Вирусные гепатиты клиника диагностика лечение профилактика

Этиология: вирус гепатита В (ВГВ, HBV) — ДНК-овый гепаднавирус. Белок вирусной оболочки представлен поверхностным антигеном (HBsAg) — «австралийский» АГ, нуклеокапсид содержит сердцевинный (core) антиген (HBcAg), инфекционный (HBeAg), HBxAg, ДНК и ферменты (полимеразу и протеинкиназу). Каждый из антигенов ВГВ вызывает гуморальный иммунный ответ, проявляющийся выработкой соответствующих антител (анти-HBs, анти-НВс, анти-НВе).

Эпидемиология: источник — больные как манифестными, так и бессимптомными формами острого и хронического ГВ. Механизм заражения: парентеральный; пути передачи: естественные (от матери к ребенку – вертикальный и перинатальный; при половых контактах с инфицированным человеком – половой; при других контактах с инфицированным человеком – горизонтальный) и искусственный (при нарушении целостности кожных покровов и слизистых оболочек).

Патогенез: вирусу не свойственно прямое повреждающее действие на гепатоциты, их цитолиз осуществляется иммуноопосредованно за счет реакции со стороны клеточного иммунитета через цитотоксические Т-лимфоциты.

а) инкубационный период от 42 до 180 дней, в среднем 60-120 дней.

б) начальный (преджелтушный) период— 7-14 дней; заболевание начинается с признаков смешанного варианта преджелтушного периода без значительного повышения температуры тела. Симптомы интоксикации и диспепсические проявления умеренные, у трети больных артралгический вариант начального периода (усиление болей в крупных суставах по ночам и в утренние часы). Начальный период болезни длится 7-14 дней и более, однако при заражениях, связанных с переливанием крови, он может быть короче.

в) желтушный период — 3-4 недели, более выраженная и продолжительная болезненность, иногда резкие боли в правом подреберье. Сохраняется слабость, снижение аппетита доходит до анорексии. Нередки тошнота и даже рвота. Часто зуд кожи. Печень всегда увеличена, при пальпации гладкая, с несколько уплотненной консистенцией, отмечается увеличение селезенки. Могут быть положительными желчепузырные симптомы. В периферической крови лейкопения с лимфо- и моноцитозом, иногда – с плазматической реакцией. СОЭ снижена до 2-4 мм/ч, в периоде реконвалесценции может ускоряться до 18-24 мм/ч с последующей нормализацией при отсутствии осложнений. Гипербилирубинемия более выраженная и стойкая, чем при ГА, особенно на 2-3-й неделе желтушного периода; наблюдается повышение активности аминотрансфераз в сыворотке крови при снижении сулемового теста и протромбинового индекса. При серологическом исследовании крови обнаруживаются HBsAg, анти-НВс IgM.

При тяжелом течении — признаки нарастания печеночной недостаточности и прогрессирования некротических процессов в печени – усиление общей мышечной слабости, головокружение, апатия, анорексия, тошнота, учащение рвоты, появление немотивированного возбуждения, нарушения памяти; прогрессирующее увеличение желтушной окраски кожи; уменьшение размеров печени, усиление болезненности ее края; появление геморрагического синдрома (петехиальная сыпь на коже, носовые кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций, «дегтеобразный» стул, рвота с примесью крови); появление отечно-асцитического синдрома (отеки на стопах и нижней трети голеней, асцит); возникновение лихорадки, тахикардии, нейтрофильного лейкоцитоза; увеличение содержания общего билирубина в сыворотке крови при нарастании его непрямой фракции; уменьшение содержания холестерина ниже 2,6 ммоль/л.

г) период реконвалесценции — нормализация активности аминотрансфераз к 30-35-му дню болезни при легкой форме, при среднетяжелой – к 40-50-му, при тяжелой форме – 60-65-му дню.

Диагноз: данные анамнеза (переливание крови, операции и т.д.), клиника (постепенное начало болезни, длительный преджелтушный период, аллергические высыпания на коже, отсутствие улучшения самочувствия или его ухудшение с появлением желтухи, длительный желтушный период с медленным исчезновением симптомов заболевания в периоде реконвалесценции), серологические реакции (раннее обнаружение в крови HBsAg, HBeAg, анти-НВс IgM, а также ДНК HBV, при благоприятном течении — быстрое исчезновение сначала HBeAg с появлением анти-НВе, ДНК HBV, затем и HBsAg с появлением анти-HBs; на смену ранним анти-НВс IgM появляются поздние анти-НВс IgG).

Длительная циркуляция (более 3 мес.) в крови HBeAg, ДНК HBV, а также анти-НВс IgM и HBsAg в стабильно высоком титре свидетельствуют о затяжном течении инфекционного процесса и высокой вероятности хронизации. О возможном развитии хронического гепатита также следует думать при выявлении HBsAg в стабильном титре на протяжении 6 мес. и более от начала заболевания даже при отсутствии маркеров активной вирусной репликации (HBeAg, анти-НВс IgM, ДНК HBV), клинической симптоматики и при нормальных биохимических показателях.

Для диагностики хронизации ВГВ — пункционная биопсия.

В данном случае только результаты анализов пункционных биоптатов печени помогают установить правильный диагноз.

1. Терапия — как и при ВГА (см. вопрос 9.1.)

2. Противовирусные — альфа-интерферон (рекомбинантные: интрон А, роферон А, реальдирон и нативные: вэллферон, человеческий лейкоцитарный интерферон) при угрозе хронизации или проградиентном течении, синтетические нуклеозиды – фамцикловир (фамвир), ламивудин (эпивир), зидовудин (ретровир, азидотимидин, тимозид), ингибиторы протеазы – саквинавир (инвираза), индинавир (криксиван), индукторы интерферона – неовир (циклоферон), амиксин, иммуномодуляторы – лейкинферон, интерлейкин-1 (беталейкин), интерлейкин-2 (ронколейкин). Показаны при тяжелом течении ГВ (при наличии маркеров активной вирусной репликации) с угрозой развития острой печеночной недостаточности, особенно при появлении признаков печеночной энцефалопатии, а также при угрозе хронизации.

3. При осложнениях, связанных с энцефалопатией: купирование психомоторного возбуждения натрия оксибутиратом, седуксеном; промывания желудка (через назогастральный зонд) и высокие или сифонные клизмы для уменьшения аутоинтоксикации; пероральное применение плохо всасывающихся антибиотиков (канамицин по 0,5 г 4 раза в сутки), энтеросорбентов; дробное энтеральное питание в сочетании с парентеральным; ГКС (не менее 180-240 мг преднизолона) парентерально; инфузионная терапия; при геморрагических проявлениях — ингибиторы протеаз и фибринолиза (эпсилон-аминокапроновая кислота, контрикал, гордокс).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8582 — | 7403 — или читать все.

источник

Гепатит – это диффузное воспаление печеночной ткани вследствие токсического, инфекционного или аутоиммунного процесса. Общая симптоматика – тяжесть и боли в правом подреберье с иррадиацией под правую лопатку, тошнота, сухость и чувство горечи во рту, отсутствие аппетита, отрыжка. В тяжелых случаях – желтуха, потеря веса, сыпь на коже. Исходом гепатита может быть хроническая форма, печеночная кома, цирроз и рак печени. Диагностика гепатитов включает исследование биохимических проб крови, УЗИ печени, гепатохолецистосцинтиографию, пункционную биопсию. Лечение основывается на соблюдении диеты, приеме гепатопротекторов, проведении дезинтоксикации, специфической этиотропной и патогенетической терапии.

Гепатит – воспалительное заболевание печени. По характеру течения различают острые и хронические гепатиты. Острые гепатиты протекают с выраженной симптоматикой и имеют два варианта исхода: полное излечение, или переход в хроническую форму. Подавляющее большинство гепатитов (90%) имеют алкогольную, вирусную или лекарственную этиологию. Частота возникновения гепатита у разных групп лиц различается в зависимости от формы и причины заболевания.

Хроническим признают гепатит, который длится более полугода. Хронический процесс по морфологической картине представляет собой дистрофические изменения в ткани печени воспалительного происхождения, не затрагивающие дольковой структуры органа. Первично хронические гепатиты первоначально протекают либо без выраженной симптоматики, либо с минимальными проявлениями. Заболевание нередко обнаруживается при медосмотрах и обследованиях по поводу других патологий. Чаще развиваются у мужчин, но к некоторым специфическим гепатитам большую склонность имеют женщины. Особое внимание уделяют состоянию печени у больных, перенесших острый гепатит, и являющихся носителями австралийского антигена, а также у лиц, злоупотребляющих алкоголем, либо проходящих лечение гепатотоксическими препаратами.

Острый гепатит развивается либо вследствие непосредственного поражения печени гепатотоксическими факторами или вирусной инфекцией, либо вследствие развития аутоиммунной реакции – выработки антител к собственным тканям организма. В обоих случаях развивается острое воспаление в ткани печени, повреждение и разрушение гепатоцитов, воспалительный отек и снижение функциональной деятельности органа. Недостаточность желчеродной функции печени является первопричиной билирубинемии и, как следствие, желтухи. Поскольку в тканях печени нет болевых рецепторных зон, болевой синдром редко выражен и связан с увеличением печени, растяжкой ее хорошо иннервированной капсулы и воспалительными процессами в желчном пузыре.

Хроническое воспаление, как правило, развивается вследствие нелеченного или недостаточно залеченного острого гепатита. Зачастую безжелтушные и бессимптомные формы гепатита не выявляются вовремя, и воспалительный процесс приобретает хронический характер, возникают очаги дистрофии и перерождения печеночной ткани. Усугубляется снижение функциональной деятельности печени. Нередко хронический гепатит постепенно переходит в цирроз печени.

• по причине развития — вирусные, алкогольные, лекарственные, аутоиммунный гепатит, специфические гепатиты (туберкулезный, описторхозный, эхинококковый и др.), гепатиты вторичные (как осложнения других патологий), криптогенный гепатит (неясной этиологии);
• по течению (острый, хронический);
• по клиническим признакам (желтушная, безжелтушная, субклиническая формы).

Вирусные гепатиты бывают острыми (вирусы гепатита А и В) и хроническими (гепатит В, D, С). Также гепатит может быть вызван не специфическими для печени вирусными и вирусоподобными инфекциями – мононуклеоз, цитомегаловирус, герпес, желтая лихорадка. Аутоиммунные гепатиты различаются по типам в зависимости от мишеней антител (тип 1, тип 2, тип 3).

Течение и симптоматика гепатита зависит от степени поражения печеночной ткани. От этого же зависит и тяжесть заболевания. Легкие формы острого гепатита могут протекать бессимптомно и, зачастую, перетекать в хроническую форму, если заболевание не будет выявлено случайным образом при профилактическом обследовании.

При более тяжелом течении симптоматика может быть выражена, быстро нарастать сочетаться с общей интоксикацией организма, лихорадкой, токсическим поражением органов и систем.

Как для острого гепатита, так и для обострения хронической формы болезни обычна желтушность кожных покровов и склер характерного шафранного оттенка, но заболевание может протекать и без выраженной желтухи. Однако обнаружить незначительную степень пожелтения склер, а так же выявить желтушность слизистой верхнего неба можно и при легкой форме гепатита. Моча темнеет, при выраженных нарушениях синтеза желчных кислот кал теряет цвет, становится беловато-глинистым.

Больные могут отмечать такие симптомы, как кожный зуд, возникновение на коже красных точек – петехий, брадикардию, невротические симптомы. При пальпации печень умеренно увеличена, незначительно болезненна. Так же может отмечаться увеличение селезенки. Хронический гепатит характеризуется постепенным развитием следующих клинических синдромов:

• астеновегетативный (слабость, повышенная утомляемость, расстройства сна, психическая лабильность, головные боли) – обусловлен интоксикацией организма в связи с нарастающей печеночной недостаточностью;
• диспепсический (тошнота, иногда — рвота, понижение аппетита, метеоризм, поносы, чередующиеся с запорами, отрыжка горечью, неприятный привкус во рту) связан с нарушениями пищеварения в связи с недостаточностью выработки печенью необходимых для пищеварения ферментов и желчных кислот);
• болевой синдром (боль постоянного, ноющего характера локализуется в правом подреберье, усиливается при физических нагрузках и после резких нарушений диеты) – может отсутствовать или выражаться в умеренном ощущении тяжести в эпигастрии;
• субфебрилитет (умеренное повышение температуры до 37,3 – 37,5 градусов может держаться по нескольку недель);
• стойкое покраснение ладоней (пальмарная эритема), телеангиэктазии (сосудистые звездочки на коже) на шее, лице, плечах;
• геморрагический (петехии, склонность к образованию синяков и кровоподтеков, носовые, геморроидальные, маточные кровотечения) связан с понижением свертываемости крови вследствие недостаточного синтеза факторов свертываемости в клетках печени;
• желтуха (пожелтение кожных покровов и слизистых – как следствие повышения уровня билирубина в крови, что в свою очередь связано с нарушением утилизации его в печени);
• гепатомегалия – увеличение печени, может быть сочетана со спленомегалией.

Диагностика гепатитов осуществляется на основании наличия симптоматики, данных физикального осмотра гастроэнтеролога или терапевта, функциональных и лабораторных исследований.

Лабораторные исследования включают: биохимические пробы печени, определение билирубинемии, снижения активности сывороточных ферментов, повышение уровня гамма-альбуминов, при понижении содержания альбумина; также отмечают снижение показателей содержания протромбина, факторов свертываемости VII и V, фибриногена. Наблюдается изменение показателей тимоловой и сулемовой проб.

При проведении УЗИ органов брюшной полости отмечают увеличение печени и изменение ее звуковой проницаемости и, кроме этого, отмечают увеличение селезенки и, возможно, расширение полой вены. Для диагностики гепатита также будут информативны реогепатография (исследование печеночного кровотока), гепатохолецистосцинтиография (радиоизотопное исследование желчевыводящих путей), пункционная биопсия печени.

Лечение обязательно проводится в стационаре. Кроме того:

• прописывается диета №5А, полупостельный режим (при тяжелом течении – постельный);
• при всех формах гепатита противопоказан алкоголь и гепатотоксичные лекарственные средства;
• производится интенсивная дезинтоксикационная инфузионная терапия, чтобы компенсировать эту функцию печени;
• назначают гепатопротективные препараты (эссенциальные фосфолипиды, силимарин, экстракт расторопши пятнистой);
• назначают ежедневную высокую клизму;
• производят коррекцию обмена – препараты калия, кальция и марганца, витаминные комплексы.

Вирусные гепатиты лечат в специализированных отделениях инфекционных больниц, токсические – в отделениях, специализирующихся на отравлениях. При инфекционных гепатитах производят санацию очага распространения инфекции. Противовирусные и иммуномодулирующие средства пока недостаточно широко применяются в терапии острых форм гепатитов.

Хорошие результаты по улучшению общего состояния при выраженной гипоксии дает кислородотерапия, оксигенобаротерапия. Если присутствуют признаки геморрагического диатеза, назначают витамин К (викасол) внутривенно.

Больным хроническим гепатитом также назначается лечебная диетотерапия (диета №5А в стадии обострения и диета №5 вне обострения), необходим полный отказ от употребления алкоголя, снижение физических нагрузок. В период обострения необходимо стационарное лечение в отделении гастроэнтерологии.

Фармакологическая терапия включает в себя базисную терапию препаратами-гепатопротекторами, назначение препаратов, нормализующих пищеварительные и обменные процессы, биологические препараты для коррекции бактериальной флоры кишечника.

Гепатопротективная терапия осуществляется препаратами, способствующими регенерации и защите печеночной ткани (силимарин, эссенциальные фосфолипиды, тетраоксифлавонол, калия оротат), назначается курсами по 2-3 месяца с полугодичным перерывами. В терапевтические курсы включают поливитаминные комплексы, ферментные препараты (панкреатин), пробиотики.

В качестве дезинтоксикационных мер применяют инфузию 5%-го раствора глюкозы с добавлением витамина С. Для дезинтоксикации кишечной среды назначают энтеросорбенты (активированный уголь, лигнин гидролизный, микроцеллулоза).

Противовирусную терапию назначают при диагностировании вирусных гепатитов В, С, D. При лечении аутоиммунного гепатита применяют кортикостероиды и иммунодепрессанты. Лечение проводят при постоянном мониторинге биохимических проб крови (активность трансфераз, билирубин крови, функциональные пробы).

Первичная профилактика вирусных гепатитов – соблюдение гигиенических предписаний, осуществление санитарно-эпидемических мер, санитарный надзор над предприятиями, могущими стать очагом распространения инфекции, вакцинация. Профилактикой других форм гепатитов является избегание действия гепатотравмирующих факторов – алкоголя, лекарственных средств, токсических веществ.

Вторичная профилактика хронического гепатита заключается в соблюдении диеты, режима, врачебных рекомендаций, регулярном прохождении обследования, контроле клинических показателей крови. Больным рекомендовано регулярное санаторно-курортное лечение, водолечение.

Прогноз при своевременном диагностировании и лечении острого гепатита, как правило, благоприятен и ведет к выздоровлению. Острые алкогольные и токсические гепатиты заканчиваются летально в 3-10 % случаев, часто тяжелое течение связано с ослаблением организма другими заболеваниями. При развитии хронического гепатита прогноз зависит от полноценности и своевременности терапевтических мер, соблюдения диеты и щадящего режима.

Неблагоприятное течение гепатита может осложниться циррозом печени и печеночной недостаточностью, при которой весьма вероятен летальный исход. Другими распространенными осложнениями хронических гепатитов являются обменные нарушения, анемия и нарушения свертываемости, сахарный диабет, злокачественные новообразования (рак печени).

источник

Вирусный гепатит С — инфекционная патология, которую вызывает вирус, способный жить только в организме человека (антропонозная инфекция). Вирус гепатита C (HCV) обладает гемоконтактным путем передачи. Заболевание имеет легкое и субклиническое течение в остром периоде, с частым переходом в хроническую форму. Опасными осложнениями гепатита С являются цирроз и рак печени.

По данным Всемирной организации здравоохранения, в мире инфицировано более 200 млн человек. С каждым годом число носителей и больных гепатитом С людей увеличивается.

Вирус гепатита С относится к семейству Flaviviridae, роду Heparcivirus. В геноме вируса есть два участка, один из которых кодирует структурные белки, а другой — функциональные, обладающие свойствами для активной репликации (синтеза) HCV.

Структурные белки входят в состав наружной оболочки вируса и участвуют в проникновении HCV в клетку печени. Характерным свойством структурных белков является также участие в развитии иммунитета и ускользание от иммунного ответа организма человека на инфицирование. В участках структурных белков часто происходят мутации, из-за чего их назвали гипервариабельными.

Антитела, которые вырабатываются к белкам гипервариабельных регионов оболочки, оказывают нейтрализующее действие на вирус. Однако из-за высокой мутации в участках структурных белков, иммунная реакция на внедрение инфекции становится неэффективной из-за чего отсутствует действие интерферонотерапии в отдельных случаях.

Наиболее устойчивыми являются области, с которых считывается сердцевинный протеин — 5 UTR. Именно по генетическим различиям этого протеина определяют генотип HCV. Выделяют 6 наиболее распространенных генотипов вируса гепатита С и более 100 субтипов. Детальное изучение РНК вируса гепатита С и белков, которые участвуют в репликации, позволяет создавать новые интерфероны, которые участвуют в блокировке репликации вируса.

В России наиболее распространенными являются генотипы 1В и 3А. Генотип вируса необходимо учитывать при диагностике, так как он позволяет спрогнозировать эффективность и длительность противовирусного лечения. Доказано, что человека, инфицированного генотипами 1 или 4, тяжело лечить.

Особенности строения РНК вируса гепатита С не позволяют до конца изучить механизмы быстрой изменчивости. Поэтому и на сегодня не проводится специфическая профилактика, которая смогла бы предотвратить угрозу инфицирования гепатитом С. По этой же причине, ученые не могут создать универсальный интерферон, который препятствовал бы репликации вируса. Постоянные мутации приводят к образованию новых родственных популяций (квазивидов).

В процессе репликации и жизни в гепатоците вируса мутации происходят уже через 8 недель с момента инфицирования человека. Инфекционисты объясняют такую изменчивость ответной иммунной реакцией больного человека. Возможно, что способность HCV к мутациям позволяет ему избегать гибели в организме человека и длительное время участвовать в процессах репликации. Человек, который заразился гепатитом С, может долгое время не знать о своей болезни, в то время как вирус будет постепенно разрушать клетки печени. Поэтому гепатит С по праву считают «ласковым убийцей».

О том, как лечить острый холецистит, читайте тут.

Так как вирус гепатита С существует только в организме людей, источником инфекции является носитель или инфицированный человек. Выделены основные механизмы заражения:

• естественный (от матери к ребенку при беременности или в родах);
• контактный (бытовые предметы зараженного человека или половой акт с ним);
• искусственный (переливание зараженной крови, нестерильный инструментарий в больнице).

Естественный путь передачи HCV встречается реже, чем при вирусном гепатите В. Это связано с низкими концентрациями HCV в биологических жидкостях и мутации. Риск заразить ребенка во время родов или при вынашивании составляет всего 2 % и — 20 %, если у матери есть и ВИЧ. Если мама имеет только хронический вирусный гепатит С, ей не противопоказано кормление грудью.

В редких случаях инфекция может передаваться от ребенка к ребенку. Поэтому ребенку с HCV не запрещено посещать учебные заведения, играть с детьми (в том числе и в контактные игры). Не ограничивают и бытовые контакты людей с гепатитом С. Исключение составляют случаи, которые влекут за собой контакт с кровью инфицированного человека (бритва, зубная щетка, маникюрные ножницы и т. д.). Пациентам, у которых есть вирус гепатита С, должна быть проведена специфическая профилактика (вакцинация) от гепатита А и В.

Заражение от постоянного полового партнера также редко происходит. Однако носителям вируса надо ставить в известность партнера о своем инфицировании. Стоит отметить, что риск инфицирования через половой акт возрастает, если у человека много партнеров.

Большую угрозу инфицирования представляет внутривенное введение наркотиков через нестерильные шприцы. Наркоманы относятся к категории лиц, которые представляют наибольшую опасность в распространении инфекции. К группе риска относятся также:

• пациенты, которым проводят гемодиализ;
• лица с онкологией;
• люди с заболеваниями крови;
• врачи, медсестры, санитарки;
• доноры.

Несмотря на то что на сегодня существуют строгие требования к препаратам крови и донорству, риск заразиться при гемотрансфузии составляет 1-2 %. Это объясняется тем, что даже высокочувствительные анализы ИФА не позволяют исключить инфицирование донорской крови. Такой фактор объясняет причину внедрения метода карантинизации препаратов крови.

Важно! Человек может заразиться не только во время медицинских манипуляций, но и при выполнении татуировок, маникюра, пирсинга, порезов кожи во время проведения ритуалов.

Восприимчивость людей к инфицированию зависит от концентрации вируса, который попадает в организм. Даже выявление антител к вирусу не говорит, что у пациента есть иммунитет к HCV. Велика вероятность повторного заражения другими типами и подтипами вируса. По последним данным, хронический вирусный гепатит С сменил острый гепатит и составляет более 40 %.

Из-за изменчивости HCV специфическая профилактика не проводится. Неспецифическая профилактика заключается в проведении следующих мероприятий:

• предупреждение инфицирования в больницах и других ЛПУ;
• борьба с наркоманией;
• информирование населения о путях заражения;
• распространение информации о том, какая должна быть профилактика заражения.

После того как пациент с HCV выписывается из больницы, проводят генеральную дезинфекцию палаты. Контактные люди обследуются на наличие в крови вируса.

Развитие заболевания недостаточно изучено, так как HCV был открыт сравнительно недавно. На сегодня известны механизмы репликации вируса и терапевтические дозы интерферонов. Точных данных о механизме проникновения вируса в клетку печени нет. Предполагают что вирус после прикрепления к оболочке гепатоцита сливается с его мембраной, расплавляет ее и проникает в клетку. После сложных процессов, которые происходят в цитоплазме клетки печени, вирус начинает размножаться. Есть данные, что HCV может размножаться не только в клетках печени, но и в лимфоцитах.

Поражение гепатоцитов происходит не только под влиянием самого вируса, но и при участии аутоиммунных процессов. В ответ на внедрение HCV в гепатоциты, организм запускает механизмы уничтожения клеток печени. Исход и течение заболевания определяется состоянием иммунитета человека.

Острая фаза болезни характерна высокой концентрацией инфекции в сыворотке крови в течение первых недель после заражения. Однако в связи с мутацией HCV реакция иммунитета опаздывает на 1-2 месяца. В результате вирус успевает размножиться до ответа иммунной системы организма. При заражении гепатитом С фаза желтухи редко развивается.

Через 4 месяца может увеличиться активность трансаминазы АЛТ. Антитела к вирусу появляются еще позже и могут отсутствовать вовсе, однако отсутствие антител не означает, что человек здоров. У пациентов в 50–80 % случаев развивается хронический вирусный гепатит С. Только в 20–50 % случаев острая фаза заканчивается выздоровлением. Из крови вирус исчезает быстрее, чем из печени и других органов. Даже на сегодня не известно, полностью ли HCV исчезает из организма.

Клеточный иммунитет людей с хронической инфекцией слабый. Этот факт объясняет развитие у них хронического гепатита, цирроза и рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы). Однако поражается не только печень. У пациентов выявляют:

• воспаления сосудов;
• гранулематоз;
• заболевания лимфатической системы;
• некрозы тканей;
• дистрофию печени;
• гломерулонефрит;
• красный плоский лишай;
• ревматизм;
• повреждения желчных протоков.

Жировая дистрофия печени наблюдается в большинстве случаев у людей с генотипом 3А. У пациентов с ХГС даже при невысокой активности вируса может развиваться фиброз печени, который в тяжелых случаях переходит в цирроз или рак. При выраженном воспалении тканей печени в 20 % случаев развивается цирроз. Прогноз болезни и тактику терапии интерферонами определяют после проведения оценки показателей анализа ИФА.

Острая стадия в 50–80 % протекает без желтухи, ее редко диагностируют. Длительность преджелтушного периода может составлять до 14 дней. У 20 % пациентов он может отсутствовать. В преджелтушный период могут наблюдаться такие симптомы:

В период желтухи появляется дискомфорт в животе, нарастает симптоматика. Пациенты могут жаловаться на головокружение или рвоту. При осмотре у больных выявляют увеличение печени и у 20 % — увеличение селезенки. Показатели билирубина при безжелтушном гепатите в норме, АЛТ увеличивается более чем в 10 раз.

Острый гепатит С протекает в 30 % случаев в легкой форме, в остальных — наблюдают средне-тяжелое течение. В редких случаях у пациента развивается тяжелое поражение печени с печеночной недостаточностью, которое заканчивается смертью.

В 70 % случаев пациенты с хроническим гепатитом С имеют невыраженное воспаление и благоприятное течение болезни. В 30 % случаев гепатит прогрессирует и приводит к фиброзу, циррозу, раку. При декомпенсированном циррозе ставят вопрос о трансплантации печени. При тяжелом прогрессивном течении причиной смерти часто являются:

• рак;
• кровотечение;
• печеночная недостаточность.

Установлено, что прогрессирование болезни и развитие тяжелых форм происходит у людей, инфицирование которых произошло после 40 лет, а также у людей с ВИЧ, гепатитом В или у тех, которые злоупотребляют алкоголем. К факторам риска относится ожирение.

ХГС может протекать длительно без симптомов и желтухи. Обнаруживают вирус случайно, иногда только после формирования цирроза. Важным диагностическим методом для пациентов с ХГС является биопсия печени. Иногда у пациентов развивается поражение желез, глаз, кожи, суставов, нервов, мышц.

Диагностика основывается на показателях анализов крови. У пациентов АЛТ превышает норму в 10 раз, выявляют маркеры ВГС. Так как не всегда по симптомам удается отличить острый гепатит от обострения хронической формы, для диагностики ОГС назначают метод ПЦР, который выявляет вирусный РНК. Появление чувствительных тестов позволяет обнаружить антитела через неделю после желтухи.

Пациентам с ХГС назначают биопсию печени для оценки степени поражения, а также стадии фиброза. На основании данных биопсии устанавливают тактику лечения и определяют показания к терапии интерферонами. Сейчас биопсия, которая считается инвазивным методом, заменяется неивазивными способами:

• тестом «Фибротест»;
• транзиентной эластографией «Фиброскан».

Однако методы не позволяют установить стадии фиброза. Биопсию проводят в таких случаях:

• пациентам в отсутствие лечения интерферонами — для определения стадии фиброза;
• пациентам с генотипом 1 вируса гепатита — для решения вопроса терапии интерферонами при выраженных стадиях фиброза.

Биопсия печени не является обязательным исследованием, поэтому человек может от нее отказаться. В особенности при генотипе 2 или 3 вируса HCV. Такие генотипы могут успешно лечиться стандартными противовирусными препаратами. Пациенты с циррозом попадают под контроль врача, так как в этом случае важна профилактика онкологических болезней печени. Дифференциальную диагностику проводят с другими гепатитами.

Лечение вирусного гепатита С проводят в стационаре. Пациентам показан постельный режим, диета № 5 с исключением раздражающей, жареной и жирной пищи. Для предотвращения прогрессирования болезни рассматривают вопрос о противовирусной терапии. При остром гепатите назначают монотерапию коротких или пегилированных (ПЕГ-ИНФ) интерферонов. Терапию рекомендуют на 8–12 неделе от начала периода желтухи.

Предпочитают проводить терапию ПЕГ-ИНФ:

• Пегинтерферон альфа 2а (Пегасис) или альфа 2b (Пегинтрон) назначают 1 раз в неделю. Длительность курса может достигать 24 недель при генотипе 1; при 4 — курс 48 недель.
• При трудностях в диагностике между острым и хроническим гепатитом к интерферонам добавляют лечение Рибавирином, который удваивает эффект интерферонов.

1. Терапия, направленная на регуляцию работы ЖКТ. Назначают Панкреатин, гепатопротекторы (Эссенциале, Гептрал, Ливолин, Эсливер Форте, Карсил и т. д.), желчегонные средства, препараты для восстановления микрофлоры кишечника.
2. Терапия, направленная на дезинтокискацию организма. Назначают Реополиглюкин, Реосорбилакт, солевые растворы.

На проведение противовирусной терапии настаивают при выраженном фиброзе печени. Не назначают терапию интерферонами пациентам:

• с неконтролируемой депрессией, психозами, эпилепсией;
• имеющим аутоиммунные болезни;
• при беременности;
• с неконтролируемой артериальной гипертензией;
• при обструктивных хронических болезнях легких;
• с плохо контролируемым сахарным диабетом.

Дозировку интерферонов и Рибавирина рассчитывают по массе тела пациента, учитывая генотип вируса. Критерии эффективности терапии — отсутствие РНК HCV и нормализация показателей АЛТ и АСТ. Плохо поддаются лечению пациенты после 40 лет, алкоголики, больные с инсулинозависимостью, ожирением печени, высокой вирусной нагрузкой, имеющие генотипы 1 или 4.

Повышают эффективность терапии отказ от алкоголя, курения, коррекция диеты. Если в течение 24 недель в крови у пациента выявляют РНК HCV, рассматривают вопрос о прекращении лечения в связи с неэффективностью препаратов. При достижении вирусного ответа организма курс лечения может быть продлен до 72 недель.

Важно знать! Во время терапии Рибавирином необходима контрацепция половых партнеров! Рекомендуют избегать беременности во время всего курса терапии интерферонами и спустя полгода после окончания лечения.

Во время противовирусной терапии у пациентов могут возникать побочные реакции:

• слабость;
• температура;
• головная боль;
• депрессия;
• нарушение сна;
• раздражительность;
• аутоиммунный тиреоидит;
• гемолитическая анемия.

В таких случаях проводят коррекцию дозировок интерферона или решают вопрос о прекращении лечения. Для достижения эффекта в комплекс терапии включают препараты с прямым противовирусным действием к HCV — ингибиторы протеазы (Телапревир, Боцепревир, Виктрелис). Трехкомпонентная терапия ПЕГ-ИНФ, Рибавирином и ингибиторами протеазы повышает терапевтический эффект даже у трудной категории пациентов.

Существует несколько вариантов ответа на противовирусную терапию пациентов с ХГС:

1. Быстрый — наступает через 4 недели.
2. Ранний.
3. Полный — наступает через 12 недель.
4. Частичный — в крови выявляют РНК вируса гепатита С, однако уровень виремии снижен.
5. Медленный — наступает через 24 недели.

В случае когда концентрация вирусов не изменяется после терапии, говорят о полном отсутствии вирусологического ответа. Пациенты с ХГС находятся под контролем врачей всю жизнь в целях своевременного выявления осложнений, коррекции лечения и наблюдения.

источник

Диф. диагностика вирусных гепатитов А и В.

Примечание: «-» — признак отсутствует; «+-» — встречается не постоянно; «+» — выражен незначительно; «++» — выражен значительно; «+++» — резко выражен.

ВГС — заболевание, сходное по эпидемиологическим признакам с ГВ, однако протекающее более легко и отличающееся при желтушных формах сравнительно быстрым обратным развитием болезни. Чаще встречаются безжелтушные, субклинические и инаппарантные формы ГС, которые переносятся без стационарного лечения, однако в 80-90% случаев переходят в хронический гепатит и у 20-30% больных – в цирроз печени

Этиология: вирус гепатита С (ВГС, HCV) из семейства флавивирусов, РНК-овый.

Эпидемиология: источник — больные острой и хронической формой инфекции; механизм заражения — парентеральный (гепатит наркоманов), реже инфицирования в быту, при половых контактах и при рождении ребенка от инфицированной матери.

Патогенез: главное отличие биологических свойств ВГС от ВГБ — доминирующая роль биологических свойств над иммунным ответом, вирус обладает прямым цитопатическим действием. Высокая изменчивость ВГС позволяет персистировать в организме человека.

Клиника: инкубационный период в среднем – 40-50 дней. Острый ГС, как правило, остается нераспознанным, так как патологический процесс обычно протекает латентно (субклинические, инаппарантные формы) и может быть диагностирован лишь по повышению активности АлАТ, положительным результатам исследований на РНК HCV, несколько реже анти-HCV IgM, IgG. В безжелтушном и начальном периоде желтушных форм характерны астеновегетативный и диспепсический синдромы: слабость, вялость, быстрая утомляемость, ухудшение аппетита, иногда ощущение тяжести в правом подреберье. В желтушном периоде признаки общей интоксикации незначительны, проявления желтухи минимальны (субиктеричность склер и слизистых оболочек неба, легкое окрашивание кожи, транзиторные холурия и ахолия), может быть слабое увеличение печени. Характерно легкое течение и отсутствие развития острой печеночной недостаточности.

Диагноз: данные анамнеза (парентеральное заражение), обнаружение в крови РНК HCV (методом ПЦР), несколько реже – анти-HCV IgM и IgG.

Исключение хронического ГС осуществляется на основании выявления минимальных изменений в гепатобиоптатах, отсутствия фиброза и анти-К54 в крови.

Лечение: принципы лечения — см. ГА (вопрос 9.1), однако необходимо назначать противовирусную терапию во всех случаях острого ГС, учитывая крайне высокую вероятность хронизации.

Гепатит Дельта (ВГД) — вызывается РНК-содержащими вирусами, которые способны к репликации только в присутствии ВГВ, встраиваясь в его внешнюю оболочку.

Эпидемиология: источники и механизм передачи — как и при ВГВ.

Патогенез: основной особенностью является ведущая роль HDV по сравнению с HBV, при этом активная репликация HDV чаще приводит к подавлению репродукции HBV. ГD оказывает прямое цитопатическое действие на гепатоциты.

Клиника: инкубационный период 20-40 дней; в отличие от ВГВ вирусный гепатит дельта отличается:

1) более высокой и более длительной лихорадочной реакцией

2) более частым появлением полиморфной сыпи, суставных болей

4) двухволновым течением болезни

5) более частыми фульминантными формами

В крови выявляют маркеры острой фазы: анти-НВс IgM и анти-HDV IgM. Для микст-гепатита B+D в основном характерна циклическая среднетяжелая форма, завершающаяся выздоровлением. При HDV/HBV-суперинфекции клинически манифестный острый гепатит наблюдается намного реже, чем при коинфекции, однако при этом часто отмечаются тяжелые и фульминантные формы с резко выраженными симптомами интоксикации, геморрагическим и, нередко, отечно-асцитическим синдромами, болями в области правого подреберья, с повторными волнами обострения, иногда превышающими по тяжести первую. В части случаев происходит лишь повышение активности аминотрансфераз без клинических проявлений.

Диагноз: выявление в крови анти-HDV IgM, РНК HDV наряду с HBsAg. Отсутствие в данном случае анти-НВс IgM, HBeAg (и наоборот, наличие анти-НВс IgG, анти-НВе) свидетельствует об HDV/HBV-суперинфекции. Напротив, присутствие анти-НВс IgM и HBeAg характерно для HDV/HBV-коинфекции. HDAg в сыворотке крови обнаруживается редко, анти-HDV IgG появляются позже.

Гепатит Е — вызывается ВГЕ, РНК-содержащим вирусом.

Эпидемиология: механизм заражения — энтеральный (фекально-оральный).

Патогенез: ВГЕ обладает цитопатическим эффектом.

Клиническая картина: инкубационный период около 35 суток. В клинике начального периода (5-6 дней) преобладают признаки, характерные для ГА, однако лихорадочная реакция не выражена. Чаще беспокоят общая слабость, отсутствие аппетита, тошнота, ноющие боли в правом подреберье и эпигастрии. С появлением желтухи (желтушный период, 2-3 нед.) синдром общей интоксикации не уменьшается.

У женщин во второй половине беременности часто протекает злокачественно по фульминантному типу с быстрым развитием массивного некроза печени и острой печеночной энцефалопатии, ДВС-синдромом, ОПН.

Диагноз: анамнез (водный механизм передачи), клиника (признаки ВГА с более легким течение), выявление анти-HEV IgM (анти-HEV IgG появляются гораздо позже и свидетельствуют о перенесенном заболевании).

Дата добавления: 2015-04-24 ; Просмотров: 319 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Гепатит – патология печени, распространяется разными способами, развивается в разных формах и при серьезных осложнениях приводит к смерти. Причины развития патологии – инфекция, токсины, но по статистике, у преимущественного большинства больных диагностируют вирусный гепатит или воспаление печени. Несвоевременный визит к специалисту и неоказание эффективной терапии провоцирует развитие хронической формы.

Оглавление:

• Симптомы
• Способы заражения
• Причины заболевания
• Классификация вирусных гепатитов
• Диагностика
• Биохимический анализ крови
• Поиск вирусных антигенов
• Обследования с помощью медицинского оборудования
• Лечение вирусных гепатитов в медицинском центре «Клиника К+31»
• Прогноз
• Осложнения
• Профилактика
• Питание при вирусных гепатитах

Первые серьезные симптомы гепатита начинаются после размножения вируса в достаточном количестве и его полной адаптации в организме. На это уходит от 14 дней до полугода.

До желтухи заболевание напоминает грипп:

• повышенная температура тела;
• головная боль;
• слабость.

При выявлении вируса гепатита В кожные покровы покрывает сыпь.

Развитие патологии сопровождается снижением аппетита, повышенной утомляемостью, рвотой, появляется дискомфорт в подреберье справа. Моча приобретает темный оттенок, кал светлеет. Обследование выявляет изменение размеров печени, реже заболевание затрагивает селезенку.

После симптомов желтухи состояние пациента стабилизируется. Исключением являются гепатит С и алкогольный токсический гепатит. В остальных случаях через несколько недель у пациентов наблюдается улучшение состояния.

Различают несколько степеней тяжести развития патологии:

Фульминантная или молниеносная форма заболевания сопровождается некрозом печени и приводит к смерти пациента.

Только вирусы групп В, С и D трансформируются в хроническую форму. Симптомы патологии следующие:

• усталость, проявляющаяся к концу дня;
• снижение физической активности;
• кровоточивость;
• изменение цвета мочи;
• изменение оттенка кожных покровов – характерная желтизна, вызванная повышением уровня билирубина;
• изменение размеров печени и селезенки;
• зуд;
• появление сосудистых звездочек.

Симптомы вирусных гепатитов имеют неспецифическую природу и встречаются при других патологиях. Не редко пациент даже не подозревает про болезнь, чувствуя себя здоровым. Диагностировать истинную патологию можно только на основании лабораторных исследований, которые назначит врач.

Существует два основных пути заражения гепатитом.

• Фекально-оральный для гепатита А и Е. Человек инфицируется через воду и пищу. Наиболее распространены вирусы в государствах, где наблюдаются проблемы с водоснабжением и сложно соблюдать личную гигиену.
• Попадание зараженной крови в организм для гепатита В, С, D и G.

• Переливания крови.
• Многократное использование медицинской иглы несколькими людьми.
• Незащищенные половые акты.
• Заражения в период беременности. Встречается довольно редко, наибольшую опасность вирус представляет в третьем триместре. Если у беременной выявлена ВИЧ-инфекция, вероятность инфицирования плода гепатитом составляет почти сто процентов.
• Салоны, где наносят татуировки, прокалывают уши, а также сомнительные учреждения, где проводят сеансы иглоукалывания, используя нестерильные иглы.

Примечание: в 40 % случаев заражения узнать – как передается гепатит и что стало причиной инфицирования — невозможно.

• Гепатит А – данная форма патологии встречается чаще других, известна в народе, как Болезнь Боткина. Инкубационный период – от недели до 50 дней. Самыми опасными для окружающих являются пациенты до проявления первых признаков желтухи при гепатите. Размножение вируса прекращается, когда развивается желтуха.
• Гепатит В – известен под названием Сывороточный гепатит, вирус передается через кровь. Инфицирование происходит во время интимной близости. Беременная, инфицированная гепатитом, передаст вирус ребенку. Инкубационный период – от 50 дней до полугода.
• Гепатит С – наиболее опасный вирус, известный под названием посттрансфузионный гепатит. В большинстве случаев инфицирование случается через кровь. Инкубационный период – от двух до 26 недель. Гепатит С называют «ласковым убийцей», из-за способности маскировать истинный недуг под видом менее опасных патологий. В 80 % случаев диагностики патология трансформируется в хроническую фазу и в будущем приводит к циррозу или раку печени. Именно поэтому важно своевременно выявить болезнь и провести эффективную терапию. Учитывая небольшую концентрацию вируса в крови, заражение плода в период беременности не происходит, но известны случаи передачи вируса через материнское молоко.
• Гепатит D – для размножения вируса необходим вирус гепатита В. Инкубационный период –длится до полугода. Смешанная инфекция, вызванная двумя вирусами, является причиной цирроза и смерти.
• Гепатит Е – наиболее опасен для плода во второй половине беременности. Подвержены инфицированию молодые люди в возрасте от 15 до 29 лет. В активную фазу патология переходит по окончании периода инкубации, который продолжается от двух недель до 50 дней. При условии своевременного лечения болезни прогноз благоприятный, но возможны осложнения – поражение почек и печени. Данный вирус не встречается в хронической фазе.
• Гепатит G – широкое распространение данная форма вируса получила среди наркоманов. Симптомы похожи на признаки гепатита С. Часто развивается цирроз при выявлении двух вирусов – С и G.

Диагностические мероприятия предполагают консультацию терапевта, гастроэнтеролога, а также проведение специальных исследований. Врач получает точную информацию о возбудителе патологии, течении гепатита, нарушениях в структуре, функционировании печени, сопутствующих осложнениях.

1. Определение печеночных ферментов. В результате заболевания происходит поражение тканей печени, которое сопровождается резким увеличением количества печеночных ферментов в крови.

2. Определение фракций билирубина. Резко повышается фракция билирубина – свободного и связанного. Объясняется это неспособностью печени естественным способом выводить из организма билирубин.

Биохимический анализ крови на гепатит показывает повышенное содержание холестерина и желчных кислот и снижение уровня белка. При лекарственном гепатите показатели могут быть аналогичными.

Это наиболее специфичный и точный анализ на гепатит, выявляющий возбудителя патологии и его активность. Результаты исследований основаны на выявлении вирусных частиц и антител к ним. Каждый вирус имеет определенные маркеры, по ним диагностируется патология и составляется эффективная схема терапии.

• Ультразвуковое обследование печени. Безопасная и безболезненная методика, в ходе которой определяется изменения печени и других органов, касающиеся их размеров, структуры и функционирования. Также проводится обследование сосудов и определяется оптимальное место для пункционной биопсии, если есть необходимость в таком методе диагностики.
• Пункционная биопсия. Учитывая, что УЗИ не дает полной информации о течении заболевания и его характере, часто пациенту назначают проведение пункционной биопсии. Оценка структуры печени определяется на клеточном уровне и признана наиболее точной в диагностике всех вирусов патологии. Процедура безопасна, длится 5-10 секунд. Пациенту вводят местный наркоз, при помощи иглы берут небольшой образец ткани печени. После биологический материал обследуют специалисты.

При гепатите А не требуется терапии противовирусного характера. Лечение заключается в соблюдении полупостельного режима и диетической схемы питания. Проводится терапия, направленная на устранение признаков интоксикации.

Вирусный, острый гепатит В преимущественно заканчивается полным выздоровлением. В хронической фазе полное выздоровление невозможно, но вполне возможно контролировать состояние пациента. Нужно соблюдать предписания относительно режима дня, питания, курса терапии препаратами, которые активизируют обменные процессы в печени. Противовирусная терапия необходима при клинических показаниях. Лечение интерферонами проводится только в медицинском учреждении под наблюдением врача.

Гепатит С – по статистике, у семи пациентов из десяти патология трансформируется в хроническую фазу, в будущем развиваются патологии, опасные для жизни. Главная цель терапии интерфероном-альфа – остановить заражение здоровых клеток печени. Терапия не гарантирует выздоровления, но препятствует развитию патологий, которые угрожают жизни.

После курса терапии еще нескольких месяцев нужно контролировать показания анализа крови, чтобы отреагировать на повторное проявление воспалительных процессов.

Эффективное лечение гепатита D возможно только в медицинском учреждении, назначается комплексная терапия.

Побороть вирус гепатита Е организм пациента в состоянии самостоятельно. Спустя два месяца человек выздоравливает. Курс лечения необходим для устранения неприятных симптомов болезни.

В медицинском центре «Клиника К+31» опытные врачи проведут тщательное обследование, только после этого будет назначено адекватное результатам диагностики лечение. Пациент находится под наблюдением квалифицированного, профессионального медицинского персонала. Вместе мы одолеем болезнь.

Вирус гепатитов А и Е не вызывает осложнений и проходит через несколько недель. После этого в организме формируется иммунитет.

При заболевании гепатитом В в 95 % фиксируется полное выздоровление и появляются антитела, если патология проявилась в острой форме. В остальных случаях заболевание трансформируется в хроническую фазу, пациентам в медицинском учреждении назначается поддерживающая терапия, подобранная врачом, и 10 % больных полностью выздоравливают

Только 10 % пациентов излечиваются от гепатита С, преимущественно заболевание приобретает хроническую форму. В 25 % случаях развивается цирроз или рак печени. При гепатите D прогнозы аналогичны, но осложнения протекают тяжелее.

Гепатит G приобретает хроническую форму.

• Патологии желчных путей.
• Печеночная кома опасна смертью пациента. Такое осложнение гепатита возможно при сочетании двух форм вируса – В и D.
• Цирроз.
• Злокачественная опухоль печени.

Примечание: самые серьезные осложнения гепатита, неблагоприятный прогноз врачи дают при сочетании нескольких вирусов – В и С, В и D или В, С и D.

• Профилактика гепатита – это, прежде всего, поддержание чистоты тела и окружающей обстановки.
• Мыть овощи и фрукты, употреблять хорошо приготовленные продукты.
• Свести к минимуму контакт с кровью посторонних людей. Заразиться гепатитом можно во время маникюра в салоне красоты, ведь микрочастицы крови остаются на инструментах.
• Тщательно выбирать салоны красоты, уделять пристальное внимание обработке инструментов.
• Избегать незащищенной интимной близости – это профилактика и вирусных гепатитов, и ВИЧ инфекции.
• Придерживаться специальной схемы питания.
• Вакцинация. Для защиты новорожденных от вируса первую прививку делают в роддоме. Достаточно трех вакцинаций, чтобы сформировался иммунитет.

При вирусном гепатите в острой фазе назначается специальная схема питания – стол № 5.

Примечание: приведенная диета назначается только в острой фазе. Когда гепатит трансформируется в хроническую форму, нет необходимости строго придерживаться специальной схемы в питании – запрещенные продукты разрешено употреблять не чаще одного раза в неделю.

источник

Природа и классификация вирусных гепатитов, пути передачи возбудителей. Клиническое течение болезни Боткина. Продолжительность желтушного периода. Лечение и профилактика заболевания. Причины формирования хронического воспалительного процесса в печени.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://allbest.ru

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Тихоокеанский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра сестринского дела и социальной работы

Зав. кафедрой сестринского дела

ТЕМА: Вирусные гепатиты: этиология, патогенез, лечение

Выполнил: студент 102 группы

Специальность 31.05.01. — Лечебное дело

1. Что такое вирусный гепатит

Вирусные гепатиты человека представляют традиционно трудную глобальную проблему, все еще далекую от своего решения. Согласно расчетным данным ВОЗ в разных странах мира вирусными гепатитами инфицированы сотни миллионов человек. Это существенно превышает распространенность ВИЧ-инфекции но, вместе с тем, не привлекло к себе должного внимания. На современном этапе, как и в более ранний период, сохраняется высокий эпидемический потенциал всех известных вирусных гепатитов — А, В, С, D, E, G.

Вирусные гепатиты — группа инфекционных заболеваний человека, которые вызываются различными вирусами и имеют разнообразные механизмы передачи и разные исходы. По широте распространения, уровню заболеваемости, тяжести течения, частоте развития хронических форм и наносимому экономическому ущербу вирусные гепатиты занимают в России одно из ведущих мест в инфекционной патологии человека.

В последние годы в России регистрируют заметное снижение заболеваемости острыми вирусными гепатитами с парентеральным путем передачи. Так, заболеваемость острым гепатитом В в 1999 г. составляла 43,5 на 100 000 населения, в 2009 г. — 2,7 на 100 000 населения, а к началу 2013 г. — 1,42 на 100000 населения, что соответствует уровням заболеваемости острым гепатитом В в развитых странах. Заболеваемость острым гепатитом С составила в 2009 г. — 19,3 и 2,2 на 100 000 населения, в 2011 г. — 1,8 на 100 000 населения соответственно. Снижение заболеваемости острыми гепатитами В и С в России в последние годы связано с введением в Национальный календарь профилактических прививок обязательной вакцинации против гепатита В, а также совершенствованием комплекса мероприятий, направленных на предупреждение парентерального заражения в медицинских учреждениях и учреждениях немедицинского профиля, усилением борьбы с наркоманией, улучшением информирования населения о путях передачи возбудителя вирусов гепатитов В и С и мерах профилактики заражения этими вирусами.

Последние десятилетия ознаменовались значительным прогрессом в понимании природы вирусных гепатитов; расширились наши представления об исходах этих заболеваний, проследить которые удалось, сопоставляя особенности клинического течения инфекции с иммунологическим и вирусологическим профилем наблюдаемых больных. Именно в последние годы благодаря бурному развитию инновационных технологий были получены новые данные, которые в настоящее время широко используются в практической медицине для разработки новых диагностических концепций и новых алгоритмов лечения вирусных гепатитов.

Вопросы противовирусной терапии занимают особое место среди проблем хронических вирусных гепатитов.

Таким образом, вирусные гепатиты являются одной из сложнейших проблем здравоохранения как с общемедицинской, так и с экономической точки зрения. Успех борьбы с вирусными гепатитами во многом определяется уровнем подготовки медицинских работников в области эпидемиологии, клинической картины, диагностики и профилактики вирусных гепатитов.

1. Что такое вирусный гепатит

Гепатит — это воспаление такни печени. Гепатиты могут быть вирусными или носить невирусный характер.

Вирусный гепатит — это гепатит, вызванный вирусами гепатита A, B, C, D, TTV и др. Вирусы гепатита размножаются в клетках печени, используя гепатоциты (клетки печени) как фабрику для производства вирусов.

Вирусы, вызывающие поражение печени, относятся к разным тaкcoнoмичeским группам и имеют разные биологические свойства. Развитие электронной микроскопии, иммунохимических и генных методов исследования значительно расширило существующие диагностические возможности и позволило идентифицировать прежде неизвестные вирусы, ответственные за развитие гепатита.

В настоящее время известны девять ДНК- и РНК-содержащих вирусов, входящих в различные семейства и способных стать причиной развития гепатита: вирусы гепатитов А (ВГА), В (ВГВ), С (ВГС), D (ВГD), Е (ВГЕ), G (ВГG), TT (TTV), SEN (SENV) и NF (NFV). Термин «вирусный гепатит» имеет самостоятельное нозологическое значение — им не принято обозначать гепатиты, вызываемые вирусами желтой лихорадки, герпес-вирусами, вирусами краснухи, аденовирусами и т.д.

В основе классификации вирусных гепатитов лежат пути передачи вызывающих их возбудителей.

Так, вирусы гепатитов А и Е имеют фекально-оральный механизм передачи и ответственны за развитие гепатитов, относящихся к группе кишечных инфекций. Вирусы гепатитов В, С, D, G, TT, SEN и NF обусловливают развитие парентеральных гепатитов. В тех случаях, когда не удается выявить ни один из известных вирусов, диагностируют гепатит ни А, ни G.

Гепатиты А и Е обычно завершаются выздоровлением, крайне редко (при условии имеющегося иммунодефицита) в печени развивается хронический воспалительный процесс. Напротив, парентеральные вирусные гепатиты представляют особую опасность ввиду возможности многолетней персистенции вирусов в организме, приводящей к частому формированию прогрессирующих хронических заболеваний печени — хроническому гепатиту и циррозу.

В настоящее время доказана этиологическая связь между первичной гепатоцеллюлярной карциномой и вирусами гепатитов В, С и D, в связи с чем эти вирусы можно отнести к потенциально онкогенным.

Прогрессивно возрастает количество лиц, одновременно инфицированных несколькими вирусами, вызывающими развитие гепатита, а также вирусом иммунодефицита человека, что существенно ухудшает прогноз заболевания и затрудняет проводимую терапию.

· Гепатит А (Болезнь Боткина)

· Гепатит B (сывороточный гепатит)

· Гепатит D (дельта-инфекция, гепатит д)

1. Острый вирусный гепатит

2. Первично-хронический вирусный гепатит

3. Вторично-хронический вирусный гепатит

Острый вирусный гепатит — воспаление печени, вызванное одним из семи вирусов гепатита (A, B, C, D, E, F, G); в большинстве случаев начинается внезапно и продолжается несколько недель.

Хроническим гепатитом считается диффузное заболевание печени, протекающее без улучшения в течение 6 мес и более Среди причин формирования хронического воспалительного процесса в печени ведущая роль принадлежит вирусам гепатита В, С, реже — G, TTV. D (дельта) гепатит возникает только при наличии в организме вируса гепатита В или их одновременным заражении.

Вирусный гепатит А (ВГА) — острое вирусное заболевание человека с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется воспалением печени, циклическим доброкачественным течением, может сопровождаться желтухой. Единственный источник (резервуар) возбудителя инфекции — человек.

Распространенность. Гепатит А — одно из самых распространенных на Земле заболеваний человека. В мире ежегодно регистрируется около 1,4 млн случаев ВГА. В разных странах показатели заболеваемости существенно отличаются в зависимости, прежде всего, от социального уровня и санитарно-гигиенических условий жизни населения. Так, в развивающихся государствах Африки, Юго-Восточной Азии и Латинской Америки заболеваемость составляет 500 — 1000 на 100 000 населения, а в высокоразвитых странах Восточной Европы, США — менее 10.

Для разных географических районов характерны высокий, средний и низкий уровни распространенности инфекции вируса гепатита А.

· Высокий — в развивающихся странах с неудовлетворительными санитарными условиями и гигиеническими навыками риск приобретения инфекции на протяжении всей жизни превышает 90%. В основном болеют дети и гепатит протекает в настолько легкой форме, что даже не диагностируется. Эпидемии происходят редко, так как другие дети и взрослые,как правило, имеют иммунитет. Показатели заболеваемости в этих районах низкие, и вспышки болезни случаются редко.

· Средний — в развивающихся странах, странах с переходной экономикой и регионах с изменяющимися санитарными условиями детям удается избежать инфекции в раннем детстве. Но иногда эти улучшенные экономические и санитарные условия могут приводить к более высоким показателям заболеваемости, так как случаи инфицирования происходят в более старших возрастных группах и могут возникать крупные вспышки болезни.

· Низкий — в развитых странах с надлежащими санитарными и гигиеническими условиями показатели низкие.

Смертность от гепатита А во всех странах невелика, составляет доли процента, но увеличивается после 40 лет.

Этиология. Возбудитель — вирус гепатита А (Hepatitis A virus — HAV), его впервые идентифицировали Файнстоуни и соавт. в 1973 г. Морфологически HAV представляет собой мелкие безоболочечные сферические частицы размером 27-30 нм. Вирусный геном представлен одноцепочечной РНК, состоящей приблизительно из 7500 нуклеотидов. РНК вируса окружена наружной белковой капсулой (капсидом). Известен только один антиген вируса гепатита А, который стимулирует образование антител, — НААg. При изучении многочисленных штаммов HAV, выделенных от больных в разных регионах мира и от экспериментально зараженных обезьян, установлено наличие 7 генотипов (I-VII) и нескольких подтипов HAV.

HAV относится к числу вирусов человека, наиболее устойчивых к факторам внешней среды. Он может сохраняться при комнатной температуре в течение нескольких недель, при +4 °С — месяцами, при -20 °С — несколько лет. Выдерживает нагревание до 60 °С в течение 4-12 ч, устойчив к действию кислот и жирорастворителей. HAV способен длительно сохраняться в воде, пищевых продуктах, сточных водах, на различных объектах внешней среды. При кипячении вирус разрушается в течение 5 мин, при обработке хлорамином — через 15 мин. Вирус чувствителен к формалину, ультрафиолетовому облучению (УФО).

Патогенез. В подавляющем большинстве случаев (около 95%) HAV внедряется в организм человека через рот и далее попадает в желудок. Будучи кислотоустойчивым, вирус легко преодолевает желудочный барьер, поступает в тонкую кишку, всасывается в кровь и по системе воротной вены достигает печени, в клетках которой осуществляется его репликация. На мембране гепатоцитов есть соответствующие вирусу рецепторы, к которым HAV прикрепляется и проникает внутрь печеночной клетки; в цитоплазме гепатоцита происходит декапсидация вируса, высвобождается вирусная РНК и начинается ее транскрипция. Вирусные белки синтезируются и собираются в новые капсиды, каждый из которых содержит дочерние молекулы РНК. Часть вновь образованных вирусных частиц поступает с желчью в фекалии и выделяется из организма, другая инфицирует соседние гепатоциты.

Меры профилактики. Специфическую профилактику осуществляют инактивированными вакцинами. В России зарегистрированы несколько как отечественных, так и зарубежных вакцин. В национальный календарь профилактических прививок вакцинация против ВГA включена по эпидемическим показаниям. Прививкам подлежат: дети с трёх лет, проживающие на территориях с высоким уровнем заболеваемости ВГА; медицинские работники, воспитатели и персонал детских дошкольных учреждений; работники сферы общественного питания; рабочие, обслуживающие водопроводные и канализационные сооружения; лица, выезжающие в гиперэндемичные по ВГA регионы и страны, а также контактные в очагах ВГА. Вакцинация против ВГА показана также пациентам с хроническими заболеваниями печени. Вакцинируют и воинские коллективы, дислоцированные в полевых условиях.

Неспецефическая профилактика ВГА, как и других кишечных инфекций, включает санитарно-гигиенические мероприятия, обеспечение населения доброкачественной питьевой водой и продуктами питания. Ранняя диагностика ВГA и изоляция заболевших ещё до появления у них желтухи может предотвратить заражение окружающих. В отделениях для больных вирусными гепатитами необходима раздельная госпитализация больных ВГA и другими гепатитами во избежание внутрибольничного заражения.

Лица, контактировавшие с больными ВГА, должны находиться под наблюдением в течение 35 дней с момента последнего контакта.

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода при ВГА колеблется от 7 до 50 дней, составляя в среднем около 1 мес.

Классическим, хотя и не самым частым, считают протекающий циклически желтушный вариант ВГA, при котором вслед за инкубационным следует преджелтушный период. Начало болезни обычно острое, с повышением температуры тела до 38-39 С, симптомами интоксикации и диспепсическим синдромом. В конце преджелтушного периода, продолжительность которого чаще всего составляет от 3 до 7 дней (с колебаниями от 2 до 14 дней), моча становится тёмно-жёлтой, а кал — осветлённым Через 3-5 дней от дебюта болезни температура тела обычно нормализуется, наблюдается желтушное окрашивание склер, что означает начало желтушного периода. У 2-5% больных симптомы преджелтушного периода отсутствуют.

Обычно с появлением желтухи самочувствие больных довольно быстро начинает улучшаться, нормализуется температура тела, через несколько дней исчезают все симптомы преджелтушного периода.

Желтуха при ВГA нарастает быстро, достигая обычно максимума за 3-5 дней, в последующие 5-10 дней держится на одном уровне, а затем интенсивность её уменьшается. В среднем продолжительность желтушного периода около 2 нед.

Лечение. Больные ВГА подлежат госпитализации и лечению в инфекционных больницах или отделениях. Режим полупостельный при лёгком и среднетяжёлом ВГA. Больным разрешают вставать к столу, ходить по палате, в туалет. При тяжёлом течении ВГА необходим строгий постельный режим. Диета щадящая (по кулинарной обработке и исключению раздражающих веществ), стол № 5.

— Обильное питьё (до 2-3 л в сутки).

b. Инфузионная дезинтоксикационная терапия: внутривенно капельно 5-10% раствор глюкозы или раствор Рингера 800-1200 мл/сут;

c. Поливитаминные препараты.

· Тяжёлая и молниеносная формы (см. «Гепатит В»).

Выписку из стационара производят при хорошем самочувствии, отсутствии желтухи, уменьшении печени до нормальных размеров (или явной тенденции к таковым), улучшении биохимических показателей по сравнению с периодом разгара.

Вирусный гепатит В (ВГВ) — вирусная антропонозная инфекционная болезнь с гемоконтактным и вертикальным механизмами передачи возбудителя — вируса гепатита В (HBV). Характеризуется развитием циклически протекающего паренхиматозного гепатита с наличием или отсутствием желтухи, заканчивающегося в большинстве случаев (до 90-95%) выздоровлением, а также возможностью развития хронического гепатита В.

Распространенность. Распространенность HBV-инфекции (включая заболеваемость острыми формами и процент вирусоносителей) в различных регионах мира существенно различается. Критерием оценки распространенности считают частоту выявления HBSAg среди здорового населения. Низким уровнем распространенности принято считать частоту носительства менее 2%, средним или умеренным — 2-7%, более 8% — высоким.

Эту довольно тяжёлую и распространённую форму гепатита называют ещё сывороточным гепатитом. Такое название обусловлено тем, что заражение вирусом гепатита В может произойти через кровь, причём чрезвычайно малую дозу. Вирус гепатита В может передаваться половым путём, при инъекциях нестерильными шприцами у наркоманов, от матери-плоду. Гепатит В характеризуется поражением печени и протекает в разных вариантах: от носительства до острой печёночной недостаточности, цирроза и рака печени.

Этиология. Вирус гепатита В (HBV) относится к семейству гепаднавирусов (hepar — печень, DNA — ДНК, т.е. ДНК-содержащие вирусы, поражающие печень). Имеет сферическую форму, диаметр 40-48 нм (в среднем 42 нм). Оболочка состоит из фосфолипидного бислоя толщиной 7 нм, в который погружены частицы поверхностного антигена, состоящие из нескольких сотен молекул белка, гликопротеидов и липопротеидов. Внутри HBV находится нуклеокапсид, или ядро, имеющее форму икосаэдра диаметром 28 нм, содержащее геном HBV, концевой белок и фермент ДНК-полимеразу. Геном HBV представлен частично двухцепочечной молекулой ДНК, имеющей незамкнутую кольцевую форму и содержащей около 3200 пар нуклеотидных оснований. ДНК HBV включает четыре гена: S-ген, кодирующий поверхностный антиген оболочки — HBSAg; С-ген, кодирующий HBCAg; P-ген, кодирующий информацию о ферменте ДНК-полимеразе, обладающей функцией обратной транскриптазы; X-ген, несущий информацию о X-белке.

Патогенез. HBV попадает в кровь и затем в гепатоциты, где преимущественно происходит его репликация. Репликация возможна также в клетках костного мозга, поджелудочной железы, почек, лимфоцитах, но с меньшей интенсивностью. После адсорбции вируса на поверхности гепатоцита происходит разрушение его наружной оболочки и сore-частица (нуклеокапсид) проникает внутрь клетки, а затем в её ядро. В ядре гепатоцита синтезируется прегеномная РНК с помощью клеточной РНК-полимеразы. Прегеномная РНК переносится в цитоплазму и упаковывается вместе с белком P (HBV ДНК-полимераза) во вновь сформированные капсиды.

Профилактика. В целях профилактики ВГВ необходимо соблюдение правил обработки медицинских инструментов, соблюдение правил работы медицинскими сотрудниками (использование перчаток, масок, защитных очков), санитарно-просветительная работа среди населения (информация о риске полового заражения, риске заражения при внутривенном употреблении наркотиков), обследование беременных на наличие HB_SAg. Больных ВГВ госпитализируют в профильные отделения инфекционной больницы. При угрозе заражения (контакт с больным, с инфицированной кровью) проводят экстренную специфическую профилактику.

Специфическую профилактику осуществляют с помощью генноинженерных вакцин против ВГВ, содержащих в качестве иммуногена рекомбинантный HB_SAg. Вакцинацию проводят по схеме 0-1-6 месяцев, где 0 — выбранная дата, 1 — через один месяц после инициальной вакцинации и 6 — через 6 мес после введения первой дозы вакцины.

Ревакцинацию однократно проводят через 5-7 лет в случае снижения защитного уровня антител. Вакцинации подлежат прежде всего лица с повышенным риском заражения: новорождённые от матерей-носительниц HB_SAg или перенёсших вирусный гепатит во время беременности; медицинские работники; выпускники медицинских институтов и училищ; больные гемофилией; пациенты центров гемодиализа; члены семей больных ХГВ и носителей HB_SAg. Вакцины против ВГВ могут применяться в целях экстренной профилактики инфекции. При случайной травме предметами, загрязнёнными кровью больных или носителей HB_SAg, для экстренной профилактики ВГВ, а также для более эффективной профилактики инфицирования новорождённых вакцинацию проводят по схеме 0-1-2-12 месяцев. Медицинским работникам после контакта с кровью больного или носителя первую дозу вакцины вводят в первые сутки и не позднее 72 ч после контакта. В целях экстренной профилактики в ряде случаев сочетают с пассивной иммунизацией специфическим иммуноглобулином. Протективный эффект иммуноглобулина сохраняется 1-6 нед.

Клиническая картина. Для ВГВ характерно циклическое течение. Инкубационный период длится от 45 до 180 дней (обычно 2-4 мес). Выделяют преджелтушный, желтушный периоды и период реконвалесценции. Болезнь начинается мгновенно. Преджелтушный период длится 1-5 нед. Заболевание начинается с повышения температуры, слабости, болей в суставах, тошноты и рвоты. Иногда появляются высыпания. Еще до появления желтухи происходит увеличение печени и селезёнки, потемнение мочи и обесцвечивание кала. С появлением желтухи самочувствие больных ухудшается: нарастает слабость, аппетит снижается вплоть до анорексии, отмечают постоянную тошноту, сухость и горечь во рту, нередко головную боль и головокружение, однако нормализуется температура тела. В этот период печень обычно ещё более увеличивается. Желтуха нарастает постепенно, достигая своего максимума на 2-3-й неделе, интенсивность её может быть значительной. Моча становится тёмной, кал на высоте желтухи становится ахоличным. Продолжительность желтушного периода варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев, чаще составляет 2-6 нед.

Лечение. Больных ВГВ обязательно госпитализируют в инфекционную больницу.

— Щадящий двигательный режим

b. Дезинтоксикальная терапия: внутривенно вводят 5% раствор глюкозы, полиионные растворы до 500-1000 мл/сут.

a. Строгий постельный режим;

c. Инфузионная терапия: 5% раствор глюкозы, полиионные растворы до 2 л/сут.

d. Диурез форсируют фуросемидом (40 мг/сут).

Комплексное лечение включает также гипербарическую оксигенацию и плазмаферез. Показано введение криоплазмы до 200-600 мл/сут и/или 10-20% раствора альбумина 200-400 мл/сут.

Больным ВГВ с выраженным холестатическим компонентом назначают препараты урсодезоксихолевой кислоты (урсофальк 8-10 мг/кг массы тела в сутки), лигнин гидролизный.

гепатит вирусный желтушный печень

Вирусный гепатит C (ВГС) — антропонозная инфекционная болезнь с гемоконтактным механизмом передачи возбудителя, характеризуемая легким или субклиническим течением острого периода болезни, частым формированием хронического гепатита C, возможным развитием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Единственный источник (резервуар) возбудителя инфекции — человек, больной острым или хроническим гепатитом.

Распространенность. Распространенность ВГС в мире изучена достаточно подробно, однако на карте мира до сих пор остаются белые пятна, свидетельствующие об отсутствии достаточной информации об этом заболевании. В мире насчитывается около 200 млн человек, страдающих хроническим гепатитом С. Россия относится к странам, в которых от 2 до 3% населения инфицированы этим вирусом.

Этиология. Возбудитель — вирус гепатита C (HCV) — относится к семейству Flaviviridae, роду Hepacivirus, имеет сферическую форму, средний диаметр составляет 50 нм, содержит однонитевую линейную молекулу РНК протяженностью 9600 нуклеотидов. Нуклеокапсид окружен липидной оболочкой и включенными в нее белковыми структурами, кодированными РНК ВГС. В геноме HCV выделяют две области, одна из которых кодирует структурные белки, входящие в состав вириона (нуклеокапсид, белки оболочки), другая — неструктурные (функциональные) белки, не входящие в состав вириона, но обладающие ферментативной активностью и жизненно необходимые для репликации вируса (протеазу, хеликазу, РНК-зависимую РНК-полимеразу). Структурные белки входят в состав наружной оболочки вируса и несут на своей поверхности антигенные детерминанты вируса. Белки оболочки вируса участвуют в проникновении вируса в гепатоцит, а также в развитии иммунитета и ускользании от иммунного ответа организма на инфицирование ВГС.

ВГС относится к кровоконтактным инфекциям. Механизмы заражения: естественный (вертикальный — при передаче вируса от матери к ребенку, контактный — при использовании предметов быта и при половых контактах) и искусственный (артифициальный). Искусственный путь заражения может быть реализован посредством гемотрансфузий инфицированной крови или ее препаратов и любых парентеральных манипуляций (медицинского и немедицинского характера), сопровождающихся нарушением целостности кожного покрова и слизистых оболочек, если манипуляции проводили инструментами, контаминированными кровью, содержащей вирус гепатита С.

Патогенез. Патогенез ВГС изучен недостаточно, что обусловлено относительно недавним открытием вируса и отсутствием доступной модели экспериментального моделирования инфекции: только шимпанзе представляют хорошую модель для изучения HCV.

Каким образом HCV проникает в клетки хозяина, пока неясно, но полагают, что существенную роль в этом играют Е1 и Е2 HCV. В организме человека существуют рецепторы (SR-B1, DC-SING и L-SING, CD81, липопротеины низкой плотности и т.д.), участвующие в процессе внедрения вируса в клетку. После прикрепления вируса к клетке его оболочка сливается с клеточной мембраной и HCV проникает в гепатоцит путем эндоцитоза. В цитоплазме гепатоцита происходит «раздевание» вирионов и высвобождение вирионной плюс-РНК вируса гепатита С в цитозоль. РНК ВГС не может реплицироваться в ядре, но имеет участок, с помощью которого она связывается в цитоплазме с рибосомой, и плюс-РНК ВГС выступает как матричная РНК, с которой транслируются белки вируса. В результате трансляции на рибосомах синтезируется полипротеин, из которого после нескольких расщеплений под действием протеаз клетки и вируса образуются 10 белков HCV, которые модифицируются в зрелые белки, формируют репликативный комплекс на мембранах эндоплазматической сети, а также собираются в новые вирусные частицы и секретируются из клеток через аппарат Гольджи путем экзоцитоза.

Меры профилактики. Специфическая профилактика отсутствует, поскольку выраженная изменчивость генома HCV создаёт серьёзные трудности для создания вакцины.

Неспецифическая профилактика ВГC, как и других парентеральных гепатитов, включает совершенствование комплекса мероприятий, направленных на предупреждение парентерального заражения в медицинских учреждениях и учреждениях немедицинского профиля, усиление борьбы с наркоманией, улучшение информированности населения о путях передачи возбудителя ВГC и мерах профилактики заражения этим вирусом.

После госпитализации больного проводят заключительную дезинфекцию. Контактных обследуют лабораторно с целью выявления инфицированных лиц.

Клиническая картина. Инфицирование HCV приводит к развитию ОГС, в 50-80% случаев протекающего в безжелтушной форме без клинических проявлений, в результате чего острую фазу заболевания диагностируют редко. Инкубационный период при ОГС колеблется от 2 до 26 нед (в среднем 6-8 нед).

Клинические симптомы ОГС не имеют принципиальных отличий от таковых при других парентеральных гепатитах. Длительность преджелтушного периода составляет от нескольких дней до 2 нед; он может отсутствовать у 20% больных. В преджелтушном периоде чаще всего преобладает астеновегетативный синдром, выражающийся слабостью, быстрой утомляемостью. Часто возникают диспепсические расстройства: снижение аппетита, дискомфорт в правом подреберье, тошнота и рвота. Возможен кожный зуд. Желтушный период протекает значительно легче, чем при других парентеральных гепатитах.

Лечение. Госпитализация показана при остром вирусном гепатите и подозрении на вирусный гепатит. Режим полупостельный при лёгком и среднетяжёлом ОГC. При тяжёлом течении ОГC строгий постельный режим. При ХГC — соблюдение режима труда и отдыха, не рекомендованы работа в ночную смену и на производствах, связанных с токсическими продуктами, командировки, поднятие тяжестей и др. Диета щадящая (по кулинарной обработке и исключению раздражающих веществ), стол № 5.

В качестве этиотропного средства при лечении ОГC применяют стандартный интерферон альфа-2. Увеличить количество выздоровевших (до 80-90%) от ОГC удаётся при использовании следующих схем лечения:

· интерферон альфа-2 по 5 млн МЕ внутримышечно ежедневно в течение 4 нед, затем по 5 млн МЕ внутримышечно трижды в неделю в течение 20 нед;

· интерферон альфа-2 по 10 млн МЕ внутримышечно ежедневно до нормализации уровня трансаминаз (что происходит обычно на 3-6-й неделе от начала применения препарата).

Эффективна монотерапия пегилированным интерфероном альфа-2 в течение 24 нед.

Комплекс лечебных мероприятий при ХГC включает проведение базисной и этиотропной (противовирусной) терапии. Базисная терапия предполагает соблюдение диеты (стол № 5), курсовое применение средств, нормализующих деятельность ЖКТ, влияющих на функциональную активность гепатоцитов. Следует также ограничивать физическую нагрузку, оказывать пациентам психоэмоциональную и социальную поддержку, лечить сопутствующие заболевания. Цель проведения этиотропной терапии ХГC — подавление вирусной репликации. Это является основой замедления прогрессирования заболевания, стабилизации или регрессии патологических изменений в печени, предупреждения формирования цирроза печени и первичной гепатоцеллюлярной карциномы, а также повышения качества жизни, связанного с состоянием здоровья.

Вирусный гепатит D (ВГD, гепатит-дельта, гепатит B с дельта-агентом) — вирусный гепатит с контактным механизмом передачи возбудителя, вызываемый дефектным вирусом, репликация которого возможна только при наличии в организме HB_SAg. Заболевание характеризуется тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом.

Этиология. HDV — сферическая частица диаметром в среднем 36 нм (от 28 до 39 нм), это наименьший из известных вирусов животных. Он состоит из нуклеокапсида (18 нм), построенного приблизительно из 70 субъединиц дельта-антигена (HDAg) и РНК HDV. Внешняя оболочка образована поверхностным антигеном HBV. Наружная оболочка HDV представлена HB_SAg. Геном HDV представлен однонитевой циклической молекулой РНК негативной полярности протяжённостью около 1700 нуклеотидов. HDV устойчив к высоким температурам, на него не действуют кислоты и УФ-излучение. Вирус можно инактивировать щёлочами и протеазами. Многократное замораживание и оттаивание не влияют на его активность.

Патогенез. Попав в организм носителя HBV, дельта-вирус находит благоприятные условия для своей репликации, так как сразу окружает себя оболочкой из HB_S-антигена и затем проникает в гепатоциты благодаря наличию на их поверхности полимеризованного альбумина, имеющего сродство к HB_SAg, образующему внешнюю оболочку HDV. Внепеченочная репродукция HDV не установлена.

Меры профилактики. При HDV-инфекции профилактические мероприятия те же, что и при HBV-инфекции. Вакцинация здоровых людей против ВГВ обеспечивает защиту и от дельта-вирусной инфекции.

Особенно тщательно от возможного присоединения дельта-вирусной инфекции следует оберегать носителей HB_S-антигена и больных ХГВ. Проводят разъяснительную работу: родственники больного и сам больной ВГВ должны знать о путях заражения дельта-инфекцией и необходимости соблюдения мер безопасности.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 6 до 10 нед, характерно циклическое течение.

Преджелтушный период начинается более остро, чем при ВГВ, с ухудшения самочувствия, недомогания, слабости, утомляемости, головной боли. Одновременно отмечают диспепсические явления: снижение аппетита вплоть до анорексии, тошноту, рвоту. Чаще, чем при ВГВ, возникают мигрирующие боли в крупных суставах. Почти у половины больных появляются боли в правом подреберье, что нехарактерно для ВГВ. Другое отличие от ВГВ — лихорадка, причем у 30% больных температура тела поднимается выше 38 °С. Продолжительность преджелтушного периода короче, чем при ВГВ, и составляет в среднем около 5 дней.

Лечение. Все больные острой дельта-вирусной инфекцией подлежат госпитализации. Патогенетическую терапию проводят, как и при ВГB, с учётом тяжести клинических проявлений. Вследствие прямого цитопатического действия HDV кортикостероиды противопоказаны.

источник