Острый вирусный гепатит с синдромы

Гепатит С — это вирусное антропонозное заболевание, способное передаваться различными путями. Большая распространенность болезни объясняется высокой восприимчивостью организма человека к антителам вируса. В силу того, что гепатит С проявляется не сразу, и первые симптомы могут обнаружиться спустя годы, его называют «ласковый убийца». Лечение данной формы довольно сложное, однако своевременное принятие мер и назначение терапии сможет облегчить состояние больного и ускорить его выздоровление.

Острая форма вирусного гепатита С вызывается однонитевым РНК-вирусом, который представлен 7 различными генотипами. Вирус является представителем семейства флавивирусов и имеет сферическую форму. Вирион окружен суперкапсидом и составляет в диаметре 35-50 нм. За счет высокой изменчивости вируса создать профилактическую вакцину не представляется возможным. Вирус гепатита С (HCV) является гепатотропным. Это означает, что для развития болезни он должен проникнуть в клетки печени. При репликации вирионы способны оказывать цитотоксическое действие на гепатоциты. На сегодняшний день отмечено, что HCV способен распространяться и вне печени, особенно в мононуклеарных клетках крови. Этим объясняются внепеченочные поражения при гепатите. Высокая способность вирусного гепатита переходить из острой формы в хроническую обусловлена несколькими причинами:

• вирус способен реплицироваться вне клеток печени;
• частые мутации и изменения вирусного генома;
• запуск процессов окисления липидов печени;
• индукция каскада иммунопатологических реакций.

Существует несколько возможных путей передачи ВГС:

• Парентеральный — основной путь передачи. Некоторый процент людей в мире, которые являются донорами крови и ее компонентов, могут оказаться носителями данного вируса. С учетом того, что заражение через кровь представляет собой наибольшую опасность, вся кровь, полученная на станциях переливания, обязательно подвергается тестированию на наличие гепатита С.
• Применение одного шприца — такой путь передачи распространен у наркоманов.
• При половом контакте риск заражения невелик, однако он увеличивается при наличии повреждений слизистых.
• Нестерильные инструменты для нанесения татуировок, в стоматологическом кабинете и на процедуре маникюра нередко способны передать опасное заболевание.
• Около 40% случаев заражения имеют неизвестный источник.

Помимо этих случаев, существует «вертикальный» путь заражения — от матери к плоду. Это происходит во время родоразрешения, особенно если у матери имеется активная форма вируса, либо была перенесена острая форма заболевания. При грудном вскармливании гепатит С не передается.

По характеру симптоматических проявлений гепатит С делится на типичную и атипичную формы. Типичные формы включают в себя все случаи заболевания, сопровождающиеся выраженной желтухой. Атипичными формами гепатита являются безжелтушные и субклинические виды.

По выраженности клинических симптомов типичные формы гепатита делятся на легкие, среднетяжелые, тяжелые и злокачественные. В зависимости от длительности течения выделяют острый (3 месяца), затяжной (3-6 месяцев) и хронический (более 6 месяцев) гепатит С.

Скрытый (инкубационный) период острого вирусного гепатита С длится от 5 до 12 недель. В редких случаях этот период длится до 26 недель. В течение этого времени болезнь себя не проявляет. По окончании периода наблюдается астеновегетативный синдром: отмечается головная боль, слабость, сниженная работоспособность, ухудшение аппетита. Температура тела достигает субфебрильных значений. Иногда к этому синдрому добавляется артралопатический. Он сопровождается болями в суставах, мышцах, ломотой во всем теле, а иногда — высыпаниями на коже в виде папулезной сыпи. У детей наблюдается проявление диспептического синдрома, который проявляется различными нарушениями работы желудочно-кишечного тракта. Весь период начальных проявлений называется преджелтушным.

После следует желтушный период. Он длится от 1 до 3 недель. На этом этапе начинается увеличение печени в размерах, проявляется ее болезненность. Появление желтухи усиливает и сохраняет симптомы интоксикации. Желтуха начинается с изменения окраски склер глаз, затем кожи лица, туловища, слизистых и конечностей. В момент нарастания желтушного периода отмечаются признаки ваготонии (приглушенные тоны сердца, брадикардия, выраженность II тона над легочной артерией ). В редких случаях больного беспокоит кожный зуд. Одномоментно с нарастанием симптомов наблюдается увеличение селезенки, моча приобретает темную окраску, а кал обесцвечивается. Это объясняется повышенным содержанием билирубина и печеночных ферментов в сыворотке крови. Анализ крови в желтушный период выявляет лейкопению, пониженную СОЭ, умеренный лимфо- и моноцитоз.

Постжелтушный период является периодом снижения всех симптомов. Самочувствие больного постепенно нормализуется, размеры печени и селезенки достигают нормальных значений. Концентрация АЛаТ и АСаТ умеренно снижается.

Помимо типичной формы гепатита С, существуют другие, которые отличаются симптомами проявления:

1. 1. Безжелтушная форма: признаков желтухи не наблюдается. Симптомы интоксикации слабо выражены либо вовсе отсутствуют. Наблюдается стойкая гепатомегалия, но цвет мочи и кала не изменяется. Активность печеночных ферментов повышается лишь в 5 раз.
2. 2. Стертая форма: преджелтушный и желтушный периоды характеризуются незначительными проявлениями. Желтуха носит общий характер, но держится не больше суток. В основном желтухой поражаются отдельные участки тела: мочки ушей, носогубный треугольник, живот, подмышечные или паховые складки. Печень незначительно увеличивается в размерах, темная моча и обесцвеченный кал наблюдаются на протяжении 3-4 дней.
3. 3. Холестатическая форма: в преджелтушный период интоксикация умеренно выражена и исчезает с момента появления желтухи. Отмечается интенсивное окрашивание склер в желтый цвет, которое длится на протяжении длительного периода времени. Больного беспокоит зуд кожных покровов, который приводит к появлению расчесов. Печень увеличивается незначительно, болезненность при пальпации отсутствует. Количество билирубина во много раз больше, чем при других формах. Активность ферментов небольшая.

По сравнению с другими типами гепатита, ВГС имеет отличительные особенности. Он отличается средней продолжительностью инкубационного периода и стертыми проявлениями преджелтушного периода. Чаще данное заболевание протекает в безжелтушной форме, тимоловая проба значительно повышена. Наблюдается высокий риск хронизации гепатита — до 70% всех случаев. Переход острого гепатита С в хроническую форму способен привести к развитию гепатокарциномы или цирроза печени.

Вирусный гепатит С диагностируют по совокупности данных анамнеза и результатов биохимических и серологических исследований. Развитие астенодиспептического синдрома, сопровождающегося гепатомегалией и спленомегалией, дает основание полагать начало развития гепатита. Основным методом диагностики гепатита С является исследование сыворотки крови на наличие специфических маркеров. Анти-HCV имеются в крови через 4-6 недель с момента заражения. С помощью ПЦР-диагностики обнаруживают РНК-HCV. Данный диагностический признак будет наблюдаться в крови по истечении 1-2 недель после инфицирования. Наличие РНК-HCV позволяет уточнить, являются ли специфические антитела свидетельством острого течения процесса, или инфекция была перенесена в прошлом. По результатам биохимических исследований можно определить не только наличие гепатита, но и степень его тяжести:

1. 1. Билирубин. Повышение этого показателя определяет тяжесть течения болезни. При легкой форме показатель 85 мкмоль/л, при среднетяжелой — 85 -170 мкмоль/л, при тяжелой — свыше 170 мкмоль/л.
2. 2. Показатели белково-синтезирующей функции. Отмечают снижение протромбина, проконвертина, фибриногена. Показатель тимоловой пробы повышен.
3. 3. Синдром цитолиза. Количество ферментов АЛаТ и АСаТ в сыворотке крови увеличено.
4. 4. Показатели синдрома холестаза. Количество общего билирубина достигает значения 400 мкмоль/л в связи с увеличением связанного билирубина.
5. 5. Общий анализ крови. Наблюдается лейкопения с лимфоцитозом, замедленная СОЭ. При тяжелой и злокачественной форме будет выраженный лейкоцитоз с нейтрофилезом, сопровождающийся увеличением СОЭ.
6. 6. Общий анализ мочи. Уровень уробилина повышается, появляются желчные пигменты в конце преджелтушного периода. С началом желтухи уробилин исчезает, но желчные пигменты сохраняют свою концентрацию. С наступлением постжелтушного этапа заболевания пигменты исчезают, но уробилин снова появляется.

Стандартом диагностики острого гепатита С являются следующие методы:

• иммуноферментный анализ (ИФА);
• анализ с использованием метода рекомбинантного иммуноблоттинга (РИБА) — позволяет выявить ложноположительные результаты, полученные в ходе проведения ИФА;
• молекулярные методы анализа для HCV RNA.

Терапия вирусного гепатита С должна быть направлена на предотвращение развития инфекции. Больные должны быть обязательно госпитализированы в инфекционную больницу. Помимо постельного режима и ограничения физической нагрузки, назначают определенную диету, которая включает обильное питье и содержит преобладающее количество углеводов для восстановления организма в период интоксикации.

В качестве лекарственной терапии назначают витаминные комплексы, желчегонные препараты и спазмолитики. В острый период болезни необходим прием холекинетиков (магния сульфат), а при выраженном холестазе следует принимать адсорбенты. Среднетяжелая и тяжелая формы заболевания сопровождаются сильной интоксикацией. Такой случай является показанием к назначению инфузионной терапии. Для этого применяют 5-10% раствор глюкозы и реополиглюкин. Дополнительно на короткий срок вводят плазму, альбумин и глюкокортикоиды. В период активной репликации вируса назначают курс лечения интерфероном по 3-5 млн ЕД 3 раза в неделю сроком от 2 недель до 6 месяцев. При длительном течении гепатита целесообразно назначение гепатопротекторов на срок до 3 месяцев.

Имеются данные о том, что применение интерферона-а в дозе 5-6 млн ЕД 3 раза в неделю в течение 3 месяцев у больных, заразившихся при длительных инфузиях, восстанавливало нормальное значение АЛаТ и приводило к исчезновению виремии в 60% случаев.

Первый осмотр после длительного пребывания в стационаре врач проводит через 1 месяц, а далее каждые 3 месяца. Отсутствие жалоб у больного дает основание для снятия пациента с диспансерного учета.

При наличии у пациента беспокоящих симптомов осмотр проводится каждый месяц. В случае ухудшения заболевания или перехода его в хроническую стадию необходима повторная госпитализация.

В отличие от гепатита А и В, гепатит С не имеет специфической профилактики. Ввиду того что геном вируса склонен к изменчивости, ученым пока не удалось разработать профилактическую вакцину. Профилактика острого гепатита С бывает только неспецифической. Она включает в себя использование одноразовых инструментов при переливании крови, соблюдение санэпидрежима в лечебных учреждениях. Требуется тщательная дезинфекция инструментов многоразового пользования, постоянное обследование доноров, а также немедленная изоляция всех больных, у которых был обнаружен гепатит на любой стадии.

Острая форма гепатита С способна заканчиваться выздоровлением, которое характеризуется восстановлением активности АЛаТ и исчезновением в сыворотке крови РНК HCV и анти-HCV. Большая часть случаев гепатита С переходит из острой формы в хроническую, которая заканчивается развитием цирроза печени и появлением первичной гепатоцеллюлярной карциномы. Такие осложнения приводят к летальному исходу.

Здоровая печень — залог вашего долголетия. Этот орган выполняет огромное количество жизненно необходимых функций. Если были замечены первые симптомы заболевания желудочно-кишечного тракта или печени, а именно: пожелтение склер глаз, тошнота, редкий или частый стул, вы просто обязаны принять меры.

Рекомендуем обязательно прочитать мнение Елены Малышевой , о том как просто и быстро буквально за 2 недели восстановить работу ПЕЧЕНИ. Читать статью >>

источник

Острый гепатит С (код по МКБ 10 – B.17.1) – вирусная инфекция, которая отличается тенденцией к медленному прогрессирующему течению. У большинства больных патология трансформируется в хроническую форму, которая при отсутствии лечения переходит в цирроз (компенсированный, а затем и в декомпенсированный) и гепатоцеллюлярную карциному.

В 86% случаев острый вирусный гепатит С (ОВГС) протекает бессимптомно. С этим связана и низкая частота диагностирования именно на данной стадии. Обычно болезнь выявляют уже при прогрессирующем поражении тканей печени.

Однако терминальная, критическая печеночная недостаточность на фоне ОВГС отмечается редко, разве что под влиянием сочетающихся друг с другом неблагоприятных экзо- и эндогенных факторов. По данным, собранным в период 1995–2018 гг., летальные исходы из-за острой формы HCV произошли приблизительно в 0,1% случаев. Для сравнения с гепатитами А и В эти цифры составили 0,01% и 0,4% соответственно. Но диагностирование патологии на острой стадии повышает вероятность положительного исхода лечения до 98–100%

Несмотря на данные клинических исследований, биологические и физиологические причины перехода острого гепатита С в хронический до конца не изучены. Предполагается, что риск хронизации инфекции напрямую зависит от уровня виремии. Чем выше количество копий вируса в крови, чем больше вероятность персистирования HCV. Но последние полученные данные стали поводом для пересмотра этой теории.

В настоящее время считают, что репликация HCV в гепатоцитах регулируется Т-клеточным иммунитетом. И именно функциональная активность иммунной системы скорее всего определяет переход острой формы вирусного заболевания в хроническую. В недавних клинических экспериментах с участием животных не было установлено связи между уровнем вирусной нагрузки и риском хронизации HCV. Другие исследования также подтверждают отсутствие корреляции виремии с исходом острого гепатита С.

Но вместе с тем подтверждено, что один из антигенов возбудителя болезни (HCV-core) обладает способностью индуцировать выработку иммунокомпетентных лимфоцитов и интерферона. На сегодняшний день эта информация не нашла практического применения, но в дальнейшем ее планируют использовать для лабораторного прогнозирования исхода ОВГС.

Основная причина развития острой формы HCV служит попадание вируса в кровоток и неспособность иммунной системы адекватно противостоять прогрессирующей репликации патогена.

Инфицирование возможно:

1. При повреждении кожи контаминированными медицинскими инструментами. Но при проведении лечебных или эстетических манипуляций вероятность заражения не превышает 10%. Риск передачи повышается при выполнении процедур с использованием полых игл, глубоких проколах кожи (эндоскопия, внутривенные инфузии и т.д.), коинфекции ВИЧ.
2. При использовании общих игл при внутривенном введении психоактивных веществ. Вероятность заражения превышает 50%, а по некоторым данным достигает 90%. Не последнюю роль играет и ослабленные иммунные функции у человека, страдающего от длительного пристрастия к наркотикам.
3. При выполнении инвазивных процедур (включая косметические) инфицированным персоналом. Риск заражения не превышает 3,7% за исключением проведения полостных операций. В таком случае данная цифра составляет порядка 6%.
4. При нанесении татуировок, особенно больших по площади и в несертифицированных должным образом кабинетах.
5. При контакте поврежденной кожи (небольшие раны, царапины) с контаминированной кровью. Риск инфицирования не определен, однако предполагают, что заразиться подобным образом более вероятно при коинфекции ВИЧ.
6. При половом контакте. Традиционный, гетеросексуальный секс с постоянным партнером обычно не «грозит» заражением. Половые акты, сопровождающиеся выделением крови, случайные связи, состояние иммунодефицита существенно повышают риск заражения.

Вероятность инфицирования зависит и от ряда других факторов, в том числе и условий окружающей среды. При температуре ниже 20 градусов по Цельсию патоген гораздо дольше сохраняет жизнеспособность и контагиозность.

Большинство специалистов считает, что после спонтанного выздоровления происходит полная эрадикация HCV. Однако при анализе крови пациентов, перенесших 5 лет назад острый гепатит С (самостоятельное излечение без медикаментозного вмешательства), РНК вируса были обнаружены высокочувствительными методиками полимеразной цепной реакции в периферической крови в минимальной концентрации. Этим же объясняют спонтанную манифестацию HCV через 5–10 и более лет после инфицирования. При этом у такой категории больных высока вероятность резистентности к проводимой противовирусной терапии.

Если у человека выявлен острый гепатит С, симптомы и лечение зависят от формы, в которой протекает патология. Основные разновидности ОВГС указаны в таблице.

Как правило, острая форма гепатита С обычно протекает бессимптомно, скрыто. Этим объясняется и низкая частота диагностики патологии на раннем этапе, вскоре после инфицирования. Прочие разновидности ОВГС встречаются крайне редко и являются скорее исключением, связанным с сопутствующими осложнениями и факторами риска.

Основные признаки острой фазы гепатита Ц определяются состоянием иммунной системы. Именно этот фактор может привести как к полному выздоровлению без яркой симптоматики, так и дальнейшему прогрессированию патологии, при котором исходом естественного течения является трансформация в хроническую форму. Предполагают, что дальнейшие осложнения (цирроз, рак печени) также определяются индивидуальными особенностями иммунного ответа.

Симптомы острого гепатита С возникают не у всех пациентов, отличаются по выраженности. Как показывает практика, у женщин болезнь реже вызывает какие-либо клинические проявления. У мужчин признаки патологии возникают чаще.

Специалисты рекомендуют обратится к врачу за направлением на анализ на HCV при возникновении следующих симптомов (одного или нескольких из перечисленных):

• гриппоподобное состояние;
• слабость (от незначительной до ярко выраженной);
• лихорадка (температура повышается до субфебрильных значений);
• ночная потливость;
• тошнота;
• анорексия;
• тошнота;
• понос;
• желтуха;
• симптомы несварения желудка;
• головные боли;
• мышечные и суставные боли;
• дискомфорт в области живота;
• метеоризм.

При подозрении на HCV-инфекцию важно отличить обострение хронического гепатита С от острого течения заболевания. Нередко на длительную форму патологии указывают расстройства со стороны центральной нервной системы: депрессивное состояние, перепады настроения, невнимательность. Основным фактором, определяющим, чем отличается острый гепатит С от хронического, служит степень повреждения печени.

Диагностика острой фазы гепатита С проводится одновременно с исключением ряда других причин плохого самочувствия и поражения печени (лекарственный, аутоиммунный или алкогольный гепатиты). Золотым стандартом определения HCV в организме является анализ на специфические антитела, вырабатываемые в ответ на антигены вируса. Однако в случае с острой формой инфекции международные специалисты рекомендуют придерживаться другого протокола.

По их мнению, основным методом ранней диагностики ОВГС является качественная полимеразная цепная реакция. При использовании высокочувствительных тест-систем РНК патогена можно обнаружить уже через 7–10 дней после заражения. При этом происходит постоянное увеличение количества АЛТ. Уже после этого проводят остальные исследования: определение антител, количественная оценка вирусной нагрузки, генотипирование и т.д.

При отсутствии подозрения на наличие HCV назначают ИФА (иммуноферментный анализ). Об острой фазе патологии свидетельствует наличие иммуноглобулинов класса М, антитела G отсутствуют. Маркеры IgG появляются на стадии хронического процесса. Как правило, осложнения со стороны печени в острой фазе инфекции маловероятны. Тем не менее обследование состояния здоровья пациента проводят для исключения сопутствующих патологий и возможных осложнений терапии.

РНК HCV можно обнаружить уже через 1–2 недели после заражения, однако иммуноглобулины (в достаточной для лабораторного обнаружения концентрации) синтезируются только спустя 6–8 недель.

В терапии острой фазы инфекции до сих пор много спорных вопросов. С одной стороны, следует купировать проявления заболевания, с другой, решение, когда начинать лечение острого гепатита С, следует принимать индивидуально. В некоторых случаях терапию вирусной инфекции откладывают на 2–4 недели, дожидаясь возможного самостоятельного разрешения патологии без врачебного вмешательства.

Несмотря на результаты клинических исследований и практического опыта, до сих пор не существует универсальных схем терапии, определяющих перечень необходимых для применения медикаментозных средств и продолжительность лечения.

При диагностированном остром HCV обычно назначают интерферон. Аспекты дозировки приведены в таблице ниже.

Установлено, что стандартный протокол с использованием интерферона и рибавирина не влияет на конечный результат терапии. Поэтому рибавирин при острой форме патологии не назначают, особенно с учетом противопоказаний и высокого риска побочных реакций.

Обязательны и дополнительные методы терапии. К их числу относят:

• прием гепатопротекторов (Эссенциале Форте, Карсил, Легалон, Лив 52, Гепа Мерц и т.д.);
• купирование дефицита витаминов (особенно полезны витамины группы В, антиоксиданты);
• прием пробиотиков (Энтерожермина, Биогайя и т.д.).

Клинические рекомендации по лечению острого гепатита С также включают коррекцию режима питания. При асимптоматическом течении без выраженных клинических проявлений показан стол №5. Однако если HCV-инфекция сопровождается яркими признаками, а результаты лабораторных исследований демонстрируют прогрессирующее поражение печени, показана более строгая диета 5а.

Обе диеты предусматривают отказ от:

• жареных блюд;
• жирных продуктов (определенные сорта мяса, рыбы и птицы, молочных и кисломолочных продуктов, майонез и другие соусы);
• консервов (в том числе и домашних);
• колбасных изделий;
• мясных, рыбных и грибных бульонов;
• блюд, приготовленных с использованием большого количества растительного масла и животных жиров.

Если история болезни пациента указывает на возможность тяжелого течения ОВГС, рекомендуют питание по диете 5а. Все ограничения остаются такими же, однако все блюда перед подачей и употреблением в пищу измельчаются до пюреобразной консистенции. Подобный режим соблюдают до облегчения самочувствия пациента.

Ограничения к назначению терапии включают противопоказания к использованию стандартных и пролонгированных интерферонов. Это:

• аллергическая реакция на любой из ингредиентов применяемого препарата;
• тяжелая форма цирроза печени (в том числе невирусной этиологии);
• аутоиммунные заболевания;
• беременность и период грудного вскармливания;
• патологии системы кроветворения, включая онкологию;
• выраженные патологии сердечно-сосудистой или мочевыделительной системы;
• тяжелые анемии;
• расстройства центральной нервной системы (эпилепсия и др.);
• злокачественные опухоли вне зависимости от локализации.

В некоторых случаях доктор оценивает потенциальную пользу от проводимой терапии с использованием интерферонов и вероятные осложнения, которые могут вызвать лекарственные препараты. Сейчас существует несколько противовирусных медикаментов прямого действия. У них практически нет противопоказаний и подобные средства крайне редко вызывают нежелательные реакции. Однако их применение целесообразно только при хронической форме гепатита С.

Результат лечения оценивают по результатам анализа методом полимеразной цепной реакции. Исследование назначают как в течение курса терапии, так и после его окончания. ИФА не показателен. Титры иммуноглобулинов класса М и G могут сохраняться на высоком уровне (с тенденцией к снижению) на протяжении 20–30 лет. Это же учитывают и при обследовании пациента (в том числе и для оформления медкнижки) в дальнейшем.

Первую ПЦР проводят на 4 неделе лечения, затем на 16 неделе и в конце применения интерферонов. Сначала назначают количественное определение виремии, а при получении отрицательного результата – качественное выявление РНК (данный анализ более чувствителен). Негативные показатели при первом исследовании служат основанием для благоприятного прогноза и отсутствия осложнений. При положительном результате, особенно если наблюдается рост вирусной нагрузки, возможно изменение курса терапии либо полная отмена интерферонов. ИФА проводят повторно, и при обнаружении IgG прописывают таргетные медикаменты.

Острый гепатит С крайне редко сопровождается тяжелыми осложнениями, выздоровление возможно даже без применения лекарственных средств.

Факторами риска фульминантной формы патологии служат:

• иммунодефицитные состояния любой этиологии (прием определенных препаратов, активное течение СПИДа, угнетение системы кроветворения, тяжелые системные инфекции и т.д.);
• злокачественные новообразования;
• предшествующий инфицированию гепатит (например, в результате злоупотребления алкоголем или длительного применения гепатотоксических средств).

В таком случае ОВГС опасен для жизни больного и требует немедленного лечения в условиях стационара. Это же служит и ответом на вопрос, вызывать ли скорую при обострении гепатита С. Основная опасность болезни состоит в высокой вероятности перехода в хроническую форму, провоцирующую вялотекущие, но необратимые поражения печени.

В отличие от ряда других вирусных инфекций, для HCV не характерно формирование специфического иммунитета. Вакцины от гепатита С также не существует. Поэтому вне зависимости от причины выздоровления (самостоятельная реакция иммунной системы либо применение медикаментозной тактики) вероятность повторного инфицирования сохраняется.

Пациенту рекомендуют стандартные методы профилактики: использование индивидуальных средств личной гигиены, внимательное отношение к проведению медицинских и косметических манипуляций. В группу риска попадают инъекционные наркоманы, которые после перенесенного ОВГС продолжают прием психоактивных веществ и не могут контролировать стерильность используемых шприцев. В таком случае как с самим пациентом, так и с его родственниками, обсуждают возможность терапии (психологической или медикаментозной).

источник

Острый вирусный гепатит С — чем вызвана инфекция и как она рвзвивается

Острый вирусный гепатит С (прежде обозначавшийся как гепатит ни-Ани-В) вызывается однонитчатым РНК-содержащим вирусом сферическое формы размерами около 50 нм, геном которого ближе всего соответствует таковому флавовирусов. Молекулярно-биологические методы позволили идентифицировать ВГС и определить его характеристики. Недавно было

получено также электронно-оптическое изображение ВГС.

В конце 80-х годов из плазмы искусственно инфицированных шимпанзе, больных хроническим гепатитом ни-А ни-В, удалось выделить геном ВГС. ВГС представляет собой однонитчатый РНК-содержащий вирус положительной полярности с длиной РНК примерно 9400 нуклеотидов.

Геном ВГС состоит из 5′-некодируюшего региона открытой считывающей системы с кодом для протеина-предшественника из 3000 аминокислот и З’-некодирующего региона.

После протеолитического расщепления протеина-предшественника клеточными и вирус-кодированными протеазами возникают 3 структурообразующих протеина (см. рис. 19), а именно: протеин С (ядерный, core), E1 и Е2 (протеины оболочки), а также неструктурные протеины NS2-NS5B. Репликация вируса осуществляется путем транскрипции РНК-нити генома (+) в РНК-нить генома (-).

Следствием низкой транскрипционном точности ВГС-полимеразы является значительная вариабельность генома (как и у других РН К-содержащих вирусов). У инфицированных лиц происходит быстрая мутация ВГС, причем на уровне нуклеотидов регионов EI и Е2 наблюдается наиболее высокая частота мутаций. Эти данные указывают на то, что специфический регион протеина оболочки ВГС находится под особым иммунологическим селекционным давлением. Недавно у больных с агаммаглобулинемией, имеющих хроническую инфекцию ВГС, было обнаружено, что этот регион остается неизменным в течение 2,5 лег (факт, свидетельствующий о

значении гуморального иммунного ответа).

Изложенное позволяет заключить, что хроническую инфекцию ВГС нужно понимать, с одной стороны, как состояние перманентной репликации вируса, а с другой — как активный, но недостаточный иммунный ответ. Следствием этого можно считать появление различных популяций ВГС и развитие структурных изменений печени разной выраженности.

Таким образом, ВГ’С циркулирует в организме человека как гетерогенная популяция родственных вирусов («ложных видов»); вид и степень виремии как отражение размножения и элиминации вируса остаются постоянными.

Генетическая вариабельность большинства РНК-содержаших вирусов (например, ВИЧ, вируса гриппа) может привести наряду с персистированием изменений клеточного тропизма и к изменению чувствительности к противовирусным препаратам. Правда, клиническое значение «ложных видов» при острой и хронической инфекции ВГС остается не полностью

выясненным. Высказывается мнение, что большее число «ложных видов» может ассоциироваться с большей выраженностью гепатита и более низкой чувствительностью к терапии ИФН.

Значительная вариабельность ВГС служит, по всей видимости, причиной того, что организм оказывается не в состоянии выработать длительный защитный иммунитет. Результатом этого становится персистирование вируса у многих больных («эффект иммунного ускользания»).

В многолетней динамике заболеваемости острым гепатитом С (ОГС) можно выделить два периода с разной интенсивностью эпидемического процесса. С начала официальной регистрации (1994 г.) до 2000 г. имел место выраженный рост показателей заболеваемости ОГС (с 3.4 на 100000 населения до 21.1), что связано как с улучшением диагностики этой инфекции, так и истинным увеличением активности эпидемического процесса. Хотя в 2001-2005 гг. по сравнению с 1999-2000 гг. к Российской Федерации значительно снизился показатель заболеваемости острым гепатитом С (в 2000 г. — 21.1 на 100000 населения, а в 2005 г. — 4,5), в эти годы имел место рост числа больных хроническим гепатитом С (ХГС). В структуре острых вирусных гепатитов удельный вес ОГС и 2005 г. по сравнению с 1999 г. уменьшился вдвое (соответственно 9,9% и 19.8%). Ежегодные показатели впервые диагностированных хронических вирусных гепатитов по данным официальной регистрации увеличились с 38,6 на 100000 населения в 2000 г. до 51.9 в 2004 г. Две трети от числа лиц. у которых были диагностированы хронические формы парентеральных вирусных гепатитов, составляют лица с впервые установленным ХГС 111. Современные проявления эпидемического процесса при HCV-инфекции характеризуются снижением частоты острых форм, увеличением выявления числа лиц с наличием в сыворотке крови anti-HCV, увеличением числа сочетанных инфекций (в том числе HCV/HIV-коинфекции), изменением возрастного состава больных, структуры путей передачи HCV, ростом первичной заболеваемости ХГС, увеличением показателей смертности населения от хронических гепатитов и цирроза печени.

Клиническая картина острого гепатита С не отличается от острого вирусного гепатита другой этиологии. Наиболее характерные симптомы острого гепатита C, появляющиеся после инкубационного периода продолжительностью 6-12 недель (в среднем 8,4 недели), включают в себя тошноту, рвоту, боли в правом подреберье, потемнение мочи и желтуху. Необходимо отметить, что желтуха и другие клинические симптомы заболевания наблюдаются лишь у 20% больных. Этим объясняется сравнительная редкость диагноза «острый гепатит С».

Клиническое течение острого гепатита С обычно бывает легким. Повышение трансаминаз более 600 ЕД/л отмечается только в отдельных случаях. Описана возможность фульминантного течения гепатита С, но оно встречается чрезвычайно редко (в частности, в странах Дальнего Востока) и, как правило, сопровождается коинфекцией ВГВ и ВГА. Продолжительность острого гепатита С составляет обычно 6-12 недель. Легкое течение острого гепатита С и редкость фульминантных форм заболевания указывают на то, что главная проблема инфекции ВГС связана с ее хронизацией. Частота хронизации острой инфекции вирусом гепатита С, оцениваемая по повышению уровня АЛТ и обнаружению РНК вируса С, колеблется в пределах от 62 до 100%.

источник

Острые гепатиты – полиэтиологические, протекающие остро, анатомические и функциональные поражения паренхимы печени.

Патологии проявляются развитием астенического синдрома, изменением оттенка кожных покровов, слизистых, каловых масс и мочи. Помимо этого регистрируются диспепсические расстройства, геморрагический синдром, гепатоспленомегалия и некоторые другие признаки.

Диагностика патологического состояния требует применения целого комплекса методов исследования для постановки точного диагноза. Лечение заболевания является консервативным и должно осуществляться комплексно.

Острый гепатит симптомы имеет как общие для всех его разновидностей, так и специфические, проявление которых зависит от вируса спровоцировавшего инфекционный процесс.

Симптоматика зависит не только от разновидности вирусного патогена, но и от формы в которой протекает болезнь.

Чаще всего эта патология имеет инфекционное, алкогольное или лекарственное происхождение, на указанную природу происхождения недуга приходится до 90% всех выявляемых случаев патологического процесса, остальные 10% приходятся на септическую, токсическую и другую природу происхождения.

Наиболее часто встречаемая разновидность острой формы патологии возникает при инфицировании организма вирусом формы В, около 40% — вирус формы А, на остальные разновидности приходится меньше 10% всех зарегистрированных случаев развития острой формы патологии.

Общими для всех разновидностей острого гепатита является появление следующих признаков:

• слабости;
• повышенной утомляемости;
• снижение аппетита;
• болевые ощущения в суставных сочленениях и мышцах;
• боли локализованные в области расположения печени.

У подавляющего количества пациентов наблюдается гепатомегалия, в редких случаях регистрируется появление спленомегалии.

Появление других симптомов варьирует в зависимости от формы и этиологии заболевания.

Врачи выделяют несколько вариантов течения острого гепатита:

Помимо этого встречается холестатический вариант течения острого гепатита.

Признаки, проявляющиеся при остром гепатите, помимо клинического течения, зависят также от вида гепатита, которым инфицирован пациент.

Врачами выделяется несколько видов острой формы патологии в зависимости от вируса, спровоцировавшего заболевание:

• Вирусный гепатит А;
• Е;
• В;
• D;
• острый вирусный гепатит С;
• острый гепатит при герпесе;
• цитомегаловирусный;
• острый бактериальный;
• токсический и лекарственный.

К последнему виду также относится алкогольный гепатит, который провоцируется регулярным и длительным употреблением спиртных напитков.

Специфические симптомы и лечение острого гепатита во многом зависят от этиологии инфекционного процесса.

Вирусная инфекция А относится к группе кишечных, для нее характерно наличие фекально-орального пути передачи.

Возникновение недуга провоцируется вирусом HAV, принадлежащим к семейству пикорновирусов.

Инкубационный период имеет длительность около одного месяца.

Для этой разновидности характерно наличие следующих симптомов:

1. Подъем температуры тела до 38 градусов.
2. Головная боль.
3. Потеря аппетита.
4. Слабость.
5. Озноб.
6. Боли в мышцах и суставах.

Помимо этого у больного наблюдается появление приступов тошноты и рвоты, появляется привкус горечи в ротовой полости, возникают болевые ощущения в области правого подреберья, возможно появление запора или поноса. Заболевание может протекать как в желтушной, так и в безжелтушной форме.

Вирусная инфекция Е также относится к группе кишечных, инфицирование осуществляется посредством использования загрязненной воды. Патологическое состояние вызывает вирус HEV, относящийся к группе хепевирусов.

Инкубационный период может длиться до 2 месяцев. Своими клиническими проявлениями напоминает гепатит А, с тем отличием, что для него не свойственно возникновение лихорадки.

Для этой формы болезни характерно с появлением желтушности усиление всех симптомов, а печень увеличивается в своих размерах одновременно с селезенкой.

Острый гепатит В провоцируется вирусом HBV. Передается патоген через кровь или внутриутробно. Инкубационный период может длиться до 6 месяцев.

Для заболевания характерно наличие следующих симптомов:

• Слабость;
• потеря аппетита;
• чувство горечи во рту;
• распирающие боли в правом подреберье;
• часто возникает нарушение сна;
• головная боль.

У 30% больных регистрируется появление крапивницы и небольшой рост температуры тела. При переходе болезни в желтушную стадию состояние больного ухудшается, но для этого вида недуга характерно исчезновение в желтушном периоде болей в суставах и мышцах и нормализация температуры.

Гепатит С провоцируется вирусом, относящимся к семейству флавивирусов. Пути инфицирования являются сходными с HBV. По клиническим проявлениям напоминает форму В, но у большинства пациентов наблюдается быстрый переход из острой в хроническую форму с последующим развитием цирроза или рака печени, что ведет к гибели больного.

Острый гепатит – воспаление печени, провоцируется целым рядом опасных для организма заболеваний. При выявлении патологии требуется провести диагностические мероприятия, которые направлены на выявление причин появления воспалительного процесса.

Воспалительный процесс может быть спровоцирован как непосредственно в самой железе под влиянием патогенов, так и под действием воспалительных процессов в других органах.

Гепатиты могут развиваться в комплексе с кишечными инфекциями, холециститом, гастритом, желчнокаменной болезнью и другими нарушениями в работе органов и их систем.

Основной этиологический агент, провоцирующий появление острой формы заболевания – специфические вирусные инфекции. Помимо этого острая разновидность воспалительного процесса может быть спровоцирована энтеровирусами, мононуклеозом, сепсисом, тропическими инфекционными и паразитарными недугами.

Дополнительно недуг может быть спровоцирован злоупотреблением алкоголя, а также при интоксикации организма промышленными и обычными ядовитыми соединениями и медицинскими препаратами, ядами грибов. В некоторых случаях появление острой формы заболевания может быть результатом ожоговой болезнью, токсикоза беременных, радиационного поражения, переливания несовместимой крови и некоторых других причин.

При подозрении на наличие острого гепатита врач в первую очередь должен определять причину нарушения, так как от правильности ее выявления полностью зависит схема того, как следует лечить болезнь.

Все заболевания, сопровождающиеся появлением желтушности, диагностируются по стандартной схеме диагностики, которая включает в себя опрос, осмотр, проведение лабораторного и инструментального исследования

Опрос является одним из важных этапов проведения диагностики. Проведение этого этапа диагностирования позволяет значительно сузить диапазон предполагаемых причин возникновения поражения печени и развития воспалительных процессов в паренхиме органа.

Врач в процессе опроса выясняет у пациента особенности появления болезни и как осуществлялась смена симптоматики, что предшествовало возникновению желтухи. При возникновении подозрений на токсическое происхождение воспаления печеночной ткани, врач выясняет условия трудовой деятельности больного и наличие профессиональных вредностей. Также доктор выясняет, осуществляет ли пациент прием лекарственных средств или имеет контакт с какими-либо химическими соединениями. Такими соединениями могут являться, например, инсектициды.

Врач обращает особое внимание на возраст больного и его физиологические особенности.

После опроса доктор проводит осмотр больного, при этом внимание обращается на окраску кожных покровов, слизистых и белков глаз. Также выявляется наличие или отсутствие расчесов, возникающих при появлении печеночного зуда, помимо этого необходимо обратить внимание на наличие точечных кровоизлияний или гематом, формирующихся при нарушении системы свертываемости крови. Доктор ощупывает лимфатические узлы и измеряется температура тела.

Методом пальпации прощупывается печень и селезенка на предмет наличия увеличения объемов органов.

Лабораторные методы проведения диагностики можно разделить на две группы – неспецифические и специфические.

Неспецифические методы применяются для определения степени тяжести поражения печеночной ткани, активности воспалительного процесса, прогноза развития нарушения, однако такие методы не позволят выявить возбудителя или причину появления воспаления.

К неспецифическим методам диагностики относятся:

1. Биохимический анализ крови.
2. Биохимический анализ мочи.

Специфические способы лабораторного диагностирования направлены на точное определение возбудителя патологического процесса или причины спровоцировавшей воспаление.

К таким методикам относятся ИФА и ПЦР, они позволяют выявить наличие вирусной РНК или ДНК в составе плазмы крови.

Инструментальные методики проведения диагностики позволяют оценить степень поражения органа. Одной из наиболее распространенных методик является ультразвуковое исследование печени и селезенки.

Биопсия печени проводится исключительно только в тех случаях, когда применение других методик не позволило установить причин появления воспалительного процесса, а также в случаях, когда воспаление вызвано токсическим или лекарственным поражением паренхимы печени.

Перед проведением терапевтических мероприятий необходимо провести дифференциальную диагностику, которая позволит выбрать оптимальную схему проведения лечебных мероприятий.

При проведении терапевтических мероприятий лечение идет в двух направлениях – этиотропное и патогенетическое и симптоматическое. Этиологическое направление лечения направлено против возбудителя, а симптоматическое обеспечивает предупреждение развития осложнений, возникших при сбоях в функционировании паренхимы печени.

Избираемая тактика терапии полностью зависит от стадии развития патологического процесса и вида острого гепатита.

При лечении патологии, спровоцированной вирусом А, лечебная тактика заключается в соблюдении щадящего двигательного режима в домашних условиях или госпитализация в инфекционное отделение медицинского учреждения. Помимо этого обязательным пунктом комплексной терапии, способствующим выздоровлению, является использование диетического питания, которое способствует снижению нагрузки на воспаленную печень. В качестве медикаментозных средств применяются желчегонные препараты и поливитаминные комплексы. В качестве питья для выведения токсинов из организма лучше всего использовать минеральную щелочную воду без газов.

При лечении острой формы гепатита Е также не проводится назначение этиотропной терапии. Схема проведения лечебных мероприятий во многом является сходной с той, которую применяют при лечении воспаления вызванного вирусом А.

В случае выявления острых форм гепатитов В, С, D этиотропное направление лечения заключается в раннем назначении к приему препаратов интерферона. Симптоматическая терапия является сходной с той, которая применяется при заболеваниях спровоцированных формами А и В.

При проведении терапии необходимо помнить о том, что возникновение гепатита не является отдельным заболеванием, это патологическое состояние печени, которое может не только быть самостоятельным, но и являться следствием развития заболеваний в других органах, поэтому одновременно с купированием воспалительного процесса может потребоваться проведение терапевтических мероприятий, направленных на устранения провоцирующего заболевания.

При проведении лечения следует строго соблюдать рекомендации, полученные от лечащего врача.

источник

Острый вирусный гепатит представляет собой диффузное воспаление печени, вызванное специфическими гепатотропными вирусами, характеризующимися разными путями передачи и эпидемиологией. Неспецифический продромальный период при вирусной инфекции сопровождается анорексией, тошнотой, часто лихорадкой и болью в правом верхнем квадранте живота. Часто развивается желтуха, обычно после того, как другие симптомы начинают исчезать. В большинстве случаев инфекция разрешается спонтанно, но иногда прогрессирует в хронический гепатит. В редких случаях острый вирусный гепатит прогрессирует с развитием острой печеночной недостаточности (фульминантный гепатит). Соблюдение гигиены может предотвратить заражение острым вирусным гепатитом. В зависимости от специфичности вируса профилактика до и после заболевания может проводиться путем вакцинации или применения сывороточных глобулинов. Лечение острого вирусного гепатита гепатита, как правило, симптоматическое.

Острый вирусный гепатит является широко распространенным и важным заболеванием во всем мире, имеющим различную этиологию; каждый вид гепатита имеет свои клинические, биохимические и морфологические особенности. Инфекции печени, вызванные другими вирусами (например, вирусом Эпштейна-Барр, вирусом желтой лихорадки, цитомегаловирусом), вообще не называют острым вирусным гепатитом.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

По крайней мере пять специфических вирусов вызывают острый вирусный гепатит. Причины острого вирусного гепатита могут быть и другие, неизвестные, вирусы.

Отдельные заболевания или возбудители, вызывающие воспаление печени

Заболевания или возбудители

У новорожденных: гепатомегалия, желтуха, врожденные дефекты. У взрослых: мононуклеозоподобное заболевание с гепатитом; возможно после переливания крови

Инфекционный мононуклеоз. Клинический гепатит с желтухой в 5-10 %; субклиническое поражение печени в 90-95 %. Острый гепатит у молодых (важно)

Желтуха с общей интоксикацией, кровотечениями. Некроз печени с небольшой воспалительной реакцией

Редко гепатит, вызванный вирусами herpes simplex, ЭХО, Коксаки, кори, краснухи или ветряной оспы

Гранулематозная реакция печени с прогрессирующими некротическими абсцессами

Тяжелое инфекционное осложнение портальной пиемии и холангита; также возможен гематогенный путь или прямое распространение. Различные микроорганизмы, особенно грамотрицательные и анаэробные бактерии. Заболевание и интоксикация, только умеренная дисфункция печени. Дифференцировать от амебиаза

Печень часто бывает вовлечена. Гранулематозная инфильтрация. Обычно проявления субклинические; редко желтуха. Диспропорциональное повышение уровня щелочной фосфатазы

Незначительный очаговый гепатит при различных системных инфекциях (часто, обычно субклиническое течение)

Гистоплазмоз (болезнь Дарлинга)

Гранулемы в печени и селезенке (обычно субклиническое течение), с последующей кальцификацией

Гранулематозная инфильтрация при криптококкозе, кокцидиомикозе, бластомикозе и других

Имеет важное эпидемиологическое значение, часто без выраженного расстройства стула. Обычно одиночный большой абсцесс с расплавлением. Увеличенная, болезненная печень с умеренной дисфункцией. Дифференцировать от пиогенного абсцесса

Гепатоспленомегалия в эндемичных областях (главная причина). Желтуха отсутствует или умеренная, если нет выраженного гемолиза

Трансплацентарная инфекция. У новорожденных: желтуха, поражение ЦНС и другие системные проявления

Инфильтрация ретикулоэндотелиальной системы паразитом. Гепатоспленомегалия

Билиарная обструкция взрослыми особями, гранулемы в паренхиме, вызванные личинками

Инвазия билиарного тракта; холангит, конкременты, холангиокарцинома

Эхинококкоз Одна или более гидатидных кист, обычно с кальцификацией по периферии. Часто протекает бессимптомно; функция печени сохранена. Может осложняться прорывом в брюшную полость или билиарный тракт

Острый: предполагает гепатомегалию, лихорадку, эозинофилию. Хронический: билиарный фиброз, холангит

Перипортальная гранулематозная реакция на яйца с прогрессирующей гепатоспленомегалией, pipestem fibrosis (фиброз Симмерса), портальная гипертензия, варикоз вен пищевода. Гепатоцеллюлярная функция сохранена; не является истинным циррозом печени

Синдром висцеральной миграции личинки. Гепатоспленомегалия с гранулемами, эозинофилия

Острая лихорадка, прострация, желтуха, кровотечение, поражение почек. Некроз печени (часто умеренный, несмотря на тяжелую желтуху)

Врожденный: неонатальная гепатоспленомегалия, фиброз. Приобретенный: вариабельное течение гепатита во вторичной стадии, гуммы с неравномерным рубцеванием в третичной стадии

Боррелиоз. Общие признаки, гепатомегалия, иногда желтуха

Идиопатический гранулематозный гепатит

Активное хроническое гранулематозное воспаление неизвестной этиологии (потипусаркоидоза). Общие признаки (могут доминировать), лихорадка, недомогание

Гранулематозная инфильтрация (общие признаки, обычно субклиническое течение); редко желтуха. Иногда прогрессирующее воспаление с фиброзированием, портальной гипертензией

Язвенный колит, болезнь Крона

Сочетается с заболеваниями печени, особенно при язвенном колите. Включает перипортальное воспаление (перихолангит), склерозирующий холангит, холангиокарциному, аутоиммунный гепатит. Небольшая корреляция с активностью процесса в кишечнике или лечением

Вирусный гепатит А — пикорнавирус, содержащий однонитевую РНК. Инфекция HAV является самой частой причиной острого вирусного гепатита, особенно распространена среди детей и подростков. В некоторых странах более 75 % взрослых подвергаются экспозиции HAV, прежде всего за счет фекально-орального пути передачи, поэтому гепатит этого типа встречается в районах с низкой гигиеной. Перенос инфекции через воду и пищу и эпидемии наблюдаются наиболее часто в слаборазвитых странах. Иногда источником инфекции может быть съедобный инфицированный сырой моллюск. Встречаются также спорадические случаи, обычно в результате контакта человек-человек. Вирус выводится из организма с калом раньше, чем развиваются симптомы острого вирусного гепатита А, и обычно этот процесс заканчивается спустя несколько дней после появления симптомов; таким образом, когда гепатит проявляется клинически, вирус уже не обладает инфекционностью. Хроническое носительство HAV не описано, гепатит не принимает хронического течения и не прогрессирует в цирроз печени.

Вирусный гепатит В является сложным и наиболее полно охарактеризованным вирусом гепатита. Инфекционная частица состоит из вирусного ядра и внешней поверхностной оболочки. Ядро содержит циркулярную двойную спираль ДНК и ДНК-полимеразу, репликация происходит в ядре зараженного гепатоцита. Поверхностная оболочка образуется в цитоплазме, по неизвестным причинам в большом избытке.

HBV — вторая по частоте причина острого вирусного гепатита. Недиагностированные инфекции встречаются часто, но распространены гораздо меньше, чем инфекции HAV. Вирусный гепатит В наиболее часто передается парентерально, обычно через инфицированную кровь или препараты крови. Стандартное обследование донорской крови на гепатит В (определение поверхностного антигена HBsAg) практически исключило возможность передачи вируса при переливании крови, но остается опасность инфицирования через общую иглу при введении наркотиков. Риск инфекции HBV повышен среди пациентов отделений гемодиализа и онкологических отделений, а также у больничного персонала, контактирующего с кровью. Непарентеральный путь инфицирования характерен для половых контактов (гетеро и гомосексуальных), а также в закрытых учреждениях, таких как психиатрические больницы и тюрьмы, но инфекционность данного вируса намного ниже инфекционности HAV, а путь передачи часто остается неизвестным. Роль укусов насекомых в передаче не выяснена. Во многих случаях острый гепатит В возникает спорадически при невыясненном источнике.

По неизвестным причинам HBV иногда ассоциируется прежде всего с некоторыми внепеченочными проявлениями, включая узелковый полиартериит и другие заболевания соединительной ткани, мембраноз-ный гломерулонефрит и идиопатическую смешанную криоглобулинемию. Патогенетическая роль HBV при этих заболеваниях неясна, но предполагаются аутоиммунные механизмы.

Хронические носители HBV создают мировой резервуар инфекции. Распространенность широко варьирует и зависит от ряда факторов, включая географические зоны (например, менее 0,5 % в Северной Америке и Северной Европе, более 10 % в некоторых регионах Дальнего Востока). Часто происходит прямая передача вируса от матери ребенку.

Вирус гепатита С (HCV) содержит однонитевую РНК и относится к семейству флавивирусов. Существует шесть основных подтипов HCV, которые различаются по последовательности аминокислот (генотипов); эти подтипы различаются в зависимости от географической зоны, по своей вирулентности и ответу на терапию. HCV может также изменять аминокислотную структуру с течением времени в организме инфицированного пациента (квазивиды).

Инфекция обычно передается через кровь, прежде всего при использовании наркоманами общей иглы для введения внутривенных препаратов, но также при татуировке и бодипирсинге. Передача вируса при половом контакте и прямая передача от матери ребенку относительно редки. Передача вируса при переливании крови стала большой редкостью после введения скринингового обследования донорской крови. Некоторые спорадические случаи встречаются у пациентов без очевидных факторов риска. Распространенность HCV изменяется с географией и другими факторами риска.

Вирусный гепатит С иногда наблюдается одновременно со специфическими системными заболеваниями, включая идиопатическую смешанную криоглобулинемию, позднюю кожную порфирию (приблизительно 60-80 % пациентов с порфирией имеют HCV, но только у некоторых пациентов вирусный гепатит С развивается порфирия) и гломерулонефрит; механизмы не выяснены. Кроме того, вирусный гепатит С выявляется у 20 % пациентов с алкогольной болезнью печени. Причины такой высокой ассоциации неясны, так как только в ряде случаев наркомания сочетается с алкоголизмом. У этих пациентов вирусный гепатит С и алкоголь действуют синергически, усиливая повреждение печени.

Вирусный гепатит Д, или дельта-фактор, является дефектным РНК-содержащим вирусом, репликация которого может происходить только в присутствии HBV. В редких случаях наблюдается в виде коинфекции с острым гепатитом В или в виде суперинфекции при хроническом гепатите В. Пораженный гепатоцит содержит дельта-частицы, покрытые HBsAg. Распространенность HDV варьирует в широком диапазоне в зависимости от географического региона, в некоторых странах существуют локализованные эндемические очаги. К группе относительно высокого риска относятся лица, употребляющие внутривенные наркотики, но, в отличие от HBV, HDV не распространен среди гомосексуалистов.

Вирусный гепатит Е представляет собой РНК-содержащий вирус с энтеральным путем передачи. Вспышки острого гепатита Е зарегистрированы в Китае, Индии, Мексике, Пакистане, Перу, России, центральной и северной Африке и вызваны попаданием в воду вируса вместе с нечистотами. Эти вспышки имеют эпидемиологические особенности, подобные эпидемиям HAV. Наблюдаются также и спорадические случаи. Не отмечено вспышек в США или в Западной Европе. Как и гепатит A, HEV не вызывает хронический гепатит или цирроз печени, хроническое носительство отсутствует.

Острая инфекция имеет прогнозируемые фазы развития. Острый вирусный гепатит начинается с инкубационного периода, в течение которого вирус размножается и распространяется бессимптомно. Продромальная, или преджелтушная, фаза имеет неспецифические симптомы острого вирусного гепатита, такие как выраженная анорексия, недомогание, тошнота и рвота, часто наблюдаются лихорадка и боли в правом верхнем квадранте живота, иногда крапивница и артралгии, особенно при инфекции HBV. Спустя 3-10 дней моча темнеет, возникает желтуха (желтушная фаза). Общие симптомы острого вирусного гепатита часто регрессируют, самочувствие пациента улучшается, несмотря на прогрессирующую желтуху. В течение иктеричной фазы печень обычно увеличена и болезненна, но край печени остается мягким и гладким. Умеренная спленомегалия наблюдается у 15-20 % пациентов. Желтуха обычно достигает максимума между первой и второй неделями и затем исчезает в течение от 2 до 4 недель (фаза восстановления). Аппетит восстанавливается после первой недели. Острый вирусный гепатит, как правило, разрешается спонтанно спустя 4-8 недель.

Иногда острый вирусный гепатит протекает по типу гриппоподобного заболевания без желтухи, что является единственным проявлением инфекции. Это наблюдается чаще, чем гепатит с желтухой, при инфекции HCV и у детей с инфекцией HAV.

У некоторых пациентов может наблюдаться рецидивирующий гепатит, характеризующийся рецидивом симптомов в течение фазы восстановления. Проявления холестаза могут развиться в течение желтушной фазы (холестатический гепатит), но они обычно разрешаются. В случае персистирующего течения, несмотря на общий регресс воспаления, желтуха может длительное время сохраняться, приводя к повышению уровня щелочной фосфатазы и появлению кожного зуда.

HAV часто не вызывает желтуху и не проявляется никакими признаками. Он почти неизменно разрешается после острой инфекции, хотя может быть ранний рецидив.

HBV вызывает широкий спектр заболеваний печени, от субклинического носительства до тяжелого или фульминантного острого гепатита, особенно у пожилых людей, смертность у которых может достигать 10-15 %. При хронической инфекции HBV в конечном итоге может развиться гепатоцеллюлярная карцинома, даже без предшествующего цирроза печени.

Вирусный гепатит С может протекать бессимптомно в течение острой фазы инфекции. Степень тяжести часто меняется, с обострениями гепатита и волнообразными повышениями уровня аминотрансфераз в течение нескольких лет или даже десятилетий. HCV имеет самый высокий риск развития хронического процесса (приблизительно 75 %). Хронический гепатит является обычно бессимптомным или с незначительными проявлениями, но всегда прогрессирует к циррозу печени у 20-30 % пациентов; цирроз печени до своей манифестации часто развивается десятилетиями. Гепатоцеллюлярная карцинома может быть следствием HCV-индуцированного цирроза печени и очень редко является результатом хронической инфекции без цирроза (в отличие от инфекции HBV).

Острая инфекция HDV обычно протекает как необычно тяжелая острая инфекция HBV (коинфекция), как обострение при хроническом носительстве HBV (суперинфекция) или как относительно агрессивно протекающая хроническая инфекция HBV.

HEV может иметь тяжелое течение, особенно у беременных.

В продромальном периоде острый вирусный гепатит напоминает различные неспецифические вирусные заболевания, в связи с чем диагностика острого вирусного гепатита затруднена. У пациентов без желтухи и при подозрении на гепатит при наличии факторов риска вначале исследуются неспецифические функциональные печеночные тесты, включая аминотрансферазы, билирубин и щелочную фосфатазу. Обычно подозрение на острый гепатит возникает только в желтушный период. Поэтому необходима дифференциальная диагностика острого вирусного гепатита от других заболеваний, вызывающих желтуху.

Как правило, острый вирусный гепатит дифференцируется от других причин желтухи по повышению ACT и АЛТ (обычно > 400 МЕ/л). Уровень АЛТ, как правило, выше уровня ACT, но абсолютной корреляции уровней ферментов с тяжестью клинического течения почти нет. Уровни ферментов повышаются рано в продромальной фазе, пик повышения предшествует максимальному проявлению желтухи, а снижение происходит медленно в течение периода восстановления. Билирубин в моче обычно предшествует желтухе. Гипербилирубинемия при остром вирусном гепатите может быть выражена в разной степени, определение фракций билирубина не имеет никакой клинической ценности. Щелочная фосфатаза обычно повышается умеренно; значительное ее повышение может указывать на внепеченочный холестаз и требует инструментального обследования (например, УЗИ). Биопсии печени в общем не требуется, если диагноз не вызывает сомнений. Если результаты лабораторных тестов предполагают острый гепатит, особенно если АЛТ и ACT > 1000 МЕ/л, исследуется MHO. Манифестация портосистемной энцефалопатии, геморрагический диатез и пролонгирование MHO указывают на фульминантный гепатит.

Если имеется подозрение на острый вирусный гепатит, необходимо верифицировать его этиологию. Сбор анамнеза может быть единственной возможностью диагностики лекарственного или токсического гепатита. Анамнез должен также выявить факторы риска вирусного гепатита. Продромальные боли в горле и диффузная аденопатия могут указывать на инфекционный мононуклеоз, а не вирусный гепатит. Алкогольный гепатит предполагает злоупотребление алкоголем в анамнезе, постепенное развитие симптомов, наличие сосудистых звездочек или признаков хронического злоупотребления алкоголем либо хронического заболевания печени. Уровни аминотрансфераз редко превышают 300 МЕ/л, даже в тяжелых случаях. Кроме того, в отличие от алкогольного поражения печени, при вирусном гепатите АЛТ обычно выше ACT, хотя это не является надежным дифференциально-диагностическим признаком. В сомнительных случаях отличить алкогольный гепатит от вирусного помогает биопсия печени.

Пациентам с подозрением на вирусный гепатит следует выполнить следующие исследования для идентификации вируса гепатита А, В или С: анти-HAV IgM, HBsAg, IgM к ядерному антигену вируса гепатита В (анти-НВс IgM) и анти-HCV. Если некоторые из них окажутся положительными, может потребоваться дальнейшее серологическое исследование для дифференциальной диагностики острого гепатита от перенесенной ранее или хронической инфекции. Если серология предполагает гепатит В, обычно проводится анализ на е-антигены гепатита В (НВеАд) и анти-НВе для более точного прогнозирования течения заболевания и проведения антивирусной терапии. При тяжелом течении серологически подтвержденного HBV проводится анализ на анти-HDV. Если пациент недавно находился в эндемическом очаге, должен быть проведен анализ на анти-HEV IgM.

HAV присутствует в сыворотке только в течение острой инфекции и не обнаруживается известными клиническими тестами. Антитела IgM обычно появляются рано при развитии инфекции, и их титр достигает максимума приблизительно через 1-2 недели после развития желтухи, постепенно снижаясь в течение нескольких недель; это сопровождается появлением протективных антител IgG (анти-HAV), которые сохраняются, как правило, в течение всей жизни. Таким образом, IgM являются маркером острой инфекции, тогда как анти-HAV IgG просто указывают на перенесенный HAV и наличие иммунитета к данной инфекции.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

источник