Вирусный гепатит — инфекционное заболевание, поражающее печень; имеет несколько форм с различными механизмами передачи инфекции. Известны вирусные гепатиты А, В, С, D, Е. Лечение лучше проводить в условиях стационара, чтобы предупредить возможные осложнения. Профилактика вирусных гепатитов зависит от способов заражения.
Вирусный гепатит А (болезнь Боткина) — острая инфекционная болезнь из группы кишечных инфекций, отличающаяся преимущественно легким течением с формированием стойкого иммунитета.
Этиология. Возбудитель известен под названием энтеровирус-72, РНК-содержащий; характеризуется высокой устойчивостью во внешней среде, выделяется с фекалиями больных с конца инкубационного периода и в течение первой недели болезни.
Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек. Механизм передачи — фекально-оральный с реализацией водным, алиментарным и контактно-бытовым путями. Восприимчивость поголовная, эпидемические вспышки чаще всего бывают в детских коллективах, отмечаются сезонные подъемы. Не болевшие ранее могут инфицироваться в любом возрасте.
Патогенез. Входными воротами для вируса является слизистая оболочка кишок, где он накапливается в энтероцитах с дальнейшим проникновением в печень, сопровождающимся цитолизом пораженных гепатоцитов. Различная степень повреждающего действия вируса соответствует разным вариантам клинических проявлений гепатита — от выраженных до стертых форм.
Клиника. Инкубационный период колеблется от 7 до 45 дней. Трудности выявления больных со стертыми формами гепатита, представляющими наибольшую опасность распространения болезни, обусловлены недостаточной осведомленностью в вопросах эпидемиологического анамнеза и клиники выраженных форм. Последние характеризуются острым началом с синдромом гепатита и общей интоксикации. Синдром гепатита, имеющий решающее значение для диагноза, характеризуется увеличением размеров печени с ощущением тяжести в надчревной области, усиливающимся после еды, тошнотой и позывами на рвоту или рвотой, изменением цвета мочи, приобретающей сначала оранжевый, а затем коричневый оттенок, одновременно с этим светлым, глинистым калом. Синдром интоксикации проявляется острым повышением температуры тела, общей слабостью, головной и мышечной болью, понижением аппетита, нарушением сна. Повышенная температура держится 2-3 дня и почти всегда к 5-му дню снижается до нормы, общее состояние улучшается, хотя склеры, а также кожа из субиктеричных вначале становятся интенсивно-желтыми, усиливается зуд кожи, особенно к ночи. С 10-12-го дня болезни желтуха постепенно уменьшается, моча приобретает обычную окраску, прекращается тошнота, исчезает сухость во рту, появляется аппетит, прибавляются силы, улучшается сон к концу 3-й недели (редко — позже) наступает выздоровление.
Диагностика в очаге инфекции не представляет трудностей. Подтверждается обнаружением желчных пигментов в моче, билирубинемией, повышением показателей АлАТ (в меньшей степени — АсАТ) и тимоловой пробы (последние высокие с самого начала болезни, в отличие от других гепатитов). Этот набор исследований позволяет подтвердить диагноз вирусного гепатита А и при безжелтушных (стертых) формах болезни. У выздоровевших обнаруживают специфические противовирусные антитела. Рецидивов и перехода в хроническую форму не отмечается.
Лечение. При наличии условий для ухода и наблюдения за больным лечение можно проводить на дому. Необходимы соблюдение постельного режима в течение 10-15 дней, диеты № 5, прием аллохола, лиобила или холензима по 1-2 таблетки после еды до восстановления желчеотделения. В острый период болезни снижать температуру тела не следует, оптимальный ее уровень 38 °С способствует повышению иммунологической резистентности организма и быстрейшему выздоровлению. При гипертермии лучше положить пузырь со льдом на лоб, протирать туалетным уксусом кожу шеи, рук, делать холодные примочки, клизмы с 2 % раствором натрия гидрокарбоната комнатной температуры. При восстановлении желчеотделения назначают сбор желчегонный (1 ст. ложка на стакан кипятка, настоять 15 мин) по 50 мл за полчаса до еды 3 раза в день или другие средства по выбору: берберина сульфат или фламин по 1 таблетке 3 раза в день перед едой, настой из кукурузных рыльцев, мяты, бессмертника или минеральные воды щелочного типа через 1 ч после еды в подогретом до 38 °С виде без газа (славяновская, смирновская, поляна квасова, боржоми, моршинская, одесская, феодосийская и др.).
Профилактика. Кроме изоляции заболевших до выздоровления, камерной дезинфекции их вещей и дезинфекции в очаге хлорсодержащими препаратами, устанавливается наблюдение за контактировавшими с больными лицами в течение 35 дней с проведением соответствующего лабораторного обследования. Детям до 14 лет и беременным, контактировавшими с больными, вводят донорский иммуноглобулин внутримышечно в дозе 0,5-1,5 мл (в зависимости от возраста) однократно не позже 7-10-го дня после возможного инфицирования.
Вирусный гепатит В — инфекционная болезнь с преимущественным поражением печени, протекающая в острой, затяжной, хронической формах.
Этиология. Возбудитель известен под названием частицы Дейна, обнаруживаемой в сыворотке крови и в печени инфицированных людей. Обладает тремя вирусспецифическими антигенами — поверхностным (австралийским), антигеном инфекционности и сердцевинным. Высокоустойчив!
Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек в инкубационный период и при всех формах заболеваний с наличием поверхностного антигена в крови и различных биологических жидкостях. Способ передачи — контактный, реализующийся половым путем и чрескожным проникновением возбудителя, или через слизистые оболочки посредством загрязненного вирусами инструментария, рук, предметов обихода (при микротравмах).
Патогенез. Существенное значение имеет фиксация возбудителя, проникшего парентерально в кровяное русло, на мембранах гепатоцитов, подвергшихся цитотоксическому воздействию сенсибилизированных вирусом лимфоцитов. Тяжесть и последствия вирусного гепатита В определяются аутоиммунными реакциями, обусловленными антителами к антигенам мембранных структур гепатоцитов, направленными на элиминацию пораженных клеток и фиксированного там возбудителя. Обнаружение циркулирующих иммунных комплексов спустя 3-4 мес после начала болезни является маркером риска хронизации гепатита В. Прогностически благоприятно исчезновение поверхностного антигена и появление антител к нему (признак прекращения репликации вируса).
Клиника. Инкубационный период колеблется от 45 дней до 6 мес. Начало болезни обычно постепенное с выступающими на первый план синдромами острого гепатита и общей интоксикации без повышения температуры тела. Этот начальный период, продолжающийся около 2-3 нед, при отсутствии признаков желтухи наиболее опасен в плане распространения болезни, поскольку больные обращаются за медицинской помощью, обследуются и получают лечение соответственно предполагаемому диагнозу. Все симптомы отражают внешние, морфологические и функциональные нарушения печени, участвующей во всех обменных процессах и выполняющей основную дезинтоксикационную функцию. Синдром гепатита включает: увеличение печени (часто и селезенки), чувствительной при пальпации, ощущение постоянной тяжести в надчревной области, усиливающееся после еды и при перемене положения тела, тошнота, отвращение к запаху пищи, изменение цвета мочи, часто зуд кожи, субиктеричность склер. Синдром интоксикации: быстрая утомляемость, общая слабость, понижение аппетита, сухость во рту, ощущение тяжести в голове, нарушение сна. Нередко отмечаемая боль в суставах при игнорировании анамнеза болезни, эпидемиологического анамнеза, осмотра и доступных лабораторных исследований принимается за ревматический артрит. Исследования мочи на наличие желчных пигментов, обнаружение билирубинемии (за счет и связанного и свободного), повышенного содержания аминотрансфераз в динамике при нормальных показателях тимоловой пробы и незначительных изменениях со стороны белой крови (лейкопения) и нормальной или замедленной СОЭ достаточны для предварительного диагноза вирусного гепатита В. Эта симптоматика характерна не только для дожелтушного периода, но и для безжелтушных форм вирусного гепатита В, превышающих по численности желтушные формы в 10 раз.
В желтушный период все перечисленные выше симптомы становятся более выраженными, кал обесцвечивается. Признаки нарастающей недостаточности печени: бессонница, анорексия, рвота, нарушение гемокоагуляции, олигурия, микрогематурия, понижение концентрационной способности почек. Нередко параллельно нарушается функция поджелудочной железы с соответствующей клинической симптоматикой и ферментными сдвигами. Выздоровление идет медленно, восстановительный период затягивается до 3 мес и более, что обусловлено различными сопутствующими заболеваниями, хроническими экзогенными интоксикациями, приемом иммунодепрессантов, бактериальными поражениями желчного пузыря и желчевыводящих путей. Кажущееся затяжное течение гепатита В может быть обусловлено последовательным заражением гепатитом А, характеризующимся присущей ему симптоматикой и приобретающим нередко тяжелое течение. Может быть и наоборот: последовательное заболевание вирусным гепатитом В на фоне гепатита А; в таких случаях необходимо проведение целенаправленных серологических исследований.
В отдельных ситуациях возможен переход вирусного гепатита В с затяжным течением в хронический персистирующий гепатит (ХПГ) и далее в хронический активный гепатит (ХАГ). В большинстве случаев трансформация ХПГ в ХАГ обусловлена суперинфекцией дельта-частицами с возможными далее двумя вариантами исхода в цирроз печени — медленным его формированием (до 10 лет) и быстрым (в течение 1-1,5 года).
Диагностика основана на данных эпидемиологического анамнеза, результатах клинического и биохимических исследований в динамике. Подтверждается обнаружением маркеров вируса — его антигенов HBs, HBe, HBc и антител к ним – антител к ним анти-HBs, анти-НВе, анти-HBs, анти-HBc. Наиболее чувствительны методы радиоиммунного и иммуноферментного анализов (РИА, ИФА). Наиболее информативно обнаружение в сыворотке крови больных в острый период болезни анти-НВс класса lgM и в более поздние сроки — класса lgM, иногда определяющихся спустя много месяцев. Обнаружение же HBsAg может служить маркером наличия возбудителя в организме в инкубационный период, при остром, затяжном и хроническом течении вирусного гепатита В, включая латентные формы, ХПГ, ХАГ, исходы в цирроз. Наличие анти-НВs при отсутствии HBsAg — маркер выздоровления.
Вирусный гепатит D (дельта-инфекция). Возбудителем является дефектный РНК-содержащий вирус, репликация которого в гепатоцитах возможна лишь с помощью наружной оболочки вируса гепатита В — HBsAg.
Таким образом, это сочетанная своеобразно микст-инфекция. Источником ее являются больные как острыми, так и хроническими формами заболеваний, среди которых особую опасность представляют наркоманы. Заражение происходит через кровь, как и при вирусном гепатите В. В зависимости от сроков инфицирования болезнь может протекать по-разному. При одновременном заражении двумя вирусами возникает сочетанная острая болезнь, так называемая каинфекция. При последовательном заражении ранее заболевших – носителей HBsAg — возникает суперинфекция. И в том, и в другом случае дельта-инфекция оказывает отягощающее влияние на течение болезни.
Коинфекция по клиническому течению во многом сходна с острым течением вирусного гепатита В, однако отличается от него более коротким инкубационным периодом. У многих дожелтушный период протекает с повышением температуры тела, затягивающейся и в желтушный. Характерны боль в правом подреберье, выраженный астенический синдром, тошнота, часто двухволновое течение со значительным повышением билирубина в крови, высокими показателями аминотрансфераз, особенно АсАТ, гипоальбуминемией с гамма-глобулинемией, у части больных — с высокими показателями тимоловой пробы. Тяжелое течение болезни может приобрести и угрожающий жизни оборот с быстрым нарастанием печеночной недостаточности. В большинстве же случаев постепенно наступает выздоровление с положительной динамикой клинико-биохимических показателей и антителообразованием к дельта-антигену.
Суперинфекция дельта-вирусом сопровождается превращением латентных форм вирусной В-инфекции (носительство HBsAg) в клинически выраженные, обострением хронических форм гепатитов в ХАГ. Также проявляется волнообразным течением с клиническими и биохимическими показателями обострений, сопровождающихся ознобом, высокой температурой тела (часто подозревается грипп) и последовательным формированием отечно-асцитического синдрома с исходом в цирроз печени. Биохимические сдвиги — как при коинфекции.
Диагностика основана на данных эпидемиологического анамнеза, показателей клинических и биохимических исследований. Подтверждается обнаружением методом ИФА анти-дельта lgМ и lgG. Высокие титры антидельта, свидетельствующие об усилении аутоиммунных процессов, обнаруживают при быстро нарастающей функциональной недостаточности печени у больных с гепатоспленомегалией, геморрагическим синдромом, резко выраженными нарушениями белково-синтетической функции.
Вирусный гепатит С — острая инфекционная болезнь, напоминающая по течению легкие формы вирусного гепатита В, часто заканчивающаяся хроническим гепатитом.
Возбудитель — РНК-содержащий вирус из группы флавивирусов. Источник инфекции — больные хроническими формами гепатита С. Передается через кровь, в основном при гемотрансфузиях (пост-трансфузионный гепатит), известны спорадические случаи, возможны и групповые вспышки среди первых двух категорий больных. Инкубационный период длится до 60 дней. Несмотря на легкость течения, при всех формах вирусного гепатита С (латентные, скрытые, легкие) объективно обнаруживают увеличение печени.
Специфические антитела к вирусу гепатита С появляются поздно (на 6-8-й неделе), но сохраняются долго. Прогноз при исходе в хронический гепатит такой же, как и при гепатите В,- ХПН с возможным переходом в ХАГ и далее — в цирроз. Основой диагностической тест-системы, широко используемой для диагностики гепатита С и отбора доноров, является один из синтезированных в США антигенов.
Вирусный гепатит Е вызывается РНК-содержащим вирусом, сходным с ротавирусами. Разработаны методы его клонирования, создана тест-система для подтверждения диагноза. Источником инфекции являются больные вирусным гепатитом Е с конца инкубационного и в течение острого периода болезни. Основной путь распространения — водный, эпидемические вспышки описаны в странах с жарким климатом. По течению напоминает вирусный гепатит А с преимущественно легким течением и выздоровлением. Отличительной особенностью вирусного гепатита Е является его течение у беременных: частое самопроизвольное прерывание беременности и быстро нарастающие признаки острой недостаточности печени с летальностью до 25 % и выше.
Лечение больных вирусными гепатитами В, D, Е, С (у беременных). Необходимо с появления первых признаков заболевания вьполнять основные рекомендации, изложенные в разделе «Лечение» больных вирусным гепатитом А, и обязательно госпитализировать больных в специализированное отделение.
В условиях стационара под постоянным наблюдением специалистов можно сократить длительность заболевания, облегчить его тяжесть и предупредить развитие осложнений.
Профилактика вирусных гепатитов В, D, С зависит от способов их передачи, необходимо исключить вливания крови и ее препаратов от непроверенных доноров и все манипуляции с использованием инструментов, не подвергшихся строгой обработке и автоклавированию согласно существующим инструкциям. Лучше всего применять инструменты и вспомогательные средства разового пользования. Особого внимания заслуживает профилактика гепатитов среди медицинских работников, являющихся для них, по существу, профессиональной болезнью. По сравнению с другими профессиями высока заболеваемость среди врачей и средних медработников стационаров и поликлиник хирургического профиля, работников станций и отделений переливания крови, персонала лабораторий, связанного с забором и исследованиями крови. Специальной проверкой установлено, что, например, у врачей-стоматологов после рабочего дня очень часто обнаруживают микротравмы и следы крови на руках. Работа в перчатках позволяет предупредить возможное инфицирование. Необходима целенаправленная пропаганда мер профилактики.
источник
Гепатит А — острое, циклически протекающее заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом; характеризуется кратковременными симптомами интоксикации, быстро проходящими нарушениями печёночных функций с доброкачественным течением.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Гепатит А — распространённое инфекционное заболевание в детском возрасте. Заболеваемость бывает спорадической или в виде эпидемических вспышек.
Гепатит А — типичная антропонозная инфекция, Источником инфекции может быть только человек с явными или стёртыми формами болезни, а также вирусоно-ситель — здоровый или реконвалесцент.
Вирус появляется в испражнениях задолго до первых клинических симптомов, но его наибольшая концентрация бывает в преджелтушном периоде. В первые дни желтушного периода вирус удаётся обнаружить в крови и испражнениях не более чем у 10-15% больных, а спустя 4-5 сут от появления желтухи — лишь в единичных случаях.
Гепатит А — типичная кишечная инфекция. Вирус передаётся преимущественно контактно-бытовым путём, посредством загрязнённых фекалиями рук, а также с пищевыми продуктами и питьевой водой. Передача вируса от матери плоду трансплаце нтарно маловероятна.
Восприимчивость к вирусу чрезвычайно высока. Антитела к вирусу гепатита А обнаруживаются у 70-80% и даже у 100% взрослых.
Заболеваемость гепатитом А имеет сезонные подъёмы и периодичность. Наибольшую заболеваемость регистрируют в осенне-зимний период (сентябрь-январь), наименьшую — летом (июль-август). Эпидемические вспышки заболеваний обычно отмечают в детских учреждениях.
После перенесённого гепатита А формируется стойкий пожизненный иммунитет. ПРОФИЛАКТИКА
В очаге гепатита А для выявления атипичных форм рекомендуется проводить лабораторное исследование: определять в сыворотке крови (кровь берут из пальца) активность аланиновой трансаминазы (АЛТ) и анти-HAV IgM, Исследования необходимо повторять через 10-15 дней до окончания вспышки. С их помощью удается выявить практически всех инфицированных и быстро локализовать очаг инфекции.
Для пресечения путей передачи инфекции решающее значение имеет строгий контроль общественного питания, качества питьевой воды, соблюдения общественной и личной гигиены.
При выявлении больного гепатитом А в очаге инфекции проводят текущую и заключительную дезинфекцию.
Решающее значение имеет вакцинопрофилактика.
В России зарегистрированы и разрешены к применению следующие вакцины:
♦ вакцина против гепатита А очищенная концентрированная адсорбированная инактивированная жидкая ГЕП-А-ин-ВАК*, Россия;
♦ твинрикс* — вакцина против гепатитов А и В фирмы «ГлаксоСмитКпяйн», Англия.
Вакцинацию против гепатита А рекомендуют начинать с 12-месячного возраста. Вакцину вводят внутримышечно двукратно по схеме: 0 и 6 мес или 0 и 12 мес. Вакцину против гепатита А можно вводить одновременно с вакциной против гепатита В при совпадении сроков. Защитный уровень иммунитета формируется у 95% вакцинированных.
Реакции на введение вакцины против гепатита А относительно редки. У некоторых детей возможны болевые ощущения, гиперемия и отёк в месте введения, редко возникают общие реакции: повышение температуры тела, озноб, аллергическая сыпь. У гиперсенсибилизированных детей теоретически возможны анафилактические реакции, которые легко устранить общепринятыми десенсибилизирующими препаратами,
Гепатит А классифицируют по типу, тяжести и течению.
К типичным относят все случаи с появлением желтушного прокрашивания кожных покровов и видимых слизистых оболочек. По тяжести различают лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую формы. Атипичный случай (беэжелтушный, стёртый, субклинический гепатит) по тяжести не делят, поскольку его всегда расценивают как лёгкий гепатит.
Тяжесть клинической формы болезни оценивают в начальном периоде, но не раньше максимума клинических симптомов вирусного гепатита; при этом учитывают и проявления начального (дожелтушного) периода.
При оценке тяжести принимают во внимание выраженность общей интоксикации, желтухи, а также результаты биохимических исследований.
Вирус гепатита A (HAV) — сферическая РНК-содержащая частица диаметром 27-30 км. По физико-химическим свойствам относится к энтеровирусам с порядковым номером 72, локализуется в цитоплазме гепатоцитов.
При гепатите А допускают прямое цитопатическое действие вируса на паренхиму печени. С учётом этого положения патогенез заболевания можно представить в следующем виде. Вирус со слюной, пищевыми массами или водой проникает в желудок, а затем в тонкую кишку, где, по-видимому, всасывается в портальный кровоток и через родственный рецептор проникает в гепатоциты, где взаимодействует с биологическими макромолекулами, принимающими участие в процессах детоксикации. Следствием такого взаимодействия становится высвобождение свободных радикалов, выступающих инициаторами процессов перекисного окисления липидов клеточных мембран. Усиление процессов перок-сидации приводит к изменению структурной организации липидных компонентов мембран за счёт образования гидроперекисных групп, что обусловливает появление «дыр» в гидрофобном барьере биологических мембран и, следовательно, повышает их проницаемость. Возникает центральное звено патогенеза гепатита А — синдром цитолиза. Происходит движение биологически активных веществ по градиенту концентрации. В сыворотке крови повышается активность печёночно-клеточных ферментов с цитоплазматической, митохондриальной, лизосомальной и другой локализацией, что косвенно указывает на снижение их содержания во внутриклеточных структурах, а следовательно, на пониженный биоэнергетический режим химических превращений. Нарушаются все виды обмена (белковый, жировой, углеводный, пигментный и др.), вследствие чего возникает дефицит богатых энергией соединений и биоэнергетический потенциал гепатоцитов падает. Нарушается способность синтезировать альбумин, факторы свёртывания крови, различные витамины, ухудшается использование глюкозы, аминокислот для синтеза белка, сложных белковых комплексов, биологически активных соединений; замедляются процессы переаминирования и дезаминирования аминокислот, возникают затруднения в экскреции конъюги-рованного билирубина, эстерификации холестерина и глюкуронизации многих других соединений, что свидетельствует о резком нарушении детоксицирующей функции печени.
При типичном течении болезни отчётливо выражена цикличность с последовательной сменой пяти периодов: инкубационного, начального, или продромального (преджелтущного), разгара (желтушного), постжелтушного и периода рек онв ал ее це нци и.
Инкубационный период длится от 10 до 45 дней, обычно 15-30 дней. В этом периоде клинических проявлений болезни не бывает, но в крови уже можно обнаружить вирусный антиген и высокую активность печё’ночно-клеточных ферментов (АЛТ, аспарагиновая траксаминаза [ACT] и др.).
Начальный (продромальный) период. Заболевание у большинства детей начинается остро, с подъёма температуры тела до 38-39 «С и появления симптомов интоксикации: недомогания, слабости, головной боли, снижения аппетита, тошноты и рвоты. Возникают боли в правом подреберье, в эпигастрии иля без определённой локализации.
Дети становятся капризными, раздражительными, теряют интерес к играм, учебе, у них нарушается сон. Часто возникают скоропреходящие диспепсические расстройства: метеоризм, запор, реже — понос.
Через 1-2, реже через 3 дня от начала болезни температура тела нормализуется и симптомы интоксикации несколько ослабевают, но сохраняются общая слабость, анорексия, тошнота.
Наиболее важный объективный симптом в этом периоде болезни — увеличение печени, её чувствительность и болезненность при пальпации.
В единичных случаях пальпируется селезёнка. К концу преджелтушного периода наблюдают частичное обесцвечивание кала (цвет глины).
У некоторых детей клинические проявления начального периода бывают слабо выраженными или вообще отсутствуют, заболевание начинается сразу с изменения окраски мочи и кала. Такое начало гепатита обычно бывает при лёгких и легчайших формах болезни.
Продолжительность продромального (преджелтушного) периода при гепатите А — 3-8 дней, в среднем 6±2 дня, редко он удлиняется до 9-12 дней или укорачивается до 1-2 дней.
Период разгара (желтушный период). Переход в третий период обычно совершается при наступившем отчётливом улучшении общего состояния и уменьшении жалоб. С появлением желтухи общее состояние у половины больных можно расценивать как удовлетворительное, у другой половины — как среднетяжёлое еще в течение 2-3 дней желтушного периода. В начале появляется желтушность склер, а затем — кожи лица, туловища, твёрдого и мягкого нёба, позднее — конечностей. Желтуха нарастает быстро, в течение 1-2 дней, часто больной желтеет как бы «за одну ночь».
По интенсивности желтуха при гепатите А бывает лёгкой, умеренно выраженной или интенсивной и держится в течение 7-14-й дней, обычно 9-13 дней, дольше всего сохраняется в складках кожи, ушных раковинах и особенно на склерах в виде краевой иктеричности склер.
На высоте желтухи размеры печени максимально увеличены. Край печени уплотняется, закруглен, болезнен при пальпации. Нередко пальпируется край селезёнки.
Изменения со стороны других органов при гепатите А бывают слабо выраженными. Можно лишь отметить умеренную брадикардию, некоторое снижение АД, ослабление тонов сердца, нечистоту первого тона или лёгкий систолический шум у верхушки, небольшой акцент второго тона на лёгочной артерии, бывают кратковременные экстрасистолии.
После достижения максимального уровня (обычно на 7-10-й день от начала заболевания) желтуха начинает ослабевать.
Это сопровождается полным исчезновением симптомов интоксикации, улучшением аппетита, значительным увеличением диуреза (полиурия). в моче исчезают желчные пигменты и появляются уробилиновые тела, кал окрашивается. При циклическом течении болезни период спада клинических проявлений происходит в течение 7-10 дней.
Постжелтушный период характеризуется относительно медленным уменьшением размеров печени. Дети чувствуют себя вполне здоровыми, но у них, кроме увеличения размеров печени, а в редких случаях и селезёнки, остаются патологически изменёнными функциональные печёночные пробы.
Восстановительный период, или период реконвалеспенцни у большинства детей сопровождается нормализацией размеров печени, восстановлением её функций и вполне удовлетворительным состоянием. В некоторых случаях дети жалуются на быстрое утомление при физической нагрузке, боли в животе; иногда остаются небольшое увеличение печени, явления диспротеинемии, эпизодическое или постоянное незначительное повышение активности печёночно-клеточных ферментов. Эти симптомы наблюдают изолированно или в различных сочетаниях. Период реконвалесценции занимает около 2-3 мес.
Клинические признаки можно считать опорными, эпидемиологические — наводящими, результаты лабораторных методов имеют решающее значение на всех этапах болезни. Лабораторные показатели подразделяют на специфические и неспецифические.
• Специфические основаны на выявлении в крови РНК вируса гепатита A (HAV) в ПЦР и антител специфических анти-HAV IgM в ИФА. Определение антител класса IgG имеет диагностическое значение лишь при нарастании титра в динамике заболевания. Кроме того, исследование на анти-HAV IgG может иметь значение для оценки иммуноструктуры населения, т.е. для широких эпидемиологических обобщений.
• Неспецифические методы имеют решающее значение для установления факта поражения печени, оценки тяжести, течения и прогноза. Среди многочисленных лабораторных биохимических тестов наибольшее значение имеет определение активности печёночно-клеточных ферментов (АЛТ, ACT и др.). показателей пигментного обмена и белоксинтезирующей функции печени.
Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.
источник
Вирусные гепатиты В, С и Д: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лабораторное подтверждение диагноза, осложнения, исходы, профилактика, лечение
Возбудители - соответственно вирусы гепатитов А, В, С, D. Эпидемиология. Источник инфекции при ВГА - больной в преджелтушном периоде и первые 3-7 дней желтухи, при ВГВ, BГD, ВГС - больные во все периоды болезни и вирусоносители. Механизм передачи возбудителя при ВГА - фекально-оральный (реализуется пищевым, контактным и водным путями), при ВГВ, BFD, ВГС -парентеральный, половой, возможен (при ВГВ) вертикальный путь передачи.
Клиника. Инкубационный период при ВГА от 2х недель до 2х месяцев, при ВГВ от 2х до 6ти месяцев, при ВГС 6-12 недель; ВГБ всегда протекает либо в условиях одновременного инфицирования с ВГВ (коинфекция), либо в условиях последовательного инфицирования с ВГВ (суперинфекция). Продромальный (преджелтушный) период при данных заболеваниях может принимать следующие варианты течения: гриппоподобный, диспепсический - остро начинаются, продолжаются в течение 4-6 дней и характерны для ВГА; астеновегетативный, артралгический, смешанный - типичны для ВГВ. Синдром интоксикации - слабость, анорексия, тошнота, рвота, адинамия, нарушение ритма сна (сонливость днем, бессонница ночью), брадикардия, температура не повышается, при тяжелом течении - присоединение симптомов энцефалопатии. Синдром желтухи - иктеричность склер и кожи, потемнение мочи, ахолия стула, кожный зуд.
Гепатомегалия сопровождается у значительной части больных спленомегалией.
Геморрагический синдром развивается при тяжелом течении ВГ и характеризуется наличием носовых, маточных кровотечений, кровоточивостью десен, геморрагиями на коже. Особенностями клинического течения ВГС являются частое отсутствие желтушного синдрома, скудная симптоматика. Хронизация процесса происходит в 50% случаев при ВГВ и в 80-85% - при ВГС, в последующем возможно формирование цирроза печени, гепатокарциномы. Особенностями тяжелого течения ВГВ с возможным развитием печеночной комы являются: выраженные симптомы интоксикации (тошнота, рвота), симптомы энцефалопатии, тахикардия, геморрагический синдром (органные кровотечения), появление болей в животе, уменьшение размеров печени, печеночный запах изо рта.
Осложнения: острая и подострая дистрофия печени (печеночная энцефалопатия); функциональные и воспалительные заболевания желчных путей. Дифференциальная диагностика проводится с надпеченочными видами желтух (чаще гемолитического характера), циррозами печени, подпеченочными желтухами (механические препятствия оттоку желчи при опухолях, желчных камнях и др.). Появление желтухи возможно также при иерсиниозах, лептоспирозе, инфекционном мононуклеозе. Лабораторная диагностика.
А) Биохимическая: 1.Синдром холестаза - повышение содержания билирубина (преимущественно за счет прямой фракции), холестерина, щелочной фосфатазы, гаммаглутаматгранспептидазы. 2. Синдром цитолиза - повышение уровней аланиновой и аспарагиновой трансаминаз (АлАт и АсАт).
З.Мезенхимально-воспалительный синдром - снижение количества альбумина, повышение бета-2- и гамма-глобулинов; повышение тимоловой и снижение сулемовой проб. Б) Серологическая: основана на выявлении специфических антигенов вирусов и антител к ним: 1.При ВГА определяются антитела к вирусу класса М (anti-HAV IgM). 2.При ВГВ определяются HBsAg (появляется в середине инкубационного периода и сохраняется в среднем в течение месяца от начала желтухи), HBeAg (появляется в середине инкубационного периода, а с появлением желтухи значительно снижается), антитела к HBeAg (появляются с 1 - 2-й недели желтухи), антитела к НВсог IgM (на протяжении всей острой фазы), антитела к НВсог IgG (появляются в подострой фазе и сохраняются на протяжении многих лет). З.При ВГС определяются антитела к антигену вируса гепатита С (anti-HCV IgM и IgG). 4.При BГD выявляются anti-HDV IgM и IgG, которые сопутствуют наличию маркеров ВГВ. Для суждения о полноте элиминации возбудителя из организма в последние годы стало широко применяться исследование в сыворотке крови больных ДНК ВГВ и РНК ВГС методом полимеразной цепной реакции (ТЩР).
Лечение. Этиотропная терапия при острых вирусных гепатитах не применяется, однако имеются сведения о целесообразности использования при прогредиентном течении парентеральных вирусных гепатитов с превентивной целью препаратов интерферона 2 "альфа" (роферон А, интрон А, велферон и др.). Патогенетическая терапия включает назначение дезинтоксикационных средств (гемодез, неогемодез, реомакродекс, 5% раствор глюкозы и др.). Показаны антиоксидантные препараты (рибоксин, аскорбиновая кислота), витамины группы В, энтеросорбенты, по показаниям - дезагреганты (гепарин). В периоде реконвалесценции индивидуально решается вопрос о целесообразности назначения холекинетических средств (магния сульфат, фламин, берберин и др.), холеретических (аллохол, холензим и др.), гепатопротекторов (эссенциале, легалон и др.). При тяжелом течении вирусных гепатитов назначаются кортикостероиды, гемосорбция, плазмаферез.
источник
Вирусный гепатит В. Этиология, патогенез, эпидемиологические особенности и клиника. Маркерная диагностика, принципы лечения и профилактики
Вирусный гепатит В (ВГВ) – антропонозная вирусная инфекционная болезнь, передающаяся преимущественно парентеральным и половым путями, характеризующаяся развитием циклически протекающего паренхиматозного гепатита.
Этиология: вирус гепатита В (ВГВ, HBV) — ДНК-овый гепаднавирус; содержит ряд АГ: поверхностный АГ на наружной липопротеиновой оболочке (HBsAg, «австралийский» АГ), сердцевинный АГ (HBcAg, коровский АГ) и АГ инфекциозности (HBeAg) на наружной части ядра; каждый из АГ вызывает гуморальный иммунный ответ, проявляющийся выработкой соответствующих АТ (анти-HBs, анти-НВс, анти-НВе).
Эпидемиология: единственный источник – человек (больные всеми формами острого и хронического ГВ и носители), основные пути передачи: парентеральный (при гемотрансфузии, гемодиализе, в/в наркомании), половой (при половых контактах с инфицированным человеком), контактно-бытовой (через предметы, загрязненные кровью – бритвы, ножницы, зубные щетки), вертикальный (от матери к ребенку через плаценту) и интранатальный (при прохождении ребенка через родовые пути инфицированной матери)
Патогенез: попадание вируса в кровь —> инфицирование гепатоцитов —> репликация ВГВ в гепатоцитах с развитием острого или хронического ВГВ или интеграция вируса в геном клетки с развитием вирусоносительства —> сборка в цитоплазме гепатоцита вирусной частицы после репликации ВГВ —> презентация АГ или полного вируса на поверхности мембраны гепатоцитов —> распознавание ВГВ NK-клетками, Т-киллерами и др. —> атака клетками иммунной системы инфицированных гепатоцитов —> цитолиз —> высвобождение АГ ВГВ (HBc, HBe, HBs) —> образование против АГ ВГВ АТ (анти-НВс, анти-НВе, анти-HBs) —> взаимодействие АГ и АТ с образованием иммунных комплексов, их циркуляцией в крови и отложением на мембранах неинфицированных гепатоцитов и др. клеток —> иммуноопосредованный цитолиз гепатоцитов, развитие аутоиммунных поражений (кожных высыпаний, артралгий, гломерулонефрита и др.); при адекватной ИС развивается острый ВГВ с циклическим течением процесса, заканчивающегося выздоровлением, при слабой реакции ИС болезнь протекает легко, но полной элиминации вируса не происходит и создаются условия для хронизации процесса, при гиперергической реакции ИС поражаются не только инфицированные клетки, но и клетки с фиксированными на них ИК, что может обусловить обширный некроз печени и фульминантную печеночную недостаточность.
1. инкубационный период в среднем 60-120 дней (от 42 до 180 дней)
2. преджелтушный период (7-14 дней):
— умеренные симптомы интоксикации (общее недомогание, слабость, разбитость, утомляемость, головная боль к вечеру, нарушение сна) без значительного повышения температуры тела
— умеренно выраженные диспепсические явления (ухудшение аппетита, горечь во рту, снижение вкусовых ощущений, тошнота, иногда рвота, тяжесть и тупые боли в эпигастральной области и правом подреберье)
— у четверти больных – артралгии в крупных суставах (чаще ночью), уртикарные высыпания и зуд кожи
3. желтушный период (3-4 нед):
— нарастание явлений интоксикации
— нарастание диспепсических явлений (обложенность и отечность языка, горечь во рту, тошнота, реже рвота, снижение аппетита вплоть до анорексии, болезненность в правом подреберье более выраженная и продолжительная, иногда вплоть до резких болей)
— постепенное нарастание желтухи с максимумом на 2-3-й неделе; желтуха интенсивная, на высоте сопровождается ахоличным калом, темной мочой
— печень всегда увеличена, консистенция несколько уплотнена, при пальпации гладкая; у трети больных отмечается увеличение селезенки
— могут быть проявления геморрагического синдрома (петехиальная сыпь на коже, носовые кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций, «дегтеобразный» стул, рвота с примесью крови)
— в ОАК лейкопения с лимфо- и моноцитозом, сниженное до 2-4 мм/ч СОЭ
— в БАК стойкая и выраженная гипербилирубинемия (особенно на 2-3-й неделе желтушного периода), повышение активности АлАТ и АсАТ, снижение ПТИ
— при серологическом исследовании крови обнаруживаются HBsAg, анти-НВс IgM
— при тяжелом течении постепенно нарастают признаки печеночной недостаточности
4. период реконвалесценции (от 3-4 нед до 6 мес) – сопровождается появлением аппетита, уменьшением желтухи, окрашиванием кала и посветлением мочи, могут сохраняться астенизация, гепатомегалия, гипербилирубинемия, гиперферментемия (при легкой форме аминотрансферазы нормализуются к 30-35 дню, при среднетяжелой – к 40-50 дню, при тяжелой – к 60-65 дню)
1) данные эпидемиологического анамнеза (гемотрансфузии, хирургические вмешательства и др.) и особенности клинической картины (постепенное начало, длительный преджелтушный период, аллергические высыпания на коже, отсутствие улучшения самочувствия или его ухудшение с появлением желтухи, длительный желтушный период с медленным исчезновением симптомов заболевания в периоде реконвалесценции)
2) серологические реакции: наиболее ранний маркер ВГВ, появляющийся в крови в инкубационном периоде, HBsAg, также рано обнаруживают ДНК HBV (указывает на вирусемию), HBeAg, анти-НВс IgM; при благоприятном течении быстро исчезает вначале HBeAg с появлением анти-НВе, затем HBsAg с появлением анти-HBs, вместо ранних анти-НВс IgM появляются поздние анти-НВс IgG (могут циркулировать в крови годами, часто являясь единственным маркером перенесенного ГВ, т.к. antiHBs при остром ВГВ не развиваются у 15% реконвалесцентов, а в течение 6 лет после заболевания могут исчезать у 20% переболевших).
Длительная циркуляция (более 3 мес) HBeAg, ДНК HBV, а также анти-НВс IgM и HBsAg в стабильно высоком титре свидетельствуют о затяжном течении инфекционного процесса и высокой вероятности хронизации; о развитии хронического ВГВ следует также думать при выявлении HBsAg в стабильном титре на протяжении 6 мес. и более от начала заболевания даже при отсутствии маркеров активной вирусной репликации (HBeAg, ДНК HBV, анти-НВс IgM), клинической симптоматики и при нормальных биохимических показателях, в этом случае для уточнения диагноза показана пункционная биопсия печени
При адекватном ответе на вакцинацию против ВГВ в крови обнаруживают анти-HBs на уровне 10 mIU/мл и выше в сочетании с отсутствием анти-НВс.
Анти-НВс IgG могут циркулировать в крови годами, часто являясь единственным маркером перенесенного ГВ, т.к. серологическое исследование может попасть в фазу «серонегативного окна», когда HBsAg уже отсутствует, a antiHBs еще не появились, кроме того)
1. При легких и среднетяжелых формах – полупостельный режим, при тяжелых – постельный; диета № 5, пища механически и химически щадящая, без экстрактивных веществ, подается в теплом виде
2. Строгое соблюдение гигиены полости рта и кожи, при зуде — протирание кожи р-ром пищевого уксуса (1:2), 1% р-ром ментолового спирта, горячий душ на ночь
3. Дезинтоксикационная терапия: в/в капельные инфузии 0,5-1,5 л 5% р-ра глюкозы, полиионных р-ров, гемодеза, реополиглюкина, форсированный диурез под контролем суточного баланса жидкости
4. Противовирусные и иммуномодулирующие ЛС показаны только при тяжелом течении ВГВ с наличием маркеров активной вирусной репликации, угрозой развития острой печеночной недостаточности или хронизации:
— рекомбинантный (ИФН альфа / реаферон, ИФН альфа – 2a / роферон А, ИФН альфа – 2b / интрон) и нативный (вэллферон, человеческий лейкоцитарный ИФН) a-ИФН, пегилированные ИФН (Пег-ИФН а2а / пегасис и Пег-ИФН а2b / Пег-интрон), индукторы ИФН (циклоферон / неовир, амиксин)
— синтетические нуклеозиды (фамцикловир, ламивудин / эпивир, зидовудин / ретровир)
— ингибиторы протеазы (саквинавир/ инвираза, индинавир)
— иммуномодуляторы (лейкинферон, ИЛ-1 / беталейкин, ИЛ-2 / ронколейкин)
5. При выраженном холестазе — энтеросорбенты (полифепан, билигнин, угольные гранулированные сорбенты), экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез, плазмосорбция и др.), при налии длительной постгепатитной гипербилирубинемии – фенобарбитал.
6. Ферментые препараты (панкреатин, креон, мезим форте, фестал, панзинорм, юниэнзайм) для усиления пищеварительной функции желудка и поджелудочной железы; при запорах – слабительные растительного просхождения, магния сульфат внутрь.
7. Гепатопротекторы в течение 1-3 мес: производные силимарина (легален, карсил, силимар), препараты из экстрактов растений (гепалив, гепатофальк, гепабене), эссенциале.
8. Лечение признаков печеночной недостаточности и печеночной энцефалопатии (см. вопрос 191)
Профилактика ВГВ: изоляция источников ВГВ (выявление носителей HBs-АГ, контроль за донорами крови и др.), прерывание путей передачи возбудителя (использование одноразовых шприцев, игл, систем инфузий, соблюдение правил стерилизации инструментария), пропаганда здорового образа жизни (половая гигиена, борьба с наркоманией), ограничение показаний для гемотрансфузий, плановая вакцинация контингентов риска (вакцины Энджерикс В, Н-В-ВАКС II и др.)
ВГС — заболевание, вызываемое ВГС – РНК-овым флавивирусом, сходное по эпидемиологическим и клиническим признакам с ВГВ, однако протекающее более легко и отличающееся при желтушных формах сравнительно быстрым обратным развитием болезни
Отличительные особенности ВГС:
— преимущественно парентеральный путь передачи (гепатит наркоманов), реже – другие пути (контактно-бытовой, половой, вертикальный)
— вирус ГС обладает прямым цитопатическим действием; биологические свойства вируса доминируют над иммунным ответом, что предрасполагает к хронизации процесса
— клинически чаще встречаются безжелтушные, субклинические и инаппарантные формы острого ВГС, которые переносятся без стационарного лечения и остаются нераспознанными, однако в 80-90% случаев переходят в хронический гепатит и у 20-30% больных — в цирроз печени
— серологически характерно обнаружение в крови РНК HCV (методом ПЦР), несколько реже – анти-HCV IgM и IgG
— при лечении острого ВГС во всех случаях необходима этиотропная противовирусная терапия
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9070 — 
| 7213 — 
или читать все.
195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
HBV – гепаднавирус, ДНК-овый; антигены HBsAg HBcAg, HBeAg; инактивируется при кипячении за 45 мин, не чувствителен к этиловому спирту; длительно сохраняется – до полугода, в сухой плазме – до 25 лет
Источник – больной любой клинической формой, для ГЕ – также некоторые животные (свиньи, овцы, домовые и лесные мыши)
Цитолитический синдром – дистрофия и некроз гепатоцитов, повышение содержания индикаторных ферментов в крови, усиление ПОЛ, цитотоксическое действие иммуноцитов (при ГВ)
Мезенхимально-воспалительный синдром – пролиферация соединительной ткани в печени, нарушение коллоидного равновесия белков в сыворотке крови, гипер--глобулинемия
Холестатический синдром – нарушение образования и выделения желчи (внутрипеченочный холестаз), накопление холестерина, желчных кислот, экскреторных ферментов
Осложнения: отечно-асцитический синдром, острая печеночная энцефалопатия (прекома, кома), обострения, рецидивы, функциональные и воспалительные заболевания желчных путей и пузыря, индукция иммунокомплексных и аутоиммунных заболеваний
Инаппарантная форма: выявляют лишь специфические маркеры возбудителя и соответствующие иммунологические нарушения.
Инаппарантная форма: выявляют лишь специфические маркеры возбудителя и соответствующие иммунологические нарушения.
Субклиническая форма:иммунологические, биохимические и патогистологические изменения, без клинических признаков болезни.
Условия выписки из стационара – удовлетворительное самочувствие, исчезновение желтухи, нормальные (или близкие к норме) размеры печени, билирубин сыворотки крови не 35 мкмоль/л, активность АлАТ и АсАТ не 2-3 норм. Выявление HBsAg не препятствует выписке.
Диспансерное наблюдение в КИЗе в зависимости от тяжести перенесенного гепатита, остаточных явлений и характера сопутствующей патологии (ГА – 1 мес. ГВ – 6 мес. и ).
Б/л в КИЗе на 10-30 дней после выписки из стационара с учетом результатов клинического осмотра и лабораторных обследований. На 3-6 мес. через ЛКК – освобождение от тяжелой физической работы, связанной с гепатотоксическими веществами; учащиеся, студенты от занятий физкультурой.
В течение 6 міс. противопоказаны профпрививки, кроме противостолбнячного анатоксина и антирабической вакцины.
Вирусный гепатит В – (HBV) – о. или хр заболевание печени, вызываемое ДНК – вирусом (частицы Дейна), передающееся парентеральным путем. Характеризуется медленным развитием, длительным течением, возможностью хронизации и трансформации в цирроз.
Этиология: ДНК-вирус – HBs Ag, HBc Ag, Hbe Ag; антитела – анти HBs, анти HBc, анти Hbe.
Источник – больной и носитель. Вирус в крови задолго до клиники и весь о. период (3-4 нед) + в моче, слюне, менструальной крови. Пути передачи: переливание крови, плазмы, трансплантация, инъекции, стоматология и др.
Восприимчивость к HBV высокая. Иммунитет пожизненный.
Классификация: І типичный ( легкая, средняя, тяжелая формы), атипичный (безжелтушная, стертая, субклиническая). ІІ 1) о. течение 2) злокачественное ( гепатодистрофия, о. желтая атрофия печени, токсическая дистрофия печени и др.) – чаще у детей 1 года жизни после массивной гемотрансфузии 3) хроническое течение 4) затяжное течение.
Клиника. I ИП 60 — 180 дней (2-6 мес), постепенное начало. Может быть повышение температуры, вялость, слабость, тупые боли в животе, тошнота, рвота, метеоризм и др. II Продромальный период 5 – 7 дней. Интоксикация слабо выражена. III Желтуха — с-мы интоксикации нарастают + кожный зуд, высыпания – уртикарные, папуллезные, папуллезный дерматит (с-м Джанотти-Крости), увеличение печени, селезенки. Снижение АД, брадикардия, L в N или #8595;, нейтрофиллез, СОЭ N, #8593; АлАТ, АсАТ, ЛДГ, #8593; прям биллирубина (max на 5-7 день желтухи), уробилинурия, #8595; белка, #8593; #947;-глобулинов, #8595;ПТИ, тимоловая проба N или #8595;.
Лаб диагностика: кровь, моча, РПГА, ИФА.
1.Организация вскармливания доношенных и недоношенных новорожденных. Расчет питания. Преимущества грудного вскармливания.
Материнское молоко – идеальная пища для детей 1 года жизни. 4 основных аспекта значения грудного вскармливания. 1) пищевая ценность 68 ккал (коровье 62 ккал), содержит оптимальное количество белка (1,4 г, в коровьем – 3.3/100 мл), аминокислоты (секреторный Ig, лактоферрин), фкрменты, пептиды, альбумины, глобулины (в кор – казеин). Жиры – преобладают ненасыщенные ЖК. В – лактоза (в коровьем – #945; ) лоходит до толстого кишечника и стимулирует развитие бифидум – флоры. Минеральн в-ва меньше, чем в коровьем, но их соотношение лучше (фосфора к кальцию 1:2 – лучше всасывается Са), + Fe, Cu, Zn, vit (В1. В2. пантотен к-та, биотин); 2) Иммунологическая защита (Ig A, M, G, секр Ig A, лизоцим, дактоферрин, бифидус фактор, макрофаги, стерильность молока); 3) регуляторная функция (ф-р роста эпидермиса, инсулиноподобный ф-р, ф-р роста нервной ткани), гормоны (инсулин, кальцитонин, гонадотропин-выделяющий гормон); 4) эмоционально – поведенческий фактор.
Прикорм только здоровому ребенку с 5,5 – 6 мес. Правила:
1. перед кормлением грудью
2. постепенно, с 1-2 чайн ложек, заменяя, прикормом одно кормление, в течении 7-10 дней
3. к другому прикорму переходить, когда ребенок привыкнет к первому
4. полужидкая, протертая пища
5. коррекция белка (0,5 г/кг) – творог, желток, фарш.
I прикорм – овощное пюре. Через 10-14 дней II прикорм – каша на овощном пюре с молоком. С6-6,5 мес можно мясной бульон (30-50 мл), протертый мясной фарш. С 8 мес – III прикорм – цельное молоко или кефир. С 10 – 12 мес последнее кормление грудью заменяют цельным молоком или кефиром. + Доп введение соков, фрукты, желток с 5-6 мес.
Способы: грудное, из рожка, через зонд (срыгивания, медоенная прибавка в массе, РДС 5 баллов, при ИВЛ, дефекты твердого и мягкого неба, отсутствие сосательного и глотательного рефлексов), парентеральное ( рвота, плоская или «-« весовая кривая, парез кишечника, хирургическая патология ЖКТ и др.)
Из рожка и через зонд: формула Малышевой – 14*м*n; Зайцевой 2% Мт *n; Ромеля (n +10) масса в граммах/100; на одно кормление 3*м*n – все до 14 дня жизни.
Формула Хазанова 0-2 нед 1/7 м, с 2до 4 нед – 1/6 м, с 4 нед – 1/5 м. Каллоражный метод – 10 ккал*м*n, с 10 дня 110 ккал/кг, с 14 – 120-130 ккал/кг, с 1 мес 140-150 ккал/кг.
Потребность: белки 2,5 –3 г/кг, к 1 мес –3-4 г/кг, жиры – 6-7 г/кг, к мес 7-8 г/кг, углеводы – 12-14 г/кг. Детские смеси: Роболакт или Линолакт на 1-ой нед жизни, далее на адаптированные смеси «Препилти», «Прегумана», «Новолакт-ММ». С 1.5-2 мес кмсломолочные смеси.
Конторль массы тела – потенря не 1,5-2%, диурез 1 мл/кг*час.
При появлении сосательного рефлекса – с рожка, к груди.
источник
Природа и классификация вирусных гепатитов, пути передачи возбудителей. Клиническое течение болезни Боткина. Продолжительность желтушного периода. Лечение и профилактика заболевания. Причины формирования хронического воспалительного процесса в печени.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://allbest.ru
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования
«Тихоокеанский государственный медицинский университет»
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра сестринского дела и социальной работы
Зав. кафедрой сестринского дела
ТЕМА: Вирусные гепатиты: этиология, патогенез, лечение
Выполнил: студент 102 группы
Специальность 31.05.01. — Лечебное дело
1. Что такое вирусный гепатит
Вирусные гепатиты человека представляют традиционно трудную глобальную проблему, все еще далекую от своего решения. Согласно расчетным данным ВОЗ в разных странах мира вирусными гепатитами инфицированы сотни миллионов человек. Это существенно превышает распространенность ВИЧ-инфекции но, вместе с тем, не привлекло к себе должного внимания. На современном этапе, как и в более ранний период, сохраняется высокий эпидемический потенциал всех известных вирусных гепатитов — А, В, С, D, E, G.
Вирусные гепатиты — группа инфекционных заболеваний человека, которые вызываются различными вирусами и имеют разнообразные механизмы передачи и разные исходы. По широте распространения, уровню заболеваемости, тяжести течения, частоте развития хронических форм и наносимому экономическому ущербу вирусные гепатиты занимают в России одно из ведущих мест в инфекционной патологии человека.
В последние годы в России регистрируют заметное снижение заболеваемости острыми вирусными гепатитами с парентеральным путем передачи. Так, заболеваемость острым гепатитом В в 1999 г. составляла 43,5 на 100 000 населения, в 2009 г. — 2,7 на 100 000 населения, а к началу 2013 г. — 1,42 на 100000 населения, что соответствует уровням заболеваемости острым гепатитом В в развитых странах. Заболеваемость острым гепатитом С составила в 2009 г. — 19,3 и 2,2 на 100 000 населения, в 2011 г. — 1,8 на 100 000 населения соответственно. Снижение заболеваемости острыми гепатитами В и С в России в последние годы связано с введением в Национальный календарь профилактических прививок обязательной вакцинации против гепатита В, а также совершенствованием комплекса мероприятий, направленных на предупреждение парентерального заражения в медицинских учреждениях и учреждениях немедицинского профиля, усилением борьбы с наркоманией, улучшением информирования населения о путях передачи возбудителя вирусов гепатитов В и С и мерах профилактики заражения этими вирусами.
Последние десятилетия ознаменовались значительным прогрессом в понимании природы вирусных гепатитов; расширились наши представления об исходах этих заболеваний, проследить которые удалось, сопоставляя особенности клинического течения инфекции с иммунологическим и вирусологическим профилем наблюдаемых больных. Именно в последние годы благодаря бурному развитию инновационных технологий были получены новые данные, которые в настоящее время широко используются в практической медицине для разработки новых диагностических концепций и новых алгоритмов лечения вирусных гепатитов.
Вопросы противовирусной терапии занимают особое место среди проблем хронических вирусных гепатитов.
Таким образом, вирусные гепатиты являются одной из сложнейших проблем здравоохранения как с общемедицинской, так и с экономической точки зрения. Успех борьбы с вирусными гепатитами во многом определяется уровнем подготовки медицинских работников в области эпидемиологии, клинической картины, диагностики и профилактики вирусных гепатитов.
1. Что такое вирусный гепатит
Гепатит — это воспаление такни печени. Гепатиты могут быть вирусными или носить невирусный характер.
Вирусный гепатит — это гепатит, вызванный вирусами гепатита A, B, C, D, TTV и др. Вирусы гепатита размножаются в клетках печени, используя гепатоциты (клетки печени) как фабрику для производства вирусов.
Вирусы, вызывающие поражение печени, относятся к разным тaкcoнoмичeским группам и имеют разные биологические свойства. Развитие электронной микроскопии, иммунохимических и генных методов исследования значительно расширило существующие диагностические возможности и позволило идентифицировать прежде неизвестные вирусы, ответственные за развитие гепатита.
В настоящее время известны девять ДНК- и РНК-содержащих вирусов, входящих в различные семейства и способных стать причиной развития гепатита: вирусы гепатитов А (ВГА), В (ВГВ), С (ВГС), D (ВГD), Е (ВГЕ), G (ВГG), TT (TTV), SEN (SENV) и NF (NFV). Термин «вирусный гепатит» имеет самостоятельное нозологическое значение — им не принято обозначать гепатиты, вызываемые вирусами желтой лихорадки, герпес-вирусами, вирусами краснухи, аденовирусами и т.д.
В основе классификации вирусных гепатитов лежат пути передачи вызывающих их возбудителей.
Так, вирусы гепатитов А и Е имеют фекально-оральный механизм передачи и ответственны за развитие гепатитов, относящихся к группе кишечных инфекций. Вирусы гепатитов В, С, D, G, TT, SEN и NF обусловливают развитие парентеральных гепатитов. В тех случаях, когда не удается выявить ни один из известных вирусов, диагностируют гепатит ни А, ни G.
Гепатиты А и Е обычно завершаются выздоровлением, крайне редко (при условии имеющегося иммунодефицита) в печени развивается хронический воспалительный процесс. Напротив, парентеральные вирусные гепатиты представляют особую опасность ввиду возможности многолетней персистенции вирусов в организме, приводящей к частому формированию прогрессирующих хронических заболеваний печени — хроническому гепатиту и циррозу.
В настоящее время доказана этиологическая связь между первичной гепатоцеллюлярной карциномой и вирусами гепатитов В, С и D, в связи с чем эти вирусы можно отнести к потенциально онкогенным.
Прогрессивно возрастает количество лиц, одновременно инфицированных несколькими вирусами, вызывающими развитие гепатита, а также вирусом иммунодефицита человека, что существенно ухудшает прогноз заболевания и затрудняет проводимую терапию.
· Гепатит А (Болезнь Боткина)
· Гепатит B (сывороточный гепатит)
· Гепатит D (дельта-инфекция, гепатит д)
1. Острый вирусный гепатит
2. Первично-хронический вирусный гепатит
3. Вторично-хронический вирусный гепатит
Острый вирусный гепатит — воспаление печени, вызванное одним из семи вирусов гепатита (A, B, C, D, E, F, G); в большинстве случаев начинается внезапно и продолжается несколько недель.
Хроническим гепатитом считается диффузное заболевание печени, протекающее без улучшения в течение 6 мес и более Среди причин формирования хронического воспалительного процесса в печени ведущая роль принадлежит вирусам гепатита В, С, реже — G, TTV. D (дельта) гепатит возникает только при наличии в организме вируса гепатита В или их одновременным заражении.
Вирусный гепатит А (ВГА) — острое вирусное заболевание человека с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется воспалением печени, циклическим доброкачественным течением, может сопровождаться желтухой. Единственный источник (резервуар) возбудителя инфекции — человек.
Распространенность. Гепатит А — одно из самых распространенных на Земле заболеваний человека. В мире ежегодно регистрируется около 1,4 млн случаев ВГА. В разных странах показатели заболеваемости существенно отличаются в зависимости, прежде всего, от социального уровня и санитарно-гигиенических условий жизни населения. Так, в развивающихся государствах Африки, Юго-Восточной Азии и Латинской Америки заболеваемость составляет 500 — 1000 на 100 000 населения, а в высокоразвитых странах Восточной Европы, США — менее 10.
Для разных географических районов характерны высокий, средний и низкий уровни распространенности инфекции вируса гепатита А.
· Высокий — в развивающихся странах с неудовлетворительными санитарными условиями и гигиеническими навыками риск приобретения инфекции на протяжении всей жизни превышает 90%. В основном болеют дети и гепатит протекает в настолько легкой форме, что даже не диагностируется. Эпидемии происходят редко, так как другие дети и взрослые,как правило, имеют иммунитет. Показатели заболеваемости в этих районах низкие, и вспышки болезни случаются редко.
· Средний — в развивающихся странах, странах с переходной экономикой и регионах с изменяющимися санитарными условиями детям удается избежать инфекции в раннем детстве. Но иногда эти улучшенные экономические и санитарные условия могут приводить к более высоким показателям заболеваемости, так как случаи инфицирования происходят в более старших возрастных группах и могут возникать крупные вспышки болезни.
· Низкий — в развитых странах с надлежащими санитарными и гигиеническими условиями показатели низкие.
Смертность от гепатита А во всех странах невелика, составляет доли процента, но увеличивается после 40 лет.
Этиология. Возбудитель — вирус гепатита А (Hepatitis A virus — HAV), его впервые идентифицировали Файнстоуни и соавт. в 1973 г. Морфологически HAV представляет собой мелкие безоболочечные сферические частицы размером 27-30 нм. Вирусный геном представлен одноцепочечной РНК, состоящей приблизительно из 7500 нуклеотидов. РНК вируса окружена наружной белковой капсулой (капсидом). Известен только один антиген вируса гепатита А, который стимулирует образование антител, — НААg. При изучении многочисленных штаммов HAV, выделенных от больных в разных регионах мира и от экспериментально зараженных обезьян, установлено наличие 7 генотипов (I-VII) и нескольких подтипов HAV.
HAV относится к числу вирусов человека, наиболее устойчивых к факторам внешней среды. Он может сохраняться при комнатной температуре в течение нескольких недель, при +4 °С — месяцами, при -20 °С — несколько лет. Выдерживает нагревание до 60 °С в течение 4-12 ч, устойчив к действию кислот и жирорастворителей. HAV способен длительно сохраняться в воде, пищевых продуктах, сточных водах, на различных объектах внешней среды. При кипячении вирус разрушается в течение 5 мин, при обработке хлорамином — через 15 мин. Вирус чувствителен к формалину, ультрафиолетовому облучению (УФО).
Патогенез. В подавляющем большинстве случаев (около 95%) HAV внедряется в организм человека через рот и далее попадает в желудок. Будучи кислотоустойчивым, вирус легко преодолевает желудочный барьер, поступает в тонкую кишку, всасывается в кровь и по системе воротной вены достигает печени, в клетках которой осуществляется его репликация. На мембране гепатоцитов есть соответствующие вирусу рецепторы, к которым HAV прикрепляется и проникает внутрь печеночной клетки; в цитоплазме гепатоцита происходит декапсидация вируса, высвобождается вирусная РНК и начинается ее транскрипция. Вирусные белки синтезируются и собираются в новые капсиды, каждый из которых содержит дочерние молекулы РНК. Часть вновь образованных вирусных частиц поступает с желчью в фекалии и выделяется из организма, другая инфицирует соседние гепатоциты.
Меры профилактики. Специфическую профилактику осуществляют инактивированными вакцинами. В России зарегистрированы несколько как отечественных, так и зарубежных вакцин. В национальный календарь профилактических прививок вакцинация против ВГA включена по эпидемическим показаниям. Прививкам подлежат: дети с трёх лет, проживающие на территориях с высоким уровнем заболеваемости ВГА; медицинские работники, воспитатели и персонал детских дошкольных учреждений; работники сферы общественного питания; рабочие, обслуживающие водопроводные и канализационные сооружения; лица, выезжающие в гиперэндемичные по ВГA регионы и страны, а также контактные в очагах ВГА. Вакцинация против ВГА показана также пациентам с хроническими заболеваниями печени. Вакцинируют и воинские коллективы, дислоцированные в полевых условиях.
Неспецефическая профилактика ВГА, как и других кишечных инфекций, включает санитарно-гигиенические мероприятия, обеспечение населения доброкачественной питьевой водой и продуктами питания. Ранняя диагностика ВГA и изоляция заболевших ещё до появления у них желтухи может предотвратить заражение окружающих. В отделениях для больных вирусными гепатитами необходима раздельная госпитализация больных ВГA и другими гепатитами во избежание внутрибольничного заражения.
Лица, контактировавшие с больными ВГА, должны находиться под наблюдением в течение 35 дней с момента последнего контакта.
Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода при ВГА колеблется от 7 до 50 дней, составляя в среднем около 1 мес.
Классическим, хотя и не самым частым, считают протекающий циклически желтушный вариант ВГA, при котором вслед за инкубационным следует преджелтушный период. Начало болезни обычно острое, с повышением температуры тела до 38-39 С, симптомами интоксикации и диспепсическим синдромом. В конце преджелтушного периода, продолжительность которого чаще всего составляет от 3 до 7 дней (с колебаниями от 2 до 14 дней), моча становится тёмно-жёлтой, а кал — осветлённым Через 3-5 дней от дебюта болезни температура тела обычно нормализуется, наблюдается желтушное окрашивание склер, что означает начало желтушного периода. У 2-5% больных симптомы преджелтушного периода отсутствуют.
Обычно с появлением желтухи самочувствие больных довольно быстро начинает улучшаться, нормализуется температура тела, через несколько дней исчезают все симптомы преджелтушного периода.
Желтуха при ВГA нарастает быстро, достигая обычно максимума за 3-5 дней, в последующие 5-10 дней держится на одном уровне, а затем интенсивность её уменьшается. В среднем продолжительность желтушного периода около 2 нед.
Лечение. Больные ВГА подлежат госпитализации и лечению в инфекционных больницах или отделениях. Режим полупостельный при лёгком и среднетяжёлом ВГA. Больным разрешают вставать к столу, ходить по палате, в туалет. При тяжёлом течении ВГА необходим строгий постельный режим. Диета щадящая (по кулинарной обработке и исключению раздражающих веществ), стол № 5.
Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода при ВГА колеблется от 7 до 50 дней, составляя в среднем около 1 мес.
Классическим, хотя и не самым частым, считают протекающий циклически желтушный вариант ВГA, при котором вслед за инкубационным следует преджелтушный период. Начало болезни обычно острое, с повышением температуры тела до 38-39 С, симптомами интоксикации и диспепсическим синдромом. В конце преджелтушного периода, продолжительность которого чаще всего составляет от 3 до 7 дней (с колебаниями от 2 до 14 дней), моча становится тёмно-жёлтой, а кал — осветлённым Через 3-5 дней от дебюта болезни температура тела обычно нормализуется, наблюдается желтушное окрашивание склер, что означает начало желтушного периода. У 2-5% больных симптомы преджелтушного периода отсутствуют.
Обычно с появлением желтухи самочувствие больных довольно быстро начинает улучшаться, нормализуется температура тела, через несколько дней исчезают все симптомы преджелтушного периода.
Желтуха при ВГA нарастает быстро, достигая обычно максимума за 3-5 дней, в последующие 5-10 дней держится на одном уровне, а затем интенсивность её уменьшается. В среднем продолжительность желтушного периода около 2 нед.
Лечение. Больные ВГА подлежат госпитализации и лечению в инфекционных больницах или отделениях. Режим полупостельный при лёгком и среднетяжёлом ВГA. Больным разрешают вставать к столу, ходить по палате, в туалет. При тяжёлом течении ВГА необходим строгий постельный режим. Диета щадящая (по кулинарной обработке и исключению раздражающих веществ), стол № 5.
— Обильное питьё (до 2-3 л в сутки).
b. Инфузионная дезинтоксикационная терапия: внутривенно капельно 5-10% раствор глюкозы или раствор Рингера 800-1200 мл/сут;
c. Поливитаминные препараты.
· Тяжёлая и молниеносная формы (см. «Гепатит В»).
Выписку из стационара производят при хорошем самочувствии, отсутствии желтухи, уменьшении печени до нормальных размеров (или явной тенденции к таковым), улучшении биохимических показателей по сравнению с периодом разгара.
Вирусный гепатит В (ВГВ) — вирусная антропонозная инфекционная болезнь с гемоконтактным и вертикальным механизмами передачи возбудителя — вируса гепатита В (HBV). Характеризуется развитием циклически протекающего паренхиматозного гепатита с наличием или отсутствием желтухи, заканчивающегося в большинстве случаев (до 90-95%) выздоровлением, а также возможностью развития хронического гепатита В.
Распространенность. Распространенность HBV-инфекции (включая заболеваемость острыми формами и процент вирусоносителей) в различных регионах мира существенно различается. Критерием оценки распространенности считают частоту выявления HBSAg среди здорового населения. Низким уровнем распространенности принято считать частоту носительства менее 2%, средним или умеренным — 2-7%, более 8% — высоким.
Эту довольно тяжёлую и распространённую форму гепатита называют ещё сывороточным гепатитом. Такое название обусловлено тем, что заражение вирусом гепатита В может произойти через кровь, причём чрезвычайно малую дозу. Вирус гепатита В может передаваться половым путём, при инъекциях нестерильными шприцами у наркоманов, от матери-плоду. Гепатит В характеризуется поражением печени и протекает в разных вариантах: от носительства до острой печёночной недостаточности, цирроза и рака печени.
Этиология. Вирус гепатита В (HBV) относится к семейству гепаднавирусов (hepar — печень, DNA — ДНК, т.е. ДНК-содержащие вирусы, поражающие печень). Имеет сферическую форму, диаметр 40-48 нм (в среднем 42 нм). Оболочка состоит из фосфолипидного бислоя толщиной 7 нм, в который погружены частицы поверхностного антигена, состоящие из нескольких сотен молекул белка, гликопротеидов и липопротеидов. Внутри HBV находится нуклеокапсид, или ядро, имеющее форму икосаэдра диаметром 28 нм, содержащее геном HBV, концевой белок и фермент ДНК-полимеразу. Геном HBV представлен частично двухцепочечной молекулой ДНК, имеющей незамкнутую кольцевую форму и содержащей около 3200 пар нуклеотидных оснований. ДНК HBV включает четыре гена: S-ген, кодирующий поверхностный антиген оболочки — HBSAg; С-ген, кодирующий HBCAg; P-ген, кодирующий информацию о ферменте ДНК-полимеразе, обладающей функцией обратной транскриптазы; X-ген, несущий информацию о X-белке.
Патогенез. HBV попадает в кровь и затем в гепатоциты, где преимущественно происходит его репликация. Репликация возможна также в клетках костного мозга, поджелудочной железы, почек, лимфоцитах, но с меньшей интенсивностью. После адсорбции вируса на поверхности гепатоцита происходит разрушение его наружной оболочки и сore-частица (нуклеокапсид) проникает внутрь клетки, а затем в её ядро. В ядре гепатоцита синтезируется прегеномная РНК с помощью клеточной РНК-полимеразы. Прегеномная РНК переносится в цитоплазму и упаковывается вместе с белком P (HBV ДНК-полимераза) во вновь сформированные капсиды.
Профилактика. В целях профилактики ВГВ необходимо соблюдение правил обработки медицинских инструментов, соблюдение правил работы медицинскими сотрудниками (использование перчаток, масок, защитных очков), санитарно-просветительная работа среди населения (информация о риске полового заражения, риске заражения при внутривенном употреблении наркотиков), обследование беременных на наличие HBSAg. Больных ВГВ госпитализируют в профильные отделения инфекционной больницы. При угрозе заражения (контакт с больным, с инфицированной кровью) проводят экстренную специфическую профилактику.
Специфическую профилактику осуществляют с помощью генноинженерных вакцин против ВГВ, содержащих в качестве иммуногена рекомбинантный HBSAg. Вакцинацию проводят по схеме 0-1-6 месяцев, где 0 — выбранная дата, 1 — через один месяц после инициальной вакцинации и 6 — через 6 мес после введения первой дозы вакцины.
Ревакцинацию однократно проводят через 5-7 лет в случае снижения защитного уровня антител. Вакцинации подлежат прежде всего лица с повышенным риском заражения: новорождённые от матерей-носительниц HBSAg или перенёсших вирусный гепатит во время беременности; медицинские работники; выпускники медицинских институтов и училищ; больные гемофилией; пациенты центров гемодиализа; члены семей больных ХГВ и носителей HBSAg. Вакцины против ВГВ могут применяться в целях экстренной профилактики инфекции. При случайной травме предметами, загрязнёнными кровью больных или носителей HBSAg, для экстренной профилактики ВГВ, а также для более эффективной профилактики инфицирования новорождённых вакцинацию проводят по схеме 0-1-2-12 месяцев. Медицинским работникам после контакта с кровью больного или носителя первую дозу вакцины вводят в первые сутки и не позднее 72 ч после контакта. В целях экстренной профилактики в ряде случаев сочетают с пассивной иммунизацией специфическим иммуноглобулином. Протективный эффект иммуноглобулина сохраняется 1-6 нед.
Клиническая картина. Для ВГВ характерно циклическое течение. Инкубационный период длится от 45 до 180 дней (обычно 2-4 мес). Выделяют преджелтушный, желтушный периоды и период реконвалесценции. Болезнь начинается мгновенно. Преджелтушный период длится 1-5 нед. Заболевание начинается с повышения температуры, слабости, болей в суставах, тошноты и рвоты. Иногда появляются высыпания. Еще до появления желтухи происходит увеличение печени и селезёнки, потемнение мочи и обесцвечивание кала. С появлением желтухи самочувствие больных ухудшается: нарастает слабость, аппетит снижается вплоть до анорексии, отмечают постоянную тошноту, сухость и горечь во рту, нередко головную боль и головокружение, однако нормализуется температура тела. В этот период печень обычно ещё более увеличивается. Желтуха нарастает постепенно, достигая своего максимума на 2-3-й неделе, интенсивность её может быть значительной. Моча становится тёмной, кал на высоте желтухи становится ахоличным. Продолжительность желтушного периода варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев, чаще составляет 2-6 нед.
Лечение. Больных ВГВ обязательно госпитализируют в инфекционную больницу.
— Щадящий двигательный режим
b. Дезинтоксикальная терапия: внутривенно вводят 5% раствор глюкозы, полиионные растворы до 500-1000 мл/сут.
a. Строгий постельный режим;
c. Инфузионная терапия: 5% раствор глюкозы, полиионные растворы до 2 л/сут.
d. Диурез форсируют фуросемидом (40 мг/сут).
Комплексное лечение включает также гипербарическую оксигенацию и плазмаферез. Показано введение криоплазмы до 200-600 мл/сут и/или 10-20% раствора альбумина 200-400 мл/сут.
Больным ВГВ с выраженным холестатическим компонентом назначают препараты урсодезоксихолевой кислоты (урсофальк 8-10 мг/кг массы тела в сутки), лигнин гидролизный.
гепатит вирусный желтушный печень
Вирусный гепатит C (ВГС) — антропонозная инфекционная болезнь с гемоконтактным механизмом передачи возбудителя, характеризуемая легким или субклиническим течением острого периода болезни, частым формированием хронического гепатита C, возможным развитием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Единственный источник (резервуар) возбудителя инфекции — человек, больной острым или хроническим гепатитом.
Распространенность. Распространенность ВГС в мире изучена достаточно подробно, однако на карте мира до сих пор остаются белые пятна, свидетельствующие об отсутствии достаточной информации об этом заболевании. В мире насчитывается около 200 млн человек, страдающих хроническим гепатитом С. Россия относится к странам, в которых от 2 до 3% населения инфицированы этим вирусом.
Этиология. Возбудитель — вирус гепатита C (HCV) — относится к семейству Flaviviridae, роду Hepacivirus, имеет сферическую форму, средний диаметр составляет 50 нм, содержит однонитевую линейную молекулу РНК протяженностью 9600 нуклеотидов. Нуклеокапсид окружен липидной оболочкой и включенными в нее белковыми структурами, кодированными РНК ВГС. В геноме HCV выделяют две области, одна из которых кодирует структурные белки, входящие в состав вириона (нуклеокапсид, белки оболочки), другая — неструктурные (функциональные) белки, не входящие в состав вириона, но обладающие ферментативной активностью и жизненно необходимые для репликации вируса (протеазу, хеликазу, РНК-зависимую РНК-полимеразу). Структурные белки входят в состав наружной оболочки вируса и несут на своей поверхности антигенные детерминанты вируса. Белки оболочки вируса участвуют в проникновении вируса в гепатоцит, а также в развитии иммунитета и ускользании от иммунного ответа организма на инфицирование ВГС.
ВГС относится к кровоконтактным инфекциям. Механизмы заражения: естественный (вертикальный — при передаче вируса от матери к ребенку, контактный — при использовании предметов быта и при половых контактах) и искусственный (артифициальный). Искусственный путь заражения может быть реализован посредством гемотрансфузий инфицированной крови или ее препаратов и любых парентеральных манипуляций (медицинского и немедицинского характера), сопровождающихся нарушением целостности кожного покрова и слизистых оболочек, если манипуляции проводили инструментами, контаминированными кровью, содержащей вирус гепатита С.
Патогенез. Патогенез ВГС изучен недостаточно, что обусловлено относительно недавним открытием вируса и отсутствием доступной модели экспериментального моделирования инфекции: только шимпанзе представляют хорошую модель для изучения HCV.
Каким образом HCV проникает в клетки хозяина, пока неясно, но полагают, что существенную роль в этом играют Е1 и Е2 HCV. В организме человека существуют рецепторы (SR-B1, DC-SING и L-SING, CD81, липопротеины низкой плотности и т.д.), участвующие в процессе внедрения вируса в клетку. После прикрепления вируса к клетке его оболочка сливается с клеточной мембраной и HCV проникает в гепатоцит путем эндоцитоза. В цитоплазме гепатоцита происходит «раздевание» вирионов и высвобождение вирионной плюс-РНК вируса гепатита С в цитозоль. РНК ВГС не может реплицироваться в ядре, но имеет участок, с помощью которого она связывается в цитоплазме с рибосомой, и плюс-РНК ВГС выступает как матричная РНК, с которой транслируются белки вируса. В результате трансляции на рибосомах синтезируется полипротеин, из которого после нескольких расщеплений под действием протеаз клетки и вируса образуются 10 белков HCV, которые модифицируются в зрелые белки, формируют репликативный комплекс на мембранах эндоплазматической сети, а также собираются в новые вирусные частицы и секретируются из клеток через аппарат Гольджи путем экзоцитоза.
Меры профилактики. Специфическая профилактика отсутствует, поскольку выраженная изменчивость генома HCV создаёт серьёзные трудности для создания вакцины.
Неспецифическая профилактика ВГC, как и других парентеральных гепатитов, включает совершенствование комплекса мероприятий, направленных на предупреждение парентерального заражения в медицинских учреждениях и учреждениях немедицинского профиля, усиление борьбы с наркоманией, улучшение информированности населения о путях передачи возбудителя ВГC и мерах профилактики заражения этим вирусом.
После госпитализации больного проводят заключительную дезинфекцию. Контактных обследуют лабораторно с целью выявления инфицированных лиц.
Клиническая картина. Инфицирование HCV приводит к развитию ОГС, в 50-80% случаев протекающего в безжелтушной форме без клинических проявлений, в результате чего острую фазу заболевания диагностируют редко. Инкубационный период при ОГС колеблется от 2 до 26 нед (в среднем 6-8 нед).
Клинические симптомы ОГС не имеют принципиальных отличий от таковых при других парентеральных гепатитах. Длительность преджелтушного периода составляет от нескольких дней до 2 нед; он может отсутствовать у 20% больных. В преджелтушном периоде чаще всего преобладает астеновегетативный синдром, выражающийся слабостью, быстрой утомляемостью. Часто возникают диспепсические расстройства: снижение аппетита, дискомфорт в правом подреберье, тошнота и рвота. Возможен кожный зуд. Желтушный период протекает значительно легче, чем при других парентеральных гепатитах.
Лечение. Госпитализация показана при остром вирусном гепатите и подозрении на вирусный гепатит. Режим полупостельный при лёгком и среднетяжёлом ОГC. При тяжёлом течении ОГC строгий постельный режим. При ХГC — соблюдение режима труда и отдыха, не рекомендованы работа в ночную смену и на производствах, связанных с токсическими продуктами, командировки, поднятие тяжестей и др. Диета щадящая (по кулинарной обработке и исключению раздражающих веществ), стол № 5.
В качестве этиотропного средства при лечении ОГC применяют стандартный интерферон альфа-2. Увеличить количество выздоровевших (до 80-90%) от ОГC удаётся при использовании следующих схем лечения:
· интерферон альфа-2 по 5 млн МЕ внутримышечно ежедневно в течение 4 нед, затем по 5 млн МЕ внутримышечно трижды в неделю в течение 20 нед;
· интерферон альфа-2 по 10 млн МЕ внутримышечно ежедневно до нормализации уровня трансаминаз (что происходит обычно на 3-6-й неделе от начала применения препарата).
Эффективна монотерапия пегилированным интерфероном альфа-2 в течение 24 нед.
Комплекс лечебных мероприятий при ХГC включает проведение базисной и этиотропной (противовирусной) терапии. Базисная терапия предполагает соблюдение диеты (стол № 5), курсовое применение средств, нормализующих деятельность ЖКТ, влияющих на функциональную активность гепатоцитов. Следует также ограничивать физическую нагрузку, оказывать пациентам психоэмоциональную и социальную поддержку, лечить сопутствующие заболевания. Цель проведения этиотропной терапии ХГC — подавление вирусной репликации. Это является основой замедления прогрессирования заболевания, стабилизации или регрессии патологических изменений в печени, предупреждения формирования цирроза печени и первичной гепатоцеллюлярной карциномы, а также повышения качества жизни, связанного с состоянием здоровья.
Вирусный гепатит D (ВГD, гепатит-дельта, гепатит B с дельта-агентом) — вирусный гепатит с контактным механизмом передачи возбудителя, вызываемый дефектным вирусом, репликация которого возможна только при наличии в организме HBSAg. Заболевание характеризуется тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом.
Этиология. HDV — сферическая частица диаметром в среднем 36 нм (от 28 до 39 нм), это наименьший из известных вирусов животных. Он состоит из нуклеокапсида (18 нм), построенного приблизительно из 70 субъединиц дельта-антигена (HDAg) и РНК HDV. Внешняя оболочка образована поверхностным антигеном HBV. Наружная оболочка HDV представлена HBSAg. Геном HDV представлен однонитевой циклической молекулой РНК негативной полярности протяжённостью около 1700 нуклеотидов. HDV устойчив к высоким температурам, на него не действуют кислоты и УФ-излучение. Вирус можно инактивировать щёлочами и протеазами. Многократное замораживание и оттаивание не влияют на его активность.
Патогенез. Попав в организм носителя HBV, дельта-вирус находит благоприятные условия для своей репликации, так как сразу окружает себя оболочкой из HBS-антигена и затем проникает в гепатоциты благодаря наличию на их поверхности полимеризованного альбумина, имеющего сродство к HBSAg, образующему внешнюю оболочку HDV. Внепеченочная репродукция HDV не установлена.
Меры профилактики. При HDV-инфекции профилактические мероприятия те же, что и при HBV-инфекции. Вакцинация здоровых людей против ВГВ обеспечивает защиту и от дельта-вирусной инфекции.
Особенно тщательно от возможного присоединения дельта-вирусной инфекции следует оберегать носителей HBS-антигена и больных ХГВ. Проводят разъяснительную работу: родственники больного и сам больной ВГВ должны знать о путях заражения дельта-инфекцией и необходимости соблюдения мер безопасности.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 6 до 10 нед, характерно циклическое течение.
Преджелтушный период начинается более остро, чем при ВГВ, с ухудшения самочувствия, недомогания, слабости, утомляемости, головной боли. Одновременно отмечают диспепсические явления: снижение аппетита вплоть до анорексии, тошноту, рвоту. Чаще, чем при ВГВ, возникают мигрирующие боли в крупных суставах. Почти у половины больных появляются боли в правом подреберье, что нехарактерно для ВГВ. Другое отличие от ВГВ — лихорадка, причем у 30% больных температура тела поднимается выше 38 °С. Продолжительность преджелтушного периода короче, чем при ВГВ, и составляет в среднем около 5 дней.
Лечение. Все больные острой дельта-вирусной инфекцией подлежат госпитализации. Патогенетическую терапию проводят, как и при ВГB, с учётом тяжести клинических проявлений. Вследствие прямого цитопатического действия HDV кортикостероиды противопоказаны.
источник