Меню Рубрики

Вирусный гепатит у детей особенности течения

Особенно восприимчивы к заболеванию вирусного гепатита дети, составляющие примерно 60—80% от общего числа случаев ОВГ. Пик заболеваемости приходится на 3—9-летний возраст и объясняется в основном недостаточным соблюдением правил личной гигиены этим контингентом детей.

Этиология и эпидемиологические данные вирусного гепатита у детей.
Возбудителем ОВГ может быть одна из разновидностей вируса, а именно вирус гепатита А (НАV), вирус гепатита В (НВV), дельта-вирус (НВV), вирус гепатита С (НСV, т. е. вирус гепатита ни А ни В с парентеральным инфицированием) и вирус гепатита Е (НЕV, т. е. вирус гепатита ни А ни В с фекально-оральным инфицированием). Перечисленные возбудители относятся к различным семействам вирусов и каждый из них способен так модифицировать патологический процесс, что его можно подразделять на отдельные нозологические формы, отличающиеся между собой по механизмам развития, клинической картине, течению, исходам.

Вирус гепатита А относится к энтеровирусам, содержит в своей структуре РНК, локализуется в цитоплазме гепатоцитов, быстро инактивируется растворами формалина, под влиянием УФ-облучения, кипячения, но замораживание на протяжении нескольких месяцев не влияет на него. Источником заражения НАV является больной человек, у которого вирус содержится в крови, моче, кале, желче, печени. Здоровых носителей НАV не бывает. Передача вируса гепатита А происходит, как и при всех кишечных инфекциях, фекально-оральным путем, с пищевыми продуктами, водой. В исключительно редких случаях возможен воздушно-капельный путь заражения.

Для вирусного гепатита А (ВГА) характерны не только спорадические случаи, но и эпидемические вспышки инфекции в детских коллективах, что объясняется особенностями путей ее передачи. Наблюдается сезонность заболеваемости с наибольшей частотой регистрации ее в осенне-зимнее время года. Поражаются в основном школьники. Среди детей от 2 мес до 14 лет, заболевших ОВГ, 76% приходится на ВГА.

Вирус гепатита В является сложным вирусом, содержащим ДНК, ДНК-полимеразу и 3 антигена. Значительным достижением в изучении этой патологии следует считать открытие так называемого австралийского антигена (обнаружен у австралийского аборигена) с последующей идентификацией его как маркера вирусного гепатита В. В дальнейшем было выяснено, что в крови больных вирусным гепатитом В (ВГВ) циркулируют неоднородные частицы, в том числе крупные сферические частицы Дейна (истинные вирионы гепатита В), мелкие сферические и тубулярные частицы.

Вирус устойчив к воздействию различных химических и физических факторов. Источником его является не только больной острым или хроническим гепатитом, но и здоровый человек, в крови которого содержится НВV. Заражение происходит парентеральным путем при использовании колющих и режущих предметов, в том числе медицинских инструментов, содержащих ничтожно малое количество крови с наличием в ней НВV.

Поэтому вирусный гепатит В называют еще сывороточным. Инфицирование возможно при трансфузиях вируссодержащей крови, плазмы, эритроцитной массы и тому подобного, во время дуоденального зондирования, вакцинации, зубоврачебных манипуляций, хирургических вмешательств. В части случаев ребенок заражается от НВs-антигенположительной матери трансплацентарно или во время родов (неонатальный гепатит новорожденных), у большинства грудных детей имеет место посттрансфузионныи В, и очень редко ребенок может инфицироваться от матери в условиях тесного контакта — через слюну (помимо слюны, НВV содержится в сперме, менструальном содержимом, моче, кале, грудном молоке, слезах, спинномозговой жидкости, но эпидемиологическое значение имеет только наличие его в крови, слюне и сперме).

Восприимчивость к вирусу очень высокая, однако пути передачи инфекции определяют сравнительно низкую заболеваемость, составляющую примерно 11% от общего числа больных ОВГ. Особенно часто ВГВ болеют дети первого года жизни. В числе предрасполагающих факторов у них выступают такие, как незаконченная дифференцировка гепатоцитов, обменные нарушения, связанные с рахитом, аномалиями конституции, интеркуррентные заболевания и др. Случаи ОВГВ регистрируются в течение всего года.

Вирус гепатита ни А ни В (НАНВ) не идентифицирован, эпидемиология его изучена недостаточно, однако известно, что он встречается не менее чем в 20% случаев ОВГ. Энтеральное инфицирование происходит в основном через воду: предполагают, что возбудитель представляет собой антигенную разновидность НАУ. Источником НСУ, относящегося к арбовирусам, являются больные острым и хроническим гепатитом С, а также здоровые носители вируса, но у 40% больных источник заражения остается неустановленным.

Дельта-вирус — дефектный вирус, содержащий в центре специфический антиген с наличием РНК. Репликация его происходит в присутствии НВV, обладающего по отношению к НВV хелперными функциями. Возможно, это вирус растений, который адаптировался к человеку и приобрел в результате биологических превращений патогенные для человека свойства. Примерно у 15—20% детей—носителей НВV и даже чаще обнаруживаются маркеры дельта-инфекции. Передача ее осуществляется в основном парентерально от больных острым и хроническим ВГВ или здоровых носителей НВ8А§, инфицированных НВV. Не исключается трансплацентарная передача дельта-инфекции от матери к плоду. ОВГ может возникать при смешанном инфицировании НВ8 и дельта-вирусом, т. е. когда имеет место коинфекция. Кроме того, возможна острая суперинфекция дельта-вирусом больного с хроническим гепатитом В или бессимптомного носителя НВSАg.

Клиническая картина вирусного гепатита.
Различают следующие периоды ОВГ:
1) инкубационный;
2) преджелтушный (продромальный);
3) желтушный;
4) период реконвалесценции.

Течение.
Степень морфологического повреждения печени и течение патологического процесса зависят от массивности инфекции вирусом, его антигенных свойств, а также активности системы макрофагов и силы иммунного ответа «хозяина». Так, при попадании в организм ребенка массивной инфекции с высокой антигенностью вируса, особенно при наслоении на НВV дельта-инфекции, а также гипериммунном ответе «хозяина» может развиться диффузный некроз гепатоцитов, что приводит к так называемому фульминантному, т. е. молниеносному (злокачественному) гепатиту.

Малая доза и низкая антигенная активность возбудителя при условии низкого иммунного ответа макроорганизма могут привести или к возникновению стертых и безжелтушных форм ВГВ, поскольку некроз гепатоцитов незначителен, или к затяжному и хроническому течению заболевания, так как слабый иммунный ответ на вирусную агрессию не обеспечивает полной элиминации вируса из организма и способствует длительному его персистиро-ванию. При адекватном иммунном ответе макроорганизма также происходит некротизация отдельных гепатоцитов, но своевременное, в достаточной мере удаление вируса из циркуляции и печени определяет возможность репаративных процессов в ней, благодаря чему, проделав определенный цикл развития, болезнь заканчивается выздоровлением.

В соответствии с клинико-лабораторными проявлениями ОВГ выделяют типичное и атипичное его течение. В свою очередь типичное течение может быть легким, среднетяжелым и тяжелым; примерно у 1% больных наблюдается фульминантное течение.

Определение тяжести заболевания проводят в начальном периоде с учетом течения преджелтушного и желтушного периодов до стадии максимального развития гипербилирубинемии. При этом учитывают выраженность интоксикации и желтухи, принимают во внимание сдвиги биохимических показателей (уровень билирубина, в том числе свободной его фракции, снижение показателей сулемовой пробы и протромбина).

При легкой форме интоксикация малозаметна, уровень билирубина повышен в 2—4 раза и достигает 70—80 мкмоль/л (4 мг%), сулемовая проба и протромбиновый индекс сохраняются в пределах нормы. При сред-нетяжелой форме ОВГ симптомы интоксикации умеренные, уровень билирубина повышен более значительно, иногда в 8—9 раз, достигая 180 мкмоль/л (8—9 мг%), снижены показатели протромбинового индекса (60—50%), сулемовой пробы (1,6).

При тяжелой форме отмечаются резкие симптомы интоксикации, усиливающейся с появлением желтухи и проявляющейся беспокойством, раздражительностью или вялостью, заторможенностью. Могут наблюдаться рвота, бра-дикардия, дизритмия сна. Именно поражение ЦНС является критерием тяжести заболевания. Содержание билирубина повышается в 10—20 раз, резко снижены показатели протромбинового индекса (30—40%) и сулемовой пробы (1,4).

У большинства больных наблюдается циклическое течение ОВГ, с обратной динамикой клинических симптомов и нормализацией химических показателей за 1,5—3 мес (острая фаза — 1—1,5 мес). В этих случаях длительность желтухи при легкой форме составляет менее 3 нед, при среднетяжелой — 3—4 нед, при тяжелой — удерживается до 1,5 мес. Ациклическое течение может быть представлено вариантом затяжного, персистирующего и рецидивирующего ОВГ.

При затяжном течении, наблюдающемся у 5—10% больных (В. И. Покровский), болезнь затягивается на стадии желтухи, чаще в разгар ее, острая фаза патологического процесса удерживается на протяжении 3 мес и более. Рецидивирующее течение характеризуется наличием обострений, т. е. усилением симптомов гепатита в период его стихания или, казалось бы, наступившего выздоровления. Нередко повторный подъем содержания сывороточных ферментов наблюдается при дельта-коинфекции. При персистирующем течении ОВГ после быстрой ликвидации острой фазы длительно сохраняется повышенной активность сывороточных ферментов.

Примерно у 80% детей ОВГ протекает в легкой или среднетяжелой форме за счет преобладания ВГА, который в подавляющем большинстве наблюдений имеет циклическое течение. Однако даже и при ациклическом течении он всегда заканчивается выздоровлением, никогда не переходя в хронический гепатит. В то же время ВГВ не редко имеет среднетяжелое или тяжелое, ациклическое течение с нормализацией клинико-лабораторных показателей не ранее как через 5—6 мес. У 5% детей он переходит в хронический с формированием постнекротического цирроза печени. ВГС протекает более легко, по сравнению с ВГВ, но почти в 50% случаев переходит в хронический.

Наиболее тяжелой по течению является фульминантная форма гепатита, сопровождающаяся массивным некрозом печени в результате гиперергических иммунных реакций (резкое снижение Т-супрессоров, гиперпродукция антител и аутоантител, депрессия элиминирующих систем и отсутствие активации системы интерферона), деструктивных процессов с явлениями ауто-лиза печеночной паренхимы и обязательным включением аутоиммунных механизмов печеночного повреждения. Эта форма ОВГ встречается почти исключительно у детей первого года жизни, очевидно, вследствие большой инфициру-фщей дозы (трансфузии крови, плазмы), с одной стороны, и слабости защитных сил организма — с другой, возможно и одновременное инфицирование НВV и дельта, представляющее собой смешанную инфекцию (коинфекция).

При этом иммуноопосредованное повреждение гепатоцитов под влиянием НВV дополняется цитопатическим действием дельта-вируса. Нередко уже в преджелтушном периоде выражены симптомы интоксикации в виде беспокойства, сменяющегося вялостью, повышенной жажды, нарушения сна. У грудных детей учащаются срыгивания после кормления, появляется рвота. В желтушном периоде резко нарастает гипербилирубинемия, желтуха, развивается ацидоз, прогрессируют симптомы интоксикации, значительно увеличивается в размерах печень. Днем при осмотре дети бывают вялыми, а ночью вялость сменяется возбуждением. Могут отмечаться кратковременная потеря или спутанность сознания, бред. Все эти признаки указывают на приближающуюся печеночную кому.

Появляется геморрагический синдром: рвота кофейной гущей, носовые кровотечения, мелена, геморрагическая сыпь. Вскоре отмечаются судороги, одышка, выраженная тахикардия вплоть до эмбриокардии. Больные впадают в коматозное состояние. Развитие комы всегда сопровождается появлением лихорадки, не связанной с инфекцией или каким-либо интеркуррентным заболеванием, падением диуреза, пастозностью тканей. Быстро уменьшаются размеры печени, она становится тестоватой консистенции. Появляется своеобразный печеночный запах изо рта. Резко увеличивается содержание билирубина и снижаются показатели ферментативной активности крови. Почти во всех случаях наступает смерть.

При благоприятном течении, когда удается предотвратить развитие печеночной комы, болезнь длится не менее 2 мес, нередко принимает затяжное или хроническое течение.

Атипичное течение касается легких форм ОВГ, таких как безжелтушная, стертая и субклиническая. Безжелтушная форма ОВГ протекает со всеми перечисленными выше признаками заболевания (с лихорадкой, диспепсическими явлениями в начальном периоде, увеличением размеров печени, иногда и селезенки), но без желтухи и с уровнем билирубина не более 40 мкмоль/л. При этом у некоторых больных удается уловить кратковременные эпизоды очень насыщенного цвета мочи и обесцвеченного кала.

Содержание сывороточных печеночно-клсточных ферментов (АлАТ, АсАТ и др.) всегда повышено. При эпидемических вспышках в детских коллективах имеется довольно большое число случаев безжелтушной формы ОВГ, и распознается она далеко не всегда. Безжелтушная форма может быть и в случаях ВГВ, при этом отмечается довольно высокий процент хронизации печеночного процесса. Больные с нераспознанной безжелтушной формой ОВГ представляют собой большую опасносп для окружающих как источник инфекции, так как при этом не осуществляют противоэпидемические мероприятия.

Стертая форма представляет собой как бы слабо выраженный вариант легкой формы ОВГ типичного течения. Симптомы продромального период; представлены не ярко или полностью отсутствуют, не наблюдаются проявлена интоксикации, размеры печени увеличены незначительно. Однако эта форма также, как и безжелтушная, имеет большое эпидемиологическое значение.

Субклиническая форма не дает клинических проявлений заболева ния и нарушений самочувствия больного. Распознается на основании обнаружения в сыворотке крови ребенка, бывшего в контакте с больным ОВГ, повышенной активности ферментов, главным образом АлАТ, а также АсАТ и др.
Нередко в атипичной форме и в целом легче, чем ВГВ, протекает острый ВГС. В продромальном периоде ВГС только у 1/3 детей имеются клинические проявления болезни, у 2/3 выявляется безжелтушная форма, не бывает признаков холестаза, не изменяется тимоловая проба. Однако, спустя несколько лет, у значительной части больных выявляются признаки хронического гепатита и примерно у 8% детей формируется цирроз печени.
Лабораторные данные.

В периферической крови отмечается тенденция к лейкопении, могут обнаруживаться лимфоцитоз и умеренный моноцитоз, СОЭ остается в пределах нормы. При биохимическом исследовании крови наблюдается повышение уровня билирубина разной степени, преимущественно прямой его фракции. На высоте гипербилирубинемии возможно повышение активности щелочной фосфатазы и уровня холестерина, свидетельствующих о присоединении внутрипеченочного холестаза.

Главенствующее значение имеет повышение активности сывороточных трансфераз, особенно АлАТ, как наиболее специфического фермента печени, а также альдолазы, ЛДГ и др., что может наступать уже в продромальном периоде и нарастать в разгар заболевания, свидетельствуя об интенсивности синдрома цитолиза гепатоцитов.

В острый период в сыворотке крови определяется умеренная гиперпротеинемия с гипоальбуминемией, а при тяжелых формах — гепергаммаглобулинемия. В разгар заболевания повышается концентрация сывороточных иммуноглобулинов М и С, заметно снижается титр комплемента. При ВГВ может обнаруживаться ревматоидный фактор, косвенно указывающий на возможность образования иммунных комплексов.
В желтушном периоде отмечается снижение показателя формоловой пробы, может быть резко положительной тимоловая проба (за исключением случаев ВГВ и ВГС). В моче постоянно нарастает содержание уробилина, в стуле исчезает стеркобилин. При геморрагическом синдроме снижается уровень протромбина.

При фульминантном гепатите лабораторные показатели изменяются особенно резко. В крови нарастает лейкоцитоз, уменьшается СОЭ, резко повышается количество билирубина, все функциональные пробы печени нарушаются. В начале болезни резко увеличивается активность трансфераз. В терминальном периоде появляется билирубиноферментная диссоциация, т. е. количество билирубина продолжает нарастать, а активность ферментов снижается.

Диагноз вирусного гепатита.
При распознавании ОВГ учитываются клинические симптомы заболевания и их динамика: сравнительно острое начало, признаки интоксикации, боли в животе, небольшие катаральные явления с лихорадкой, что свойственно ВГА, или же постепенное начало, артралгии, миалгии, эритематозные сыпи, присущие ВГВ, а также потемнение мочи, появление обесцвеченного кала и нарастание размеров печени, иногда и селезенки и, кроме того, повышающаяся активность печеночно-клеточных ферментов, увеличение показателя тимоловой пробы (при ВГА) и содержания прямой фракции билирубина в сыворотке крови, появление уробилина в моче. Обязательно принимается во внимание эпидемическая обстановка (контакт с больным гепатитом, вспышки ОВГ в детских коллективах и т. п.).

Достоверность диагноза подтверждается путем обнаружения соответствующих сывороточных маркеров ОВГ.

Наиболее высоко чувствительными методами исследования, спосооными выявить наличие вышеперечисленных вирусных антигенов и антител к ним являются иммуноферментный анализ (ИФА) и радиоиммунныи (РИМ). Исключив с помощью этих методов ВГА, ВГВ и ВГС, а также цитомегаловирусныи гепатит, можно при соответствующих клинико-лабораторных и эпидемиологических данных предположить наличие острого ВГЕ.

Помимо высокочувствительных методов исследования (ИФА и РИМ), для обнаружения НВsАg используются и менее чувствительные методы.

Лечение вирусного гепатита.
Подавляющее большинство больных ОВГ подлежит госпитализации (исключение составляют старшие дети с легкой формой ВГА) с раздельным размещением их соответственно типовой принадлежности вируса-возбудителя.

В течение всего острого периода необходимо строгое соблюдение постельного режима. По мере уменьшения желтухи, снижения уровня билирубина и активности трансаминаз двигательный режим постепенно расширяется.

источник

ТЕМА: ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ У ДЕТЕЙ

Вирусные гепатиты — острые инфекционные заболевания вызываемые особыми гепатотропными вирусами характеризующиеся поражением в первую очередь ткани печени, а также других органов и систем.

В настоящее время вирусные гепатиты вызываются клинически 5 вариантами вируса: вирус гепатита А (ВГА), вирус гепатита В (ВГВ), вирус гепатита С (ВГС)- очень коварное заболевание с незаметным переходом в цирроз печени, вирус гепатита Д (дельта инфекция, ВГД), вирус гепатита Е (ВГЕ).

В настоящее время на западе выявлены еще несколько типов вирусов гепатита, но клинически у нас с ними мало знакомы. В этиологии вирусных гепатитов имеют значение вирусы G , F и вирусы других инфекционных заболеваний: цитомегаловирус (заражение происходит внутриутробно, рождение происходит с поражением печени и других систем), вирус герпеса (у женщин носителей вируса может происходить внутриутробное заражение плода в виде пороков развития, в том числе и печени), вирус краснухи, вирус Эпштейн-Барра (вызывает также инфекционный мононуклеоз), многие респираторные вирусы и энтеровирусы. Поражение печени происходят параллельно с поражением и пороками развития преимущественно при внутриутробном инфицировании плода указанными возбудителями (ребенок рождается с врожденным гепатитом).

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А — наиболее распространен. Заболевание является кишечной инфекцией, так как инфицирование ребенка происходит энтеральным путем. Вирус попадает в организм через инфицированные предметы обихода, реже с пищей или через инфицированную воду (водный путь заражения). Заболевание носит циклический характер с четкой сменой периодов заболевания и, как правило, наступает выздоровление (к счастью), никогда не переходит в хроническую форму и не заканчивается смертельным исходом.

ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: диагностике помогает наличие в анамнезе эпидконтакта по гепатиту.

I Инкубационный период (от момента инфицирования до появления первых клинических симптомов) составляет минимально 7 дней и максимально через 50 дней. В среднем инкубационный период составляет 2-3 недели от момента контакта с больным вирусным гепатитом. В этом периоде нет никаких клинических проявлений, но в конце его больной начинает быть наиболее заразным для окружающих, так как вирус выделяется в окружающую среду с фекалиями и мочой, поэтому карантин накладывается на 35 дней, и каждые 10 дней проверяют мочу на трансаминазу.

II Продромальный период (преджелтушный) который длится от нескольких дней до максимум 1-2 недели (в среднем 3-4-5 дней). Характеризуется многообразием клинических симптомов и может протекать по типу:

диспепсического варианта — тошнота, отвращение к пище, особенно мясной, боли в животе различного характера, но преимущественно в правом подреберье, возможно дисфункция кишечника характеризующаяся как диареей, так и задержкой стула, метеоризм, чувство тяжести в эпигастрии и при тяжелых формах возникает рвота, чем тяжелее процесс, тем чаще и продолжительнее рвота (в отличие от острой кишечной инфекции частая рвота при гепатите не характерна). Этот вариант наиболее частый и отмечается в популяции у 60-80% заболевших детей.

Читайте также:  Синдром цитолиза при вирусном гепатите отражает повышение

Астеновегетативный синдром характеризуется вялостью сонливостью, адинамией, инверсия сна (сонливость днем и бессонница ночью — студенческий синдром), головная боль, повышение температуры и симптомы общей интоксикации.

Гриппоподобный вариант начинается как грипп: повышение температуры до 38 и выше, 0катаральные явления, возможен кашель, насморк, гиперемия в зеве.

Артралгический вариант: жалобы на боли в суставах, мышечные боли (болит все тело) Этот вариант встречается у детей редко.

Для диагностики очень важное значение имеет лабораторное исследование: биохимическое исследование крови на активность гепатоцеллюлярных (печеночно-клеточных) ферментов (АЛТ в норме 0,1 — 0.68 ммоль/час на литр; АСТ (аспартатаминотрансфераза) норма 0.1 — 0.45 ммоль/ час на литр.).

Билирубин общий в норме 5.13 — 20.5 мкмоль/л. Билирубин делится на непрямой билирубин (несвязанный) его норма 3.1 — 17 мкмоль/л, прямой билирубин — 0.86 — 4.3 мкмоль/л). При повышении эти ферментов выше нормы происходит цитолиз печеночных клеток (гепатоцитов) который характеризуется истечением клеточных ферментов из клетки в кровяное русло. В зависимости от уровня ферментов определяется тяжесть вирусного гепатита:

при легкой степени АЛАТ до 16, АСАТ до 7 . Билирубин общий до 51.

среднетяжелая форма АЛАТ 16-32, АСАТ 7-14, билирубин в венозной крови 51-120 мкмоль /л

тяжелая степень АЛАТ 32 и более АСАТ 14 и более, билирубин 120 и выше.

При вирусном гепатите повышается преимущественно прямая фракция билирубина (обезвреженный), в силу сдавления, отека желчных протоков. Только в очень тяжелых случаях, когда повышается непрямая фракция прогноз неблагоприятен (может наступить печеночная кома).

Для установления этиологии гепатита проводится вирусологическое исследование крови на вирусные маркеры. При ВГА самым достоверным признаком является обнаружение в крови у больного особых так называемых НА-антител титр которых нарастает с развитием заболевания. Это повышение идет еще в продромальном периоде пока не наступает желтуха.

III Желтушный период (период разгара), когда появляется сначала едва заметное желтушное прокрашивание склер, слизистой верхнего неба и позднее (через сутки или двое, что зависит от конституции) всей кожи. Интенсивность желтухи зависит от уровня билирубина в крови: желтуха проявляется при уровне билирубина выше 35 мкмоль/л. Параллельно с наступлением желтухи появляется темная моча, нередко раньше желтухи и обесцвеченный стул в связи с нарушением пигментного обмена. Чем быстрее и интенсивней появляется желтуха, тем легче становится самочувствие. С наступлением и разгаром желтухи симптомы интоксикации при ВГА уменьшаются, нормализуется температура, прекращается рвота, улучшается аппетит и общее самочувствие.

Объективно в желтушном периоде врач обнаруживает увеличение печени, край печени заострен, умеренно болезненный из-за натяжения фиброзной капсулы, размеры печени могут быть различны что зависит от возраста и тяжести гепатита.

нижний край +2 см выше нормы

значительно увеличена (спускается в малый таз, очень плотная, достаточно болезненная)

Желтушный период длится 2-3 недели.

IV Период реконвалесценции: улучшается самочувствие, ребенок активный, бодрый, появляется аппетит, желтуха исчезает, размеры печени уменьшаются, и главным критерием выздоровления является нормализация биохимических показателей. По приказу ребенок может быть выписан при показателях ферментов не более 1 ед. (не менее двух анализов). После выписки из стационара ребенок наблюдается врачом поликлиники в течение 6 месяцев. В детское учреждение его выписывают только через 10 дней после осмотра и биохимического обследования, при нормальных показателях ребенок может посещать школу и детский сад. При повышенных показателях находится под дальнейшим наблюдением дома. Если повышенные анализы продолжаются и имеются жалобы, то ребенок вновь должен быть госпитализирован. В течение 6 месяцев нельзя заниматься спортом, тяжелым трудом, соблюдать умеренную диету (исключить жареное, жирные продукты — сало, свинина, сметана, сливки, копчености, экстрактивные бульоны). Рекомендуется добавлять в блюда большие количества растительного масла (особенно оливкового) и минимально исключать животные жиры.

В остром периоде обязательно строгий постельный режим, а далее ограничение физической нагрузки и исключение травмы по правому подреберью. При выраженных симптомах интоксикации рвоте показано недлительная инфузионная терапия: 5% раствор глюкозы, физ. раствор, гемодез по показаниям белковые препараты с добавлением больших доз аскорбиновой кислоты, по показаниям назначаются спазмолитики (но-шпа, эуфиллин внутривенно). Из медикаментозных препаратов следует назначать минимальные количества, так как их токсический эффект (карсил, легалон, эссенциале) которых значительно выше чем гепатопротекторный. По показаниям применяются слабые желчегонные средства, лучше растительные. Симптоматическая терапия.

ВЫВОДЫ ПО ТЕЧЕНИЮ ВГА У ДЕТЕЙ:

ВГА болеют преимущественно дети дошкольного и младшего школьного возраста (3-7 лет)

Заболевание характеризуется выраженной сезонностью, с пиком случаев в октябре — декабре.

В диагностике важное значение имеет семейный контакт, контакт в детских учреждениях и школах.

ВГА у детей имеет циклическое течение с полным выздоровлением без хронизации процесса и смертельных исходов

Особенностью течения ВГА у детей является преобладание безжелтушных форм, тем чаще чем младше ребенок.

Инфицирование происходит парентеральным путем, при гемо и плазмотрансфузиях, переливаниях компонентов крови, и парентеральных манипуляциях (внутривенные инъекции особенно), хирургических операциях, стоматологических манипуляциях, при гинекологических манипуляциях. Вертикальный путь — внутриутробное инфицирование плода от матери (больной, или носительницы вируса) во время беременности, когда ребенок рождается с внутриутробным гепатитом или чаще инфицируется во время родов. В связи с передачей вируса половым путем (концентрация ВГВ очень высока в сперме, влагалищном секрете). Особенностью ВГВ является:

Длительный инкубационный период от 1.5 мес. до 6 мес. В среднем 2 мес. Чем младше ребенок, тем короче инкубационный период.

В патогенезе заболевания имеет место иммунологическая несостоятельность организма ребенка при которой страдает гуморальный и Т-клеточный иммунитет. В отличие от ВГА вирус В не разрушает печеночную клетку, а ее цитолиз происходит через цепь иммунных реакций. ВГВ инкорпорируется в гепатоцит и сидит на мембране, и эта клетка становится чужеродной на которую вырабатываются гуморальные и клеточные факторы защиты: Т-киллеры, аутоантитела, и др. У детей в этой связи течение гепатита В нередко характеризуется хронизацией процесса, развитием цирроза печени, а тяжелых случаях развитием печеночно-клеточной недостаточности со смертельным исходом.

Это заболевание не всегда имеет четкие проявления периодов и протекает в безжелтушном варианте нередко бессимптомно: разрушение печени идет, а ребенок чувствует себя хорошо. Поэтому основное в диагностике принадлежит биохимическому и вирусологическому обследованию всех детей группы риска: дети с заболеваниями крови, получающие гемотрансфузии; больные гемофилией; получившие оперативные вмешательства; дети от родителей, инфицированных ВГВ .

У детей до года вирусный гепатит В может протекать при удовлетворительном состоянии, нормальной температуре, незначительной гепатомегалии что затрудняет диагностику. Основным маркером ВГВ является обнаружение в крови на любых этапах болезни так называемого австралийского антигена НВsAg (поверхностный антиген). Наряду с этим маркером на разных этапах заболевания в крови могут быть обнаружены антитела к ВГВ ( анти НВsAg ) и антитела к другим структурами вируса ( антиCORантитела — антитела в сердцевине ВГВ, анти i- антитела .

Клиническая картина более тяжелая, желтуха более продолжительная. Исход не всегда благоприятный

Его вызывает особый дефектный вирус, который может существовать только в присутствии ВГВ. Заболевание протекает в виде коинфекции (двойное заболевание). Присутствие дельта вируса в крови больного утяжеляет течение заболевания и чаще формируются хронические формы, нередко развивается печеночная кома, со смертельным исходом.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С — посттрансфузионный. Возникает после массивной гемотрансфузии. Заболевание течет постепенно, малосимптомно, и клиники нет. Этот вирус не навлекает на себя лавину антительной реакции. Он сидит в гепатоцитах и делает свое коварное дело. С течением нескольких месяцев или лет проходящих без жалоб формируется цирроз (в 70% у детей формируется хронический гепатит с циррозом печени, с циррозом в 20-30%).

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Е — энтеральная инфекция, по клинике похож на ВГА, путь инфицирования чаще водный, и заболевают молодые военнослужащие в жарких регионах. В сравнении с ВГА течет тяжелее, длительнее сохранена желтуха, симптомы интоксикации. Особенно опасен этот гепатит для беременных женщин (100% летальность). Лабораторная диагностика такая же+ вирусологическое исследование.

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ назначение больших доз интерферона.

В тяжелых случаях у детей до года обязательно включают гормональную терапию (преднизолон в расчете начальной дозы 2 мг/кг/ в сутки на три введения; в зависимости от биохимических показателей доза преднизолона увеличивается или уменьшается вплоть до отмены.). Цель гормональной терапии достичь иммунодепрессивного эффекта. Основное и перспективное направление в лечении ВГВ является применение противовирусных препаратов, и главным образом интерферона (наиболее очищенным препаратом является интерферон А). Курс лечения при ВГС не менее 6 мес. с парентеральным введением препаратов.

источник

Гепатит — воспаление печени разной этиологии. К нарушению работы органа могут приводить отравления, врожденные патологии и прочее. Но наиболее часто встречаются все же инфекционные болезни, вызванные вирусами. Они похожи по симптомам, но имеют разные прогнозы и последствия. MedAboutMe разбирался, как ребенок может заразиться вирусным гепатитом, какие виды представляют наибольшую угрозу и как можно обезопаситься от болезни.

Сегодня науке известно 9 видов вирусов гепатита, а также ряд других возбудителей, способных кроме прочих поражений вызвать и воспаление печени. При этом значимыми остаются три вида — А, В и С. Именно они наиболее часто диагностируются у людей с инфекционными поражениями органа, причем гепатит А характерен именно для детского возраста, взрослые им практически не болеют. Несмотря на схожесть симптомов, заражение этими инфекциями происходит по-разному.

Гепатит А (болезнь Боткина) передается фекально-оральным путем, то есть через загрязненные предметы. Источниками болезни могут стать:

  • Грязная вода.
  • Немытые руки.
  • Немытые овощи и фрукты.
  • Предметы быта.

Болезнь Боткина носит сезонный характер — число инфицированных пациентов возрастает в осенне-зимний период.

Гепатиты В и С передаются другим путем — через кровь. При этом для развития болезни требуется разное количество инфекционных агентов. Тип С опасен при попадании значительного объема зараженной крови. А вот В передается даже с каплями, незаметными невооруженным глазом, поэтому его часто называют сывороточным.

Вирусным гепатитом С ребенок может заразиться при следующих ситуациях:

  • Переливание крови.
  • Несоблюдение норм дезинфекции при медицинских манипуляциях — капельницы, уколы, стоматологические процедуры.

Сывороточный гепатит, кроме описанных выше путей, может попасть в организм через контакт со средствами личной гигиены инфицированного человека, а также через бытовые предметы. Типы В и С также могут передаваться от матери к младенцу во время родов или грудного вскармливания, причем вероятность такого инфицирования вирусом В составляет практически 100%.

Вирусный гепатит у ребенка может протекать остро или латентно, то есть бессимптомно. Второе течение встречается при заражении вирусом А. А вот для В и С характерна как раз яркая симптоматика. В начальном периоде, преджелтушном, заболевание иногда напоминает грипп, проявляются следующие признаки:

  • Высокая температура.
  • Слабость, разбитость.
  • Плаксивость.
  • Головная боль.
  • Потеря аппетита.
  • Иногда кашель и заложенность носа.

После симптоматика нарастает, появляются жалобы:

  • Диарея, кал при этом обесцвечивается.
  • Тошнота, рвота.
  • Боль в области печени.
  • Моча приобретает темно-коричневый цвет.
  • Зуд, возможны высыпания на коже.

Под конец острого периода развивается желтуха — у детей желтеют склеры глаз, кожа, слизистые. В случае гепатита А желтушная стадия говорит о выздоровлении. Состояние ребенка улучшается, проходят боли, появляется аппетит, нормализуется работа желудочно-кишечного тракта. При вирусе В желтушная стадия может сопровождаться, наоборот, ухудшением, в частности, может повторно подняться температура.

При латентном течении болезни желтуха может вообще не проявиться. Несколько дней ребенок жалуется на расстройство пищеварения, иногда бывает незначительное повышение температуры, после чего симптомы полностью исчезают. Поэтому часто родители ошибочно интерпретируют перенесенную болезнь Боткина как простое отравление.

Гепатит А считается детской инфекцией: по статистике, 75% всех случаев вирусного поражения печени приходится именно на этот вид. Главная особенность болезни Боткина в том, что она никогда не переходит в хроническую форму. Ребенок переносит острый период и после полностью восстанавливается. После этого развивается пожизненный иммунитет, поэтому во взрослом возрасте подавляющее большинство людей не болеет. Заболевание также практически не встречается у детей первого года жизни. Связано это с тем, что в этом возрасте их организм от инфекции еще защищают антитела матери, полученные при рождении и кормлении грудью. Пик заболеваемости приходится на возраст 2-10 лет. Ключевой задачей лечения при болезни Боткина является снятие симптомов в острой стадии и уменьшение периода восстановления. Поэтому ребенку прописываются поддерживающие препараты, сорбенты, а также строгая диета.

Вирусный гепатит С переносится сложнее и опасен тем, что может перерастать в хроническую форму. Процент такого осложнения среди взрослых и детей одинаков, по разным данным, он составляет от 60% до 85%. Болезнь достаточно опасна, поскольку без лечения перерождение тканей печени приводит к циррозу или раку. Однако сегодня от вируса С разработаны эффективные лекарства — противовирусные препараты прямого действия. По данным Всемирной организации здравоохранения, 95% пациентов, получающих такую терапию, излечиваются.

Наиболее опасным для детей является гепатит В. Как и С, он способен переходить в хроническую форму. И у детей такое развитие болезни более вероятно. Если среди взрослых от хронической инфекции страдают не более 5% зараженных пациентов, то среди детей до 1 года — 80-90%. При инфицировании до 6 лет хроническая форма разовьется у половины больных. Опасность вирусного гепатита В в том, что против него сегодня нет эффективных лекарств. Больной получает поддерживающую терапию, но печень все равно страдает. Более того, у детей перерождение тканей проходит намного быстрее, чем у взрослых. И если цирроз во взрослом возрасте может развиваться спустя 10-20 лет, то у ребенка необратимые изменения будут заметны уже через 1-5 лет.

Профилактика инфекций А, В и С проводится по-разному. Чтобы избежать болезни Боткина, важно соблюдать правила гигиены:

  • Мыть овощи и фрукты.
  • Пить чистую воду.
  • Мыть руки после прогулок.

Также от этой инфекции существует прививка, но поскольку болезнь для большинства детей не представляет большой угрозы, вакцинация не включена в календарь плановой иммунизации. Прививку можно сделать самостоятельно, особенно важна она будет для детей с существующими патологиями печени.

Профилактика гепатита С для детей актуальна только в том случае, если ребенок контактирует с инфицированным человеком или проходит лечение с переливанием крови.

Наилучшая защита от гепатита В — это прививка, первая доза которой дается ребенку еще в роддоме. Вакцинация проводится всем без исключения, поскольку риск заражения этой инфекцией крайне высок, а последствия представляют угрозу жизни.

источник

Здравствуйте, дорогие родители. Сегодня мы поговорим о том, что собой представляют вирусные гепатиты у детей. Вам станет известно, какие формы данного заболевания встречаются. Вы узнаете, по каким причинам оно возникает. Выясните характерную симптоматику. Вам станут известны методы лечения и меры предосторожности.

  1. Безжелтушная:
  • печень увеличивается, однако нормальным остается показатель билирубина;
  • желтуха не проявляется;
  • не исключено кратковременное изменение окраса мочи, она становится более темной, а также обесцвечивание кала;
  • рост трансаминаз в крови.
  1. Стертая форма — отсутствуют характерные признаки типичного течения заболевания. Возможна легкая выраженность симптомов желтушного периода без наличия характерных признаков интоксикации. Печень может слегка увеличиться. Диагностика затруднена.
  2. Субклиническая форма. У малыша отмечается нормальное самочувствие, отсутствуют характерные признаки. Данная форма проявляется у малышей, у которых произошло контактирование с больным человеком, присутствуют характерные отклонения в анализе крови.

Возбудителями могут являться 8 разнообразных типов вируса, каждый из которых способен поразить клетки печени, повлиять на развитие болезни, которая будет различаться клиническими проявлениями, механизмом заражения, а также тяжестью течения. В большинстве случаев гепатит вызывает вирус А (75 %), реже B и C.

Гепатит передается ребенку при контакте с вирусоносителем или с больным человеком.

Для вируса А характерен фекально-оральный способ заражения. В рот малыша вирус проникает через грязные руки при контакте с инфицированными игрушками или другими предметами. Входными воротами является пищеварительный тракт. Существуют следующие пути передачи:

Восприимчивость к типу А у малышей грудничкового возраста минимальная, потому как присутствует врожденный иммунитет.

Заразиться ребенку гепатитом типа B или C можно через кровь, даже через капельку. Инфицирование может наступить при:

  • переливании крови;
  • введении препаратов крови;
  • применении некачественно отработанного инструментария медицинского назначения, в частности в стоматологии.

Вирус типа В, кроме крови присутствует и в других биологических жидкостях человека, а также в кале. Очень редко заражение наблюдается при использовании одной и той же зубной щетки или мочалки. У детей восприимчивость к данному типу вируса достаточно высокая. Встречаемость в детском возрасте около 11% от всех заболевших вирусным гепатитом. Больше всего подвержены груднички и те, кто оказался на гемодиализе или предшествовала пересадка органа, плазмаферез, или дети с иммунодефицитом.

Вирус С попадает в организм с кровью от инфицированного человека, который находится в острой фазе заболевания или имеет хронический процесс. Заражение также может произойти от здорового, который будет являться носителем этого вируса. Инфицирование возможно:

  • во время родов, если мама является вирусоносителем;
  • происходит при использовании острых предметов, в частности медицинских инструментов, которые были некачественно обработаны после предыдущей хирургической операции или удаления зубов, на которых остались капли крови, инфицированные данным вирусом;
  • подростки могут инфицироваться при нанесении татуировок, во время маникюра, пирсинга, прокалывания ушей.

На начальной стадии болезнь практически не проявляет себя. Могут наблюдаться следующие симптомы:

  • начинает снижаться аппетит;
  • возникает ощущение переполненности в поджелудочной железе;
  • отказ от приема пищи;
  • может быть рвота и тошнота;
  • боли в области живота.

Однако, все эти симптомы могут указывать еще и на другие заболевания, чем затрудняют правильно диагностику.

Когда имеет место типичная картина заболевания и острое течение, то могут присутствовать еще и другие проявления:

  • в районе печени боль тупого характера;
  • желтуха;
  • боль в суставах;
  • рост температуры при тяжелом течении;
  • головная боль.
  1. Заражение чаще наблюдается во внутриутробный период через плаценту. Если будущая мамочка была инфицирована на ранних сроках вынашивания беременности, то вирус может повлиять на развитие аномальных процессов в организме плода, а также на возникновение преждевременных родов.
  2. Если у ребенка при рождении будет обнаружен повышенный уровень ферментов печени, сам орган увеличен в размерах, то можно будет задуматься о наличии безжелтушной форме болезни врожденного типа.
  3. Острая, а также хроническая форма заболевания может наблюдаться уже при рождении.
  4. Если заболевание развивается после рождения карапуза, то оно может протекать, как в скрытой, так и безжелтушной, а также иметь и выраженную желтуху.
  5. У родителей первое подозрение на гепатит может возникать при появлении темной мочи, наличии срыгиваний.
  6. У грудничков преджелтушный этап может вовсе не наблюдаться, а болезнь начнется с резкого подъема температуры.
  7. Желтушный этап может длиться около месяца, а то и дольше. При этом будет отмечен высокий уровень билирубина, резкое увеличение печени и селезенки.
  1. Доктор осмотрит ребенка, соберет все жалобы, которые возникли, изучат общую картину.
  2. С целью уточнения точности предполагаемого диагноза, врач направит ребенка на анализы:
  • ИФА;
  • биохимическое исследование;
  • общий анализ мочи, а также крови;
  • серологический анализ;
  • УЗИ печени;
  • полимеразно – цепная реакция;
  • для выявления возбудителей заболевания из печени могут взять пункцию для биопсии.
Читайте также:  В общем анализе мочи при типичном вирусном гепатите

Если малышу поставлен диагноз гепатит А, то при правильной и своевременной терапии никаких последствий ожидать не стоит. В частности потому, что данная форма заболевания не имеет хронического течения.

Если же присутствует вирус C или B, то опасность представляет развитие хронической формы, за которой могут следовать следующие последствия:

  • холангит;
  • поражение центральной нервной системы;
  • холецистит;
  • цирроз печени;
  • панкреатит;
  • печеночная кома, за которой может следовать летальный исход;
  • рак печени;
  • дискинезия желчевыводящих путей.
  • важно внимательно относиться к жалобам ребенка;
  • при возникновении каких-то тревожных симптомов, сразу обращаться за помощью к врачу;
  • никогда не заниматься самолечением;
  • всегда выполнять предназначения доктора;
  • соблюдать рекомендации после выписки из стационара.
  • имея осмотр и результаты исследований, поставить точный диагноз и назначить соответствующее лечение;
  • контролировать все изменения, происходящие в организме ребенка, вовремя на них реагировать;
  • давать родителям правильные инструкции, которые касаются периода восстановления.

В зависимости от того, насколько тяжелым является состояние пациента, будет рассматриваться соответствующая терапия.

При легкой форме назначают:

  • полупостельный десятидневный режим;
  • стол номер 5 диетического питания;
  • АГТТ базисная на 20 дней.

При состоянии средней тяжести назначают:

  • витаминотерапия;
  • двухнедельный курс энтеросорбентов;
  • диетический стол номер 5;
  • полный постельный режим до возобновления нормальный окраски мочи, после чего полупостельный на две, иногда три недели;
  • дезинтоксикация объемом 45 мл (плюс — минус 5 мл) на килограмм тела, при этом необходим контроль за водным балансом в организме.

Если имеет место тяжелая форма, но при этом не присутствуют симптомы гепатодистрофии, то лечение будет следующим:

  • постельный режим, пока не возобновится нормальная окраска мочи, после чего полупостельный сроком на три недели;
  • АГТТ базисная сроком на тридцать дней;
  • назначается диета стол 5А до пяти дней (необходима до того, как начнется нормальное окрашивание кала), после этого переходят на диету номер 5;
  • внутривенная инфузионная терапия для дезинтоксикации организма;
  • трехнедельный прием энтеросорбентов;
  • сроком на две недели назначают лактулозу, учитывая возраст ребенка;
  • если присутствуют симптомы холестаза, то назначается урсодезоксихолевая кислота из расчета 10 мг на 1 кг массы тела;
  • комплекс витаминов и минералов;
  • на две недели выписывают ферменты для поджелудочной железы;
  • если присутствует угроза возникновения фульминантной формы, назначают Преднизолон. Данный препарат также выписывают детям до года при наличии неблагоприятного преморбидного фона.

Период выздоровления может занимать, как несколько недель, так и месяцы. Если имеет место гепатит А, то уже буквально через три, максимум четыре недели хворь отступает, самочувствие улучшается. Через три месяца происходит восстановление, в редких случаях через полгода.

При гепатите В выздоровление способно затягиваться до трех месяцев, оно может сопровождаться:

  • тяжесть с правой стороны в подреберье;
  • общая слабость;
  • увеличенная печень;
  • не исключено появление признаков патологических процессов в желчевыводящих путях.

Если имеет место затяжной процесс, выздоровление будет длиться до полугода, при котором будет сохраняться высокий уровень трансаминаз.

Для того, чтобы защитить ребенка от инфицирования вирусами А и В, необходимо сделать своевременную прививку. Что касается гепатита C, то вакцинации от него не существует, а главными рекомендациями являются осторожность и осмотрительность.

  1. Недопустимо, чтоб ребенок употреблял воду, непригодную для питья.
  2. Важно следить за соблюдением норм гигиены.
  3. Недопустимо использовать предметы личной гигиены, которые не принадлежат малышу.
  4. Парикмахерскую выбирать с особой осторожностью, тоже касается и посещения стоматологического кабинета.
  5. Следить за тем, чтоб при взятии анализов или во время уколов использовались одноразовые инструменты.
  6. Своевременная сдача анализов на гепатиты вирусного типа у беременных.
  7. Профилактические беседы о возможных способах инфицирования гепатитом.
  8. Профилактические беседы, направленные на детей и подростков о здоровом образе жизни.

Теперь Вы знаете, каковы признаки гепатита у детей. Нужно понимать, что без своевременного лечения болезнь может оказаться весьма опасным для здоровья Вашего малыша. При возникновении характерных проявлений, не откладывайте обращение к специалисту. Лучше вовремя пройти необходимое обследование для ранней диагностики. Соблюдайте меры предосторожности для того, чтобы защитить своего малыша от возможной болезни.

источник

Виды, этиология, эпидемиология, патогенез и клиническая картина вирусных гепатитов. Вирусные гепатиты С с фекально-оральным и парентеральным механизмами передачи. Особенности течения гепатита у детей грудного возраста. Исходы вирусных гепатитов.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ОСОБЕННОСТИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ У ДЕТЕЙ

Определение, виды, этиология, эпидемиология, патогенез, клиническая картина, исходы, лабораторная диагностика, лечение, уход, профилактика, мероприятия в очаге

Вирусные гепатиты (ВГ) — группа заболеваний, для которых характерно поражение печени, общетоксический синдром, гепатоспленомегалия и нередко желтуха.

Различают не менее семи самостоятельных форм заболевания. С эпидемиологической точки зрения они образуют две основные группы гепатитов — с фекально-оральным механизмом передачи (А, Е) и парентеральные (В, С, D, G). Однако часть гепатитов до сих пор остается этиологически нераспознанными.

Этиология. Возбудители гепатитов относятся к различным семействам вирусов и характеризуются устойчивостью к высоким и низким температурам, а также к действию многих дезинфектантов.

Патогенез. При гепатитах А и Е возбудитель из кишечника попадает в кровь, обусловливая в начальном периоде болезни развитие общетоксического синдрома. Проникая через систему воротной вены в печень, вирусы оказывают прямое повреждающее действие на печеночные клетки, вследствие чего развивается их некроз. Распад некротизированных гепатоцитов приводит к высвобождению белковых комплексов, которые выступают в роли аутоантигенов.

Патогенез гепатита В имеет ряд отличий: возбудитель, как правило, внедряется в организм парентеральным путем, что обеспечивает его прямой гематогенный занос в печень. Другим существенным отличием является механизм поражения гепатоцитов. Вирусу гепатита В не свойственно прямое повреждающее действие на печеночные клетки. Решающая роль в развитии заболевания отводится иммунологическим реакциям, приводящим к повреждению печени. Вирус гепатита В обладает способностью к длительному, многолетнему, нередко пожизненному персистированию в гепатоцитах.

Механизмы развития гепатитов Е, С, D и G окончательно не изучены. Известно, что возбудитель гепатита D обладает прямым повреждающим действием на печеночные клетки.

Вирусные гепатиты С с фекально-оральным механизмом передачи

Вирусный гепатит А. Эпидемиология. Источником инфекции являются больные и реконвалесценты, выделяющие вирус с фекалиями. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные в преджелтушном периоде, а также с безжелтушными и субклиническими формами заболевания. Вирус передается через зараженную воду, пищевые продукты и контактно-бытовым путем. Гепатит А считается преимущественно «детской инфекцией», в структуре которой основной контингент составляют школьники начальных классов. На первом году жизни заболевание практически не встречается. Для гепатита А характерны эпидемиологические признаки кишечной инфекции, Заболеваемость может ограничиться спорадическими случаями, но возможны и эпидемические вспышки. Гепатит имеет четкую сезонность, пик заболеваемости отмечается осенью (октябрь, ноябрь).

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 10 до 50 дней, но обычно не превышает месяца. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела до 38-39 °С, появляется тошнота, упорная нечастая рвота, неустойчивый стул, чувство тяжести и боль в правом подреберье. Иногда наблюдаются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. Постепенно нарастают признаки общей интоксикации. Увеличивается печень, она становится плотной и болезненной при пальпации. К концу преджелтушного периода появляются темная окраска мочи и обесцвеченный кал. В это время нередко отмечается новый кратковременный подъем температуры. Длительность преджелтушного периода составляет в среднем 5-7 дней.

Желтушный период характеризуется появлением желтухи с постепенным нарастанием ее интенсивности. Вначале окрашиваются склеры и слизистые оболочки, прежде всего мягкое небо. По мере усиления желтухи окраска распространяется на кожу лица, туловища и конечностей. Печень увеличена. У детей раннего возраста увеличивается селезенка. С появлением желтухи при нетяжелых формах заболевания улучшается самочувствие ребенка, уменьшаются интоксикация и диспептические симптомы. Желтушный период обычно длится 7—15 дней.

Период реконвалесценции длительный, обычно более затяжной у детей раннего возраста, в среднем продолжается три месяца и характеризуется постепенным исчезновением клинических и лабораторных проявлений заболевания.

Основными особенностями гепатита А являются преимущественно легкое течение заболевания и практически полное отсутствие угрозы хронизации процесса.

Вирусный гепатит Е. Гепатит Е чаще встречается в странах тропического и жаркого пояса. Обычно поражаются лица молодого и среднего возраста. Дети до 15 лет болеют редко, инфекция у них протекает латентно. Инкубационный период и клинические проявления заболевания близки к таковым при гепатите А. Особенностью инфекции является повышенная чувствительность к вирусу беременных женщин с высокой, особенно в 3-м триместре, летальностью.

Вирусные гепатиты с парентеральным механизмом передачи

Вирусный гепатит В. Эпидемиология. Вирус гепатита В передается парентеральным путем при нарушении целостности кожи или переливании крови и ее препаратов. Инфекция реализуется различными способами: 1) при медицинских процедурах: гемотрансфузиях, гемодиализе, инъекциях, инструментальной диагностике, стоматологических вмешательствах; 2) возможно бытовое инфицирование: при нанесении татуировок, выполнении косметических процедур (маникюр, педикюр, бритье и др.), пользовании общими туалетными принадлежностями — зубными щетками, мочалками, бритвами; 3) при половых контактах через микротравмы слизистой оболочки или инфицированную сперму (вагинальный секрет); 4) возможна трансплацентарная передача вируса от беременных женщин плоду, однако заражение чаще происходит во время родов и в неонатальном периоде (через микротравмы кожи при кормлении грудью и грудное молоко).

Высокую заболеваемость гепатитом определяют широкая циркуляция вируса; большое количество носителей, которые длительно, часто пожизненно, остаются нераспознанными; высокая чувствительность к возбудителю, допускающая возможность инфицирования ничтожными дозами вируса (для заражения достаточно 10″ 7 мл инфицированной крови); большая концентрация вируса в крови и его присутствие в сперме и других биологических жидкостях; высокая устойчивость возбудителя во внешней среде, к дезинфицирующим средствам и методам стерилизации; множество путей передачи инфекции.

Клиническая картина. Контакт с вирусом обычно ведет к бессимптомному течению заболевания. У части инфицированных развивается острый гепатит. Инкубационный период длится от 6 недель до 6 месяцев. Заболевание начинается постепенно без четко обозначенного начала. Преджелтушный период длительный. Диспептические и астеновегетативные симптомы более выражены и встречаются чаще, чем при гепатите А. С первых дней заболевания увеличивается и значительно уплотняется печень. Нередко развиваются внепеченочные проявления заболевания: полиморфная сыпь, боли в мышцах, костях и суставах. При тяжелых и среднетяжелых формах выявляются признаки геморрагического синдрома. В желтушном периоде интоксикация и диспептические явления в отличие от гепатита А нарастают. Желтуха продолжительная и достигает большой интенсивности. Может увеличиваться селезенка.

Для гепатита В в отличие от гепатита А характерно средне-тяжелое и тяжелое течение, нередко формируются хронические формы болезни. Особенность хронизации процесса заключается в том, что она наступает преимущественно при легких формах болезни.

Особенности течения гепатита у детей грудного возраста. Заболевание нередко начинается остро с повышения температуры тела, вялости, сонливости, отказа от груди, появления срыги-ваний и рвоты. Продолжительность преджелтушного периода укорочена, рано появляются темная, окрашивающая пеленки моча и обесцвеченный кал. Желтушность склер и кожи обычно слабее, чем у больных детей более старшего возраста. Часто отмечается несоответствие между тяжестью заболевания и интенсивностью желтухи. Более выражен гепатолиенальный синдром. Чаще, чем у старших детей, наблюдаются проявления геморрагического синдрома, нередко возникают осложнения, связанные с наслоением бактериальной инфекции.

Врожденный гепатит В развивается в первые дни после рождения или спустя 2-3 месяца в виде манифестной, или латентной, формы с длительным выделением антигена вируса гепатита. Манифестные формы протекают тяжело, с высокой летальностью.

Вирусный гепатит D. Заболевание встречается преимущественно у детей старше одного года. Особенность этой инфекции заключается в том, что она не может существовать без гепатита В. Ее реализация возможна только в организме, зараженном вирусом гепатита В, так как дельта-агент использует в качестве своей внешней оболочки антиген вируса гепатита В.

Клиническая картина начального периода зависит от вида дельта-инфекции. При одновременном заражении вирусами гепатита В и гепатита D заболевание проявляется теми же симптомами, что и гепатит В, но протекает более бурно и тяжело. Выражена тенденция к развитию злокачественных форм с острой печеночной энцефалопатией. Заболевание дает высокую летальность.

Для суперинфекции характерно резкое обострение латентного или вяло протекающего до этого хронического гепатита В.

Вирусный гепатит С. Контагиозность крови и вероятность распространения вируса половым, трансплацентарным и другими путями ниже, чем при гепатите В. Для заболевания характерно отсроченное появление антител — в среднем через 15 недель после начала гепатита. Уровень сывороточных трансаминаз нередко не меняется. Несмотря на благоприятное течение острого периода, вирус надолго задерживается в печени и приводит к формированию хронического гепатита с высоким риском развития цирроза и первичной гепатомы. Она возникает в первые 10 лет заболевания и в более поздние сроки. Возможны внепече-ночные проявления инфекции (васкулит, гломерулонефрит, аутоиммунный тиреоидит).

Вирусный гепатит F. Понятие «гепатит F» использовалось для обозначения этиологически не распознанных случаев гепатитов с парентеральным и энтеральным механизмом заражения. Вместе с тем многочисленные исследования не обнаружили вирус гепатита F.

Вирусный гепатит G. По клинической характеристике гепатит G напоминает гепатит С. Однако для него не характерно развитие хронического гепатита и осложнения в виде цирроза и гепатомы.

Исходы вирусных гепатитов. Обычно гепатиты А, Е и G заканчиваются полным выздоровлением. Возможны остаточные явления незавершенного процесса в виде увеличения размеров печени, диспротеинемии, повышения уровня тимоловой пробы, иногда активности ферментов. В отдельных случаях наблюдаются отдаленные последствия вирусных гепатитов в виде гиперби-лирубинемии, гепатомегалии (остаточный фиброз печени), поражения желчевыводящих путей. При гепатитах В, D и С часто формируется хронический гепатит.

Лабораторная диагностика. Основными специфическими маркерами гепатитов являются вирусные антигены (HAAg, HBsAg, HBeAg и др.) и антитела класса IgM и igG к ним (анти-HAAg, анти-HBs, анти-НВс (cor) и др.).

Неспецифическими маркерами служат трансаминазы (АсАТ и АлАт). Они повышаются в преджелтушном периоде (в норме АсАТ 0,1 — 0,45 ммоль/чл, АлАТ — 0,1-0,68 ммоль/чл). В конце преджелтушного периода в моче появляются желчные пигменты и уробилин, в кале исчезает стеркобилин. При биохимическом исследовании крови наблюдается повышение билирубина, преимущественно прямой фракции (в норме — 2,1-5,1 мкмоль/л).

Лечение. При вирусном гепатите проводится обязательная госпитализация больного. Необходимо раздельное размещение больных с энтеральными и парентеральными механизмами заражения. При гепатитах А и Е заполнение палат должно проводиться с учетом периода болезни (степени контагиозности больных).

Лечение заболевания включает охранительный режим, диету, противовирусную и патогенетическую терапию.

В остром периоде при легких и среднетяжелых формах гепатита показан полупостельный режим, при тяжелых — постельный. Пища должна быть полноценной, легкоусвояемой с достаточным количеством белка (стол № 5). Запрещаются острые, соленые, жареные блюда, свинина, консервы, тугоплавкие жиры, маринады, шоколад, пирожные. В целях детоксикации увеличивают количество потребляемой жидкости. Для питья рекомендуются некрепкий чай, фруктовые и ягодные соки, компоты, отвар шиповника, щелочные минеральные воды, 5% раствор глюкозы. Нежелательно использовать консервированные напитки.

Противовирусное лечение назначается в зависимости от тяжести состояния и этиологии заболевания. При гепатитах А и Е противовирусная терапия не показана. Она проводится при тяжелом и затяжном течении гепатитов В и D и во всех случаях гепатита С, учитывая высокую вероятность развития хронического процесса. Основным противовирусным средством является ос-интерферон и его препараты — реаферон, реальдин, интрон А, роферон А, виферон, человеческий лейкоцитарный интерферон, вэллферон. Этиотропное лечение включает также применение синтетических нуклеозидов — фамцикловира (фсшвира, ламиву-дина (эпивира), зидовудина (ретровира, тимозида), диданозина (видекса), рибавирина и других препаратов ингибиторов протеазы — саквинавира (инвиразы), индинавира (кршсивана); индукторов интерферона — неовира (циклоферона), амиксина.

Патогенетическая терапия должна быть максимально щадящей, так как практически все лекарственные препараты инакти-вируются в печени. Она состоит из назначения комплекса витаминов («Аэровит», « Виталюкс», «Витрум», «Центрум» и др.); энтеросорбентов (полифепан, билигнин, угольные гранулированные сорбенты), ферментных препаратов креон, ме-зим-форте, фестал, панзинорм и др.).

В случае развития холестатического синдрома рекомендуются жирорастворимые витамины А и Е, адсорбенты желчных кислот билигнин); производные желчных кислот (урсофалък, урсонан). При появлении признаков отхождения желчи показаны желчегонные средства хофитил, оде-стон, холагол, никодин).

У больных со среднетяжелым и тяжелым течением заболевания проводится инфузионная детоксикационная терапия 5% раствором глюкозы с рибоксином, аскорбиновой кислотой, раствором Рингера, гемодезом и др. Показано введение аминокислотных смесей гепастерил, гепатамин). При тяжелых формах гепатита назначаются глюкокортикостероиды. Проводится курс гипербарической оксигенации. По показаниям применяются иммунодепрессанты — делагил, азатиоприн (имуран). В период обратного развития заболевания назначаются гепа-топротекторы легалол, карсил), в период реконвалесценции показана физиотерапия (электролечение), тюбажи по Демьянову, лечебная физкультура.

Уход. Медсестра должна следить за соблюдением больными охранительного режима, диеты, получением достаточного объема жидкости. Существенным компонентом ухода является контроль за регулярностью стула. Для предупреждения накопления токсинов в кишечнике необходимо регулярное его опорожнение. Это существенно с первых дней болезни, но особенно важно в период разгара заболевания, когда нарушение всех функций ге-патоцитов, в том числе детоксицирующей, достигает наибольшей степени выраженности. При отсутствии ежедневного стула медсестра по назначению врача проводит очистительные клизмы. Дети с тяжелыми формами заболевания требуют постоянного наблюдения из-за возможности развития печеночной комы. О всех изменениях в состоянии больных следует немедленно доложить врачу. вирусный гепатит дети передача

Читайте также:  Вирусный гепатит с передача половым путем

Профилактика. С целью предупреждения гепатитов А и В проводится активная иммунизация. Борьба с гепатитом А наряду с вакцинацией включает раннюю диагностику и своевременную изоляцию больных, прерывание путей передачи инфекции. Перенесшие гепатит А допускаются в детский коллектив после клинического выздоровления и нормализации биохимических показателей.

К мерам профилактики гепатита В относятся тщательное обследование доноров, организация в лечебно-профилактических учреждениях централизованной стерилизационной, обеспеченность шприцами и инструментами одноразового пользования. Все манипуляции, связанные с кровью, следует проводить в резиновых перчатках, нарукавниках, переднике. Обязательны маска и очки. При мытье рук необходимо исключить жесткие щетки, вызывающие мацерацию кожи. Повреждения на руках должны быть закрыты лейкопластырем или напальчниками.

Повышенному риску заражения подвергаются медицинские работники в ожоговых центрах, хирургических, реанимационных блоках, гематологических и онкологических отделениях.

Мероприятия в очаге. До госпитализации больного проводится текущая дезинфекция, после госпитализации — заключительная. В последующем ежедневно осуществляется текущая дезинфекция. Использованная посуда замачивается в дезинфицирующем растворе.

Дети, бывшие в контакте с больным, разобщаются на 35 дней. Занятия в школе у контактных лиц проводятся в одном классе. В столовой они обедают в последнюю очередь, к дежурству в столовой не допускаются. За ними устанавливается медицинское наблюдение (термометрия, опрос, осмотр кожи и стула). Дети дошкольных учреждений наблюдаются ежедневно, школьники — еженедельно. В очаге проводится пассивная иммунизация иммуноглобулином: в возрасте от 6 месяцев до 10 лет вводится 1 мл препарата, более старшим детям — 1,5 мл. При наличии клинических показаний проводится лабораторное исследование (АлАТ и АсАТ).

1. Какие заболевания относятся к группе вирусных гепатитов? Назовите механизм передачи инфекции. 2. Какие периоды различают в течении болезни? Опишите особенности течения гепатитов А и В. 3. Какие лабораторные исследования проводятся при ВГ? 4. Назовите основные принципы лечения больных. Расскажите об особенностях ухода. 5. В чем заключается профилактика заболеваний гепатитом с фекально-оральным и парентеральным механизмами передачи? 6. Какие мероприятия проводятся в очаге заражения?’

* Определение * Этиология * Эпидемиология * Патогенез * Клиническая картина * Диагностика * Лечение * Профилактика ® Мероприятия в очаге * Медико-психологические особенности работы медсестры с инфекционными больными

ВИЧ-инфекция — инфекционный процесс, для которого характерно медленное течение, поражение имунной и нервной систем, развитие прогрессирующих вторичных инфекций и новообразований, заканчивающихся летальным исходом.

СПИД — терминальная фаза ВИЧ-инфекции, в большинстве случаев наступающая через длительный период времени от момента заражения.

Этиология. Заболевание вызывается ретровирусом иммунодефицита человека — ВИЧ 1, 2, 3. Возбудитель неоднороден, генетически обладает высокой степенью изменчивости. Устойчивость во внешней среде относительно невысокая. В нативном состоянии в крови на предметах внешней среды вирус сохраняет заразную способность до 14 дней, в высушенном виде — до 7 суток. Возбудитель быстро погибает при кипячении и от воздействия дезинфицирующих средств. Устойчив к действию УФО и у-излучению в дозах, обычно применяемых для стерилизации.

Эпидемиология. Резервуаром и источником возбудителя заболевания является больной или ВИЧ-инфицированный человек. Наибольшие концентрации вируса содержатся в крови, сперме, секрете женских половых органов, спинномозговой жидкости. В меньшей концентрации ВИЧ находится в околоплодных водах, женском молоке, слюне, поте, слезах, кале, моче.

Заражение детей ВИЧ может произойти от инфицированной матери во время беременности и родов, при кормлении грудью. Вероятность заражения ребенка от ВИЧ-инфицированной матери составляет 25-50%. Возможно заражение при переливании крови, содержащей вирус, при попадании крови и биологических жидкостей от ВИЧ-инфицированных на незащищенную кожу и слизистые, в случае применения «загрязненного» (недостаточно обработанного или повторно использованного) медицинского инструмента, шприцев, катетеров. Заражение может произойти при половом контакте с инфицированным или больным ВИЧ-инфекцией.

Риску заражения подвержены гомосексуалисты, наркоманы, лица, ведущие беспорядочную половую жизнь, больные гемофилией. К группе риска относятся и медицинские работники, по роду своей деятельности постоянно контактирующие с кровью и биологическими жидкостями больных.

Патогенез. Вирус иммунодефицита попадает в организм человека через поврежденные кожные покровы или кровь. Особую избирательность вирус проявляет к Т-лимфоцитам. Внутри зараженной клетки синтезируются вирусные белки, вирус проникает в ядро клетки и встраивается в ДНК, оставаясь длительное время в латентном состоянии. Бурное размножение вируса начинается после иммунной стимуляции Т-лимфоцитов в связи с реинфекцией, под влиянием заболеваний, интоксикации, химио-препаратов. Нарушения в системе клеточной регуляции иммунного ответа делают больного ВИЧ беззащитным к инфекции и развитию опухолей.

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 3 дней до 3 месяцев. Нередко удлиняется на срок до 1-3 лет. Первичная реакция организма на внедрение ВИЧ проявляется выработкой антител. В клиническом течении ВИЧ-инфекции выделяют три стадии: / стадия асимптомная. Она включает периоды начальных проявлений (острой инфекции), бессимптомной инфекции и персистирующей генерализованной лимфаденопатии.

Острая инфекция выявляется у 50—90% инфицированных лиц. Продолжительность клинических проявлений варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев. Клиническая картина проявляется ангиной, генерализованным увеличением лимфатических узлов, увеличением печени и селезенки, периодической лихорадкой, иногда сыпью и диареей. Может развиться асептический менингит.

Асимптомная инфекция (вирусоносительство) характеризуется отсутствием клинических проявлений ВИЧ-инфекции. Может отмечаться умеренное увеличение лимфоузлов. Диагностика этой стадии основана на данных эпидемиологического анамнеза и лабораторных исследований.

Персистирующая генерализованная лимфаденопатия проявляется стойким, более 3 месяцев, увеличением двух групп лимфоузлов при отсутствии объективных причин их поражения.

Лимфоузлы умеренно увеличены (более 0,5 см в диаметре), иногда болезненны, не спаяны с окружающими тканями и между собой, могут уменьшаться и вновь увеличиваться в размере. Длительность I стадии может варьировать от 2-3 до 10-15 лет. // стадияпре-СПИД. У пациентов начинают выявляться клинические симптомы, свидетельствующие о глубоком поражении иммунной системы. Характерны потеря массы тела более 10%, необъяснимая лихорадка свыше 3 месяцев, немотивированная диарея длительностью более 1 месяца, профузные ночные поты, синдром хронической усталости. Типичны бактериальные, грибковые и вирусные поражения слизистых и кожных покровов, воспалительные заболевания дыхательных путей, которые приобретают затяжное течение. Поражаются нервная система и внутренние органы. Может выявляться саркома Капоши.

/// стадия СПИД. Характеризуется развитием тяжелых, угрожающих жизни вторичных заболеваний, их генерализованным характером. Поражения ЦНС, других органов и систем необратимы. Гибель больного наступает в течение нескольких месяцев.

Для ВИЧ-инфекции характерно длительное течение. В ряде случаев заболевание развивается более быстро и через 2—3 года переходит в терминальную стадию.

Существуют особенности протекания ВИЧ-инфекции у детей раннего возраста. Заболевание отличается более быстрым прогрессированием процесса по сравнению со взрослыми. Течение заболевания определяется свойствами штамма вируса и сроками перинатального заражения ребенка. Наиболее частыми клиническими признаками являются энцефалопатия и задержка темпов психомоторного и физического развития. Часто встречается тромбоцитопения, клинически проявляющаяся геморрагическим синдромом, который может быть причиной смерти детей. Чаще, чем у взрослых, встречаются рецидивирующие бактериальные инфекции, увеличение пульмональных лимфоузлов, интерстициальные лимфоидные пневмониты. Редко встречается саркома Капоши.

Лабораторная диагностика. Методы, используемые для диагностики заболевания, подразделяются на три группы: 1) методы, направленные на выявление специфических вирусных антител, — реакции иммуноферментного анализа (ИФА) и иммунного блотинга (ИБ). У детей, рожденных от сероположительных матерей, в течение первого года жизни в крови циркулируют материнские антитела. Поэтому обнаружения антител к ВИЧ недостаточно для постановки диагноза ВИЧ-инфекции; 2) методы, выявляющие вирусные частицы и другие компоненты ВИЧ в клетках крови, слюне, слезной и семенной жидкости, а также полученные при исследовании препаратов биопсии органов и тканей. Они определяются молекулярно-биологическим методом с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР), ДНК-гибридизации и ДНК-амплификации; 3) методы, основанные на выявлении иммунодефицитного состояния. В общем и биохимическом анализах крови определяются лимфо- и тромбоцитопения, дис-протеинемия, изменение количества и соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров (в норме 1,6—2,2; у больных — менее 1).

Диагноз ВИЧ-инфекции у детей считается подтвержденным, если: 1) ВИЧ-серопозитивный или рожденный ВИЧ-инфицированной матерью ребенок младше 18 месяцев имеет положительный результат ВИЧ-исследований в двух пробах крови, взятых в разное время; 2) ребенок старше 18 месяцев имеет повторно выявленные анти-ВИЧ-антитела в ИФА и в ИБ или реакции имму-нофлюоресценции; 3) ребенок имеет СПИД-индикаторное заболевание (кандидозная цитомегаловирусная, герпетическая, пневмоцистная инфекции, токсоплазмоз мозга и др.).

Лечение. Современная терапия помогает задерживать развитие заболевания на промежуточных стадиях, отодвигая терминальную фазу. Базисная этиотропная терапия включает противовирусную (направлена на сдерживание размножения вируса в клетках) и химиопрофилактику вторичных заболеваний.

Основным противовирусным препаратом является азидоти-мидин (тимазид, ретровир, зидовудин). Для замедления прогрес-сирования заболевания используют комбинированную терапию. Она включает назначение трех препаратов: инвираза (криксиван и др.), азидотимидин, ламивудин (зальцитабин и др.). Для профилактики вторичных заболеваний используют сульфаниламидные препараты (бисептол, септрин, дапсои), противогрибковые препараты флюконазол, кетоконазол), противотуберкулезные средства (изониазид, рифампицин). По показаниям (в случае контакта с ветряной оспой, корью) внутривенно или внутримышечно вводятся поликомпонентные иммуноглобули-новые препараты. Проводят переливание лимфоцитов, пересадку костного мозга. Симптоматическая и общеукрепляющая терапия осуществляется по индивидуальной программе.

Профилактика. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) выделяет четыре основных направления профилактики.

ВИЧ-инфекции: 1) предупреждение перинатальной передачи ВИЧ при планировании семьи; 2) предупреждение передачи инфекции через кровь; 3) предупреждение передачи инфекции половым путем; 4) организация медицинской помощи и социальной поддержки больным, их семьям и окружающим.

Профилактика внутрибольничного заражения включает применение медицинских инструментов однократного использования, проведение исследований по выявлению ВИЧ в донорской крови, ее препаратах и других биологических материалах, строгое соблюдение требований противоэпидемического режима, правила стерилизации медицинских инструментов.

Профессиональное заражение медработников можно предупредить, соблюдая меры предосторожности при оказании медицинской помощи и обслуживании больных, транспортировке и работе с кровью и другими биоматериалами, проведении экстренных мероприятий при ранениях.

При выполнении манипуляций с нарушением целостности кожных покровов и слизистых, проведении лабораторных исследований, обработке инструментов, белья, уборке необходимо использовать индивидуальные средства защиты (хирургический халат, шапочку, маску, защитные очки или экран, перчатки, непромокаемые фартук и нарукавники). Медицинские работники с травмами (ранами) на руках, экссудативным поражением кожи, мокнущими дерматитами отстраняются на время заболевания от медицинского обслуживания больных, контакта с предметами для ухода за ними. Медицинские инструменты, аппаратура, белье, посуда, загрязненные кровью и биологическими жидкостями, соприкасающиеся со слизистыми оболочками, сразу после использования подлежат дезинфекции. Режимы обеззараживания аналогичны применяемым с целью профилактики заражения гепатитами В, С, D.

Медработники должны соблюдать меры предосторожности при выполнении манипуляций с режущим и колющим инструментом. Для предупреждения ранений иглами их не следует вставлять обратно в чехол или снимать со шприца после инъекции. Использованный инструмент, шприцы с иглами необходимо сразу помещать в контейнер для обеззараживания (стерилизатор, бикс). Перед погружением шприца с иглой в дезраствор извлекается только поршень.

При заборе крови и других биожидкостей не допускается использование стеклянных предметов с отбитыми краями. Нельзя проводить забор крови из вены через иглу непосредственно в пробирку (если это не оговорено технологией проведения исследования). Любые емкости с кровью и другими биологическими жидкостями, тканями, кусочками органов сразу же на месте забора должны быть закрыты пластмассовыми пробками.

Транспортировка проб крови и других биоматериалов должна проводиться в штативах, помещенных в контейнеры (биксы или пеналы), исключающие открывание крышек в пути следования. Запрещается использовать с этой целью картонные коробки, деревянные ящики, полиэтиленовые мешки, а также помещать бланки, направления или другую документацию внутрь контейнера. Для обеззараживания вытекшей жидкости в случае опрокидывания или боя посуды на дно контейнера кладется 4-слойная сухая или пропитанная одним из дезрастворов салфетка. При направлении крови на исследование ВИЧ-инфекции недопустимо пропитывать салфетку хлорсодержа-щими препаратами.

Рабочие места обеспечиваются аптечками для проведения экстренной профилактики при аварийных ситуациях. Любое повреждение кожи, слизистых, загрязнение их биологическими жидкостями пациентов расценивается как возможный контакт с материалами, содержащими ВИЧ, и требует незамедлительного проведения мероприятий по предотвращению заражения.

Мероприятия в очаге. Противоэпидемическая работа начинается с момента выявления положительных результатов обследования на ВИЧ-инфекцию не менее чем в двух пробах крови. Анонимно передается информация в районный и Республиканский центры СПИД (ф. 264/у-88, 60/у-88), а также донорский центр с запрещением забора донорской крови. ВИЧ-инфицированному и его родителям письменно сообщается о наличии в организме вируса иммунодефицита.

Среди контактных выявляют лиц, которые могли бы быть инфицированы. Медицинскому наблюдению подлежат: 1) дети, родившиеся от ВИЧ-инфицированной матери. За ними наблюдают в течение 18 месяцев. Обследование на ВИЧ-инфекцию проводят в 12 и 18 месяцев; 2) контактные лица из очага ВИЧ-инфекции. За ними наблюдают 1 год после прекращения контакта с инфицированным; 3) медицинские и другие работники в случае аварии — в течение 6 месяцев. Обследование проводят сразу после аварии и через 6 месяцев.

Детям и родителям разъясняется важность лечения противовирусными препаратами. От состояния иммунной системы зависит длительность латентной фазы и риск развития вторичных инфекций. Поэтому здоровый образ жизни, рациональное питание, соблюдение режима дня, вовремя проведенная вакцинация играют существенную роль для предупреждения иммунодефи-цитного состояния. Прививки детям с подозрением на перинатальную ВИЧ-инфекцию и ВИЧ-инфицированным в латентной стадии заболевания проводят по общим правилам.

ВИЧ-инфицированного и его родителей знакомят с сущностью заболевания, путями передачи инфекции и профилактики заражения при уходе за больным. Подчеркивается важность регулярной первичной помощи, необходимость ведения дневника с записью симптомов заболевания и приема лекарств.

ВИЧ-инфицированным женщинам рекомендуется избегать беременности или прервать ее, беременным женщинам — принимать противовирусные препараты в течение всей беременности и во время родов. Родоразрешение проводится путем кесарева сечения. Рекомендуется вскармливание новорожденного адаптированными молочными смесями.

1. Охарактеризуйте возбудителя ВИЧ-заболевания. 2. Как происходит заражение ВИЧ-инфекцией? 3. Опишите клиническую картину заболевания, особенности проявления у детей раннего возраста. 4. Перечислите методы диагностики ВИЧ-инфекции. 5. Какие лекарственные средства составляют основу лечения? 6. Как осуществляется профилактика ВИЧ-инфекции?’

Медико-психологические особенности работы медсестры с инфекционными больными

Психология инфекционного больного заметно отличается от таковой у соматических больных. Это обусловлено заразностью инфекционного заболевания, необходимостью изоляции больного от членов семьи и сменой привычной обстановки. Нередко у детей появляется страх, у подростков — стыдливость, чувство необоснованной вины перед близкими и родственниками. Дети стараются скрыть заболевание, нанося вред здоровью своему и окружающих, так как лица, продолжающие общаться с ними, подвергаются опасности заражения.

Госпитализация в инфекционное отделение сопровождается опасением детей и их родителей заразиться другими инфекционными заболеваниями. Все это обязывает медицинскую сестру вести с больным ребенком и его родителями индивидуальные санитарно-просветительные и психотерапевтические беседы; разъяснять сущность инфекционных заболеваний, пути заражения и меры профилактики; объяснять, что изоляция носит временный характер и вызвана не тяжестью состояния, а реальной опасностью для окружающих. Родственники больного должны быть достаточно информированы о степени заразности или санированности переболевшего ребенка, что обеспечит установление правильных взаимоотношений бывшего больного в семье и с окружающими.

Родителей и ребенка следует убедить в надежности проводимых в отделении профилактических мероприятий, обеспечивающих предупреждение внутрибольничной инфекции. Большое психотерапевтическое воздействие будет иметь четкое соблюдение медперсоналом отделения санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима. Надежность и демонстративность дезинфекционных мер успокаивают психику больного и родителей, делают их более контактными, вселяют уверенность в выздоровление.

В работе с больными ВИЧ-инфекцией особенно важны деонтологические аспекты. В связи с предрешенным фатальным исходом болезни отношение к больному независимо от путей заражения должно быть проникнуто не осуждением и страхом, а болью и состраданием. У больного должна быть полная уверенность в сохранении врачебной тайны. Только при этом непременном условии можно рассчитывать на откровенность больного, столь важную при постановке диагноза и для конкретизации профилактических мероприятий.

Вирусные гепатиты с фекально-оральным и парентеральным механизмом передачи возбудителя. Методы диагностики вирусных гепатитов. Тест-системы для выявления антигенов и антител. Подготовка исследуемых образцов. Проведение иммуноферментного анализа.

дипломная работа [783,0 K], добавлен 08.04.2014

Этиотропная классификация и клиническое описание вирусных гепатитов как группы вирусных заболеваний, характеризующихся поражением печени. Этиология, эпидемиология и патогенез гепатитов А,Е,В. Клиника, лечение и профилактика острого вирусного гепатита.

презентация [1,7 M], добавлен 28.09.2014

Гепатиты, вызываемые вирусом. Классификация вирусных гепатитов. Микроскопическое изучение биопатов печени, полученных при пункционной биопсии. Морфологические изменения печени, возникающие при вирусных гепатитах. План лечения различных вирусных гепатитов.

курсовая работа [230,0 K], добавлен 08.04.2015

Эпидемиологическая ситуация по вирусным гепатитам в мире. Этиология, эпидемиология, патогенез, клинические проявления вирусных гепатитов. Лабораторная диагностика заболевания, профилактические и противоэпидемические мероприятия при вирусных гепатитах.

дипломная работа [1,6 M], добавлен 25.07.2015

Вирусные гепатиты, их этиологическая, эпидемиологическая и клиническая сущность. Парентеральный путь передачи гепатотропных вирусов. Неспецифическая профилактика гепатитов: соблюдение санитарных мер. Вакцинация как средство борьбы с эпидемиями гепатита.

презентация [518,4 K], добавлен 22.09.2016

Энтеральные (кишечные) и парентеральные вирусные гипатиты. Значимость вирусных гепатитов и и х распространенность в мире. Структуры: гепатита дельта, гепатита С, гепатита В. Периоды заболевания. Профилактика парентеральных гепатитов. Вакцинация.

автореферат [16,9 K], добавлен 02.02.2008

Вирус иммунодефицита человека. Эпидемиологические, патогенетические особенности и вероятность перехода в хронические формы вирусных гепатитов. Активность механизмов передачи инфекции. Основные группы лекарственных препаратов, применяющиеся для лечения.

презентация [468,0 K], добавлен 30.03.2016

Анатомо-физиологические особенности органов кроветворения у детей. Особенности течения вирусных гепатитов у детей. Этиология и патогенез, диагностика и клиника. Профилактика и мероприятия в очаге. Сестринский уход за ребенком с вирусным гепатитом.

дипломная работа [140,1 K], добавлен 03.08.2015

Общие сведения о вирусах гепатита — группы вирусных антропонозов, т.е. заболеваний, передающихся от человека к человеку. Ведущие клинические симптомы гепатита. Этиология и патогенез, инкубационный период и особенности протекания гепатитов А, В, С, D.

реферат [657,4 K], добавлен 17.04.2015

Характеристика вирусных гепатитов с фекально-оральным механизмом передачи и передающихся половым и парентеральным путем. Оценка состояния обмена билирубина, активности ферментов и щелочной фосфатазы в сыворотке крови. Корреляция биохимических показателей.

дипломная работа [219,5 K], добавлен 13.01.2015

источник