Что такое гемоконтактные вирусные гепатиты

(c) Федеральное бюджетное учреждение здравоохранения «Центр гигиены и эпидемиологии в Курской области», 2006-2019 г.

Адрес: 305000, г. Курск, ул. Почтовая, д. 3

источник

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Заболевание печени часто протекает бессимптомно и обнаруживается либо случайно при медицинском обследовании, либо когда уже появились явные признаки серьезных осложнений.

Одним из самых распространенных осложнений, по мнению гепатологов, является фиброз печени.

Фиброз печени – это обширное заболевание железы, при котором разрастающаяся рубцовая соединительная ткань заменяет ткани печени. Это происходит в результате отмирания клеток железы. Структура печени изменяется из-за появления мелких узлов из грубой ткани.

Без своевременного лечения болезнь сменяется печеночной недостаточностью, а впоследствии развивается цирроз. Как лечить фиброз врач решает после диагностирования типа заболевания.

Образуется на фоне паразитарного заболевания, например, шистосоматоза, гепатита С или отравления токсинами и характеризуется повышением давления воротной вены. Этот тип фиброза сопровождается кровавой рвотой из-за кровоточивости вен пищевода. В остальном у больных отмечается удовлетворительное состояние.

Провоцируют сопутствующие заболевания сердечно — сосудистой системы. Низкая скорость кровотока вызывает застаивание крови в железе, что приводит к отеку печени. Для кардиального фиброза характерно очаговое расположение измененной ткани в органе.

Часто диагностируется в раннем детском возрасте и причиной его появления являются наследственные факторы. Характеризуется кровоточивостью вен пищевода, увеличением размера селезенки и печени. При гистологическом исследовании наблюдаются неизмененные дольки органа, окруженные плотными фиброзными тяжами.

У пациентов трехлетнего возраста врожденный фиброз проявляется сильным пищеводным или желудочным кровотечением, что может привести к летальному исходу.

В зависимости от местонахождения поражения различают:

• Зональный фиброз. Основным признаком считается склерозирование портальных трактов.
• Очаговый фиброз. Рубцы возникают на травмированном участке органа.
• Передуктулярный фиброз образуется после склерозирования желчных протоков.
• Перивенулярный фиброз характерен при злоупотреблении этиловым спиртом.

В МКБ 10 (международная классификация болезней 10 пересмотра) фиброз печени имеет код К 74.0, врожденный фиброз Р 78.3, алкогольный фиброз К 70.2

• Для выявления стадии заболевания применяется шкала метавир. Различают 4 степени развития фиброза печени.
• F1. Указывает на сбой в работе печени и на нарушение обмена между железой и клетками крови. Печень немного изменена, а образование соединительной ткани незначительно или полностью отсутствует. Фиброз 1 степени имеет благоприятный прогноз для излечения без последствий.
• F2. При умеренном фиброзе 2 степени площадь поражения железы увеличивается. Такая степень сложнее поддается лечению.
• F3. Характеризуется значительным образованием рубцовой соединительной ткани и появлением уплотнений в структуре органа. Фиброз 3 степени без лечения быстро переходит в финальную стадию.
• F4. Самая опасная стадия фиброза – цирроз. Печень практически полностью покрыта рубцовой тканью. В структуре отчетливо заметны ложные доли. Лечение фиброза печени 4 степени имеет неблагоприятный прогноз. Поможет только вмешательство хирурга.
• Стремительность перехода фиброза от одной степени к другой зависит от индивидуальных особенностей организма больного и от четкого соблюдения назначенного лечения. У женщин болезнь прогрессирует не так быстро, как у мужчин. При гепатите С заболевание достигает конечной стадии за несколько месяцев.

• Часто заметные признаки фиброза печени проявляются уже на выраженных стадиях болезни. На ранних этапах заболевания можно обратить внимание на такие симптомы, как:
• Быстрая утомляемость.
• Спад активности и работоспособности.
• Слабая устойчивость к физическим и умственным нагрузкам.
• Впоследствии уже отмечаются:
• Появление на теле сосудистых звездочек и гематом.
• Выраженная анемия.
• Понижение иммунитета.
• Рвота кровью.
• Желудочное кровотечение.
• Увеличение размеров селезенки и печени.
• Диагностика
• Диагностика фиброза подразумевает полное обследование пациента. Врачом проводится анализ жалоб больного, истории его предыдущих заболеваний, наследственных факторов.

А также назначаются лабораторные исследования:

• Мочи. Показывает состояние мочеполовой системы.
• Общий анализ крови. Определяет уровень лейкоцитов, СОЭ, эритроцитов.
• Биохимию крови. Для контроля содержания в крови микроэлементов.
• Анализ на маркеры фиброза. Для контроля свертываемости крови и уровня алипопротеина А 1 и гамма-глутамилтранспептидазы.
• Анализ кала на копрограмму и на глистов.
• Кровь на вирусные гепатиты.
• Тесты на антинуклеарные, антимитохондриальные и антигладкомышечные антитела.
• После проводят такие инструментальные процедуры как:
• УЗИ. Для обнаружения очагового фиброза и нарушений в структуре почек, кишечника, желчных протоков.
• Биопсия – исследование образца ткани для более точного диагноза и исключения наличия опухолей и цирроза.
• Эзофагогастродуоденоскопия – процедура оценки состояния внутренних органов при помощи эндоскопа.
• Компьютерная томография помогает обнаружить расположение очагов и исключить опухоли.
• Эластография позволяет определить степень фиброза при помощи специального аппарата.

Фиброз печени — не самостоятельное заболевание, а осложнение сопутствующих хронических болезней печени или других органов, например, сердца, желчного пузыря, поджелудочной железы.

• Причинами, вызывающими фиброз, могут быть:
• Наследственные факторы.
• Длительное применение лекарств.
• Недостаток витаминов и минеральных веществ.
• Сахарный диабет.
• Отравление токсичными и химическими веществами.
• Наиболее распространенные причины заболевания
• Чаще всего наблюдается фиброз, вызванный такими причинами, как:
• Вирусные гепатиты. Если человек переболел гепатитом С, у него обязательно разовьется фиброз печени.
• Токсические гепатиты.
• Алкогольный фиброз развивается в результате длительного приема этилового спирта.
• Неправильное питание и ожирение.
• Конструктивное лечение

Выбор метода лечения выбирается врачом, исходя из жалоб больного, причин возникновения недуга, а также типа и степени запущенности заболевания. Иногда достаточно индивидуальной диеты и курса витаминов, но чаще назначается комплексная терапия с применением лекарственных препаратов. В тяжелых случаях применяется хирургическое вмешательство.

Применение рецептов народной медицины малоэффективно и может использоваться только в качестве вспомогательного метода к назначенному курсу лечения.

1. Смесь из равных частей меда и масла оливкового принимать до еды для облегчения оттока желчи.
2. Чай из заваренных кукурузных рыльцев обладает противовоспалительным действием.
3. Настаивать месяц 50 г измельченных корней белой лапчатки в 0,5 л хорошей водки. Пить, как лекарство по 20 капель в смеси с водой трижды в день. Снижает разрастание клеток соединительной ткани.
4. Принимать по ст. л. растертых семян расторопши 4 раза в день.
5. Полстакана отвара шиповника, 25 г коры крушины и 250 г чернослива кипятить полчаса в литре воды. Отстоять два часа и пить по 0,5 стакана перед сном. Желчегонное и противовоспалительное средство.

Основные задачи правильного лечения заключаются в устранении причины заболевания, в уменьшении симптоматических признаков, в прекращении процесса разрастания фиброзной ткани и в усилении восстановительной функции печени.

При необходимости проводится детоксикация организма или назначаются противовирусные препараты. В медикаментозной терапии часто применяются:

• Гепатопротекторы – восстанавливают нарушенную работу печени (Гептрал, Эссенциале, Максар).
• Антибактериальные, противовоспалительные и противоотечные препараты – для снятия симптомов.
• Спазмолитики, желчегонные средства – для улучшения оттока желчи.
• Иммуномодуляторы, гормональные препараты – для лечения сопутствующих заболеваний.
• Хорошей репутацией у пациентов пользуются капсулы Урсосан и капли Cirrofoll.
• Урсосан – импортный препарат, относящийся к группе гепатопротекторов. Действенно восстанавливает клетки печени, препятствует развитию фиброзной ткани, устраняет застой желчи и повышает иммунитет. Цена за 50 капсул в аптеках варьируется от 740 до 850 рублей.
• Cirrofoll – выпускается в жидком виде и содержит только натуральные компоненты (расторопшу, зверобой, пижму, шиповник). Известная телеведущая Е. Малышева рекомендует этот препарат как эффективное средство для очищения печени от токсинов и желчи, снятия болевого синдрома и нормализации функций железы. Как обещают производители, ощутимые улучшения будут заметны уже после месячного курса приема препарата. Стоимость Cirrofoll 30 мл на сайте производителя – 990 рублей (со скидкой).

Правильное питание при фиброзе является жизненной необходимостью. Диета должна быть сбалансированной и снижать нагрузку на печень. Рацион врач подбирает индивидуально, в зависимости от степени развития болезни. Иногда, на самых ранних стадиях, лечение может заключаться в приеме витаминов и правильной диете. В более тяжелых стадиях уже необходимо медикаментозное лечение.

• Острые, жаренные и жирные продукты.
• Алкоголь, сигареты и газированные напитки.
• Овощи с грубой клетчаткой, а также содержащие пурину и щавелевую кислоту.
• Уменьшают количество соли.

Следует избегать слишком холодных блюд, больше варить на пару и запекать кушанья, есть пять раз в день маленькими порциями. Принимать аскорбиновую, фолиевую кислоту и витамины группы В.

Для медицинского обследования и при появлении тревожных симптомов нужно обратиться к терапевту. После сбора анамнеза и оценки основных анализов терапевт выпишет направление к гепатологу или гастроэнтерологу.

Перед постановкой диагноза часто назначается УЗИ печени. Виден ли на УЗИ фиброз? Как определить цирроз?

На УЗИ печени можно заметить ее огрубление, увеличенный размер, изменения во внутренней структуре, пятнистость.

Но определить тип фиброза и его степени развития (кроме четвертой стадии) ультразвуковым исследованием невозможно. Цирроз выявить проще из-за большого количества его признаков, видимых при УЗИ (увеличение селезенки, грубая структура, дольчатость контуров органа). Поэтому используя УЗИ можно обнаружить наличие фиброза, но делать выводы о его стадии нельзя.

Отличие алкогольного фиброза от цирроза заключается в том, что доли печени продолжают функционировать и не меняют структуру. При циррозе поврежденные клетки уже не могут работать. К тому же цирроз необратимое заболевание. Фиброз при правильной терапии излечим.

Фиброз, обнаруженный на ранних стадиях, при условии строгого выполнения грамотных назначений врача, в 70% случаев излечим, и позволяет полноценно жить дальше.

Срок жизни больных с 4 стадией фиброза (цирроз) зависит от многих факторов. Это может быть год, а может 5 или даже 7 лет. Большое значение имеет этиология болезни, наличие осложнений и сопутствующих болезней, возраст пациента, эффективность лечения. Если цирроз диагностировался своевременно, то правильной терапией можно замедлить развитие заболевания и помочь печени выполнять свои функции. В таком случае, при отсутствии других недугов, человек может прожить более 10 лет.

Нарушения в работе печени редко проявляются раньше пяти лет от начала заболевания. Регулярные медицинские осмотры в целях профилактики, позволят выявить недуг на самых ранних стадиях. Это поможет вылечить болезнь быстрее и без тяжелых последствий.

Нельзя заниматься самолечением и принимать лекарственные препараты без назначения врача. Работая с химическими и токсичными веществами необходимо соблюдать технику безопасности.

Правильное питание, отказ от вредных привычек, личная гигиена и применение средств защиты в сексуальных отношениях сохранят печень здоровой на долгие годы.

Гепатит – это воспаление печени, вызываемое факторами различной этиологии. В процессе своего развития может полностью излечиваться или иметь последствия в виде фиброза (рубцевания), цирроза или рака печени.

Эта группа заболеваний классифицируется по различным параметрам. Исследования разных типов воспалений печени ведутся постоянно и в наше время, их списки пополняются, выделяются новые штаммы вирусных гепатитов. Тем не менее существуют аспекты, по которым сегодня принято различать разные типы и стадии этой болезни.

Выделяют острый и хронический гепатит. Острый гепатит чаще всего возникает при поражении вирусами, а также в результате воздействия сильнодействующих веществ, например, ядов. Длится до трех месяцев, после чего возможен переход в подострую (затяжную) форму. Спустя шесть месяцев течения заболевание трансформируется в хроническую форму. Хронический гепатит чаще возникает как продолжение острого или может развиваться самостоятельно (например, в результате длительного злоупотребления алкоголем).

Современная классификация хронических гепатитов основана на следующих ключевых критериях оценки: этиология, патогенез, степень активности (хронический агрессивный и хронический персистирующий гепатит), стадия хронизации.

Существует еще рецидивирующий (возвращающийся) гепатит, при котором симптомы заболевания снова появляются спустя несколько месяцев после перенесенного острого гепатита.

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Этот критерий применим скорее к больному, а не к самой болезни. Итак, гепатиты могут быть легкой, средней или тяжелой степени тяжести. Фульминантный гепатит относится именно к крайне тяжелому течению заболевания.

Инфекционный гепатит вызывается, чаще всего, вирусами гепатита A, B, C, D, E и т. д. Также инфекционный гепатит может возникать как составляющая часть таких инфекций: вирус краснухи, цитомегаловируса, герпеса, сифилиса, лептоспироза, ВИЧ (СПИД) и некоторых других. Невирусный гепатит формируется в результате воздействия каких-либо токсических веществ, обладающих гепатотропным действием (например, алкоголь, некоторые лекарственные препараты). Название такой гепатит получает по наименованию поражающего агента – алкогольный, лекарственный и т. д. Поражение печени может возникать и вследствие аутоиммунных процессов в организме.

Процесс может локализоваться исключительно в паренхиме печени или вовлекать также строму, располагаться в виде локального очага или иметь диффузное положение. Ну и, наконец, оценивается характер поражений печени: некроз, дистрофия и т. д.

Острые и хронические вирусные гепатиты представляются в наше время достаточно актуальным предметом внимания мирового здравоохранения. Вопреки явным достижениям науки в диагностике и лечении гепатотропных вирусов, количество больных ими неуклонно растет.

Ключевые моменты классификации вирусных гепатитов отражены в таблице №1.

Таблица №1. Классификация вирусных гепатитов.

На нынешний день известно 8 разновидностей вирусов, которые могут вызывать вирусный гепатит. Их обозначают латинскими буквами.

Это вирус гепатита A – Hepatitis A virus или болезнь Боткина: HAV; B – HBV; C – HCV; D – HDV; E – HEV; F – HFV; G – HGV; TTV – HTTV и SAN – HSANV.

Вирусы гепатита B и TTV представляют собой ДНК-содержащие вирусы, у остальных в структуре – РНК.

Также в каждом виде вируса определяются генотипы, а иногда и подтипы. Например, у вируса гепатита C в настоящее время известно 11 генотипов, которые обозначаются цифрами, и множество подтипов. Такая высокая мутационная способность вируса приводит к сложностям его диагностики и лечения. У вируса гепатита B имеется 8 генотипов, которые обозначаются буквами (A, B, C, D, E и т. д.)

Определение генотипа вируса — генотипирование, важно для назначения верного лечения и возможности прогноза течения болезни. Различные генотипы по-разному поддаются терапии. Так, генотип 1b HCV сложнее вылечить, чем другие.

Известно, что инфицирование генотипом C HBV способно вызвать длительное присутствие HBeAg в крови больных.

Иногда встречается инфицирование одновременно несколькими генотипами одного и того же вируса.

Генотипам вирусов гепатита присуще определенное географическое распределение. К примеру, на территории СНГ превалирует 1b генотип HCV. В Российской Федерации чаще выявляется генотип D HBV. При этом намного меньше распространены генотипы A и C.

Источником заражения является вирусоноситель или больной человек. Причем особо опасны люди с бессимптомной формой инфекции, а также с безжелтушным или стертым течением. Больной заразен уже в инкубационном периоде, когда явных признаков болезни еще нет. Заразность сохраняется в продромальном периоде и начальной фазе периода разгара болезни.

Из всех гепатотропных вирусов HBV обладает наибольшей устойчивостью к неблагоприятному влиянию внешней среды. А вирусы гепатита А (болезни Боткина) и Е менее живучи во внешней среде и быстро погибают.

В связи с актуальностью проблемы, необходимо упомянуть о сочетании (коинфекции) вирусов гепатита и ВИЧ (СПИД). Большую часть группы риска составляют наркоманы (до 70%), которые заражаются сразу и ВИЧ, и вирусами гепатита, чаще – C. Наличие ВИЧ (СПИД) и вируса гепатита C коррелирует с более высокой вероятностью тяжелого поражения печени. Также при этом требуется коррекция терапии ВИЧ (СПИД).

Механизмы передачи вирусных гепатитов делятся на 2 большие группы:

1. Парентеральный или гематогенный. Присущий для инфицирования вирусами гепатитов B, C, D, G. Парентеральные вирусные гепатиты зачастую переходят в хроническую форму, может формироваться вирусоносительство.
2. Энтеральный или фекально-оральный. При этом выделяют водный, пищевой и контактный (через грязные руки) пути передачи. Типичен для заражения вирусами гепатитов A, E, F. В подавляющем большинстве случаев, хронического вирусоносительства не возникает.

Логично предположить, что самыми опасными являются вирусы гепатитов, передающиеся при контакте с кровью (B, C, D, G).

Пути передачи вирусов парентеральных гепатитов разнообразны:

• Употребление инъекционных наркотиков без соблюдения личной гигиены и стерильности. Этот путь передачи актуален для всех вышеуказанных возбудителей, но чаще всего в настоящее время так передается вирус гепатита C.
• Переливание крови и ее компонентов.
• Некачественная стерилизация или повторное использование инструментария при оказании медицинской помощи, а также при проведении салонных процедур (маникюр, педикюр), нанесении татуировок, пирсинга и др.
• Незащищенные половые контакты. Играют значимую роль в эпидемиологии вирусных гепатитов. Но вирус гепатита C таким образом передается лишь в 3–5% случаев.
• От инфицированной матери к плоду и новорожденному при беременности (вертикальный путь передачи) или в родах (интранатально).
• Иногда путь передачи остается неверифицированным (неизвестным).

При типичном (желтушном) течении имеет 4 периода или стадии: инкубационный, продромальный, желтушный, реконвалесценции.

1. Инкубационный период. Продолжительность обуславливается этиологическим агентом.
2. Продромальный период. Длительность этого периода напрямую зависит от степени тяжести заболевания. Проявляется повышением температуры тела, чаще всего до субфебрильных цифр. Однако, иногда температура держится на уровне нормы или, наоборот, достигает 38–39 градусов и выше. Наравне с повышением температуры присоединяются явления диспептического и астеновегетативного синдромов. Также может проявляться состоянием похожим на грипп, нередки боли в суставах и мышцах, кожная сыпь, иногда сопровождающаяся зудом. Через несколько дней присоединяются боли в области правого подреберья и эпигастрии. К окончанию периода появляются признаки желтухи.
3. Желтушный период. Является разгаром заболевания. Длится от нескольких дней до нескольких недель. Характеризуется желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек больного, потемнением мочи и осветлением кала. Выраженность желтой окраски не всегда соотносится с тяжестью состояния больного. Возникает желтуха чаще всего постепенно, в течение полутора — двух недель. Иногда ее появление внезапное. Продолжают прогрессировать диспептические явления. Обычно они беспокоят больного в течение всей болезни. Может нарастать интенсивность болей в правой подреберной области. Иногда желтуха сопровождается кожным зудом, особенно, при гепатите A (болезнь Боткина). Очень важно в таких случаях отличать вирусное поражение печени от проявлений механической желтухи при желчекаменной болезни. Встречаются геморрагические осложнения в виде кровотечений. Часто поражается центральная нервная система, что проявляется головной болью, апатией, бессонницей или, наоборот, сонливостью, беспричинной эйфорией. Также вероятны внепеченочные проявления со стороны поджелудочной железы (панкреатит), костно-мышечной системы (артралгии, миалгии), кожи (различного рода сыпи) и другие.
4. Реконвалесценция или выздоровление. Длится несколько месяцев после окончания желтушной фазы. Сохраняются невыраженные проявления астеновегетативного синдрома. Постепенно нормализуются лабораторные показатели. Отклонения в лабораторных показателях, которые сохраняются более 6–12 месяцев, позволяют заподозрить хронизацию болезни. При этом необходимо дальнейшее обследование.

Помимо типичного течения, встречаются безжелтушная и стертая формы, которые протекают с минимальными проявлениями поражения печени. Частота их по различным данным – от 2 до 80% случаев.

Выделяется латентное течение заболевания с отсутствием явных симптомов.

Самая опасная форма протекания острого вирусного гепатита – молниеносная (фульминантный гепатит).

Отличается весьма тяжелым течением заболевания и достаточно быстрой кульминацией в виде острой печеночной недостаточности. Фульминантный гепатит существует в виде ранней или поздней формы. Развитие ранней формы происходит в первые две недели периода желтухи, имеет агрессивное течение с быстрым переходом в печеночную кому. Поздняя форма развивается с 15 дня желтухи и тоже опасна, хотя прогрессирует более медленно.

Самым страшным осложнением острого вирусного гепатита является формирование печеночной недостаточности, что может привести к коме и летальному исходу. При гепатите A (болезнь Боткина) это осложнение проявляется гораздо реже, чем при инфицировании вирусами В, С, D, Е, G.

Трансформация в хронический процесс при гепатите В, С, D происходит намного чаще, чем при гепатите A (болезни Боткина) и Е.

Из более редко встречающихся осложнений отмечаются заболевания желчевыводящих путей, апластическая анемия.

При осмотре находят увеличенную печень, иногда – и селезенку. Гепатомегалия появляется уже в продромальном периоде и сохраняется достаточно долгое время.

При лабораторных исследованиях выявляются изменения показателей периферической крови, увеличение (или уменьшение) количества лейкоцитов, лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов. Позже может присоединиться анемия.

Фиксируется увеличение активности печеночных аминотрансфераз и альдолазы, максимальные показатели приходятся на период желтухи. Также определяется нарастание уровня билирубина. В разгар болезни к вышеозначенному присоединяются признаки глубоких нарушений функций печени: уменьшение уровня протеинов, а-липопротеидов, холестерина. Нарушаются функции свертывающей системы крови в сторону гипокоагуляции. Зачастую развивается гипогликемия (понижение сахара в крови).

Специфическая диагностика отображена в таблице №2.

Таблица №2. Серологические показатели (маркеры) вирусных гепатитов.

Острый вирусный гепатит лечится в условиях инфекционного отделения.
Общие принципы леченияИнструментальные методы обследования чаще всего не требуются. В сомнительных случаях применяется УЗИ, МРТ или КТ, а также пункционная биопсия печени.

• Соблюдается охранительный режим. Назначается специальное питание – стол №5 или 5а (по Певзнеру) с учетом тяжести течения заболевания.
• Основой лечения при гепатите A (болезни Боткина) и E является детоксикация организма, а при других видах вирусного гепатита (B, C, D, G) является одной из вспомогательных терапий. С этой целью применяются энтеросорбенты, гемодилюция, антиоксиданты и антигипоксанты, в некоторых случаях применяется плазмаферез. Увеличивается объем поступающей жидкости до 2–3 литров в сутки. Обязателен уход за кожей и тепловой комфорт с целью улучшения микроциркуляции и активизации деятельности потовых и сальных желез.
• Терапия, направленная на коррекцию синтеза белка печенью и процессов ее восстановления.

Используются белковые добавки в пищу, растворы синтетических аминокислот, инфузия белковых препаратов, поливитамины и микроэлементы, особенно калий.

• Лечение, направленное на уменьшение проявлений некроза и фиброза печени.
• Коррекция симптомов холестаза.
• Корректировка показателей гемостаза.
• Противовирусная терапия. В отличие от гепатита A (болезни Боткина) и E, строгим показанием к этиологической терапии являются парентеральные вирусные гепатиты (B, C, D, G и некоторые другие).
• Специфические иммуноглобулины.
• Иммунокоррегирующая терапия.

Чаще всего течение заболевания малосимптомное, иногда имеется указание на перенесенный острый гепатит в прошлом: крайне редко – A, E, чаще – B, C, D. Порой причину установить не удается – неверифицированный хронический гепатит.

Клинические симптомы весьма неспецифические: тошнота, отсутствие аппетита, слабость, дискомфорт в правом подреберье. Могут быть проявления желтухи, асцит, сосудистые «звездочки».

При обследовании почти всегда выявляется гепатомегалия, иногда – и увеличение селезенки. При лабораторных исследованиях может обнаруживаться повышение активности сывороточных печеночных трансаминаз, билирубинемия, выявление специфических маркеров хронических вирусных гепатитов. Причем показатели лабораторных исследований часто не всегда отображают истинную картину патологического процесса и степень тяжести поражения печени.

Большую значимость в диагностике имеет морфологическое исследование печени. Это позволяет установить точный диагноз, а также определить степень активности и стадию развития заболевания. Более того, вирус гепатита C иногда можно выявить только в ткани печени при отрицательных результатах исследования крови. Степень активности хронического гепатита зависит от тяжести и выраженности процессов некроза и воспаления в печени.

Известны такие морфологические формы, характеризующие степень активности патологического процесса: хронический персистирующий гепатит (ХПГ) и хронический активный гепатит (ХАГ). Необходимо заметить, что персистирующий гепатит не всегда прогрессирует в активный, а ХАГ может не трансформироваться в цирроз печени. Формирование цирроза печени также может происходить без предшествующего ХАГ. Иногда ХПГ и ХАГ могут переходить друг в друга. Очевидно, что это зависит от взаимодействия вируса и состояния иммунной системы организма больного.

Имеет значение активность процесса воспаления исходя из которой лечащий врач дает рекомендации. Однако есть и общий подход к терапии, который предписывается всем больным.

• Рекомендуется щадящий режим. Запрещается работа с физической и нервной перегрузкой. При обострении заболевания рекомендуется постельный режим. Исключается применение лекарств, обладающих потенциально гепатотропным действием. Нежелательны медикаменты, которые медленно обезвреживаются печенью (анальгетики, седативные, некоторые слабительные и др.). Противопоказаны физиопроцедуры на область печени. В период обострения операции и вакцинацию проводят исключительно по жизненным показаниям.
• Диета №5, отказ от употребления спиртного, курения.
• Медикаментозное лечение. Противовирусная терапия – действие непосредственно на вирус. Чаще всего назначаются препараты альфа-интерферона, часто в комбинации с рибавирином, ламивудин. Ведутся исследования по разработке новых, более эффективных, препаратов для терапии вирусных гепатитов. Противовирусная терапия подбирается отдельно для каждого больного с учетом многих факторов. Вне обострения применяются гепатопротекторы, препараты для улучшения обменных процессов, витамины и минералы, иммуномодуляторы.
• Вакцинация против HBV. Рекомендуется в некоторых случаях больным хроническим гепатитом C для предупреждения инфицирования HBV и развития коинфекции.

Заражение детей происходит как внутриутробно – вертикальный путь передачи вируса, так и после рождения.

Инфекционный гепатит у детей вызывается такими же возбудителями, как и у взрослых: вирусами гепатитов A, B, C, D, E, F, G; вирусами краснухи, цитомегаловируса, герпеса, ВИЧ (СПИД) и т. д.

При внутриутробном заражении формируется фетальный гепатит параллельно с врожденными пороками развития и поражением других органов у новорожденного. Врожденный гепатит проявляется сразу после рождения, существенно ухудшая процессы адаптации новорожденного. Выраженность клинических проявлений у новорожденных детей зависит от степени поражения инфекционным агентом. Как правило, врожденный гепатит у новорожденного ребенка отличается неблагоприятным прогнозом. Лечится такой гепатит этиотропными (действующими на возбудителя) препаратами.

У старших детей чаще всего бывает гепатит A или болезнь Боткина и, реже, гепатит B. Остальные виды гепатитов у них встречаются довольно редко.

Основными моментами эпидемиологии HAV в детском возрасте являются:

• Болезнью Боткина чаще страдают дети в возрасте 3–7 лет.
• Характерна явная сезонность с пиком заболеваемости осенью и зимой.
• Контакт чаще семейный, также – в детских учреждениях и школах.
• Исход болезни Боткина – полное выздоровление без перехода в хроническую форму и смертельных исходов.
• Чем меньше возраст ребенка, тем чаще встречается безжелтушная форма.

В эпидемиологии вирусного гепатита B у детей имеет большое значение путь передачи. Внутриутробное или интранатальное заражение значительно ухудшает прогноз. Течение гепатита чаще безжелтушное, а у детей до года и новорожденных может быть и бессимптомным, что существенно затрудняет диагностику.

Меры профилактики зависят от механизма передачи вируса.

Профилактика гепатита А и Е. Прежде всего – тщательное соблюдение правил личной и общей гигиены. Следует всегда содержать руки в чистоте, особенно, после посещения туалета. Также необходимо следить за чистотой воды и пищи.

Профилактика гепатита В, С, D, G. Защита от соприкосновения с чужой кровью и биологическими жидкостями любым способом. Практиковать только защищенные половые контакты.

источник

Вирусный гепатит В. Вирусный гепатит В(ГВ) – вирусная инфекция с гемоконтактным механизмом заражения, паренхиматозным поражением печени и разнообразными клиническими проявлениями

Вирусный гепатит В(ГВ) – вирусная инфекция с гемоконтактным механизмом заражения, паренхиматозным поражением печени и разнообразными клиническими проявлениями от вирусоносительства до клинически явных форм с развитием острой печеночной недостаточности.

Этиология. Вирус гепатита В (ВГВ) относится к семейству гепаднавирусов, содержит двухнитчатую ДНК, имеет сферическую форму и многопротеидную оболочку.

Вирус высоко устойчив к воздействию физических и химических факторов. При комнатной температуре на предметах внешней среды он сохраняется в течение 3-х месяцев, в холодильнике – 6 месяцев, в высушенной или замороженной плазме – годами. Кипячение инактивирует вирус более чем за 30 минут. В 1-2% растворе хлорамина он погибает через 3 часа, в 1,5% растворе формалина – только через 7 суток. При автоклавировании при 120°С активность его подавляется через 45 минут, при воздействии сухого пара при 160°С – через 1 час.

В структуре ВГВ выделяют ряд антигенов:

1. Поверхностный (австралийский) антиген – HBsAg, который находится в оболочке вируса и обнаруживается в крови, клетках печени, спинномозговой жидкости, грудном молоке, сперме, влагалищном секрете. Он выявляется в крови с конца инкубационного периода, на протяжении всего периода болезни и даже пожизненно при хроническом течении ГВ или формировании вирусоносительства. Антитела к HBsAg (анти-HBs) выявляется в крови в отдалённом периоде болезни после исчезновения HBs Ag, их наличие указывает на выздоровление и формирование постинфекционного иммунитета.

2. Ядерный, или сердцевинный (коровский), антиген — HBсAg находится в ядрах инфицированных гепатоцитов и обнаруживается только в биоптатах печени. Антитела к сердцевинному антигену класса М (анти-HBсIgM) выявляются начиная с преджелтушного периода, весь период разгара и сохраняются в крови продолжительное время.

3. Антиген инфекциозности – HBеAg также входит в состав ядра вируса, указывает на активность вируса, его высокую вирулентность. Он появляется в крови почти одновременно с HBsAg и его длительная циркуляция в крови указывает на хроническое течение ГВ. Появление в крови анти-HBе свидетельствует о резком снижении активности инфекционного процесса.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные с острым и хроническим гепатитом В и вирусоносители. Наиболее опасны больные с бессимптомными формами, особенно хронические вирусоносители. При манифестных формах больной заразен с середины инкубационного периода и весь период клинических проявлений до полной санации организма от возбудителя в период реконвалесценции.

Механизм заражения чаще всего при ГВ – гемоконтактный (парентеральный).

Различают искусственный (артифициальный) и естественный путь передачи. Искусственный путь подразделяется на гемотрансфузионный (переливание крови и её компонентов) и инструментальный, или инъекционный (в ходе лечебно-диагностических манипуляций, сопровождающихся повреждением кожи и слизистых оболочек, проводимых недостаточно обеззараженным инструментарием, обсеменённым вирусом).

К естественным путям передачи относится половой и вертикальный (от матери к ребёнку, чаще во время родов и реже – внутриутробно).

Возможна передача инфекции в быту, при пользовании общими бритвенными и маникюрными принадлежностями, зубными щётками, мочалками и т.п. без надлежащей обработки. В последние годы значительно увеличилась частота заражения ВГВ при внутривенном введении наркотиков.

Восприимчивость к ВГВ высокая. Наиболее часто болеют дети до 1года и лица старше 40 лет. К группе высокого риска заражения относятся реципиенты донорской крови, пациенты центров гемодиализа, медицинские работники (хирурги, акушеры-гинекологи, стоматологи, лаборанты, процедурные сёстры и др.). По данным экспертов ВОЗ, к видам медицинской деятельности, связанной с высоким риском инфицирования ВГВ, относятся: взятие крови, выполнение инъекций, обработка ран, стоматологические вмешательства, родовспомогательная деятельность, проведение инвазионных диагностических и лечебных процедур, лабораторные исследования.

Сезонность заболеваемости при ГВ не выражена. Постинфекционный иммунитет прочный, пожизненный.

Вирусный гепатит В является одной из самых распространённых заболеваний в мире. По данным ВОЗ число инфицированных ВГВ составляет около 2 млрд. человек, из которых около 2млн. ежегодно умирает.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм человека через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки и с током крови заносится в печень, где происходит его репликация. При ГВ, также как и при ГА, выражены три клинико-биохимические синдрома поражения печени – цитолитический, мезенхимально-воспалительный и холестатический. Однако, если при ГА преобладает мезенхимально- воспалительный синдром, то при ГВ- цитолитический и холестатический. Помимо этого ВГВ, в отличие от ВГА, не вызывает прямое токсическое действие на гепатоциты. Цитолиз гепатоцитов при ГВ опосредован иммунопатологическими реакциями через клеточное звено иммунитета, в связи с чем отмечается более выраженный некроз гепатоцитов. Повреждение печени при ГВ обусловлено силой и характером иммунного ответа на антигены вируса. При полноценном иммунном ответе развивается острое течение ГВ с освобождением организма от возбудителя и формированием прочного иммунитета. Неполноценный иммунный ответ обуславливает длительное нахождение вируса в организме с развитием вирусоносительства и хронического течения ГВ.

Некробиотический процесс при ГВ локализуется преимущественно в центре печеночной дольки, а при ГА – по периферии. При холестатических формах ГВ в патологический процесс вовлекаются внутрипеченочные желчные ходы с образованием в них «желчных тромбов», накоплением билирубина в гепатоцитах.

Клиника. Инкубационный период длится от 50 до 180 дней (в среднем 60-120 дней).

ГВ имеет широкий спектр клинических проявлений. Выделяют острое (1-3 мес.), затяжное (3-6 мес.) и хроническое (свыше 6 месяцев) течение.

Клинически выраженной (манифестной) формой является острая циклическая желтушная форма с цитолитическим синдромом, при которой признаки болезни выражены наиболее полно. Как и при ГА, в клинике острого гепатита В выделяют периоды преджелтушный, желтушный и реконвалесценции.(см. «Клиника гепатита А»).

Преджелтушный период длится от 1 до 3-5 недель и протекает по типу диспепсического, астеновегетативного, смешанного (как при ГА) и артралгического синдромов.

В редких случаях (около 5-7 %) преджелтушный период может клинически не проявляться и первым симптомом болезни является желтуха.

При артралгическом синдроме возникают боли в разных, преимущественно крупных суставах (без признаков артрита), усиливающиеся в ночное и утреннее время. Возможна сыпь на коже, чаще всего уртикарного характера.

Желтушный период более продолжительный, чем при ГА, и составляет в среднем 2-6 недель. Важно отметить, что в период развития желтухи симптомы интоксикации прогрессируют, в отличие от ГА, а боли в суставах полностью исчезают.

Период рековалесценции продолжается от 2 до 12 месяцев.

Оценка тяжести при ГВ проводится аналогично как при ГА.

Тяжелые формы ГВ составляют 30-40% и характеризуются значительно выраженными симптомами интоксикации (общая слабость, астения, головная боль, тошнота, рвота, анорексия). Может быть выражен геморрагический синдром (геморрагическая сыпь на коже, кровоизлияния, особенно в местах инъекций, желудочно-кишечные, маточные кровотечения). При неосложненном течении тяжелые формы заканчиваются выздоровлением через 10-12 недель и более.

Холестатическая форма встречаются у 5-15% больных, преимущественно у лиц пожилого возраста. Характерно развитие стойкого синдрома внутрипеченочного холестаза при слабой выраженности синдрома цитолиза. Клинически на фоне интенсивной и продолжительной желтухи появляется кожный зуд при умеренно выраженной интоксикации. Печень значительно увеличена, стул ахоличен, иногда обнаруживается увеличенный желчный пузырь.

При затяжном течении (15-20%) продолжительность клинических проявлений увеличивается до 3-6 месяцев, могут развиваться рецидивы и обострения.

Осложнения. Тяжелые формы ГВ могут осложняться развитием острой печеночной недостаточности (ОПН) в 0,8-1% случаев.

Острая печеночная недостаточность. Она возникает вследствие массивного некроза печени и накопления в крови токсических веществ, обуславливающих развитие психоневрологической симптоматики.

При этом, как правило, наблюдается нарастание желтухи и диспепсических симптомов (анорексия, частая неукротимая рвота, мучительная икота, печеночный запах изо рта). Происходит уменьшение размеров печени, нередко с болевым синдромом в правом подреберье.

Появляется и прогрессирует геморрагический синдром – геморрагическая экзантема, кровоподтеки, носовые кровотечения, примесь крови в мокроте и рвотных массах (типа «кофейной гущи»).

Со стороны сердечно- сосудистой системы появляются болевые ощущения в области сердца, брадикардия сменяется тахикардией, падение сердечно- сосудистой деятельности по типу коллапса.

В периферической крови вместо лейкопении с лимфоцитозом появляется нейтрофильный лейкоцитоз, повышается СОЭ. В сыворотке крови увеличивается уровень билирубина за счет связанной и свободной фракции при снижении активности трансфераз (билирубин- ферментная диссоциация).

В зависимости от степени нарушения деятельности нервной системы выделяют четыре стадии печеночной энцефалопатии: прекома I, прекома II, кома I и кома II.

Стадии прекомы I свойственны нарушение ритма сна (сонливость днем, бессонница ночью, тревожный сон, нередко с кошмарными сновидениями), эмоциональная лабильность, головокружение, замедленное мышление, нарушение ориентации во времени и пространстве, легкий тремор кончиков пальцев.

В стадии прекомы II выявляется спутанность сознания, психомоторное возбуждение, которое сменяется сонливостью, адинамией, усиление тремора кистей рук.

Кома I (неглубокая кома) характеризуется бессознательным состоянием с сохранением реакции на сильные раздражители, появлением патологических рефлексов (Бабинского, Гордона, Оппенгейма), возникновением непроизвольного мочеиспускания и дефекации.

Кома II (глубокая кома) отличается от предыдущей отсутствием рефлексов, полной потерей реакции на любые раздражители. Характерно появление дыхания типа Куссмауля или Чейна-Стокса.

Исход. При остром ГВ у 80-90% больных наблюдается выздоровление, которое у многих пациентов сопровождается остаточными явлениями в виде астенодиспепсического синдрома, дискинезии или воспаления желчевыводящих путей, фиброза печени. Летальность при ГВ составляет около 1% случаев вследствие ОПН.

Хронический гепатит (ХГВ) формируется в 10-15% случаев. Вариантом хронической инфекции может быть носительство HBsAg. При остром ГВ продолжительность антигенемии не превышает 3-6 месяцев. Длительное обнаружение в крови HBsAg более 6 месяцев при отсутствии клинических и биохимических признаков поражения печени расценивается как хроническое носительство HBsAg.

Хронический вирусный гепатит В (ХГВ) – диффузный воспалительный процесс в печени, при котором клинико-лабораторные и морфологические изменения в печени сохраняется в течение 6 месяцев и более. ХГВ преимущественно имеет малосимптомное течение и нередко выявляется только по результатам лабораторного исследования (повышение активности АлАТ, обнаружение маркеров ВГВ). Первые симптомы болезни часто проявляется астеновегетативным синдромом (общая слабость, утомляемость, нарушение сна). Реже возникают диспепсические жалобы – снижение аппетита, ухудшение переносимости жирной пищи, дискомфорт в животе, тошнота. Желтуха выявляется редко. Важным признаком ХГВ служит увеличение размеров печени, плотная ее консистенция. У части больных развиваются внепечёночные знаки: телеангиоэктазии (сосудистые «звёздочки») и эритема ладоней.

Течение ХВГ чаще всего волнообразное, обострения чередуются с ремиссиями.

Лабораторные данные при ХГВ указывают на функциональную недостаточность печени – умеренное повышение активности АлАТ, снижение протромбинового индекса, уменьшение уровня альбуминов и повышение гамма-глобулинов сыворотки крови, отмечается незначительное увеличение СОЭ. В диагностике ХГВ имеет значение УЗИ органов брюшной полости, морфологические данные, полученные при пункционной биопсии печени с целью оценки активности ХГВ.

Цирроз печени длительное время может быть клинически компенсированным и выявляется лишь при морфологическом исследовании печени.

Цирроз характеризуется распространенным фиброзом с узловой перестройкой паренхимы печени, нарушением дольковой структуры. По мере прогрессирования патологического процесса нарастает выраженность астенического, диспепсического, геморрагического синдромов, общей интоксикации, желтухи. К общим проявлениям относится нарастающее похудение, гормональные расстройства, длительный субфебрилитет. Возникает и увеличивается асцитический синдром (пастозность и отёчность голеней и стоп, асцит), портальная гипертензия (расширение вен на передней брюшной стенке, варикозное расширение вен пищевода и желудка), значительное увеличение селезёнки (гиперспленизм). В крови обнаруживаются маркеры ВГВ.

Неблагоприятный исход при циррозе может быть обусловлен развитием ОПН, кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода, присоединением бактериальной инфекции.

Дата добавления: 2014-01-07 ; Просмотров: 342 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Острый гепатит В — это наиболее опасная нозоологическая форма вирусного гепатита, летальность от которого составляет 1-4%. Примерно в 5-10% случаев происходит хронизация инфекционного процесса с развитием хронического гепатита В, а в последующем — с формированием цирроза и первичного рака печени, которые могут стать непосредственной причиной смерти.

Вирусный гепатит С — заболевание, сходное по эпидемиологическим признакам с гепатитом В, однако протекающее более легко и отличающееся при желтушных формах сравнительно быстрым обратным развитием болезни. Отдаленные последствия также неприятны (первичный рак печени).

Вирусный гепатит D — не имеет самостоятельного значения, а протекает в форме коинфекции (одновременное заражение ГВ и TD) или суперинфекции (наслоение TD на текущую ГВ инфекцию).

Гепатит В является одной из самых распространенных инфекций человека. По данным ВОЗ, в мире более 1/3 населения инфицированы ВГВ и ежегодно от различных клинических форм этой инфекции умирает свыше 1 миллиона человек.

Источник инфекции — больные манифестными и бессимптомными формами острого и хронического ГВ. Больной манифестной формой острого ГВ может быть заразен уже за 2-8 нед. до появления признаков заболевания. У большинства таких больных вирусемия прекращается с наступлением клинического выздоровления. Однако у части заразившихся возбудитель может присутствовать в крови в течение нескольких лет.

Механизм заражения парентеральный.

Выделяют естественные (от матери к ребенку — вертикальный и перинатальный; при половых контактах с инфицированным человеком — половой; при других контактах с инфицированным человеком — горизонтальный) и искусственные (при нарушении целостности кожных покровов, слизистых) пути передачи HBV.

Вирус гепатита В примерно в 100 раз более контагиозен, чем ВИЧ. Считается, что максимальный объем крови, обеспечивающий передачу вируса иммунодефицита человека составляет 0,1 мл, а вируса гепатита В — 0,00004 мл. Риск заражения после укола инфицированной иглой составляет 0,5% и 7-30%, соответственно.

Общепризнан половой путь заражения.. Передача вируса происходит в результате контакта слизистых оболочек с семенной жидкостью, вагинальным секретом или менструальной кровью инфицированных ВГВ.

Горизонтальная (контактная) передача чаще всею наблюдается среди детей, в семьях больных хроническим ГВ, в организованных коллективах (при пользовании общими бритвенными приборами, зубными щетками, расческами, мочалками и пр.).

Дети, рожденные от HBsAg-позитивных матерей, оказываются инфицированными в 10% случаев, примерно у 15% из них разовьется хронический гепатит. Около 95% случаев перинатальной передачипроисходит во время родов и примерно 5% новорожденных заражаются ВГВ еще в утробе матери.

Реализация искусственных путей передачи чаще всего происходит при разнообразных лечебно-диагностических манипуляциях в случаях использования недостаточно очищенного от крови и плохо простерилизован-ного медицинского или лабораторного инструментария, приборов, аппаратов.

Растет число лиц, инфицирующихся при внутривенном введении наркотических средств.

Гепатит В является одной из самых опасных профессиональных инфекций для работников медицинских учреждений.

Заболеваемость гепатитом В медицинских работников в 3-5 раз превышает показатели заболеваемости взрослого населения.

Гепатит С с полным основанием можно назвать «гепатитом наркоманов», заражение также происходит при гемотрансфузиях, парентеральных вмешательствах. Меньшее значение имеют половой и другие, более характерные для ГВ, пути передачи. Вирус менее контагиозен.

Рассмотрим клинику острого вирусного гепатита В (ГС протекает похоже, но обычно легче)

Инкубационный период — от 42 до 180 дней, в среднем 60-120 дней.

Начальный (преджелтушный) период (7-14 дней и более)

в 50-55% протекает с признаками смешанного варианта обычно без

значительного повышения температуры тела. Симптомы интоксикации

и диспепсические проявления выражены умеренно.

У 30-35% больных наблюдается артралгический вариант начального

периода, особенностью которого является усиление болей в крупных

суставах по ночам и в утренние часы.

У 10-12% больных могут появляться уртикарные высыпания на коже, сохраняющиеся 1-2 дня и сопровождающиеся эозинофилией в периферической крови. В 5-7% случаев признаки интоксикации полностью отсутствуют, а иктеричность склер и кожи, потемнение цвета мочи могут быть первыми клиническими проявлениями заболевания.

Желтушный период обычно продолжается 3-4 нед и характеризуется выраженностью и стойкостью клинических проявлений.

Отмечаются более выраженная и продолжительная болезненность, а иногда и довольно резкиеболи в правом подреберье. Сохраняется слабость, снижение аппетита доходит до анорексии. Нередки тошнота и даже рвота. Часто (почти в 20% случаев) отмечается зуд кожи.

Печень увеличена, при пальпации гладкая, с несколько уплотненной консистенцией. Как правило, отмечается увеличение селезенки.

Желтушный период ГВ характеризуется длительностью и стойкостью симптомов болезни. Нормализация активности аминотрансфераз, как правило, при легкой форме происходит к 30-3 5-му дню болезни, при среднетяже-лой — к 40-50-му, при тяжелой форме — 60-65-му дню.

При циклическом течении болезни за периодом разгара следует фаза реконвалесценции, когда улучшается общее состояние, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена, наступает «пигментный криз». Уменьшается желтушность кожи и слизистых оболочек, светлеет моча, испражнения приобретают обычную окраску, появляется четкая тенденция к нормализации биохимических показателей и прежде всего билирубина и протромбина.

Грозным осложнением гепатита В является развитие острой печеночной недостаточностивследствие острого или подострого некроза гепато-цитов, которая клинически проявляется острой печеночной энцефалопатией (ОПЭ).

Биохимические изменения при гепатите В такие же как при гепатите А (см. предыдущий вопрос), однако увеличение активности АЛТ, ACT, содержания билирубина обычно более выражено и может достигать очень высоких цифр.

Критерием раннего подтверждения диагноза служит обнаружение в крови HBsAg, HBeAg, анти-НВс IgM, а также ДНК HBV.

HBsAg (поверхностный антиген) — наружная липопротеиновая оболочка вируса, обнаруживается в сыворотке крови спустя 4-6 недель после заражения, еще в инкубационном периоде (за 25-30 дней до появления клинических признаков), а также в преджелтушном и на протяжении всего острого периода гепатита. У большинства больных он исчезает в периоде реконвалесценции, однако у отдельных пациентов HBsAg продолжает обнаруживаться в крови месяцы и даже годы после начала заболевания.

Антитела к поверхностному антигену (анти-HBs) большей частью начинают обнаруживаться в крови только в отдаленном периоде, спустя длительное время после исчезновения HBsAg. Продолжительность фазы «окна» чаще составляет 3-4 месяца. Выявление анти-HBs рассматривают как один из критериев развития постинфекционного протективного иммунитета и выздоровления после острого ГВ.

HBeAg (антиген инфекционности) — появляется у больного ГВ почти одновременно с HBsAg и свидетельствует о высокой ДНК-полимеразной активности. Наличие в сыворотке крови HBeAg, ДНКHBV являются показателями активной репродукции (репликации) вируса и степени остроты инфекционного процесса.

Антитела к антигену инфекционности (анти-НВе) начинают появляться при исчезновении HBeAg. Значительное снижение HBeAg, ДНК HBV и появление анти-НВе указывают на вероятность доброкачественного течения патологического процесса Длительная циркуляция в крови HBeAg иHBsAg, высокое содержание ДНК HBV свидетельствуют о затяжном течении инфекционного процесса и угрозе хронизации заболевания.

Основным подтверждением диагноза является обнаружение в крови РНК HCV (методом ПЦР), несколько реже — анти-HCV IgM и IgG при отсутствии aHTH-NS4.

Гепатит D подтверждается выявлением в крови анти-HDV IgM, РНК HDV наряду с HBsAg

Принципы лечения такие же как и при вирусном гепатите А (см. предыдущий вопрос). Следует учитывать возможность развития острой печеночной недостаточности.

Основными направлениями профилактики вирусного гепатита В и С являются:

предупреждение посттрансфузионных гепатитов

предупреждение заражения при проведении лечебно-диагностических парентеральных вмешательств

предупреждение профессиональных заражений (в том числе среди медработников)

Для специфической профилактики гепатита В в настоящее время используется вакцинация. На сегодняшний день это единственный реальный способ обезопасить себя от гепатита В.

Существуют различные вакцины. Например, вакцина «Эувакс В» вводится взрослым в дозе 1,0 мл (20 мкг HBsAg). Процесс иммунизации состоит из введения трех доз вакцины в соответствии со следующей схемой: — 1-я доза: выбранная дата; 2-я доза: через 1 месяц после введения 1-й дозы; 3-я доза: через 6 месяцев после введения 1-й дозы. Ревакцинация осуществляется каждые 5 лет путем введения одной дозы вакцины.

Вакцины от гепатита С нет!

Гемоконтактный (кровяной) механизм передачи

Возможен такой механизм передачи при попадании зараженной возбудителем крови в кровь здорового человека. Есть 3 пути передачи инфекции:

Гемотрансфузионный путь – связан с переливанием крови и ее компонентов, медицинскими манипуляциями, сопровождающимися повреждением кожи и слизистых при недостаточной стерилизации инструментария. Также встречаются случаи заражения при недоброкачественной обработке инструментов в парикмахерских, салонах татуировок (вирусные гепатиты В, С, ВИЧ СПИД).

Вертикальный путь – заражение плода от крови матери через плаценту (трансплацентарный путь), или во время родов (ВИЧ СПИД, вирусные гепатиты).

Трансмиссивный путь – реализуется через укусы кровососущих насекомых (малярия при укусах комаров, клещевой боррелиоз – укусы клещей, лейшманиоз – москиты, возвратный тиф — вши).

Особенностью некоторых инфекций является наличие нескольких путей передачи, так ВИЧ СПИД, вирусные гепатиты В и С могут передаваться половым, гемотрансфузионным и вертикальным путями передачи.

Знание механизмов и путей передачи инфекции и воздействие на них являются очень важным фактором для профилактики инфекционных заболеваний.

Профилактика гемоконтактных гепатитов

Вирусные гемоконтактные гепатиты — это группа инфекционных заболеваний, вызываемых вирусами, которые сопровождаются симптомами интоксикации, нарушением функций печени, и в ряде случаев, желтухой. К вирусным гемоконтактным гепатитам относятся гепатиты В, С, D и G.

Заболеваемость вирусными гепатитами остается одной из актуальнейших проблем здравоохранения всех стан мира. Вирусные гепатиты представляют собой серьезную проблему и для населения России.

Наиболее опасными являются гепатиты B и C. Во-первых, эти заболевания высокозаразны — гепатит B в 100 раз заразнее, чем ВИЧ. Во-вторых, при отсутствии адекватного лечения гепатиты B и C могут переходить в хроническую форму, которые могут привести к развитию тяжелейших осложнений — циррозу и раку печени. В-третьих, диагностика и лечение гепатитов и их осложнений требуют всестороннего обследования, высокой дисциплинированности пациента, а также регулярного наблюдения у врача. В четвертых, на оказание квалифицированной медицинской помощи 1 больному гепатитом ежегодно расходуется до 450-500 тыс. руб.

Источником инфекции являются больные острой или хронической формой вирусного гепатита, а также вирусоносители. Основными факторами передачи возбудителя являются: кровь, биологические секреты, сперма, вагинальное отделяемое, грудное молоко, слюна, желчь.

Передача гемоконтактных гепатитов осуществляется контактным путем — при проникновении возбудителя через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки, во время половых контактов, контактов в быту посредством предметов гигиены (бритвенных, маникюрных, педикюрных принадлежностей, зубных щеток, полотенец, ножниц), путем инфицирования детей от матерей-носителей гепатитов и больных вирусным гепатитом. Возможно инфицирование гемоконтактными гепатитами через медицинский, лабораторный инструментарий, при выполнении немедицинских процедур (бритье, маникюре, педикюре, пирсинге, нанесении татуировок, косметических процедурах, проколах мочек ушей и пр.). Значительное место в передаче возбудителя занимает внутривенное введение психоактивных и наркотических препаратов.

В других ситуациях, например, при объятиях и рукопожатиях, в общественном транспорте или бассейне, когда не происходит обмена жидкостями организма, заразиться гемоконтактными гепатитами невозможно.

В 2010 году в Российской Федерации заболеваемость острым гепатитом В снизилась по сравнению с 2009г. на 17,3%.

В течение последних 5-7 лет гепатит В стал чаще регистрироваться среди лиц 15-19 и 20-29 лет, что обусловлено распространением среди данных возрастных групп наркотиков с инъекционным путем введения, а также активной половой жизнью. В связи с совершенствованием контроля за препаратами крови в лечебно-профилактических учреждениях, а также при проведении процедур, удельный вес лиц, инфицированных вирусными гепатитами при оказании медицинской помощи снизился.

За 2010 год на территории Курской области было зарегистрировано 29 случаев острого гепатита В и 20 случаев острого гепатита С, отмечен рост регистрации заболеваемости острым гепатитом В на 7 случаев и снижение заболеваемости острым гепатитом С на 5 случаев по сравнению с 2009г. В эпидемиологический процесс было интенсивно вовлечено молодое трудоспособное население: из всех заболевших — 85% составляют лица в возрасте от 18 до 40 лет. В 16% случаев от общего числа острых вирусных гепатитов в 2010 году установлены факты внутривенного употребления наркотических веществ, и в 38% случаев — половой и контактно-бытовой пути передачи инфекции.

В 2006-2010г.г. в Российской Федерации было сделано многое по борьбе с гепатитом B.

С 2006 года в рамках реализации Национального приоритетного проекта в сфере здравоохранения проводится дополнительная иммунизация населения против вирусного гепатита В. За этот период значительно увеличился охват прививками против вирусного гепатита В детей и взрослых, что и позволило снизить заболеваемость этой инфекцией.

В октябре 2009 года начала работу Всероссийская «горячая линия» по вопросам борьбы с гепатитом В. По телефону бесплатной «горячей линии» 8-800-200-88-90 профессионалы ежедневно в круглосуточном режиме оказывают информационную поддержку пациентам с диагнозом гепатита В и членам их семей. Работа ведется бесплатно на анонимных условиях.

Параллельно с «горячей линией» был запущен информационный ресурс www.stopgepb.ru, посвященный проблеме гепатита В. На этом интернет-портале собраны подробные данные о заболевании, его симптомах, рисках заражения, а также предоставлена возможность онлайн консультации с врачом.

Профилактические мероприятия условно подразделяются на специфические и неспецифические.

Основная стратегия специфической профилактики – плановое проведение профилактических прививок против вирусного гепатита В детскому населению, подросткам и взрослым. Вакцинация против вирусного гепатита В включена в Национальный календарь профилактических прививок и проводится по следующей схеме: 1 доза – новорожденному ребенку в первые 24 часа жизни, 2 доза – ребенку в возрасте 1 месяца, 3 доза – ребенку в возрасте 6 месяцев. Детям, родившимся от матерей, переболевших вирусным гепатитом, или являющимися носителями вируса гепатита В, вакцинация проводится по схеме: 1 доза – новорожденному ребенку в первые 24 часа жизни, 2 доза – ребенку в возрасте 1 месяц, 3 доза – ребенку в возрасте 2 месяца, 4 доза – ребенку в возрасте 12 месяцев.

Лицам в возрасте с 18 до 55 лет, ранее не привитым, вакцинация проводится по схеме: 1 доза — в момент начала вакцинации, 2 доза — через месяц после 1-ой прививки, 3 доза — через 6 месяцев он начала проведения иммунизации. Для проведения прививок используется рекомбинантная генно-инженерная вакцина.

К мерам неспецифической профилактики вирусных гемоконтактных гепатитов относятся: использование механических средств защиты (презервативы) для профилактики полового пути передачи инфекции; для профилактики контактно-бытового пути передачи вирусов гепатитов в домашних условиях, необходимо использовать индивидуальные предметы гигиены (прежде всего маникюрные ножницы, бритвенные приборы, полотенца, зубные щетки и т.д.); в учреждениях — применение только стерильных инструментов и принадлежностей для маникюра, педикюра, татуажа и пирсинга, использование одноразового мединструментария, неукоснительное соблюдение правил дезинфекции и стерилизации мед. инструментов и оборудования в лечебно-профилактических организациях.

источник