Менингококковая инфекция. Классификация. Гнойный менингит. Клиника. Диагностика. Лечение.
Менингококковая инфекция – острая антропонозная инфекция с аспирационным механизмом передачи, характеризующаяся поражением слизистой носоглотки (назофарингитом), интоксикацией, специфической геморрагической сыпью и гнойным воспалением оболочек мозга.
Этиология: Neisseria meningitidis — менингококк, бобовидный Гр- кокк, располагающийся попарно; ФП – капсула (защищает от фагоцитоза), липополисахарид (эндотоксин), пили (для адгезии МБ к клеточным мембранам), протеазы (расщепляют IgA).
Эпидемиология: источник – больные генерализованными (менингококкцемия, менингит) и локализованными (назофарингит) формами, носители; механизм передачи – воздушно-капельный (генерализованные формы возникают примерно у 1 на 1000 заразившихся, у остальных – носительство или назофарингит).
Патогенез: попадание и размножение возбудителя на слизистой носоглотки ® назофарингит —> преодолжение защитного барьера слизистых —> бактериемия с массивной гибелью возбудителей из-за бактерицидного действия комплемента и фагоцитоза —> высвобождение токсинов (эндотоксина и др.) —> лихорадка, повреждение эндотелия сосудов с развитием множественных кровоизлияний в различные ткани и внутренние органы, нарушение гемостаза, подавление фагоцитоза —> незавершенный фагоцитоз —> миграция нейтрофилов с возбудителем через гистиогемоцитарные барьеры —> проникновение МБ в субарахноидальное пространство —> гнойный менингит —> распространение воспаления по периваскулярным пространствам на вещество мозга —> менингоэнцефалит с ликворной гипертензией, отеком мозга.
Классификация менингококковой инфекции (МКИ):
I. Локализованные формы:а) носительство; б) острый назофарингит
II. Генерализованные формы:а) менингококцемия; б) менингит; в) менингоэнцефалит; г) смешанная
III. Редкие формы: а) эндокардит; б) полиартрит; в) пневмония; г) иридоциклит
— инкубационный период в среднем 4-6 дней (от 4 до 10 дней)
— основные клинические формы:
1) носительство – клинические проявления МКИ отсутствуют, время здорового носительства от нескольких дней до нескольких недель.
2) острый назофарингит –умеренно выраженные явления интоксикации, ”сухой насморк”, першение в горле, гнёздная гиперплазия фолликулов задней стенки глотки; диагностируется при бактериологическом обследовании
3) менингококцемия:
—острое начало с внезапного повышения температуры тела до 38 – 40 о С, резкого озноба, выраженной интоксикации
— полиморфная сыпь геморрагического характера чаще всего на нижней половине туловища, мошонке, ягодицах; в начале заболевания сыпь может быть розеолёзной, затем в центральной части элемента появляется увеличивающаяся в размерах геморрагия; со временем элементы сыпи становятся звёздчатыми, сливаются в крупные, иногда сплошные пятна
NB! Для тяжелых случаев менингококцемии характеры бледные кожные покровы с цианотичным оттенком, первично-геморрагические крупные элементы сыпи, склонные к слиянию, часто осложнение инфекционно-токсическим шоком.
4) гнойный менингит:
— острое начало с внезапного, среди полного здоровья, повышения температуры тела до 38 – 40 о С, резкого озноба, выраженной общей слабости, резко выраженной головной боли, общей гиперестезии (тактильной, зрительной, звуковой)
— характерная менингеальная триада симптомов:
1) головная боль — мучительная, острая, давящего или распирающего характера, локализующаяся в лобной или лобно-теменной областях, не купирующаяся анальгетиками
2) рвота – «фонтаном», появляется внезапно, без предшествующей тошноты, не приносит больному облегчения
3) температура – не склонна к спонтанному снижению, держится весь период разгара заболевания на высоких значениях
1) ригидность мышц затылка – проверяется в положении больного строго на спине, без подушки, руки должны быть приведены вдоль туловища; симптом положительный, если больной не достает подбородком 1-2 см до грудины
2) симптом Кернига —невозможность разгибания в коленном суставе ноги, предварительно согнутой в тазобедренном и коленном суставах
3) верхний симптом Брудзинского — при пассивном приведении головы к груди в позе лежа на спине происходит сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах
4) средний симптом Брудзинского —при надавливании на область лонного сочленения происходит сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах
5) нижний симптом Брудзинского —при проверке симптома Кернига происходит непроизвольное сгибание другой ноги в тех же суставах
6) симптом Лобзина — появление боли при надавливании на переднюю стенку наружного слухового прохода изнутри
7) симптом Керера — появление боли при надавливании в точке выхода затылочного нерва
8) симптом Флатау — расширение зрачков при наклоне головы вперед
9) симптом подвешивания Лесажа — если ребенка с менингитом поднять за подмышки, то но подтягивает ноги к животу и удерживает их в этом положении
10) поза «легавой собаки» — пациент лежит на боку с запрокинутой назад головой и ногами, приведенными к животу.
— при прогрессировании процесса — нарастающие расстройства сознания, сопор, кома, рецидивирующие тонико-клонические судороги; в течение 3-4 сут при отсутствии адекватной терапии развивается дислокационный синдром (вклинение головного мозга из-за его отека и набухания) с терминальными расстройствами дыхания и сердечно-сосудистой деятельности
5) менингококковый менингоэнцефалит– к признакам менингита присоединяются признаки поражения головного мозга (характерны проявления со стороны черепно-мозговых нервов: птоз, анизокория, диплопия, стробизм, снижение зрения, глухота и др.)
6) сочетанная форма — менингококцемия + менингит –наличие признаков менингита (головная боль, рвота, менингеальные симптомы) и менингококцемии (высокая интоксикация, геморрагическая сыпь, расстройства гемодинамики)
7) фульминантная менингококковая инфекция – с момента появления первых симптомов до смерти проходит всего несколько часов; характерно:
— острейшее начало заболевания (озноб, мышечные боли, резкий подъем температуры до 40°С и выше) с появлением обильной, быстро распространяющейся сыпи, образующей массивные кровоизлияния
— быстрое, иногда критическое, падение температуры до нормальной или субнормальной, нарастающие явления сердечно-сосудистой (резкая гипотензия), почечной (анурия), печеночной, надпочечниковой и т.д. недостаточности
— потеря сознания, судороги с последующей смертью от острой сердечно-сосудистой недостаточности или других проявлений инфекционно-токсического шока
1. ОАК: гиперлейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, лимфопения, ускорение СОЭ
2. Люмбальная пункция и исследование ликвора: жидкость мутная либо гнойная с желтоватой или желто-зеленой окраской; цитоз > 1000 * 10 6 клеток/л, преобладают нейтрофилы (90% и >); белок повышен в 2-3 раза по сравнению с нормой (в норме 0,2-0,4 г/л), глобулиновые реакции резко положительны; уровень глюкозы снижен;
в ликворе менингококки, часто располагающиеся внутриклеточно; при стоянии ликвора образуется грубая пленка фибрина
3. Бактериологическое исследование слизи из носоглотки (берут натощак стерильным тампоном до начала АБТ; тампон, укреплённый на изогнутой проволоке, направляется концом вверх и подводится под мягкое нёбо в носоглотку, при извлечении тампона он не должен касаться зубов, щёк и языка), крови и ликвора (при генерализованных формах)
4. Серологические методы экспресс-идентификации МКИ: ко-агглютинация, реакция латекс-агглютинации
Дифференциальная диагностика менингитов различной этиологии по клинической картине затруднена, поэтому осуществляется преимущественно по изменениям ликвора (см. вопрос 106). Если есть клиника менингита, но патологические изменения в ликворе отсутствуют, следует думать о явлениях менингизма.
1. При локализованных формах — госпитализация по эпидемиологическим показаниям, лечение среднетерапевтическими дозами АБ (пенициллины, макролиды) с последующим бактериологическим контролем; больных назофарингитом, находящихся на дому, ежедневно должен посещать медицинский работник.
2. При генерализованных формах — обязательная госпитализация
а) на догоспитальном этапе при подозрении на менингит — преднизолон 60-90 мг в/в, фуросемид/лазикс 40 мг в/в, по показаниям — противосудорожные препараты (диазепам/реланиум)
б) показания к госпитализации в ОИТАР — клинические (быстрая отрицательная динамика заболевания; уровень комы гематогенный занос в гепатоциты —> влияние ВГА на ряд биохимических процессов в гепатоцитах, усиление перекисного окисления липидов —> цитолиз гепатоцитов с массивным поступлением в кровь печеночных ферментов, высвобождением антигенов вируса —> активация иммунной системы, интенсивной антителообразование —> элиминация вируса.
1. инкубационный период (в среднем 15-30 дней)
2. преджелтушный период (4-7 дней):
— начало заболевания может протекать в нескольких клинических вариантах:
а) гриппоподобный – острое начало с быстрого повышения температуры до 38-39°С, часто с ознобом, в течении 2-3 дней, жалобы на головную боль, боли в мышцах и суставах, иногда небольшой насморк, болезненные ощущения в ротоглотке
б) диспепсический – постепенное начало со снижения или исчезновения аппетита, боли и тяжесть в подложечной области или правом подреберье, тошнота, рвота, иногда учащение стула до 2-5 раз/сут
в) астеновегетативный – постепенное начало со снижения работоспособности, слабости, сонливости, раздражительности, головной боли, головокружений
г) смешанный – сочетание признаков нескольких синдромов
— отечность и обложенность языка, пальпаторно увеличение, уплотнение и повышение чувствительности печени, часто увеличение селезенки
— за 2-3 дня до появления желтушности склер и кожных покровов темнеет мочи, испражнения становятся более светлыми (гипохоличными)
3. желтушный период (в среднем около 2 нед):
— появляется вначале желтушность склер, слизистых ротоглотки, затем и кожи; интенсивность желтухи быстро нарастает, достигая максимума на 5-7 день, цвет мочи становится все более темным, испражнения бесцветными (ахоличными); желтуха держится 4-5 дней, затем кал постепенно темнеет, моча светлеет, интенсивность желтухи быстро падает (дольше всего сохраняется желтушность склер)
— характерны нормализация температуры тела, уменьшение астеновегетативных и диспепсических проявлений к моменту появления желтухи (дольше всего могут сохраняться общая слабость, снижение аппетита, чувство тяжести в правом подреберье)
— печень увеличена, выступает из подреберья на 2-4 см, уплотнена, с закругленным краем, чувствительным при пальпации
— характерны брадикардия, нормальное или несколько сниженное АД, ослабленный 1-ый тон сердца на верхушке
— в ОАК: лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ
— в БАК повышено содержание общего билирубина (в основном за счет прямого), резко нарастает активность аминотрансфераз (особенно АлАТ), увеличены показатели тимоловой пробы, снижен протромбиновый индекс
— при серологическом исследовании крови определяются анти-HAV IgM
4. период реконвалесценции(1-3 мес) – быстро улучшается общее состояние, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена (исчезает желтушность кожи и слизистых, моча и кал приобретают обычную окраску, постепенно нормализуется БАК)
Циклическое течение наблюдается в 90-95% случаев, в 5% болезнь приобретает волнообразный характер в виде одного или двух обострений (обычно в пределах 1-3 мес от начала болезни), при этом усиливаются признаки, характерные для разгара ВГА (ухудшается общее состояние, усиливаются неприятные ощущения в области печени, исчезает аппетит, темнеет моча, обесцвечивается кал, нарастает интенсивность желтушности кожи, повышается активность АлАТ). ВГА заканчивается, как правило, полным выздоровлением, хронизации не бывает.
В зависимости от тяжести течения процесса выделяют:
а) легкую форму ВГА – слабо выраженные симптомы интоксикации или их отсутствие, малая выраженность желтухи и ее быстрое исчезновение через 2-3 нед, билирубинемия не превышает 100 мкмоль/л, протромбиновый индекс более 60%, быстрая нормализация АлАТ в течение 1 мес
б) среднетяжелую форму ВГА – умеренно выраженные симптомы интоксикации, умеренная гепатомегалия, исчезновение желтухи через 3-4 нед, билирубинемия от 100 до 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс 50-60%, нормализация АлАТ в течение 1,5 мес
в) тяжелую форму ВГА – резко выраженные симптомы интоксикации (нарастающая общая слабость, сонливость, головокружение, анорексия вплоть до отвращения к пище, повторная рвота и др.), яркая желтушность кожи, исчезновение желтухи через 4 нед и более, билирубинемия выше 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс менее 50%, нормализация АлАТ через 1,5 мес и более
г) фульминантную форму ВГА — быстрое, в течение часов — суток, развитие острой печеночной энцефалопатии с печеночной комой и летальным исходом; характерны высокие показатели активности аминотрансфераз, при этом АсАТ преобладает над АлАТ
1) данные эпидемиологического анамнеза (пребывание в очаге ВГА за 15-30 дней до заболевания), особенности клинической картины (острое начало, короткий преджелтушный период, диспепсические и астеновегетативные явления, быстрое развитие желтухи с улучшением общего состояния)
2) общеклинические исследования: ОАК (лейкопения, нейтропения, относительный лимфомоноцитоз, замедление СОЭ), БАК (билирубинемия чаще не выше 100 мкмколь/л, раннее и длительное повышение АлАТ), ОАМ (положительная качественная реакция на уробилин и желчные пигменты)
3) серологические исследования методом ИФА (выявление анти-HAV IgM в течение первых 2-3 нед болезни и/или четырехкратное и более выраженное нарастание титра анти-HAV IgG, взятых в желтушном периоде болезни и в периоде реконвалесценции)
1. При легких и среднетяжелых формах – полупостельный режим, при тяжелых – постельный; диета № 5, пища механически и химически щадящая, без экстрактивных веществ, подается в теплом виде
2. Строгое соблюдение гигиены полости рта и кожи, при зуде — протирание кожи р-ром пищевого уксуса (1:2), 1% р-ром ментолового спирта, горячий душ на ночь
3. Дезинтоксикационная терапия: в/в капельные инфузии 0,5-1,5 л 5% р-ра глюкозы, полиионных р-ров, гемодеза, реополиглюкина, форсированный диурез под контролем суточного баланса жидкости
4. Противовирусные ЛС при доброкачественном течении ВГА не показаны
5. При выраженном холестазе, отсутствии пигментного криза в течении недели от начала желтушного периода — энтеросорбенты (полифепан, билигнин, угольные гранулированные сорбенты), экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез, плазмосорбция и др.), при налии длительной постгепатитной гипербилирубинемии – фенобарбитал.
6. Ферментые препараты (панкреатин, креон, мезим форте, фестал, панзинорм, юниэнзайм) для усиления пищеварительной функции желудка и поджелудочной железы; при запорах – слабительные растительного просхождения, магния сульфат внутрь.
7. Гепатопротекторы в течение 1-3 мес: производные силимарина (легален, карсил, силимар), препараты из экстрактов растений (гепалив, гепатофальк, гепабене), эссенциале.
8. Иммунокорригирующая терапия: препараты тимуса (тималин, тимоген, тактивин), ИЛ-2 / ронколейкин
8. Лечение признаков печеночной недостаточности и печеночной энцефалопатии (см. вопрос 191)
Вирусный гепатит Е (ВГЕ) – острая вирусная антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи (преимущественно водным путем), острым циклическим течением и частым развитием печеночной энцефалопатии у беременных.
Этиология: вирус ГЕ – РНК-содержащий вирус.
Эпидемиология: источник – больные любыми формами ВГЕ, механизм заражения – фекально-оральный (чаще через воду); характерны взрывообразные водные вспышки заболевания в эндемичных районах каждые 7-8 лет
Патогенез: сход с патогенезом ВГА, вирус ГЕ обладает прямым цитопатическим эффектом на гепатоциты
Клиническая картина – протекает как ВГА, но имеет некоторые отличия:
— инкубационный период чаще около 1 мес
— преджелтушный период короткий (5-6 дней), без лихорадочной реакции, с выраженными диспепсическими проявлениями (отсутствие аппетита, тошнота, рвота, тяжесть и различной интенсивности ноющие боли в правом подреберье, у трети больных – диарея), синдромом общей интоксикации
— с появлением желтухи синдром общей интоксикации не уменьшается, всегда имеется значительное увеличение печени, потемнение мочи и ахолия кала, возможны холестатические формы желтухи с выраженным кожным зудом
— у женщин во 2-ой половине беременности часто протекает злокачественно по фульминантному типу с быстрым развитием массивного некроза печени и острой печеночной энцефалопатии, ДВС-синдромом, ОПН
Диагностика: как при ВГА + серологическое исследование (выявление анти-HEV IgM), лечение: как при ВГА.
Дата добавления: 2014-01-04 ; Просмотров: 399 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
источник
Вирусный менингит – это воспалительное заболевание мозговых оболочек, инфекционным агентом при котором выступают вирусы. Чаще воспаляются оболочки головного мозга.
У головного и спинного мозга есть три оболочки: твердая, паутинная и мягкая. Твердая мозговая оболочка является прочным образованием из соединительной ткани и располагается наиболее близко к черепу (головной мозг) или позвоночнику (спинной мозг). Следующая за ней – паутинная (арахноидальная), отделяется от мягкой мозговой оболочки подпаутинным (субарахноидальным) пространством, которое заполняет 120–140 мл цереброспинальной жидкости. Подпаутинное пространство содержит кровеносные сосуды, а также корешки спинномозговых нервов. Мягкая мозговая оболочка состоит из рыхлой соединительной ткани и плотно прилегает к поверхности мозга. В толще мягкой мозговой оболочки находятся кровеносные сосуды, которые питают мозг.
Серозный воспалительный процесс, характерный для вирусного менингита, сопровождается образованием серозного, т. е. жидкого выпота, который пропитывает мозговые оболочки, что приводит к их утолщению. Отек оболочек головного мозга обусловливает нарушение оттока спинномозговой жидкости с дальнейшим повышением внутричерепного давления. В патологический процесс могут вовлекаться корешки черепных и спинномозговых нервов, кровеносные сосуды мозга и пр.
Чаще всего вирусный менингит регистрируются у детей, подростков и лиц молодого возраста, а также у пожилых пациентов, особенно при наличии у них иммунодефицитных состояний и хронических заболеваний. Для вирусного менингита характерна сезонность, которая определяется видом вируса. Один из пиков заболеваемости приходится на летнее время, второй, вызванный вирусом эпидемического паротита, – на зиму и раннюю весну.
Возбудителями вирусного менингита обычно выступают энтеровирусы (вирус Коксаки типа А и В, вирусы ECHO), аренавирусы, цитомегаловирус, вирус Эпштейна – Барр, парамиксовирусы, вирусы гриппа. У 75-80% пациентов причиной вирусного менингита становится энтеровирусная инфекция. Кроме того, вызывать вирусный менингит может ВИЧ.
Инфекционный агент попадает в организм человека воздушно-капельным или фекально-оральным путем, а в мозговые оболочки – с током крови (гематогенный путь), лимфы (лимфогенный) или периневрально.
По характеру воспалительного процесса все менингиты классифицируются на:
- серозные – спинномозговая жидкость прозрачная, содержит большое количество лимфоцитов (к этому типу относятся вирусные менингиты);
- гнойные – спинномозговая жидкость вязкая, мутная, содержит большое количество нейтрофилов (при присоединении бактериальной инфекции вирусный менингит может принять гнойный характер).
В зависимости от этиологии менингиты подразделяют на:
- вирусные;
- бактериальные;
- микотические;
- протозойные.
В зависимости от патогенеза:
- первичные – первичное воспаление развилось в мозговых оболочках;
- вторичные – развившиеся как осложнение воспалительного процесса, первоначально локализованного в другом месте.
По распространенности патологического процесса:
По темпу течения заболевания менингиты бывают следующих форм:
В зависимости от степени тяжести заболевание может быть легкой, среднетяжелой, тяжелой, а также крайне тяжелой формы.
Инкубационный период при вирусном менингите, как правило, составляет 2–4 дня. Заболевание обычно начинается остро или подостро. Повышается температура тела – вначале до субфебрильных, позже до высоких цифр, возникает головная боль, тошнота, рвота, напряжение мышц шеи. Головная боль интенсивная, распирающего характера, мучительная, усиливающаяся при движениях головой, громких звуках, ярком свете, не устраняемая обычными анальгетиками. Тошнота и рвота связаны не с приемом пищи, а с усилением головной боли, могут возникать при смене положения тела. Наряду с лихорадкой отмечаются и другие признаки интоксикации, которые, однако, обычно не слишком выражены: боль в мышцах и суставах, отсутствие аппетита, боль в животе, диарея. Часто пациенты предъявляют жалобы на чувство сонливости, оглушенности. В некоторых случаях, напротив, наблюдаются беспокойство и возбуждение больного. Более тяжелые расстройства, такие как спутанность сознания, кома, сопор, для вирусного менингита не характерны и требуют дообследования пациента. Изменений в периферической крови не наблюдается.
В первые дни заболевания проявляются менингеальные симптомы:
- сильная головная боль, плохо курирующаяся или не купирующася анальгетическими препаратами;
- многократная рвота, не связанная с приемом пищи;
- ригидность мышц затылка;
- положительные симптомы Кернига и Брудзинского;
- светобоязнь;
- повышенная чувствительность к звукам.
Возможно появление жидких выделений из носа, кашля, боли в горле и в области живота.
В начале заболевания обычно наблюдается повышение сухожильных рефлексов, но с прогрессированием патологического процесса они снижаются или исчезают вовсе.
К другим симптомам вирусного менингита относятся: повышенная кожная чувствительность (гиперестезия), повышение чувствительности к действию раздражителей, гипертензивный синдром. Также у пациентов с вирусным менингитом наблюдается учащение дыхания, нарушение дыхательного ритма, изменение частоты сердечных сокращений (в начале заболевания – тахикардия, в дальнейшем развивается брадикардия). Перкуссия черепа болезненна.
Температура тела, как правило, нормализуется на протяжении 3–5 дней. В ряде случаев отмечается еще одна волна лихорадки.
В общей структуре вирусных менингитов выделяется форма, развивающаяся на фоне эпидемического паротита (примерно в 0,1% случаев). В таком случае неврологический синдром проявляется через 3–6 дней от момента дебюта болезни. Данный тип вирусного менингита часто принимает тяжелое течение и имеет высокую вероятность поражения слухового нерва, поджелудочной и половых желез, а также развития полинейропатий.
При тяжелом течении заболевания у больных появляется косоглазие, расширение зрачков, диплопия (нарушение зрения, которое заключается в раздвоении видимых человеком предметов), может быть утрачен контроль над тазовыми органами.
Вирусный менингит у детей может стартовать с появления кожных высыпаний. Дети становятся капризными, плаксивыми, отказываются от еды. На фоне не слишком сильного повышения температуры могут возникнуть судороги. Клиническая картина вирусного менингита у детей раннего возраста часто напоминает симптомы ОРВИ – появляется кашель, затрудняется дыхание. У грудных детей наблюдается напряжение или выбухание родничка.
У подростков и молодых людей с вирусным менингитом нередко нарушается цикличность бодрствования и сна.
У грудных детей, тяжело перенесших вирусный менингит, может произойти задержка психического и интеллектуального развития, появиться стойкая тугоухость.
Вирусный менингит в пожилом и старческом возрасте нередко протекает атипично, со смазанной клинической картиной. Таким пациентам свойственны головные боли невысокой интенсивности, в ряде случаев головная боль вообще отсутствует, зато развивается тремор конечностей и головы, могут наблюдаться психические расстройства.
Предположить менингит позволяет наличие у пациента интенсивной головной боли и менингеальных симптомов. Первичная диагностика основывается на данных, полученных при сбора жалоб и анамнеза.
Для подтверждения диагноза, выявления возбудителя, а также с целью дифференциальной диагностики проводится люмбальная пункция с последующим лабораторным исследованием спинномозговой жидкости. В ликворе обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз и незначительное повышение уровня белка при уровне глюкозы в пределах нормы. В первые двое суток от момента дебюта заболевания, особенно в случае инфицирования энтеровирусами или вирусом восточного энцефаломиелита лошадей, цитоз спинномозговой жидкости преимущественно нейтрофильный. В этом случае целесообразно повторить исследование через 8–12 часов с целью обнаружения вероятного лимфоцитарного сдвига. Косвенным признаком вирусной этиологии служит отсутствие инфекционного агента в ходе микроскопии препаратов цереброспинальной жидкости при любых видах окраски. Для идентификации возбудителя прибегают к методу полимеразной цепной реакции.
Также проводится общий и биохимический анализ крови (глюкоза, печеночные пробы, электролиты, креатинин, амилаза).
Чаще всего вирусный менингит регистрируется у детей, подростков и лиц молодого возраста, а также у пожилых пациентов, особенно при наличии у них иммунодефицитных состояний и хронических заболеваний.
Для определения локализации и характера патологического процесса применяется магниторезонансная томография. При атипичном течении вирусного менингита может возникнуть необходимость в проведении компьютерной томографии, электромиографии, электроэнцефалографии.
Основные задачи лечения вирусного менингита:
- снижение внутричерепного давления;
- дезинтоксикационная терапия;
- ликвидация возбудителя.
В случае стандартного неосложненного течения заболевания лечение вирусного менингита проводится в домашних условиях. В тяжелых случаях, а также при менингите у новорожденных, иммуноскомпрометированных лиц требуется госпитализация. Обычно лечение вирусного менингита занимает 1–2 недели.
Пациентам с вирусным менингитом показан постельный режим, больным следует обеспечить пребывание в затемненном тихом помещении. Лечение в основном симптоматическое. В ряде случаев головная боль стихает после выполнения диагностической люмбальной пункции (следствием ее проведения становится снижение повышенного внутричерепного давления, которое и является причиной головной боли).
При тяжелом течении заболевания назначаются кортикостероиды и диуретики.
Для вирусного менингита характерна сезонность, которая определяется видом вируса. Один из пиков заболеваемости приходится на летнее время, второй, вызванный вирусом эпидемического паротита, – на зиму и раннюю весну.
Последствиями вирусного менингита могут стать судорожные припадки, глухота, незначительные временные расстройства интеллектуальной сферы (снижение концентрации внимания, ухудшение памяти) и другие неврологические нарушения.
У грудных детей, тяжело перенесших вирусный менингит, может произойти задержка психического и интеллектуального развития, появиться стойкая тугоухость.
При своевременной диагностике и правильно проведенной терапии вирусный менингит у взрослых пациентов, как правило, заканчивается полным выздоровлением. Примерно у 10% пациентов на протяжении нескольких недель или месяцев после перенесенного заболевания сохраняются общая слабость и быстрая утомляемость, нарушение координации движений, головная боль. При вирусном менингите у новорожденных и детей раннего возраста прогноз ухудшается.
В целях профилактики вирусного менингита рекомендуется:
- изолирование больного человека, особенно важно не допускать контактов с маленькими детьми;
- профилактика, а при необходимости своевременное лечение вирусных заболеваний, осложнением которых может стать вирусный менингит (ОРВИ, эндемический вирусный паротит и др.);
- укрепление защитных сил организма (правильное питание, размеренный режим дня, достаточная двигательная активность, пребывание на свежем воздухе и т. д.).
Видео с YouTube по теме статьи:
источник
Гепатитами называют острые и хронические воспалительные заболевания печени, носящие не очаговый, а распространенный характер. У разных гепатитов способы заражения различные, отличаются они также по скорости прогрессирования болезни, клиническим проявлениям, способам и прогнозам терапии. Даже симптоматика у различных видов гепатитов разная. Причем одни симптомы проявляются сильнее, чем другие, что определяется видом гепатита.
- Желтушность. Симптом встречается часто и обусловлен тем, что в кровь больного при повреждениях печени попадает билирубин. Кровь, циркулируя по организму, разносит его по органам и тканям, окрашивая их в желтый цвет.
- Появление боли в районе правого подреберья. Возникает она из-за увеличения размеров печени, приводящих к появлению болей, которые бывают тупыми и длительными или же носят приступообразный характер.
- Ухудшение самочувствия, сопровождаемое повышением температуры, головными болями, головокружением, расстройством пищеварения, сонливостью и вялостью. Все это следствие действия на организм билирубина.
При такой форме заболевания вполне возможны благоприятные прогнозы. За исключением ее превращения в хроническую. В острой форме болезнь легко диагностируется и проще лечится. Невылеченный острый гепатит легко развивается в хроническую форму. Иногда при сильных отравлениях (например, алкоголем) хроническая форма возникает самостоятельно. При хронической форме гепатитов происходит процесс замещения соединительной тканью клеток печени. Выражен он слабо, идет медленно, а потому иногда остается недиагностированным до момента возникновения цирроза печени. Хронический гепатит лечится хуже, да и прогноз его излечения менее благоприятный. При остром течении заболевания значительно ухудшается самочувствие, развивается желтушность, появляется интоксикация, снижается функциональная работа печени, в крови увеличивается содержание билирубина. При своевременном выявлении и эффективном лечении гепатитов в острой форме пациент чаще всего выздоравливает. При продолжительности заболевания более шести месяцев гепатиты переходят в хроническую форму. Хроническая форма болезни приводит к серьезным нарушениям в организме — увеличиваются селезенка и печень, нарушается метаболизм, возникают осложнения в виде цирроза печени и онкологических образований. Если у больного пониженный иммунитет, схема терапии подобрана неправильно или имеется алкогольная зависимость, то переход гепатита в хроническую форму угрожает жизни пациента.
Гепатит имеет несколько видов: А, B, C, D, E, F, G, их называют еще вирусными гепатитами, так как причиной их возникновения является вирус.
Эту разновидность гепатита называют еще болезнью Боткина. Она имеет инкубационный период, длящийся в течение от 7 дней и до 2 месяцев. Ее возбудитель — РНК-вирус — может передаваться от больного человека здоровому при помощи некачественных продуктов и воды, контакта с бытовыми предметами, которыми пользовался больной. Гепатит А возможен в трех формах, их подразделяют по силе проявления заболевания:
- при острой форме с желтухой серьезно повреждается печень;
- при подострой без желтухи можно говорить о более легком варианте болезни;
- при субклинической форме можно даже не заметить симптомов, хотя зараженный является источником вируса и способен заражать других.
Эту болезнь называют еще сывороточным гепатитом. Сопровождается увеличением печени и селезенки, появлением болей в суставах, рвоты, температуры, поражением печени. Протекает либо в острой, либо в хронической формах, что определяется состоянием иммунитета заболевшего. Пути заражения: во время инъекций с нарушением санитарных правил, половых контактов, во время переливания крови, применения плохо продезинфицированных мединструментов. Длительность инкубационного периода 50 ÷ 180 дней. Заболеваемость гепатитом В снижается при использовании вакцинации.
Данный вид болезни относится к наиболее тяжелым заболеваниям, так как часто сопровождается циррозом или раком печени, приводящим впоследствии к смертельному исходу. Заболевание плохо поддается терапии, и более того, переболев один раз гепатитом С, человек повторно может подвергнуться заражению этим же недугом. Излечить ВГС непросто: после заболевания гепатитом С в острой форме 20% заболевших выздоравливают, а у 70% больных организм самостоятельно не в состоянии излечиться от вируса, и заболевание становится хроническим. Установить причину, по которой одни излечиваются сами, а другие нет, пока не удалось. Хроническая форма гепатита С сама не исчезнет, в потому нуждается в проведении терапии. Диагностику и лечение острой формы ВГС проводит врач-инфекционист, хронической формы заболевания — гепатолог или гастроэнтеролог. Заразиться можно во время переливания плазмы или крови от зараженного донора, при использовании некачественно обработанных мединструментов, половым путем, а больная мать передает инфекцию ребенку. Вирус гепатита С (ВГС) стремительно распространяется по миру, число больных уже давно превысило полторы сотни миллионов человек. Ранее ВГС плохо поддавался терапии, но теперь заболевание можно вылечить, используя современные антивирусники прямого действия. Только терапия эта достаточно дорогостояща, а потому по карману далеко не каждому.
Этот вид гепатита D возможен только при коинфекции с вирусом гепатита В (коинфекция — случай заражения одной клетки вирусами различных видов). Его сопровождает массовое поражение печени и острое течение болезни. Пути заражения — попадание вируса болезни в кровь здорового человека от вирусоносителя или заболевшего человека. Инкубационный период тянется 20 ÷ 50 дней. Внешне течение болезни напоминает гепатит В, но форма его более тяжелая. Может стать хроническим, перейдя потом в цирроз. Возможно проведение вакцинации, аналогичной применяемой при гепатите В.
Слегка напоминает гепатит А течением и механизмом передачи, так как точно также передается через кровь. Его особенностью является возникновение молниеносных форм, вызывающих смертельный исход за срок, не превышающий 10 дней. В остальных случаях его удается эффективно излечивать, да и прогноз на выздоровление чаще всего благоприятный. Исключением может быть беременность, так как риск потерять ребенка приближается к 100%.
Этот вид гепатита исследован пока недостаточно. Известно только, что болезнь вызывается двумя разными вирусами: один выделили из крови доноров, второй обнаружили в фекалиях больного, получившего гепатит после переливания крови. Признаки: появление желтухи, лихорадки, асцита (скопления жидкости в брюшной полости), увеличение размеров печени и селезенки, возрастание уровней билирубина и печеночных ферментов, возникновение изменений в моче и кале, а также общая интоксикация организма. Результативных методов терапии гепатита F пока не разработано.
Эта разновидность гепатита похожа на гепатит С, но не столь опасна, так как не способствует возникновению цирроза и рака печени. Цирроз может появиться только в случае коинфекции гепатитов G и С.
Вирусные гепатиты по своей симптоматике похожи один на другой, точно также как и на некоторые иные вирусные инфекции. По этой причине точно установить диагноз у заболевшего бывает затруднительно. Соответственно для уточнения вида гепатита и правильного назначения терапии требуются лабораторные анализы крови, позволяющие выявить маркеры — показатели, индивидуальные для каждого вида вируса. Выявив наличие таких маркеров и их соотношение, можно определить стадию заболевания, его активность и возможный исход. С целью отслеживания динамики процесса, спустя промежуток времени обследования повторяют.
Современные схемы лечения хронических форм ВГС сводятся к комбинированной противовирусной терапии, включающей антивирусники прямого действия типа софосбувира, велпатасвира, даклатасвира, ледипасвира в различных сочетаниях. Иногда для усиления эффективности к ним добавляются рибавирин и интерфероны. Такое сочетание действующих веществ останавливает репликацию вирусов, спасая печень от их разрушительного воздействия. Подобная терапия обладает рядом недостатков:
- Стоимость лекарств для борьбы с вирусом гепатита высока, приобрести их сможет далеко не каждый.
- Прием отдельных препаратов сопровождается неприятными побочными эффектами, в том числе повышением температуры, тошнотой, диареей.
Продолжительность лечения хронических форм гепатита занимает от нескольких месяцев до года в зависимости от генотипа вируса, степени поражения организма и используемых препаратов. Поскольку гепатит С в первую очередь поражает печень, пациентам требуется соблюдать строгую диету.
Гепатит С относится к числу наиболее опасных вирусных гепатитов. Заболевание вызывается РНК-содержащим вирусом, получившим название Flaviviridae. Вирус гепатита С называют еще «ласковый убийца». Столь нелестный эпитет он получил из-за того, что на начальном этапе болезнь не сопровождается вообще никакими симптомами. Отсутствуют признаки классической желтухи, нет и болезненности в районе правого подреберья. Выявить наличие вируса удается не ранее, чем через пару месяцев после инфицирования. А до этого полностью отсутствует реакция иммунной системы и в крови невозможно обнаружить маркеры, а потому и провести генотипирование нет возможности. К особенности ВГС относится также то, что после попадания в кровь в процессе размножения вирус начинает стремительно мутировать. Такие мутации мешают иммунной системе зараженного подстраиваться и бороться с болезнью. В результате болезнь может несколько лет протекать без всяких симптомов, вслед за чем почти срезу появляется цирроз или злокачественная опухоль. Причем в 85% случаев заболевание из острой формы переходит в хроническую. У вируса гепатита С есть важная особенность – разнообразие генетического строения. Фактически гепатит С является совокупностью вирусов, классифицируемых в зависимости от вариантов их строения и подразделяемых на генотипы и подтипы. Генотип — это сумма генов, кодирующих наследственные признаки. Пока медицине известны 11 генотипов вируса гепатита С, имеющих собственные подтипы. Генотип обозначают цифрами от 1 до 11 (хотя в клинических исследованиях используют в основном генотипы 1 ÷ 6), а подтипы, используя буквы латинского алфавита:
- 1a, 1b и 1с;
- 2a, 2b, 2с и 2d;
- 3a, 3b, 3с, 3d, 3e и 3f;
- 4a, 4b, 4с, 4d, 4e, 4f, 4h, 4i и 4j;
- 5a;
- 6a.
В разных странах генотипы ВГС распространены по-разному, например, в России наиболее часто можно встретить с первого по третий. От разновидности генотипа зависит тяжесть протекания болезни, они определяют схему терапии, ее продолжительность и результат лечения.
По территории земного шара генотипы гепатита С распространены разнородно, причем чаще всего можно встретить генотипы 1, 2, 3, а по отдельным территориям это выглядит так:
- в Западной Европе и в ее восточных регионах наиболее часто встречаются генотипы 1 и 2;
- в США — подтипы 1a и 1b;
- в северной части Африки самым распространенным является генотип 4.
В зоне риска возможного заражения ВГС находятся люди с заболеваниями крови (опухоли кроветворной системы, гемофилия и др.), а также больные, лежащие на излечении в отделениях диализа. Наиболее распространенным по странам мира считается генотип 1 — на его долю приходится
50% от общего числа заболевших. На втором месте по распространенности — генотип 3 с показателем чуть больше 30%. Распространение ВГС по территории России имеет существенные отличия от мирового или европейского вариантов:
50% случаев;
на генотип 3a
20%,
гепатитом 1a заражены
10% больных;
гепатит с генотипом 2 обнаружен у
Но не только от генотипа зависят трудности терапии ВГС. На результативность лечения оказывают влияние еще и следующие факторы:
- возраст пациентов. Шанс на излечение у молодых значительно выше;
- женщинам вылечиться проще, чем мужчинам;
- немаловажна степень повреждения печени — благоприятность исхода выше при меньшем ее повреждении;
- величина вирусной нагрузки — чем меньше в организме вирусов на момент начала лечения, тем эффективнее терапия;
- вес больного: чем он выше тем сильнее усложняется лечение.
Потому и схему терапии выбирает лечащий врач, основываясь на вышеперечисленных факторах, генотипировании и рекомендациях EASL (Европейской ассоциации, занимающейся болезнями печени). Свои рекомендации EASL постоянно поддерживает в актуальном состоянии и по мере появления новых эффективных препаратов для лечения гепатита С корректирует рекомендуемые схемы терапии.
Как известно вирус гепатита С передается через кровь, а потому с наибольшей вероятностью заразиться могут:
- пациенты, которым делают переливание крови;
- больные и клиенты в стоматологических кабинетах и медучреждених, где ненадлежащим образом стерилизуют мединструменты;
- из-за нестерильных инструментов может оказаться опасным посещение маникюрного и косметического салонов;
- от плохо обработанных инструментов могут пострадать также любители пирсинга и татуировок,
- велик риск инфицирования у тех, кто употребляет наркотики из-за многократного употребления нестерильных игл;
- плод может инфицироваться от матери, зараженной гепатитом С;
- при половом акте инфекция также может попасть в организм здорового человека.
Вирус гепатита С не зря считали «ласковым» вирусом-убийцей. Он способен годами не проявлять себя, после чего внезапно обнаружиться в виде осложнений, сопровождаемых циррозом или раком печени. А ведь диагноз ВГС поставили более чем 177 млн. человек в мире. Лечение, которое применяли до 2013 г., сочетавшее инъекции инетрферона и рибавирин, давало больным шанс на исцеление, не превышавший 40-50%. Да к тому же сопровождалось оно серьезными и мучительными побочными эффектами. Ситуация изменилась летом 2013 г. после того, как фармгигантом из США Gilead Sciences было запатентовано вещество софосбувир, выпускавшееся в виде препарата под брендом Sovaldi, в состав которого входило 400 мг лекарственного средства. Он стал первым противовирусным препаратом прямого действия (ПППД), предназначенным для борьбы с ВГС. Итоги клинических испытаний sofosbuvir порадовали медиков результативностью, которая достигала в зависимости от генотипа величины 85 ÷ 95%, при этом продолжительность курса терапии по сравнению с лечением интерферонами и рибавирином сократилась более чем вдвое. И, хотя запатентовала софосбувир фармкомпания Gilead, синтезирован он был в 2007 г. Майклом София, работником компании Pharmasett, приобретенной впоследствии Gilead Sciences. От фамилии Майкла синтезированное им вещество получило название sofosbuvir. Сам же Майкл София вместе с группой ученых, сделавших ряд открытий, раскрывших природу ВГС, что позволило создать эффективный препарат для его лечения, получил премию Ласкера-Дебейки по клиническим медицинским исследованиям. Ну а прибыль от реализации нового эффективного средства почти вся в основном досталась Gilead, установившей на Совалди монопольно высокие цены. Тем более, что свою разработку компания защитила спецпатентом, согласно которому Gilead и некоторые ее партнерские компании стали обладателями исключительного права на изготовление оригинального ПППД. В результате прибыли Gilead только за первые два года реализации препарата многократно перекрыли все затраты, которые компания понесла на приобретение Pharmasett, получение патента и последующие клинические испытания.
Эффективность этого лекарственного средства в борьбе с ВГС оказалась столь высока, что сейчас практически ни одна схема терапии не обходится без его применения. Софосбувир не рекомендуют применять в качестве монотерапии, но при комплексном использовании он показывает исключительно высокие результаты. Первоначально препарат применяли в сочетании с рибавирином и интерфероном, что позволяло в неосложненных случаях добиваться излечения всего за 12 недель. И это при том, что терапия только интерфероном и рибавирином была в два раза менее результативна, да и продолжительность ее порой превышала 40 недель. После 2013 г. каждый последующий год приносил известия о появлении все новых и новых лекарственных средств, успешно сражающихся с вирусом гепатита С:
- в 2014 появился даклатасвир;
- 2015 стал годом рождения ледипасвира;
- 2016 обрадовал созданием велпатасвира.
Даклатасвир выпустила компания Bristol-Myers Squibb в виде препарата Daklinza, содержащего 60 мг действующего вещества. Два следующих вещества созданы были силами ученых Gilead, а поскольку ни одно из них не годилось для монотерапии, применяли лекарственные средства только в сочетании с sofosbuvir. Для облегчения проведения терапии Gilead предусмотрительно вновь созданные лекарства выпустила сразу же в сочетании с софосбувиром. Так появились препараты:
- Harvoni, сочетающий софосбувир 400 мг и ледипасвир 90 мг;
- Epclusa, в которую входили sofosbuvir 400 мг и velpatasvir 100 мг.
При терапии с применением даклатасвира принимать приходилось два различных препарата Совалди и Даклинзу. Каждое из парных сочетаний действующих веществ применялось для лечения определенных генотипов ВГС согласно схемам терапии рекомендованным EASL. И только сочетание софосбувира с велпатасвиром оказалось пангенотипным (универсальным) средством. Эпклюса излечивала все генотипы гепатита С практически с одинаково высокой результативностью приблизительно 97 ÷ 100%.
Клинические испытания подтверждали результативность лечения, но у всех этих высокоэффективных лекарств был один существенный недостаток — слишком высокие цены, не позволяющие их приобрести основной массе заболевших. Монопольно высокие цены на продукцию, установленные Gilead, вызвали возмущения и скандалы, что заставило патентодержателей пойти на определенные уступки, предоставив некоторым компаниям из Индии, Египта и Пакистана лицензии на производство аналогов (дженериков) столь эффективных и востребованных препаратов. Причем борьбу с патентодержателями, предлагающими для лечения препараты по необъективно завышенным ценам, возглавила Индия, как страна, в которой проживают миллионы больных гепатитом С в хронической форме. В результате этой борьбы — Gilead выдала 11 индийским компаниям лицензии и патентные разработки для самостоятельного выпуска сначала софосбувира, а потом и других своих новых препаратов. Получив лицензии, индийские производители быстро наладили изготовление дженериков, присваивая выпускаемым препаратам собственные торговые наименования. Так появились сначала дженеркики Sovaldi, потом и Daklinza, Harvoni, Epclusa, а Индия стала мировым лидером по их производству. Индийские производители по лицензионному соглашению выплачивают 7% заработанных средств в пользу патентодержателей. Но даже с этими выплатами стоимость выпускаемых в Индии дженериков оказалась в десятки раз меньше, чем у оригиналов.
Как уже сообщалось выше, появившиеся новинки терапии ВГС относятся к ПППД и воздействуют непосредственно на вирус. Тогда как применяемые ранее для лечения интерферон с рибавирином усиливали иммунную систему человека, помогая организму противостоять заболеванию. Каждое из веществ действует на вирус по-своему:
- Sofosbuvir блокирует РНК-полимеразу, тормозя тем самым репликацию вируса.
- Даклатасвир, ледипасвир и велпатасвир являются ингибиторами NS5A, мешающими распространению вирусов и их проникновению в здоровые клетки.
Такое направленное воздействие позволяет успешно бороться с ВГС, применяя для терапии софосбувир в паре с daklatasvir, ledipasvir, velpatasvir. Иногда для усиления воздействия на вирус к паре добавляют третий компонент, в качестве которого чаще всего выступает рибавирин.
Фармкомпании страны воспользовались предоставленными им лицензиями, и теперь Индия выпускает следующие дженерики Sovaldi:
- Hepcvir — изготовитель Cipla Ltd.;
- Hepcinat — Natco Pharma Ltd.;
- Cimivir — Biocon ltd. & Hetero Drugs Ltd.;
- MyHep — производитель Mylan Pharmaceuticals Private Ltd.;
- SoviHep — Zydus Heptiza Ltd.;
- Sofovir — изготовитель Hetero Drugs Ltd.;
- Resof — производит компания Dr Reddy’s Laboratories;
- Virso — выпускает Strides Arcolab.
Изготавливают в Индии также и аналоги Даклинзы:
- Natdac от Natco Pharma;
- Dacihep от Zydus Heptiza;
- Daclahep от Hetero Drugs;
- Dactovin от Strides Arcolab;
- Daclawin от Biocon ltd. & Hetero Drugs Ltd.;
- Mydacla от Mylan Pharmaceuticals.
Вслед за Gilead индийские производители лекарств освоили также производство Harvoni, в результате чего появились такие дженерики:
- Ledifos — выпускает Hetero;
- Hepcinat LP — Natco;
- Myhep LVIR — Mylan;
- Hepcvir L — Cipla Ltd.;
- Cimivir L — Biocon ltd. & Hetero Drugs Ltd.;
- LediHep — Zydus.
И уже в 2017 году было освоено производство следующих индийских дженериков Эпклюсы:
- Velpanat выпустила фармкомпания Natco Pharma;
- выпуск Velasof освоила Hetero Drugs;
- SoviHep V начала производить компания Zydus Heptiza.
Как видите, индийские фармкомпании не отстают от американских производителей, достаточно оперативно осваивая вновь разработанные ими препараты, соблюдая при этом все качественные, количественные и лечебные характеристики. Выдерживая в том числе и фармакокинетическую биоэквивалентность по отношению к оригиналам.
Дженериком называют препарат, способный по основным фармакологическим свойствам заменить лечение дорогими оригинальными лекарствами с патентом. Выпускать их могут как при наличии, так и при отсутствии лицензии, только ее наличие делает выпускаемый аналог лицензионным. В случае выдачи лицензии индийским фармкомпаниям, Gilead обеспечила для них также и технологию производства, предоставив владельцам лицензии права на самостоятельную ценовую политику. Чтобы аналог лекарственного средства считался дженериком, он должен соответствовать ряду параметров:
- Необходимо соблюдать соотношение по важнейшим фармацевтическим компонентам в препарате по качественному, а также количественному нормативам.
- Следует придерживаться выполнения соответствующих международных норм.
- Требуется обязательное соблюдение надлежащих условий производства.
- В препаратах следует выдержать соответствующий эквивалент параметров всасывания.
Стоит отметить, что на страже обеспечения доступности медикаментов стоит ВОЗ, стремящаяся с помощью бюджетных дженериков заместить ими дорогостоящие брендированные лекарственные средства.
В отличие от Индии, фармкомпании Египта не выбились в мировые лидеры по производству джененриков от гепатита С, хотя и они освоили производство аналогов sofosbuvir. Правда, в основной массе выпускаемые ими аналоги являются нелицензионными:
- MPI Viropack, производит препарат Marcyrl Pharmaceutical Industries — один из самых первых египетских дженериков;
- Heterosofir, выпускает компания Pharmed Healthcare. Является единственным лицензионным дженериком в Египте. На упаковке под голограммой запрятан код, позволяющий проконтролировать оригинальность препарата на сайте производителя, исключив тем самым его подделку;
- Grateziano, изготавливаемый Pharco Pharmaceuticals;
- Sofolanork, производимый Vimeo;
- Sofocivir, выпускаемый ZetaPhar.
Еще одной страной, в больших объемах производящая дженерики против ВГС, является Бангладеш. Причем этой стране даже не требуются лицензии на производство аналогов брендированных лекарственных средств, так как до 2030 г. ее фармацевтическим компаниям разрешено выпускать такие медпрепараты без наличия соответствующих лицензионных документов. Наиболее известной и оборудованной по последнему слову техники является фармкомпания Beacon Pharmaceuticals Ltd. Проект производственных мощностей ее создавался европейскими специалистами и соответствует мировым стандартам. Beacon выпускает следующие дженерики для терапии вируса гепатита С:
- Soforal — дженерик софосбувира, содержит активного вещества 400 мг. В отличие от традиционных упаковок во флаконы по 28 штук, Софорал выпускают в виде блистеров по 8 таблеток в одной пластине;
- Daclavir — дженерик даклатасвира, одна таблетка препарата содержит 60 мг действующего вещества. Выпускают его также в виде блистеров, но в каждой пластинке содержится по 10таблеток;
- Sofosvel — дженерик Epclusa, содержит sofosbuvir 400 мг и velpatasvir 100 мг. Пангенотипный (универсальный) препарат, эффективен при терапии ВГС генотипов 1 ÷ 6. И в этом случае нет привычной упаковки во флаконы, таблетки упакованы в блистеры по 6 штук в каждой пластине.
- Darvoni — комплексный препарат, сочетающий в себе софосбувир 400 мг и даклатасвир 60 мг. При необходимости сочетать терапию sofosbuvir с daklatasvir, применяя препараты других производителей, необходимо принимать по таблетке каждого вида. А Beacon соединила их в одну пилюлю. Упаковывается Дарвони в блистеры по 6 таблеток в одной пластинке, отправляется только на экспорт.
При покупке препаратов от Beacon из расчета на курс терапии следует учесть оригинальность их упаковки, чтобы приобрести необходимое для лечения количество. Самые известные индийские фармкомпании Как было указано выше, после получения фармкомпаниями страны лицензий на выпуск дженериков для терапии ВГС, Индия превратилась в мирового лидера по их производству. Но среди множества всех компаний стоит отметить несколько, продукция которых в России пользуется наибольшей известностью.
Наиболее популярна фармкомпания Natco Pharma Ltd., препараты которой спасли жизни нескольким десяткам тысяч заболевших хронической формой гепатита С. Она освоила выпуск практически всей линейки антивирусных лекарственных средств прямого действия, включая софосбувир с даклатасвиром и ледипасвир с велпатасвиром. Появилась Natco Pharma в 1981 г. в городе Хайдарабаде с первоначальным капиталом 3,3 млн. рупий, тогда количество работающих составляло 20 человек. Сейчас в Индии на пяти предприятиях Натко работает 3,5 тыс. человек, а ведь есть еще филиалы в других странах. Кроме производственных подразделений в компании имеются хорошо оснащенные лаборатории, позволяющие заниматься разработкой современных медпрепаратов. Среди ее собственных разработок стоит отметить лекарства для борьбы с онкологическими заболеваниями. Одним из наиболее известных препаратов в этой сфере, считается Veenat, выпускаемый с 2003 г. и применяемый при лейкемии. Да и выпуск дженериков для лечения вируса гепатита С относится к приоритетному направлению деятельности Natco.
Эта компания своей целью поставила выпуск дженериков, подчинив этому стремлению собственную сеть производств, включающих в себя заводы с филилалами и офисы с лабораториями. Производственная сеть Hetero заточена на выпуск лекарственных средств по получаемым компанией лицензиям. Одним из направлений ее деятельности являются медпрепараты, позволяющие бороться с серьезными вирусными заболеваниями, лечение которых для многих больных стало невозможным из-за высокой стоимости оригинальных лекарств. Приобретаемая лицензия позволяет Гетеро оперативно приступить к выпуску дженериков, продаваемых потом по доступной для пациентов цене. Создание Hetero Drugs относится к 1993 году. За прошедшие 24 года на территории Индии появился десяток заводов и несколько десятков производственных подразделений. Наличие собственных лабораторий позволяет компании проводить опытные работы по синтезу веществ, что способствовало расширению производственной базы и активному экспорту лекарств в зарубежные государства.
Zydus — индийская компания, поставившая своей целью формирование здорового общества, за которым, по мнению ее владельцев, последует изменение в лучшую сторону качества жизни людей. Цель благородная, а потому для ее достижения компания ведет активную просветительскую деятельность, затрагивающую беднейшие слои населения страны. В том числе и путем бесплатной вакцинации населения от гепатита В. Зидус по объемам выпускаемой продукции на индийском фармацевтическом рынке находится на четвертом месте. К тому же 16 ее препаратов попали в перечень 300 важнейших лекарственных средств индийской фармотрасли. Продукция Zydus востребована не только на внутреннем рынке, ее можно найти в аптеках 43 государств нашей планеты. А производимый на 7 предприятиях ассортимент лекарств превышает 850 препаратов. Одно из самых мощных ее производств находится в штате Гуджарат и относится к крупнейшим не только в Индии, но также и в Азии.
Схемы лечения гепатита С для каждого пациента выбираются врачом индивидуально. Для правильного, эффективного и безопасного подбора схемы врачу необходимо знать:
- генотип вируса;
- продолжительность болезни;
- степень поражения печени;
- наличие /отсутствие цирроза, сопутствующей инфекции (например, ВИЧ или другого гепатита), негативного опыта предыдущего лечения.
Получив эти данные после проведения цикла анализов, врач на базе рекомендаций EASL выбирает оптимальный вариант терапии. Рекомендации EASL из года в год корректируются, в них добавляются вновь появившиеся лекарственные средства. Перед тем, как рекомендовать новые варианты терапии, их представляют на рассмотрение Конгресса или специального заседания. В 2017 г. спецзаседание EASL рассматривало в Париже обновления рекомендуемых схем. Было принято решение полностью прекратить использовать в Европе при лечении ВГС интерфероновую терапию. Кроме того не осталось ни одной рекомендованной схемы, использующей один единственный препарат прямого действия. Приводим несколько рекомендуемых вариантов схем лечения. Все они даны исключительно для ознакомления и не могут стать руководством к действию, так как назначение терапии может дать только врач, под наблюдением которого она и будет потом проходить.
- Возможные схемы лечения, предложенные EASLв случае моноинфекции гепатита С или сопутствующей инфекции ВИЧ+ВГС у больных, не имеющих цирроза и не проходивших ранее лечения:
- для лечения генотипов 1a и 1b можно использовать:
— sofosbuvir + ledipasvir, без рибавирина, продолжительность 12 недель; — софосбувир + даклатасвир, тоже без рибавирина, срок лечение 12 недель; — или же sofosbuvir + velpatasvir без рибавирина, длительность курса 12 недель.
- при терапии генотипа 2 применяют без рибавирина в течение 12 недель:
— sofosbuvir + dklatasvir; — или же софосбувир + велпатасвир.
- при лечении генотипа 3 без применения рибавирина при сроке терапии 12 недель используют:
— софосбувир + даклатасвир; — или же sofosbuvir + velpatasvir.
- при терапии генотипа 4 можно без рибавирина в течение 12 недель применять:
— sofosbuvir + ledipasvir; — софосбувир + даклатасвир; — или же sofosbuvir + velpatasvir.
- Рекомендованные EASL схемы терапии при моноинфекции гепатита С или сопутствующей инфекции ВИЧ/ВГС у больных, имеющих компенсированный цирроз, ранее не лечившихся:
- для лечения генотипов 1a и 1b можно использовать:
— sofosbuvir + ledipasvir с рибавирином, продолжительность 12 недель; — или же 24 недели без рибавирина; — и еще один вариант — 24 недели с рибавирином при неблагоприятном прогнозе ответа; — софосбувир + даклатасвир, если без рибавирина, то 24 недели, а с рибавирином срок лечения 12 недель; — или же sofosbuvir + velpatasvir без рибавирина, 12 недель.
- при терапии генотипа 2 применяют:
— sofosbuvir + dklatasvir без рибавирина продолжительность 12 недель, а с рибавирином при неблагоприятном прогнозе — 24 недели; — или же софосбувир + велпатасвир без сочетания с рибавирином в течение 12 недель.
- при лечении генотипа 3 используют:
— софосбувир + даклатасвир в течение 24 недель с рибавирином; — или же sofosbuvir + velpatasvir опять же с рибавирином, срок лечения 12 недель; — как вариант возможен софосбувир + велпатасвир 24 недели, но уже без рибавирина.
- при терапии генотипа 4 применяют те же схемы, что и при генотипах 1a и 1b.
Как видите, на результат терапии оказывают влияние кроме состояния больного и особенностей его организма также еще и выбранная врачом комбинация назначенных лекарств. Кроме того, от выбранной медиком комбинации зависит и продолжительность лечения.
Принимают таблетки препаратов прямого антивирусного действия по назначению врача перорально раз в сутки. Их не делят на части, не жуют, а , запивают простой водой. Лучше всего делать это в одно и то же время, так поддерживается постоянная концентрация в организме активных веществ. Привязываться к срокам приема пищи не требуется, главное — не делать это на голодный желудок. Начав принимать препараты, обращайте внимание на самочувствие, так как в этот период проще всего заметить возможные побочные явления. У самих ПППД их не очень много, а вот у назначаемых в комплексе лекарств значительно меньше. Чаще всего побочные эффекты проявляются в виде:
- головных болей;
- рвоты и головокружения;
- общей слабости;
- ухудшения аппетита;
- боли в суставах;
- изменении био-химических показателей крови, выраженном в низком уровне гемоглобина, уменьшения тромбоцитов и лимфоцитов.
Побочные проявление возможны у небольшого числа пациентов. Но все равно обо всех замеченных недомоганиях следует ставить в известность лечащего врача для принятия им необходимых мер. Чтобы не возникло усиление побочных эффектов, следует исключить из употребления алкоголь и никотин, так как они вредно воздействуют на печень.
В некоторых случаях прием ПППД исключен, касается это:
- индивидуальной сверхчувствительности больных к некоторым ингредиентам лекарственных средств;
- пациентов, не достигших 18 лет, так как нет точных данных об их воздействии на организм;
- женщин, вынашивающих плод и кормящих младенцев грудью;
- женщины должны применять надежные способы контрацепции во избежание зачатия в период проведения терапии. Причем распространяется это требование и на женщин, партнеры которых также проходят терапию ПППД.
Хранят антивирусные препараты прямого действия в местах недоступных для детей и действия прямых солнечных лучей. Температура хранения должна находиться в интервале 15 ÷ 30ºС. Начиная прием препаратов, проверяйте их сроки изготовления и хранения, указываемые на упаковке. Просроченные препараты принимать запрещается. Как приобрести ПППД жителям России К сожалению, найти в российских аптеках индийские дженерики не удастся. Фармкомпания Gilead, предоставив лицензии на выпуск препаратов, предусмотрительно запретила их экспорт во многие страны. В том числе и во все европейские государства. Желающие приобрести бюджетные индийские дженерики для борьбы с гепатитом С могут воспользоваться несколькими путями:
- заказать их через российские интернет-аптеки и получить товар через несколько часов (или дней) в зависимости от места доставки. Причем в большинстве случаев даже предоплата не потребуется;
- заказать их через индийские интернет-магазины с доставкой на дом. Здесь понадобится предоплата в валюте, и время ожидания продлится от трех недель до месяца. Плюс добавится еще необходимость общения с продавцом на английском языке;
- отправиться в Индию и привезти препарат самостоятельно. На это тоже потребуется время, плюс языковый барьер, плюс сложности проверки оригинальности купленного в аптеке товара. Ко всему еще добавится проблема самостоятельного вывоза, требующая термоконтейнера, наличия заключения врача и рецепта на английском языке, а также копии чека.
Заинтересованные в приобретении лекарств люди решают сами, какой из возможных вариантов доставки выбрать. Только не забывайте, что в случае с ВГС благоприятный исход терапии зависит от быстроты ее начала. Здесь в прямом смысле промедление смерти подобно, а потому не стоит затягивать начало процедуры.
источник