Основные синдромы при вирусных гепатитах

Инфицирование вирусами гепатита является причиной ряда клинико-патологических синдромов:
(1) бессимптомной острой инфекции с выздоровлением (определяется только серологически);
(2) острого гепатита с выздоровлением (желтушная или безжелтушная форма);
(3) хронического гепатита (прогрессирующего или не прогрессирующего в цирроз печени);
(4) молниеносного гепатита (с массивным или субмассивным некрозом печени).

Любой из гепатотропных вирусов может вызвать острую бессимптомную или симптомную инфекцию. При инфицировании HBV только у небольшого количества взрослых пациентов развивается хронический гепатит. HCV-инфекция, напротив, в большинстве наблюдений становится хронической. HAV и HEV обычно не приводят к развитию хронического гепатита. Молниеносный гепатит возникает редко и, как правило, при инфицировании HBV.

Хотя HBV и HCV являются причиной хронического гепатита в абсолютном большинстве случаев, есть много других причин его развития, включая хронический алкоголизм, лекарственные препараты (например, изониазид, а-метилдопа, метотрексат), токсины, болезнь Вильсона, дефицит а1-антитрипсина и аутоиммунные заболевания. В связи с этим для постановки диагноза «вирусный гепатит» и для определения типа вируса необходимы серологические и молекулярные исследования.

а) Бессимптомная острая инфекция с выздоровлением. Заболевание обнаруживают случайно, а диагноз ставят на основании минимального повышения уровня трансаминаз в сыворотке крови или по наличию в ней антивирусных антител (подтверждение уже перенесенной инфекции). Например, факт перенесенной в детстве HAV- или HBV-инфекции, обычно протекающей субклинически, часто подтверждается наличием анти-HAV или анти-HBV антител у взрослого.

б) Острый гепатит с выздоровлением. Каким бы ни был гепатотропный вирус, заболевание протекает со сходной клинической картиной из 4 фаз:
(1) инкубационный период;
(2) симптомная преджелтушная фаза;
(3) симптомная желтушная фаза;
(4) выздоровление.

Пик инфекционности приходится на последние бессимптомные дни инкубационного периода и первые дни симптомной преджелтушной фазы.

в) Хронический гепатит. Хронический гепатит диагностируют при наличии клинических, биохимических и серологических признаков продолжающегося или рецидивирующего воспаления печени длительностью более 6 мес. Как указывалось ранее, HCV-инфекция с высокой частотой вызывает хронический гепатит, тогда как при HBV-инфекции лишь у небольшого количества больных развивается хроническое заболевание. Клинические проявления хронического гепатита очень разнообразны и не влияют на исход заболевания.

У некоторых пациентов единственным симптомом является персистирующее повышение уровня трансаминаз в сыворотке крови. Самым частым симптомом является повышенная утомляемость, реже — недомогание, потеря аппетита, крайне редко отмечаются приступы легкой желтухи. Физикальные признаки немногочисленны. Наиболее часто выявляют телеангиэктазии, ладонную эритему, умеренное увеличение печени и селезенки, болезненность печени при пальпации.

Лабораторные изменения включают увеличение протромбинового времени и, в некоторых случаях, гиперглобулинемию, гипербилирубинемию и умеренное повышение уровня щелочной фосфатазы. Иногда при HBV- и HCV-инфекции из-за наличия в крови циркулирующих комплексов антиген-антитело может вторично развиться заболевание иммунных комплексов в форме васкулита (подкожного или висцерального) и гломерулонефрита. Криоглобулинемия обнаруживается у 35% больных хроническим гепатитом С.

Серьезная клиническая проблема — развитие хронического гепатита при HBV-инфекции. Решающим фактором хронизации процесса является возраст на момент инфицирования: чем он меньше, тем выше вероятность развития хронического гепатита. Во многих эндемичных регионах основным фактором риска развития хронической HBV-инфекции служит передача вируса от матери плоду. В редких случаях пациенты полностью излечиваются от хронической HBV-инфекции.

Несмотря на прогресс в ее лечении, полного выздоровления достичь очень трудно. Основными задачами лечения хронического гепатита В являются замедление прогрессирования заболевания, снижение повреждающего воздействия на печень и предотвращение развития цирроза и рака печени. Главные проблемы современных схем лечения — резистентность вируса и побочные эффекты.

HCV — самая частая причина хронического вирусного гепатита. Клиническая диагностика может быть затруднена, т.к. у пациентов с хронической HCV-инфекцией симптомы обычно выражены слабо или вообще отсутствуют. Однако даже пациенты с нормальным уровнем трансаминаз имеют высокий риск развития хронического заболевания печени, поэтому любой человек с выявленной в сыворотке крови РНК HCV нуждается в наблюдении специалистов.

HCV-инфекция потенциально излечима. В настоящее время основной схемой лечения является комбинация IFN-a и рибавирина. Реакция организма на терапию зависит от генотипа вируса: у пациентов с генотипами вируса 2 или 3 лечение обычно эффективно. На стадии клинических испытаний находятся новые препараты, действующие на протеазу и полимеразу вируса.

г) Состояние носительства. Носителем является человек, в организме которого присутствуют патогенные микроорганизмы, но симптомы заболевания отсутствуют, однако он может быть источником инфекции.

В случае гепатотропного вируса это определение отчасти неверно, т.к. оно может быть интерпретировано следующим образом:
(1) человек, в организме которого присутствует вирус, но не развивается заболевание печени;
(2) наличие в организме человека вируса сочетается с непрогрессирующим повреждением печени при отсутствии симптомов заболевания или потери трудоспособности.

Однако в обоих случаях, особенно в последнем, такие лица являются резервуаром инфекции.

В случае HBV-инфекции «здоровыми» носителями обычно считают лиц, у которых отсутствует HBeAg, но есть анти-НBe антитела, нормальный уровень трансаминаз, ДНК HBV отсутствует или есть в небольшом количестве, а в биоптатах печени отсутствуют выраженные воспалительные изменения и некроз.

В неэндемичных регионах, например США, менее 1% инфицированных HBV взрослых становятся носителями инфекции. Этот показатель выше среди лиц, страдающих хроническим гепатитом В. Напротив, инфицирование HBV в раннем возрасте в эндемичных регионах (страны Южной Азии, Китай и страны Африки южнее Сахары) приводит к развитию указанных двух форм носительства более чем в 90% наблюдений. Установлено, что в США HCV-инфекция протекает в форме носительства в 10-40% случаев, однако большинство исследователей судят об отсутствии поражения печени лишь по уровню трансаминаз, а не по результатам биопсии печени.

д) ВИЧ-инфекция и хронический вирусный гепатит. В связи с одинаковыми путями передачи вирусов в тех же популяциях с высоким риском в последнее время серьезной проблемой становится коинфицирование ВИЧ и вирусами гепатита. Среди ВИЧ-инфицированных пациентов 10% также инфицированы HBV, а 30% — HCV. Хроническая HBV- и HCV-инфекция в настоящее время является основной причиной заболеваемости и смертности среди ВИЧ-инфицированных пациентов, а болезни печени — второй по частоте причиной смерти лиц со СПИДом. Очевидно, что ВИЧ-инфекция значительно утяжеляет течение болезни печени, вызванной HBV или HCV (о влиянии HBV или HCV на течение ВИЧ-инфекции данных меньше).

Кроме того, у некоторых пациентов с коинфекцией HBV или HCV препараты против ВИЧ могут оказывать гепатотоксический эффект.

источник

Инфекционисты подсчитали, что по экономическому ущербу каждый случай вирусного гепатита стоит на втором месте после гриппа и ОРЗ. Заболеваемость остается высокой, несмотря на детальное изучение гепатотропных вирусов, достижения генной и молекулярной инженерии, прогресс в методах диагностики.

Вирусный гепатит — воспалительное поражение печени, вызванное попаданием в организм человека вирусов. Заболевание характеризуется избирательным действием возбудителей на печеночные клетки, нарушением всех функций органа, трансформацией в цирроз и рак. Раннее выявление и лечение позволяет сократить опасность для людей, предупредить заражение окружающих.

В группе инфекционных гепатитов болезни вирусного происхождения занимают подавляющую позицию. Классификация вирусных гепатитов зависит от способа заражения, клинического течения заболевания, особенностей строения возбудителя.

Для практической работы врачей удобно пользоваться делением по клиническим признакам и результатам лабораторных исследований:

на острую форму — болезнь длится до 3 месяцев;
затяжную — до 6 месяцев;
хроническую — 6 месяцев и более.

Также различают желтушные и безжелтушные формы в зависимости от степени увеличения содержания билирубина в крови пациента. Микробиологические исследования позволили выявить разницу в составе генотипа вирусов. Они названы буквами английского алфавита. В настоящее время известны: гепатиты А, вирусные гепатиты В, С, D, Е, G открыты новые малоизученные вирусы TTV, SEN.

В зависимости от путей заражения все формы подразделяют на энтеральные (возбудитель заносится с грязными руками, пищей, водой, начинает свое действие с кишечника) и парентерельный (болезнь передается, минуя кишечник).

Фекально-оральный механизм передачи типичен для вирусных гепатитов Е и А. Они достаточно устойчивы во внешней среде, передаются через зараженную воду, продукты, путем контакта с больным человеком. Имеют широкое распространение, регистрируются в виде вспышек и эпидемий, охвативших целые территории.

Гепатиты С, В, D и G отличаются парентеральным путем передачи. Их активность значительно ниже вируса А. Проникают в организм больного через кровь и ее компоненты при переливании, медицинских манипуляциях, внутривенных процедурах, оперативных вмешательствах. Имеет значение заражение на фоне мелких травм при производстве маникюра, татуаже, в стоматологии

Эти типы вирусов способны передаваться половым путем, особенно при извращенном половом контакте у взрослых, проходят сквозь плаценту от матери к плоду. Инфекционный гепатит, вызванный парентеральным путем передачи, отличается длительным хроническим течением, повышенным сроком вирусемии (регистрации вируса в крови), склонностью к скрытому течению, переходу в вирусоносительство.

Последнее десятилетие характеризуется в России ростом распространенности всех видов вирусного гепатита. Эпидемиологи связывают это с ухудшением социальных условий для населения, что поддерживает пути инфицирования. Установлено, что соотношение скрытых форм к проявляющимся с клиническими признаками составило для гепатита В 2,2:1, гепатита С – 5:1.

В общей структуре поражения на парентеральные гепатиты приходится 84% случаев. Распространенность гепатита А в 3 раза меньше. Эта форма более характерна для детей. Из парентеральных видов среди них чаще встречается гепатит В (в 2 раза по сравнению с С).

Поражение печеночных структур вирусами проявляется типичными цитолитическим, холестагическим и иммуновоспалительным синдромами. Процесс цитолиза (разрушения гепатоцитов) вызывается прямым воздействием вируса или образовавшимися антителами.

Попадая в клетки печени, вирусы нарушают все обменные процессы, угнетают антиоксидантные системы. В результате оболочка гепатоцитов становится проницаемой, сквозь нее покидают клетки ферменты и калий. Они заменяются на натрий и кальций.

Это способствует задержке воды, разбуханию клеток, нарушает кислотно-щелочной баланс, останавливает биохимический процесс получения энергии. Прекращение деятельности ферментных систем приводит к нарушению всех видов метаболизма, нарушает работу по снятию интоксикации поступающими токсическими веществами.

Маркерами процесса цитолиза считают рост в сыворотке крови таких внутриклеточных ферментов, как аланинаминотрансфераза (АлАТ), холинэстераза, аспартатаминотрансфераза (АсАТ), аргиназа, сывороточного железа. О степени нарушения пигментного обмена и секреторной функции судят по количеству свободного билирубина.

В норме гепатоциты захватывают свободный билирубин, «связывают» его и выводят в желчь. На подавление функции синтеза указывает гипоальбуминемия (низкое содержание белка в крови).

Инфекция способствует нарушению образования факторов свертывания, особенно это касается протромбина, веществ, влияющих на процессы коагуляции и фибринолиз.

Поэтому инфекционный гепатит сопровождается геморрагическим синдромом с массивными кровоизлияниями и кровотечением. При тяжелом цитолизе в гепатоцитах погибают лизосомы, которые являются вместилищем протеолитических ферментов. Поэтому с массивным выходом из клеток гидролаз происходит саморазъедание и разрушение.

Результатом становится острая печеночная недостаточность. Застой желчи (холестаз) отражает снижение секреторной функции и цитолиз. В кровь выходят, кроме билирубина, желчные кислоты, холестерин, медь, ферменты щелочная фосфатаза и гамма-глутамилтранспептидаза.

Выраженность интоксикации не всегда растет пропорционально уровню билирубина:

Начальный (преджелтушный) период отражает фазу распространения и накопления вируса в крови. Проявляется повышением температуры, общими признаками недомогания.
В разгар заболевания главная роль отводится процессу цитолиза с нарушением противодействия интоксикации. Клинически на это указывают тошнота, потеря аппетита, рвота, вялость.
О присоединении острой печеночной недостаточности говорят специфические нарушения функционирования центральной нервной системы в виде печеночной энцефалопатии.

Симптомы вирусного гепатита могут зависеть от типа возбудителя, тяжести поражения. До проявления начальных признаков болезни проходят разный сроки: при гепатите А — необходимо от 2 недель до месяца, до полугода — при гепатите B, до 26 недель — при гепатите С.

Для гепатита А характерно быстрое повышение температуры, головная боль, тошнота, потеря аппетита, ломота в суставах. Клинически в безжелтушном периоде болезнь напоминает грипп. Типы B и C начинаются более постепенно, не наблюдается резкий подъем температуры. Наличие вируса В проявляется небольшим повышением, кожными высыпаниями, суставными болями.

Спустя неделю, аппетит исчезает, пациентов беспокоит тупая боль в подреберье справа, тошнота (особенно на запах пищи), рвота, заметное потемнение мочи, кал становится серым. При осмотре в этом периоде врач обнаруживает увеличение печени, редко — селезенки.

В анализе крови увеличивается уровень билирубина, печеночных ферментов (в 8–10 раз), появляются специфические иммунологические маркеры вирусов. Часто с пожелтением кожи и слизистых улучшается самочувствие больных. В более тяжелом положении пациенты с гепатитом C, хронические алкоголики и наркоманы.

В зависимости от клинического течения различают:

легкую форму;
средней тяжести;
тяжелую;
молниеносную (фульминантную).

При последней развивается быстрый массивный некроз печеночных клеток, исход летальный. Опасными последствиями отличается переход в хроническое течение. Он характерен только в случае гепатитов B, C, D. Признаки вирусного гепатита хронической формы проявляются повышенной утомляемостью, слабостью, потерей трудоспособности.

Особенно это касается физической нагрузки. У пациентов бывают тошнота, чувство тяжести в подреберье справа, расстройства стула, боли в мышцах и суставах. Из-за непостоянности симптоматики люди не спешат обратиться к врачу.

Когда появляется желтушность кожи, зуд, похудание, кровоточивость десен, сосудистые «звездочки», потемнение мочи и обесцвечивание кала, процесс считается уже запущенным. Цитолиз приводит к уничтожению паренхимы печени. Полное восстановление функций органа невозможно. Следует ожидать перехода в цирроз с замещением рубцовой тканью.

Микроорганизм покрыт белковой оболочкой. Иногда еще жировым слоем. Внутри находится самая специфическая часть — генетический материал, который и обеспечивает функцию размножения и передачи необходимых для инфицирования человека свойств.

Геном состоит из цепочек аминокислот, объединенных в ДНК и РНК. Вирус обязательно выделяет продукты жизнедеятельности. Они состоят из чужеродных для человека белков, липидов, полисахаридов, которые и служат антигенами в иммунной реакции.

После попадания в кровь на антигены вырабатываются антитела. По биохимическому составу они строятся из иммуноглобулинов двух типов:

со способностями к свободной циркуляции по кровотоку;
крепко связанные с В-лимфоцитами.

Главная роль антител — удержание, уничтожение и выведение из крови чужеродных антигенов. Для гепатита В выявлен фактор, усугубляющий вирусное поражение. Его называют дельта-агентом. Это сопутствующий мельчайший антиген, проявляющийся только с помощью «помощника».

Установлено, что он способен размножаться только в организме, зараженном вирусом гепатита В. Для пациента это можно расценивать как суперинфекцию. Вирус гепатита С отличается от других многообразием штаммов по генному составу. Их называют генотипами. Всего выделено более 9 разновидностей, но каждый из них подразделяется на свои внутренние подтипы.

Так №1 делится на генотип 1а, генотип 1b и с; у генотипа №2 имеются 4 формы. Опасность генотипирования вызвана склонностью к мутациям. Не удается добиться выздоровления и стойкого иммунитета, если у больного выделен один из подтипов. Самый хороший результат лечения у пациентов с заболеванием, подтвержденным сразу всеми генотипами.

Изучение вирусов позволило разработать систему диагностики по характерным антигенным свойствам, типовому составу ДНК и РНК в ядерных структурах. В обычной клинической лаборатории выявить вирус невозможно. Для этого имеются специализированные вирусологические учреждения. Они занимаются изучением свойств, поиском методов выявления вирусов при инфекционных болезнях.

Вирусы гепатита видны только под электронным микроскопом, мазок специально обрабатывают раствором фосфорно-вольфрамовой кислоты и антителами. Контуры вируса различаются по «венчику» из иммунных комплексов.

Чтобы выявить присутствие микроорганизма, наиболее доступны иммунологические методы, основанные на регистрации реакции на специфические иммуноглобулины или антитела. По их наличию судят о типе вируса, степени активности.

Типовые антигены или антитела считаются доказательной базой или маркерами вирусных гепатитов. Их выявляют:

в сыворотке крови;
кале больного;
биоптатах из печени.

А также в зараженных продуктах, воде. Антигенный состав изменяется в зависимости от срока после заражения, длительности периода инкубации, фазы болезни. В ходе иммунологического исследования используются известные антигены или антитела, а к ним определяют соответственно подходящие по составу антитела или антигены. Методы включают модификации.

Первичный анализ на вирусный гепатит заключается в определении суммарных антител. Наиболее значимы иммуноглобулины (Ig) типа G, М, Е. Кроме них, существуют А, D. При получении цифры общего роста, имеет смысл исследовать каждый тип в отдельности.

Суть способа: соединение сыворотки крови больного гепатитом с раствором из стандартных антител, с мечеными ферментами. Если в сыворотке имеются антигенные структуры, то они соединяются белком-антителом.

Для количественного анализа в смесь добавляют краситель. Установлено, что изменение цвета пропорционально численности молекул связанного антигена. Расчетный показатель позволяет выявить вирусную нагрузку в конкретном случае. Расшифровка результата фиксируется в международных единицах (МЕ/мл):

высокой считают показатель — 800 МЕ/мл и более;
низкой — менее 800.

Считается более чувствительным, чем ИФА, поскольку сочетается с электрофорезом. Предварительно плазму крови пациента с вероятными антигенами разделяют с помощью электрофореза в гелевой среде, затем переносят на специальную бумагу, содержащую активирующее вещество. Добавляется сыворотка и снова проводится электрофорез.

Исследование в зависимости от задачи делят:

на белок- блоттинг;
РНК- блоттинг;
ДНК-блоттинг.

Основное отличие заключается в использовании изотопов, как средств метки компонентов биохимической реакции (стандартных антигенов или антител). Количество изотопа известно заранее, поэтому есть возможность рассчитать массу антител с помощью радиометрии. Методика считается высокочувствительной.

Экспресс-полоски, пропитанные стандартным раствором антител, позволяют при профилактическом осмотре большого количества контактных лиц увидеть качественную реакцию на маркеры гепатита. Достаточно нанести на полоску каплю крови из пальца.

Эксперты считают их достаточно надежными для выявления подозрения на безжелтушную форму, легкое течение, вирусоносительство. Для получения результата достаточно 15 минут. Положительная проба выявляет лиц, нуждающихся в более доскональном анализе.

Кроме иммунологической диагностики, в клиниках используют другие прямые или косвенные возможности подтверждения диагноза.

Целесообразность использования метода вызывается неясной трактовкой результатов анализов, дифференциальной диагностикой. Этот способ не является иммунологическим. Он основан на свойстве репликации (удвоения, копирования) участков ДНК и РНК в ядре вируса.

Для выявления степени поражения печеночных клеток, нарушения функции органа используются клинические и биохимические исследования:

общий анализ крови — типичен рост повышение СОЭ, гемоглобина;
уробилин мочи — положителен;
трансферазы (аланиновая и аспарагиновая) растут в разы, указывают на цитолиз.

Нарушенный состав ферментов подтверждает падение всех функций печени. Определяют:

щелочную фосфатазу;
сорбитдегидрогеназу;
лактатдегидрогиназу;
гаммаглутаминтранспептидазу;
гаммаглутамилтрансферазу;
фруктозо-1-фосфатальдолазу (Ф-1-ФА).

У пациентов исследуется развернутая коагулограмма, она позволяет установить поражение свертывающей системы. Кроме этого, некоторые биохимические тесты показывают степень нарушения функций. К ним относятся:

тимоловая проба;
соотношение белков альбуминов и глобулинов;
показатели жирового обмена (холестерин, триглицериды, липопротеины);
билирубин;
протромбиновый индекс, фибриноген.

Динамика показателей при активном вирусном гепатите:

в крови повышаются аминотрансферазы (аланиновая сильнее, чем аспарагиновая), Ф-1-ФА, тимоловая проба, холестерин, триглицериды, выявляется билирубин;
в моче появляется билирубин и уробилин;
снижаются альбумины, протромбиновый индекс.

Лечение вирусного гепатита включает обязательное применение противовирусных средств. Врачи инфекционисты всего мира пользуются рекомендациями одного из ведущих американских специалистов Джея Сэнфорда.

Они изложены в специальном руководстве-книге для практических врачей и включают рекомендации по терапии СПИДа и вирусного гепатита. С.Н. Соринсон профессор из медицинского университета Нижнего Новгорода посвятил изучению вирусных гепатитов, диагностике, лечению и проблемам поликлинической практики большой труд, оформленный в монографию.

Она имеет значение в выборе методов лечения по настоящее время. Включает рекомендации по диете, лечению вирусоносителей, правилам обследования, наблюдению за реконвалесцентами (перенесшими гепатит). В лекарственной терапии Соринсон требует отказаться от любых препаратов, ненужных для экстренной помощи (снотворных, седативных, мочегонных).

Снимать интоксикацию предлагается раствором глюкозы 5%, Гемодезом, электролитными стандартными соединениями (Трисоль, Квартасоль, Лактосоль). Для поддержки восстановительной функции печеночной ткани рекомендуются:

комплексные витамины;
Гептрал внутривенно;
цитрат бетаина в таблетках;
кортикостероиды (ограниченно).

В организационной работе по медицинской помощи военнослужащим, заболевшим хроническим вирусным гепатитом в армии, пользуются указаниями ГВМУ (Главное военно-медицинское управление — «министерство здравоохранения» для военных медиков).

О выздоровлении от острой формы гепатита или ремиссии хронического врач судит по иммунным тестам и биохимическим пробам. К осложнениям относятся:

функциональные и воспалительные болезни желчных путей;
острая недостаточность печени с развитием коматозного состояния (дает летальный исход в 90% случаев);
переход в хроническое течение (в основном гепатита C, наблюдается у 70% пациентов) с последующим развитием цирроза или рака;
цирроз печени образуется у 1/5 части всех пациентов, кроме гепатита С, к нему могут привести гепатит B в сочетании с D или изолированный.

Тяжелые виды поражения организма в связи с исключением работы печени вызывают серьезную тревогу и требуют скорейшего выявления вирусных гепатитов с полноценным лечением. Сократить распространенность можно только при помощи профилактических мероприятий общегосударственного масштаба.

источник

Клиника хронических гепатитов включает несколько синдромов.

1. Астеновегетативный синдром: связан с нарушением дезинтоксикационной функции печени. Проявляется в общей слабости, повышенной раздражимости, снижением памяти, интереса к окружающему.

2. Диспепсический синдром или абдоминальный. Снижение аппетита, изменение вкуса, вздутие живота, тяжесть в животе в области правого подреберья и эпигастрия, неустойчивый стул – чередование поносов с запорами, непереносимость жирной пищи, алкоголя (усиливаются явления диспепсии), горечь, сухость, металлический привкус во рту, отрыжка горечью, воздухом, рвота. Часто наблюдается стойкое похудание.

Болевой синдром. Тупая, неинтенсивная, ноющая боль в правом подреберье, длительная, может иррадиировать в спину, правое плечо. Усиливается при физической нагрузке, после употребления жира, алкоголя, при пальпации живота в правом подреберье, обусловленна увеличением печени и растяжением ее капсулы.

3. Синдром желтухи. Характерны печеночная и холестатическая желтухи.

4. Холестатический синдром. Для гепатита характерен внутрипеченочный холестаз. Он обусловлен деструкцией эпителия внутрипеченочных желчных протоков с закупоркой их просвета клеточным детритом, клеточными инфильтратами и сдавлением протоков отечной стромой печени, это ведет к нарушению выделения связанного билирубина, желчных кислот и холестерина, а также недостаточному распаду жира и плохому всасыванию жирорастворимых витаминов А, Д, Е, К. Основные симптомы: темный интенсивно-коричневого цвет мочи, пенится; кал ахоличный, цвета глины, с блеском плохо смывается с унитаза вследствие стеатореи, кожный зуд, желтуха (цвет кожи желто-зеленый (verdinicterus) и темно-оливковый (melasieterus). При длительном холестазе кожа утолщается, грубеет, особенно на ладонях и подошвах (пергаментная кожа), становится сухой, шелушится; ксантелазмы и ксантомы, обусловленные гиперхолестеринемией; сухость кожи (гиповитаминоз А и Е), боли в костях (обусловленные остеопорозом вследствие гиповитаминоза Д), на носовые кровотечения (гиповитаминоз К, снижение зрения (гиповитаминоз А). Отмечается брадикардия и артериальная гипотония (обусловлены активацией n.vagus).

5. Синдром малой печеночной недостаточности: в 80% страдает транзитная функция печени, развивается печеночная желтуха, кроме того, нарушается синтез белков печенью и инактивация альдостерона — это приводит к отекам, может быть геморрагический синдром из-за нарушения синтеза факторов свертывания крови.

Кроме того, бывает лихорадка, аллергическая сыпь, перикардит, нефрит (чаще при аутоиммунном гепатите).

Особенности клиники аутоиммунного хронического гепатита:

1. Чаще развивается у девочек и молодых женщин в возрасте от 10 до 20 лет.

2. Начинается как острый вирусный гепатит, но активность его не снижается под влиянием традиционной терапии. Эффективны глюкокортикостероиды и иммунодепрессанты.

3. Характерны боли в суставах, чаще в крупных суставах верхних и нижних конечностей. Клиника артрита – припухлость и гиперемия – не типичны.

4. Часто встречаются поражения кожи в виде рецидивирующей пурпуры. Это геморрагические экзантемы, не исчезающие при надавливании, оставляющие после себя пигментацию коричнево-бурого цвета. В отдельных случаях наблюдается «волчаночная бабочка», узловатая эритема, очаговая склеродермия.

5. Возможно развитие хронического гломерулонефрита, серозитов (сухой плеврит, перикардит), миокардитов, тиреоидитов.

6. Характерна генерализованная лимфоаденопатия и спленомегалия. Все это свидетельствует о том, что хронический аутоиммунный гепатит является системным заболеванием с преимущественным поражением печени. Симптоматика его часто напоминает системную красную волчанку. Поэтому раньше аутоиммунный гепатит называли «люпоидным», т.е. волчаночным.

Объективная симптоматика

Перкуторные размеры печени увеличены.

При пальпации край печени повышенной плотности, острый, тонкий, реже – закругленный, гладкая поверхность. Печень чувствительна или умеренно болезненная.

2. Изменения со стороны кожи: желтушность в 50%, иногда с грязноватым оттенком из-за избыточного отложения меланина и железа, вторичный гематохроматоз (чаще у алкоголиков) – одним из проявлений которого является гиперпигментация кожи, принимающей серо-бурый или коричневый цвет вначале в подмышечных впадинах, поверхности ладоней, а также в области шеи и половых органов, затем диффузная (меланодермия), расчесы вследствие кожного зуда, иногда ксантелазмы и ксантомы; сосудистые звездочки, печеночные ладони — проявление гиперэстрогенизма; могут быть явления геморрагического диатеза.

3. Спленомегалия — чаще встречается при аутоиммунном варианте гепатита. При пальпации селезенка умеренно плотная, обычно безболезненная

11. Клинико-лабораторные синдромы при хронических гепатитах:

б) печеночной недостаточности;

Обязательным признаком хронического гепатита является некроз гепатоцитов или цитолиз, разрушение этих клеток. При цитолизе гепатоцитов в кровь выделяются целый ряд веществ, содержащихся внутри клетки. Определение концентрации этих веществ указывает на степень выраженности некротического процесса.

Маркерами синдрома цитолиза (таблица 3) является увеличение в крови активности следующих ферментов:

— аланинаминотрансфераза (норма 5-42 Ед/л; 0.1-0.68 мкмоль/(ч.л;);

— аспартатаминотрансфераза (норма 5-42 Ед/л; 0.1-0.45 мкмоль/(ч.л);

— гамма-глутамилтранспептидаза (норма 9-65 Ед/л);

— лактатдегидрогеназа (4-5 изомеры) (норма – 100-340 МЕ).

Соотношение АсАТ/АлАТ (коэффициент Де Ритиса) – отражает степень тяжести поражения печени – норма 1,3-1,4. Повышение коэффициента более 1,4 преимущественно за счет АсАТ наблюдается при тяжелых поражениях печени с разрушением большей части печеночной клетки (хронический гепатит с выраженной активностью, ЦП, опухоль печени).

Синдром цитолиза относится к основным показателям активности патологического процесса в печени. АлАТ — самый чувствительный показатель цитолиза. Нормальные уровни АлАТ не исключают активного поражения печени, но у пациентов ХЗП с выраженной активностью, как правило, повышены. Гамма-глютамилтранпептидаза во многом реагирует подобно трансаминазам. Повышается не только при хроническом алкогольном гепатите, но и ХГС а также ХГВ, нередко при нормальных уровнях АлАТ. Другие ферменты могут быть полезными для дополнительной оценки выраженности цитолитического синдрома, но уступают АлАТ по чувствительности и специфичности.

Эти ферменты синтезируются и функционируют в печеночной клетке и называются индикаторными.

Кроме индикаторных ферментов, признаком синдрома цитолиза является увеличение в сыворотке крови концентрации железа, ферритина, витамина В12 и конъюгированного билирубина.

Железо высвобождается из гепатоцитов при их цитолизе. Железо сыворотки крови может быть также повышено при первичном гемохроматозе (генетическое заболевание, при котором первично повышается всасывание железа в кишечнике и откладывается не только в печени, но и в поджелудочной железе, миокарде, суставах, коже, яичках у мужчин, коже – бронзовый диабет).

Таблица 3. Биохимические показатели синдрома цитолиза

Мезенхимально-воспалительный синдром (синдром иммунного воспаления) отражает выраженность воспалительного процесса в печени.

Биохимические показатели МВС отражают активность купферовских клеток, лимфоидно-плазматических и макрофагальных элементов, входящих в воспалительные инфильтраты, прежде всего портальных трактов печени. Повышение содержания g-глобулинов, иммуноглобулинов, тимоловой пробы является важным в диагностике активных форм ХГ и ЦП. Определение титров антител к специфическому печеночному липопротеиду (СЛП), ДНК, гладкомышечным клеткам имеют важное значение в диагностике аутоиммунного компонента и подтипов аутоиммунного гепатита. Концентрация b_2-микроглобулина (b₂-МГ) является гуморальным индикатором активности Т-клеток, повышается при активных формах ХГ и ЦП и имеет высокую степень корреляции с маркерами аутоиммунных реакций (при наличии почечной недостаточности и сопутствующем сахарном диабете и миеломной болезни показатель не используется).

Индикаторами этого синдрома являются (таблица 4):

— увеличение общего белка, особенно при аутоиммунном гепатите (норма 65-85 г/л);

— увеличение уровня α₂-,β-, γ-фракций глобулинов;

— увеличение уровней JgA, JgM, IgG;

— положительные осадочные пробы:

— положительный С-РП (С реактивный протеин);

Таблица 4. Основные биохимические показатели синдрома иммунного воспаления (мезенхимально-воспалительного).

Клиника – лихорадка, лимфоаденопатия, спленомегалия.

Синдром холестаза характеризуется увеличением активности ферментов:

— γ – глютаматтранспептидазы (ГГТП).

Эти ферменты связаны с мембраной гепатоцитов и эпителия канальцев желчных протоков и называются экскреторными.

Щелочная фосфатаза, 5-нуклеотидаза, являются в основном индикаторами холестаза, тогда как на уровень g-ГТП, билирубина велико влияние цитолиза. При ХГС и холестатическом гепатите (билиарном циррозе печени) возможно увеличение ЩФ и/или g- ГТП на фоне нормальных показателей АлАТ (таблица 5).

Возможно выраженное повышение холестерола, образование ксантелазм на коже век.

Таблица 5 Основные биохимические показатели холестатического синдрома

К признакам холестаза относят также увеличение сывороточной концентрации:

Клинические проявления холестаза:

— кожный зуд, иногда интенсивный

— нарушения всасывания (мальабсорбция)

— ксантомы – плоские или возвышающиеся образования, мягкие, желтого цвета, обычно вокруг глаз, в ладонных складках, под молочными железами, на шее, груди, вокруг спины (задержка липидов в организме)

Синдром печеночно-клеточной недостаточности или синдром недостаточности синтетической функции печени – отражает функциональное состояние органа и степень его нарушения. При печеночной недостаточности в крови снижается уровень тех веществ, которые синтезируются печенью (таблица 6):

— V, VII, IX, X факторов свертывания крови;

Также снижается активность секреторных ферментов:

Таблица 6. Основные биохимические показатели синдрома печеночно-клеточной недостаточности.

Индикаторы гепатодепрессивного синдрома отражают степень выраженности малой недостаточности печени. Позволяют уточнить степень печеночно-клеточной недостаточности. Наиболее часто используются альбумин, протромбиновый индекс и холинэстераза — пробы средней чувствительности. К высокочувствительным пробам относятся бромсульфалеиновая, индоцианиновая, антипириновая пробы и проконвертин сыворотки крови, применяющиеся в специализированных отделениях. Снижение индикаторов гепатодепрессии средней чувствительности на 10-20% относится к незначительной, на 21-40% — к умеренной, более чем на 40% — к значительной степени печеночно-клеточной недостаточности.

Синдромы печеночно-клеточной недостаточности и цитолиза часто сочетаются.

Последнее изменение этой страницы: 2016-12-29; Нарушение авторского права страницы

источник

Задание > ТЗ 260 Тема 1-21-0

Источником инфекции при вирусных гепатитах является:

Задание > ТЗ 261 Тема 1-21-0

Источником инфекции при гепатите являются:

+ больной человек и вирусоноситель

— больной человек и больное животное

Задание > ТЗ 262 Тема 1-21-0

Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

— ВГД имеет преимущественно фекально-оральный механизм передачи

+ ВГС по механизму передачи близок к ВГВ

— наибольшую эпидемиологическую опасность представляют носители вируса гепатита Е

— при гепатите Е основной путь передачи — парентеральный

— вирусные гепатиты С и Е являются наиболее распространенными видами гепатитов

Задание > ТЗ 263 Тема 1-21-0

Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

— в некоторых случаях при ВГ источником инфекции могут быть животные

+ при ВГ единственным источником инфекции является человек

— естественным путем передачи гепатитов А, Е является половой

— источником гепатита А являются больные острой формой болезни и вирусоносители

— лица, переболевшие гепатитами В и С, сохраняют заразительность не более 1 года

Задание > ТЗ 264 Тема 1-21-0

Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

— гепатитом А часто болеют дети до года

— механизм повреждения гепатоцитов при гепатите В сходен с таковым при гепатите А

— генетический фактор не имеет существенного значения для течения и исхода ВГС

— легкие формы ВГВ наблюдаются у лиц с повышенной активностью иммунной системой

+ повреждение гепатоцитов при гепатите В носит аутоиммунный характер

Задание > ТЗ 265 Тема 1-21-0

Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

— инфицирование ВГА чаще приводит к развитию клинически выраженных форм болезни

— возбудитель ВГС обладает цитопатическим действием на гепатоциты

+ вирус ВГВ способен к длительному персистированию в организме

— возбудитель ВГА относится к гепаднавирусам

— дельта-вирус способен репродуцироваться только в присутствии вируса гепатита С

Задание > ТЗ 266 Тема 1-21-0

Ведущим синдромом при острых вирусных гепатитах является:

Задание > ТЗ 267 Тема 1-21-0

Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

+ вирус гепатита А обладает цитопатическим действием

— механизм повреждения гепатоцитов при гепатите С сходен с таковым при гепатите А

— генетический фактор не имеет существенного значения для течения и исхода ВГВ

— наиболее тяжелые формы ВГВ наблюдаются у лиц с ослабленной иммунной системой

— повреждение гепатоцитов при гепатите Д обусловлено аутоиммунными механизмами

Задание > ТЗ 268 Тема 1-21-0

Цитопатическим действием обладает вирус гепатита ###

Задание > ТЗ 269 Тема 1-21-0

Правильным является следующее утверждение:

+ вирус ГВ способен к длительному персистированию в организме

— возбудитель ВГС быстро выводится из организма

— инфицирование возбудителями ВГ всегда приводит к развитию манифестных форм болезни

— возбудитель ВГД часто обнаруживается в воде, в пище, на различных предметах

— возбудители ВГЕ чаще вызывают бессимптомную хроническую инфекцию

Задание > ТЗ 270 Тема 1-21-0

— при поражении гепатоцитов снижается активность цитоплазматических ферментов в крови

— в результате внутрипеченочного холестаза повышается уровень уробилина в моче

— характерно резкое повышение активности щелочной фосфатазы

— ведущую роль в патогенезе и клинике играет внутриклеточный холестаз

+ снижение сулемового титра обусловлено диспротеинемией

Задание > ТЗ 271 Тема 1-21-0

— при ВГВ преджелтушный период длится до 3 суток

— для ВГС характерно циклическое течение болезни

— тяжесть течения болезни обусловлена поражением билиарной системы

— для ВГВ характерна высокая лихорадка

+ ВГА протекает преимущественно в безжелтушной форме

Задание > ТЗ 272 Тема 1-21-0

— желтушная форма ВГ часто сопровождается развитием острой почечной недостаточности

— возбудитель ВГС быстро выводится из организма

— вирус ВГВ часто обнаруживается в воде

+ возбудитель ГА является энтеровирусом

— дельта-вирус способен репродуцироваться только в присутствии вируса гепатита С

Задание > ТЗ 273 Тема 1-21-0

Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

— для гепатита В характерно улучшение состояния в начале желтушного периода

— при вирусном гепатите А характерно тяжелое течение болезни

— гриппоподобный синдром наиболее характерен для гепатита В

— при вирусном гепатите А часто наблюдается уртикарная сыпь

+ развитие ХАГ наиболее характерно для вирусного гепатита С

Задание > ТЗ 274 Тема 1-21-0

Критериями тяжести течения ВГ не является:

— наличие геморрагического синдрома

— уменьшение размеров печени

Задание > ТЗ 275 Тема 1-21-0

Для вирусных гепатитов не характерны:

+ резкие боли в правом подреберье, иррадиирущие под лопатку

Задание > ТЗ 276 Тема 1-21-0

— развитие хронического гепатита характерно для ВГА

— наиболее частым исходом является хронизация процесса

+ развитие хронического гепатита характерно для ВГС

— течение ВГВ, как правило, волнообразное

— хронические формы ВГЕ заканчиваются формированием цирроза печени

Задание > ТЗ 277 Тема 1-21-0

Клинические признаки прекомы при вирусных гепатитах:

+ тахикардия, тремор кончиков пальцев

— увеличение печени, наличие сосудистых звездочек

— пальмарная эритема, венозный рисунок на боку живота

Задание > ТЗ 278 Тема 1-21-0

Диагностическим признаком развития острой печеночной недостаточности является:

— прогрессивное нарастание желтухи

— увеличение размеров печени

Задание > ТЗ 279 Тема 1-21-0

Клиническим симптомом острой печеночной недостаточности не является

— сокращение размеров печени

Задание > ТЗ 280 Тема 1-21-0

— биохимические показатели позволяют дифференцировать этиологию гепатита

— биохимические показатели в настоящее время утратили свое диагностическое значение

— обнаружение НВs Аg — наиболее поздний серологический признак ВГВ

— НВs Аg — наиболее важный маркер ВГЕ

+ обнаружение в крови маркеров позволяет верифицировать вид гепатита

Задание > ТЗ 281 Тема 1-21-0

Признаками цитолиза являются:

— повышение уровня билирубина и щелочной фосфатазы

+ повышение активности трансфераз

— повышение тимоловой и снижение сулемовой проб

— повышение билирубина и (- глобулинов

— повышение (-липопротеидов и холестерина

Задание > ТЗ 282 Тема 1-21-0

Признаками холестаза являются:

— увеличение АлТ и снижение холестерина крови

+ повышение холестерина крови и В-липопротеидов

— повышение тимоловой и снижение сулемовой пробы

— снижение протромбинового индекса

— повышение билирубина и АЛТ

Задание > ТЗ 283 Тема 1-21-0

При вирусных гепатитах проявлением холестатического синдрома является:

— повышение в крови уровня сывороточного железа

— повышение в крови уровня свободного билирубина

+ повышение уровня холестерина и активности щелочной фосфатазы

— повышение активности АЛТ, АСТ

— снижение показателя сулемовой пробы

Задание > ТЗ 284 Тема 1-21-0

При ВГ В мезенхимально-воспалительный синдром характеризуется повышением:

Задание > ТЗ 285 Тема 1-21-0

Холестатический синдром при вирусных гепатитах не характеризуется:

— изменением сулемовой пробы

+ гиперферментемией (АЛТ, АСТ)

— повышением фракции свободного билирубина

Задание > ТЗ 286 Тема 1-21-0

Изменения в крови, не характерные для ВГ:

— повышение уровня гамма — глобулинов

Задание > ТЗ 287 Тема 1-21-0

При вирусных гепатитах проявлением цитолитического синдрома является:

+ повышение активности аминотрансфераз

— нарушение синтеза глобулинов

— нарушение синтеза альбуминов

— повышение содержания холестерина

Задание > ТЗ 288 Тема 1-21-0

При вирусных гепатитах неверно следующее утверждение:

— основу лечения составляет диета и физический покой

— антибиотики следует назначать только при бактериальных осложнениях

— препараты интерферона назначают по индивидуальным показаниям

— следует избегать назначения большого количества лекарственных препаратов

+ целесообразно широкое применение кортикостероидов

Задание > ТЗ 289 Тема 1-21-0

При наличии холестаза у больных хроническим гепатитом целесообразно назначить:

Задание > ТЗ 290 Тема 1-21-0

Задание > ТЗ 291 Тема 1-21-0

Ситуация, характерная для заражения ВГА:

+ купание в открытом водоеме

Задание > ТЗ 292 Тема 1-21-0

Вирусному гепатиту А свойственна сезонность:

Задание > ТЗ 293 Тема 1-21-0

— характерно отсутствие четкой сезонности

+ заболеваемость нередко имеет групповой характер

— особенно часто болеют дети до 1 года

— преимущественно болеют лица пожилого возраста

— больные наиболее заразны в желтушном периоде

Задание > ТЗ 294 Тема 1-21-0

Инкубационный период при вирусном гепатите А длится ### дней

Задание > ТЗ 295 Тема 1-21-0

Наиболее редко встречающийся вариант преджелтушного периода вирусного гепатита А:

Задание > ТЗ 296 Тема 1-21-0

Исходом гепатита А является:

— развитие хронического гепатита

— развитие острой почечной недостаточности

Задание > ТЗ 297 Тема 1-21-0

Маркером острого гепатита А является:

Задание > ТЗ 298 Тема 1-21-0

Информативным биохимическим тестом в преджелтушном периоде ВГ А является:

Задание > ТЗ 299 Тема 1-21-0

Путь передачи инфекции ВГЕ:

Задание > ТЗ 300 Тема 1-21-0

Тяжелое течение гепатита Е характерно для:

Задание > ТЗ 301 Тема 1-21-0

Для вирусного гепатита Е характерно:

— тяжелое течение у пожилых

+ тяжелое течение у беременных женщин

— длительное носительство вируса у детей

Задание > ТЗ 302 Тема 1-21-0

В лечении больных гепатитом С в качестве основного средства применяют:

+ рекомбинантные альфа — интерфероны

Задание > ТЗ 303 Тема 1-21-0

Неверное утверждение по отношению к вирусному гепатиту Д :

— вызывается дефектным вирусом, для репликации которого необходим НВs Аg

— при одновременном заражении вирусами В и Д развивается острый смешанный гепатит

+ инфицирование вирусом Д носителей НВs Аg не проявляется клинически

— инфицирование вирусом Д больных ХПГ В вызывает резкое обострение болезни

— вакцинация против ВГВ предупреждает инфицирование ВГД

Задание > ТЗ 304 Тема 1-21-0

— вызывается вирусом, содержащим ДНК

— относится к наиболее частой форме ВГ

— имеет преимущественно фекально-оральный механизм передачи

— хорошо поддается лечению кортикостероидами

+ вызывается вирусом, содержащим РНК

Задание > ТЗ 305 Тема 1-21-0

— репликация вируса возможна при наличии НВsА

— вирус ГД способствует развитию ХГ и цирроза печени

— при ко-инфекции клинические проявления имеют двухфазное течение

+ ко-инфекция ВГД имеет легкое течение с большей вероятностью хронизации

Задание > ТЗ 306 Тема 1-21-0

Задание > ТЗ 307 Тема 1-21-0

Правильным является следующее утверждение:

— заражение ВГВ происходит пищевым путем

+ возможно заражение ВГВ половым путем

— больные ВГВ заразны преимущественно в преджелтушном периоде

— после перенесенного ВГВ иммунитет нестойкий

Задание > ТЗ 308 Тема 1-21-0

Указывает на формирование хронического гепатита В после острой фазы обнаружение:

— НВs Аg в период реконвалесценции

+ НВе Аg дольше 4-6 недель от начала болезни

Задание > ТЗ 309 Тема 1-21-0

Достоверным показателем репликации вируса при хроническом гепатите В является:

— снижение сулемового титра

— высокий уровень щелочной фосфатазы

Задание > ТЗ 310 Тема 1-21-0

Длительная циркуляция НВs Аg после перенесенного ГВ является критерием:

— активной репликации вируса

— усугубления тяжести заболевания

Задание > ТЗ 311 Тема 1-21-0

Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами ВГВ проводится в течение:

Задание > ТЗ 312 Тема 1-21-0

— НВs Аg — маркер острого периода ГВ

— серологическая диагностика необходима только для противоэпидемических мероприятий

+ положительная ПЦР указывает на репликацию вируса

— циркуляция в крови НВs Аg наблюдается только в ранние сроки

— иммунологические маркеров нужны только для обследования стационарных больных

Задание > ТЗ 313 Тема 1-21-0

После перенесенного в прошлом острого ВГВ обнаруживаются:

Задание > ТЗ 314 Тема 1-21-0

Препаратом выбора в лечении хронического гепатита В является:

Задание > ТЗ 315 Тема 1-21-0

При ВГВ в крови не обнаруживаются специфические маркеры:

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8549 — | 7051 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Гепатитом называют группу воспалительных заболеваний печени, которые имеют различную этиологию, проявления, острое или хроническое течение.

В последние годы заболеваемость гепатитами существенно увеличилась. Это объясняется низкими социально-экономическими условиями жизни.

Возрастание количества больных и вирусоносителей связано с ростом инъекционной наркомании, которая является основной причиной распространения вирусных гепатитов с парентеральным путем передачи.

По данным Всемирной организации здравоохранения в мире 2 миллиарда больных вирусными гепатитами из них каждый год 2 миллиона умирает.

Самая распространенная классификация гепатитов – этиологическая. Согласно ей выделяют следующие виды гепатитов:

2. Токсические гепатиты, вызванные из-за воздействия на печень ядов, химикатов, медицинских препаратов, алкоголя:

алкогольный гепатит;
медикаментозный гепатит;
химический гепатит.

3. Инфекционные гепатиты, возникшие на фоне заболеваний вызванных цитомегаловирусной инфекцией, вирусом краснухи, вирусом Эпштейна — Барра, герпетической инфекции, вируса иммунодефицита человека.

4. Гепатиты, которые возникают при лептоспирозе, сифилисе (венерической инфекции) и других бактериальных инфекциях.

5. Аутоиммунные гепатиты, как следствие повреждения печени собственной иммунной системой.

6. Лучевые гепатиты развиваются от облучения организма большими дозами ионизирующего излучения (лучевая терапия онкопатологии, лучевая болезнь).

Симптомы гепатитов условно можно разделить на печеночные и внепеченочные, а также ранние и поздние.

К печеночным признакам гепатитов перечисляют астеновегетативный синдром, боли в желудке и правом подреберье, тошноту, отрыжку, болезнь желтуху, повышенную кровоточивость, увеличение печени и/или селезенки.

Внепеченочные признаки гепатитов – это различные высыпания на коже, капиляриты, телеангиэктазии, покраснение ладоней, «малиновый» язык, нарушения со стороны половых желез, щитовидной железы и надпочечников, хроническая печеночная энцефалопатия, зуд кожи, гематомы на коже, частые носовые кровотечения, кровоточивость десен, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки.

Ранние симптомы гепатитов не всегда удается заметить.

Интересно! Некоторые вирусные гепатиты, например, такие как В и С, могут длительное время протекать бессимптомно, и манифестировать тяжелой формой или осложнениями.

Поэтому важно как можно раньше обратиться к врачу для уточнения диагноза и своевременного лечения.

Симптомы гепатитов на ранних стадиях заболевания неспецифичные и связанны с воздействием на организм вируса и его токсинов, а именно: утомляемость, снижение работоспособности, боли в мышцах, головные боли, снижение аппетита, повышение температуры и т. д.

Поздние симптомы гепатита – это в основном признаки осложнений заболевания, таких как цирроз, печеночная недостаточность, рак и других.

Диагноз гепатита основывается на клинической картине, лабораторных изменениях в биохимическом анализе крови и наличии вируса или антител к нему. Во время обследования больных на гепатит можно столкнуться со следующими клинико-лабораторными синдромами:

синдром цитолиза;
холестатический синдром;
синдром имунно-воспалительных изменений;
синдром печеночно-клеточной недостаточности;
синдром фульминантной печеночной недостаточности;
синдром печеночной энцефалопатии;
синдром портальной гипертензии;
отечный синдром;
гепаторенальный синдром.

Характеристика клинико-лабораторных синдромов при гепатитах

Предлагаю рассмотреть более подробно каждый из синдромов.

Повреждение гепатитов возникает вследствие воздействия на печень вирусов, токсинов, собственных антител и других патогенных агентов. Синдром цитолиза характеризуется некротическими и дистрофическими изменениями гепатоцитов. Этот симптомокомплекс проявляется такими признаками:

желтухой;
потемнение мочи (моча цвета темного пива);
обесцвечиванием кала;
лихорадкой;
увеличением печени (гепатомегалия);
увеличением селезенки (спленомегалия);
дискомфортом, тяжестью и болезненными ощущениями в правом подреберье, которые нарастают во время физических нагрузок;
увеличением активности и изменением количества печеночных трансаминаз и ферментов – аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), глутамилтранспептидазы и лактатдегидрогеназы;
повышением количества общего билирубина, прямого и/или непрямого билирубина в крови.

Для холестатического синдрома свойственно нарушение образования и оттока желчи в двенадцатиперстную кишку по внутрипеченочным желчевыводящим протокам.

Холестаз может быть как острым, так и хроническим. По механизму образования его разделяют на функциональный и механический (обтурационный). Для гепатитов характерный функциональный, или необструктивный, холестаз.

Основные признаки холестаза:

образование ксантом и ксантелазм на кожных покровах;
пожелтение кожи и слизистых оболочек;
потемнение мочи;
обесцвечивание кала;
боли в правом подреберье, которая усиливается во время или после приема пищи;
кровоточивость из-за недостатка синтеза витамина К, который принимает участие в процессе свертывания крови;
недостаточность выработки ретинола (витамин А) в виде ухудшения ночного зрения;
нейропатия периферических нервов;
сухость и зуд кожи;
повышение количества билирубина за счет прямой фракции, желчных кислот, холестерина, липопротеидов, фосфолипидов, триглицеридов, щелочной фосфатазы;
изменения в коагулограмме: повышение международного нормализованного отношения (МНО), увеличение количества антитромбина III и гаптоглобина;
снижение содержания в крови кальция и жирорастворимых витаминов (А, Д, К и Е).

Синдром иммуновоспалительных изменений является больше лабораторным, нежели клиническим. В крови повышается уровень гаммаглобулинов, появляются антитела к ДНК и митохондриям гепатоцитов, гладкомышечным волокнам, а также нарушается клеточный иммунитет.

Синдром печеночно-клеточной недостаточности возникает вследствие нарушения синтетической и дезинтоксикационной функций печени.

Основные признаки печеночно-клеточной недостаточности:

снижением количества протеинов крови (альбуминов, протромбина, проконвертина);
уменьшение содержания в сыворотке крови холестерина, фосфолипидов, липопротеидов;
положительная Тимоловая Сулемовая пробы;
положительные функциональные пробы (бромсульфалеиновая, аитипириновая, аммиачная, феноловая).

При фульминантной печеночной недостаточности происходит внезапное развитие энцефалопатии, вазопареза и коагулопатии. Фульминантаная печеночная недостаточность проявляется резкой тошнотой, рвотой и общей слабостью, желтухой, учащенным сердцебиением, снижением артериального давления, глубоким частым дыханием, повышением температуры тела, нарушением сознания.

Важно! К сожалению, не всегда удается помочь больным с фульминантной печеночной недостаточностью, так как развивается печеночная кома, которая заканчивается отеком головного мозга и смертью.

Печеночной энцефалопатией называют симптомокомплекс, который возникает из-за метаболической дисфункции, и проявляется нарушением поведения, сознания и нервно-дыхательными расстройствами.

У больных наблюдаются такие симптомы печеночной энцефалопатии:

нарушение координации движений;
заторможенность или раздражительность;
апатия, потеря интереса к родным;
нарушения дефекации и мочеиспускания;
нарушение речи;
печеночный запах изо рта (запах разлагающейся печени);
хлопающий тремор;
сопор, ступор;
судороги;
кома;

Синдром портальной гипертензии является причиной повышенного венозного давления в системе воротной вены.

Симптомы портальной гипертензии при гепатите:

тошнота;
неустойчивость стула;
метеоризм;
боли в верхних отделах живота;
чувство тяжести в желудке после еды;
увеличение селезенки;
патологическое накопление жидкости в брюшной полости (асцит);
расширение и деформация вен пищевода и прямой кишки;
расширение и деформация подкожных вен передней брюшной стенки (симптом «голова медузы»);
нарушение свертываемости крови, кровоточивость;

Отеки – это патологическое накопление жидкости в тканях, брюшной, плевральной или других полостях, которое приводит к структурным и функциональным нарушениям органов.

При гепатите отеки возникают на поздних стадиях заболевания на фоне портальной гипертензии. Кроме накопления жидкости в брюшной полости, отекают нижние конечности, в тяжелых случаях отек может иметь диффузный характер (анасарка).

Гепаторенальный синдром – это одновременное нарушение функций печени и почек, которое проявляется такими признаками:

асцитом;
желтухой;
признаками печеночной недостаточности;
кровотечениями из расширенных вен пищевода, желудка или прямой кишки;
общей слабостью;
постоянным чувством усталости, даже после отдыха;
извращением вкуса;
олигоурией (суточный диурез не больше 500 мл);
утолщение дистальных фаланг пальцев рук («барабанные палочки»);
округлые плоские ногти («часовые стекла»);
покраснение ладоней;
желтушные склеры;
«сосудистые» звездочки или паучки на коже;
ксантелазмы;
увеличение печени и селезенки;
увеличение грудных желез у мужчин.

Самые распространенные виды гепатитов – вирусные. Симптомы гепатита вирусной этиологии зависят от типа вируса, течения заболевания, вирусной нагрузки и состояния иммунной системы организма.

Гепатит А – это воспалительное заболевание печени с фекально-оральным механизмом передачи, которое вызывает вирус гепатита А.

Заболевание имеет острое течение и никогда не переходит в хроническую форму.

Инкубационный период длится в среднем 14-30 дней. Основные признаки гепатита А:

общая слабость;
быстрая утомляемость;
снижение или отсутствие аппетита;
лихорадка, озноб, повышенное потоотделение.
пожелтение склер, слизистой языка, кожи;
кожный зуд;
сухость кожи;
потемнение мочи;
ахоличный (обесцвеченный) кал;
тяжесть и болезненность в правом подреберье;
тошнота, рвота, метеоризм, запор, тяжесть в эпигастрии;
боли в мышцах (миалгия).

Период выздоровления наступает через месяц после появления первых признаков болезни.

Гепатит В – это вирусное воспаление печени с парентеральным механизмом передачи, которое часто имеет острое или хроническое течение и осложняется печеночной недостаточностью.

Заболевание имеет длительный инкубационный период от 30 до 180 дней, по окончанию которого возникают первые признаки гепатита В. Гепатит В может проявиться такими симптомами:

быстрой утомляемостью;
снижением или потерей аппетита;
болями в мышцах и суставах;
чувством дискомфорта в правом подреберье;
тошнотой;
пожелтением кожи и слизистых оболочек (существует безжелтушная форма гепатита В);
потемнением мочи (моча цвета темного пива);
обесцвечиванием кала.

Гепатит С – это заболевание печени с длительным скрытым течением, которое вызывается вирусом гепатита С, часто переходящие в цирроз и рак.

Гепатит С, или «ласковый убийца», в большинстве случае выявляется при обследовании больного по поводу других заболеваний.

К общим признакам гепатита С можно перечислить общую слабость, быструю утомляемость, астению, увеличение печени и селезенки.

Поздние признаки гепатита С, такие как желтуха, асцит, печеночная недостаточность, чаще возникают после развития цирроза или гепатоцеллюлярной карциномы.

На основании вышесказанного, можно сделать выводы, что гепатит – это коварное заболевание, которое длительное время существует без каких-либо признаков или проявляется симптомами, общими для заболеваний вирусной этиологии.

При всех гепатитах в крови повышается активность печеночных ферментов и количество билирубина. Идентификация возбудителей проводится при помощи полимеразной цепной реакции и иммуноферментного анализа, которые позволяют определить наличие вируса в крови и антител к нему.

Важно! Если вы обнаружили у себя хотя бы несколько признаков гепатита, то немедленно обратитесь к врачу для тщательного обследования. Своевременно начатое лечение – это залог вашего выздоровления.

источник