Вирусный гепатит В. Этиология, патогенез, эпидемиологические особенности и клиника. Маркерная диагностика, принципы лечения и профилактики
Вирусный гепатит В (ВГВ) – антропонозная вирусная инфекционная болезнь, передающаяся преимущественно парентеральным и половым путями, характеризующаяся развитием циклически протекающего паренхиматозного гепатита.
Этиология: вирус гепатита В (ВГВ, HBV) — ДНК-овый гепаднавирус; содержит ряд АГ: поверхностный АГ на наружной липопротеиновой оболочке (HBsAg, «австралийский» АГ), сердцевинный АГ (HBcAg, коровский АГ) и АГ инфекциозности (HBeAg) на наружной части ядра; каждый из АГ вызывает гуморальный иммунный ответ, проявляющийся выработкой соответствующих АТ (анти-HBs, анти-НВс, анти-НВе).
Эпидемиология: единственный источник – человек (больные всеми формами острого и хронического ГВ и носители), основные пути передачи: парентеральный (при гемотрансфузии, гемодиализе, в/в наркомании), половой (при половых контактах с инфицированным человеком), контактно-бытовой (через предметы, загрязненные кровью – бритвы, ножницы, зубные щетки), вертикальный (от матери к ребенку через плаценту) и интранатальный (при прохождении ребенка через родовые пути инфицированной матери)
Патогенез: попадание вируса в кровь —> инфицирование гепатоцитов —> репликация ВГВ в гепатоцитах с развитием острого или хронического ВГВ или интеграция вируса в геном клетки с развитием вирусоносительства —> сборка в цитоплазме гепатоцита вирусной частицы после репликации ВГВ —> презентация АГ или полного вируса на поверхности мембраны гепатоцитов —> распознавание ВГВ NK-клетками, Т-киллерами и др. —> атака клетками иммунной системы инфицированных гепатоцитов —> цитолиз —> высвобождение АГ ВГВ (HBc, HBe, HBs) —> образование против АГ ВГВ АТ (анти-НВс, анти-НВе, анти-HBs) —> взаимодействие АГ и АТ с образованием иммунных комплексов, их циркуляцией в крови и отложением на мембранах неинфицированных гепатоцитов и др. клеток —> иммуноопосредованный цитолиз гепатоцитов, развитие аутоиммунных поражений (кожных высыпаний, артралгий, гломерулонефрита и др.); при адекватной ИС развивается острый ВГВ с циклическим течением процесса, заканчивающегося выздоровлением, при слабой реакции ИС болезнь протекает легко, но полной элиминации вируса не происходит и создаются условия для хронизации процесса, при гиперергической реакции ИС поражаются не только инфицированные клетки, но и клетки с фиксированными на них ИК, что может обусловить обширный некроз печени и фульминантную печеночную недостаточность.
1. инкубационный период в среднем 60-120 дней (от 42 до 180 дней)
2. преджелтушный период (7-14 дней):
— умеренные симптомы интоксикации (общее недомогание, слабость, разбитость, утомляемость, головная боль к вечеру, нарушение сна) без значительного повышения температуры тела
— умеренно выраженные диспепсические явления (ухудшение аппетита, горечь во рту, снижение вкусовых ощущений, тошнота, иногда рвота, тяжесть и тупые боли в эпигастральной области и правом подреберье)
— у четверти больных – артралгии в крупных суставах (чаще ночью), уртикарные высыпания и зуд кожи
3. желтушный период (3-4 нед):
— нарастание явлений интоксикации
— нарастание диспепсических явлений (обложенность и отечность языка, горечь во рту, тошнота, реже рвота, снижение аппетита вплоть до анорексии, болезненность в правом подреберье более выраженная и продолжительная, иногда вплоть до резких болей)
— постепенное нарастание желтухи с максимумом на 2-3-й неделе; желтуха интенсивная, на высоте сопровождается ахоличным калом, темной мочой
— печень всегда увеличена, консистенция несколько уплотнена, при пальпации гладкая; у трети больных отмечается увеличение селезенки
— могут быть проявления геморрагического синдрома (петехиальная сыпь на коже, носовые кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций, «дегтеобразный» стул, рвота с примесью крови)
— в ОАК лейкопения с лимфо- и моноцитозом, сниженное до 2-4 мм/ч СОЭ
— в БАК стойкая и выраженная гипербилирубинемия (особенно на 2-3-й неделе желтушного периода), повышение активности АлАТ и АсАТ, снижение ПТИ
— при серологическом исследовании крови обнаруживаются HBsAg, анти-НВс IgM
— при тяжелом течении постепенно нарастают признаки печеночной недостаточности
4. период реконвалесценции (от 3-4 нед до 6 мес) – сопровождается появлением аппетита, уменьшением желтухи, окрашиванием кала и посветлением мочи, могут сохраняться астенизация, гепатомегалия, гипербилирубинемия, гиперферментемия (при легкой форме аминотрансферазы нормализуются к 30-35 дню, при среднетяжелой – к 40-50 дню, при тяжелой – к 60-65 дню)
1) данные эпидемиологического анамнеза (гемотрансфузии, хирургические вмешательства и др.) и особенности клинической картины (постепенное начало, длительный преджелтушный период, аллергические высыпания на коже, отсутствие улучшения самочувствия или его ухудшение с появлением желтухи, длительный желтушный период с медленным исчезновением симптомов заболевания в периоде реконвалесценции)
2) серологические реакции: наиболее ранний маркер ВГВ, появляющийся в крови в инкубационном периоде, HBsAg, также рано обнаруживают ДНК HBV (указывает на вирусемию), HBeAg, анти-НВс IgM; при благоприятном течении быстро исчезает вначале HBeAg с появлением анти-НВе, затем HBsAg с появлением анти-HBs, вместо ранних анти-НВс IgM появляются поздние анти-НВс IgG (могут циркулировать в крови годами, часто являясь единственным маркером перенесенного ГВ, т.к. antiHBs при остром ВГВ не развиваются у 15% реконвалесцентов, а в течение 6 лет после заболевания могут исчезать у 20% переболевших).
Длительная циркуляция (более 3 мес) HBeAg, ДНК HBV, а также анти-НВс IgM и HBsAg в стабильно высоком титре свидетельствуют о затяжном течении инфекционного процесса и высокой вероятности хронизации; о развитии хронического ВГВ следует также думать при выявлении HBsAg в стабильном титре на протяжении 6 мес. и более от начала заболевания даже при отсутствии маркеров активной вирусной репликации (HBeAg, ДНК HBV, анти-НВс IgM), клинической симптоматики и при нормальных биохимических показателях, в этом случае для уточнения диагноза показана пункционная биопсия печени
При адекватном ответе на вакцинацию против ВГВ в крови обнаруживают анти-HBs на уровне 10 mIU/мл и выше в сочетании с отсутствием анти-НВс.
Анти-НВс IgG могут циркулировать в крови годами, часто являясь единственным маркером перенесенного ГВ, т.к. серологическое исследование может попасть в фазу «серонегативного окна», когда HBsAg уже отсутствует, a antiHBs еще не появились, кроме того)
1. При легких и среднетяжелых формах – полупостельный режим, при тяжелых – постельный; диета № 5, пища механически и химически щадящая, без экстрактивных веществ, подается в теплом виде
2. Строгое соблюдение гигиены полости рта и кожи, при зуде — протирание кожи р-ром пищевого уксуса (1:2), 1% р-ром ментолового спирта, горячий душ на ночь
3. Дезинтоксикационная терапия: в/в капельные инфузии 0,5-1,5 л 5% р-ра глюкозы, полиионных р-ров, гемодеза, реополиглюкина, форсированный диурез под контролем суточного баланса жидкости
4. Противовирусные и иммуномодулирующие ЛС показаны только при тяжелом течении ВГВ с наличием маркеров активной вирусной репликации, угрозой развития острой печеночной недостаточности или хронизации:
— рекомбинантный (ИФН альфа / реаферон, ИФН альфа – 2a / роферон А, ИФН альфа – 2b / интрон) и нативный (вэллферон, человеческий лейкоцитарный ИФН) a-ИФН, пегилированные ИФН (Пег-ИФН а2а / пегасис и Пег-ИФН а2b / Пег-интрон), индукторы ИФН (циклоферон / неовир, амиксин)
— синтетические нуклеозиды (фамцикловир, ламивудин / эпивир, зидовудин / ретровир)
— ингибиторы протеазы (саквинавир/ инвираза, индинавир)
— иммуномодуляторы (лейкинферон, ИЛ-1 / беталейкин, ИЛ-2 / ронколейкин)
5. При выраженном холестазе — энтеросорбенты (полифепан, билигнин, угольные гранулированные сорбенты), экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез, плазмосорбция и др.), при налии длительной постгепатитной гипербилирубинемии – фенобарбитал.
6. Ферментые препараты (панкреатин, креон, мезим форте, фестал, панзинорм, юниэнзайм) для усиления пищеварительной функции желудка и поджелудочной железы; при запорах – слабительные растительного просхождения, магния сульфат внутрь.
7. Гепатопротекторы в течение 1-3 мес: производные силимарина (легален, карсил, силимар), препараты из экстрактов растений (гепалив, гепатофальк, гепабене), эссенциале.
8. Лечение признаков печеночной недостаточности и печеночной энцефалопатии (см. вопрос 191)
Профилактика ВГВ: изоляция источников ВГВ (выявление носителей HBs-АГ, контроль за донорами крови и др.), прерывание путей передачи возбудителя (использование одноразовых шприцев, игл, систем инфузий, соблюдение правил стерилизации инструментария), пропаганда здорового образа жизни (половая гигиена, борьба с наркоманией), ограничение показаний для гемотрансфузий, плановая вакцинация контингентов риска (вакцины Энджерикс В, Н-В-ВАКС II и др.)
ВГС — заболевание, вызываемое ВГС – РНК-овым флавивирусом, сходное по эпидемиологическим и клиническим признакам с ВГВ, однако протекающее более легко и отличающееся при желтушных формах сравнительно быстрым обратным развитием болезни
Отличительные особенности ВГС:
— преимущественно парентеральный путь передачи (гепатит наркоманов), реже – другие пути (контактно-бытовой, половой, вертикальный)
— вирус ГС обладает прямым цитопатическим действием; биологические свойства вируса доминируют над иммунным ответом, что предрасполагает к хронизации процесса
— клинически чаще встречаются безжелтушные, субклинические и инаппарантные формы острого ВГС, которые переносятся без стационарного лечения и остаются нераспознанными, однако в 80-90% случаев переходят в хронический гепатит и у 20-30% больных — в цирроз печени
— серологически характерно обнаружение в крови РНК HCV (методом ПЦР), несколько реже – анти-HCV IgM и IgG
— при лечении острого ВГС во всех случаях необходима этиотропная противовирусная терапия
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8181 — 
| 7872 — 
или читать все.
195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
Вирусный гепатит В (ВГВ) — это антропонозная вирусная инфекция, с множественными искусственными и естественными механизмами передачи и характеризующаяся иммунологически опосредованным поражением гепатоцитов и протекающая в различных клинических формах от вирусоносительства до цирроза печени. Синонимы заболевания сывороточный, парентеральный, яатрогенный, постранфузионный, шприцевой, гемоконтактный и др.
Гепатит В является наиболее опасной нозоформой среди всех форм вирусного гепатита.
Вирус проникает в организм человека через повреждённые кожные покровы и слизистые, затем гематогенно диссеминирует в печень, где фиксируется на гепатоцитах. Прямого цитопатического действия возбудитель на клетки печени не оказывает. В гепатоцитах происходит процесс репродукции вируса, а цитолиз клеток печени происходит за счёт цитотоксических иммунных механизмов. Образующиеся иммунные комплексы обуславливают также внепеченочные поражения.
Неоднородность взаимодействующих популяций ВГВ и населения отражается на инкубационном периоде этого заболевания, который составляет от 30 до 180 дней и более.
Болезнь протекает стадийно, выделяют дожелтушный, желтушный и период реконвалесценции.
Дожелтушный период протекает в виде: артралгического, астеновегетативного, гриппоподобного и диспептического вариантов.
В желтушный период в отличие от ВГА самочувствие не улучшается, а большинстве случаев ухудшается, его течение затягивается на 1 месяц и более.
Период реконвалесценции затягивается на несколько месяцев.
При остром течении инфекции ярко выражен полиморфизм клинических проявлений от бессимптомных и стёртых, недиагностируемых до ярких манифестных и даже фульминантных форм. Соотношение манифестных и бессимптомных форм составляет 1 : 100. Примерно у 10 %, переносящих острые манифестные формы, развивается хроническая инфекция. У ряда лиц хроническая инфекция с самого начала формируется бессимптомно, поэтому 25 — 30 % больные хроническим ВГВ не имеют в анамнезе острой формы этой инфекции.
Переход в хроническую форму чаще наблюдается у детей, у мужчин, лиц с иммунодефицитными состояниями. Большое значение имеют иммуногенетические особенности отдельных лиц и популяций.
Важное значение в постановке диагноза имеют данные ПЦР и радиоиммунологического анализа, а также эпидемиологические данные о переливаниях крови в течении последних 6 месяцев, оперативных вмешательствах и половых контактах с лицами перенёсшими вирусный гепатит В.
Вирусный гепатит С — вирусная антропонозная инфекция из группы трансфузионных гепатитов, характеризующаяся поражением печени, безжелтушным, лёгким, и среднетяжелым течением в острой фазе и частой склонностью к хронизации, развитию циррозов печени и первичных гепатокарцином.
Заболевание идентифицировано в 1989 году и к сожалению многие вопросы на сегодняшний день до конца не решены.
Основные поражения при ВГС обусловлены иммунологическим реакциями. Причём поражаются как гепатоциты печени, так и ткани лимфоидного и нелимфоидного происхождения. Размножением вируса в иммунокомпетентных клетках можно объяснить высокую хронизацию ВГС, за счёт отсутствия формирования достаточного защитного иммунного ответа, т.е образования специфических АТ. У инфицированных лиц происходит постоянная быстрая мутация ВГС, что не позволяет полностью реализоваться клеточным звеньям иммунитета.
Инкубационный период составляет 2 — 13 недель. Острая инфекция большой частью не диагностируется, и протекает преимущественно в субклинической безжелтушной форме, составляющей до 95 % всех случаев острого ВГС.
При клинически выраженной форме классические признаки заболевания выражены незначительно или отсутствуют. Желтуха встречается только в 25 % и то после посттранфузионного заражения. Заболевания склонно к обострениям. В 1 % случаев встречаются фульминантные формы ВГС.
Отличительной особенностью ВГС является многолетнее малосимптомное течение со слабо выраженной интоксикацией, по типу медленной вирусной инфекции. Единственно достоверным подтверждением гепатита С служат результаты маркерной диагностики, основанной на обнаружении вирусной РНК в ПЦР и специфических IgМ различными серологическими методами.
Вирусный гепатит Д — острая или хроническая антропонозная вирусная инфекция, характеризующаяся поражением печени и протекающая в виде коинфекции или суперинфекции на фоне ВГВ. Синоним — дельта-гепатит. В мире 5 %носителейHBsAg,приблизительно около 15 млн. человек инфицированы инфицированы ВГД.
Заражение ВГД происходит только парентеральным путём и лишь при наличии репродуцирующегося вируса ВГВ. Возбудитель встраивается в геном вируса ВГВ, воздействуя на его синтез т усиливая его репликацию в гепатоцитах, оказывая на них непосредственное цитопатическое действие.
Инкубационный период аналогичен таковому при ыирусном гепатите В. В клинической картине преобладают тяжелые формы, как при коинфекции, так и при суперинфекции, с преимущественным формированием хронических форм, ведущих к быстрому формированию цирроза. Фульминантные формы возникают от 5 до 30 % случаев, особенно при коинфекции.
Эпидемиологическая значимость заболеваний обусловлена:
- — сохраняющийся высокий уровень заболеваемости вирусными гепатитами, принимающий нередко вспышечный, эксплозивный характер;
- — повсеместностью распространения этих инфекций при выраженном эпидемическом неблагополучии некоторых территорий ( Иркутская область, республика Тува, г. Москва и др.);
- — массивностью резервуара возбудителей ВГВ, ВГС, ВГD, представленного в основном бессимптомными формами (вирусоносительство, которое при ВГВ составляет 5 — 10 %, хронические гепатиты и т.д.).
- — высоким удельным весом вирусных гепатитов (преимущественно гепатита В) в структуре внутрибольничных инфекций, которые тесно корелируют от вида стационара и профиля отделения. Показатели риска заражения гепатитом В могут колебаться от 1,5 до 3,6 и даже 7,0 на 1000 лечившихся в данном лечебном учреждении;
- — наличием высокоэффективных препаратов, позволяющих относить ВГВ к инфекциям, управляемым средствами специфической профилактики. В отношении ВГ С и Д средства специфической профилактики пока не разработаны.
Социальный аспект актуальности гемоконтактных ВГ связан:
- — с тяжестью клинического течения, в отличии от ВГА заболевания протекает в более тяжелой форме.
- — продолжительностью лечения в стационарах, среднее число дней трудопотерь при этом составляет от 30 до 45 дней;
- — возможностями развития как печеночных — цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома, так и внепеченочных осложнений;
- — неблагоприятным прогнозом и частой хронизацией процесса, последующей инвалидизацией и даже возможностью летальных исходов.
Экономический аспект характеризуется существенными финансовыми потерями от вирусных гепатитов, обусловленными дороговизной диагностических, терапевтических и профилактических мероприятий, проводимых в эпидемических очагах гемоконтактных вирусных гепатитов. По величине экономического ущерба, наносимого одним случаем заболевания, вирусный гепатит В уверенно занимает место в первой пятёрке среди всех инфекционных болезней, вплотную следуя за эпидемическим паротитом. Экономический ущерб на конец 2002 года от одного случая ВГВ составил 37,210 тыс. рублей, а от ВГС 26,50 тыс. рублей.
источник
ГЛАВА 9. ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
Вирусные гепатиты отнесены к одной из важнейших медико-социальных проблем здравоохранения РФ.
Будучи полиэтиологичной группой заболеваний, вирусные гепатиты (А, В, С, D, Е, G, TTV и SEN) имеют неодинаковую эпидемиологическую роль источника инфекции, различные механизмы передачи возбудителя, реализация которых детерминирована социальными, природными и биологическими факторами.
Известно, что при парентеральных гепатитах возможно развитие неблагоприятных исходов. Часто после перенесенной острой формы болезни формируется хронический гепатит (особенно при гепатите С), в последующем у части этих больных возможно развитие цирроза печени. Доказана также этиологическая связь между первичной гепатоцеллюлярной карциномой и вирусами гепатитов В и С. Кроме того, несмотря на использование современных методов лечения, в большинстве случаев не удается предотвратить летальные исходы при фульминантном течении гепатита.
Основные вопросы темы
1. Этиология вирусных гепатитов.
2. Эпидемиология вирусных гепатитов с фекально-оральным механизмом передачи (А, Е).
3. Профилактические и противоэпидемические мероприятия при вирусных гепатитах А, Е.
4. Эпидемиология вирусных гепатитов с контактным и искусственным механизмами передачи.
5. Профилактические и противоэпидемические мероприятия при вирусных гепатитах В, С, D.
Гепатит А — антропонозная вирусная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется воспалением печени, циклическим доброкачественным течением, может сопровождаться желтухой.
Основные вопросы темы
1. Характеристика возбудителя.
2. Источник возбудителя инфекции.
3. Механизм и пути передачи возбудителя.
4. Эпидемический процесс гепатита А.
5. Профилактические и противоэпидемические мероприятия.
Возбудитель— РНК-содержащий вирус гепатита А (HAV — от англ. hepatitis A virus) из семейства Picornaviridae, рода Hepatovirus; геном состоит из однонитчатой РНК и не имеет сердцевины и оболочки. Вирус представлен шестью генотипами и одним серотипом. Относительно устойчив во внешней среде. В воде сохраняется от 3 до 10 мес, в экскрементах — до 30 сут. При концентрации остаточного хлора в питьевой воде в дозе 0,5-1,0 мг/л при pH 7,0 вирус выживает в течение 30 мин и более, что обусловливает длительность сохранения возбудителя в воде, пищевых продуктах, сточных водах и других объектах внешней среды. При температуре 100 °С инактивируется в течение 5 мин. Чувствительны к дезинфектантам.
Источник возбудителя инфекции— больной человек с любыми проявлениями болезни: желтушными, безжелтушными, бессимптомными и инаппарантными формами. Период заразительности — последние 7-10 дней инкубационного периода, весь преджелтушный период (2-14 дней, чаще 5-7 дней) и 2-3 дня желтушного периода. Наиболее активное выделение вируса в инкубационном периоде в сочетании с его высокой устойчивостью в окружающей среде обусловливает широкое распространение этого гепатита. Хроническое носительство вируса не установлено. Длительность инкубационного периода составляет в среднем 15-30 дней (7-50 дней).
Механизм передачи— фекально-оральный, реализуется через воду, пищу, загрязненные предметы. Роль каждого из этих путей передачи возбудителя в разных условиях неодинакова. Водный путь, как правило, приводит к вспышкам. Они охватывают население, пользующееся недоброкачественной водой. Пищевые вспышки связаны с заражением продуктов на предприятиях общественного питания невыявленными больными среди персонала. Возможно, кроме того, заражение ягод и овощей при поливе плантации сточными водами и (или) удобрении фекалиями. Морепродукты могут быть инфицированы вирусом гепатита А при отлове моллюсков в загрязненной сточными водами прибрежной зоне. Бытовой путь передачи может реализоваться при нарушении правил санитарно-гигиенического режима, например в детских дошкольных учреждениях, семьях, воинских частях. Вирус гепатита А не проходит через плаценту и его нет в грудном молоке.
Естественная восприимчивостьк гепатиту А высокая. Заболевание относят к числу наиболее распространенных в мире кишечных инфекций. Ежегодно, по данным ВОЗ, в мире регистрируют приблизительно 1,4 млн случаев гепатита А. На территориях с низкими и средними показателями заболеваемости большинство жителей приобретает иммунитет к 20-30 годам жизни, поскольку к этому времени переносят гепатит А (как в желтушной, так и в безжелтушной и бессимптомной формах). В отличие от этого в районах с высокой заболеваемостью постинфекционный иммунитет формируется к 4-6-и годам жизни.
Для эпидемического процесса гепатита А характерна неравномерность заболеваемости на отдельных территориях, цикличность в многолетней динамике, сезонность. Многолетняя динамика заболеваемости гепатитом А в РФ представлена на рис. 9.3.
Рис. 9.3.Многолетняя динамика заболеваемости вирусным гепатитом А на территории Российской Федерации в 1977-2011 гг.
При повсеместном распространении болезни выделяют территории с высокими, невысокими и низкими показателями заболеваемости.
Наряду со спорадической заболеваемостью (семейные очаги с единичными случаями) отмечают эпидемические вспышки, в основном водного происхождения, что связано с неудовлетворительным обеспечением населения доброкачественной питьевой водой (на некоторых территориях в 2-5% проб воды из мест водозаборов обнаруживают возбудителей кишечных инфекций и антиген вируса гепатита А). Наи-
более высокие показатели заболеваемости гепатитом А регистрируют в регионах, где в качестве источников водоснабжения используют в основном открытые водоемы. При оценке распространенности вирусного гепатита А следует учитывать, что на 1 случай заболевания, протекающего с желтухой, приходится 5 случаев и более безжелтушных форм, которые обычно не выявляют и, соответственно, не регистрируют.
Болезни присуща летне-осенняя сезонность. Подъем заболеваемости начинается в июле-августе, достигая наибольших показателей в октябре-ноябре, и снижается затем в первой половине следующего года. Преимущественно поражаются дети в возрасте от 3 до 6 лет, однако в последние годы на территории РФ произошло перемещение максимальных возрастных показателей заболеваемости с младших возрастных групп на более старшие (11-14, 15-19 и 20-29 лет). Если ранее удельный вес детей до 14 лет достигал 60% и более, то в 2010-2011 гг. этот показатель составил около 44%. Заболеваемость среди городского и сельского населения практически выровнялась. Семейные очаги регистрируют редко. Выявлена периодичность заболеваемости: подъемы на отдельных ограниченных территориях возникают через 3-10 лет, а на большой территории, в стране в целом, подъемы бывают через 15-20 лет. Характеристика проявлений эпидемического процесса гепатита А представлена на схеме 9.1.
Гепатит Е — вирусная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется преимущественным поражением печени, циклическим течением и частым развитием острой печеночной энцефалопатии у беременных.
Основные вопросы темы
1. Характеристика возбудителя.
2. Источник возбудителя инфекции.
3. Механизм и пути передачи возбудителя.
4. Эпидемический процесс гепатита Е.
5. Профилактические и противоэпидемические мероприятия.
Возбудитель— вирус с одноцепочечной РНК из семейства Hepeviridae, род Hepevirus. Выделяют 4 генотипа вируса гепатита Е (HEV — от англ. hepatitis Е virus). Вирус устойчив во внешней среде.
Резервуар и источник возбудителя инфекции— больной человек острой, преимущественно безжелтушной и стертой формами заболевания. Хроническое носительство вируса не зарегистрировано. Отмечено тяжелое течение болезни, особенно у беременных. Во второй половине беременности болезнь имеет высокую летальность.
Вирус гепатита Е циркулирует среди различных видов животных (крысы, свиньи, ягнята, куры). Чаще других животных источником инфекции становятся свиньи, в фекалиях которых частота обнаружения РНК вируса гепатита Е достигает 70%, а у персонала свиноводческих хозяйств инфицированность гепатитом Е составляет около 50%. Инкубационный период варьирует от 2 до 8 нед, в среднем около 30 дней (14-60 дней).
Механизм передачи— фекально-оральный, пути передачи — преимущественно водный (на эндемичных территориях), дополнительные — бытовой, пищевой. Водные вспышки гепатита Е на эндемичных территориях отличались внезапностью, «взрывообразным» характером и высокими показателями заболеваемости. Возможно заражение при употреблении в пищу термически недостаточно обработанных моллюсков и ракообразных.
Бытовой путь передачи возбудителя в семьях выявляют редко.
Эпидемиологические данные косвенно свидетельствуют о значительно большей заражающей дозе при гепатите Е, чем при гепатите А.
Естественная восприимчивостьвысокая. В РФ гепатит Е встречается только в виде завозных случаев. По интенсивности эпидемического процесса гепатита Е принято делить территории на эндемичные и неэндемичные, что основано на резко выраженной территориальной неравномерности этой инфекции. К эндемичным территориям относят зоны тропического и субтропического пояса. Зоны с умеренным климатом — неэндемичные территории, на которых отмечают лишь спорадические случаи заболеваний, расцениваемые в основном как завозные — «гепатит путешественников».
Эндемичные регионы — Туркмения, Таджикистан, Кыргызстан, Узбекистан, страны Юго-Восточной и Центральной Азии (Индия, Пакистан, Афганистан и др.), Северной и Западной Африки, а также (частично) Центральной Америки. Эпидемический процесс проявляется спорадической и вспышечной заболеваемостью преимущественно водного происхождения и имеет ряд особенностей, представленных на схеме 9.4.
Схема 9.4. Эпидемиология вирусного гепатита Е
Официальной регистрации заболеваемости гепатитом Е в РФ нет.
Профилактические и противоэпидемические мероприятия проводят как при гепатите А с учетом групп риска заражения; вакцина против гепатита Е на территории РФ не лицензирована.
Гепатит В — антропонозная вирусная инфекционная болезнь с контактным и вертикальным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется первичным поражением печени, полиморфизмом клинических проявлений с преобладанием манифестных форм, склонностью к хронизации процесса и длительной персистенцией возбудителя в организме (вирусоносительство).
Основные вопросы темы
1. Характеристика возбудителя.
2. Источник возбудителя инфекции.
3. Механизм и пути передачи возбудителя.
4. Эпидемический процесс гепатита В.
5. Контингенты, подлежащие обследованию на носительство вирусов гепатитов В и (или) С.
6. Профилактические и противоэпидемические мероприятия.
7. Диспансеризация переболевших гепатитом В.
Возбудитель— вирус с двунитчатой ДНК, относящийся к семейству Hepadnaviridae, роду Orthohepadnavirus. Известны три вирусспецифических антигена: HBsAg, НВсАg и НВеАg. Выделено несколько подтипов HBsAg, отличающихся субдетерминантами: ааw, aar, ayw, ayr. В РФ регистрируют в основном субтипы aaw, ayw.
Вирус чрезвычайно устойчив во внешней среде, термостабилен, не разрушается при обычных методах инактивации сывороток крови и сохраняется при добавлении консервантов. При автоклавировании (температура 120 °С) он погибает через 45 мин, стерилизации сухим жаром (температура 180 °С) — через 60 мин, а при 60 °С — в течение 10 ч. HBsAg сохраняется длительно при пониженной температуре: в сыворотке крови при 4 °С — до 6 мес, в замороженных препаратах крови при -20 °С в течение 15-20 лет, в высушенной плазме — до 25 лет. Антиген обнаруживают на постельных принадлежностях, загрязненных сывороткой крови больного, в течение 3 мес при комнатной температуре. Вирус гепатита В (HBV — от англ. hepatitis B virus) устойчив к дезинфектантам.
Источник возбудителя инфекции— больные и вирусоносители. Заразительность для окружающих появляется в инкубационном периоде за 2-8 нед до первых признаков болезни, сохраняется в течение всей болезни при острой и хронической форме. Вирусоносители — люди, у которых при отсутствии клинических проявлений болезни обнаружена антигенемия. Острые и хронические носители HBsAg особенно опасны при наличии у них в крови HBeAg. Больные хронической формой гепатита В и вирусоносители остаются источниками инфекции в течение всей жизни.
Продолжительность инкубационного периода острого гепатита В — от 6 нед до 6 мес (обычно 2-4 мес).
Механизмы передачи:естественные — контактный, вертикальный и искусственный (артифициальный). Пути реализации механизмов передачи возбудителя разнообразны: половой, трансплацентарный, парентеральный (инъекционный, трансфузионный, трансплантационный). Искусственный механизм передачи возбудителя может реализоваться при проведении любых парентеральных вмешательств, сопровождающихся нарушением целостности кожного покрова и слизистых оболочек с использованием медицинского инструментария, загрязненного инфицированными биологическими субстратами, которые содержат вирус гепатита В, а также при переливании инфицированной крови и ее препаратов. Особое значение в реализации искусственного механизма передачи вируса гепатита В имеет внутривенное введение психоактивных веществ наркозависимыми людьми, пользующимися одним шприцем, который может быть контаминирован возбудителем.
В распространении возбудителя гепатита В большое значение имеет половой путь передачи; может реализоваться контактно-бытовой — за счет контаминации вирусом различных предметов обихода (бритвы, зубные щетки, маникюрные принадлежности и др.). Установлено, что для заражения достаточно ничтожно малого количества инфицированной крови (10 -7 в 1 мл).
Возможна передача возбудителя от матери плоду. Выделяют понятие «перинатальное инфицирование» (пренатально, интранатально, постнатально) ребенка от матерей-носителей HBsAg или больных острым гепатитом В в III триместре беременности, а также от больных хроническим гепатитом В. Тем не менее в преобладающем большинстве случаев заражение новорожденного происходит при прохождении родовых путей матери (интранатально).
Естественная восприимчивостьк гепатиту В высокая. Гепатит В распространен повсеместно. По оценкам экспертов ВОЗ, в мире ежегодно регистрируют 50 млн заболевших и насчитывают 300-350 млн вирусоносителей, являющихся потенциальными источниками инфекции. Ежегодно от гепатита В погибает около 2 млн человек.
К особенностям эпидемиологической характеристики гепатита В относят разнообразные источники инфекции и множественность путей и факторов передачи возбудителя (естественные и искусственные), что определяет широчайшую распространенность заболевания. На схеме 9.5. приведены основные проявления эпидемического процесса гепатита В.
Схема 9.5. Эпидемиология вирусного гепатита В
Для эпидемического процесса гепатита В характерна территориальная неравномерность в проявлениях заболеваемости. Условно выделяют регионы с высокой, промежуточной и низкой эндемичностью.
В качестве критерия распространенности гепатита В учитывают частоту выявления HBsAg. На территориях с высоким уровнем заболеваемости (гиперэндемичность) носительство HBsAg может достигать 15-20% и более. Показатели носительства порядка 2-7% характерны для регионов со средним (промежуточным) уровнем заболеваемости. Благополучными считают территории с частотой носительства HBsAg менее 2%.
На территории РФ распространенность носительства HBsAg следующая: европейская часть страны — менее 1%; Восточная Сибирь — 4-5%, а в республиках Северного Кавказа, Якутии, Тыве — 8-10%.
Перечень контингентов, подлежащих обследованию на HBsAg, приведен на схеме 9.6.
Схема 9.6. Контингенты, подлежащие обследованию на носительство вирусов гепатитов В и(или)С
Уровень заболеваемости в городах в 3 раза выше, чем в сельской местности. Среди заболевших преобладают взрослые, однако в конце 90-х годов ХХ в. в эпидемический процесс стали активно вовлекаться люди молодого и трудоспособного возраста (15-29 лет), что по всей видимости было связано с развитием эпидемии наркомании. Многолетняя динамика заболеваемости гепатитом В на территории РФ представлена на рис. 9.4.
Рис. 9.4.Многолетняя динамика заболеваемости вирусным гепатитом В на территории Российской Федерации в 1987-2011 гг.
В связи с тем, что гепатит В представляет одну из важнейших проблем здравоохранения во многих странах мира, в 1998 г. группа советников Европейского бюро ВОЗ приняла в качестве цели по борьбе с данным заболеванием следующие положения:
• к 2002 г. или раньше все страны с распространенностью носительства HBsAg среди населения 2% и выше должны проводить вакцинацию всех грудных детей;
• к 2002 г. или раньше все страны с распространенностью носительства HBsAg среди населения ниже 2% должны проводить вакцинацию всех грудных детей и (или) подростков;
• к 2005 г. или раньше все страны должны достичь 90% охвата тремя прививками против гепатита В в группах, подлежащих обязательной иммунизации.
Вакцинация против гепатита В включена в Национальный календарь профилактических прививок 90 стран, в том числе и в РФ (с 1997 г.). Прививки проводят планово и по эпидемическим показаниям. На рис. 9.5 приведены показатели охвата и своевременности иммунизации против вирусного гепатита В на территории РФ.
Рис. 9.5.Показатели охвата и своевременности иммунизации против вирусного гепатита В на территории Российской Федерации в 2007-2011 гг.
Люди, имеющие профессиональный контакт с кровью, должны ежегодно проходить обследование на содержание антител к HBsAg. При уровне антител ниже 100 МЕ/л рекомендуется ревакцинация одной дозой вакцины.
Непривитым пациентам, которым предстоит плановое хирургическое вмешательство, рекомендуется экстренная схема вакцинации 0-7-21 день.
Пациентам отделений гемодиализа вакцину вводят четырехкратно по схеме 0-1-2-6 мес.
Объем профилактических и противоэпидемических мероприятий при гепатите В приведен на схемах 9.7-9.9.
Схема 9.7. Профилактика заражения гепатитом В среди новорожденных и беременных — носителей гепатита В
Государственный санитарно-эпидемиологический надзор за гепатитом В предусматривает постоянное наблюдение за проявлениями эпидемического процесса, включая мониторинг заболеваемости, анализ охвата населения прививками с выборочным серологическим контролем состояния иммунитета. В рамках эпидемиологического надзора также проводят мониторинг территориального распространения субтипов вируса гепатита В с оценкой эффективности проводимых профилактических и противоэпидемических мероприятий и прогнозирование дальнейшего хода эпидемического процесса заболевания.
Схема 9.8. Работа в эпидемическом очаге вирусного гепатита В
Схема 9.9. Диспансеризация переболевших гепатитом В
Гепатит D (дельта-инфекция) — антропонозная вирусная инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи, характеризующаяся поражением печени и протекающая в виде коинфекции или суперинфекции на фоне гепатита В.
Основные вопросы темы
1. Характеристика возбудителя.
2. Источник возбудителя инфекции.
3. Механизм и пути передачи возбудителя.
4. Основные проявления эпидемического процесса гепатита D.
5. Профилактические и противоэпидемические мероприятия.
Возбудитель— дельта-агент с однонитчатой молекулой РНК, внешняя оболочка которого сформирована поверхностным антигеном вируса гепатита В (HBsAg).
Источник возбудителя инфекции.Поскольку при отсутствии в организме человека вируса гепатита В заражения дельта агентом в основном не происходит, источники инфекции при гепатитах D и B общие. Основное эпидемиологическое значение имеют хронические носители HBsAg и больные хроническими формами гепатита В, инфицированные дельта-агентом. Причем передача возбудителя возможна не только при высокой, но и при низкой репликативной активности вируса гепатита В. Период заразительности — с момента инфицирования дельта-вирусом.
Механизм передачи возбудителяаналогичен таковому при гепатите В.
Естественную восприимчивостьк вирусу гепатита D определяет наличие больных гепатитом В и (или) носителей возбудителя этой инфекции. Выделяют два основных варианта дельта-вирусной инфекции: в случаях одновременного инфицирования вирусом гепатита В и дельтавирусом развивается острый гепатит В с дельта-агентом (коинфекция). При заражении вирусом гепатита дельта носителей HBsAg диагностируют острую дельта- (супер-) инфекцию вирусоносителя гепатита В. Официальной регистрации заболеваемости гепатитом D в РФ нет.
Инкубационный период составляет от 6 нед до 6 мес.
Основные эпидемиологические проявления гепатита D такие же, как и при гепатите B. Вместе с тем существуют и определенные различия, в частности это касается территориальной распространенности. Зоны гиперэндемичности гепатитов D и B в основном совпадают — это Южная Америка, Экваториальная Африка.
В РФ максимальная регистрация гепатита D также приходится на зоны, гиперэндемичные по гепатиту В — Тыва, Якутия, а из стран ближнего зарубежья — Молдова, Казахстан, Узбекистан. Вместе с тем в некоторых регионах мира с высокой распространенностью гепатита В, прежде всего на Дальнем Востоке (Китай, Япония), гепатит D выявляют сравнительно редко, менее чем у 1% носителей HBsAg. Близкие показатели отмечают и в ЮАР. Для объяснения этих эпидемиологических особенностей допускают генетическую неоднородность вируса гепатита D и неодинаковую выявляемость его разных антигенных разновидностей. Благодаря повсеместной вакцинации против гепатита В распространенность дельта-инфекции заметно снизилась.
Профилактические и противоэпидемические мероприятия при гепатите D проводят так же, как и при гепатите В.
Гепатит C — антропонозная вирусная инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи. Характеризуется первичным поражением печени, полиморфизмом клинических проявлений, длительным
бессимптомным течением, высокой частотой хронизации, возможным развитием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.
Основные вопросы темы
1. Характеристика возбудителя.
2. Источник возбудителя инфекции.
3. Механизм и пути передачи возбудителя.
4. Эпидемический процесс гепатита С.
5. Профилактические и противоэпидемические мероприятия.
6. Диспансерное наблюдение.
7. Профилактика инфицирования вирусами парентеральных гепатитов при оказании медицинской помощи.
Возбудитель— РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Flaviviridae, роду Hepacivirus и характеризующийся высокой генетической вариабельностью.
В настоящее время выделяют 6 генотипов и более 90 субтипов вируса гепатита С (1а, 1в, 1с, 2а, 2в, 2с, 3а, 3в, 4а, 5а, 6а и др.). Считают, что генотип вируса определяет тяжесть течения гепатита и клиническую эффективность интерферонотерапии. При генотипе 1в у инфицированного отмечают более высокий уровень РНК вируса гепатита С (HCV — от англ. hepatitis Cvirus), более тяжелое течение болезни, недостаточную ответную реакцию на проводимую терапию.
Особенность возбудителя — высокая вариабельность его генома, которая обусловливает быстрые изменения в строении антигенных детерминант, к которым формируются антитела (анти-HCV). Это, с одной стороны, препятствует его элиминации, а с другой — создает трудности создания эффективной вакцины против гепатита С. Таким образом, вирус гепатита С способен к длительной персистенции в организме, что определяет высокий уровень хронизации инфекционного процесса.
Определение генотипов (субтипов) имеет большое эпидемиологическое и клиническое значение. Мониторинг за циркулирующими генотипами вируса гепатита С необходим для углубленной эпидемиологической оценки развития эпидемического процесса.
Вирус гепатита С обладает невысокой устойчивостью к воздействию факторов окружающей среды. Полная инактивация вируса наступает через 30 мин при температуре 60 °С и через 2 мин при температуре 100 °С. Вирус чувствителен к ультрафиолетовому облучению и воздействию растворителей липидов.
Источник возбудителя инфекции— больной человек острой или хронической формой заболевания, носитель. Сыворотка и плазма крови
инфицированного человека заразительны, начиная с нескольких недель до появления клинических признаков болезни и затем в течение всего периода болезни (хроническая фаза).
Инкубационный период гепатита С составляет в среднем 6-8 нед (с колебаниями от 2 до 26 нед).
Механизмы передачи возбудителя— такие же, как и при гепатите В. Тем не менее структура путей, реализующих механизм передачи, имеет свои особенности, что связывают с относительно невысокой устойчивостью возбудителя во внешней среде и большой инфицирующей дозой для заражения.
Главный ведущий путь распространения возбудителя — парентеральный, реализуемый при внутривенном введении наркотических препаратов наркозависимыми людьми, использующими шприцы, контаминированные возбудителем. Инфицирование может происходить при нанесении татуировок, пирсинге, ритуальных обрядах, проведении косметических, маникюрных, педикюрных и других процедур с использованием обсемененных вирусом гепатита С инструментов.
При медицинских манипуляциях инфицирование гепатитом С возможно при переливании крови или ее компонентов, пересадке органов или тканей и процедуре гемодиализа (высокий риск), через медицинский инструментарий для парентеральных вмешательств, лабораторный инструментарий и другие изделия медицинского назначения.
Вследствие низкого уровня виремии половой, бытовой пути передачи имеют меньшее значение, чем при гепатите В.
Вертикальный риск заражения гепатитом С не превышает 3%. Риск инфицирования новорожденного значительно увеличивается при высокой концентрации вируса в сыворотке крови матери, а также при наличии у нее ВИЧ-инфекции. Случаев передачи гепатита С от матери ребенку при грудном вскармливании не описано.
Естественная восприимчивостьлюдей к гепатиту С неодинакова и в большей степени определяется инфицирующей дозой. Выявляемые в организме инфицированного человека антитела не обладают протективными свойствами.
Основные эпидемиологические проявления гепатита С такие же, как и при гепатите В. Подобно гепатиту В гепатит С имеет повсеместное неравномерное распространение. Частота обнаружения маркеров вируса гепатита С среди доноров крови варьирует от 0,2% в странах Северной Европы до 1,2% в Южной Европе; от 3-6% в Японии до 10-20% в стра-
нах Африканского континента. В РФ частота выявления маркеров вируса гепатита С составляет 1-5%.
В настоящее время в мире насчитывают примерно 500 млн носителей вируса гепатита С, в РФ — около 5 млн.
Официальную регистрацию этой инфекции на территории РФ начали с 1994 г. С 2000 г. заболеваемость острым гепатитом С имеет тенденцию к снижению. Уровень заболеваемости снизился в 7,8 раз. Основной удельный вес в структуре заболевших гепатитом С составляют взрослые (95%); на долю детей до 17 лет приходится 5%.
Многолетняя динамика заболеваемости гепатитом С приведена на рис. 9.6.
Рис. 9.6.Многолетняя динамика заболеваемости вирусным гепатитом С на территории Российской Федерации в 1994-2011 гг.
Комплекс профилактических и противоэпидемических мероприятий при гепатите С такой же, как и при гепатите В.
Принимая во внимание полиэтиологичность вирусных гепатитов, своеобразие механизмов передачи возбудителя, многообразие путей и факторов, реализующих эти механизмы, определяющее значение при разработке и планировании комплекса профилактических и противоэпидемических мероприятий, имеет клинико-эпидемиологическая и лабораторная диагностика этих болезней. Ведущее место в комплексе этих мер принадлежит выявлению источников инфекции, расшифровке путей и факторов передачи возбудителя. Большое значение име ет определение наиболее поражаемых социально-профессиональных групп населения, территорий и времени риска заболевания. В связи с этим особое внимание должно быть уделено сероэпидемиологическому мониторингу для выявления распространенности среди населения носителей вирусов гепатитов В и С. Перечень контингентов, подлежащих обследованию для выявления маркеров вирусов гепатитов В и (или) С, приведен на схеме 9.6.
Организация диспансерного наблюдения за больными гепатитом С и детьми, рожденными от инфицированных матерей, представлена на схеме 9.10, 9.11.
Схема 9.10. Диспансерное наблюдение за больными гепатитом С
Значимый раздел комплекса профилактических мероприятий при вирусных гепатитах составляет профилактика инфицирования вирусами гепатитов В и С при оказании медицинской помощи (рис. 9.12).
Государственный санитарно-эпидемиологический надзор за гепатитом С состоит в динамическом наблюдении за эпидемическим процессом, включая мониторинг заболеваемости острым и хроническим
гепатитом С, распространенности хронического гепатита С с анализом качества и полноты диспансерного наблюдения и лечения больных гепатитом С, прогнозирование и оценку эффективности проводимых мероприятий.
Схема 9.11. Диспансерное наблюдение за детьми, рожденными от матерей, инфицированных вирусом гепатита С
Схема 9.12. Профилактика инфицирования гепатитами В и С при оказании медицинской помощи
Гепатит G — антропонозная вирусная инфекционная болезнь с парентеральным путем передачи, протекающая в бессимптомной форме. Основные вопросы темы
1. Характеристика возбудителя.
2. Источник возбудителя инфекции.
3. Механизм и пути передачи возбудителя.
4. Основные проявления эпидемического процесса гепатита G.
5. Профилактические и противоэпидемические мероприятия.
Возбудитель.Вирус гепатита G (HGV — от англ. hepatitis G virus) относится к семейству Flaviviridae. Геном вируса представлен одноцепочечной РНК, по своей структуре он подобен организации вируса гепатита С. Считают, что существует 5 генотипов и несколько субтипов вируса с неодинаковой распространенностью в различных регионах мира.
Источник возбудителя инфекции— больные острым и хроническим гепатитом G и носители вируса. Коинфекцию вируса гепатита G с вирусами гепатитов В, С и D выявляют значительно чаще, чем моноинфекцию. Сочетанная инфекция гепатитами G и С регистрируется в 20-30% случаев. Антитела к гепатиту G чаще всего определяют у людей, инфицированных парентерально вирусами гепатитов В и С.
Механизм передачи возбудителяаналогичен таковому у гепатитов В и С. К группам высокого риска инфицирования относят людей, подвергающихся парентеральным манипуляциям (онкологические больные), получающих переливание крови и ее заменителей (пациенты отделения гемодиализа); реципиентов органов и тканей; медицинских работников; наркоманов; людей, имеющих большое количество половых партнеров; детей, рожденных от HGV-позитивных матерей. У значительной части инфицированных вирусом гепатита G путь передачи остается невыясненным.
Естественная восприимчивостьлюдей к гепатиту G неодинаковая и в большей степени определяется инфицирующей дозой. Выявлена высокая восприимчивость к гепатиту G у людей с выраженным иммунодефицитом.
Отмечают повсеместное и неравномерное распространение вируса гепатита G. В европейских странах частота выявления антител к вирусу гепатита G колеблется от 4,9% во Франции до 34% в Швейцарии. В странах Азии уровень определяемых антител ниже: в Китае — 4,4%, на Филиппинах — 2,7%. В различных регионах РФ частота обнаружения антител к вирусу гепатита G у доноров составляет 4,7-9,6%.
Профилактические и противоэпидемические мероприятия такие же, как и при гепатите В.
Гепатиты ни А, ни G
Гепатиты ни A, ни G — группа острых инфекционных болезней человека, протекающих с клинико-лабораторными признаками острого вирусного гепатита, но при отсутствии в сыворотке крови маркеров известных уже возбудителей вирусных гепатитов (А, В, С, D, E, G).
Основные вопросы темы
1. Характеристика возбудителей.
2. Источник возбудителя инфекции.
3. Механизм и пути передачи возбудителя.
4. Основные проявления эпидемического процесса гепатитов ни А, ни G.
5. Профилактические и противоэпидемические мероприятия. Вероятными возбудителями вирусных гепатитов ни А, ни G могут
выступать недавно открытые вирусы TTV и SEN.
Название transfusion transmitted virus (TTV; в пер. с англ. — вирус, передаваемый при переливании крови) указывает на его первоначальное выявление у больных именно с посттрансфузионным гепатитом.
Возбудитель.TTV относят к семейству Circoviridae. Различают до 16 генотипов и несколько субтипов этого вируса.
Эпидемиология.TTV распространен повсеместно, но неравномерно. К группе с повышенным риском заражения TTV относятся наркоманы, проститутки, гомосексуалисты; больные гемофилией и пациенты, находящиеся на гемодиализе, т.е. контингенты, имеющие повышенный риск заражения вирусами гепатитов с парентеральным и половым путем передачи возбудителя. Инфицирование TTV возможно как за счет реализации парентеральной передачи вируса, так и за счет фекально-орального механизма. Возможность трансплацентарного перехода TTV и перинатальная передача вируса в настоящее время считаются спорными.
Обнаружение TTV в крови некоторых сельскохозяйственных животных (быки, свиньи, куры, овцы) и домашних животных (собаки, кошки) позволяет предположить существование резервуара сохранения вируса в природных условиях. Имеющиеся эпидемиологические данные сви детельствуют о множественности путей и механизмов передачи TTV. Сведения о восприимчивости к TTV отсутствуют.
Официальной регистрации этого гепатита на территории РФ нет.
Профилактические и противоэпидемические мероприятиятакие же, как при гепатитах А и В.
SEN-инфекция
SEN-вирус,кандидат для включения в число гепатотропных вирусов, был открыт в 1999 г. в сыворотке крови больного ВИЧ-инфекцией. По инициалам этого больного и назвали новый вирус.
Возбудитель.SEN-вирус — безоболочечная частица, содержащая одноцепочечную кольцевидную ДНК. По физико-химическим и структурным характеристикам этот вирус близок к TTV, что позволило отнести его к семейству Circoviridae имеет как минимум 8 генотипов, наиболее часто выявляют генотипы D и H.
Последнее изменение этой страницы: 2017-02-08; Нарушение авторского права страницы
источник
36. Вирусы гепатитов. Классификация. Свойства. Особенности патогенеза и эпидемиологии вирусных гепатитов. Лабораторная диагностика. Профилактика и терапия. Эпидемиология.
Гепатит А. Острая инфекционная болезнь, с лихорадкой, поражением печени. Антропоноз.
Таксономия, морфология, антигенная структура: Семейство Picornaviridae род Hepatovirus. Типовой вид —имеет один серотип. Это РНК-содержащий вирус, просто организованный, имеет один вирусоспецифический антиген.
Культивирование: Вирус выращивают в культурах клеток. Цикл репродукции более длительный, чем у энтеровирусов, цитопатический эффект не выражен.
Резистентность: Устойчивостью к нагреванию; инактивируется при кипячении в течение 5 мин. Относительно устойчив во внешней среде (воде).
Эпидемиология. Источник-больные. Механизм заражения — фекально-оральный. Вирусы выделяются с фекалиями в начале клинических проявлений. С появлением желтухи интенсивность выделения вирусов снижается. Вирусы передаются через воду, пищевые продукты, руки.
Болеют преимущественно дети в возрасте от 4 до 15 лет.
Патогенез: Обладает гепатотропизмом. После заражения репликация вирусов происходит в кишечнике, а оттуда через портальную вену они проникают в печень и реплицируются в цитоплазме гепатоцитов. Повреждение гепатоцитов возникает в результате иммунопатологических механизмов.
Клиника. Инкубационный период — от 15 до 50 дней. Начало острое, с повышением т-ры и тошнотой, рвотой). Возможно появление желтухи на 5-й день. Клиническое течение заболевания легкое, без особых осложнений. Продолжительность заболевания 2 нед. Хронические формы не развиваются.
Иммунитет. После инфекции — стойкий пожизненный иммунитет, связанный с IgG. В начале заболевания в крови IgM, которые сохраняются в организме в течение 4 месяцев и имеют диагностическое значение. Помимо гуморального, развивается и местный иммунитет в кишечнике.
Микробиологическая диагностика. Материал для исследования — сыворотка и испражнения. Диагностика основана главным образом на определении в крови IgM с помощью ИФА, РИА и иммунной электронной микроскопии. Этими же методами можно обнаружить вирусный антиген в фекалиях. Вирусологическое исследование не проводят.
Профилактика. Неспецифическая профилактика. Для специфической пассивной профилактики используют иммуноглобулин. Иммунитет сохраняется около 3 мес. Для специфической активной профилактики – инактивированная культуральная концентрированная вакцина. Рекомбинантная генно – инженерная вакцина.
Вирус гепатита В — семейство Hepadnaviridae род Orthohepadnavirus.
Морфология: ДНК-содержаший вирус сферической формы. Состоит из сердцевины, состоящей из 180 белковых частиц, составляющих сердцевинный НВс-антиген и липидсодержащей оболочки, содержащей поверхностный HBs-антиген. Внутри сердцевины находятся ДНК, фермент ДНК-полимераза, обладающая ревертазной активностью, и концевой белок НВе-антиген.
Геном представлен двунитевой ДНК кольцевой формы.
Культуральные свойства. Не культивируется на куриных эмбрионах, не обладает гемолитической и гемагглютинирующей активностью. ВГВ культивируется только в культуре клеток.
Резистентность. Высокая к факторам окружающей среды и дезинфицирующим веществам. Вирус устойчив к длительному воздействию кислой среды, УФ-излучению, действию спирта, фенола.
Антигенная структура. Сложная. В суперкапсиде вируса находится HBs-антиген, который локализован в гидрофильном слое на поверхности вириона. В формировании HBs-антигена участвуют 3 полипептида в гликозилированной форме:preSl — большой полипептид; preS2 — средний полипептид; S — малый полипептид.
Эпидемиология: Развитие инфекционного процесса при попадании в кровь. Заражение происходит при парентеральных манипуляциях (инъекциях, хирургических вмешательствах), переливании крови.
Патогенез и клиника заболевания. Инкубационный период 3—6 месяцев. Инфекционный процесс наступает после проникновения вируса в кровь. ВГВ из крови эндоцитозом проникает в гепатоцит. После проникновения вируса происходит достраивание плюс-нити ДНК ДНК-полимеразой до полноценной структуры. Клиническая картина характеризуется симптомами поражения печени, в большинстве случаев сопровождается развитием желтухи.
Иммунитет. Гуморальный иммунитет, представленный антителами к HBs-антигену, защищает гепатоциты от вируса, элиминируя его из крови.
Клеточный иммунитет освобождает организм от инфицированных гепатоцитов благодаря цитолитической функции Т-киллеров. Переход острой формы в хроническую обеспечивается нарушением Т-клеточного иммунитета.
Микробиологическая диагностика. Используют серологический метод и ПЦР. Методами ИФА и РНГА в крови определяют маркеры гепатита В: антигены и антитела. ПЦР определяют наличие вирусной ДНК в крови и биоптатах печени. Для острого гепатита характерно обнаружение HBs антигена, НВе антигена и анти-HBc-IgM антитела.
Лечение. Использование интерферона, интерфероногенов: виферона, амиксина, ингибитора ДНК-полимеразы, препарата аденинрибонозида.
Профилактика. Исключение попадания вируса при парентеральных манипуляциях и переливаниях крови (применением одноразовых шприцев, проверкой на гепатит В по наличию HBs-антигена в крови доноров крови).
Специфическая профилактика осуществляется вакцинацией рекомбинантной генно-инженерной вакциной, содержащей HBs-антиген. Вакцинации подлежат все новорожденные в первые 24 часа жизни. Длительность поствакцинального иммунитета — не менее 7 лет.
Вирус гепатита С относится к семейству Flaviviridae роду Hepacivirus.
Морфология. Сложноорганизованный РНК-содержащим вирус сферической формы. Геном представлен одной линейной «+» цепью РНК, обладает большой вариабельностью.
Антигенная структура. Вирус обладает сложной антигенной структурой. Антигенами являются:
2. Сердцевинный антиген НСс-антиген
Культуральные свойства. ВГС не культивируется на куриных эмбрионах, не обладает гемолитической и гемагглютинирующей активностью. Резистентность. чувствителен к эфиру, УФ-лучам, нагреванию до 50С.
Эпидемиология. Заражение ВГС аналогично заражению ВГВ. Наиболее часто ВГС передается при переливаниях крови, трансплацентарно, половым путем.
Клиника: Часто встречаются безжелтушные формы, течение инфекции в острой форме, в 50 % случаев процесс переходит в хроническое течение с развитием цирроза и первичного рака печени.
Микробиологическая диагностика: Используются ПЦР и серологическое исследование. Подтверждением активного инфекционного процесса является обнаружение в крои вирусной РНК ПЦР. Серологическое исследование направлено на определение антител к NS3 методом ИФА.
Профилактика и лечение. Для профилактики – тоже, что и при гепатите В. Для лечения применяют интерферон и рибовирин. Специфическая профилактика – нет.
Вирус гепатита D — дефектный вирус, не имеющий собственной оболочки. Вирион имеет сферическую форму, который состоит из однонитчатой РНК и сердцевинного HDc-антигена. Эти белки регулируют синтез генома вируса: один белок стимулирует синтез генома, другой — тормозит. Различают три генотипа вируса. Все генотипы относятся к одному серотипу.
Резервуаром BFD в природе являются носители ВГВ. Заражение BFD аналогично инфицированию ВГВ.
Микробиологическая диагностика осуществляется серологическим методом путем определения антител к BFD методом ИФА.
Профилактика: все те мероприятия, которые используют для профилактики гепатита В. Для лечения используют препараты интерферона. Вакцина против гепатита В защищает и от гепатита D.
Антропоноз, фекально – оральным механизмом передачи.
Таксономия: семейство Caliciviridae. Недавно переведен из семейства в группу гепатит Е-подобных вирусов.
Структура. Вирион безоболочечный, сферический.. Геном — однонитевая плюс-РНК, которая кодирует РНК-зависимую РНК-полимеразу, папаинподобную протеазу и трансмембранный белок, обеспечивающий внедрение вируса в клетку.
Эпидемиология, клиника. Основной путь передачи — водный. Инкубационный период 2—6 недели. Поражение печени, интоксикацией, желтухой.
Иммунитет. После перенесенного заболевания стойкий.
Микробиологическая диагностика: 1) серологический метод — в сыворотке, плазме крови с помощью ИФА определяют: антитела к вирусу (анти-HEV IgM, анти-HEV IgG); 2) молекулярно-генетический метод — применяют ПЦР для определения РНК вируса (HEV RNA) в кале и в сыворотке крови больных в острой фазе инфекции.
Лечение. Симптоматическое. Беременным рекомендуется введение специфического иммуноглобулина.
Профилактика. Неспецифическая профилактика — улучшение санитарно-гигиенических условий и снабжение качественной питьевой водой. Созданы неживые цельновирионные вакцины, разрабатываются рекомбинантные и живые вакцины.
источник