ВГС — антропонозная инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя, характеризуемая лёгким или субклиническим течением острого периода болезни, частым формиро- ванием хронического гепатита C, возможным развитием цирроза печени и гепато- целлюлярной карциномы.
Вирус имеет сферическую форму, нуклеокапсид содержит однонитевую линейную РНК.
ВГC — антропоноз; единственный источник — человек, больной острым или хроническим гепатитом.
Контактный механизмом передачи возбудителя, реализация которого происходит:
-естественным (вертикальным — при передаче вируса от матери к ребёнку, контактным — при использовании предметов быта и при половых контактах)
-искусственным (может быть реализован посредством гемотрансфузий инфицированной крови или её препаратов и любых парентеральных манипуляций (медицинского и не медицинского характера), сопровождаемых нарушением целостности кожного покрова и слизистых оболочек, если манипуляции проводились инструментами, контаминированными кровью, содержащей HCV.
Инфицированным матерям не противопоказано кормление грудью, однако при наличии трещин на сосках, по мнению некоторых исследователей, от кормления грудью следует воздержаться. От ребёнка к ребёнку инфекция передается редко, поэтому посещение ребёнком школы и его общение с другими детьми, включая занятия контактными видами спорта, не ограничиваются. Нет необходимости ограничивать и бытовые контакты, за исключением тех, которые могут повлечь за собой контакт с инфицированной кровью (пользование общей зубной щеткой, бритвой, маникюрными принадлежностями и др.).
Заражение постоянных половых партнёров-носителей HCV редко происходит половым путём. Поэтому, рекомендуя носителям HCV ставить в известность об инфекции своих половых партнёров, следует подчеркнуть, что риск передачи при половом контакте настолько мал, что некоторые специалисты считают использование презервативов необязательным. При большом числе половых партнёров вероятность заражения возрастает.
Особая опасность в распространении HCV — внутривенное введение наркотических средств без соблюдения правил безопасной инъекционной практики
Патогенез ВГC изучен недостаточно. После инфицирования HCV гематогенно попадает в гепатоциты, где преиму- щественно и происходит его репликация. Поражение клеток печени обусловлено прямым цитопатическим действием компонентов вируса или вирусспецифических продуктов на клеточные мембраны и структуры гепатоцита и иммунологически опосредованным (в том числе аутоиммунным) повреждением, направленным на внутриклеточные антигены HCV. Течение и исход инфекции HCV (элиминация вируса или его персистенция), определяет прежде всего эффективность иммунного ответа макроорганизма.
Инкубационный период – 2-26 недель.
- По наличию желтухи в острой фазе болезни: Желтушный и безжелтушный.
- По длительности течения.
Преджелтушный период от нескольких дней до 2 недель. Характеризуется астеновегетативным синдромом, диспепсическими расстройствами, реже бывает артралгический синдром, возможен кожный зуд.
Желтушный период протекает значительно легче, чем при других парентеральных гепатитах. Ведущие симптомы острого периода — слабость, сни- жение аппетита и чувство дискомфорта в животе. Тошноту и зуд встречают у трети больных, головокружение и головную боль — у каждого пятого, рвоту — у каждого десятого больного.
Для ОГC характерны такие же изменения биохимических показателей, лава 18 как при других парентеральных гепатитах: повышение уровня билирубина (при безжелтушной форме количество билирубина соответствует нормальным показа- телям), значительное повышение активности АЛТ (более чем в 10 раз). Нередко отмечают волнообразный характер гиперферментемии, что не сопровождается ухудшением самочувствия. В большинстве случаев уровень билирубина норма- лизуется к тридцатому дню после появления желтухи. Другие биохимические показатели (осадочные пробы, уровень общего белка и белковых фракций, про- тромбина, холестерина, ЩФ) — обычно в пределах нормальных значений. Иногда регистрируют увеличение содержания ГГТ. В гемограмме тенденция к лейкопении, в моче обнаруживают жёлчные пигменты.
Обязательные лабораторные исследования:
– биохимический анализ крови: билирубин, АЛТ, АСТ, тимоловая проба, протромбиновый индекс; – иммунологическое исследование: анти-HCV, HBS Ag, анти-HBC IgM, анти- ВИЧ;
– определение группы крови, резус-фактора;
– клинический анализ мочи и жёлчные пигменты (билирубин).
Дополнительные лабораторные исследования:
– иммунологическое исследование: РНК HCV (качественный анализ), анти- дельта суммарные, анти-HAV IgM, анти-HEV IgM, ЦИК, LE-клетки;
– биохимический анализ крови: холестерин, липопротеиды, триглицериды, общий белок и белковые фракции, глюкоза, калий, натрий, хлориды, СРБ, амилаза, ЩФ, ГГТ, церулоплазмин;
– кислотно-основное состояние крови;
– УЗИ органов брюшной полости;
– рентгенография органов грудной клетки.
Режим полупостельный при лёгком и среднетяжёлом ОГC. При тяжёлом течении ОГC строгий постельный режим. При ХГC — соблюдение режима труда и отдыха, не рекомендованы работа в ночную смену и на производствах, связанных с токсическими продуктами, командировки, поднятие тяжестей и др. Диета щадящая (по кулинарной обработке и исключению раздражающих веществ), стол № 5.
В качестве этиотропного средства при лечении ОГC применяют стандартный интерферон альфа-2.
G интерферон альфа-2 по 5 млн МЕ внутримышечно ежедневно в течение 4 нед, затем по 5 млн МЕ внутримышечно трижды в неделю в течение 20 нед; G интерферон альфа-2 по 10 млн МЕ внутримышечно ежедневно до нормализа- ции уровня трансаминаз (что происходит обычно на 3–6-й неделе от начала применения препарата). Эффективна монотерапия пегилированным интерфероном альфа-2 в течение 24 нед.
источник
Вирусный гепатит В (ВГ В) — острое или хроническое заболевание печени, имеющее различные клинические варианты, включая «здоровое» носительство, тяжелые и злокачественные формы, хронический гепатит, цирроз и первичный рак печени.
Эпидемиология. Источником заражения является человек. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют «здоровые носители», меньшее значение в распространении инфекции играют больные с острой и хронической формой болезни. Вирус гепатита В передается парентеральным путем. Инфицирование происходит различными способами: 1) при трансфузии инфицированной крови и ее препаратов; 2) при выполнении манипуляций с нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек через плохо простерилизован- ные шприцы, иглы, режущий медицинский и иной инструментарий (инъекции, скарификации, дуоденальное зондирование, оперативные и стоматологические вмешательства, эндоскопическое исследование, татуировки и др.); 3) во время родов от матерей — носителей вируса вследствие контакта околоплодных вод, содержащих кровь, с мацерированными кожными покровами и слизистыми оболочками ребенка; 4) при кормлении грудью в результате попадания крови матери через трещины или микротравмы соска на слизистые покровы полости рта ребенка; 5) во время половых контактов через микротравмы слизистой оболочки половых путей; 6) при бытовом инфицировании — использовании общих туалетных принадлежностей — зубных щеток, бритв и др.
Восприимчивость к вирусу очень высокая, практически достигает 100%. Контакт человека с вирусом, как правило, вызывает бессимптомную инфекцию.
Высокую заболеваемость гепатитом В определяют: 1) широкая циркуляция вируса; 2) большое количеством носителей, которые длительно, часто пожизненно остаются нераспознанными; 3) возможность инфицирования ничтожными дозами возбудителя (для заражения достаточно 10 -7 мл инфицированной крови); 4) большая концентрация вируса в крови, его наличие в сперме, слюне и других биологических жидкостях; 5) устойчивость возбудителя во внешней среде и к дезинфицирующим средствам; 6) множество способов передачи инфекции.
Наиболее часто вирусным гепатитом В болеют дети 1-ш года жизни. У большинства из них наблюдается посттрансфузион- ный гепатит. Случаи заболевания носят спорадический характер и регистрируются в течение всего года. После перенесенной инфекции остается стойкий пожизненный иммунитет.
Клиническая картина. Для гепатита В характерны среднетяжелое и тяжелое течение болезни, частая хронизация процесса.
В клинической картине заболевания выделяют четыре периода: инкубационный, начальный (преджелтушный), период разгара (желтушный) и реконвалесценции.
Инкубационный период продолжается от 60 до 180 дней, чаще — 2-Л месяца. Длительность инкубационного периода зависит от инфицирующей дозы и возраста ребенка. При массивном инфицировании (переливание крови или плазмы) инкубационный период короткий — 1,5-2 месяца, при парентеральных вмешательствах и особенно бытовом инфицировании инкубационный период удлиняется до 4-6 месяцев. У детей первых месяцев жизни инкубационный период обычно короче, чем у детей старших возрастных групп.
Клинические проявления заболевания в инкубационном периоде отсутствуют. В конце инкубационного периода появляется высокая активность печеночно-клеточных ферментов и выявляются маркеры активно текущей инфекции HbsAg, HbgAg, анти-НВс IgM .
Начальный (преджелтушный) период продолжается от нескольких дней до 2-3 недель, в среднем составляет 5 дней и характеризуется преимущественно постепенным началом.
Повышение температуры тела отмечается не всегда (у 40% больных) и обычно не в первые сутки заболевания. Дети жалуются на вялость, слабость, повышенную утомляемость, головную боль, чувство тяжести и боль в правом подреберье. Диспептические расстройства проявляются снижением аппетита, тошнотой, рвотой, метеоризмом, запором, реже поносом. Печень увеличивается, уплотняется, становится болезненной при пальпации. Отмечается потемнение мочи и обесцвечивание кала. Мышечно-суставные боли, часто встречающиеся у взрослых, у детей бывают очень редко. Не типичны катаральные явления и кожные высыпания. В случае появления сыпи она располагается симметрично на конечностях, ягодицах, туловище, имеет пятнисто-папулезный характер, ее диаметр до 2 мм. Через несколько дней в центре папулы появляется слабое шелушение.
Переход заболевания в желтушный период, в отличие от ВГА, в большинстве случаев не сопровождается улучшением общего состояния. Напротив, у многих детей интоксикация и диспептические симптомы усиливаются. Продолжительность желтушного периода обычно более длительная, чем при ВГ А, в некоторых случаях составляет 1,5-2 месяца. Нарастание желтухи происходит медленно, в течение 5-7 дней, иногда 2 недели и дольше. Достигнув пика, желтушность стабилизируется в течение 5-10 дней, и только после этого начинается ее уменьшение. Выраженность желтухи может варьировать.
Параллельно нарастанию желтухи увеличивается печень. Селезенка чаще бывает увеличенной в тяжелых случаях и при длительном течении заболевания. Нередко селезенка пальпируется и после исчезновения других симптомов (за исключением увеличения печени), что указывает на затяжное или хроническое течение болезни.
При тяжелой форме в разгаре болезни возможно проявление геморрагического синдрома в виде точечных или более значительных кровоизлияний в кожу.
В периоде реконвалесценции проходят желтуха и интоксикация. Однако у половины больных сохраняется гепатомегалия, у 2/3 — незначительная гиперфсрментемия. Может быть повышена тимоловая проба, возможны явления диспротеинемии.
Злокачественная форма заболевания встречается почти исключительно у детей 1 -го года жизни. Это связано с большой инфицирующей дозой (трансфузии крови, плазмы), с одной стороны, и слабостью ииммунной системы организма — с другой. Возможно и одновременное инфицирование вирусом гепатитов В и D (ко-инфекция). При этом иммуноопосредован- ное повреждение гепатоцитов под влиянием вируса гепатита В дополняется цитопатическим действием дельта-вируса.
Злокачественная форма сопровождается массивным некрозом печени, клинически проявляющимся печеночной комой. Заболевание начинается остро: температура тела повышается до 38-39 °С, появляются вялость, адинамия, иногда сонливость, сменяющаяся приступами беспокойства или двигательного возбуждения. Выражены диспептические расстройства: срыгивания, рвота, иногда понос. В желтушном периоде резко нарастает гипербилирубинемия, прогрессируют симптомы интоксикации, значительно увеличивается в размерах печень, отмечается психомоторное возбуждение. Приближающаяся печеночная кома сопровождается гипертермией, тахикардией, учащенным токсическим дыханием, выраженным геморрагическим синдромом (рвота типа «кофейной гущи», носовые кровотечения, геморрагическая сыпь и др.). Развиваются судороги. Размеры печени быстро уменьшаются, изо рта появляется печеночный запах. Наступает затемнение сознания.
Врожденный гепатит В может протекать в виде манифестной или латентной формы. Манифестные формы имеют тяжелое течение и высокую летальность.
Вирусный гепатит D встречается преимущественно у детей старше одного года. Дельта-инфекция отмечается только в сочетании с гепатитом В. Это связано с тем, что возбудитель не имеет собственной оболочки и использует оболочку вируса гепатита В, его поверхностный антиген.
Клиническая картина заболевания зависит от вида дельтаинфекции. При одновременном заражении вирусами гепатитов В и D (ко-инфекция) заболевание протекает более бурно и тяжело, чем гепатит В. Возможно быстрое развитие (на 4-5-й день желтухи) печеночной комы.
При суперинфицировании дельта-вирусом больных хроническим гепатитом В или хронических носителей HBsAg заболевание проявляется клинической картиной острого гепатита. Течение болезни тяжелое с частым развитием злокачественных форм.
Вирусный гепатит С имеет контигиозность значительно ниже, чем у гепатита В. Это связано с тем, что вирус гепатита С находится в сыворотке крови в довольно низкой концентрации.
Особенностью заболевания является отстроченное появление антител (в среднем через 15 недель от начала болезни), частое отсутствие изменения уровня сывороточных трансаминаз.
В клинической картине болезни преобладают безжелтуш- ные и субклинические формы. Несмотря на благоприятное течение острого периода, часто формируется хронический гепатит с высоким риском развития цирроза и первичного рака печени.
Течение вирусных гепатитов. Различают острое, затяжное и хроническое течение вирусных гепатитов.
При остром течении острая фаза инфекционного процесса заканчивается к 25-30-му дню болезни. У 30% детей к этому времени наступает полное клиническое выздоровление, в остальных случаях в течение 2-3 месяцев отмечается неполная завершенность патологического процесса в виде гепатоме- галии и гиперферментемии.
При затяжном течении гепатомегалия и гиперферменте- мия сохраняются от 3 до 6 месяцев. Переход в хроническую стадию проявляется упорной (свыше 6 месяцев) гиперфер- ментемией, увеличением и уплотнением печени.
Исходы вирусных гепатитов. Обычно гепатит А заканчивается выздоровлением с полным восстановлением функции печени. Возможно развитие фиброза печени, формирование осложнений со стороны желчевыводящих путей. При гепатитах В, D и С часто формируется хронический гепатит, цирроз и первичный рак печени.
Лабораторная диагностика. Основными специфическими маркерами гепатитов являются вирусные антигены (HAAg, HBsAg, HBeAg и др.) и антитела класса IgM и IgG к ним (amnHAAg, анти-HBs, анти-НВс (сог) и др.).
Неспецифическими маркерами служат трансаминазы (АсАТ и АлАТ). Они повышаются в преджелтушном периоде (в норме АсАТ 0,1-0,45 ммоль/чл, АлАТ — 0,1-0,68 ммоль/чл). В конце преджелтушного периода в моче появляются желчные пигменты и уробилин, в кале исчезает стеркобилин. При биохимическом исследовании крови наблюдается повышение билирубина, преимущественно прямой фракции (в норме — 2,1-5,1 мкмоль/л).
Лечение. При вирусном гепатите А лечение лучше проводить в домашних условиях. Дети с легкими и среднетяжелыми формами гепатита В могут также лечиться в поликлинике под наблюдением участкового педиатра (инфекциониста). При госпитализации больных с гепатитом А и гепатитом В (С) их размещают раздельно, учитывая разные механизмы передачи инфекции.
Объем лечебных мероприятий зависит от вида гепатита и тяжести заболевания. При гепатите А лечение предусматривает ограничение двигательного режима, диету, борьбу с итокси- кацией.
При легких формах гепатита А режим может быть полупос- тельным. При среднетяжелых и тяжелых формах назначается постельный режим в течение всего периода интоксикации, обычно это первые 3-5 дней желтушного периода. По мере уменьшения желтухи и улучшения состояния дети переводятся на полупостельный режим.
Пища должна быть щадящей, легкоусвояемой с достаточным количеством белка (стол № 5). Запрещаются острые, соленые, жареные и жирные блюда, копчености, маринады, фасоль, горох, грибы, тугоплавкие жиры, шоколад. Полезны арбуз, дыня, виноград. Для снижения интоксикации рекомендуется обильное питье в виде 5% раствора глюкозы, чая, щелочных минеральных вод, соков, отвара шиповника. Нежелательны консервированные напитки.
При среднетяжелом и тяжелом течении заболевания лечение расширяется. Проводится инфузионная детоксикационная терапия. С этой целью назначается 1,5% раствор реамберина, изотоничесий раствор смешанной соли янтарной кислоты и основных электролитов.
Общие принципы лечения гепатита В такие же, как при гепатите А. Однако программа лечения предусматривает, что гепатит В нередко протекает в тяжелой и злокачественной форме, может закончиться формированием хронического гепатита и цирроза печени.
При среднетяжелом и тяжелом гепатите В применяется противовирусная терапия. Назначается интерферон и его препараты -реаферон, реалъдин, интрон А, роферон А.
С целью профилактики перехода острого процесса в хронический целесообразно назначение индуктора интерферона — циклоферона.
При тяжелом течении болезни с целью детоксикации показано внутривенное введение 1,5% раствора реамберина, рео- полиглюкина, 10% раствора глюкозы. Обязательно назначаются глюкокортикоиды. У детей 1-го года жизни они применяются и при среднетяжелой форме болезни.
При подозрении на злокачественную форму или при угрозе ее развития назначают глюкортикоиды, альбумин, реополиглю- кин, 1,5% раствор реамберина, 10%) раствор глюкозы, ингибитор протеолиза апротинин (трасилол, гордокс, контрикал), лазикс, маннитол.
Для предупреждения всасывания из кишечника токсических метаболитов, образующихся в результате жизнедеятельности микробной флоры, показаны высокие очистительные клизмы, промывание желудка, энтеросорбенты (полифепан, билигнин, угольные гранулированные сорбенты); антибиотики широкого спектра действия
В случае неэффективности комплексного медикаментозного лечения проводят повторные сеансы плазмафереза, гемосорбции, заменные переливания крови. Целесообразно использование гипербарической оксигенации.
Общие принципы лечения гепатита С такие же, как и при других гепатитах.
Мероприятия в очаге при гепатите А. До госпитализации больного проводится текущая дезинфекция, после госпитализации -заключительная. В последующем ежедневно осуществляется текущая дезинфекция.
Дети, бывшие в контакте с больными, разобщаются на 35 дней. Занятия в школе у контактных лиц проводятся в одном классе. В столовой они обедают в последнюю очередь, к дежурству в столовой не допускаются. За ними устанавливается медицинское наблюдение, включающее опрос, термометрию, осмотр кожи, склер, слизистых оболочек полости рта. Обязательна пальпация печени, уточнение окраски мочи и стула. Дети дошкольных учреждений наблюдаются ежедневно, школьники — еженедельно.
С целью предупреждения в очаге последующих случаев заболевания проводится вакцинация непривитых лиц, подлежащих иммунизации согласно календарю профилактических прививок.
Детям, бывшим в контакте с больным, проводится пассивная иммунизация иммуноглобулином’, в возрасте от 6 месяцев до 10 лет вводится 1 мл препарата, более старшим детям — 1,5 мл. Эффективность пассивной иммунизации зависит от сроков введения иммуноглобулина. При введении препарата в первые дни инфицирования профилактический эффект достигает 70-90%, после 5-го дня — пассивная иммунопрофилактика практически не эффективна.
При наличии клинических показаний осуществляется лабораторное обследование контактных лиц, включающее определение активности АлАТ и, по возможности, специфических маркеров вирусного гепатита А.
Профилактика. Борьба с вирусными гепатитами А и Е включает раннюю диагностику и своевременную изоляцию больных, прерывание путей передачи инфекции. Реконва- лесценты выписываются из стационара по результатам клиникобиохимических показателей (печень — не более 1,5-2 см, билуру- бин в норме, активность АлАт не превышает 2 мкмоль/л). После выписки из стационара дети находятся на домашнем режиме 6 дней, после чего допускаются в детские коллективы.
К мерам профилактики гепатитов с парентеральным механизмом передачи относятся тщательное обследование доноров, соблюдение правил стерилизации медицинского инструментария, применение шприцев, систем для переливания жидкостей и другого медицинского инструментария одноразового использования, применение перчаток, нарукавников, маски, очков при выполнении манипуляций, связанных с нарушением целостности кожи и слизистых оболочек.
Важное место среди мероприятий, направленных на предупреждение вирусных гепатитов А и В, занимает активная иммунизация.
Контрольные вопросы и задания
1. Какие заболевания относятся к группе вирусных гепатитов? Назовите механизм передачи инфекции. 2. Какие периоды различают в течении болезни? Опишите особенности течения гепатитов А и В. 3. Какие лабораторные исследования проводятся при ВГ? 4. Назовите основные принципы лечения больных. Расскажите об особенностях ухода. 5. В чем заключается профилактика заболеваний гепатитом с фекально-оральным и парентеральным механизмами передачи? 6. Какие мероприятия проводятся в очаге заражения?
источник
Механизм передачи. Возбудитель вирусного гепатита С распространяется посредством искусственных механизмов заражения и естественных механизмов передачи
Особенности путей передачи ВГС связаны с относительно невысокой устойчивостью вируса во внешней среде и довольно большой инфицирующей дозой, необходимой для заражения. Вирус ВГС передается, прежде всего, через зараженную кровь и в меньшей степени – через другие биологические жидкости человека.
Возбудитель вирусного гепатита С распространяется главным образом посредством парентерального пути передачи. Факторами передачи являются цельная кровь, плазма, эритроциты, иммуноглобулины и другие препараты крови. Переливание крови и ее препаратов ранее, до внедрения тестов на НСV-инфекцию (до начала 1990-х гг), были основной причиной инфекции. Однако внедрение скрининга крови значительно уменьшило риск заражения, хотя и не полностью исключило его. Примерно 25% инфицированных ВГС в анамнезе имеют указания на переливания крови. Заражение возможно через загрязненный инструментарий при внутривенном введении наркотиков, нанесении татуировок, других манипуляциях, связанных с нарушением целостности кожных покровов и слизистых. В то же время, риск передачи ВГС с единичной случайной инъекцией, выполненной медицинским персоналом, незначителен, что объясняется низкой концентрацией вируса в небольших объемах крови. Передача вируса гепатита С неоднократно отмечена при трансплантации органов и тканей.
Естественными механизмами передачи вируса гепатита С являются контактный (реализуется при половых контактах) и вертикальный (передача происходит через плаценту или в родах).
Перинатальное заражение вирусом гепатита С происходит значительно реже по сравнению с вирусом гепатита В и оценивается от 1% до 5%. При этом передача вируса гепатита С осуществляется чаще от матерей с определяемой РНК вируса по сравнению с РНК-негативными матерями-носителями анти-HCV (риск трансмиссии в последнем случае менее 1%). Грудное вскармливание не увеличивает частоту передачи вируса. У детей, родившихся от матерей, инфицированных вирусом гепатита С, материнские антитела могут циркулировать в крови до 1,5 лет.
Хотя многие специалисты отмечают незначительную роль естественных механизмов передачи в эпидемиологии вирусного гепатита С, однако у 30-50% больных этой инфекцией в анамнезе не отмечается ни переливаний крови, ни каких-либо парентеральных вмешательств. Роль половых контактов в передаче достаточно невелика и составляет около 5–10% (при передаче ВГВ – 30%). Частота передачи возбудителя половым путем возрастает при сопутствующей ВИЧ-инфекции и большом количестве сексуальных партнеров. Допускается возможность заражения вирусом гепатита С при длительном многолетнем тесном общении инфицированных лиц в семьях (гемоперкутанные контакты, общие расчески, бритвенные, маникюрные принадлежности и др.). По-видимому, в условиях длительных контактов даже малые объемы контаминированной крови могут привести к заражению.
Восприимчивость и иммунитет. Естественная восприимчивость к вирусу гепатита С высокая и в большой степени определяется инфицирующей дозой. В крови пациента и вирусоносителя концентрация вируса не превышает 10 4 копий в 1 мл, что значительно меньше уровня виремии пациентов с гепатитом В (10 7 – 10 10 мл), и определяет более высокую инфицирующую дозу ВГС по сравнению с ВГВ.
Напряженность и длительность постинфекционного иммунитета неизвестны. В экспериментах на обезьянах показана возможность повторного заболевания. Возможно множественное инфицирование различными генотипами и субтипами возбудителя.
Проявления эпидемического процесса. НСV-инфекция занимает особое положение среди других инфекционных болезней, что обусловлено катастрофическим ростом инфицированности. В настоящее время число инфицированных НСV лиц превышает число носителей HBsAg в 3 раза и более.
В 1999 году ВОЗ было проведено одно из наиболее масштабных исследований по частоте НСV-инфекции в мировой популяции. В результате проведенных исследований было выявлено, что приблизительно 170 млн человек в мире инфицированы НСV (3% мировой популяции), ежегодно в мире инфицируется 3 – 4 млн. человек. В настоящее время уровень инфицирования превысил рубеж в 500 млн. Однако принимая во внимание бессимптомное течение хронической НСV-инфекции у большинства инфицированных, предполагается, что в 60 – 75% случаев она остается не выявленной.
Заболевание неравномерно представлено в различных регионах мира. Наиболее высокая частота НСV-инфекции отмечена в Египте (от 10 до 20% популяции), что связывают с кампанией по парентеральному лечению шистосомоза в период с 1960 по 1980 гг. Высокая частота инфекции в Японии связана с широким применением трансфузии препаратов крови в конце Второй мировой войны. В Европе частота составляет около 1%, с небольшими колебаниями показателя в разных странах.
Учет НСV-инфекции в Беларуси начат в 1996 году. Как представлено на рис. 15, в течение последнего времени наблюдается тенденция к снижению заболеваемости острым гепатитом С. Это можно связать с качественно налаженным скринингом донорской крови, что привело практически к отсутствию посттрансфузионного гепатита С в последние годы. В то же время динамика регистрации новых случаев хронического гепатита С имеет обратную направленность (рис.16). Отмечается нарастание частоты выявления хронических форм ВГС, что соответствует общемировым тенденциям в эпидемиологии HCV-инфекции и связано с естественным течением заболевания, при котором манифестные формы начинают проявляться через 20 – 30 лет от момента инфицирования. В связи с этим современные противоэпидемические мероприятия, приведшие к снижению заболеваемости ОГС, пока не оказывают влияния на рост частоты хронических форм ГС, так как многие пациенты инфицировались 20 лет назад и более.
Рис.15. Многолетняя динамика заболеваемости острым ВГС населения РБ за 1996 – 2011 гг.
Рис.16. Многолетняя динамика заболеваемости HCV-инфекции населения РБ за 2002 – 2011 гг.
Наиболее поражаемыми возрастными группами при ПВГ являются подростки и взрослые (15 лет и старше), проживающие преимущественно в городах (рис.17).
Рис.17. Заболеваемость вирусным гепатитом С в различных возрастных группах (2010 г).
Важнейшую группу повышенного риска заражения вирусом гепатита С составляют наркоманы с внутривенным введением наркотиков, инфицированность которых может достигать 60-80%.
К группам очень высокого риска относятся больные гемофилией, болезнью Вилленбранда, талассемией и другими болезнями крови, подвергающиеся повторным переливаниям крови и ее компонентов, особенно термолабильных факторов крови VIII и IX. Доля инфицированных вирусом гепатита С в этих группах приближается к 100%.
Инфицированность вирусом гепатита С пациентов в центрах гемодиализа может достигать 20%.
Профилактика.Важнейшее направление в профилактике заболеваемости вирусным гепатитом С состоит в предупреждении посттрансфузионного заражения. С этой целью следует очень строго подходить к отбору доноров и тестировать кровь на наличие маркеров вируса гепатита С. Очень важным является предупреждение заражений вирусом гепатита С наркоманов с внутривенным введением наркотиков. Необходимо также неукоснительное соблюдение правил дезинфекции и стерилизации изделий медицинского назначения. Вакцины против гепатита С пока еще не созданы, хотя исследования в этом направлении проводятся очень активно. Основными препятствиями являются гетерогенность вируса и отсутствие доказательств выработки нейтрализующих антител в ответ на ее введение.
Иммунный ответ организма человека. Иммунный ответ – сложная многокомпонентная реакция иммунной системы организма, индуцированная антигеном.
Развитие гуморального и клеточного иммунного ответа можно разделить на несколько стадий.
источник
Сегодня в мире вирусные гепатиты занимают первое место в структуре заболеваний печени. К тому же, вирусный гепатит чаще из всех болезней гепатобилиарной системы приводит к развитию цирроза и рака печени, которые тяжело поддаются лечению и в большинстве случаев дают летальный исход.
Вирусными гепатитами называют группу инфекционно-воспалительных заболеваний печени, в основе которых лежит вирусное повреждение гепатоцитов с нарушениями их функций.
В зависимости от типа возбудителя принято все вирусные гепатиты разделять на А, В, С, D, Е, F и G. Последние четыре вида встречаются очень редко.
Самым распространенным по праву считается вирусный гепатит А, а самым коварным и опасным – гепатит С.
По продолжительности заболевания вирусные гепатиты можно разделить на молниеносные, острые, хронические и затяжные.
Молниеносное, или фульминантное, течение встречается при гепатитах А, В, С, D. Это тяжелый вариант течения вирусных гепатитов, при котором прогрессируют печеночная недостаточность, интоксикация организма и нарушения со стороны центральной нервной системы.
Фульминатный вирусный гепатит даже при своевременном лечении имеет высокую летальность.
Для острой формы вирусного гепатита характерны интоксикация и нарушение функций печени. Большинство случаев заканчивается выздоровлением, но иногда может развиться хронический вирусный гепатит.
Острый вирусный гепатит длиться не больше трех месяцев. Этот вариант течения наблюдается при гепатите А.
Затяжной вирусный гепатит напоминает острое течение, но с более длительным желтушным периодом. Затяжное течение занимает около полугода и встречается при гепатите В и С.
Хронические вирусные гепатиты протекают длительно с периодами обострения и ремиссии. Выраженность симптомов заболевания зависит от типа возбудителя, состояния иммунной системы больного и наличия сопутствующей патологии.
Важно! Самые распространенные хронические вирусные гепатиты – В, С и D, которые часто становятся причинами печеночной недостаточности, цирроза и рака печени.
Особенности вирусных гепатитов:
- вирусные гепатиты принадлежат к группе антропонозных инфекций;
- вирусные гепатиты могут передаваться парентеральным, половым и алиментарным путями;
- вирусы гепатита обладают высокой устойчивостью к факторам внешней среды;
- возбудители вирусных гепатитов – это гепатотропные вирусы, которые размножаются в клетках печени и повреждают их;
- вирусные гепатиты проявляются схожими лабораторными признаками;
- принципы лечения одинаковые при всех видах вирусных гепатитов.
Вирус гепатита А – это гепатотропный РНК-вирус со слабым цитопатогенным действием, который принадлежит к семейству Пикорнавирусов. Вирус гепатита А удалось выделить Файнстоуну в 1973 году.
Этот вирус обладает высокой устойчивостью к высоким и низким температурам, высушиванию, замораживанию. Длительно сохраняет свою патогенность в воде, продуктах питания, канализационных водах, а также на предметах и поверхностях.
Интересно! Инактивировать вирус гепатита А можно кипячением на протяжении пяти минут и при обработке растворами хлорной извести, перманганата калия, хлорамина или формалина.
Вирус гепатита В является представителем ДНК-вирусов рода Ортовирусов семейства Гепадновирусов. ДНК вируса имеет вид кольца из двух ниток.
На поверхности белково-липидной оболочки содержится поверхностный антиген – HBsAg, а внутри вирусной клетки еще три сердцевидных – HBxAg, HBeAg и HBcAg. На антигены HBsAg и HBcAg в организме больного вырабатываются антитела, и формируется пожизненный иммунитет.
Возбудитель гепатита В, также, как и вирус гепатита А, устойчивый к агрессивным факторам внешней среды. При комнатной температуре может жить несколько месяцев, а в замороженном виде – несколько лет.
При температуре 120 °С погибает в течении 45 минут, а при 180 °С – через час. Вирус гепатита В чувствительный к дезрастворам на основе перекиси водорода, хлорамина и формалина.
Вирус гепатита С – это РНК-содержащий вирусом семейства Флавовирусов. Из-за большого количества вариантов набора РНК известно 6 типов и больше 90 подтипов вируса гепатит С.
В каждом регионе заболевание вызывает определенный тип вируса. Перекрёстный иммунитет на разные типы и подтипы вирусов не формируется. Кроме этого, вирус гепатита обладает свойством длительного персистирования в гепатоцитах без каких-либо признаков заболевания.
Вирус гепатита С сохраняет своя активность при температуре 50°С, устойчивый к замораживанию. При 25-27°С может жить до 4 дней. Инактивация вируса происходит при ультрафиолетовом облучении в течении 9-11 минут и при температуре 100°С за 2-3 минуты.
Вирус гепатита Д – это дефектный РНК-вирус, который по своим свойствам больше походит на вириоид. Вирус гепатита Д для построения своей РНК одалживает поверхностные белки вирусной оболочки гепатита В, поэтому его называю вирусом-паразитом.
Вирус гепатита D обладает устойчивость к нагреванию и замораживанию, а также к кислотам, нуклеазам и гликозидам.
Источником заболевания при всех вирусных гепатитах является больной человек или вирусоноситель.
Фекально-оральный механизм передачи – это распространение патогенов через загрязненные руки, овощи и фрукты, питьевую воду. Таким путем можно заразиться гепатитами А и Е.
Парентеральный механизм распространения заключается в передаче возбудителя через кровь и другие биологические жидкости. Этот механизм характерный для вирусов гепатитов В, С, D и G.
Пути передачи вирусных гепатитов могут быть такими:
- гемотрансфузионный – при переливание крови и ее компонентов;
- инъекционный – через шприцы и иглы, которые содержат остатки инфицированной вирусом гепатита крови;
- половой путь – при половом акте без использования презерватива;
- вертикальный – от больной матери к ребенку при родах или уходе за ним;
- при выполнении татуировок, иглоукалываний, пирсинга нестерильными иглами;
- при маникюре, педикюре, бритье, эпиляции, перманентном макияже, если инструменты не обрабатываются дезрастворами.
Вирусные гепатиты могут протекать циклически и ациклически.
Интересно! Бессимптомные формы заболевания диагностируются случайным образом при обследовании лиц, которые контактировали с больными на вирусный гепатит, и по поводу иной патологии, а также в процессе предоперационной подготовки.
Это объясняется тем, что признаков вирусного гепатита нет, но в крови определяется повышенная активность трансаминаз, наличие антител против вирусов гепатитов, их антигенов и генетического материала.
Течение циклической формы вирусного гепатита можно разделить на следующие стадии:
- инкубационная;
- преджелтушная, или продромальная;
- желтушная, или стадия разгара;
- стадия реконвалисценции, или выздоровления.
Самый короткий инкубационный период у гепатита А – 2-4 недели, а самый длительный у гепатита С – 2 месяца, а иногда 5-20 лет. Продолжительность инкубационной стадии зависит от количества вируса, которое попало в организм при инфицировании, от типа вируса и состояния иммунитета человека.
Продромальный период, который может проявляться следующими синдромами и симптомами:
1. Астеновегетативным синдромом:
- быстрая утомляемость;
- низкая работоспособность;
- общая слабость;
- сонливость или бессонница.
2. Диспепсическим синдромом:
- снижение или полное отсутствие аппетита;
- тяжесть в эпигастрии;
- метеоризм;
- послабление стула или запор.
3. Артралгическим синдромом:
- мигрирующие боли в суставах, без признаков их воспаления.
4. Интоксикационный синдром:
- ломота в теле;
- боли в мышцах;
- лихорадка;
- озноб;
- повышенная потливость;
- боли.
У больного наблюдается пожелтение кожи, склер и других слизистых оболочек. С появлением желтухи интоксикация организма усиливается, и состояние больного еще больше ухудшается.
Также в этот период темнеет моча из-за большого количества уробилиногена в ней. Моча напоминает крепкий черный чай или темное пиво.
Кал светлеет и становится совсем бесцветным, так как в нем отсутствует стеркобилиноген, который окрашивает его в оранжево-коричневый цвет.
Период реконвалисценции – это время от начала стихания симптомов заболевания до полного их исчезновения и нормализации всех показателей крови. В этот период у больных наблюдаются усталость, общая слабость, нарушаются биохимические показатели крови.
Общий анализ крови назначается для выявления воспалительного процесса в организме, для которого свойственно: увеличение количества белых кровяных телец, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение скорости оседания эритроцитов.
Общий анализ мочи укажет на излишек билирубина в организме – наличие большого количества желчных пигментов, прямого билирубина и уробилина. Общий анализ кала. Из кала исчезает стеркобилин, который придает ему естественный окрас.
Биохимический анализ крови является самым информативным, так указывает на нарушение функций печени. Для вирусных гепатитов характерно повышение активности печеночных трансаминаз (аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрасфераза, щелочная фосфатаза, глутамилдегидрогеназа, лактатдегидрогеназа), снижение количества общего белка и дисбаланс его фракций, протромбина, фибриногена, увеличение количества билирубина, холестерина.
Иммуноферментный анализ является специфическим метод идентификации возбудителей вирусных гепатитов. При помощи этого метода в крови определяют количественно и качественно маркеры вирусных гепатитов – антитела к вирусам гепатитов и их антигены.
Полимеразная цепная реакция – это еще один метод определения типа вируса, который вызвал вирусный гепатит. Этот метод заключается в выявлении генетического материала вируса (ДНК, РНК) в крови и фекалиях больного.
Ультразвуковое обследование печени и желчевыводящих путей применяется для диагностики структурных изменений в печени, а также для дифференциальной диагностики вирусных гепатитов с иной патологией гепатобилиарной системы.
Биопсия печени проводится для определения активности, распространенности процесса и наличия осложнений.
Все вирусные гепатиты лечатся по общим принципам, среди которых следующие:
- назначаются только крайне необходимые медицинские препараты, чтобы не перегружать печень;
- выбор препарата зависит от периода заболевания, наличия сопутствующей патологии или осложнений;
- если возможно, то сопутствующую хроническую патологию лечат после нормализации функций печени;
- назначается постельный режим во время острого вирусного гепатита или обострения хронического;
- диета является обязательной составляющей терапии вирусного гепатита.
Лечение вирусных гепатитов состоит из этиотропной и патогенетической терапии.
Этиотропная терапия – это назначение препаратов, которые прекращают репликацию вирусов и убивают их.
Основой противовирусной терапии при гепатитах являются интерфероны короткого и длительного действий, а также Рибавирин, Ламивудин, Ацикловир, Ретровир, Зиновудин и другие. В зависимости от типа вирусного гепатита применяется монотерапия или комбинированные схемы лечения. Лечение острых вирусных гепатитов длится в среднем 1 месяц, а хронических – 6-12 месяцев.
Патогенетическая терапия вирусных гепатитов включает следующие пункты:
- гепатопротекторы для активации процессов восстановления гепатоцитов и защиты их от негативных факторов (Гепабене, Гептрал, Эссенциале, Силибор, Карсил и другие);
- энтеросорбенты для ускорения выведения билирубина и вирусов из организма (Энтеросгель, Лактофильтрум и другие);
- дезинтоксикационная терапию (5% Глюкоза, 0.95 Хлорид натрия, Реосорбилакт, Рингер-Лактат, Дисоль, Трисоль и т. д.);
- глюкокортикостероиды (Преднизолон, Дексаметазон);
- спазмолитическая терапия (Но-шпа, Папаверин);
- желчегонная терапия (Урсохол, Урсосан, Холесас);
- витаминные препараты (Цианокоболамин, Никотиновая кислота, Аскорбиновая кислоты и другие).
- дискинезия желчевыводящих путей;
- холецистит, холангит;
- печеночная кома;
- цирроз печени;
- гепатоцеллюлярная карцинома.
Важно! Вирусные гепатиты часто приводят к серьезным и опасным осложнениям, а их лечение не только длительное, но и дорогое.
Поэтому лучше проводить несложную профилактику вирусных гепатитов:
- вакцинопрофилактика гепатитов А и В;
- употребление качественной питьевой воды, чисто вымытых овощей и фруктов;
- все продукты должны проходить достаточную термическую обработку;
- не пользоваться чужими маникюрными принадлежностями, ножницами, бритвами, зубными щетками;
- делать татуировки и пирсинг только в специальных салонах, в которых выполняются соответственные противоэпидемические нормы;
- использовать презервативы во время половых актов;
- не употреблять инъекционные наркотики.
Лечением вирусных гепатитов занимается врач-инфекционист совместно с врачем-гепатологом.
При подозрении у себя вирусного гепатита стоит немедленно обратиться к врачу для подтверждения или исключения диагноза.
источник
По данным ВОЗ, исходящая от вирусных гепатитов угроза превосходит опасность таких патологий, как СПИД и туберкулез. Разнообразные пути передачи гепатита, и в соответствии с этим, специфические вирусы, его переносящие, требуют усиленных мер от всего мирового сообщества для предотвращения эпидемий. Как не допустить заражение, и распознать признаки заболевания должен знать каждый.
Изначально гепатитом называли инфекционное воспаление печени, сопровождающееся характерным желтым цветом кожи и склер заболевшего. По мере изучения болезней печени, к названию «гепатит» стали прибавлять заглавные буквы латинского алфавита в соответствии с последовательностью открытия возбудителя. Выделенные вирусы используют схожий механизм заражения, поражая гепатобилиарную систему человека, нарушая ее нормальное функционирование, и все без исключения очень заразны. Различия выражаются в сложности протекания заболевания, его длительности, последствиях для организма.
Вирусный гепатит — одно из самых распространенных патологий в мире.
Вирусы, которые являются возбудителями, продолжают обнаруживать до сих пор. В достаточной мере изучены такие разновидности: A, B, C, D, E. Виды F, G, TTV, SEN все еще являются объектами изучения. Некоторые виды вирусов (к примеру, гепатит С) дополнительно подразделяют на типы или подтипы. Заболевание любого типа очень заразно.
Вирусы,которые приводят к гепатитам очень опасны и коварны. На гепатит A приходится 40% острых вирусных форм, что связано с механизмом передачи инфекции. В странах, где затруднен доступ к чистой воде, скорость заражение вирусом может носить взрывной характер, из-за чего недуг известен как эпидемический гепатит.
Вернуться к оглавлению
В зависимости от того, какой механизм передачи используется, заболевание делят на две группы:
- Фекально-оральные (типы А и Е). Переносчики инфекции — это грязные руки, немытые овощи и фрукты, питьевая вода. Несоблюдение правил личной гигиены, отсутствие термической обработки пищи гарантировано обеспечивают передачу вируса.
- Парентеральные (штаммы В, С, D). Источник инфекции — кровь и другие биологические жидкости, которые становятся заразны после распространения вируса в организме. Способы передачи связаны с использованием непродезинфицированных инструментов, незащищенными половыми контактами. Специфический источник вирусного гепатита B — околоплодные воды, которые попадают к ребенку через плаценту или во время прохождения родовыми путями (вертикальная передача).
Не стоит отказываться от грудного вскармливания, т. к. возбудитель гепатита B и С не передается через грудное молоко, но важно следить за целостностью кожных покровов молочных желез.
Основной путь передачи гепатита С — через кровь. Малое количество вируса не может вызвать заражение при незащищенном половом контакте или вертикальной передаче. Но существуют факторы, способствующие заражению, в частности, бактерии и вирусы (в т. ч. ВИЧ). Они снижают иммунитет или вызывают повреждения кожи. Носитель гепатита С не заразен в бытовом общении.
Клиническая картина у всех форм недуга различается, но для всех выделяют одинаковые стадии протекания:
- Инкубационная. Период от попадания вируса в организм до первых симптомов. Самый короткий — у гепатита А (от 15 до 30 дней), носитель гепатита B или С может не подозревать о заражении до шести месяцев. Зависит от количества вируса, попавшего в организм, типа вируса, состояния иммунитета человека.
- Преджелтушная. Для гепатита А характерно стремительное (5—7 дней) и острое протекание этой стадии, с повышением температуры тела до 38—39 °С. У парентеральных гепатитов длительность составляет 7—12 дней, симптомы слабо выражены:
- слабость,
- нарушение сна,
- лихорадка или озноб,
- потливость,
- зуд, сыпь.
- Желтушная. Длительность может составлять 7—15 дней (тип гепатита А), 1—3 недели (тип В). Для гепатита С характерно слабое проявление этой стадии. Симптомы:
- пожелтение слизистых оболочек, склер, кожи;
- потемнение мочи;
- осветление кала.
- Стадия выздоровления. Период от начала сокращения симптомов до полного их исчезновения и нормализации показателей крови. Важным является продолжение назначенной терапии, иначе может произойти рецидив или сформироваться вирусоносительство.
Вернуться к оглавлению
Огромную роль в диагностике играет внимание человека к сигналам своего организма. Опасно игнорировать появление безобидных на первый взгляд недомоганий: слабости, отсутствие аппетита, быстрой утомляемости, тошноты. Своевременное обращение к врачу позволит начать лечение, не допустив тяжелого протекания болезни и перехода в хроническую форму.
Лабораторные анализы на наличие патологии или его носительство:
- Анализы крови:
- общий — выявляет воспалительный процесс);
- биохимический — показывает нарушение в функционировании печени);
- иммуноферментный — идентифицирует возбудителя с помощью маркеров).
- Общие анализы мочи (определяет уровень билирубина) и кала (подтверждает отсутствие стрекобилина).
- Полимеразная цепная реакция. Определяет возбудителя по его генетическому материалу.
- УЗИ печени и желчевыводящих путей. Выявляет, как изменилась структура органов под влиянием вируса.
- Биопсия печени. Диагностирует активность протекания заболевания и возможные осложнения.
Вернуться к оглавлению
Применяются противовирусные, патогенетические и симптоматические средства. Терапевтические мероприятия направлены на запуск восстановительных процессов и выведение поврежденных клеток из печени. Лечение проводится по результатам обследования больного с учетом следующего:
- Используется минимум препаратов, снижая нагрузку на печень, структура которой уже повреждена вирусом.
- Лечение сопутствующих хронических патологий происходит после нормализации функции печени, если с их стороны нет угрозы для жизни.
- Постельный режим.
- Соблюдение диеты. Без нее заболевание не лечится.
Вернуться к оглавлению
Гепатиты — тяжелые патологии, зачастую переходящие в хроническую форму и дающие осложнения. Профилактика не соизмерима с мерами по восстановлению здоровья. Это известные с детства правила личной гигиены, термическая обработка пищи, тщательное мытье продуктов. Опасно использования чужие средства индивидуальной гигиены. При косметических процедурах в салоне обязательно поинтересуйтесь методами дезинфекции, попросите санитарную книжку. Носитель вируса может заразить через малейший порез нестерильным инструментом. Откажитесь от секса без презерватива и найдите возможность сделать прививки от вирусов А и В, они — самая надежная защита.
источник
Вирусные гепатиты представляют большую разнородную по этиологии, но схожую по клиническим проявлениям группу тяжелых по последствиям заболеваний, широко распространенных в мире. Многие вирусы могут вызывать среди прочих действий и поражения печени (например, некоторые серотипы ECHO- вирусов), однако имеется большая группа обладающих преимущественно гепатотропным действием вирусов. Они по эколого — эпидемиологическим особенностям могут быть разделены на две группы — с преимущественно фекально — оральным механизмом передачи (вирусы гепатитов А и Е) и с парентеральным (гемоконтактным) путем передачи (В, С, G, D). Вирус гепатита D (дельта) является дефектным вирусом — сателлитом вируса гепатита В, передаваемым парентерально и вертикально (от матери плоду). Вирус гепатита А — энтеровирус 72, В- гепадновирус, С и G- флавивирусы, D- неклассифицированный вирус, Е- калицивирус.
Вирус гепатита В (HBV) вызывает сывороточный гепатит, относится к семейству гепадновирусов — оболочечных ДНК — вирусов, вызывающих гепатиты у разл. видов животных (сурков, уток и др.).
Гепатит В — серьезная проблема здравоохранения во всем мире. Этому способствует рост заболеваемости, частое формирование неблагоприятных исходов (хронический гепатит, цирроз печени, гепатокарцинома, довольно высокая летальность).
Гепадновирусы поражают преимущественно клетки печени. Геном HBV представлен двуцепочечной кольцевой молекулой ДНК, наружная цепь длиннее внутренней.
Цикл репродукции HBV очень сложен и проходит через промежуточное звено — РНК ( ДНК РНК ДНК), т.е. с механизмом обратной транскрипции. При транскрипции вирусного генома в ядре гепатоцита клеточная ДНК — зависимая РНК — полимераза синтезирует два типа мРНК — большего размера (прегеном) и меньшего размера (для синтеза вирусных белков). Прегеном и вирусная ДНК — полимераза упаковываются в капсид и переносятся в цитоплазму. Под действием вирус — индуцированной обратной транскриптазы на матрице прегенома (РНК) синтезируется новая минус — нить ДНК. Вирионная ДНК — полимераза на минус — цепи синтезирует плюс -цепь. Если вирусная двухцепочечная ДНК не вступает в дальнейшую репликацию, сформировавшийся нуклеокапсид, проходя через мембрану клетки, покрывается суперкапсидом и отпочковывается от клетки.
Строение и антигенная структура.
Вирусные частицы размером 42 — 45 нм (частицы Дейна) имеют достаточно сложное строение и включают ДНК, ассоциированную с ней ДНК — полимеразу и четыре антигена — поверхностный (HBs Ag — “австралийский”), сердцевинный или коровский (HBc Ag или cor Ag), антиген инфекционности (HBe Ag, выявляемый в крови при активной репликации HBV) и наименее изученный HBx Ag.
Циркулирующие штаммы HBV отличаются по антигенной структуре HBs антигена. В его составе имеется общий антиген , обусловливающий перекрестный (между субтипами) иммунитет и четыре типоспецифических антигенных детерминанты и соответственно четыре субтипа HBs Ag ( и HBV).
С учетом сложной антигенной структуры вируса гепатита В, в диагностике данной инфекции используют целый ряд маркеров инфицирования, в т.ч. антигены (HBs Ag, HBc Ag, HВe Ag) и соответствующие им антитела (анти — HBs, анти — HBc и анти — HВe).
Важное значение для определения прогноза и тактики лечения больных гепатитом В имеет выделение двух качественно различных биологических фаз развития HBV — репликативной и интегративной. При репликативной фазе (т.е. массовом размножении вируса) вирусная ДНК — полимераза реплицирует ДНК HBV и все вирусные субкомпоненты и белки копируются в большом количестве. При интегративной фазе развития (т.е. когда вирусные частицы не подвергаются дальнейшей репликации) геном HBV встраивается в геном гепатоцита. В процессе интеграции основную роль играет фрагмент, несущий ген, кодирующий HBs антиген, поэтому при этой фазе идет преимущественное образование HBs Ag. Следовательно, биологические стадии HBV отличаются спектром выявления маркеров инфицирования. Для стадии репликации характерно выявление ДНК HBV, HBe Ag и (или) анти — HBc — IgM, возможно — HBs Ag. В стадии интеграции преобладает HBs Ag, анти — HBe, анти — HBc — IgG.
Вирус гепатита В распространяется эволюционно сложившимися естественными и искусственными путями распространения. Для эффективного заражения оказывается достаточным введение 0,0000007 мл инфицированной крови (искусственные парентеральные пути заражения — через медицинские манипуляции) . Среди естественных путей — вертикальный ( от матери — потомству), половой и контактный (семейный) — “гемоконтактный” (Л.М. Шляхтенко и др., 1990,1998). Передача возбудителя обеспечивается устойчивостью во внешней среде, вирус передается при контакте с кровью и другими биол. жидкостями орг-ма (слюна, сперма, содержимое носоглотки, вагины и др.). Факторами передачи могут быть различные предметы личной гигиены (зубные щетки, бритвенные и маникюрные приборы, мочалки, расчески и др.). В посл. годы увеличилось зн-е наркозависимого и полового пути передачи.
Клинико — патогенетические особенности.
Орган — мишень для вируса гепатита В — печень. Поражение гепатоцитов напрямую не связано с непосредственным действием вируса (цитопатического эффекта нет), а с иммунными (аутоагрессивными) реакциями хозяина, связанными с модификацией клеточных мембран вирусными белками. Аутоагрессия реализуется Т — цитотоксическими лимфоцитами и другими киллерными клетками, выработкой аутоантител против тканей печени. Поражения печени могут быть в виде острой и хронической форм различной тяжести.
Постинфекционный иммунитет длительный, направлен против основного протективного HBs антигена, обусловлен вируснейтрализующими анти — HBs антителами.
В основе лабораторной диагностики — ИФА и ПЦР.
HBs антиген — основной и первый маркер инфицирования HBV. Его элиминация и появление анти — HBs — антител является непременным условием выздоровления. Анти HBs — антитела — показатель перенесенной инфекции.
HBc антиген — сердцевинный антиген, белок нуклеокапсида, выявляемый только в ядрах гепатоцитов, но отсутствующий в чистом виде в крови. Большое диагностическое значение имеет определение в крови анти- HBc — IgM. Эти антитела при остром гепатите выявляются раньше, чем антитела к другим вирусным антигенам. АнтиHBc -IgM выявляют у 100% больных острым гепатитом В, как HBs — позитивным, так и HBs — негативным. Анти HBc — антитела могут быть единственным маркером вируса гепатита В в фазу “окна”, когда в крови не удается выявить ни HBs антиген, ни антител к нему.
Выявление анти- HBc -IgM сочетается с выявлением ДНК вируса и ДНК — полимеразной активности (т.е. показателями продолжающейся репликации вируса) и активностью патологического процесса в печени. Анти HBc — IgG — маркер перенесенного инфицирования HBV.
HBe Ag — антиген инфекционности, циркулирует только при наличии HBs антигена. Его наличие в сыворотке крови коррелирует с выявлением ДНК вируса, полимеразной активностью и с продукцией полных вирусных частиц, т.е. с активной репликацией вируса. Длительность циркуляции HBe антигена — важный прогностический признак. Его выявление через два месяца с начала заболевания — признак вероятного развития хронического гепатита. В большинстве случаев происходит смена HBe Ag на антиHBe — антитела, что является маркером завершенной репликации вируса гепатита В.
Важную диагностическую информацию представляют методы выявления ДНК HBV. В ряде случаев при отсутствии в крови HBs антигена, а также серологических маркеров вирусной репликации (HBe Ag, антиHBcor — IgM), о продолжающейся репродукции вируса в печени можно судить по результатам молекулярной гибридизации нуклеиновых кислот (МГНК) и ПЦР. Используя технику ПЦР, можно определить и подтип HBs антигена.
Специфическая профилактика в настоящее время осуществляется с использованием рекомбинантных вакцин (“Энжерикс В”, “Рекомбивакс В” и др.), полученных методами генной инженерии на культурах дрожжей Saccharomyces cerevisae. Рекомбининтный клон дрожжей вырабатывает поверхностный антиген HBV. Эффективность — 95% , продолжительность — не менее 5 — 6 лет. Предусмотрена трехкратная иммунизация — сразу после рождения, через 1 — 2 месяца, до конца первого года жизни ребенка. Для экстренной профилактики контактным может применяться донорский иммуноглобулин, содержащий антитела к HBV.
источник