Эпидемиология осложнений вирусных гепатитов

Гепатит – это заболевание печени, которое приводит к воспалительным процессам органа. Смертность от данной хвори ничем не уступает таким приговорам как малярия, туберкулез и СПИД. Исходя из последних данных инфицированных одним только вирусным гепатитом в мире более чем 500 млн человек. Кроме того, инфекция развивается таким образом, что определенный отрезок своего существования может оставаться незамеченной даже при профессиональной диагностике. Ознакомившись с этиологией и эпидемиологией гепатита, можно понять, что из себя представляет болезнь и чем она опасна.

Исходя из происхождения болезни, различают четыре ее разновидности. Самым распространенным считается инфекционный гепатит, он же вирусный. Ранее считалось что составляющая у вируса одна, но постоянное медицинские исследования заболевания доказали, что встречается разная этиология вирусных гепатитов. Таким образом общественность узнала об этиотропной классификации.

Классификация гепатитов:

• А – болезнь Боткина, поражающая в основном детей, была открыта им в ХIХ веке.
• В – более опасный вирус, который передается половым путем, через кровь и ребенку при беременности. На сегодняшний день существует эффективная вакцинация, способная победить инфекцию. В запущенных стадиях возможен летальный исход.
• С – заболевание сложной формы, также передающееся через кровь.
• D – развивается исключительно о людей пораженных гепатитом В. Длительность инкубационного периода может составлять 50 дней. Процесс заболевания более сложный, но уберечь от него может вакцинация от гепатита В.
• Е – похожее на гепатит А заболевание, сложной формы. Был обнаружен в 80-х годах, чаще всего встречается у жителей Азии.

Кроме того, существуют еще гепатиты F и G, но их изучение еще не достигло финальной стадии. Также инфекционным заболеванием считают: паразитарный, бактериальный гепатит и вирус появившийся в следствии другого заболевания (вторичный).

На данный момент ученые не смогли отделить вирус от крови, соответственно вакцины против гепатита С на данный момент не существует. Однако, в некоторых случаях иммунная система человека способна самостоятельно одолеть инфекцию.

Источником заболевания является РНК-содержащий вирус семейства Flaviviridae. Размер его вириона варьируется в пределах 30-60 нм, а инфекция в общем обладает HCV-оболочкой. Находящиеся в крови элементы вируса, а конкретней его белок, контактирует с антителами и липопротеинами. Диаметр вируса, выделенного из подобного комплекса, составляет 60-70 нм. Электронно-микроскопическое излучение установило, существенные выступы на вирионе высотой до 8 нм.

Более 100 миллионов человек на планеты заражены вирусом Гепатит С, все они рискуют столкнуться с еще более страшными болезнями такие, как рак или цирроз печени. Стабильно каждый новый год число инфицированных увеличивается на 3-4 миллиона. Гепатит С ежегодно уносит жизни порядка 350 тыс. человек. ПО официальным данным число зараженных на территории РФ составляет около 5 млн.

Носители вируса активного гепатита С, а также латентные больные – основные источники распространения инфекции. Она передается парентеральным способом, то есть, через кровь, сперму и выделения влагалища. Несмотря на это вероятность подхватить болезнь во время полового акта в сравнении с гепатитом В, крайне низка. Подхватить вирус без прямого контакта с инфицированными можно при не соблюдении санитарно-гигиенических требований в следующих случаях:

• В следствии деятельности стоматолога;
• При пирсинге и акупунктуре;
• При нанесении татуировки;
• В парикмахерской;
• При повторном использовании шприцов.

Несмотря на широкий спектр возможных источников вируса гепатита С, в 20 % случаев заражение, способ передачи инфекции установить не удается.

Вирус проникает в человеческий организм от зараженного или через пищевые пищю. Инкубационный период может достигать 50 дней. Повторное заражение гепатитом А ранее не фиксировались.

Болезнь возбуждает энтеровирус репликации HAV, семейства Picornaviridae. В структуре вируса не содержатся углеводы и липиды, а его размер может достигать 32 нм. Вирус стойкий к внешним факторам и замораживанию, отлично репродуцируется в перевиваемых и первичных культурах человеческих и обезьяньих клетках. Более двух лет инфекция может просуществовать на крепком морозе (-20 градусов), но при этом вирус чувствителен к хлорной извести и формалину. Эффективная стерилизация любого заразного предмета осуществляется после 20-минутного воздействия горячего пара (120 градусов).

Инфицированный – единственный источник вируса. Инфекция оказывается во внешней среде через фекалии больного за 20 дней до появления первых признаков недуга. В активной фазе вирус может содержаться в сперме, моче и менструальной крови.

Самый распространенный способ заражения – фекально-оральный. То есть отравления происходят пищевым, контактно-0бытовым и водным путем. Соответственно массовые заражения как правило наблюдаются на территории детсадов и школ в осенне-зимний период. Кроме того, заражение возможно половым путем и в следствии медицинских манипуляций.

Доля больных гепатитом А взрослого возраста составляет порядка 10-20%. В свою очередь в детском возрасте данная болезнь приравнивается к другим инфекционным заболеваниям таким, как корь или скарлатина. Переболевший гепатитом А человек получает стойкий пожизненный иммунитет.

Инфекция может иметь внешнее происхождение, впоследствии деятельности в организме токсинов. В свою очередь по их источнику, гепатит разделяется на три:

• Лекарственный – медицинские препараты запросто могут привести к гепатиту, поэтому при приеме лекарств каждый должен учитывать личную чувствительность к тому или иному средству и соблюдать дозировку.
• Алкогольный – зависимость или даже отравление высокоградусным напитком может стать отличным плацдармом для развития болезни
• Химический – появляется в следствии отравления промышленными веществами типа фосфора, трихлорэтилена или винилхлорида. Грибное отравление тоже может привести к заражению.

И это далеко не полный список в этиологии вируса. Миру известны еще лучевой и аутоиммунный гепатиты. Первый появляется в следствии радиационного облучения. Второй – заболевание свойственное женщинам со врожденным дефектом мембранных рецепторов.

Люди ведущие правильный образ жизни – менее подвержены заражению вирусом. Поэтому главной профилактикой заражения является комфортный и гигиеничный быт. Оградите себя от любого гепатотравмирающего фактора будь то алкоголь, какие-либо химические средства или лекарства. Регулярно посещайте врача и выполняйте все его рекомендации по предотвращению заболевания.

Уберечь себя от вируса удается не всегда. В таком случае не стоит доводить до острых стадий, тем более в большинстве случаев недуг убивается эффективной вакцинной. И даже при ее отсутствии, не стоит вешать нос! Если есть правильное лечение, значит есть шанс заставить вирус отступить!

источник

Вирусный гепатит А (ВГА, болезнь Боткина) – острая вирусная антропонозная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся развитием паренхиматозного гепатита и доброкачественным циклическим течением.

Этиология : вирус гепатита А – РНК-содержащий пикорнавирус

Эпидемиология : источник — больной всеми формами ВГА, лица с иннапарантной инфекцией, механизм передачи – фекально-оральный (при употреблении инфицированной воды и пищи, через грязные руки); наиболее восприимчивы к ВГА дети

Патогенез : внедрение ВГА в организм через слизистые ЖКТ —> гематогенный занос в гепатоциты —> влияние ВГА на ряд биохимических процессов в гепатоцитах, усиление перекисного окисления липидов —> цитолиз гепатоцитов с массивным поступлением в кровь печеночных ферментов, высвобождением антигенов вируса —> активация иммунной системы, интенсивной антителообразование —> элиминация вируса.

1. инкубационный период (в среднем 15-30 дней)

2. преджелтушный период (4-7 дней):

— начало заболевания может протекать в нескольких клинических вариантах:

а) гриппоподобный – острое начало с быстрого повышения температуры до 38-39°С, часто с ознобом, в течении 2-3 дней, жалобы на головную боль, боли в мышцах и суставах, иногда небольшой насморк, болезненные ощущения в ротоглотке

б) диспепсический – постепенное начало со снижения или исчезновения аппетита, боли и тяжесть в подложечной области или правом подреберье, тошнота, рвота, иногда учащение стула до 2-5 раз/сут

в) астеновегетативный – постепенное начало со снижения работоспособности, слабости, сонливости, раздражительности, головной боли, головокружений

г) смешанный – сочетание признаков нескольких синдромов

— отечность и обложенность языка, пальпаторно увеличение, уплотнение и повышение чувствительности печени, часто увеличение селезенки

— за 2-3 дня до появления желтушности склер и кожных покровов темнеет мочи, испражнения становятся более светлыми (гипохоличными)

3. желтушный период (в среднем около 2 нед):

— появляется вначале желтушность склер, слизистых ротоглотки, затем и кожи; интенсивность желтухи быстро нарастает, достигая максимума на 5-7 день, цвет мочи становится все более темным, испражнения бесцветными (ахоличными); желтуха держится 4-5 дней, затем кал постепенно темнеет, моча светлеет, интенсивность желтухи быстро падает (дольше всего сохраняется желтушность склер)

— характерны нормализация температуры тела, уменьшение астеновегетативных и диспепсических проявлений к моменту появления желтухи (дольше всего могут сохраняться общая слабость, снижение аппетита, чувство тяжести в правом подреберье)

— печень увеличена, выступает из подреберья на 2-4 см, уплотнена, с закругленным краем, чувствительным при пальпации

— характерны брадикардия, нормальное или несколько сниженное АД, ослабленный 1-ый тон сердца на верхушке

— в ОАК: лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ

— в БАК повышено содержание общего билирубина (в основном за счет прямого), резко нарастает активность аминотрансфераз (особенно АлАТ), увеличены показатели тимоловой пробы, снижен протромбиновый индекс

— при серологическом исследовании крови определяются анти-HAV IgM

4. период реконвалесценции (1-3 мес) – быстро улучшается общее состояние, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена (исчезает желтушность кожи и слизистых, моча и кал приобретают обычную окраску, постепенно нормализуется БАК)

Циклическое течение наблюдается в 90-95% случаев , в 5% болезнь приобретает волнообразный характер в виде одного или двух обострений (обычно в пределах 1-3 мес от начала болезни), при этом усиливаются признаки, характерные для разгара ВГА (ухудшается общее состояние, усиливаются неприятные ощущения в области печени, исчезает аппетит, темнеет моча, обесцвечивается кал, нарастает интенсивность желтушности кожи, повышается активность АлАТ). ВГА заканчивается, как правило, полным выздоровлением, хронизации не бывает .

В зависимости от тяжести течения процесса выделяют:

а) легкую форму ВГА – слабо выраженные симптомы интоксикации или их отсутствие, малая выраженность желтухи и ее быстрое исчезновение через 2-3 нед, билирубинемия не превышает 100 мкмоль/л, протромбиновый индекс более 60%, быстрая нормализация АлАТ в течение 1 мес

б) среднетяжелую форму ВГА – умеренно выраженные симптомы интоксикации, умеренная гепатомегалия, исчезновение желтухи через 3-4 нед, билирубинемия от 100 до 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс 50-60%, нормализация АлАТ в течение 1,5 мес

в) тяжелую форму ВГА – резко выраженные симптомы интоксикации (нарастающая общая слабость, сонливость, головокружение, анорексия вплоть до отвращения к пище, повторная рвота и др.), яркая желтушность кожи, исчезновение желтухи через 4 нед и более, билирубинемия выше 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс менее 50%, нормализация АлАТ через 1,5 мес и более

г) фульминантную форму ВГА — быстрое, в течение часов — суток, развитие острой печеночной энцефалопатии с печеночной комой и летальным исходом; характерны высокие показатели активности аминотрансфераз, при этом АсАТ преобладает над АлАТ

1) данные эпидемиологического анамнеза (пребывание в очаге ВГА за 15-30 дней до заболевания), особенности клинической картины (острое начало, короткий преджелтушный период, диспепсические и астеновегетативные явления, быстрое развитие желтухи с улучшением общего состояния)

2) общеклинические исследования: ОАК (лейкопения, нейтропения, относительный лимфомоноцитоз, замедление СОЭ), БАК (билирубинемия чаще не выше 100 мкмколь/л, раннее и длительное повышение АлАТ), ОАМ (положительная качественная реакция на уробилин и желчные пигменты)

3) серологические исследования методом ИФА (выявление анти-HAV IgM в течение первых 2-3 нед болезни и/или четырехкратное и более выраженное нарастание титра анти-HAV IgG, взятых в желтушном периоде болезни и в периоде реконвалесценции)

1. При легких и среднетяжелых формах – полупостельный режим, при тяжелых – постельный; диета № 5, пища механически и химически щадящая, без экстрактивных веществ, подается в теплом виде

2. Строгое соблюдение гигиены полости рта и кожи, при зуде — протирание кожи р-ром пищевого уксуса (1:2), 1% р-ром ментолового спирта, горячий душ на ночь

3. Дезинтоксикационная терапия: в/в капельные инфузии 0,5-1,5 л 5% р-ра глюкозы, полиионных р-ров, гемодеза, реополиглюкина, форсированный диурез под контролем суточного баланса жидкости

4. Противовирусные ЛС при доброкачественном течении ВГА не показаны

5. При выраженном холестазе, отсутствии пигментного криза в течении недели от начала желтушного периода — энтеросорбенты (полифепан, билигнин, угольные гранулированные сорбенты), экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез, плазмосорбция и др.), при налии длительной постгепатитной гипербилирубинемии – фенобарбитал.

6. Ферментые препараты (панкреатин, креон, мезим форте, фестал, панзинорм, юниэнзайм) для усиления пищеварительной функции желудка и поджелудочной железы; при запорах – слабительные растительного просхождения, магния сульфат внутрь.

7. Гепатопротекторы в течение 1-3 мес: производные силимарина (легален, карсил, силимар), препараты из экстрактов растений (гепалив, гепатофальк, гепабене), эссенциале.

8. Иммунокорригирующая терапия: препараты тимуса (тималин, тимоген, тактивин), ИЛ-2 / ронколейкин

8. Лечение признаков печеночной недостаточности и печеночной энцефалопатии (см. вопрос 191)

Вирусный гепатит Е (ВГЕ) – острая вирусная антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи (преимущественно водным путем), острым циклическим течением и частым развитием печеночной энцефалопатии у беременных.

Этиология : вирус ГЕ – РНК-содержащий вирус.

Эпидемиология : источник – больные любыми формами ВГЕ, механизм заражения – фекально-оральный (чаще через воду); характерны взрывообразные водные вспышки заболевания в эндемичных районах каждые 7-8 лет

Патогенез : сход с патогенезом ВГА, вирус ГЕ обладает прямым цитопатическим эффектом на гепатоциты

Клиническая картина – протекает как ВГА, но имеет некоторые отличия:

— инкубационный период чаще около 1 мес

— преджелтушный период короткий (5-6 дней), без лихорадочной реакции, с выраженными диспепсическими проявлениями (отсутствие аппетита, тошнота, рвота, тяжесть и различной интенсивности ноющие боли в правом подреберье, у трети больных – диарея), синдромом общей интоксикации

— с появлением желтухи синдром общей интоксикации не уменьшается, всегда имеется значительное увеличение печени, потемнение мочи и ахолия кала, возможны холестатические формы желтухи с выраженным кожным зудом

— у женщин во 2-ой половине беременности часто протекает злокачественно по фульминантному типу с быстрым развитием массивного некроза печени и острой печеночной энцефалопатии, ДВС-синдромом, ОПН

Диагностика : как при ВГА + серологическое исследование (выявление анти-HEV IgM), лечение : как при ВГА.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8582 — | 7403 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

36. Вирусы гепатитов. Классификация. Свойства. Особенности патогенеза и эпидемиологии вирусных гепатитов. Лабораторная диагностика. Профилактика и терапия. Эпидемиология.

Гепатит А. Острая инфекционная болезнь, с лихорадкой, поражением печени. Антропоноз.

Таксономия, морфология, антигенная струк­тура: Семейство Picornaviridae род Hepatovirus. Типовой вид —имеет один серотип. Это РНК-содержащий вирус, просто организо­ванный, имеет один вирусоспецифический антиген.

Культивирование: Вирус выращивают в культурах клеток. Цикл репродукции более длительный, чем у энтеровирусов, цитопатический эффект не выражен.

Резистентность: Устойчивос­тью к нагреванию; инактивируется при кипячении в течение 5 мин. Относительно устойчив во внешней среде (воде).

Эпидемиология. Источник-больные. Механизм заражения — фекально-оральный. Вирусы выделяются с фекалиями в начале клинических проявлений. С появлением желтухи интенсив­ность выделения вирусов снижается. Вирусы передаются через воду, пищевые продукты, руки.

Болеют преимущественно дети в возрасте от 4 до 15 лет.

Патогенез: Обладает гепатотропизмом. После заражения репликация вирусов происходит в кишечнике, а оттуда че­рез портальную вену они проникают в печень и реплицируются в цитоплазме гепатоцитов. Повреждение гепатоцитов возникает в ре­зультате иммунопатологических механизмов.

Клиника. Инкубационный период — от 15 до 50 дней. Начало острое, с повышением т-ры и тошнотой, рвотой). Возможно появление желтухи на 5-й день. Клиническое течение заболевания легкое, без особых осложнений. Продолжительность заболевания 2 нед. Хронические формы не развиваются.

Иммунитет. После инфекции — стойкий пожизненный иммунитет, связан­ный с IgG. В начале заболевания в крови IgM, которые сохраняются в ор­ганизме в течение 4 месяцев и имеют диа­гностическое значение. Помимо гумо­рального, развивается и местный иммунитет в кишечнике.

Микробиологическая диагностика. Материа­л для исследования — сыворотка и испражнения. Диагностика основана глав­ным образом на определении в крови IgM с помощью ИФА, РИА и иммунной электрон­ной микроскопии. Этими же методами можно обнаружить вирусный антиген в фекалиях. Вирусологическое исследование не прово­дят.

Профилактика. Неспецифическая профи­лактика. Для специфической пассивной профилак­тики используют иммуноглобулин. Иммунитет сохраняется около 3 мес. Для специфической активной профилактики – инактивированная культуральная концентрированная вакцина. Рекомбинантная генно – инженерная вакцина.

Вирус гепатита В — семейс­тво Hepadnaviridae род Orthohepadnavirus.

Морфология: ДНК-содержаший вирус сферичес­кой формы. Состоит из сердцевины, состоящей из 180 белковых частиц, составляющих сердцевинный НВс-антиген и липидсодержащей оболоч­ки, содержащей поверхностный HBs-антиген. Внутри сердцевины находятся ДНК, фермент ДНК-полимераза, обладающая ревертазной ак­тивностью, и концевой белок НВе-антиген.

Геном представлен двунитевой ДНК коль­цевой формы.

Культуральные свойства. Не культиви­руется на куриных эмбрионах, не облада­ет гемолитической и гемагглютинирующей активностью. ВГВ культивируется только в культуре клеток.

Резистентность. Высокая к факторам окружающей среды и дезинфицирующим веществам. Вирус устой­чив к длительному воздействию кислой среды, УФ-излучению, действию спирта, фенола.

Антигенная структура. Слож­ная. В суперкапсиде вируса находится HBs-антиген, который ло­кализован в гидрофильном слое на поверх­ности вириона. В формировании HBs-антигена участвуют 3 полипептида в гликозилированной форме:preSl — большой полипептид; preS2 — средний полипептид; S — малый полипептид.

Эпидемиология: Развитие инфекционного процесса при попадании в кровь. Заражение проис­ходит при парентеральных манипуляциях (инъ­екциях, хирургических вмешательствах), пере­ливании крови.

Патогенез и клиника заболевания. Инкуба­ционный период 3—6 месяцев. Инфекционный процесс наступает после проникновения вируса в кровь. ВГВ из крови эндоцитозом прони­кает в гепатоцит. После проникновения вируса происходит достраивание плюс-нити ДНК ДНК-полимеразой до пол­ноценной структуры. Клиническая картина характеризуется сим­птомами поражения печени, в большинстве случаев сопровождается развитием желтухи.

Иммунитет. Гуморальный иммунитет, пред­ставленный антителами к HBs-антигену, защищает гепатоциты от вируса, элиминируя его из крови.

Клеточный иммунитет освобождает организм от инфицирован­ных гепатоцитов благодаря цитолитической функции Т-киллеров. Переход острой фор­мы в хроническую обеспечивается наруше­нием Т-клеточного иммунитета.

Микробиологическая диагностика. Исполь­зуют серологический метод и ПЦР. Методами ИФА и РНГА в крови определяют маркеры гепатита В: антигены и антите­ла. ПЦР определяют наличие вирусной ДНК в крови и биоптатах печени. Для острого гепатита ха­рактерно обнаружение HBs антигена, НВе антигена и анти-HBc-IgM антитела.

Лечение. Использование интерферона, интерфероногенов: виферона, амиксина, инги­битора ДНК-полимеразы, препарата аденинрибонозида.

Профилактика. Исключение попадания вируса при парен­теральных манипуляциях и переливаниях крови (применением одноразовых шприцев, проверкой на ге­патит В по наличию HBs-антигена в крови доно­ров крови).

Специфическая профилактика осущест­вляется вакцинацией рекомбинантной ген­но-инженерной вакциной, содержащей HBs-антиген. Вакцинации подлежат все новорож­денные в первые 24 часа жизни. Длительность поствакцинального иммуните­та — не менее 7 лет.

Вирус гепатита С относится к се­мейству Flaviviridae роду Hepacivirus.

Морфология. Сложноорганизованный РНК-содержащим вирус сфе­рической формы. Геном представлен одной линейной «+» цепью РНК, обладает большой вариабельностью.

Антигенная структура. Вирус обладает слож­ной антигенной структурой. Антигенами яв­ляются:

2. Сердцевинный антиген НСс-антиген

Культуральные свойства. ВГС не культиви­руется на куриных эмбрионах, не облада­ет гемолитической и гемагглютинирующей активностью. Резистентность. чувствителен к эфиру, УФ-лучам, нагреванию до 50С.

Эпидемиология. Заражение ВГС аналогично заражению ВГВ. Наиболее часто ВГС передается при переливаниях крови, трансплацентарно, половым путем.

Клиника: Часто встречаются безжелтушные формы, течение инфекции в острой форме, в 50 % случаев процесс переходит в хроническое те­чение с развитием цирроза и первичного ра­ка печени.

Микробиологическая диагностика: Используются ПЦР и серо­логическое исследование. Подтверждением активного инфекционного процесса является обнаружение в крои вирусной РНК ПЦР. Серологическое исследование направлено на определение антител к NS3 методом ИФА.

Профилактика и лечение. Для профилакти­ки – тоже, что и при гепатите В. Для лечения применяют интерфе­рон и рибовирин. Специфическая профилак­тика – нет.

Вирус гепатита D — дефектный вирус, не имеющий собственной оболочки. Вирион имеет сферическую форму, который состоит из однонитчатой РНК и сердцевинного HDc-антигена. Эти белки регулируют синтез генома ви­руса: один белок стимулирует синтез генома, другой — тормозит. Различают три генотипа вируса. Все генотипы относятся к одному серотипу.

Резервуаром BFD в природе являются но­сители ВГВ. Заражение BFD аналогично ин­фицированию ВГВ.

Микробиологическая диагностика осуществляется серологичес­ким методом путем определения антител к BFD методом ИФА.

Профилактика: все те мероприятия, которые исполь­зуют для профилактики гепатита В. Для ле­чения используют препараты интерферона. Вакцина против гепатита В защищает и от гепатита D.

Антропоноз, фекально – оральным механизмом передачи.

Таксономия: семейство Caliciviridae. Недавно переведен из семейства в группу гепатит Е-подобных вирусов.

Структура. Вирион безоболочечный, сфери­ческий.. Геном — однони­тевая плюс-РНК, которая кодирует РНК-за­висимую РНК-полимеразу, папаинподобную протеазу и трансмембранный белок, обеспе­чивающий внедрение вируса в клетку.

Эпидемиология, клиника. Основной путь передачи — водный. Инкубационный период 2—6 недели. Поражение печени, интоксикацией, желтухой.

Иммунитет. После перенесенного заболева­ния стойкий.

Микробиологическая диагностика: 1) серо­логический метод — в сыворотке, плазме кро­ви с помощью ИФА определяют: антитела к вирусу (анти-HEV IgM, анти-HEV IgG); 2) молекулярно-генетический метод — при­меняют ПЦР для определения РНК вируса (HEV RNA) в кале и в сыворотке крови боль­ных в острой фазе инфекции.

Лечение. Симптоматическое. Беременным рекомендуется введение специфического им­муноглобулина.

Профилактика. Неспецифическая профилактика — улучшение санитарно-гигиенических условий и снабжение качественной питьевой водой. Созданы неживые цельновирионные вакцины, раз­рабатываются рекомбинантные и живые вакцины.

источник

Вирусный гепатит А — кишечный антропоноз вирусной природы. Источником возбудителя инфекции являются больные всеми формами острого инфекционного процесса — желтушными, безжелтушными (наличие клинических признаков, кроме желтухи, с изменением биохимических показателей), бессимптомными (гиперферментемия без клинических проявлений) и инаппарантными (присутствие в сыворотке крови специфических антител к вирусу класса IgM при отсутствии клинических и биохимических сдвигов). Среди указанных категорий источников инфекции наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные безжелтушными, бессимптомными и инаппарантными формами, а также больные в преджелтушной фазе заболевания. Выделение вируса с фекалиями начинается со второй половины инкубационного периода, а максимальная заразительность источников инфекции отмечается в последние 7-10 дней инкубации и в преджелтушный период заболевания. После появления желтухи частота обнаружения антигена ВГА в фекалиях резко уменьшается: в первую неделю желтушного периода частота положительных находок составляет 30-50%, во вторую -12-25%, позже выделение вируса наблюдается лишь у единичных больных. Хроническое кишечное вирусоносительство не установлено. Вирусемия кратковременна и эпидемиологического значения не имеет.

Вирусный гепатит А регистрируется практически повсеместно. Интенсивность его распространения в разных регионах мира варьирует в широких пределах, в значительной мере в зависимости от условий жизни и уровня санитарной культуры.

Особенностями источников инфекции при вирусном гепатите А являются их ранняя заразительность, трудность своевременного выявления и продолжительное (в течение нескольких недель) выделение вируса с фекалиями. Характер заразительности источников инфекции определяется поступлением вируса из гепатоцитов с желчью в тонкий кишечник и его выделением во внешнюю среду с фекалиями.

Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, заражение людей происходит при потреблении инфицированной пищи и воды. Заражающая доза крайне мала и составляет 100-1000 вирусных частиц.

Водный путь передачи возбудителя имеет место при использовании недоброкачественной питьевой воды, купании в загрязненных водоемах, при интенсивной контаминации вирусом гепатита А водоисточников вблизи водозаборов, отсутствии или периодическом нарушении регламентированной ГОСТ водоподготовки и обеззараживания воды, подаваемой личному составу, использование технических водопроводов, неудовлетворительном санитарно-техническом состоянии разводящей водопроводной сети в сочетании с периодическими падениями давления в водопроводных магистралях, дефицитом воды и подсосом канализационных стоков или грунтовых вод, низком санитарно-коммунальном благоустройстве территории.

Занос возбудителя в пищу осуществляется руками работников питания и лиц суточного наряда по столовой, при использовании для мытья столовой и кухонной посуды контаминированной вирусом гепатита А воды, а также мухами в период их активности (при наличии в военных городках и на прилегающей к ним территории наружных уборных выгребного или поглощающего типа).

Восприимчивость людей к инфекции всеобщая. Иммунитет после перенесенного заболевания длительный, возможно, пожизненный. Бессимптомные формы формируют менее напряженный иммунитет, чем клинически выраженные.

Эпидемический процесс гепатита А среди гражданского населения характеризуется рядом особенностей: повсеместным распространением, неравномерной интенсивностью на отдельных территориях; цикличностью в многолетней динамике; выраженной осенне-зимней сезонностью;

преимущественным поражением детей дошкольного возраста, подростков и взрослых лиц молодого возраста. На мелких административных территориях периоды подъемов и спадов заболеваемости чередуются с интервалами от 3-4 до 7-10 лет, имеют различия в разных регионах и в отдельных возрастных группах населения. С интервалами 15-20 лет возникают синхронные подъемы, охватывающие всю территорию страны.

На протяжении года эпидемический процесс при вирусном гепатите А проявляется в воинские коллективах в форме круглогодичной (спорадической) и эпидемической заболеваемости. Круглогодичная заболеваемость характеризуется редкими, разрозненными случаями заболеваний среди личного состава. Эпидемическая заболеваемость наблюдается в виде эпизодических острых и преимущественно сезонных хронических эпидемий. При острых эпидемиях все случаи заболеваний по срокам укладываются в один инкубационный период, поскольку они являются результатом одномоментного заражения. Острые пищевые эпидемии, как правило, охватывают ограниченное число личного состава. Острые водные эпидемии в зависимости от числа лиц, подвергшихся риску заражения, могут приобретать и массовый характер. Наибольшее эпидемиологическое значение для войск имеют хронические эпидемии гепатита А пищевого или водного характера, их появлению нередко предшествует сезонный подъем заболеваемости острой дизентерией и энтероколитами. Рост заболеваемости вирусным гепатитом А обычно начинается в июле-августе и достигает максимума в октябре-ноябре с последующим снижением в первой половине очередного года.

Вирусный гепатит Е — самостоятельное заболевание антропонозной природы, характеризующееся фекально-оральным механизмом передачи возбудителя и регистрирующееся преимущественно в сибирском и среднеазиатском регионах.

Эпидемиологическими особенностями этой инфекции являются резко выраженная неравномерность территориального распространения заболевания; взрывообразный характер вспышек с высоким уровнем заболеваемости в районах с неудовлетворительным водоснабжением;

наиболее частое поражение лиц в возрасте 15-30 лет, преимущественно мужчин; относительно низкая очаговость; тяжелое течение болезни и высокая летальность у беременных женщин, как правило, во второй половине беременности. Практически все известные вспышки гепатита Е обусловлены действием водного фактора.

Установленное достаточно интенсивное по частоте и территориальному охвату распространение антител к вирусу гепатита Е среди военнослужащих, по — видимому, связано с особенностями комплектования воинских коллективов. Наряду со спорадической заболеваемостью отмечается в воинских коллективах и вспышечное (эксплозивное) распространение инфекции. Пораженность военнослужащих, проходящих службу в различных регионах страны, значительно различается. Так, доля иммунных лиц среди военнослужащих на северо-западе страны составляет до 1,5%, а в среднеазиатском регионе от 30% до 72%.

Вирусный гепатит Е — актуальная инфекция не только для эндемич-ных районов, но и многих других регионов мира. Отмечается обнаружение серопозитивных лиц на аити-HEV среди доноров (европейский регион -1,0-2,0 %, азиатский регион — 8,0-9,0 %). При гепатите Е, как и гепатите А развивается быстрый иммунный ответ. Образующиеся антитела связывают вирусные частицы и, тем самым, блокируют инфекционный процесс. После перенесенного гепатита Е формируется постинфекционный иммунитет, однако в отличие от гепатита А он — не пожизненный.

Вирусный гепатит В — антропоноз вирусной природы. Источником инфекции являются больные манифестной (с клиническими проявлениями заболевания) или скрыто протекающей (без клинических симптомов) 4юрмами острого и хронического гепатита В.

Больной манифестной формой острого вирусного гепатита В может быть заразен уже за 2-8 недель до появления признаков заболевания. У большинства таких больных вирусемия прекращается с наступлением клинического выздоровления. Однако у части заразившихся вирус (антиген) может присутствовать в крови в течение нескольких лет. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные скрыто протекающим гепатитомВ, особенно с наличием HBeAg в крови. Число выявляемых таких лиц ежегодно в два раза превышает число больных манифестным гепатитом В.

Больные хроническим гепатитом В могут сохранять эпидемическое значение в течение всей жизни. Длительное сохранение возбудителя в организме инфицированных обеспечивает существование вируса как биологического вида.

Характер заразительности больных острым и хроническим гепатитом В определяется локализацией возбудителя в различных биологических жидкостях. Установлено, что в секрете потовых желез, слезной жидкости, грудном молоке, моче, фекалиях концентрация вируса гепатита В невелика. Слюна может иметь эпидемиологическое значение при контаминировании кровью во время стоматологических процедур, при укусах. В то же время считают, что при поцелуях, а также через посуду или музыкальные инструменты, загрязненные слюной, инфицированис не происходит.

Выделяют естественные пути передачи HBV (от матери к ребенку — вертикальный и перинатальный; при половых контактах с инфицированным человеком — половой; при других контактах с инфицированным человеком — горизонтальный) и искусственные (при нарушении целостности кожных покровов, слизистых). Вирус гепатита В примерно в 100 раз более контагиозен, чем ВИЧ. Считается, что если максимальный объем крови, обеспечивающий передачу вируса иммунодефицита человека составляет 0,1 мл, а вируса гепатита В — 0,00004 мл. Риск заражения после укола инфицированной иглой составляет 0,5% и 7-30%, соответственно. Горизонтальная передача чаще всего наблюдается среди детей, в семьях больных хроническим ГВ, в организованных коллективах при пользовании общими бритвенными приборами, зубными щетками, расческами, мочалками и пр. В перемещении вируса вследствие его высокой устойчивости во внешней среде могут, участвовать также обезличенные полотенца, носовые платки, постельное белье и др.

Общепризнана роль сексуальных контактов в распространении ГВ. Передача вируса происходит в результате контакта слизистых оболочек с семенной жидкостью, вагинальным секретом или менструальной кровью инфицированных ВГВ. У 18% больных острым гепатитом В происходит передача инфекции постоянным половым партнерам, а партнеры больных хроническим ГВ инфицируются практически в 100% слу-чаев. О ведущей роли естественных путей передачи ВГВ свидетельствует увеличение в структуре больных острым гепатитом В до 70-80% доли лиц в возрасте 15-30 лет.

Дети, рожденные от HBsAg-позитивных матерей, оказываются инфицированными в 10% случаев. Примерно у 15% из них разовьется хронический гепатит. Если у матери обнаружен HBsAg , то вероятность перинатального инфицирования ребенка возрастает до 70 — 90%. Почти 90% из числа этих перинатально инфицированных детей в последствии становятся больными хроническим ГВ.

Около 95%) случаев перинатальной передачи происходит во время родов и примерно 5% новорожденных заражаются ВГВ еще в утробе матери.

Реализация искусственных путей передачи чаще всего происходит при разнообразных лечебно-диагностических манипуляциях в случаях использования недостаточно очищенного от крови и плохо просте-рилизованного медицинского или лабораторного инструментария, приборов, аппаратов. Наиболее трудоемка стерилизация эндоскопических инструментов. В эндоскопических кабинетах рекомендуется иметь не менее двух приборов. Растет число лиц, инфицирующихся при внутривенном введении наркотических средств с немедицинскими целями.

Гепатит В является одной из самых опасных профессиональных инфекций для работников медицинских учреждений, а также для тех служащих, которые по роду своей профессиональной деятельности имеют контакт с кровью или другими контаминированными биологическими жидкостями. Заболеваемость гепатитом В медицинских работников в 3-5 раз превышает показатели заболеваемости взрослого населения.

У лиц, перенесших инфекционный процесс, вырабатывается специфическая невосприимчивость к повторным заражениям.

Вирусный гепатит В наблюдается преимущественно в виде спорадических случаев независимо от сезонов года. Ежегодно регистрируются групповые заболевания в лечебных учреждениях, возникающие в любое время года. Удельный вес гепатита В в структуре внутриболь-ничных инфекций составляет около 10%). Основной причиной заражения в лечебных учреждениях является неудовлетворительное материально-техническое обеспечение и грубые нарушения санитарно-про-тивоэпидемического режима.

Восприимчивость к вирусному гепатиту В характеризуется широкими индивидуальными различиями в проявлениях инфекции — от беосимптомных до тяжелых форм, закапчивающихся летальным исходом. Около 70% фуль-минантных форм гепатита В обусловлено участием вируса гепатита Д.

Вирусный гепатит D — антропоноз с парентеральной передачей возбудителя, протекающий в форме коинфекции (одновременного заражение ГВ и FD) или суперинфекции (наслоение FD на текущую ГВ инфекцию). Репродукция вируса FD происходит при обязательном присутствии вируса-помощника — HBV.

Основными источниками инфекции являются больные хроническими формами гепатита, инфицированные дельта-вирусом. Считается, что в настоящее время в мире инфицированы вирусом гепатита D около 15 млн человек. Механизм передачи дельта вирусной инфекции аналогичен ГВ, но заражающая доза существенно меньше.

Распространение дельта-инфекции неравномерно в различных регионах и коррелируется с уровнем выявления HBsAg.

В регионах, эндемичных для вируса ГВ, наиболее вероятными путями передачи дельта-инфекции являются инъекции инфицированными иглами и гетеросексуальные контакты. В регионах с низким распространением вируса ГВ наибольшему риску инфицирования HDV подвергаются наркоманы, лица, находящиеся на хроническом гемоди-ализе, больные гемофилией.

Вирусный гепатит С — антропонозное заболевание, характеризующееся передачей возбудителя через кровь. Источниками ГС являются больные острой и хронической формами инфекций. В мире заражено В ГС более 200 млн человек.

Вирус гепатита С в крови и асцитической жидкости определяют в 100% случаев, в слюне — в 50%, в сперме — в 25%, а в моче — в У/о.

Заражающая доза для HCV в несколько раз больше, чем для вируса гепатита В.

В отличие от возбудителя ГВ естественные пути распространения вируса ГС имеют меньшее значение: риск инфицирования в быту, при гетсро- и гомосексуальных контактах относительно низок. Каждый второй пациент с гепатитом С относится к лицам, вводившим внутривенно наркотические средства.

Вирусный гепатит G. Первый документированный случай вирусного гепатита ни-А, ни-В с парентеральной передачей зарегистрирован в 1966 году у хирурга с инициалами GB. Основные физико-химические свойства вируса описаны в 70-х годах, но идентифицировать его удалось лишь после разработки в 1993 году новых молекулярно-биологических методов. Вирус получил название GBV-C. Еще два вирусных агента (GBV-A и GBV-B) выделены от обезьян, но их патоген-ность для человека сомнительна. У больных гепатитом ни А-Е выявлен вирус, подобный GBV-C, и обозначенный как вирус гепатита G человека (HGV). Все эти вирусы, как и вирус гепатита С, относятся к семейству флавивирусов. Клинические и эпидемиологические показатели GBV-C/HGV и гепатита С близки. Однако в отличие от гепатита С выявление антител методом ИФА при этих инфекциях не может быть использовано для поиска «вирусоносителей», а пригодно лишь для выявления переболевших и проведения эпидемиологических исследований.

По-видимому, гепатит G на сегодняшний день не является проблемой практического здравоохранения. Его доля в структуре посттранс-фузионных гепатитов составляет около 3%, а в структуре посттранс-фузионных гепатитов ни А-Е на долю этого вируса приходится менее половины случаев, что свидетельствует о существовании других возбудителей вирусных гепатитов, передающихся через кровь. Коинфекция гепатита G с вирусами В, С, Д выявляется значительно чаще, чем моноинфекция. В регионах с более высоким распространением гепатита В и С более высок и уровень гепатита G. Чаще выявляют РНК этого вируса среди жителей городов (1,5%) по сравнению с жителями сельской местности (0,1%).

Вирус может обнаруживаться в сыворотке крови, плазме, моно-нуклеарных клетках периферической крови, слюне. При гепатите G возможен половой путь передачи. Доказана передача этого вируса от матери ребенку.

Дата добавления: 2016-03-22 ; просмотров: 1864 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Вирусные гепатиты — группа острых инфекционных забо­леваний человека, которые имеют клинически сходные проявления, полиэтиологичны, но различны по эпидемио­логическим характеристикам.

В настоящее время на основании комплекса клинико-эпи-демиологических исследований в сочетании с лабораторными методами диагностики описано по меньшей мере 5 нозологи­ческих форм вирусных гепатитов: А, В, С, D, Е. Кроме того, существует группа недифференцированных вирусных гепати­тов, обозначаемых прежде как гепатит ни А ни В. Именно из этой группы гепатитов были выделены гепатиты С и Е. В по­следние годы идентифицированы вирусы G и TTV, изучается их роль в поражении печени.

Все формы гепатита вызывают системную инфекцию с па­тологическими изменениями печени.
^ Основные вопросы темы

1. Этиология вирусных гепатитов.

1. Эпидемиология вирусных гепатитов с фекально-оральным механизмом передачи (А, Е).
2. Профилактические и противоэпидемические мероприятия при вирусных гепатитах А и Е.
3. Эпидемиология вирусных гепатитов с контактным и искус­ственным механизмами передачи (В. С, D).
4. ^ Профилактические и противоэпидемические мероприятия при вирусных гепатитах В, С, D.

Вирусные гепатиты отнесены к одной из важнейших меди­ко-социальных проблем здравоохранения РФ.

Являясь полиэтиологичной группой заболеваний, вирусные гепатиты (А, В, С, D, Е) имеют неодинаковую эпидемио­логическую роль источника инфекции, различные меха­низмы передачи возбудителя, что детерминировано соци­альными, природными и биологическими факторами.

Известно, что при парентеральных гепатитах возможно развитие неблагоприятных исходов. Часто после перенесен­ной острой формы болезни формируется хронический гепатит (особенно при гепатите С), в дальнейшем у части этих боль­ных возможно развитие цирроза печени. Доказана также этиологическая связь между первичной гепатоцеллюлярной карциномой и вирусами гепатитов В и С. Кроме того, несмот­

ря на использование современных методов лечения, в боль­шинстве случаев не удается предотвратить летальные исходы при фульминантном течении гепатита.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус, геном которого со­стоит из однонитчатой РНК и не имеет сердцевины и оболоч­ки, из семейства Picornaviridae рода Hepatovims. Относительно устойчив во внешней среде. В воде сохраняется от 3 до 10 мес, в экскрементах — до 30 сут. Это обусловливает длительность сохранения возбудителя в воде, пищевых продуктах, сточных водах и других объектах внешней среды. При температуре 100 °С инактивируется в течение 5 мин; под действием хлора в дозе 0,5—1 мл/л при рН 7,0 выживает в течение 30 мин.

Источник инфекции — больной человек (с любыми формами проявления болезни: желтушными, безжелтушными, бессим­птомными и инаппарантными); период заразительности — по­следние 7—10 дней инкубационного периода, весь преджелтуш-ный период и 2—3 дня желтушного периода. Хронического но­сительства вируса не установлено. Длительность инкубацион­ного периода составляет в среднем 15—30 дней (от 7 до 50 дней).

Механизм передачи фекально-оральный, реализуется через во­ду, пищу, загрязненные предметы. Роль каждого из этих путей передачи возбудителя в разных условиях неодинакова. Водный путь, как правило, приводит к вспышкам инфекции. Они охва­тывают население, пользующееся недоброкачественной водой. Пищевые вспышки связаны с заражением продуктов на пред­приятиях общественного питания невыявленными больными среди персонала. Возможно, кроме того, заражение ягод и ово­щей при поливе плантации сточными водами и удобрении фека­лиями. Контактно-бытовой путь передачи может реализоваться при нарушении санитарно-гигиенического режима, например в детских дошкольных учреждениях, семьях, воинских частях.

Естественная восприимчивость к гепатиту А высокая, он относится к числу наиболее распространенных в мире кишеч­ных инфекций. Ежегодно, по данным ВОЗ, в мире регистри­руется приблизительно 1,4 млн случаев гепатита А. На терри­ториях с низкими и средними показателями заболеваемости большинство жителей приобретают иммунитет вследствие пе­ренесенного гепатита (не только желтушных, но и безжелтуш­ных и бессимптомных форм) к 20—30 годам жизни. В отличие от этого в районах с высокой заболеваемостью постинфекци­онный иммунитет формируется к 4—6 годам жизни.

Для эпидемического процесса гепатита А характерна нерав­номерность заболеваемости на отдельных территориях, циклич­ность в многолетней динамике, сезонность. Многолетняя дина­мика в Российской Федерации представлена на рис. 7.1.

При повсеместном распространении болезни отмечаются территории с высокими, невысокими и низкими показателя­ми заболеваемости.

Средний показатель заболеваемости гепатитом А на террито­рии России за последние 5 лет (1997—2001 гг.) составил 51 на 100 тыс. населения. Наряду со спорадической заболеваемостью (преобладали семейные очаги с единичными случаями) были отмечены эпидемические вспышки, в основном водного проис­хождения, что связано с неудовлетворительным обеспечением населения доброкачественной питьевой водой (в 2—5 % проб воды из мест водозаборов обнаруживают возбудителей кишеч­ных инфекций и антиген гепатита А). Следует также отметить, что наиболее высокие показатели заболеваемости гепатитом А регистрируют в регионах, где в качестве источников водоснаб­жения используют в основном открытые водоемы.

Болезни присуща летне-осенняя сезонность. Подъем забо­леваемости начинается в июле — августе, достигая наиболь­ших показателей в октябре — ноябре и снижаясь затем в пер­вой половине следующего года. Поражаются преимуществен­но дети в возрасте от 3 до 6 лет, но в последние годы на тер­ритории Российской Федерации произошло перемещение максимальных возрастных показателей заболеваемости с младших возрастных ipynn на более старшие (11—14, 15—19 и 20—29 лет). Если ранее удельный вес переболевших детей до 14 лет составлял 60 % и более, то в 2000—2001 гг. — 40—41 %. Заболеваемость среди городского и сельского населения прак­тически выравнялась. Семейные очаги регистрируют редко. Выявлена периодичность заболеваемости: подъемы на отдель­ных ограниченных территориях возникают через 3—10 лет, а на большой территории, в стране в целом подъемы бывают через 15—20 лет. Эпидемиология вирусного гепатита А пред­ставлена на схеме 7.1.

^ Профилактические и противоэпидемические мероприятия.

Профилактические мероприятия (схема. 7.2.), как и при дру­гих кишечных инфекциях, направлены в основном на второе звено эпидемического процесса — механизм передачи возбу­дителя.

Центральной Азии (Индия, Пакистан, Афганистан и др.), Се­верной и Западной Африки и (частично) Центральной Амери­ки. Эпидемический процесс проявляется спорадической и вспышечной заболеваемостью преимущественно водного про­исхождения и имеет ряд особенностей, представленных на схеме 7.4. Официальной регистрации заболеваемости гепатита Р в России нет.

Профилактические и противоэпидемические мероприятия проводят так же, как и при вирусном гепатите А; вакцина не лицензирована.

Возбудитель — вирус с двунитчатой ДНК, группы Hepadna-Virus, имеющий три антигена: HBsAg, HBcAg и HBeAg.

Вирус чрезвычайно устойчив во внешней среде, термоста­билен, не разрушается при обычных методах инактивации сы­вороток крови и сохраняется при добавлении консервантов. При автоклавировании (температура 120 °С) он погибает через 45 мин, стерилизации сухим жаром (температура 180 °С) — Через 60 мин, а при 60 °С — в течение 10 ч, HBsAg сохраняет­ся длительно при пониженной температуре: при 4 °С — в сы­воротке крови до 6 мес, в замороженных препаратах крови при -20 °С — 15—20 лет, в высушенной плазме — до 25 лет.

На постельных принадлежностях, загрязненных сывороткой крови, при комнатной температуре антиген обнаруживают в течение 3 мес. Он устойчив к дезинфектантам.

Источник инфекции — больные и вирусоносители. Зарази­тельность для окружающих появляется в инкубации за 2— 8 нед до первых признаков болезни, сохраняется в течение всей болезни при острой и хронической формах. Вирусоноси­тели — лица, у которых при отсутствии клинических призна­ков обнаружена антигенемия. Острые и хронические носители HBsAg особенно опасны при наличии у них HBeAg в крови. Больные хронической формой гепатита В и вирусоносители остаются источниками инфекции в течение всей жизни.

Продолжительность инкубационного периода гепатита В от 6 нед до 6 мес (обычно 2—4 мес).

Механизмы передачи естественные (контактный, верти­кальный) и искусственный (артифициальный). Пути реализа­ции механизмов передачи возбудителя разнообразны: поло­вой, трансплацентарный, парентеральный (инъекционный, трансфузионный, трансплантационный).

В последнее время особое значение приобретает искусст­венный механизм передачи вируса, который реализуется за счет внутривенного введения психоактивных препаратов, а также при проведении любых парентеральных вмешательств, сопровождающихся нарушением целостности кожного покро­ва и слизистых оболочек, с использованием медицинского инструментария, контаминированного инфицированными биологическими субстратами (в случаях нарушения предсте­рилизационной и стерилизационной обработки) и перелива­ниях инфицированной крови и ее препаратов. В распростра­нении возбудителя гепатита В важное значение имеет половой путь передачи; может реализоваться контактно-бытовой за счет контаминирования вирусом различных предметов быта (бритвы, зубные щетки, маникюрные принадлежности и др.). Установлено, что для заражения достаточно ничтожно малого количества инфицированной крови (Ю -7 в 1 мл). Возможна передача возбудителя от матери плоду.

Естественная восприимчивость к гепатиту В высокая, он распространен повсеместно. По оценкам экспертов ВОЗ, в мире регистрируют ежегодно 50 млн заболевших и насчитыва­ют 300—350 млн вирусоносителей, являющихся источниками инфекции. Ежегодно от гепатита В погибают около 7 млн че­ловек.

К особенностям эпидемиологической характеристики от­носят наличие разнообразных источников инфекции и мно­жественность путей и факторов передачи возбудителя (естест­венные и искусственные), что определяет широчайшую рас­пространенность гепатита В. На схеме 7.5 показаны основные проявления эпидемического процесса гепатита В.

Схема 7.6. КОНТИНГЕНТЫ, ПОДЛЕЖАЩИЕ ОБСЛЕДОВАНИЮ НА НОСИТЕЛЬСТВО ВИРУСОВ ГЕПАТИТОВ В И/ИЛИ С

Для эпидемического процесса гепатита В характерна тер­риториальная неравномерность в проявлениях заболеваемо­сти. Условно выделяют регионы с высокой, промежуточной и низкой эндемичностью.

В качестве критерия распространенности гепатита В учи­тывают частоту выявления HBsAg. На территориях с высоким уровнем заболеваемости (гиперэндемичность) носительство HBsAg может достигать 15—20 % и более, показатели 2—7 % характерны для регионов со средним (промежуточным) уров­нем заболеваемости. Благополучными считают территории с частотой носительства HBsAg менее 2 %.

На территории Российской Федерации распространенность носительства HBsAg следующая: европейская часть — менее 1 %; Восточная Сибирь — 4—5 %, а в республиках Северного Кавказа, Якутии, Туве достигает 8—10 %. Перечень контин-гентов, подлежащих обследованию на HBsAg, приведен на схеме 7.6.

Уровень заболеваемости в городах в 3 раза выше, чем в сельской местности. Среди заболевших преобладают люди старшего возраста, однако в последние годы подвержены бо­лезни и представители молодого трудоспособного населения 15—19 и 20—29 лет, что отражает развитие эпидемии нарко-

мании и активность полового пути передачи возбудителя. Средний показатель заболеваемости гепатитом В за последние 5 лет на территории Российской Федерации составлял 38,7 на 100 тыс. населения, а показатель носительства HBsAg — 89,3 на 100 тыс. населения. Многолетняя динамика заболеваемо­сти гепатитом В на территории РФ представлена на рис. 7.2.

В связи с тем что гепатит В является одной из важнейших проблем здравоохранения во многих странах мира, в 1998 г. группа советников Европейского бюро ВОЗ приняла в качест-

ве цели по борьбе с гепатитом В следующее: к 2002 г. или раньше все страны с распространенностью носительства HB­sAg среди населения 2 % и выше должны проводить вакцина­цию всех грудных детей; к 2002 г. или раньше все страны с распространенностью носительства HBsAg среди населения ниже 2 % должны проводить вакцинацию всех грудных детей и/или подростков; к 2005 г. или раньше все страны должны достичь 90 % охвата тремя прививками против гепатита В в группах, подлежащих обязательной иммунизации.

Вакцинация против гепатита В включена в Национальный календарь профилактических прививок 90 стран, в том числе и в Российской Федерации с 1997 г.

Объем профилактических и противоэпидемических меро­приятий при гепатите В указан на схемах 7.7—7.10.

Возбудитель — дельта-агент с однонитчатой молекулой РНК, внешняя оболочка которого сформирована поверхност­ным антигеном вируса гепатита В (HBs-антиген).

Источник инфекции. При отсутствии в организме человека вируса гепатита В заражение вирусом гепатита D не происхо­дит, источники инфекции гепатитов D и В общие. Основное эпидемиологическое значение имеют носители HBsAg и боль­ные хроническими формами гепатита В, инфицированные ви­русом гепатита D. Причем заражение возможно не только при высокой, но и низкой репликативной активности вируса гепа­тита В. Период заразительности — с момента инфицирования Дельта-антигеном кровь больного заразна.

^ Механизм передачи возбудителя аналогичен таковому при гепатите В.

Естественную восприимчивость к вирусу гепатита D опре­деляет наличие больных гепатитом В и(или) носителей возбу­дителя этой инфекции. Выделяют два основных варианта дельта-вирусной инфекции: в случаях одновременного инфи­цирования вирусом гепатита В и дельта-вирусом развивается острый гепатит В с дельта-агентом (коинфекция). При зара­жении вирусом гепатита дельта носителей HBsAg диагности­руется острая (супер) дельта-инфекция вирусоносителя гепа­тита В. Официальной регистрации заболеваемости вирусным гепатитом D в России нет.

Инкубационный период составляет от 6 нед до 6 мес.

Основные эпидемиологические проявления гепатита D та­кие же, как и при гепатите В. Однако имеются и определен­ные различия, в частности, это касается территориальной рас­пространенности. Зоны гиперэндемичности гепатитов D и В в основном совпадают (например, Южная Америка, Экватори­альная Африка). В Российской Федерации максимум регист­рации гепатита D также приходится на зоны, гиперэндемич­ные по гепатиту В, — Тува, Якутия, а из стран ближнего зару­бежья — Молдова, Казахстан, Узбекистан. Вместе с тем в не­которых регионах мира с высокой распространенностью гепа­тита В, прежде всего на Дальнем Востоке — в Китае, Японии, гепатит D регистрируется сравнительно редко, менее чем у 1 % носителей HBsAg. Близкие соотношения отмечают и в ЮАР. В объяснении этих данных допускают генетическую не­однородность вируса гепатита D и неодинаковую выявляе-мость его разных антигенных разновидностей. Благодаря по­всеместной вакцинации против гепатита В распространен­ность инфекции гепатита D заметно снижается.

Профилактические и противоэпидемические мероприятия при гепатите D проводят так же, как и при гепатите В.

Возбудитель — РНК-содержащий вирусный агент, отнесен­ный к самостоятельному роду в семействе Flaviviridae, описа­но около 30 генотипов и субтипов вируса (la, lb, 1с, 2а, 2Ь, 2с, За, ЗЬ, 4а, 5а, 6а и др.). Возможно, генотип вируса опреде­ляет тяжесть заболевания и чувствительность к интерфероно-терапии. Отличительной особенностью является способность к длительной персистенции в организме, что обусловливает высокий уровень хронизации.

^ Источник инфекции — больной человек острой или хрони­ческой формой заболевания, носитель. Сыворотка и плазма крови инфицированных лиц заразительны, начиная с не­скольких недель до появления клинических признаков болез­

ни и затем в течение всего периода болезни (хроническая фаза).

Механизмы передачи возбудителя такие же, как и при гепа­тите В. Однако структура путей, реализующих механизм пере­дачи, имеет свои особенности, что связывают с относительно невысокой устойчивостью возбудителя во внешней среде и большой инфицирующей дозой для заражения. При генотипе lb у инфицированного отмечают более высокий уровень РНК вируса гепатита С, более тяжелое течение болезни, недоста­точную ответную реакцию на проводимую терапию.

Естественная восприимчивость людей к гепатиту С неоди­наковая и в большей степени определяется инфицирующей дозой. Заболеваемость гепатитом С продолжает нарастать, средний ее показатель за 5 лет (1996—2000) составил 13,8 на 100 тыс. населения. Главный путь распространения возбудите­ля — парентеральный, реализуемый при внутривенном введе­нии наркотических препаратов. Половой и бытовой пути пе­редачи имеют меньшее значение вследствие низкого уровня виремии.

Инкубационный период гепатита С составляет в среднем 6—8 нед (с колебаниями от 2 до 26 нед).

Основные эпидемиологические проявления гепатита С та­кие же, как и при гепатите В. Официальная регистрация этой инфекции на территории Российской Федерации началась с 1994 г.

Многолетняя динамика заболеваемости гепатитом С при­ведена на рис. 7.3.

Комплекс профилактических и противоэпидемических ме­роприятий при гепатитах С и В одинаков.

Принимая во внимание полиэтиологичность вирусных ге­

патитов, своеобразие механизмов передачи возбудителя, мно­гообразие путей и факторов, реализующих эти механизмы, определяющее значение при разработке и планировании ком­плекса профилактических и противоэпидемических меро­приятий имеет клинико-эпидемиологическая и лабораторная диагностика этих болезней. Ведущее место в комплексе этих мер принадлежит выявлению источников инфекции, расшиф­ровке путей и факторов передачи возбудителя. Важное значе­ние имеет определение наиболее поражаемых социально-про­фессиональных групп населения, территорий и времени риска заболевания. В связи с этим особое внимание должно быть уделено серо-эпидемиологическому мониторингу для выявле­ния распространенности среди населения носителей вирусов гепатита В и С. Перечень контингентов, подлежащих обследо­ванию, приведен в схеме 7.6.
^ ТЕСТЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. Вирусные гепатиты (А, В, С, D, Е) — это: а) антропонозы; б) зоонозы; в) антропозоонозы; г) сапронозы.
2. Установите соответствие.

1. Больной гепатитом А опасен как источник инфекции в: а) последние 3 нед инкубации; б) последние 7—10 дней инкубации; в) преджелтушный период; г) желтушный пе­риод; д) период реконвалесценции.
2. Диагноз вирусного гепатита А установлен 30-летней жен­щине на 2-й день желтушного периода. Ее сын 9 лет вы­ехал в санаторий 5 дней назад. Мог ли он заразиться от матери?
3. Диагноз гепатита А поставлен в 1-й день желтухи шоферу автобуса. Больной госпитализирован. Семья: жена, инже­нер электролампового завода, дочь посещает детский сад, 2 мес назад ей введен нормальный человеческий иммуног­лобулин; сын 8 лет, 10 дней назад уехал в оздоровитель­ный лагерь. Что следует предпринять:

а) провести дезинфекцию в квартире; б) дезинфекцию не
проводить; в) наблюдать за всеми членами семьи 35 дней;

г) наблюдать за членами семьи, кроме сына, 35 дней;

д) ввести нормальный человеческий иммуноглобулин сыну
и дочери; е) ввести нормальный человеческий иммуногло-
булин только сыну; ж) детям нормальный иммуноглобу-
лин человека не вводить.

1. Что можно использовать для защиты лиц, контактировав­ших с больным в эпидемическом очаге вирусного гепатита А?
2. Больной острой формой гепатита В опасен как источник инфекции в: а) течение всего инкубационного периода;

б) последние 2—8 нед инкубационного периода; в) про-
дромальном периоде; г) желтушном периоде (разгар болез-
ни); д) период реконвалесценции.

1. Для заражения гепатитом В наиболее значимыми биологи­ческими субстратами являются: а) кровь; б) моча; в) спер­ма; г) пот; д) слезы; е) желчь; ж) молоко грудное.
2. Факторами передачи вируса гепатита В могут быть сле­дующие предметы личной гигиены при использовании их несколькими членами семьи: а) зубная щетка; б) бритвен­ный прибор; в) маникюрные принадлежности; г) мочалка; д) расческа; е) полотенце; ж) столовая посуда.

1. Источником инфекции гепатита С являются: а) человек, больной острой формой гепатита С; б) человек, больной хронической формой гепатита С; в) сыворотка крови чело­века, инфицированного вирусом гепатита С; г) носитель вируса гепатита С; д) плазма крови.
2. Медицинских работников, имеющих контакт с кровью и ее компонентами, на HBsAg обследуют: а) при поступле­нии на работу; б) 1 раз в год; в) 1 раз в 2 года; г) ежеквар­тально; д) при увольнении с работы.
3. Сроки обследования беременных на HBsAg: а) на 1—2-й неделе беременности; б) при взятии на учет (8 нед бере­менности); в) на 16-й неделе беременности; г) при уходе в декретный отпуск (32 нед беременности); д) перед родами.
4. В группу риска заражения вирусным гепатитом В входят: а) участковый педиатр; б) оперирующий хирург; в) персо­нал станции скорой помощи; г) персонал станции перели­вания крови; д) лаборанты бактериологической лаборато­рии; е) лаборанты клинической лаборатории; ж) лаборан­ты вирусологической лаборатории.
5. В комплекс мер профилактики вирусного гепатита В вхо­дят: а) использование одноразовых шприцев; б) контроль соблюдения стерилизационного режима обработки меди­цинского инструментария многоразового использования в ЛПУ; в) вакцинация лиц из групп риска; г) санитарный контроль за водоснабжением населения; д) санитарный

надзор за пищеблоками; е) обследование на наличие HBsAg групп риска.

1. Восприимчивыми к дельта-инфекции (гепатит D) являют­ся: а) здоровые люди, не являющиеся носителями HBsAg; б) больные гепатитом А; в) больные гепатитом В; г) носи­тели HBsAg; д) все перечисленные контингенты.
2. Кто проводит диспансерное наблюдение за переболевши­ми вирусными гепатитами?
3. Для эпидемического процесса гепатита Е характерно:

а) равномерное территориальное распространение заболе-
ваемости; б) возникновение «водных вспышек»; в) увели-
чение числа заболевших в летне-осенние месяцы года;
г) появление эпидемических очагов с множественными
случаями заболеваний; д) взрывообразное нарастание за-
болевших среди женщин.

1. Для эпидемического процесса гепатита А характерна: а) тер­риториальная неравномерность в проявлениях заболевае­мости; б) периодичность циклических подъемов в 1—2 го­да; в) летне-осенняя сезонность; г) высокая заболевае­мость среди детей первых двух лет жизни; д) преимущест­венная заболеваемость среди городского населения.
2. Для эпидемического процесса гепатита В характерно: а) не­равномерное территориальное проявление заболеваемости;

б) нарастание числа заболевших в зимне-весеннее время
года; в) взрывообразное начало сезонных подъемов забо-
леваемости; г) равномерное распределение заболеваемости
во всех возрастных группах; д) широкое распространение
HBsAg-носительства.

20. Для эпидемического процесса гепатита С характерно:
а) равномерное территориальное распространение заболе-
ваемости; б) нарастание числа заболевших среди инъекци-
онных наркоманов; в) появление эпидемических очагов с
множественными случаями заболеваний; г) увеличение
числа заболевших в летне-осенние месяцы года; д) широ-
кое распространение хронических форм инфекции.

ОТВЕТЫ

1. а.
2. А — 4, а, б, в; Б — 2, 3, 5, в, г, д, е; В — 2, 3, 5, в, г, д, е; Г — 2, 3, 5, г, д, е; Д — 4, а, б и в — возможно, но четких дан­ных нет.
3. б, в, г, д (редко).
4. Да, см. ответ к задаче 3.
5. а, в, е.
6. Иммуноглобулин нормальный человека, вакцину против гепатита А.
7. б, в, г, д.
8. а, в.
9. а, б, в, г, д, е.

источник