хронического гепатита G имеет мягкий характер с низким уровнем активности АлАТ в течение длительного времени. У HGV РНК — позитивных больных отмечается почти двукратное повышение активности ЩФ и гамма-ГТП. Внепеченочные проявления при гепатите G не зарегистрированы. Коинфекция HGV с вирусами В, С, Д встречается с частотой 24%, 37% и 39% соответственно. Таким образом, HGV инфекция протекает чаще в виде коинфекции, нежели в виде самостоятельно протекающей моноинфекции. Установлено, что HGBVC/HGV не отягощает течения гепатита С. Не установлена роль HGV в развитии фульминантных форм при сочетании с гепатитами В и D.

1. Клинико-анамнестические данные для установления диагноза: наличие преджелтушного периода продолжительностью 1-2 недели, преимущественно смешанного (диспепсический, катаральный, артралгический) синдрома, отсутствие улучшения состояния с момента появления желтухи, наличие гепатомегалии, ахолии стула и темного цвета мочи (при желтушных формах), указаний в эпиданамнезе на половой контакт с больным гепатитом (носителем), наличие парентерального анамнеза (инъекции, гемотрансфузии, гемодиализ, и др. процедуры в течение инкубационного периода (от 30 до 180 дней), случаи болезни в семье, отсутствие сезонности, молодой возраст (наркоманы), пожилые люди с хронической патологией (туберкулез, сахарный диабет, болезни крови), отсутствие прививок.

2. Общеклинические показатели: нормопения, лимфоцитоз, иногда тромбоцитопения, ускоренная СОЭ, уробилинурия, наличие желчных пигментов в моче, отсутствие стеркобилина в кале (при желтушных формах).

3. Биохимические показатели: повышеные уровни билирубина и его фракций за счет связанной; наличие проявлений цитолитического синдрома — высокая активность печеночных ферментов (АлАТ, альдолаз, дегидрогеназ и др.); холестатического синдрома — высокая активность ЩФ, Г-ГТП, высокое содержание холестерина, липидов, признаки холемии; мезенхимально¬воспалительного синдрома — признаки диспротеинемии (снижение альбуминов, протромбина, фибриногена, увеличение глобулинов за счет гамма-фраюши).

В тяжелых случаях изменяются ряд показателей, с в ил ет ельств\ ю нарастании печеночной и почечной недостаточности. Более часто гепатит В протекает в среднетяжелой форме с синдромом холестаза, гепатит С в легкой, безжелтушной форме, которая не диагностирует гепатит D — тяжело, иногда фульмянантно, с печеночной энцефалопатией.

4. Специфическая диагностика (этиологическая верификация оиагнощ- выявление серологических маркеров вирусов: методом ИФА определяются — HBsAg, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc IgM, anti-НС \ , anti-НС \ IgM, anti-Delia Ig\j PHK HCV и ДНК HBV методом ПДР — полимеразной цепной реакции;

5. Инструментальное (УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, селезенки). Проводятся по показаниям, так как существенного значения дд* диагностики гепатита не имеют. Их проведение оправдано при наличия осложнений и сопутствующей патологии гепато-билиарной зоны.

Все больные подлежат госпитализации. При легких формах болезни выздоровление происходит в теже сроки как и при гепатите А. Среднетяжелые и тяжелые вормы парентеральных гепатитов склонны ж затяжному и хроническому течению, в связи с чем объем терапии расширяется Базисное лечение включает назначение постельного режима, диеты .\« 5 и витаминов (Вь В!2, С) при интоксикации, по показаниям — дезинтоксикационная инфузионная терапия (5% раствор глюкозы, ‘Трисоль”, реополюглюкин. альбумин).

Больному острым гепатитом в период стационарного лечения назначается стол П. Содержание животного белка в суточном рационе должно составлять 1,0-1,5 г/кг и жиров до 1,0 г/кг. Используются молочный жир (сметана, сливочное масло, сливки) и растительный (масло растительное, оливковое). Количество калорий в сутки — до 3000 за счет указанного количества белков и жиров, недостающее количество калорий обеспечивается углеводами (сахар, мучные изделия, сладости и др.). Рекомендуется обильное питье (до 2,5—3 литров в сутки) в виде сладкого чая, фруктовых соков, компотов, морса, щелочной минеральной воды. При улучшении состояния диета постепенно расширяется. После выписки некоторые ограничения в диете сохраняются до 3-6 месяцев. Больные хроническим ВГ должны придерживаться более хтительной и строгой диеты, особенно в период обострения.

Этиотропная терапия показана больным острым гепатитом С и затяжными формами вирусных гепатитов В, С, D, G и др. Назначаются рекомбинантные интерфероны альфа-2 (реаферон и др.), по 3 млн. ед. в мышечно. через день. Курс терапии продолжается до полной элиминации вируса из организма, на что указывает исчезновение из крови ДНК или РНК вирусов.

Основные средства патогенетической терапии, используемые в настоящее время для лечения больных, можно разделить на следующие группы:

• Средства дезинтоксикационной терапии: 5-10% растворы глюкозы, 10% раствор альбумина, кристаллоиды (трисоль, ацесоль), производные декстранового ряда (реополиглюкин, реомакродекс).
• Метаболическая терапия — средства, влияющие на обмен веществ, в печени — милдронат, гептрал, хофитоль и др.; стимуляторы коньюгации — люминал, кордиамин.
• Антихолестатические средства — холестирамин, урсосан, гептрал и др.
• Желчегонные — одестон, фламин, аллохол и др.
• Противовоспалительные средства: ГКС (строгие показания), ингибиторы протеолиза (трасилол, контрикал, овомин) и др.
• Антиоксиданты и гепатопротекторы (аскорбиновая кислота, тиотриазолин, витамин Е, антиоксикапс, антиокс, эссенциале, легалон и др.).
• Иммунорегулирующие средства:иммунодепрессанты (ГКС, делагил, азатиоприн), иммуностимуляторы (тимолин, тимоген, Т-активин, нуклеинат натрия, ЛПС и др.).
• Средства корригирующей терапии (диуретики, кристаллоиды), препараты направленного действия (гидрокарбонат натрия, трисамин).
• Гемостатическая терапия (свежезамороженная плазма, аминокапроновая кислота, викасол, контрикал и др.).
• Витаминотерапия (аскорбиновая кислота, группа В, препараты никотиновой кислоты (кордиамин), витамины А и Е — по показаниям, при отсутствии синдрома холестаза).
• Терапия направленная на ускорение регенерации в печени — урсосан, препараты солянки холмовой.
• Экстракорпоральная детоксикация (плазмаферез, гемосорбция), по показаниям.
• Симптоматические средства при наличии показаний.

Включает неспецифичекую и специфическую (вакцинопрофилактика). Неспецифическая профилактика гепатитов В и С направлена на предупреждение заражений HBV и HCV инфекцией при переливаниях крови и её компонентов, проведении лечебно-диагностических парентеральных вмешательств. Профилактика посттрансфузионных гепатитов достигается путем использования высокочувствительных методов индикации маркеров гепатита В и С у доноров (ДНК HBV, РНК HCV методом ПЦР; HBsAg, анти-HCV методом ИФА). Большое значение имеет широкое использование медицинского и лабораторного инструментария одноразового использования. Для профилактики полового пути передачи необходимо использовать презервативы при наличии у одного из партнеров хронического гепатита В или С, персистирующей HBs-антигенемии.

В настоящее время среди гепатитов с парентеральным механизмом передачи, только гепатит В может быть предупреждён проведением вакцинопрофилактики. Специфическая профилактика гепатита В проводится с использованием рекомбинантной дрожжевой вакцины Engerjx В. Эта вакцина, согласно рекомендациям ВОЗ, вводится лицам с повышенным риском заражения гепатитом В: медицинским работникам, профессионально связанным с кровью, выпускникам медицинских учебных заведений; некоторым категориям нефрологических, гематологических, кардиохирургических и других больных; новорожденным от матерей с HBV инфекцией, а также близким членам семей больных хроническим вирусным гепатитом В. Новорожденным от HBsAg- положительных матерей одновременно с вакциной может вводиться специфический иммуноглобулин в первые часы после рождения. В качестве средств экстренной профилактики для лиц, подвергшихся риску заражения гепатитом В, могут использоваться специфический иммуноглобулин или вакцина, применяемая по ускоренной схеме.

Структура ответа: определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патоморфогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

• Определение. Холера — острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, склонное к эпидемическому и пандемическо …

«>Ботулизм — Определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патоморфогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. — 17/08/2012 15:58
Определение. Острые вирусные гепатиты А и Е — острые кишечные инфекции, вызываемые вирусами гепатитов А и Е и сопровождающиеся поражением печени, с б …

источник

Лектор – д.м.н., профессор Яналеева Диряра Шакировна

Вирусные гепатиты. Острые вирусные гепатиты

Вирусные гепатиты – это группа инфекционных заболеваний человека (антропонозы), вызываемая вирусами гепатитов, имеющие различные пути передачи инфекции, разный патогенез, различную клиническую картину; объединяющим фактором является поражение печени.

Гепатиты, передающиеся энтеральным путем (А и Е) – это типичные кишечные инфекции, со всеми их особенностями. Парентеральные гепатиты – путь передачи парентеральный. При энтеральном заражении известны только острые формы заболевания, т.е. хронизации не наблюдается. Для парентеральных гепатитов характерна хронизация процесса.

Актуальность энтеральных гепатитов. Вспышечная заболеваемость, особенно характерна для ВГА (у нас в стране). ВГЕ встречается в южных районах России, Средней Азии, Индии и других теплых странах.

Актуальность парентеральных вирусных гепатитов:

1. Массовость инфицирования (до 2 миллиардов человек в мире)

2. Тяжелые исходы при хронизации – циррозы, гепатокарцинома. 20-25% хронических форм дают неблагоприятные эффекты

3. ВГС. Широкое распространение. Прогноз неблагоприятен

В России количество зараженных ВГВ – 5 миллионов, ВГС – 3 миллиона.

1. Раньше, в основном, заболевали пожилые (до 90-х годов XX века), т.к. не было одноразового медицинского инструментария. Ятрогенные вирусные гепатиты составляли 60% всех вирусных гепатитов

2. Сейчас ятрогенный путь заражения составляет 5-11%

3. На сегодняшний день основной возраст заражения 15-29 лет. Наркомания и незащищенный секс внесли большой вклад в увеличении заболеваемости

4. Переливание крови и ее препаратов (5-7%)

1. Возбудитель – РНК-содержащий вирус, 27-32 нм, 1 Аг устойчив во внешней среде, инактивируется при 100°C в течение 5 минут, чувствителен к хлорактивным соединениям

2. Для заражения опасны фекалии, моча, слюна, кровь пациента с ВГА

3. Больной максимально заразен:

· С конца инкубационного периода (последняя треть)

· Через воду, загрязненную фекалиями

· Через пищу, загрязненную фекалиями

· Через предметы, загрязненные фекалиями

5. Особенности эпидемического процесса:

· Наибольшая заболеваемость в 4-15 лет, … в 15-30 лет

· Спады и подъемы заболеваемости через каждые 3-5 лет

Этиология и эпидемиология

1. РНК-содержащий вирус, семейство калицивирусов, 32 нм

2. ОВГ, нет хронических форм и хронического «носительства»

3. «Теплый» вирус. Регистрируется в районах Центральной и Южной Азии, юге России, СНГ – Средняя Азия

4. Источники инфекции: больной человек с желтушной и бледно-желтушной формами

5. Механизм передачи фекально-оральный

6. Основные пути передачи: через воду, загрязненную фекалиями больных

7. Наиболее поражаемый возраст 15-39 лет

8. Группа риска – беременные (III триместр гестации и ранний послеродовый период). Летальность в этой группе высокая, до 20%. ВГЕ вызывает гемолиз эритроцитов, который приводит к печеночно-почечной недостаточности

1. ДНК-содержащий вирус (семейство HepaDNAviridae), диаметром 42 нм, содержит 3 Аг:

2. В организме человека вирус находится в двух формах:

· Активной (репликативной) – состояние репликации с синтезом всех Аг

· Неактивной (интегративной) вне репликации (интеграция в геном гепатоцита) с синтезом только HBsAg

3. Вирус высоко устойчив во внешней среде:

· В цельной крови и ее препаратах сохраняется годами

· На медицинском инструментарии после контакта с кровью обнаруживается в течение нескольких месяцев при комнатной температуре

4. Инактивируется при автоклавировании в течение 45 минут (120°C), стерилизации сухим жаром (180°C) в течение 60 минут, кипячении в течение 20-30 минут

5. Инактивируется под действием перекиси водорода, хлорамина, формалина

Лабораторные маркеры вирусного гепатита В

Эпидемиология вирусного гепатита В

1. Для заражения опасны: кровь инфицированного и ее производных (плазма, сыворотки и т.д.), менее инфекционна слюна, выделения половых органов, моча

2. Высокая заразительность. Для заражения достаточно 0,0001 мл крови с высокой концентрацией вируса (10 12 вирусов на 1 мл) + микротравма

Вирусный гепатит δ – гепатит-спутник вирусного гепатита В

1. Вириоид с обнаженным («голым») РНК

3. Малый «дефектный» вирус, неспособный к самостоятельной репликации из-за малого объема генетического материала, для репликации нуждается в HBsAg

5. Путь передачи: парентеральный, возможен половой и вертикальный

· Ко-инфекция (смешанная инфекция): острый ВГВ + острый ВГδ, летальность 1-10%

· Суперинфекция: хронический ВГВ + острый ВГδ, летальность 5-20%

1. РНК-содержащий вирус, диаметр 50 нм, имеет 6 генотипов и более 100 субтипов, наиболее распространены в мире 1а, 1b и 3а

2. Высоко изменчив, в организм инфицированного существует множество вариантов (квазивидов) вируса, что способствует ускользанию вирусов из-под контроля иммунной системы. Скорость мутации превышает скорость репликации!

3. Менее устойчив (чем ВГВ) во внешней среде. Инактивируется при температуре 60°C в течение 30 минут, при 100°C за 2 минуты

4. Для заражения необходима гораздо большая доза вируса, поэтому ВГС менее контагиозен, чем ВГВ

1. Парентеральный вирусный гепатит с теми же путями передачи, что и ВГВ. Однако из-за меньшей инфекционности вируса значимость путей передачи имеет свою особенность

Высокая скорость репликации. Острый ВГС протекает легко, под маской ОРЗ. В 75-80% после острой формы формируется хроническое течение. Недостоверность диагностики. ИФА – АТ к ВГС. Достоверным методом диагностики является ПЦР. Специфическая профилактика отсутствует.

Для ВГВ характерен иммунный цитолиз, т.е. клеточные факторы иммунитета повреждают гепатоцит, при других вирусных гепатитах – вирусный цитолиз (прямое цитопатическое действие). Характерны 3 синдрома:

3. Холестаза (при желтушных формах)

ВГВ – лобулярный (дольковый) гепатит

· Синдром усиленного цитолиза. Повышение проницаемости гепатоцита с вымыванием его содержимого (результат воспаления и дегенерации гепатоцита). Лабораторные маркеры: в крови увеличение концентрации АлАТ, АсАТ, альдолазы

· Мезенхимально-воспалительный синдром. Очаговая и диффузная инфильтрация мезенхимы в дольке (ВГВ) и портального поля (ВГА). Лабораторные маркеры: в крови повышение тимоловой пробы, гипергаммаглобулинемия, увеличение концентрации IgG, снижение сулемовой пробы

· Синдром холестаза. Холангит (дистрофия и некроз эпителия внутрипеченочных желчных протоков с его десквамацией) характерен для ВГВ. Застой желчи в печеночной дольке (из-за инфильтрации и отека). Лабораторные маркеры: в крови гипербилирубинемия за счет прямой фракции, гиперхолестеринемия, повышение концентрации щелочной фосфатазы, в моче – появление прямого билирубина, ахоличный кал

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше. 8740 — | 7143 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Вирусные гепатиты В и С, антропонозные инфекции с заражением через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки, относятся к числу повсеместно распространенных болезней и по праву занимают одно из ведущих мест в инфекционной патологии человека. Эти инфекции характеризуются тяжелым клиническим течением, являясь частой причиной хронического гепатита, цирроза и первичного рака печени.

Возбудитель гепатита В — ДНК-содержащий вирус (HBV) из группы Hepadnaviridae. Известны 3 вирусоспецифических антигена HBV: один из них входит в состав оболочки — поверхностный антиген (HBsAg), 2 других — внутренние (HBeAg и HBcAg). HBcAg (сердцевинный антиген) играет важную роль в репликации вируса и при инфекционном процессе выявляется только в ядрах гепатоцитов. HBeAg обнаруживается не только в «сердцевине» вируса, но и циркулирует в крови в свободном виде или в соединении с иммуноглобулином. Его определяют как антиген инфекционности. HBsAg (поверхностный антиген) свидетельствует о длительной персистенции вируса в организме и характеризуется относительно низкой иммуногенностью, термостабильностью и устойчивостью к протеазам и детергентам. Известно несколько подтипов HBsAg, отличающихся субдетерминантами: adw, adr, ayw, ayr. Общей антигенной детерминантой является а-детерминанта, поэтому поствакцинальный иммунитет является протективным по отношению к любому субтипу вируса. В России регистрируются, в основном, субтипы ayw и adw. Клинические проявления болезни не зависят от субтипа вируса. HBV чрезвычайно устойчив во внешней среде (в цельной крови и ее препаратах сохраняется годами). Антиген обнаруживают на постельных принадлежностях, медицинских и стоматологических инструментах, иглах, загрязненных кровью, в течение нескольких месяцев при комнатной температуре.

Вирус гепатита С (HCV) отнесен к РНК-содержащим вирусам семейства Flaviviridae. Он обладает способностью к длительной персистенции в организме, что обуславливает высокий уровень хронизации инфекции (50-80%). HCV при размножении образует квазиштаммы, иммунологически различающиеся антигенные варианты, которые обладают значительными возможностями адаптации и избегают иммунного надзора. Известно 6 основных генотипов и более чем 90 субтипов вируса. Инфекции, вызванные генотипом 1b, характеризуются более тяжелым течением заболевания, более высоким содержанием РНК HCV в сыворотке крови, худшим ответом на лечение противовирусными препаратами и большей вероятностью рецидива болезни.

Естественная восприимчивость населения — всеобщая и в большой степени определяется инфицирующей дозой. Постинфекционный иммунитет при гепатите В длительный, возможно пожизненный. Повторные случаи заболевания наблюдаются исключительно редко. При гепатите С постинфекционный иммунитет мало изучен. В экспериментах на обезьянах показана возможность повторного заболевания.

Выделение вируса с различными биологическими секретами (кровь, слюна, моча, желчь, слезы, грудное молоко, сперма и др.) определяет множественность путей передачи инфекции. Однако только кровь, сперма и, возможно, слюна представляют реальную эпидемиологическую опасность, так как в других жидкостях концентрация вируса очень мала. Заболевание передается, главным образом, парентеральным путем при переливаниях крови и кровезаменителей, при использовании медицинских инструментов после недостаточно эффективной стерилизации. Удельный вес посттрансфузионного гепатита В и С в последние годы значительно уменьшился. Сохраняющийся минимальный риск связан, главным образом, с возможным наличием у донора острого периода инфекции, который не диагностируется с помощью экспресс-методов обнаружения антител к вирусу гепатита С (anti-HCV). В то же время риск передачи ВГС с единичной случайной инъекцией, выполненной медицинским персоналом, незначителен, что объясняется низкой концентрацией вируса в небольших объемах крови.

К группам повышенного риска относятся больные, многократно получающие кровь и ее препараты (например, препараты факторов свертывания, плазма, альбумин, иммуноглобулины и т.д.), а также лица, имеющие в анамнезе массивные медицинские вмешательства, пересадку органов от доноров с ВГС-положительной реакцией и многократные парентеральные манипуляции, особенно при повторном использовании нестерильных шприцев и игл. Распространенность вирусного гепатита С среди наркоманов очень высока — 70-90%. Этот путь передачи представляет собой наибольшую опасность в распространении ВГС.

Из естественных механизмов передачи реализуется контактный (половой) путь, а также передача посредством контаминированных вирусом различных предметов обихода (бритвы, зубные щетки, полотенца и т.д.), при проникновении возбудителя в организм при микротравмах кожи и слизистых оболочек. Заражение происходит также в результате нанесения татуировки, прокола мочек ушей и при других парентеральных манипуляциях. Возможна также и вертикальная передача возбудителя. Обычно заражение происходит во время родов. Опасность передачи гепатита В возрастает в десятки раз при наличии у женщины не только HBsAg, но и HBeAg. Если не проводят специальных профилактических мероприятий, вирусным гепатитом В инфицируется до 90% детей, родившихся от матерей-вирусоносителей. Роль половых контактов в передаче ВГС незначительна и составляет около 5-10%, в то время, как при гепатите В — 30-35%.

источник

Адрес: ул. Народная, 27а
Телефон: 295-20-45
295-77-54
Email: sch82@minsk.edu.by

Всемирная организация здравоохранения объявила 28 июля Всемирным Днем борьбы с гепатитами для повышения осведомленности и привлечения к этой проблеме внимания людей во всем мире. Почему? Попробуем ответить на этот вопрос. Установлено, что вирусные гепатиты — это группа распространенных и опасных для человека инфекционных заболеваний, которые довольно значительно различаются между собой, вызываются разными вирусами, но все же имеют общую черту — это заболевание, которое поражает в первую очередь печень человека и вызывает ее воспаление. Печень является самым крупным непарным органом в организме человека. Она располагается в правом подреберье под диафрагмой. Это гигантская химическая лаборатория, которая выполняет в организме человека около 500 жизненных функций, например: обезвреживает инородные вещества, перерабатывает вещества в энергию и «строительные материалы», продуцируют желчь, которая помогает организму переваривать пищу, хранит множество витаминов (А, B, C. К, РР, фолиевая кислота и др.) и микроэлементов (железо, медь, цинк, марганец, молибден), сахаров и многое другое…

За последнее время с проблемой парентеральных вирусных гепатитов столкнулись миллионы людей. В мире насчитывается около 240 млн. хронических носителей вируса гепатита В и около 700 млн. носителей вируса гепатита С, т.е. каждый 6 житель нашей планеты. Это широко распространённая патология среди населения, Ежегодно 1,5 млн. жителей планеты погибают от острых и хронических процессов, обусловленных вирусами гепатитов.

Парентеральные вирусные гепатиты на протяжении ряда последних лет продолжают оставаться широко распространенным инфекционным заболеванием среди населения г. Минска. На территории Заводского района г. Минска проблема заболеваемости ПВГ является крайне актуальной. Ежегодно регистрируются, в среднем, около 300-350 случаев ПВГ. Наиболее уязвимой группой населения на территории Заводского района на протяжении последних лет наблюдения остается молодое трудоспособное население детородного возраста (21-39 лет). В этой возрастной группе показатель заболеваемости превышает в 1,5-2 раза уровень заболеваемости среди всего населения. В 2012г. в структуре заболеваемости наиболее пораженной возрастной группой были лица в возрасте 30-39 лет (32%), на втором месте возрастная группа 19-29 лет (24%). В большинстве случаев заражение происходит в результате случайных половых связей без презерватива, внутривенном введение наркотиков, также зарегистрированы случаи инфицирования при пользовании чужими предметами личной гигиены (маникюрные, педикюрные принадлежности, бритвенные приборы, проведение пирсинга, тату в домашних условиях). Также передача вируса происходит от матери ребенку во время беременности или в родах.

В 94% случаев обнаружения маркеров вируса парентеральных гепатитов происходит при обращении за медицинской помощью по другим причинам, т.к. в большинстве случаев болезнь протекает бессимптомно, лишь в 3-5% развивается острое клинически выраженное заболевание. При развитии острой инфекции наблюдаются следующая картина: желтеют глаза и кожа, повышается температура, возникают боли в правом подреберье, увеличивается печень, моча становится более темной, как правило, цвета пива, кал обесцвечивается. Гораздо чаще развивается бессимптомное вирусоносительство, т.к. вирус, ускользая от иммунной системы человека, медленно разрушает печень, но в свою очередь инфицированный человек является источником инфекции до конца своей жизни. Со временем бессимптомное вирусоносительство переходит в хронический процесс, который заканчивается циррозом или раком печени.

Лечение парентеральных гепатитов длительное и дорогостоящее, при хроническом течении может продолжаться всю жизнь. В настоящее время существует только вакцина против гепатита В – это наиболее эффективное средство профилактики. Чтобы не заболеть необходимо:

Соблюдение элементарных правил гигиены убережет Вас от заражения парентеральными вирусными гепатитами, в т.ч. и ВИЧ-инфекцией, сохранит Вам и вашим близким здоровье.

источник