| |
Классификация хронических заболеваний печени (хронических гепатитов), принятая в Лос-Анджелесе в 1994г. пришла на смену морфологической классификации 1968г., в которой рекомендовались для использования в клинике такие понятия как «хронический персистирующий гепатит», «хронический активный гепатит», «постнекротический», «портальный», «лаэнековский», «нутритивный» циррозы печени, а в некоторых руководствах до сих пор можно встретить следы еще более древней классификации гепатитов («мезенхимальный») и циррозов («гипертрофический», «атрофический»). Эти термины в настоящее время относятся к разряду «клинических атавизмов», которые не следует использовать при формулировке диагноза. В основу современной классификации положена причина болезни, активность болезни и стадия болезни, при определении которых следует использовать клинические, лабораторные и гистологические признаки.
Активность гепатита характеризуют количество обострений в течение заболевания, выраженность «паренхиматозной» (нехолестатической-негемолитической) желтухи, биохимические показатели воспаления и цитолиза (ACT, АЛТ, гамма-глобулины, показатели острофазового ответа), а также выраженность воспалительных и некротических изменений в печени. Стадия хронического заболевания печени характеризуется клиническими признаками декомпенсации (проявлениями синдромов портальной гипертензии и печеночно-клеточной недостаточности), а также выраженностью и локализацией фиброза и сохранностью долькового строения печени.
Определение гистологических признаков активности гепатита основывается на полуколичественной оценке воспалительных и некротических изменений в печени. Предложено несколько способов такой оценки, наиболее распространенным из которых является гистологический индекс активности (ИГА), предложенный RG Knodell и соавторами в 1981г. Первые три группы признаков этого индекса оценивают раздельно перипортальные и мостовидные некрозы, фокальные и внутридольковые некрозы, инфильтрацию портальных трактов лимфоидными и макрофагальными клетками. Другой широко распространенный подход в оценке гистологических признаков активности гепатита предполагает раздельную оценку ступенчатых и порто-центральных мостовидных некрозов (отражающих в большей степени некрозы третьей зоны ацинуса, начинающиеся перивенулярно) как признаков, имеющих различное прогностическое значение. Имеется корреляция ИГА с клиническими и лабораторными показателями активности гепатита.
Оценка гистологических признаков активности (ИГА) хронических гепатитов:
Группы признаков
Характеристика проявлений:
Портальный инфильтрат без некрозов
Незначительные ступенчатые некрозы
Умеренные ступенчатые некрозы, занимающие 50% окружности большинства портальных трактов
Воспалительный инфильтрат внутри долек, но без некрозов
Рассеянные фокальные некрозы в 2/3 долек или узлов
Порто-перипортальный воспалительный инфильтрат
Инфильтрация портальных трактов отсутствует
Портальный инфильтрат в 1
порто-центральные септы >1, архитектоника сохранна
начальные признаки нарушения долькового строения
Для проведения оценки необходима окраска препаратов для выявления соединительной ткани. Как правило, у больных хроническим гепатитом фиброз расположен перипортально и сочетается с воспалительной инфильтрацией портальных трактов. Перигепатоцеллюлярный фиброз может приводить к формированию так называемых «розеток гепатоцитов».
При нарастании активности гепатита на месте ступенчатых и мостовидных некрозов возникают перегородки соединительной ткани, соединяющие соседние портальные тракты (порто-портальные септы) или проникающие к центру долек на различную глубину и в ряде случаев достигающие центральных вен (порто-центральные септы). Последние часто возникают при выраженном воспалительном процессе в центре долек и в плане формирования цирроза более опасны, чем порто-портальные септы. Нарастание фиброза с последующим появлением септ и ложных долек возможно и через другие механизмы (окислительный стресс), без развития массивных некрозов. Полуколичественные методы определения гистологических признаков активности и фиброза согласуются с морфометрическими данными.
Цирроз печени представляет собой конечную и принципиально необратимую стадию эволюции хронического гепатита. Он характеризуется наличием узлов (ложных долек), окруженных со всех сторон соединительной тканью. Это приводит к исчезновению нормального строения печени и нарушениям кровотока через синусоиды с повышением давления в системе воротной вены. Усиленная регенерация приводит к формированию дисплазии, аденоматозной гиперплазии, с которой связан повышенный риск развития гепатоцеллюлярной карциномы.
Таким образом, клинический диагноз больного хроническим заболеванием печени может выглядеть как:
• Хронический гепатит В, высокой степени активности, с умеренным фиброзом;
или
• Хронический гепатит С, неактивный, с минимальным фиброзом;
или
• Хронический лекарственный гепатит, обусловленный длительным применением противотуберкулезной терапии, умеренной активности, с начальными признаками формирования цирроза;
или
• Аутоиммунный гепатит высокой степени активности, с циррозом.
Следует обратить внимание, что акцент в настоящей классификации сделан на причину болезни. Наличие или отсутствие цирроза печени маскируется за понятием «гепатит», характеризующем продолжающееся воспаление, как причину цирроза. При этом понятия «гепатит» и «цирроз» не противопоставляются друг другу, а цирроз как бы наслаивается на предшествовавший гепатит. Это безусловно верно с точки зрения современных представлений о патогенезе болезни, но «убаюкивает» врача и больного в отношении риска развития грозных осложнений цирроза печени. Отечественные клиницисты традиционно придерживаются нозологической самостоятельности цирроза печени, что обосновано изменением качества болезни при структурной перестройке органа, появлением новых синдромов (портальной гипертензии и печеночно-клеточной недостаточности), которых не наблюдается при хроническом гепатите в отсутствие цирроза. В этой связи нам представляется целесообразным при появлении признаков цирроза печени «выворачивать диагноз наизнанку», сохраняя приоритет этиологии болезни над морфологией:
• Цирроз печени в исходе хронического гепатита С, неактивный, с синдромом портальной гипертензии (спленомегалия).
или
• Цирроз печени в исходе аутоиммунного гепатита, высокой активности, с синдромом холестаза.
или
• Алкогольный цирроз печени низкой активности, с синдромами портальной гипертензии (спленомегалия, варикозно расширенные вены пищевода II ст.) и печеночно-клеточной недостаточности. Печеночная энцефалопатия I ст.
Как уже упоминалось, некоторые заболевания печени, в основе которых лежат механизмы клеточного повреждения, отличные от таковых при хроническом гепатите, могут проявляться клиническими и гистологическими признаками хронического гепатита и приводить к развитию цирроза печени. Их следует иметь в виду при проведении дифференциального диагноза между хроническими заболеваниями печени, но не следует относить в рубрикацию «хронический гепатит». К этим болезням относят первичный билиарный цирроз9, первичный склерозирующий холангит, при которых поражения желчных протоков являются первичными по отношению к поражению гепатоцитов. В эту группу болезней можно также включить болезнь Вильсона, наследственный гемохроматоз, недостаточность а 1-антитрипсина.
В этих случаях диагноз может выглядеть так:
• Первичный билиарный цирроз
или
• Болезнь Вильсона: висцеральная форма с поражением печени (неактивный цирроз) с синдромом печеночно-клеточной недостаточности; системы крови (гемолитическая анемия)
или
• Наследственный гемохроматоз с поражением сердца (дилатационная кардиомиопатия; недостаточность кровообращения IIA), печени (цирроз низкой степени активности с синдромами портальной гипертензии, печеночно-клеточной недостаточности, холестаза), поджелудочной железы (сахарный диабет II, средней тяжести, субкомпенсированный).
Если для формулировки диагноза хронического гепатита достаточно указания активности и стадии болезни, то в случае цирроза печени желательно дать подробную посиндромную характеристику болезни, то есть указать наличие и признаки портальной гипертензии, печеночно-клеточной недостаточности, наличие синдрома холестаза. Большинство этих признаков (концентрации билирубина, протромбина, альбумина, наличие асцита, печеночной энцефалопатии, количество тромбоцитов) определяют функциональный резерв печени, на основании их определения прогнозируется предстоящая продолжительность жизни, вырабатываются показания для пересадки печени. Согласно традициям отечественной медицинской школы по функциональному классу выделяют компенсированные и декомпенсированные циррозы печени. К признакам декомпенсации относятся наличие асцита, желтухи, энцефалопатии, кровотечения из вен пищевода. В мировой практике оправдало себя предложенное в 1973г. английскими хирургами Child (Чайлдом) и Pugh (Пью) разделение циррозов по функциональным классам А, В и С, которые определяются на основании пяти показателей: концентрации билирубина, альбумина сыворотки, протромбинового времени, наличия и выраженности энцефалопатии, наличия и чувствительности к лечению мочегонными препаратами асцита.
Классификация Чайлд-Тюркотт, в модификации Пью:
источник
Доставка в регионы РФ и Беларуси — 3 дня без предоплаты
Добро пожаловать. Есть только один ответ на ваш вопрос формулировка диагноза вирусный гепатит с Ключ к быстрому и полному избавлению от гепатита С – одобренный и сертифицированный дженерик последнего поколения Лесовир-С, разработанный компанией Beximco Pharmaceuticals LTD в Бангладеш. Лечению поддаются 1-й (наиболее распространенный в России), 2-й и 6-й генотипы, а также, 3-й — по неофициальным данным. Шанс излечения – 98%, что подтверждено результатами исследований. Все прочие «индийские дженерики», которые «продаются» сегодня, еще не выпущены, а только анонсированы, и это легко проверить. Сейчас препарат производится только в Бангладеш. Преимущества Лесовир-С: 1. Уже существует; 2. Низкая цена (в десятки раз дешевле европейских аналогов); 3. Самые высокие показатели излечения (все продающиеся в России препараты дают лишь 50% шанс, и это — в лучшем случае); 4. Не требует комбинаций c другими препаратами; 5. Низкая токсичность; 6. Практически отсутствуют побочные эффекты; 7. Короткий «курс» — не нужно принимать лекарство годами; 8. Товар одобрен и сертифицирован; 9. Любую информацию о нем легко найти в открытых источниках. Проверьте, убедитесь, и возвращайтесь. формулировка диагноза вирусный гепатит с Лесовир-С – очевидное решение. Наш опыт работы на рынке фарминдустрии лучших сертифицированных дженериков — более 8 лет. Наша компания поможет с отправкой препарата в любую точку мира. Офис компании расположен в г. Дакка (Бангладеш), поблизости от завода-производителя, что позволяет держать демпинговые цены. В случае если вы найдете у надежного поставщика Лесовир-С дешевле, просто сообщите нам – наша цена всегда будет ниже. Работаем с гарантией – деньги после получения вами товара: так, по нашему мнению, и определяется надежность. Все проблемы с доставкой мы всегда решаем в пользу клиента. Наша компания дает стопроцентный шанс. Если у вас возникли любые вопросы — звоните нам по указанному телефону или воспользуйтесь формой обратной связи, мы сразу же с вами свяжемся. А на ваш вопрос формулировка диагноза вирусный гепатит с. есть только один ответ, и этот ответ вы уже нашли. Вы в безопасности.
Из побочных эффектов — легкая усталость
В комбинациях с другими препаратами шанс излечения достигает 100%
Формулировка диагнозов по задачам ИГА.
№1 Аденовирусная инфекция, фаринго-коньюктивальная лихорадка, пленчатый коньюктивит, средне-тяжелая форма.
№2 Ветряная оспа, типичная, тяжелая форма. Осложнение: Энцефалит.
№3 Корь, типичная, тяжелая форма. Осложнение: Острый отит.
№4 Инфекционный мононуклеоз, типичный, средне-тяжелая форма.
№5 Менингококковая инфекция, генерализованный вариант (менингит + менингококкемия), тяжелая форма. Осложнения: Инфекционно – токсический шок III степени. Острая надпочечниковая недостаточность. ДВС-синдром.
№6 Дифтерия ротоглотки, локализованная, пленчатая, легкая форма.
№7Менингококковая инфекция, генерализованный вариант, менингококкемия, молниеносная форма. Осложнения: Инфекционно – токсический шок III степени. Острая надпочечниковая недостаточность. (синдром Уотерхауса-Фридериксена). ДВС-синдром.
№8 Дифтерия дыхательных путей, дифтерия гортани. Стенозирующий ларинготрахеит, стеноз III степени.
№9 Краснуха, типичная,тяжелая форма. Осложнение: Энцефалит.
№10 Вирусный гепатит В+Д, злокачественная форма. Осложнение: Острая печеночная энцефалопатия, кома I.
№11 Вирусный гепатит А, типичный, легкая форма, острое течение.
№12 Коклюш, типичный, тяжелая форма. Осложнение: Постгипоксическая энцефалопатия.
№13 Хронический вирусный гепатит, активная фаза, умеренной активности.
№14 Эшерихиоз, типичный, тяжелая форма. Осложнения: Токсикоз с эксикозом III степени по соледефицитному типу.
№15 Шигеллез, типичный, тяжелая форма. Осложнение: нейротоксикоз.
№16 Дифтерия ротоглотки, токсическая, II степени, тяжелая форма. Осложнение: Миокардит.
№17 Брюшной тиф, типичный, средне-тяжелая форма.
№18 Сальмонеллез, гастроинтестинальный вариант (гастроэнтероколит), тяжелая форма. Осложнение: Токсикоз с эксикозом II степени по соледефицитному типу.
№19 Вирусный гепатит В, типичный, тяжелая форма, острое течение.
№20 Скарлатина, типичная, тяжелая форма. Осложнение: Инфекционно – аллергический миокардит.
№21 Корь, типичная, тяжелая форма. Осложнение: Двусторонняя бронхопневмония.
№22 Коклюш, типичный, тяжелая форма. Осложнение: Внебольничная пневмония, тяжелая форма. ДН I-II степени.
№23 Грипп, типичный, тяжелая форма. Осложнение: Энцефалитический синдром. Острый бронхит.ДВС-синдром.
№24 Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, типичная, средне-тяжелая форма. Период разгара.
№25 Энтеровирусная инфекция, комбинированный вариант (герпетическая ангина+серозный менингит), тяжелая форма.
№26 Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, типичная, тяжелая форма.Осложнения: Острая почечная недостаточность.
№27 Парагрипп, типичная, тяжелая форма. Осложнение: стенозирующий ларинготрахеит, круп II степени.
№28 Эпидемический паротит, типичный, железистый вариант (паротит, панкреатит), тяжелая форма.
№29 Генерализованная бактериальная инфекция, предположительно стафилококковой этиологии (пневмония, гнойный отит, гнойный омфалит, вторичный энтероколит), тяжелая форма. Осложнения: Токсикоз с эксикозом I степени. Сопутствующие: Гипотрофия I степени. Дефицитная анемия, тяжелая форма.
№30 Ветряная оспа, типичная, средне-тяжелая форма. Осложнение: стенозирующий ларинготрахеит.
После знакомства с лекцией Вы узнаете:
- о современном определении хронического гепатита ;
- об основных критериях, которые лежат в основе современной классификации хронических гепатитов;
- о качественном и полуколичественном анализе определения степени активности и стадии хронического гепатита.
К лассификации болезней человека приходится периодически пересматривать по мере выявления новых фактов, касающихся этиологии, патогенеза, клинических и морфологических признаков лечения и прогноза. Это произошло и с группой хронического гепатита. Международным конгрессом гастроэнтерологов, состоявшемся в Лос-Анджелесе в 1994 г. предложена новая классификация хронических гепатитов (основные ее положения опубликованы в American Journal of Gastroenterology, 1994, Vol. 89, N 8, а подробные комментарии экспертов — в Hepathology, 1994, Vol 19, N 6).
За последние 20 — 25 лет достигнут значительный прогресс в понимании сущности хронического гепатита — его этиологии и патогенеза, что ‘определило направление поиска новых диагностических приемов и средств лечения.
Прогресс в понимании сущности хронического гепатита стал возможен благодаря использованию новых иммунологических методов и возможностей молекулярной биологии, прежде всего молекулярной гибридизации и полимеразной цепной реакции. Стала очевидной несостоятельность существующих морфологических подходов оценки хронических гепатитов, некорректность клиникоморфологических сопоставлений. Появились терминологические разночтения при оценке каждого из типов хронического гепатита (табл. 1). Эти факты явились причиной создания классификации хронических гепатитов, в основу которой положена не морфологическая их характеристика, что предусмотрено Международной классификацией болезней, травм и причин смерти (МКБ), а вызывающий их этиологический фактор и особенности патогенеза.
Несколько слов о рекомендуемых экспертами дефинициях хронического гепатита. Хронический гепатит рекомендуется рассматривать не как единую болезнь, а как клинический и морфологический синдром (Desmet V. и соавт. 1994), с чем нельзя согласиться, так как в таком толковании происходит подмена нозологии синдромом, чем зачастую грешит медицина Запада. Трактовку же сущности процесса при хроническом гепатите можно принять полностью. Эта группа болезней печени, вызываемая разными причинами, характеризуется различной степенью выраженности гепатоцеллюлярного некроза и воспаления, причем в инфильтрате преобладают лимфоциты и макрофаги. Некротические изменения могут быть представлены очаговыми некрозами паренхимы, перипортальными и перисептальными ступенчатыми некрозами, обширными лобулярными некрозами с образованием мостовидных связей или без них. Понятие хронический гепатит обусловлено длительностью заболевания: условная граница хронизации составляет 6 мес, как в прежней классификации. Однако эксперты справедливо пишут, что во многих случаях, особенно при аутоиммунном гепатите, диагноз хронический гепатит может быть поставлен и раньше 6 мес.
Современная классификация хронического гепатита учитывает следующие четыре основных критерия оценки: этиологию, патогенез, степень активности и стадию хронизации заболевания.
Этиологический фактор. Руководствуясь особенностями этиологии, в новой классификации хронического гепатита выделяют 4 вида: вирусный, а/тоиммунный, лекарственный и криптогенный. Следует отметить, что среди этиологических видов хронического гепатита отсутствуют, причем без должных обоснований, и другие его виды, в частности алкогольный, наследственный и смешанный. О необходимости сохранения алкогольного гепатита среди хронических его видов писали ранее и продолжают писать в настоящее время многие патологи (Серов В.В. Лапиш К.,1989; Аруин Л.И. 1995; Takase S. и соавт. 1993).
Таблица 1. Существующая номенклатура хронического гепатита.
Морфологическая (гистологическая) терминология
Цирроз печени (активный, неактивный)
Так, S. Takase и соавт. (1993) справедливо отмечают, что у алкоголиков следует различать три вида хронического гепатита: вызванный только этанолом, только вирусом гепатита С и сочетанием этанола с этим вирусом. По мнению экспертов новой классификации, хронический алкоголизм нельзя рассматривать как причину хронического гепатита лишь потому, что вызываемая им прогрессирующая печеночная недостаточность имеет иную морфологическую характеристику (Desmet V. и соавт. 1994). Абсолютно необоснованное исключение из классификации хронического гепатита наследственного гепатита (при недостаточности 1-антитрипсина и болезни Вильсона — Коновалова) на основании только того, что эти болезни манифестируют внепеченочными синдромами (Desmet V. и соавт. 1994). Это неоправданно хотя бы потому, что хронический гепатит вирусной природы (В, С, D) очень часто манифестирует за пределами печени (Апросина 3.Г. Серов В.В. 1995). Смешанный хронический гепатит, который так часто возникает при различных сочетаниях гепатотропных вирусов, не включен в новую классификацию, видимо, по недоразумению.
Таблица 2. Классификация хронического вирусного гепатита на патогенической основе.
Хронический вирусный гепатит. Он обычно вызывается вирусами гепатита В (HBV), С (HCV) и D (HDV). Поэтому в классификации различают три основных вида хронического гепатита -В, С и D. Вирусный гепатит D, как правило, наслаивается на гепатит В. Четвертым видом, выделяемым в классификации, является гепатит, вызы ваемый неспецифическим (негепатотропным) или неизвестным вирусом — хронический вирусный неопределенный (?) гепатит.
Таблица 3. Морфологические неспецифические маркеры хронического гепатитаBиC
Гидропическая дистрофия
гепатоцитов
Сочетание жировой и гидропической дистрофии
Ацидофильные тельца
(Каунсильмена)
Ацидофильные тельца
(Каунсильмена)
Очаги некроза гепатоцитов
Очаги некроза гепатоцитов
Лимфоидные фолликулы в портальных трактах и интралобулярно
Фиброз портальных трактов
Активация синусоидальных клеток
Матовостекловидные гепатоциты (маркер HBsAg)
Цепочка лимфоцитов в синусоидах
Песочные ядра (маркер HBcAg)
Поражение желчных протоков, пролиферация дуктул
Хроническим вирусным гепатитам В, С и D уделяется особое внимание среди хронических гепатитов. Причина одна — огромная социальная значимость этих видов хронического гепатита. Достаточно сказать, что, по данным ВОЗ, в мире насчитывается около 300 млн носителей HBV и более 500 млн — HCV. 80% инфицированных принадлежат к основным группам риска. Около 40% носителей HBV умирают от последствий возникшего хронического гепатита. Каждый год в мире около 1 млн человек умирают от рака печени, индуцированного HBV. По сравнению с HBV при HCV значительно чаще возникает цирроз печени, который становится основой развития гепатоцеллюлярной карциномы. Установлено, что для HBV, HCV и HDV свойственны одинаковые пути распространения (через кровь и ее продукты, сексуальный , семейный и др.) и длительная персистенция в организме, что отличает их от вирусов А и Е, при которых не происходит хронизации гепатита.
Классификация хронических гепатитов учитывает поэтому и особенности патогенеза инфекций, обусловленных HBV и HCV. Патогенез этих инфекций включает, репликацию вируса в печени и вне ее; гетерогенность генотипов и мутации геномов вируса; прямой цитопатический эффект вируса; иммунологические нарушения; иммунопатологические изменения органов и тканей.
Таблица 4. Индекс гистологической активности (ИГА) процесса и диагноз хронического гепатита
источник
Хронический гепатит С (ХГС).
ХГС, как правило, протекает без клинических признаков, жалобы и объективные признаки хронического гепатита появляются уже в фазе формирования цирроза печени. Очень редко в начале заболевания пациенты отмечают повышенную утомляемость и слабость, снижение толерантности к физической нагрузке. При клиническом обследовании только у одной трети пациентов можно выявить увеличение печени и селезенки, пальпация этих органов как правило безболезненна, консистенция плотно-эластическая.
В общем анализе крови может регистрироваться тромбоцитопения без лейкопении и изменения формулы крови. Тромбоцитопения наблюдается в отсутствии цирроза печени и не является проявлением гиперспленизма, механизм ее развития носит аутоиммунный характер.
В биохимическом анализе крови характерным признаком является волнообразная гиперферментемия. Возможны многолетие периоды клинико-биохимической ремиссии, чередующиеся с ферментативными обострения, не сопровождающиеся ухудшением самочувствия. ХГС может развиваться как на фоне умеренной волнообразной гиперферментемии, так и на фоне нормального уровня АлАТ и АсАТ, но с регистрирующейся в крови РНК НСУ. Показатели белкового спектра крови долго сохраняются нормальными.
Специфическими маркерами являются анти-НСУ и РНК HCV. В фазе репликации вируса в крови обнаруживаются анти-НСУ и РНК НСУ.
Вне фазы репликации вируса в крови определяются только анти-НСУ. Диагноз.
Больных, перенесших ОГС, при подозрения на формирование ХГС, целесообразно направлять для дообследования в КПН инфекционных стационаров, где впервые был диагностирован ОГС.
1. Диагностировать ХГС можно в результате динамического наблюдения пациента, перенесшего ОГС (у пациента выявлены анти-НСУ и гиперферментемия, сохраняющаяся более 6 месяцев от начала заболевания). В этом случае пациенту проводят углубленное обследование, включающее в себя помимо клинического осмотра в динамике УЗИ гепатодуоденальной зоны, общий анализ крови (с тромбоцитами), исследование белковых фракций крови, РНК НСУ, маркеры НВУ инфекции (НВБАд) для исключения вирусного гепатита смешанной этиологии, а также морфологическое исследование пунктата печени.
2. При первичном обнаружении анти-НСУ в крови (при профилактическом или плановом обследовании) пациенты направляются в территориальную поликлинику, где амбулаторно врачом-инфекционистом проводится клинический осмотр. При наличии симптомов интоксикации, желтухи больной направляется в инфекционный стационар с предварительным диагнозом острый гепатит С . При отсутствии клинических признаков гепатита пациенту в территориальной поликлинике проводится биохимическое исследование крови, общий анализ крови и мочи. Дальнейшее обследование проводится в плановом порядке амбулаторно в консультативных гепатологических центрах или в инфекционном стационаре, куда больные направляются для углубленного обследования с предварительным диагнозом хронический вирусный гепатит С (подозрение) .
Терминология и формулировка диагноза.
1. При выявлении у больного с наличием анти-НСУ в крови повышенного уровня трансаминаз (АсАТ, АлАТ), но не выше 10-кратного их увеличения, предварительный диагноз формулируется как хронический гепатит С и в этом случае рекомендуется проведение диагностической пункционной биопсии печени, уточняющей характер поражения печени, степень активности и стадию гепатита. После получения результатов вирусологического исследования (РНК НСУ методом ПЦР) можно сформулировать окончательный диагноз.
Пример формулировки диагноза: хронический гепатит C с минимальной степенью активности, со слабовыраженным фиброзом, вне фазы репликации ПСУ .
2. При выявлении анти-НСУ у больного с нормальным уровнем АсАТ и АлАТ необходимо провести вирусологическое исследование (РНК HCV методом ПЦР).
При отсутствии РНК НСУ в крови, стойко нормальных показателях АлАТ не менее 6 месяцев диагноз может быть сформулирован как носительство анти-HCV.
Пациенты с таким диагнозом должны продолжить амбулаторное наблюдение у инфекциониста с контролем биохимических показателей крови 1 раз в 6 мес. и РНК НСУ 1 раз в год. Исследование РНК НСУ может проводиться и в другие сроки, если выявляются повышенные уровни АсАТ и АлАТ. Наблюдение должно проводиться не менее 3-х лет.
3. Если у пациента с наличием анти-НСУ в крови на фоне нормального уровня активности АлАТ и АсАТ обнаруживается РНК НСУ, то предварительный диагноз формулируется как хронический гепатит С . В этом случае решающим диагностическим методом, позволяющим исключить или подтвердить ХГС, является пункционная биопсия печени. Морфологическое исследование пунктата позволяет уточнить степень активности гепатита и стадию процесса, что определяет выбор тактики лечения.
Пример формулировки диагноза: хронический гепатит С слабовыраженной активности, без фиброза, в фазе репликации НСУ.
Современная лабораторная диагностика вирусных гепатитов В и С включает:
- Генно-молекулярные исследования – определение ДНК и РНК вирусных гепатитов (качественным и количественным методом ПЦР), а также генотипа возбудителя.
- Серологические исследования – определение антител и антигенов вирусов гепатитов.
- Биохимические исследования – выявление различных нарушений функций печени.
Диагноз гепатита С ставится на основании обнаружения в сыворотке крови специфических антител к белкам вируса, а также РНК HCV методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Диагноз гепатита В ставится на основании обнаружения в сыворотке крови специфических антигенов и антител к белкам вируса, а также ДНК HBV методом ПЦР.
Выявление антител к вирусу гепатита позволяет только предположить это опасное заболевание. Самым точным методом диагностики вирусного гепатита является ПЦР. ПЦР позволяет определить наличие вируса гепатита в крови, установить его тип и количество, что принципиально важно для выбора тактики лечения.
ПЦР позволяет проводить не только качественный анализ, то есть выявить наличие РНК ВГС, но и определить количество ее копий в 1 мл крови, что особенно важно для назначения, мониторинга (оценка динамики вирусной нагрузки) и оценки эффективности применяемой терапии. Основным преимуществом метода является его высокая чувствительность.
Следует отметить, что критерии биохимического исследования крови не специфичны, не позволяют определить природу вирусных гепатитов и имеют существенное значение для оценки функционирования печени.
Маркеры вирусных гепатитов.
Диагностические маркеры вирусного гепатита:
При острых вирусных гепатитах общее содержание белков плазмы крови и их состав практически не изменяются.
Исключение представляет тимоловая проба, в норме имеющая значения до 4 ЕД и возрастающая до 6-8 ЕД при гепатитах.
При хронических гепатитах на стадии цирроза печени могут наблюдаться:
- уменьшение концентрации альбумина в сыворотке крови
- снижение протромбинового индекса (менее 70%)
- уменьшение концентрации других факторов свертывания крови в рамках синдрома печеночно-клеточной недостаточности
Дополнительными показателями активности гепатита являются:
- ускорение СОЭ (более 15 мм/ч)
- повышение концентрации гамма-глобулинов сыворотки
Единственный метод, позволяющий точно поставить диагноз и определить прогноз заболевания
1. Определение активности гепатита
Индекс гистологической активности (по R.G. Knodell, 1981)
Морфологические изменения печени
1. Хронический гепатит В с умеренно выраженной активностью, стадия репликации, компенсированный.
2. Хронический алкогольный гепатит с выраженной активностью. Синдром портальной гипертензии, I стадия, компенсированный.
3. Аутоиммунный гепатит, агрессивный с резко выраженной активностью, декомпенсированный.
Основные серологические маркеры вируса гепатита В .
HBsAg — поверхностный антиген гепатита В, появляется в сыворотке крови в конечной стадии преджелтушного периода острого вирусного гепатита В, чаще через 4 нед после заражения и исчезает у большинства взрослых в течение 3—6 мес от начала острой инфекции. У небольшой части взрослых и у многих детей остается на долгие годы.
HBsAg — основной диагностический маркер по выявлению HBV-ин-фекции. При его обнаружении необходимо дообследование с целью решения вопроса о репликации вируса.
Anti-HBs — антитела к поверхностному антигену, появляются в конце острого вирусного гепатита В или 3—6 мес спустя. У переболевших сохраняются в среднем примерно 10 лет и обычно рассматриваются как признак иммунитета. При наличии anti-HBs вакцинация против HBV нецелесообразна.
HBcAg-ядерный антиген гепатита В — существенный компонент частицы Дейна. В момент инфекции находится в печени. Обычными методами в сыворотке крови не регистрируются.
Anti-HBcore, или anti-HBcore IgG — антитела к ядерному антигену. Появляются первыми среди антител, связанных с возбудителем гепатита В. После острого вирусного гепатита В сохраняются многие годы, у большинства — пожизненно. Таким образом, отсутствие признаков активной HBV-инфекции свидетельствует часто о факте перенесенного в прошлом острого гепатита. Обнаружение изолированных anti-HBcore не исключает возможности репликативных форм HBV.
Anti-HBcore IgM — антитела к ядерному антигену гепатита В IgM характерны для острого вирусного гепатита В и периода его реконвалес-ценции. Наблюдают также у части лиц с обострением HBV-инфекции на фоне хронического гепатита. Чаше сохраняются в течение 2—18 мес. Свидетельствуют о репликации вируса.
HBeAg — антигене гепатита В. Его можно обнаружить в сыворотке крови больных острым вирусным гепатитом В и активными формами хронического гепатита вирусной этиологии. Свидетельствует о репликации (нормальном размножении) вируса. Отсутствие HBeAg при наличии других признаков репликации вызывает подозрение в отношении возможной аномалии вируса гепатита В.
Anti-HBe — антитела к антигену е гепатита В свидетельствуют о выведении вируса гепатита В из организма. Чаще они рассматриваются как показатель нерепликативной стадии инфекции, однако не могут однозначно означать окончание репликации вируса. До настоящего времени чисто диагностическое значение не вполне определено, но, несомненно, этот тест играет важную роль в выявлении серо- и реконверсии.
DNA HBV — ДНК вируса гепатита В сосредоточена в ядерном отделе вируса и относится к надежным показателям репликации и высокой интенсивности инфекционного процесса. Обнаружение DNA HBV служит одним из основных показаний к противовирусной (интерферон, нуклеозиды) терапии. Во всех случаях выявление HBsAg и/или anti-HB-core целесообразно выполнять этот тест.
DNA-p-ДНК полимераза — фермент ядерного компонента вируса гепатита В. Характеристика близка к DNA HBV.
Рге-S1-белок npe-S1 зоны ДНК вируса гепатита В — маркер репликации, показатель высокой инфекциозности крови и высокого риска вертикальной передачи вируса гепатита В.
Anti-pre S2-антитела к белку npe-S2 зоны ДНК вируса гепатита В — возможный показатель завершения репликации, а также высокой эффективности вакцинации.
Основные серологические маркеры вируса гепатита С:
Anti-HCV — антитела к вирусу гепатита С. Появляются в сыворотке крови в начальной стадии острой вирусной инфекции С, но нередко запаздывают на 0,5—4 мес. Используют также для ретроспективной диагностики острого вирусного гепатита С и этиологической диагностики ряда хронических заболеваний печени. У лиц с наличием anti-HCV в 40—80% случаев регистрируют маркеры репликации вируса. Обнаружение anti-HCV обычно не дает возможности разграничить острый и хронический гепатит С. Как правило, обнаружение anti-HCV требует определения также RNA HCV.
Anti-HCV IgM — антитела к вирусу гепатита С класса IgM, свидетельствующие о репликации вируса С. В последнее время их стали использовать реже из-за недостаточной диагностической эффективности.
RNA HCV— РНК вируса гепатита С — говорит о репликации вируса гепатита С (HCV) и является одним из основных показаний к антивирусной (интерферон, нуклеозиды) терапии.
Диагностические критерии гепатитов .
1. Острый вирусный гепатит в анамнезе.
Наличие маркеров вируса гепатита В в сыворотке крови (HBsAg, HBeAg, анти-НВс классаIgM) и пунктатах печени при окраске орсеином по Шиката. В фазу репликации вируса в сыворотке обнаруживаются HBeAg и/или анти-НВс класса IgM, ДНК-полимераза, ДНК HBV.
Гистологические признаки хронического гепатита с разной степенью активности: от минимальной до тяжелого хронического гепатита (в соответствии со старой номенклатурой эти гистологические варианты могут быть обозначены как хронический персистирующий, лобулярный и хронический активный гепатит).
1. Характерно бессимптомное или малосимптомноетечение заболевания. Типично колебание активности аминотрансфераз от 1,5—3 раз по сравнению снормой при слабовыраженной активности до 5—7-кратного или умеренной и выраженной активности.
2. Наличие в сыворотке антител к HCV; РНКHCV может быть обнаружена в сыворотке крови и в печени.
3. При гистологическомисследовании наблюдаются некрозы желчных протоков, стеатоз имононуклеарная инфильтрация междольковых желчных протоков в сочетании с внутридольковым воспалением и лимфоидными фолликуламипортальных трактов.
1. Присоединение инфекции HDV к гепатиту В приводит к клиническому обострению, ухудшению лабораторных показателей, часто ассоциированных с гистологической картиной хронического гепатита умеренной и тяжелой степени активности.
2. Наличиев сыворотке анти-HDV IgM или HDV РНК: HDAg может быть обнаружен в инфицированных гепатоцитах.
1. Характерно наличие значительных титров циркулирующих тканевых аутоантител.
В анамнезе и при обследовании отсутствуют другие известные причины хронического гепатита, такие как гепатотропные вирусы, лекарства, токсичные вещества, алкоголь и наследственные метаболические заболевания (болезнь Вильсона— Коновалова и дефицит #945;1-антитрипсина).
2. Обычно заболевание наблюдается у женщин в возрасте 12— 25 лет или периоде менопаузы после 50 лет. Могут наблюдаться другие аутоиммунные расстройства: артралгии. лихорадка, синовиты, гломерулонефрит.
3. Трансаминазы сыворотки обычно повышены в 10 раз и более, отмечается поликлональная #947;-глобулинопатия с преимущественным повышением IgG.
I тип характеризуется наличием SMA в титрах 1:40 или выше; ANA гомогенного типа.
4. Гистологическая картина: воспалительные инфильтраты портальных трактов содержат большое количество плазматических клеток; часто наблюдаются полимостовидные некрозы и псевдогландулярная трансформация печеночных клеток, так называемые розетки. Даже на ранней стадии заболевания часто присутствуют признаки цирроза.
источник
• Дисбактериоз тонкой и толстой кишки, ста
филококковый, третьей степени (декомпенсирован-
ный), с генерализацией инфекции: септицемия.
• Хронический панкреатит, болевая форма, обо
стрение. Хронический холецистит, обострение. Дис
бактериоз кишечника, протейный, второй степени
(субкомпенсированный), катаральный проктосигмо
идит.
Психологический, социальный статус устанавливаются по общим принципам.
Ведениепациента
Цель лечения:эрадикация дисбактериоза. Задачи:
• устранение патогенной микрофлоры;
• восстановление эубиоза кишечника;
• улучшение кишечного пищеварения, всасыва
ния, нормальной моторики.
Информация для пациента и его семьи. Советы пациенту иего семье:
• Дисбактериоз излечим. Необходимо соблю
дать рекомендации врача. Если в возникновении
дисбактериоза «повинен» какой-либо антибиотик или другой препарат — запомните его название. В будущем применение этого лекарственного средства нецелесообразно.
• Диета механически и химически щадящая, исключающая тугоплавкие жиры и индивидуально плохо переносимые пациентом продукты. После восстановления эубиоза — рациональное питание, исключение индивидуально плохо переносимых пациентом продуктов.
Лечение. При любом виде дисбактериоза на фоне диеты при наличии хронического панкреатита показаны ферменты поджелудочной железы, не содержащие желчных кислот (панкреатин, мезим форте и др.). При низком уровне желудочной секреции назначается панзинорм, в состав которого входят соляная кислота и пепсин. Тягостное чувство вздутия живота, метеоризм устраняют комбинированные препараты типа зимоплекса и панкреофлэта, содержащие диметикон. Клеточные мембраны кишечного эпителия стабилизируют карсил, легалон. Перечисленные препараты назначаются на срок 10-14 дней.
Стафилококковый дисбактериоз. В диете рекомендуется использовать землянику, малину, рябину, рябину черноплодную, смородину черную, черешню, отвары барбариса, календулы, шалфея. При тяжелом течении — полусинтетические пеницилли-ны в средних дозах, 7-10 дней, в сочетании с пассивной иммунизацией антистафилококковой плазмой внутривенно капельно по 150-250 мл, всего 3-5 вливаний, или внутримышечные инъекции про-тивостафилококкового γ-глобулина по 3 дозы через день, 3-5 инъекций. Альтернативный вариант: мак-ролиды — рулид по 150 мг 2 раза в день, 7-10 дней, или эритромицин по 500 мг 4 раза в день, 7-10 дней. Хлорофиллипт внутривенно в дозе 2 мл 0,25% раствора в 38 мл физиологического раствора, готовится перед употреблением, вводится медленно 4 раза в сутки, 4-5 дней. Внутривенно можно вводить фу-рагин по 300-500 мл 0,1% раствора 2-3 раза в сутки, 5-6 дней. Стафилококковый бактериофаг внутрь по 20 мл 3 раза в день, 5-7 дней. В подостром периоде — активная иммунизация стафилококковым анатоксином в возрастающих дозах (0,1 -0,3-0,5-0,7-1,0-1,3-1,5-1,7-2,0 мл), всего 8-10 инъекций с интервалом в 3-5 дней. При легком течении — хлорофиллипт по 5 мл 1% раствора в 30 мл воды 3 раза в день за полчаса до еды, 7-10 дней. Хлорофиллипт можно вводить в виде капельных клизм (20 мл 1% спиртового раствора в 1 л воды). Нитрофураны в средних дозах.
Кандидозный дисбактериоз. Из диеты исключаются рис, сухофрукты,.дрожжевое тесто, шоколад, мед, варенье, дрожжевые напитки. Рекомендуется морковь, сладкий болгарский перец, отвары лаврового листа, тысячелистника, корицы и гвоздики. Отменяются антибиотики. При легких формах — защечный леворин по 500000 ЕД 3 раза в день, смазывание слизистой полости рта 10% раствором
буры в глицерине, 7-10 дней. Пероральный прием нистатина по 500000 ЕД 4 раза в день, или леворин в той же дозе, 10-12дней,илимикогептинпо250000ЕД 2 раза в день, 10-14 дней. При тяжелых формах амфоглюкамин по 0,2 г 2 раза в день с повышением дозы до 0,5 г 2 раза в день, 10-14 дней, при висце- ральных формах — до 3-4 нед. Амфотерицин В вводится внутривенно капельно, очень медленно в дозе 250 ЕД на 1 кг массы тела, в 5% глюкозе, 2 раза в неделю, 2-6 нед.
Протейный дисбактериоз. В диете — абрикосы, черная смородина. Фуразолидон 0,1 г — 3-4 раза в день, 7-10 дней; неграм (невиграмон) по 1 г 4 раза в день, 7-10 дней; 5-НОК по 100 мг (2 табл.) 4 разав день, 10-14 дней.
Синегнойная палочка. Ципробай (цифран, цип-ринол) по 0,5 г 2 раза в день, 5-7 дней. Гентамицин внутримышечно по 80 мг 3 раза в сутки, 7-10 дней.
При псевдомембранозном колите: отмена «причинного» антибиотика; А.И. Парфенов рекомендует ванкомицин по 125 мг внутрь 4 раза в сутки; при необходимости доза может быть увеличена до 500 мг 4 раза в день, 7-10 дней. Эффективны также метро-нидазол в дозе 500 мг внутрь 2 раза в сутки, бацит-рацин по 25 000 ME внутрь 4 раза в сутки. При обезвоживании показана инфузионная терапия. Для связывания токсинов — холестирамин (квестран).
Энтерококковый дисбактериоз лечится эритромицином, олеандомицином.
При легких и средней тяжести формах любого дисбактериоза можно рассчитывать на эффект монотерапии препаратом «хилак форте».
Хилак-форте — это безводный субстрат из кишечной палочки, фекального стрептококка, лактобакте-рий, фосфорнокислый натрий, фосфорнокислый калий, молочная, фосфорная, лимонная кислоты. Показан при дисбактериозе толстого и тонкого кишечника после лечения антибиотиками, лучевой терапии, при диарее, метеоризме, запорах, гипо- и анацидных состояниях, при расстройствах со стороны желудочно-кишечного тракта в связи с поездками в жаркие страны. Препарат можно назначать беременным. Выпускается во флаконах по 30 и 100 мл. Назначается по 60 кап. 3 раза в день в течение 3-4 нед.
Многим больным помогает монотерапия препаратом «бифиформ» (Дания), восстанавливающим эубиоз не только толстой, но и тонкой кишки. Назначается по 1 капе. 2 раза в день, до 3-4 нед.
После ликвидации патогенной микрофлоры при любом виде дисбактериоза назначаются эубиотики — энтероседив, мексаформ, меказе, интестопан по 1-2 табл. 3-4 раза в день, 5-7 дней. Затем для полной нормализации микрофлоры кишечника назначаются бификол по 5-10 доз 3 -4 раза в сутки до еды, до 1-2 мес, при дефиците бифидумбактерий — би-фидумбактерин по 5 доз 2 раза в день за 30 мин до еды, 1-2 мес. При протейном, грибковом дисбактериозе — лактобактерин по 3 дозы 2 раза в день, 1-2 мес, или молочнокислый напиток «Здоровье» по
50-100-250 мл 3-4 раза в день (при сниженной желудочной секреции — за 5-15 мин до еды, при повышенной секреции — через 5-15 мин после еды, 1-2 мес).
Профилактика дисбактериоза. Привычными продуктами должны стать бифидосодержащие кефи-ры типа «Бифидок», «Бифидокефир», для детей -бифидин и бифилин. Лактобактерии содержатся в молочной смеси «Наринэ», бифидобактерии — в сыре «Олимп». Йогурты, выпускаемые в США, Франции и других странах Запада, содержат достаточное количество лактобактерии. Обогащены бифидобакте-риями мороженое, соки, масло, сыры. Продукты импортного производства, поступающие в Россию, стерилизованы, а потому утеряли свойства корригировать кишечный эубиоз.
Из гомеопатических препаратов можно рекомендовать «Реприз», содержащий календулу, валерианат цинка, медь, платину, бессмертник, приготовленные по классическим методикам Ганемана. Назначается по 2 крупинки до завтрака (до 6 мес). Хорошо сочетается с гомеопатическим средством «Око» по 2 крупинки. Перед ужином назначается гомеопатическое средство «Витамин» — 5 капель (крупинок) курсами (2 нед. прием и 2 нед. перерыв).
Раннее активное выявление болезней кишечника
В опросники включаются признаки диспепсий, поносы, запоры, выделение крови с калом. Скрининг 1-го уровня включает анализ кала на переваривае-мость, скрытую кровь, пальцевое исследование прямой кишки. Программа дальнейшего дообследования определяется после врачебного осмотра.
Эндогенные факторы риска рака толстой кишки: характер питания (сочетание в рационе грубой растительной клетчатки с большим количеством животных жиров), злоупотребление алкоголем, особенно пивом; гиподинамия. Эндогенные факторы: наследственность (семейный диффузный полипоз толстой кишки — облигатный предрак), аденома толстой кишки, дивертикулез, язвенный колит, болезнь Крона. Ранние признаки рака толстой кишки: положительная реакция Грегерсена, анемия неясного гене-за, нарушение стула.
Острыевирусныегепатиты
(шифрыВ15-В17)
Определение.Диффузное воспалительное поражение гепатоцитов, вызванное специфическими ге-патотропными вирусами.
Статистика.В течение года острыми вирусными гепатитами болеют 35-56 человек на 100000 населения. Горожане болеют чаще, чем жители сельской местности.
Этиология. Факторы риска.Основные гепато-тропные вирусы А, В, С, D, E, F, J. Энтеральный путь заражения характерен для вирусов А и Е, парентеральный — для других перечисленных вирусов.
Заболевания, вызываемые вирусом Е, зарегистрированы в Узбекистане и Таджикистане. На территории России распространен вирус А. Вирус А — эн-теровирус, поэтому путь заражения — фекально-оральный. Факторы риска заражения вирусом А -употребление воды из неконтролируемых источников, несоблюдение правил личной гигиены. Чем ниже уровень цивилизации в регионе, тем выше заболеваемость гепатитом А у детей. Причем у них на каждый манифестный случай (с желтухой) приходится 20 случаев безжелтушного гепатита А. У взрослых соотношение желтушных форм гепатита А к безжелтушным 3:1, 4:1.
Из вирусов с парентеральным путем заражения наиболее актуальны В, С и D. Методы идентификации вирусов F, J пока не доступны практическому здравоохранению. Факторы и группы риска заражения парентеральным гепатотропными вирусами: • любые виды медицинских инвазивных диагностических исследований (взятие крови из пальца и вены, скарификационные пробы, биопсии, гинекологические соскобы, катетеризация мочевыводящих путей, фиброгастро-скопия, колоноскопия, бронхоскопия и др.);
• лечебные процедуры (все виды инъекций, пе
реливание крови, хирургические манипуляции
на любом органе);
• профессиональные факторы, связанные с воз
можностью повреждения кожи и слизистых
(парикмахеры, специалисты по маникюру,
педикюру, татуажу);
• врачи, лаборанты, медицинские сестры служб
переливания крови, хирурги, акушеры-гине
кологи, патологоанатомы и др.;
• наркоманы, использующие инъекционные
способы введения наркотиков (героин и др.);
• гетеросексуалы, часто меняющие половых
партнеров (половой путь передачи);
• дети, рожденные от больных матерей и носи
телей вирусов (врожденная инфекция).
Патогенез.Вирус гепатита А обладает прямой гепатотропностью. Он проникает в гепатоциты, где размножается, разрушая печеночные клетки. Элиминация вируса обусловлена классической иммунной реакцией — выработкой большого количества антивирусных антител. Поэтому при гепатите А выздоровление наступает всегда, даже в случаях затяжного течения болезни.
Вирус гепатита В путем адгезии к гепатоциту и агрегации с ним создает уникальный антигенный комплекс «гепатоцит + вирус гепатита В», который воспринимается иммунной системой как чужеродный агент (аутоантиген). При мощной иммунной системе возможна элиминация и такого антигенного комплекса. Однако при малейших дефектах, «сбоях» иммунной системы сами антитела к комплексу «гепатоцит-вирус» становятся мощным фактором, повреждающим интактные до того гепатоциты. Создается своеобраз-
ный порочный круг, обеспечивающий хронизацию процесса. Острый гепатит В переходит в хронический вирусный гепатит в 7-12% случаев.
Вирус гепатита С длительно персистирует на компонентах крови (цельная кровь, белковые гидро-лизаты, плазма, криопреципитат и др.), поэтому до 80% гемотрансфузионных гепатитов вызваны вирусом С. Высокая склонность вируса гепатита С к мутации приводит к многообразию патогенетических вариантов болезни, когда в одних случаях вирус «напрямую» повреждает гепатоцит, а в других — опосредованно, через сложный комплекс иммунных и аутоиммунных реакций. Вирус С легко «ускользает» от иммунной элиминации, поэтому процент хронизации гепатита С достигает 70%, переход в цирроз — 40-60%, гепатокарцинома развивается у 20% лиц, перенесших это заболевание.
Клиника, диагностика. Острый гепатит А, Инкубационный период от 6 до 50 дней. Продромальный период — 5-7 дней. Клинические варианты: астенический, более свойственный взрослым (резчайшая слабость!) и диспептический, чаще встречающийся у детей (тошнота, эпигастральные боли, вздутие живота). Желтушный период — 1-3 нед. Желтуха различной степени выраженности, печеночно-клеточного типа: желтушность склер, заднего неба, боковых поверхностей языка, кожи; «темная» моча, слабоокра-шенный кал. Печень увеличена, мягкоэластической консистенции. Выздоровление наступает спонтанно через 4-6 нед.
Лабораторные показатели: высокая активность сывороточных аланиновой (АлАТ) и аспаргиновой (АсАТ) аминотрансфераз, превышающая норму в 5-100 раз, начиная с продромального периода. Высокая билирубинемия за счет свободной и связанной фракций, билирубинурия, снижение уробилина, стер-кобилина. Подтверждением диагноза острого гепатита А является обнаружение антигена вируса гепатита А в фекалиях и антител класса Ig M к вирусу гепатита А. Антитела появляются в крови уже в инкубационном периоде, их титр достигает максимума в желтушном периоде, затем снижается в течение полугода.
Острый гепатит В. Инкубационный период от 2 до 6 мес. Продромальный период от 1 до 2 нед. Клинические варианты: гриппоподобный, артралги-ческий, болевой по типу желчной колики. Желтушный период — 3-4 нед. Желтуха чаще нарастает постепенно к 12-16 дням. Интенсивность желтухи не коррелирует с тяжестью заболевания. Нередки боли в правом подреберье, диспептические нарушения, геморрагии, головные боли, диссомния. Печень увеличена, мягкоэластической консистенции. У каждого 4-го больного пальпируется увеличенная селезенка. Период реконвалесценции — до 1,5 мес. Нередки затяжные формы болезни (3-6 мес), трансформация в хронический гепатит В (после 6 мес. болезни).
Лабораторные показатели — см. «Острый гепатит А». Диагноз гепатита В верифицируется маркерами:
обнаружением HBsAg, HBeAg, анти-НВе, анти-HBs. В инкубационном и продромальном периодах выявляется анти-НВс, в периодах продрома и желтухи -анти-НВе, в периоде реконвалесценции — анти-HBs.
Острый гепатит С. Инкубационный период -от 15 до 150 дней. В продромальном периоде (2-3 нед.) — артралгии, субфебрилитет, кожный зуд. В периоде клинических проявлений — астенический, ас-тено-вегетативный, диспептический синдромы. Желтуха отмечается лишь в 40-25% случаев. Печень увеличена, мягкоэластической консистенции. Внепече-ночные поражения: васкулиты, синдром Рейно, ти-реоидиты, гломерулонефриты.
Лабораторные показатели — см. «Острый гепатит А». Диагноз гепатита С верифицируется методом исключения гепатитов А и В, обнаружением антигена вируса С или путем полимеразной цепной реакции к ДНК вируса гепатита С. Через 6 мес. выявляются антитела к вирусу гепатита С (анти-С), РНК HVC.
Хронизация процесса наступает в 60-80% случаев.
Острый гепатит D. Вирус гепатита D вызывает заболевание только в комплексе с вирусом гепатита В. Коинфекция (инкубационный период 4-5 дней) протекает как гепатит В, но маркерная диагностика выявляет и вирус гепатита D. Суперинфекция (инкубационный период — 3-7 нед.) вирусом гепатита D и гепатита В — это значительное утяжеление течения исходной болезни: фулминантные формы, печеночноклеточная недостаточность и др. Наличие суперинфекции доказывается маркерной диагностикой: обнаружением анти-HDV, анти-HDV IgM, РНК HDV. Маркер хронизации гепатита D — длительное носительство анти-HDV IgM.
Классификация. В диагностической формулировке указывается этиология (гепатит А, В, С и др.), тяжесть течения заболевания (форма — легкая, средней тяжести, тяжелая).
• Острый вирусный гепатит А, легкая (безжел
тушная) форма.
• Острый вирусный гепатит В, средней тяжести.
• Токсические и лекарственные гепатиты. Бо
лезнь возникает после отравления гепатотропными
ядами на производстве (характерный анамнез!) или,
чаще, после приема некоторых лекарственных
средств. Наиболее частые причины лекарственного
токсического или токсико-аллергического гепатита
— ингибиторы моноаминоксидазы, аминазин, гипо-
тиазид, цитостатики, левомицетин. Желтуха печеноч-
ноклеточного типа возникает в четкой хронологичес
кой связи с приемом «причинного» препарата. Мар
керы всех видов гепатита отрицательные.
• Подпеченочная (внепеченочная, механическая)
желтуха при раке головки поджелудочной железы,
обтурации желчных протоков камнем протекает с болевым синдромом (печеночная колика, панкреатические боли). Лихорадка, кожный зуд, ахоличный кал. Увеличенный желчный пузырь (симптом Курвуазье). Перечисленные признаки помогают исключить острый вирусный гепатит.
• Первичный рак печени протекает с гепатоме-галией, причем печень очень плотная, бугристая. Характерна положительная проба на а-фетопротеин.
Цель лечения:выздоровление пациента. Задачи:
Неотложные состояния и их купирование на догоспитальном этапе
Острая печеночноклеточная недостаточность.
Причины: суперинфекция вирусом гепатита D; присоединение инкуррентных инфекций; употребление алкоголя, гепатотоксических продуктов питания, гепатотоксических медикаментов. Во многих случаях причина острой печеночноклеточной недостаточности (морфологический эквивалент — острый массивный некроз гепатоцитов) остается невыясненной.
Внезапно, чаще без внешней причины, состояние больного резко ухудшается. Это ухудшение может наступить в любом периоде болезни, в т.ч. в безжелтушном.
Характерны резчайшая слабость, сонливость, сменяющаяся эйфорией, «печеночный» запах изо рта, геморрагии, тахикардия, гипотония. Печень может «уменьшаться на глазах», в течение часов, что определяется методами пальпации и перкуссии. Затем следует ступор-сопор-печеночная кома.
Неотложная помощь:
• промывание желудка, сифонные клизмы (если
позволяет состояние больного);
• обильное питье, капельное внутривенное вве
дение 5% раствора глюкозы до 1,5-2 лс пос
ледующим введением лазикса (форсирован
ный диурез).
NB! Противопоказаны реополиглюкин (угнетает гемостаз), белковые гидролизаты (чрезмерная нагрузка
• Капельное внутривенное введение преднизо-
лона до 5-10 мг/кг массы тела больного;
• Симптоматическая терапия (большие дозы ви
таминов В1, В6, В12, норадреналина и др.).
Срочная госпитализация в инфекционную клинику, имеющую отделение реанимации и интенсивной терапии.
Госпитализации подлежат все больныес острыми вирусными гепатитами. Пациенты госпитализируются в инфекционные клиники, инфекционные отделения многопрофильных больниц.
В порядке исключения, при хороших условиях, обеспечении должного ухода, тщательной обработке экскрементов пациента, высокой самодисциплине, желании сотрудничать с врачом некоторые больные острым гепатитом А легкого течения и средней тяжести могут лечиться дома («стационар на дому»).
На каждого больного острым вирусным гепатитом подается экстренное извещение (уч. форма 058у) в Центр государственного санитарно-эпидемиологического надзора.
Информация для пациента иего семьи:
• Острый вирусный гепатит — серьезное забо
левание, требующее тщательного лечения, строгого
выполнения врачебных рекомендаций.
• Исходы заболевания различны, иногда возни
кает хронизация процесса.
• Большинство больных, перенесших острый
вирусный гепатит, нуждаются в реабилитационной
терапии.
Советы пациенту и его семье:
• Режим щадящий, постельный иполупостель
ный.
• Диета с достаточным количеством белков, жи
ров, углеводов. Исключается жареное, жирное, со
леное, острое, копченое.
• Запрещается употребление алкоголя.
• Исключаются гепатотоксичные медикаменты
(снотворные, транквилизаторы, нестероидные про
тивовоспалительные препараты, цитостатики и др.).
• Парентеральная инфузионная терапия: 5% ра
створ глюкозы до 1 л/сут, гемодез 200 мл/сут или ре
ополиглюкин 400 мл/сут, аскорбиновая кислота 5%
10 мл, 10-15 дней.
• Аминоплазмаль-гепа — 10% по 50-100 мл в
вену капельно, 5-10 дней.
• Эссенциале внутривенно по 10-20 мл 1 раз в
день, до 30 дней с последующим переходом на перо-
ральный прием препарата по 1 -2 капс. 3-4 раза в день,
до 1-2 мес.
• Препараты интерферона всем больным с ос
трыми вирусными гепатитами не вводятся. Они мо
гут оказаться малоэффективными, в ряде случаев
могут вызвать мостовидные некрозы гепатоцитов.
Интерфероиотерапия проводится только при ге
патите В прогредиентного течения и при гепати
те С в связи с высокой частотой его хронизации!
(Э.П. Яковенко).
Особенности ведения беременных.Проводится базисная терапия (см. Советы пациенту и его семье), парентеральная инфузионная терапия, введение аминоплазмаля, эссенциале. Последний препарат широко используется для лечения токсикозов беременности.
Лица, перенесшие острый вирусный гепатит А, наблюдаются общепрактикующим врачом или участковым терапевтом. В крупных поликлиниках наблюдение может вестись совместно с инфекционистом в кабинете инфекционных заболеваний. Контрольные осмотры проводятся не реже одного раза в месяц. Анализируются жалобы, физикальные данные, результаты функциональных печеночных проб. При астено-вегетативном синдроме назначаются поливитамины, при диспептическом синдроме — протеоли-тические ферменты. Обязательно соблюдение диеты, правильный образ жизни. Исключаются большие физические нагрузки (в т.ч. спортивные), командировки. В течение 6 мес. противопоказаны все виды профилактических прививок. Через 6 мес. наблюдение за пациентом обычно прекращается.
Реконвалесценты после гепатита В, С, D наблюдаются по тем же принципам. Тщательно контролируется уровень билирубина, активность АлАТ, HBsAg, HBe Ag и анти-HBs. Если появляются признаки хронизации (HBsAg более 13 нед. без анти-HBs, HBe Ag в течение 6 мес. и более и др.), необходима повторная госпитализация.
Критерии снятия с учета: отсутствие клинических признаков хронизации при 2-кратном отрицательном результате исследования HesAg с интервалом в 10 дней.
Санаторно-курортное лечениевозможно через 6 мес, после выздоровления от острого вирусного гепатита.
• Экспертиза временной нетрудоспособнос
ти.Критерии восстановления трудоспособности: от
сутствие желтухи, гепато- и спленомегалии, жалоб,
нормальный уровень билирубина в крови, возможно
увеличение активности АлАТ не более чем в 2-3 раза,
сохранение HBs Ag. Средние сроки нетрудоспособ
ности при легких формах — 21 -24 дня, средней тяже
сти — 28-42 дня, тяжелых формах — до 60 дней.
• Медико-социальная экспертиза. Показания
для направления на МСЭК. Тяжелые формы острого
гепатита В, С, D, осложненные острой печеночно-
клеточной недостаточностью, с сохранением актив
ного процесса, признаков печен очно-клеточной не
достаточности.
• Военно-врачебная экспертиза. Всоответ
ствии с Положением о военно-врачебной экспертизе
(ст. 58) лица, перенесшие острый вирусный гепатит,
получают отсрочку на 6-12 мес. В последующем воп
рос о годности к несению военной службы решается
индивидуально, в зависимости от исходов болезни.
• Предварительные и периодические меди
цинские осмотры.В соответствии с Перечнем об
щих противопоказаний (ст. 14) лицам, перенесшим
острый вирусный гепатит, до выздоровления про
тивопоказана работа в контакте с вредными, опас
ными для здоровья веществами.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник