Клиника вирусных гепатитов кратко

Диф. диагностика вирусных гепатитов А и В.

Примечание: «-» — признак отсутствует; «+-» — встречается не постоянно; «+» — выражен незначительно; «++» — выражен значительно; «+++» — резко выражен.

ВГС — заболевание, сходное по эпидемиологическим признакам с ГВ, однако протекающее более легко и отличающееся при желтушных формах сравнительно быстрым обратным развитием болезни. Чаще встречаются безжелтушные, субклинические и инаппарантные формы ГС, которые переносятся без стационарного лечения, однако в 80-90% случаев переходят в хронический гепатит и у 20-30% больных – в цирроз печени

Этиология: вирус гепатита С (ВГС, HCV) из семейства флавивирусов, РНК-овый.

Эпидемиология: источник — больные острой и хронической формой инфекции; механизм заражения — парентеральный (гепатит наркоманов), реже инфицирования в быту, при половых контактах и при рождении ребенка от инфицированной матери.

Патогенез: главное отличие биологических свойств ВГС от ВГБ — доминирующая роль биологических свойств над иммунным ответом, вирус обладает прямым цитопатическим действием. Высокая изменчивость ВГС позволяет персистировать в организме человека.

Клиника: инкубационный период в среднем – 40-50 дней. Острый ГС, как правило, остается нераспознанным, так как патологический процесс обычно протекает латентно (субклинические, инаппарантные формы) и может быть диагностирован лишь по повышению активности АлАТ, положительным результатам исследований на РНК HCV, несколько реже анти-HCV IgM, IgG. В безжелтушном и начальном периоде желтушных форм характерны астеновегетативный и диспепсический синдромы: слабость, вялость, быстрая утомляемость, ухудшение аппетита, иногда ощущение тяжести в правом подреберье. В желтушном периоде признаки общей интоксикации незначительны, проявления желтухи минимальны (субиктеричность склер и слизистых оболочек неба, легкое окрашивание кожи, транзиторные холурия и ахолия), может быть слабое увеличение печени. Характерно легкое течение и отсутствие развития острой печеночной недостаточности.

Диагноз: данные анамнеза (парентеральное заражение), обнаружение в крови РНК HCV (методом ПЦР), несколько реже – анти-HCV IgM и IgG.

Исключение хронического ГС осуществляется на основании выявления минимальных изменений в гепатобиоптатах, отсутствия фиброза и анти-К54 в крови.

Лечение: принципы лечения — см. ГА (вопрос 9.1), однако необходимо назначать противовирусную терапию во всех случаях острого ГС, учитывая крайне высокую вероятность хронизации.

Гепатит Дельта (ВГД) — вызывается РНК-содержащими вирусами, которые способны к репликации только в присутствии ВГВ, встраиваясь в его внешнюю оболочку.

Эпидемиология: источники и механизм передачи — как и при ВГВ.

Патогенез: основной особенностью является ведущая роль HDV по сравнению с HBV, при этом активная репликация HDV чаще приводит к подавлению репродукции HBV. ГD оказывает прямое цитопатическое действие на гепатоциты.

Клиника: инкубационный период 20-40 дней; в отличие от ВГВ вирусный гепатит дельта отличается:

1) более высокой и более длительной лихорадочной реакцией

2) более частым появлением полиморфной сыпи, суставных болей

4) двухволновым течением болезни

5) более частыми фульминантными формами

В крови выявляют маркеры острой фазы: анти-НВс IgM и анти-HDV IgM. Для микст-гепатита B+D в основном характерна циклическая среднетяжелая форма, завершающаяся выздоровлением. При HDV/HBV-суперинфекции клинически манифестный острый гепатит наблюдается намного реже, чем при коинфекции, однако при этом часто отмечаются тяжелые и фульминантные формы с резко выраженными симптомами интоксикации, геморрагическим и, нередко, отечно-асцитическим синдромами, болями в области правого подреберья, с повторными волнами обострения, иногда превышающими по тяжести первую. В части случаев происходит лишь повышение активности аминотрансфераз без клинических проявлений.

Диагноз: выявление в крови анти-HDV IgM, РНК HDV наряду с HBsAg. Отсутствие в данном случае анти-НВс IgM, HBeAg (и наоборот, наличие анти-НВс IgG, анти-НВе) свидетельствует об HDV/HBV-суперинфекции. Напротив, присутствие анти-НВс IgM и HBeAg характерно для HDV/HBV-коинфекции. HDAg в сыворотке крови обнаруживается редко, анти-HDV IgG появляются позже.

Гепатит Е — вызывается ВГЕ, РНК-содержащим вирусом.

Эпидемиология: механизм заражения — энтеральный (фекально-оральный).

Патогенез: ВГЕ обладает цитопатическим эффектом.

Клиническая картина: инкубационный период около 35 суток. В клинике начального периода (5-6 дней) преобладают признаки, характерные для ГА, однако лихорадочная реакция не выражена. Чаще беспокоят общая слабость, отсутствие аппетита, тошнота, ноющие боли в правом подреберье и эпигастрии. С появлением желтухи (желтушный период, 2-3 нед.) синдром общей интоксикации не уменьшается.

У женщин во второй половине беременности часто протекает злокачественно по фульминантному типу с быстрым развитием массивного некроза печени и острой печеночной энцефалопатии, ДВС-синдромом, ОПН.

Диагноз: анамнез (водный механизм передачи), клиника (признаки ВГА с более легким течение), выявление анти-HEV IgM (анти-HEV IgG появляются гораздо позже и свидетельствуют о перенесенном заболевании).

Дата добавления: 2015-04-24 ; Просмотров: 322 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Этиология: вирус гепатита В (ВГВ, HBV) — ДНК-овый гепаднавирус. Белок вирусной оболочки представлен поверхностным антигеном (HBsAg) — «австралийский» АГ, нуклеокапсид содержит сердцевинный (core) антиген (HBcAg), инфекционный (HBeAg), HBxAg, ДНК и ферменты (полимеразу и протеинкиназу). Каждый из антигенов ВГВ вызывает гуморальный иммунный ответ, проявляющийся выработкой соответствующих антител (анти-HBs, анти-НВс, анти-НВе).

Эпидемиология: источник — больные как манифестными, так и бессимптомными формами острого и хронического ГВ. Механизм заражения: парентеральный; пути передачи: естественные (от матери к ребенку – вертикальный и перинатальный; при половых контактах с инфицированным человеком – половой; при других контактах с инфицированным человеком – горизонтальный) и искусственный (при нарушении целостности кожных покровов и слизистых оболочек).

Патогенез: вирусу не свойственно прямое повреждающее действие на гепатоциты, их цитолиз осуществляется иммуноопосредованно за счет реакции со стороны клеточного иммунитета через цитотоксические Т-лимфоциты.

а) инкубационный период от 42 до 180 дней, в среднем 60-120 дней.

б) начальный (преджелтушный) период— 7-14 дней; заболевание начинается с признаков смешанного варианта преджелтушного периода без значительного повышения температуры тела. Симптомы интоксикации и диспепсические проявления умеренные, у трети больных артралгический вариант начального периода (усиление болей в крупных суставах по ночам и в утренние часы). Начальный период болезни длится 7-14 дней и более, однако при заражениях, связанных с переливанием крови, он может быть короче.

в) желтушный период — 3-4 недели, более выраженная и продолжительная болезненность, иногда резкие боли в правом подреберье. Сохраняется слабость, снижение аппетита доходит до анорексии. Нередки тошнота и даже рвота. Часто зуд кожи. Печень всегда увеличена, при пальпации гладкая, с несколько уплотненной консистенцией, отмечается увеличение селезенки. Могут быть положительными желчепузырные симптомы. В периферической крови лейкопения с лимфо- и моноцитозом, иногда – с плазматической реакцией. СОЭ снижена до 2-4 мм/ч, в периоде реконвалесценции может ускоряться до 18-24 мм/ч с последующей нормализацией при отсутствии осложнений. Гипербилирубинемия более выраженная и стойкая, чем при ГА, особенно на 2-3-й неделе желтушного периода; наблюдается повышение активности аминотрансфераз в сыворотке крови при снижении сулемового теста и протромбинового индекса. При серологическом исследовании крови обнаруживаются HBsAg, анти-НВс IgM.

При тяжелом течении — признаки нарастания печеночной недостаточности и прогрессирования некротических процессов в печени – усиление общей мышечной слабости, головокружение, апатия, анорексия, тошнота, учащение рвоты, появление немотивированного возбуждения, нарушения памяти; прогрессирующее увеличение желтушной окраски кожи; уменьшение размеров печени, усиление болезненности ее края; появление геморрагического синдрома (петехиальная сыпь на коже, носовые кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций, «дегтеобразный» стул, рвота с примесью крови); появление отечно-асцитического синдрома (отеки на стопах и нижней трети голеней, асцит); возникновение лихорадки, тахикардии, нейтрофильного лейкоцитоза; увеличение содержания общего билирубина в сыворотке крови при нарастании его непрямой фракции; уменьшение содержания холестерина ниже 2,6 ммоль/л.

г) период реконвалесценции — нормализация активности аминотрансфераз к 30-35-му дню болезни при легкой форме, при среднетяжелой – к 40-50-му, при тяжелой форме – 60-65-му дню.

Диагноз: данные анамнеза (переливание крови, операции и т.д.), клиника (постепенное начало болезни, длительный преджелтушный период, аллергические высыпания на коже, отсутствие улучшения самочувствия или его ухудшение с появлением желтухи, длительный желтушный период с медленным исчезновением симптомов заболевания в периоде реконвалесценции), серологические реакции (раннее обнаружение в крови HBsAg, HBeAg, анти-НВс IgM, а также ДНК HBV, при благоприятном течении — быстрое исчезновение сначала HBeAg с появлением анти-НВе, ДНК HBV, затем и HBsAg с появлением анти-HBs; на смену ранним анти-НВс IgM появляются поздние анти-НВс IgG).

Длительная циркуляция (более 3 мес.) в крови HBeAg, ДНК HBV, а также анти-НВс IgM и HBsAg в стабильно высоком титре свидетельствуют о затяжном течении инфекционного процесса и высокой вероятности хронизации. О возможном развитии хронического гепатита также следует думать при выявлении HBsAg в стабильном титре на протяжении 6 мес. и более от начала заболевания даже при отсутствии маркеров активной вирусной репликации (HBeAg, анти-НВс IgM, ДНК HBV), клинической симптоматики и при нормальных биохимических показателях.

Для диагностики хронизации ВГВ — пункционная биопсия.

В данном случае только результаты анализов пункционных биоптатов печени помогают установить правильный диагноз.

1. Терапия — как и при ВГА (см. вопрос 9.1.)

2. Противовирусные — альфа-интерферон (рекомбинантные: интрон А, роферон А, реальдирон и нативные: вэллферон, человеческий лейкоцитарный интерферон) при угрозе хронизации или проградиентном течении, синтетические нуклеозиды – фамцикловир (фамвир), ламивудин (эпивир), зидовудин (ретровир, азидотимидин, тимозид), ингибиторы протеазы – саквинавир (инвираза), индинавир (криксиван), индукторы интерферона – неовир (циклоферон), амиксин, иммуномодуляторы – лейкинферон, интерлейкин-1 (беталейкин), интерлейкин-2 (ронколейкин). Показаны при тяжелом течении ГВ (при наличии маркеров активной вирусной репликации) с угрозой развития острой печеночной недостаточности, особенно при появлении признаков печеночной энцефалопатии, а также при угрозе хронизации.

3. При осложнениях, связанных с энцефалопатией: купирование психомоторного возбуждения натрия оксибутиратом, седуксеном; промывания желудка (через назогастральный зонд) и высокие или сифонные клизмы для уменьшения аутоинтоксикации; пероральное применение плохо всасывающихся антибиотиков (канамицин по 0,5 г 4 раза в сутки), энтеросорбентов; дробное энтеральное питание в сочетании с парентеральным; ГКС (не менее 180-240 мг преднизолона) парентерально; инфузионная терапия; при геморрагических проявлениях — ингибиторы протеаз и фибринолиза (эпсилон-аминокапроновая кислота, контрикал, гордокс).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9510 — | 7531 — или читать все.

источник

Вирусные гепатиты похожи и не похожи друг на друга. Вирусы по-разному проникают в организм человека, проявляясь заболеванием через разное время, имеют похожие клинические симптомы очень несхожей интенсивности. Острые гепатиты по-разному лечатся, если болезнь переходит в хроническую форму, терапия различается очень существенно, а осложнения гепатита однотипны.

Вирус гепатита В был открыт первым чуть более полувека назад, только через десять лет после него открыли вирус, А, но когда при гепатите не обнаруживали вируса, А или В, то такое заболевание называли просто «ни, А ни В». История с непонятно каким гепатитом продолжалась ещё пятилетку, пока не открыли вирус Е, правда, он не очень-то прояснил ситуацию с «ни, А ни В», потому что европейцы таким гепатитом не болели. Продолжили поиск и в середине 80-х годов прошлого столетия обнаружили вирус С.

Сегодня известно шесть вирусов гепатита, для россиян актуальны, А, В, С и живущий вместе с двумя последними вирус D. Вирус гепатита Е, по всей видимости, через некоторое время тоже найдёт себе место в статистике заболеваемости Российской Федерации, но пока им болеют жители Южной Азии, хотя было несколько не завозных инфекций острого гепатита Е, вероятно, полученных от промежуточного хозяина — свиньи.

Энтеральные вирусы, А и Е передаются фекально-орально, то есть с загрязнённой инфицированными фекалиями водой, едой и просто немытыми руками. Вирус Е может передаваться животными. Заболевание имеет только острую форму с ярко выраженной симптоматикой, но никогда не приводит к хроническому заболеванию, как бы тяжело не протекало. Специфической противовирусной терапии не существует, профилактическая вакцина от гепатита, А очень эффективна.
Вирусы В, С и D передаются через инфицированную кровь, острое заболевание может протекать довольно легко и почти незаметно, но часто переходит в хроническую форму с сомнительной возможностью полного излечения, тем не менее, разработана довольно результативная специфическая противовирусная терапия. После нескольких десятилетий хронической болезни высока вероятность тяжелейших и смертельных осложнений: цирроза или рака печени, или обеих сразу. Профилактика заражения вирусом гепатита В очень эффективна.

После проникновения вируса в организм человека заболевание развивается далеко не сразу, этот период от заражения до первых проявлений болезни называется инкубационным. Длительность инкубации при гепатите, А около 20 дней, не менее 7 суток и не более 50. Длительность инкубационного периода при парентеральных гепатитах В и С ограничивают 6 месяцами, но это весьма приблизительно, потому что не всегда удаётся выявить острый гепатит, чаще больной узнаёт о наличии уже хронической инфекции. Далее следует продромальный или преджелтушный период, когда «разгораются» симптомы, и период полного расцвета — желтушный.

В принципе все острые вирусные гепатиты могут протекать легко, средне тяжело и тяжело. Критериями степени тяжести служит интенсивность клинических проявлений, главным образом, симптомов интоксикации и желтухи. Местом «приложения» вируса является печёночная клетка — гепатоцит, степень тяжести заболевания определяется количеством поражённых вирусом клеток: если немного, то течение лёгкое, соответственно, чем больше, тем тяжелее. На интенсивность проявлений влияет и сила иммунитета, болезненно реагирующего на внедрение вируса в клетку печени, и часто собственные защитники добивают гепатоцит, который без помощи защитников иммунитета мог бы даже выжить.

• Лёгкое течение характеризуется вполне удовлетворительным состоянием, скорой, за 2–3 недели, регрессией желтушного окрашивания кожи и слизистых, и нормализацией биохимических маркёров печеночного поражения за месяц.
• При среднетяжёлом течении состояние пациента также удовлетворительно, но на ликвидацию желтухи уходит до месяца, нормализация биохимических показателей состоится только через полтора месяца.
• При тяжёлом течении не бывает приличного самочувствия, симптомы интоксикации дают себя прочувствовать, желтизна кожи вряд ли продержится менее месяца, а нормализация существенно повышенных биохимических показателей потребует не менее 2 месяцев.

Развитие острого гепатита в начальный период от 2 до 7 дней может проходить по нескольким клиническим сценария, и самый частый вариант похож на грипп, но не тот, что мы называем «гриппом», а на самом деле это просто респираторная вирусная инфекция с чиханием, соплями и слезами. Гриппоподобный вариант вирусного гепатита начинается внезапно на фоне полного здоровья, когда температура тела, буквально за час, повышается до 38–39°С, ломит суставы и болят мышцы. Может существенно познабливать, то есть на фоне высокой температуры ощущаются приступы холода до тряски с полной невозможностью согреться. При гепатите могут появиться катаральные явления, чего при гриппе быть не должно: нос сухой и горло не болит.
Другой вариант, когда на первый план выходит расстройство желудочно-кишечного тракта, а не температура, называют диспепсическим. Пациент утрачивает аппетит, отказывается от еды, а в желудке возникает ощущение тяжести и даже могут появиться боли. Возможны тошнота и рвота, частый стул, как правило, не более пятикратного. Очень похоже на какую-то кишечную инфекцию, длительностью до недели.
Нередко гепатит начинается просто с прогрессивно нарастающей слабости, с сонливостью ни ко времени и головной болью. Температура нормальная, а сил нет работать и даже просто двигаться, настроение не на нуле, а отрицательное: раздражительное, даже капризное. Это обозначают, как астеновегетативный вариант. Возможно сочетание нескольких вариантов, тогда это смешанный.

Врач заметит в этот период некоторое увеличение размеров печени и болезненность при ощупывании (пальпации) правого подреберья. Но главное, в середине этого периода кожа, склеры и слизистые начинают желтеть, моча с каждым разом приобретает всё более интенсивную пивную окраску, а кал постепенно светлеет.

• При гепатите, А клинические симптомы наиболее яркие, но раз на раз не приходится, правда, по сравнению с другими возбудителями вирусного гепатита, действительно, клиническая картина показательна.
• При гепатите В всё начинается не остро, а постепенно, длительностью одна-две недели. Гриппоподобный синдром проявляется не температурой с ознобами, а вялыми болями в суставах.
• При гепатите С у восьми из десяти пациентов бывает лёгкое ощущение нездоровья, когда нет ясных симптомов, а что-то не так, но что не так, не понять.

Период так называется по самому яркому признаку — желтухе, когда из разрушенных печёночных клеток в кровь выбрасываются желчные пигменты, придающие коже цвет. Кал, без желчи, «уходящей» по кровеносной системе, наоборот, становится светлым. Моча темнеет, потому что она получается в почках из «тёмной» крови, по которой несутся во все органы желчные пигменты. В принципе желтеет всё, все органы, но видим-то мы только кожу. Желтуха нарастает около недели, а после интенсивность её постепенно снижается.

Клинические симптомы, манифестировавшие в начальный период заболевания, с началом желтухи начинают спадать. Превалируют общая слабость, может быть довольно интенсивной, и утрата аппетита с ощущением небольшой тяжести в правом подреберье, это увеличенная болезнью печень так себя проявляет. Температура нормальная. В анализах крови повышаются печёночные ферменты АСТ и АЛТ и билирубин, о вирусной природе воспаления говорят пониженный уровень лейкоцитов и нейтрофилов.

• При гепатите, А желтуха развивается быстро, а с её приходом улучшается самочувствие, как правило, окраска пигментом держится около двух недель.
• При гепатите В желтуха появляется исподволь, медленно, самочувствие не идёт на улучшение, даже может ухудшиться. Желтуха длительная, самочувствие волнообразное, то улучшается, то опять ухудшается с небольшой температурой, правда, каждое последующее ухудшение проходит легче предыдущего.
• При гепатите С у большинства пациентов желтухи не бывает, больные жалуются на сильную слабость в сочетании с диспепсическими явлениями. В общем, клиническая картина больше похожа на варианты преджелтушного периода.

Фактически это период постепенного выздоровления от острого гепатита, когда нормализуется цветность кожи и слизистых, восстанавливается функция печени, что демонстрируют биохимические показатели крови. На восстановление может уйти 2–3 месяца, как правило, сохраняется довольно интенсивная слабость, эпизодически возможны какие-то неприятные ощущения в животе и даже лёгкая тошнота, но общее самочувствие всё же ближе к хорошему, хотя и нет полного ощущения здоровья.

Хронический гепатит течёт годами и десятилетиями, зачастую о неблагополучии говорит не самочувствие, а анализы крови, где выявляют степень вирусной нагрузки — активность вируса в данный момент. При гепатитах В и С проводится довольно тяжёлое лечение, сильно отражающееся на самочувствии. Проявления непосредственно гепатита почти незаметны, печень умеет скрывать свои проблемы, пока не проявятся осложнения в виде развития рубцовой ткани или гепатоцеллюлярного рака.

источник

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ (Общие положения)

Вирусные гепатиты — группа инфекционных заболеваний, характеризующихся преимущественным поражением печени. В настоящее время выделяют вирусные гепатиты А (ГА), В (ГВ), С (ГС), D(rD), Г(ГБ), возбудители которых различаются но таксономическим признакам, а заболевания — но эпидемиологическим, патогенетическим особенностям и по вероятности перехода в хронические формы. Недавно открыты новые вирусные гепатиты F (ГР) и G (ГС), однако они малоизучены.

Гепатиты А и Е характеризуются фекально-оральным механизмом передачи, реализуемым водным, пищевым и контактно-бытовым путями распространения. При достаточно выраженной устойчивости возбудителей во внешней среде это обеспечивает широкое распространение заболеваний, нередко проявляющихся в виде вспышек или эпидемий, охватывающих целые регионы.

ГепатитыВ, С, и D распространяются парентеральным путем. Это предполагает более низкую активность механизмов передачи инфек-ции, осуществляемых при переливаниях крови или ее компонентов, при инвазивных диагностических и лечебных процедурах, при внутривенном введении наркотиков и т.п. Возможны половой, анте -, пери-или постнатальный, а также гемоперкутанный пути заражения. Более низкая активность механизмов передачи возбудителей этой группы заболеваний компенсируется длительной вирусемией инфицированных, недостаточной манифестацией заболевания (ГС) и хронизацией нато-логичсского процесса, что в конечном итоге ведет к увеличению численности популяции «вирусоносителей».

Генатотропность возбудителей вирусных гепатитов объясняет сходность клинических проявлений, общность методов диагностики и патогенетической терапии, а также систем реабилитации и диспансерного наблюдения реконвалесцентов. Для всех вирусных гепатитов характерны общие патогенетические процессы в печени в виде цитолитического синдрома, холестаза и мсзенхимально-воспалительной реакции.

Ifumwiu’j гепитоцитов различной степени выраженности закономерно развивается при вирусных гепатитах разной этиологии. Он может быть обусловлен прямым цитопатическим либо иммуноопосредованным (ГВ) действием вирусов. В основе цитолиза лежит нарушение внутриклеточных метаболических процессов, активация нрооксидан-i пых и угнетение антиоксидантных систем клеток. В результате на мембранах гепатоцитов происходит накопление свободных радикалов, усиливается перекисное окисление липидов, что приводит к повышению их проницаемости, выходу из гепатоцитов внутриклеточных ферментов (аминотраясферазидр.), ионов калия. Последние заменяются натрием и кальцием, что ведет к задержке жидкости и набуханию клеток, изменению их рН, нарушению окислительного фосфорилирова-ния со снижением биоэнергетического потенциала гепатоцитов. В результате нарушаются их весьма разнообразные функции, в том числе детоксицирующая, синтетическая, ухудшаются утилизация глюкозы, эстерификация холестерина, процессы переаминирования идеза-минирования аминокислот.

Наиболее ранним проявлением цитолитического синдрома является повышение активности в сыворотке крови таких внутриклеточных ферментов, как аланин-, аспартат-аминотрансфораза (АлАТ, АсАТ)идр.

Угнетение синтетической функции печеночных клеток приводит к i иноальбуминемии, уменьшению практически всех факторов свертывания крови, особенно протромбина, ингибиторов коагуляции и фиб-ринолиза. При критическом падении коагуляционного потенциала появляются кровоизлияния, а в тяжелых случаях — массивные кровотечения (геморрагический синдром).

В случаях тяжелого цитолитического синдрома процесс дезинтеграции мембран распространяется на внутриклеточные органеллы. В случаях нарушения целостности лизосомных мембран происходит массивный выход протеолитических ферментов-гидролаз, что ведет к саморазрушению клеток, которое может приобрести характер своеобразной ценной реакции с развитием острой печеночной недостаточности.

Холестаз отражает нарушение оттока желчи, в результате чего в крови накапливаются не только различные (фракции билирубина, но и желчные кислоты, холестерин, экскреторные ферменты (щелочная фосфатаза, гамма-глутамилтранспептидаза — ГГТП и др.) и некоторые микроэлементы, в частности, медь.

Клинически значимым отражением нарушения пигментного обмена, детоксицирующей функции печени является гипербилирубинемия, обусловленная снижением процессов захвата свободного билирубина гепатоцитами, его глюкуронидирования и выведения с желчью. Холестатический синдром может быть проявлением внеклеточной патологии. при вирусных гепатитах он, как правило, сочетается с цитолити-ческим синдромом, в результате чего нарушается детоксикациоииая и секреторная функции генатоцитов. Холестаз может быть проявлением нарушения экскреции глюкуронидов билирубина через биллиарную систему гепатоцитов или оттока его по желчным путям.

Синдром общей инфекционной интоксикации не всегда соответствует уровню гипербилирубинемии. В начальном (иреджелтушиом) периоде он может быть отражением фазы вирусемии и проявляться лихорадкой, недомоганием и другими свойственными ему общими симптомами. В периоде разгара существенное значение имеет цитолитический синдром с нарушением детоксицирующсй функции гепатоцитов (анорексия, тошнота, рвота, слабость, вялость и т.п.). С его углублением и развитием острой печеночной недостаточности интоксикация приобретает черты специфических нарушений фупкций центральной нервной системы, проявляющихся в так называемых инфекционно-токсической или печеночной энцефилопатии.

Общность патофизиологических процессов позволяет классифицировать вирусные гепатиты (таблица 1) по клинической форме, степени тяжести и характеру течения. В последние годы нередко диагностируются микст-гепатиты (чаще гепатиты В + С), что обусловлено общими механизмами инфицироваиия. По клиническим проявлениям гепатиты могут быть манифестиыми (желтушные, безжслтушные) и латентными (субклинические, инаппарантные).

Желтушные формы относятся к наиболее выраженным вариантам болезни. Они являются отражением существенного цитолиза гспато-цитов и характеризуются желтухой (повышением уровня билирубина в крови свыше 40 мкмоль/л), а также положительными эизимиыми тестами. Они могут иротекать в типичной форме с иреджелтушным (начальным), желтушным и восстановительным периодами или схолес-гатическим синдромом. Иногда ведущим проявлением болезни является холестатический синдром (желтуха с увеличением в крови желчных пигментов, холестерина, бета-липонротеидов, зкскреторпых ферментов — щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтранспептидазы). При л-ом характерна билирубин-траисаминазная диссоциация (значительное увеличение содержания билирубина со сравнительно невысокой активное тыотраисамииаз, в частности, АлАТ).

Незжелтушные формы вирусных гепатитов характеризуются полным отсутствием клинических признаков желтухи при положительных )Н зимных тестах и слабовыраженных общих проявлениях заболевания, включая увеличение печени, субъективные признаки нарушений се функций.

При субклиническом (бессимитомном) течении болезни отсутствуют ее клинические объективные и субъективные проявления при незначительной гепатомегалии или даже ее отсутствии. Диагноз устанавливается по наличию специфических маркеров вирусов гепатитов в сочетании с невысокой активностью в сыворотке крови печеночиоспеци-фнческих и индикаторных ферментов (АлАТ и др.), а также по патоморфологическим изменениям в печени.

Выявление только специфических маркеров возбудителей при полном отсутствии клинических и биохимических признаков гепатита даст основание для установления инатшрантной формы болезни.

В практической работе, исходя только из клинических данных и результатов лабораторных исследований функции печени, используется временной критерий определения острого цикчического течения

-до 3-х месяцев, острого затялюного (прогредиентного) течения — до 6месяцев и хронического течения — свыше 6 месяцев. Однако истинными критериями оценки характера течения вирусных гепатитов являются показатели длительности репликативной активности соответствующих возбудителей (см. ниже), а также данные гистологического исследования печеночных биоптатов.

Патоморфологические изменения в печени при вирусных гепатитах оцениваются по результатам прижизненной пункционной биопсии печени. Она информативна в случаях затяжного (прогредиентного) и особенно хронического течения вирусных гепатитов. В совокупности с клиническими, лабораторными и инструментальными методами исследований морфологический контроль позволяет выявить нетолько характер и степень воспалительных изменений в печени, но и оценить эффективиость проводимых сложных и дорогостоящих лечебных мероприятий.

На клиническое течение, методы диагностики и лечения, исходы существенный отпечаток накладывают особенности возбудителей вирусных гепатитов.

Таблица 1. КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

* не получили утверждения Международного комитета по таксономии и номенклатуре вирусов

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИКА ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

Вирусный гепатит А

Этиология и патогенез. Вирус гепатита A (HAV) содержит РНК, относится к семейству пикорпавирусов и по совокупности физико-химических характеристик сходен с энтеровирусами. Имеет размеры 25-28 им. Во внешней среде он более устойчив, чем типичные пикорнавирусы, может сохраняться в течение нескольких месяцев при температуре + 4°С, несколько лет — при температуре — 20°С, в течение нескольких недель — при комнатной температуре. Вирус ипактивируется при кипячении через 5 мин. Частичная гибель его в воде происходит в течение 1 ч при концентрации остаточного хлора 0,5 — 1,5 мг/л, полная ицактивация — при концентрации 2,0-2,5 мг/л в течение 15 мин, а при ультрафиолетовом облучении (1,1 Вт) — за 60 секунд.

Известен только один серологический тип вируса ГА. Из определяемых в настоящее время специфических маркеров важнейшим являются антитела к вирусу ГА класса IgM (анти-HAV IgM), которые появляются в сыворотке крови уже в начале заболевания и сохраняются в течение 3-6 месяцев. Наличие анти-HAV IgM свидетельствует о гепатите А, используется для диагностики заболевания и выявления источников инфекции в очагах. Появление аити-HAV IgG возможно с 3-4 недели заболевания, антитела сохраняются длительно, что свидетельствует о перенесенном ГА, позволяет оценить динамику специфического иммунитета населения. Антиген вируса ГА обнаруживают в фекалиях больных за 7-10 дней до клинических симптомов и в первые дни заболевания, что используют для ранней диагностики и выявления источников инфекции.

Возбудитель гепатита А обычно внедряется в организм человека через слизистую желудочно-кишечного тракта, размножается в эндотелии тонкой кишки, мезецтериальных лимфатических узлах, затем i ематогенно попадает в печень, где внедряется в ретикулогистиоци-тариые клетки Купфера, в паренхиматозные клетки печени (гепатоци-ты) и повреждает их. Внедрение вируса в гепатоциты приводит к нарушению внутриклеточных метаболических процессов, в том числе и в мембранах гепатоцитов. Вирус гепатита А обладает достаточно высокой иммуногешюстыо и уже с первых дней болезни индуцирует специфическую сенсибилизацию лимфоцитов. Ключевое значение в элиминации вируса придается лизису инфицированных гепатоцитов натуральными киллерами. Аити-HAV вместе с лимфоцитами-киллерами осуществляют антителозависимый цитолиз гепатоцитов. Нарастание иммунитета ведет к освобождению организма от возбудителя, наступающему, как правило, с появлением желтухи. Больные ГА опасны для окружающих лиц во второй половине инкубационного и в иред-желтущцом периодах заболевания. Можно утверждать, что ГА не завершается хроническим гепатитом и состоянием вирусоцосительства. Не свойственно ГА и формирование злокачественных вариантов болезни. Однако на фоне предшествовавших поражений печени, при хронической интоксикации алкоголем, наркотиками, токсичными лекарственными препаратами, а также у истощенных лиц, особенно при смешанных ии4>екциях, наблюдаются молниеносные, коматозные формы болезни, приводящие к острому некрозу печени.

Клиника. Инкубационный период: минимальный — 7 дней, максимальный- 50 дней, чаще от 15 до 30 дней.

Начальный (преджелтуитый) период обычно характеризуется гриппоподобпым, реже диспепсическим или астеновегетативным вариантами клинических проявлений. Продолжительность начального периода 4- 7 дней.

В случае григпюподобиого варианта болезнь начинается остро, температура тела быстро повышается до 38-39°С, часто с ознобом, и держится на этих цифрах 2-3 дня. Больных беспокоят головная боль, ломота в мышцах и суставах. Иногда отмечаются небольшой насморк, болезненные ощущения в ротоглотке. У курящих уменьшается или пропадает желание курить. Астенические и диспепсические симптомы выражены слабо.

Для диспепсического варианта преджелтушного периода болезни характерны снижение или исчезновение аппетита, боли и тяжесть в подложечной облает и или правом подреберье, тошнота и рвота. Иногда учащается стул до 2-5 раз в сутки.

При астеиовегетативном варианте болезнь начинается постепенно, температура тела остается нормальной. Преобладает слабость, снижается работоспособность, появляются раздражительность, сонливость, головная боль, головокружение.

Смешанный вариант начала болезни проявляется чаще всего признаками нескольких синдромов. При пальпации органов брюшной полости отмечаются увеличение, уплотнение и повышение чувствительное ги печени, а нередко и увеличение селезенки. За 2-3 дня до появления желтушпости склер и кожных покровов больные замечают, что у них потемнела моча (приобрела темно-коричневый цвет), а испражнения, наоборот, стали более светлыми (гипохоличными).

Выраженность симптомов начального периода часто имеет прогностическое значение: повторная рвота, боли в правом подреберье, высокая длительная лихорадка указывают на возможное тяжелое течение вирусного гепатита в желтушном периоде и вероятность острого массивного некроза печени.

Желтушный период проявляется желтушностыо склер, слизистых оболочек ротоглотки, а затем кожи. Интенсивность желтухи нарастает быстро и в большинстве случаев уже в ближайшую неделю достигает своего максимума. Цвет мочи становится все более темным, испражнения — бесцветными. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняются общая слабость и снижение аппетита, иногда — чувство тяжести в правом подреберье. Температура тела в желтушном периоде обычно нормальная. При обследовании больного можно выявить увеличение, уплотнение и повышение чувствительности края печени, положительный симптом Ортнера. У 15-50% больных в положении на правом боку пальпируется край селезенки. Характерно уреженис пульса. Артериальное давление нормальное или несколько снижено. Первый тон сердца на верхушке ослаблен. В крови повышено содержание общего билирубина, главным образом за счет прямого (связанного), резко нарастает ак гнвиость аминотрансфераз, особенно аланиновой амииотрансфе-разы (АлЛТ), увеличены показатели тимоловой пробы, снижен протромбииовый индекс. Характерны гематологические сдвиги: лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ.

При циклическом течении болезни за периодом разгара следует фаза рсконвалесценции, когда улучшается общее состояние, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена, наступает «пигментный криз». Уменьшается желтушность кожи и слизистых, светлеет моча, испражнения приобретают обычную окраску, появляется четкая тенденция к нормализации биохимических показателей и прежде всего билирубина и протромбина.

Следует подчеркнуть, что билирубинемия при вирусном гепатите А в 70-SO% случаев не превышает 100 мкмоль/л. Выраженное снижение уровня билирубина крови происходит чаще всего на второй неделе жел тухи. Одновременно наблюдается падение активности аминотраи-сфераз, а к 20-25 дню с момента появления желтухи эти показатели обычно достигают нормы.

Циклическое течение вирусного гепатита А наблюдается примерно в 90-95% случаев. В 5% и более инфекционный процесс приобретает волнообразный характер в виде одного или двух обострении (обычно в пределах 1-3 месяцев от начала болезни, иногда и позднее). Обострения проявляются усилением признаков, характерных для разгара гепа-тита. 11ри этом общее состояние после улучшения вновь ухудшается, исчезает аппетит, усиливаются неприятные ощущения в области печени, темнеет моча, обесцвечивается кал, нарастает интенсивность жел-гушности кожи, повышается активность аминотрансфераз. При вирусном гепатите А, даже с затянувшийся фазой реконвалесценции, заболевание, как правило, закапчивается полным выздоровлением.

Однако не исключается возможность того, что в результате грубых нарушений диеты, употребления алкоголя, физического перенапряжения, интсркурентных инфекций в 0,5-1% случаев может возникнуть рецидив болезни — возврат клинических и лабораторных признаков вирусного гепатита. Иногда наблюдаются бессимптомные рецидивы -повышение активности аминотрансфераз, появление патологических показателей осадочных проб, положительных качественных реакций мочи на уробилин и желчные пигменты при отсутствии клинических признаков ухудшения.

Легкие формы вирусного гепатита А у взрослых отмечаются в 70-S0%, среднетяжелые — в 20-30%, тяжелые — в 2-3% случаев. Острое циклическое течение преобладает в 95-97%., затяжное — 3-4% случаев, легальные исходы наблюдаются очень редко.

Безжелтутные формы ГА. Начальный период у большинства больных протекает по смешанному астенодиспепсическому варианту. На 2-3-й день повышается температура тела до 37,3 — 37,8°С, появляются общее недомогание, неприятные ощущения в эпигастрии или в правом подреберье, тошнота, рвота, снижается аппетит. Увеличиваются размеры печени, край ее уплотняется, выступает из-под правого подреберья на 1-3 см. U разгар заболевания обпюе состояние может ухудшаться, интоксикация усиливается. В этот период некоторые больные жалуются на тошноту, тяжесть в эпигастрии или правом подреберье. Может отмечаться субиктеричность склер. Наиболее чувствительным диагностическим тестом считается повышение активности аминотрансфераз в 3-5 и более раз по «печеночному типу» (активность аланина-минотрансферазы выше, чем аспартатамипотрансферазы). Часто повышается активность лактатдегидрогеназы, особенно пятой «печеночной» фракции.

Клиническое течение безжелтушных форм вирусного гепатита А обычно легкое и редко превышает один месяц.

СуСжлипичгские (бессчмптомиые) формы. Для них характерно умеренное повышение активности амипотрансфераз при полном отсутствии клинических проявлений гепатита, за исключением возможной незначительной гепатомсгалии. Субклинические и инаппарантные (выявление анти-HAV IgM при полном отсутствии клинико-биохимичес-

ких признаков) формы, как и безжелтушные, выявляются в очагах вирусного гепатита при целенаправленном обследовании всех контактировавших с больными желтушными формами заболевания.

Вирусный гепатит Е

Этиология и патогенез. Вирусный гепатит Е характеризуется энте-ральным (фекалыю-оральным) механизмом заражения, распространен в регионах преимущественно тропического и субтропического пояса у лиц молодого возраста. Его возбудитель вирус ГЕ (HEV) относится к РНК-содержащим калициподобным вирусам, диаметром 32-34 нм. Геном HEV содержит одну цепочку РНК, покрыт белковой оболочкой. Он мало устойчив к термическим и химическим воздействиям. Вирус обладает цитопатическим эффектом. В поражении печеночной клетки иммунопатологические клеточные механизмы существенной роли не играют. Специфическим маркером ГЕ служит обнаружение в сыворотке крови антител класса IgM. После перенесенного ГЕ формируется достаточно устойчивый иммунитет (анти-HEV IgG).

Клиника. Инкубационный период составляет от 20 до 65 дней, чаще около 35 сугок. В клинической картине преобладают признаки, характерные для ГА. Однако в начальном периоде лихорадочная реакция не выражена. Чаще беспокоят общая слабость, отсутствие аппетита, тошнота, ноющие боли в правом подреберье и эпигастрии. Продолжительность начального периода составляет 5-6 дней. С появлением желтухи синдром общей интоксикации не уменьшается, что отличает ГЕ от ГА. 1> нсосложненных случаях желтушный период длится 2-3 недели. Особого внимания заслуживает ГЕ у женщин во второй половине беременности. Заболевание у них в 20 -25% случаев может приобретать злокачественное течение по фульмипаптному типу с быстрым развитием массивного некроза печени и острой печеночной эпцефалопатии. При этом характерен усиленный гемолиз, сопровождающийся гемоглобинурией, приводящей к острой почечной недостаточности. Хронические формы заболевания и вирусоносительство не зарегистрированы.

Дата добавления: 2016-03-22 ; просмотров: 2052 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Вирусный гепатит С — инфекционная патология, которую вызывает вирус, способный жить только в организме человека (антропонозная инфекция). Вирус гепатита C (HCV) обладает гемоконтактным путем передачи. Заболевание имеет легкое и субклиническое течение в остром периоде, с частым переходом в хроническую форму. Опасными осложнениями гепатита С являются цирроз и рак печени.

По данным Всемирной организации здравоохранения, в мире инфицировано более 200 млн человек. С каждым годом число носителей и больных гепатитом С людей увеличивается.

Вирус гепатита С относится к семейству Flaviviridae, роду Heparcivirus. В геноме вируса есть два участка, один из которых кодирует структурные белки, а другой — функциональные, обладающие свойствами для активной репликации (синтеза) HCV.

Структурные белки входят в состав наружной оболочки вируса и участвуют в проникновении HCV в клетку печени. Характерным свойством структурных белков является также участие в развитии иммунитета и ускользание от иммунного ответа организма человека на инфицирование. В участках структурных белков часто происходят мутации, из-за чего их назвали гипервариабельными.

Антитела, которые вырабатываются к белкам гипервариабельных регионов оболочки, оказывают нейтрализующее действие на вирус. Однако из-за высокой мутации в участках структурных белков, иммунная реакция на внедрение инфекции становится неэффективной из-за чего отсутствует действие интерферонотерапии в отдельных случаях.

Наиболее устойчивыми являются области, с которых считывается сердцевинный протеин — 5 UTR. Именно по генетическим различиям этого протеина определяют генотип HCV. Выделяют 6 наиболее распространенных генотипов вируса гепатита С и более 100 субтипов. Детальное изучение РНК вируса гепатита С и белков, которые участвуют в репликации, позволяет создавать новые интерфероны, которые участвуют в блокировке репликации вируса.

В России наиболее распространенными являются генотипы 1В и 3А. Генотип вируса необходимо учитывать при диагностике, так как он позволяет спрогнозировать эффективность и длительность противовирусного лечения. Доказано, что человека, инфицированного генотипами 1 или 4, тяжело лечить.

Особенности строения РНК вируса гепатита С не позволяют до конца изучить механизмы быстрой изменчивости. Поэтому и на сегодня не проводится специфическая профилактика, которая смогла бы предотвратить угрозу инфицирования гепатитом С. По этой же причине, ученые не могут создать универсальный интерферон, который препятствовал бы репликации вируса. Постоянные мутации приводят к образованию новых родственных популяций (квазивидов).

В процессе репликации и жизни в гепатоците вируса мутации происходят уже через 8 недель с момента инфицирования человека. Инфекционисты объясняют такую изменчивость ответной иммунной реакцией больного человека. Возможно, что способность HCV к мутациям позволяет ему избегать гибели в организме человека и длительное время участвовать в процессах репликации. Человек, который заразился гепатитом С, может долгое время не знать о своей болезни, в то время как вирус будет постепенно разрушать клетки печени. Поэтому гепатит С по праву считают «ласковым убийцей».

О том, как лечить острый холецистит, читайте тут.

Так как вирус гепатита С существует только в организме людей, источником инфекции является носитель или инфицированный человек. Выделены основные механизмы заражения:

• естественный (от матери к ребенку при беременности или в родах);
• контактный (бытовые предметы зараженного человека или половой акт с ним);
• искусственный (переливание зараженной крови, нестерильный инструментарий в больнице).

Естественный путь передачи HCV встречается реже, чем при вирусном гепатите В. Это связано с низкими концентрациями HCV в биологических жидкостях и мутации. Риск заразить ребенка во время родов или при вынашивании составляет всего 2 % и — 20 %, если у матери есть и ВИЧ. Если мама имеет только хронический вирусный гепатит С, ей не противопоказано кормление грудью.

В редких случаях инфекция может передаваться от ребенка к ребенку. Поэтому ребенку с HCV не запрещено посещать учебные заведения, играть с детьми (в том числе и в контактные игры). Не ограничивают и бытовые контакты людей с гепатитом С. Исключение составляют случаи, которые влекут за собой контакт с кровью инфицированного человека (бритва, зубная щетка, маникюрные ножницы и т. д.). Пациентам, у которых есть вирус гепатита С, должна быть проведена специфическая профилактика (вакцинация) от гепатита А и В.

Заражение от постоянного полового партнера также редко происходит. Однако носителям вируса надо ставить в известность партнера о своем инфицировании. Стоит отметить, что риск инфицирования через половой акт возрастает, если у человека много партнеров.

Большую угрозу инфицирования представляет внутривенное введение наркотиков через нестерильные шприцы. Наркоманы относятся к категории лиц, которые представляют наибольшую опасность в распространении инфекции. К группе риска относятся также:

• пациенты, которым проводят гемодиализ;
• лица с онкологией;
• люди с заболеваниями крови;
• врачи, медсестры, санитарки;
• доноры.

Несмотря на то что на сегодня существуют строгие требования к препаратам крови и донорству, риск заразиться при гемотрансфузии составляет 1-2 %. Это объясняется тем, что даже высокочувствительные анализы ИФА не позволяют исключить инфицирование донорской крови. Такой фактор объясняет причину внедрения метода карантинизации препаратов крови.

Важно! Человек может заразиться не только во время медицинских манипуляций, но и при выполнении татуировок, маникюра, пирсинга, порезов кожи во время проведения ритуалов.

Восприимчивость людей к инфицированию зависит от концентрации вируса, который попадает в организм. Даже выявление антител к вирусу не говорит, что у пациента есть иммунитет к HCV. Велика вероятность повторного заражения другими типами и подтипами вируса. По последним данным, хронический вирусный гепатит С сменил острый гепатит и составляет более 40 %.

Из-за изменчивости HCV специфическая профилактика не проводится. Неспецифическая профилактика заключается в проведении следующих мероприятий:

• предупреждение инфицирования в больницах и других ЛПУ;
• борьба с наркоманией;
• информирование населения о путях заражения;
• распространение информации о том, какая должна быть профилактика заражения.

После того как пациент с HCV выписывается из больницы, проводят генеральную дезинфекцию палаты. Контактные люди обследуются на наличие в крови вируса.

Развитие заболевания недостаточно изучено, так как HCV был открыт сравнительно недавно. На сегодня известны механизмы репликации вируса и терапевтические дозы интерферонов. Точных данных о механизме проникновения вируса в клетку печени нет. Предполагают что вирус после прикрепления к оболочке гепатоцита сливается с его мембраной, расплавляет ее и проникает в клетку. После сложных процессов, которые происходят в цитоплазме клетки печени, вирус начинает размножаться. Есть данные, что HCV может размножаться не только в клетках печени, но и в лимфоцитах.

Поражение гепатоцитов происходит не только под влиянием самого вируса, но и при участии аутоиммунных процессов. В ответ на внедрение HCV в гепатоциты, организм запускает механизмы уничтожения клеток печени. Исход и течение заболевания определяется состоянием иммунитета человека.

Острая фаза болезни характерна высокой концентрацией инфекции в сыворотке крови в течение первых недель после заражения. Однако в связи с мутацией HCV реакция иммунитета опаздывает на 1-2 месяца. В результате вирус успевает размножиться до ответа иммунной системы организма. При заражении гепатитом С фаза желтухи редко развивается.

Через 4 месяца может увеличиться активность трансаминазы АЛТ. Антитела к вирусу появляются еще позже и могут отсутствовать вовсе, однако отсутствие антител не означает, что человек здоров. У пациентов в 50–80 % случаев развивается хронический вирусный гепатит С. Только в 20–50 % случаев острая фаза заканчивается выздоровлением. Из крови вирус исчезает быстрее, чем из печени и других органов. Даже на сегодня не известно, полностью ли HCV исчезает из организма.

Клеточный иммунитет людей с хронической инфекцией слабый. Этот факт объясняет развитие у них хронического гепатита, цирроза и рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы). Однако поражается не только печень. У пациентов выявляют:

• воспаления сосудов;
• гранулематоз;
• заболевания лимфатической системы;
• некрозы тканей;
• дистрофию печени;
• гломерулонефрит;
• красный плоский лишай;
• ревматизм;
• повреждения желчных протоков.

Жировая дистрофия печени наблюдается в большинстве случаев у людей с генотипом 3А. У пациентов с ХГС даже при невысокой активности вируса может развиваться фиброз печени, который в тяжелых случаях переходит в цирроз или рак. При выраженном воспалении тканей печени в 20 % случаев развивается цирроз. Прогноз болезни и тактику терапии интерферонами определяют после проведения оценки показателей анализа ИФА.

Острая стадия в 50–80 % протекает без желтухи, ее редко диагностируют. Длительность преджелтушного периода может составлять до 14 дней. У 20 % пациентов он может отсутствовать. В преджелтушный период могут наблюдаться такие симптомы:

В период желтухи появляется дискомфорт в животе, нарастает симптоматика. Пациенты могут жаловаться на головокружение или рвоту. При осмотре у больных выявляют увеличение печени и у 20 % — увеличение селезенки. Показатели билирубина при безжелтушном гепатите в норме, АЛТ увеличивается более чем в 10 раз.

Острый гепатит С протекает в 30 % случаев в легкой форме, в остальных — наблюдают средне-тяжелое течение. В редких случаях у пациента развивается тяжелое поражение печени с печеночной недостаточностью, которое заканчивается смертью.

В 70 % случаев пациенты с хроническим гепатитом С имеют невыраженное воспаление и благоприятное течение болезни. В 30 % случаев гепатит прогрессирует и приводит к фиброзу, циррозу, раку. При декомпенсированном циррозе ставят вопрос о трансплантации печени. При тяжелом прогрессивном течении причиной смерти часто являются:

• рак;
• кровотечение;
• печеночная недостаточность.

Установлено, что прогрессирование болезни и развитие тяжелых форм происходит у людей, инфицирование которых произошло после 40 лет, а также у людей с ВИЧ, гепатитом В или у тех, которые злоупотребляют алкоголем. К факторам риска относится ожирение.

ХГС может протекать длительно без симптомов и желтухи. Обнаруживают вирус случайно, иногда только после формирования цирроза. Важным диагностическим методом для пациентов с ХГС является биопсия печени. Иногда у пациентов развивается поражение желез, глаз, кожи, суставов, нервов, мышц.

Диагностика основывается на показателях анализов крови. У пациентов АЛТ превышает норму в 10 раз, выявляют маркеры ВГС. Так как не всегда по симптомам удается отличить острый гепатит от обострения хронической формы, для диагностики ОГС назначают метод ПЦР, который выявляет вирусный РНК. Появление чувствительных тестов позволяет обнаружить антитела через неделю после желтухи.

Пациентам с ХГС назначают биопсию печени для оценки степени поражения, а также стадии фиброза. На основании данных биопсии устанавливают тактику лечения и определяют показания к терапии интерферонами. Сейчас биопсия, которая считается инвазивным методом, заменяется неивазивными способами:

• тестом «Фибротест»;
• транзиентной эластографией «Фиброскан».

Однако методы не позволяют установить стадии фиброза. Биопсию проводят в таких случаях:

• пациентам в отсутствие лечения интерферонами — для определения стадии фиброза;
• пациентам с генотипом 1 вируса гепатита — для решения вопроса терапии интерферонами при выраженных стадиях фиброза.

Биопсия печени не является обязательным исследованием, поэтому человек может от нее отказаться. В особенности при генотипе 2 или 3 вируса HCV. Такие генотипы могут успешно лечиться стандартными противовирусными препаратами. Пациенты с циррозом попадают под контроль врача, так как в этом случае важна профилактика онкологических болезней печени. Дифференциальную диагностику проводят с другими гепатитами.

Лечение вирусного гепатита С проводят в стационаре. Пациентам показан постельный режим, диета № 5 с исключением раздражающей, жареной и жирной пищи. Для предотвращения прогрессирования болезни рассматривают вопрос о противовирусной терапии. При остром гепатите назначают монотерапию коротких или пегилированных (ПЕГ-ИНФ) интерферонов. Терапию рекомендуют на 8–12 неделе от начала периода желтухи.

Предпочитают проводить терапию ПЕГ-ИНФ:

• Пегинтерферон альфа 2а (Пегасис) или альфа 2b (Пегинтрон) назначают 1 раз в неделю. Длительность курса может достигать 24 недель при генотипе 1; при 4 — курс 48 недель.
• При трудностях в диагностике между острым и хроническим гепатитом к интерферонам добавляют лечение Рибавирином, который удваивает эффект интерферонов.

1. Терапия, направленная на регуляцию работы ЖКТ. Назначают Панкреатин, гепатопротекторы (Эссенциале, Гептрал, Ливолин, Эсливер Форте, Карсил и т. д.), желчегонные средства, препараты для восстановления микрофлоры кишечника.
2. Терапия, направленная на дезинтокискацию организма. Назначают Реополиглюкин, Реосорбилакт, солевые растворы.

На проведение противовирусной терапии настаивают при выраженном фиброзе печени. Не назначают терапию интерферонами пациентам:

• с неконтролируемой депрессией, психозами, эпилепсией;
• имеющим аутоиммунные болезни;
• при беременности;
• с неконтролируемой артериальной гипертензией;
• при обструктивных хронических болезнях легких;
• с плохо контролируемым сахарным диабетом.

Дозировку интерферонов и Рибавирина рассчитывают по массе тела пациента, учитывая генотип вируса. Критерии эффективности терапии — отсутствие РНК HCV и нормализация показателей АЛТ и АСТ. Плохо поддаются лечению пациенты после 40 лет, алкоголики, больные с инсулинозависимостью, ожирением печени, высокой вирусной нагрузкой, имеющие генотипы 1 или 4.

Повышают эффективность терапии отказ от алкоголя, курения, коррекция диеты. Если в течение 24 недель в крови у пациента выявляют РНК HCV, рассматривают вопрос о прекращении лечения в связи с неэффективностью препаратов. При достижении вирусного ответа организма курс лечения может быть продлен до 72 недель.

Важно знать! Во время терапии Рибавирином необходима контрацепция половых партнеров! Рекомендуют избегать беременности во время всего курса терапии интерферонами и спустя полгода после окончания лечения.

Во время противовирусной терапии у пациентов могут возникать побочные реакции:

• слабость;
• температура;
• головная боль;
• депрессия;
• нарушение сна;
• раздражительность;
• аутоиммунный тиреоидит;
• гемолитическая анемия.

В таких случаях проводят коррекцию дозировок интерферона или решают вопрос о прекращении лечения. Для достижения эффекта в комплекс терапии включают препараты с прямым противовирусным действием к HCV — ингибиторы протеазы (Телапревир, Боцепревир, Виктрелис). Трехкомпонентная терапия ПЕГ-ИНФ, Рибавирином и ингибиторами протеазы повышает терапевтический эффект даже у трудной категории пациентов.

Существует несколько вариантов ответа на противовирусную терапию пациентов с ХГС:

1. Быстрый — наступает через 4 недели.
2. Ранний.
3. Полный — наступает через 12 недель.
4. Частичный — в крови выявляют РНК вируса гепатита С, однако уровень виремии снижен.
5. Медленный — наступает через 24 недели.

В случае когда концентрация вирусов не изменяется после терапии, говорят о полном отсутствии вирусологического ответа. Пациенты с ХГС находятся под контролем врачей всю жизнь в целях своевременного выявления осложнений, коррекции лечения и наблюдения.

источник