Гепатиты различной этиологии вирусные токсические алкогольные

Алкогольный гепатит — входит в группу поражений печени, не связанных с инфекцией. Этот вид воспаления в отличие от вирусных гепатитов не передается от больного здоровому, а связан исключительно с длительным употреблением алкоголя и формированием у человека алкогольной зависимости. Заболевание считается основной этиологической причиной цирроза печени.

Распространенность алкогольного гепатита составляет, по данным статистических исследований, в разных странах от 7 до 10 на 100 тыс. населения. Оценка состояния здоровья лиц, злоупотребляющих спиртными напитками, позволяет сделать вывод, что у 25–40% в течение нескольких лет сформируется воспаление печени, переходящее в стадию разрушения клеток и полного отказа этого важного органа.

В Международной статистической классификации (МКБ-10) выделяется группа заболеваний под общим термином «алкогольная болезнь печени». Среди них гепатит кодируется K70.1. Максимально болезнь распространена среди мужского населения возрастом от 30 до 55 лет.

Расщепление спирта начинается уже при попадании в желудок человека. В соке постоянно находится фермент алкогольдегидрогеназа, который окисляет до 25% принятого этанола и превращает его в ацетальдегид. Таким образом, ¼ часть всасывается в кровь минуя печень. Нахождение пищи (особенно жирной) задерживает всасывание, но не обезвреживает токсичные продукты.

Обратное действие возможно на фоне приема пациентом лекарственных средств группы блокаторов Н₂-гистаминовых рецепторов. Они снижают концентрацию алкогольдегидрогеназы в желудке и резко увеличивают объем поступившего в кровь этанола.

В борьбу за обезвреживание вступает ферментативная система печени за счет своих специфических активных белков. Реакция превращений начинается с воздействия алкогольдегидрогеназ и трансформации этанола в ацетальдегид (он же уксусный альдегид, этаналь, метилформальдегид).

Вещество обладает в несколько десятков раз большей опасностью по своим токсическим свойствам, чем сам спирт. Его относят к канцерогенам первого порядка по способности разрушать ДНК генов и вызывать раковое перерождение. Поэтому к негативным последствиям действия, кроме алкогольного гепатита, относится развитие злокачественной опухоли желудка, пищевода и печени. Дальнейшее преобразование происходит под воздействием ацетальдегиддегидрогеназы. Она переводит метилформальдегид в состояние уксусной кислоты и неядовитых веществ, которые выводятся с мочой.

Важно, что при постоянном употреблении алкогольных напитков синтез необходимых ферментов отстает от потребности. Это приводит к усилению воздействия на печень нерасщепленного ацетальдегида. Клетки печени (гепатоциты) реагируют воспалительной реакцией.

В патогенезе алкогольного гепатита существенную роль играет поражение других органов пищеварительной системы:

• поджелудочной железы (панкреатит);
• желудка (гастрит);
• желчного пузыря (холецистит).

Более тяжелое и быстрое поражение печени у женщин объясняется:

1. Физиологической особенностью состава желудочного сока в женском организме – у женщин идет значительно меньшая, чем у мужчин, выработка и содержание фермента алкогольдегидрогеназы, следовательно, в желудке этанол не расщепляется, поступает в печень в массивном количестве и представляет собой значительную нагрузку.
2. Большей массой в теле жировой ткани и меньшей – воды, что приводит к отсутствию разведения этанола, усиливает его токсичность. Жиры в печеночной паренхиме усиливают окислительные реакции, способствуют бурному воспалению и исходу в фиброз.
3. Нарушением баланса эстрогенов во время климактерической перестройки, негативно влияющей на алкогольную интоксикацию.

Лечение алкогольного гепатита требует учета особенностей пола и их коррекции.

У людей монголоидной расы, коренных жителей Северной Америки выявлены генетические особенности трансформации алкоголя. Они заключаются в резком ослаблении синтеза алкогольдегидрогеназы и ацетальдегиддегидрогеназы. Прием спиртосодержащих продуктов вызывает быструю передозировку и алкогольный токсический гепатит с характерными симптомами.

Развитие алкогольного гепатита обусловлено:

• дозой содержащегося этанола;
• качеством алкогольного напитка;
• длительностью употребления.

Суточное количество спирта для развития гепатита и цирроза печени составляет:

• для взрослого мужчины 50–80 г;
• женщины – 30–40;
• подростка – 15–20.

Для подростка опасность представляет 0,5 л «безалкогольного» пива. В нем обязательно по технологии приготовления присутствует до 5% этанола. Кроме того, с пивом на печень возрастает нагрузка за счет содержащихся углеводов, которые перерабатываются в жиры и остаются в паренхиматозных клетках.

Особая роль в развитии острой формы алкогольного гепатита придается отравлениям суррогатами спиртосодержащих бытовых жидкостей. Токсическими веществами в этих случаях являются, кроме алкоголя:

• изопропиловый спирт;
• диэтилфталат;
• метиловый спирт;
• полигексаметиленгуанидина гидрохлорид (компонент дезинфицирующих средств);
• ацетальдегид.

Большинство лечащих врачей (гастроэнтерологов. гепатологов) считают важным в постановке диагноза не уточнение дозы, употребляемого пациентом напитка, а регулярность поступления спирта в организм.

Для возникновения гепатита в печени на фоне злоупотребления алкоголем имеют значение:

• неполноценность питания (дефицит фруктов и овощей, мясных продуктов);
• лечение гепатотоксическими лекарствами и травами (например, зверобой стоит воспринимать соответственно названию);
• заражение вирусами с преимущественным действием на печеночные клетки;
• недостаток иммунитета;
• генетическая предрасположенность в виде угнетения синтеза необходимого набора ферментов.

Клиническое течение алкогольного гепатита связано с совокупностью всех перечисленных факторов. В зависимости от длительности и симптоматического комплекса поражения принято различать острую форму и хроническую.

Острая форма алкогольного гепатита вызывается быстропрогрессирующими воспалительными и разрушительными процессами в печеночных клетках, чаще после длительного запоя на фоне уже начавшегося цирроза печени. В случае тяжелого течения исходом является печеночная недостаточность и смерть от комы. Длительность течения колеблется от 3 до 5 недель.

Желтушный гепатит – наиболее распространен среди людей, страдающих алкоголизмом. Симптомы алкогольного гепатита при этом типе заключаются:

• в желтушности кожи и слизистых;
• приступообразной тошноте;
• слабости;
• потере аппетита;
• диареи, сменяющейся запорами;
• потере веса;
• болях тупого характера в правом подреберье.

Пациенты склонны к присоединению бактериальной инфекции с повышением температуры, воспалительным заболеваниям мочевыделительной системы. Зуд кожи не характерен. Гепаторенальный синдром устанавливают при обследовании.

Латентный (скрытый) – симптомов практически не имеется, выявляется по анализам на трансаминазы.

Холестатический – обнаруживается у 13% пациентов, сконцентрированы признаки нарушенного желчевыделения:

• значительная желтушность кожных покровов и слизистых;
• потемнение мочи;
• интенсивный зуд и расчесы на коже;
• обесцвечивание каловых масс.

Всегда проводится дифференциальная диагностика с механической желтухой, образовавшейся на фоне желчекаменной болезни, опухоли печени и поджелудочной железы, воспаления желчных протоков.

Фульминантный – самая тяжелая молниеносная форма, поскольку быстро приводит:

• к поражению головного мозга (энцефалопатии) с отеком клеток;
• сопровождению геморрагическим синдромом с кровоизлияниями;
• одновременному поражению почек с блоком фильтрационной функции до степени почечной недостаточности;
• состоянию гипогликемии;
• присоединению инфекции.

От других отличается стремительным некрозом гепатоцитов. У пациентов быстро нарастает спутанность сознания до коматозного состояния, выраженная желтушность.

Изо рта появляется печеночный запах, постоянно держится высокая температура. В отличие от вирусных гепатитов острые формы не сопровождаются увеличением селезенки. Отсутствие своевременного лечения алкогольного гепатита в данном случае быстро приводит к необратимым изменениям и смерти пациента.

Токсический гепатит протекает с выраженной остановкой движения желчи в протоках (холестазом). При этой патологии разрушение гепатоцитов менее выражено. В тяжелых формах приводит к острой печеночной недостаточности.

Хронический алкогольный гепатит возникает при длительном постоянном употреблении спиртного, выявление показывает его наличие у 1/3 пациентов с алкоголизмом. Симптомы выражены слабо, могут совершенно отсутствовать. Диагноз ставится при обнаружении нарушений лабораторным методом, сопоставлении с алкогольным анамнезом пациента.

При подробном опросе удается выявить некоторые признаки патологии:

• потерю аппетита;
• склонность к постоянному вздутию живота;
• редкие приступы тошноты;
• бессонницу;
• снижение либидо (полового влечения) в связи с нарушенным синтезом половых гормонов.

При пальпации обнаруживается плотный, болезненный край печени, выступающий из-под правого подреберья, признаки увеличения органа. Эту форму поражения печени называют еще алкогольным стеатогепатитом, поскольку в гепатоцитах происходит жировое перерождение.

По клиническому течению выделяют степени:

• легкую – пациент не предъявляет жалоб, но при осмотре выявляется увеличение печени;
• среднюю – кроме увеличенного органа, у пациента определяется явная болезненность в правом подреберье, желтушность склер и кожи, похудание, снижение аппетита;
• тяжелую – характеризуется значительным увеличением печени и селезенки, началом цирроза.

В процессе диагностики сложность представляет выяснение факта злоупотребления алкоголем. Значительно отличается поведение больных на работе и в домашних условиях. Часто пациенты скрывают свою слабость, не понимают значения. Установить этиологию поражения печени помогает установление:

• склонности к запоям;
• развитию абстиненции;
• длительного употребления спиртного;
• похмелья;
• невозможности отказаться от спиртосодержащих жидкостей.

Для решения как лучше лечить больного необходимо исключить токсический гепатит. Обследование включает лабораторные анализы:

• на печеночные трансаминазы (аспарагиновую и аланиновую), при гепатитах аспарагиновая в несколько раз превышает аланиновую;
• умеренно измененную тимоловую пробу;
• рост билирубина в крови и моче указывает на затрудненный отток желчи;
• гаммаглутамилтранспептидазную повышенную активность;
• рост иммуноглобулина А.

Метод радионуклидной гепатоспленосцинтиграфии заключается в применении специфических изотопов, оседающих в печеночной паренхиме. По картине поглощенного вещества можно судить о степени поражения органа.

Важно, что подтвердить именно алкогольную этиологию гепатита возможно только по характерным признакам на биопсии. Они заключаются в обнаружении:

• алкогольного гиалина (телец Мэллори);
• изменений гепатоцитов и звездчатых ретикулоэпителиоцитов.

Диагностика нуждается в выявлении различий с неалкогольным стеатогепатитом при метаболических нарушениях, лекарственным гепатитом. Метаболический стеатогепатит чаще наблюдается у женщин в возрасте от 40 до 60 лет, страдающих:

В анализе крови обнаруживают нарушение состава жировых компонентов, резкий рост триглицеридов, гипергликемию. В симптоматике отсутствует желтуха. Лекарственный стеатогепатит встречается как результат побочного действия медикаментов при длительном применении:

• препаратов группы эстрогенов;
• Амиодарона;
• высоких доз ацетилсалициловой кислоты;
• Сульфаметоксазола;
• антагонистов кальция;
• противовоспалительных средств аминохинолонового ряда (Делагила, Плаквенила).

В патогенезе этого вида гепатитов важно угнетение процесса окисления жирных кислот на уровне митохондрий гепатоцитов, активация перекисного вида окисления липидов. Врач может выяснить какие препараты принимал пациент, их опасную дозировку и длительность лечения. Исходом неалкогольного стеатогепатита тоже становится цирроз печени. Редко жировая дистрофия носит капельный характер и вызывает фульминантную форму острого гепатита.

Окончательно убедиться в неалкогольном поражении можно только по результатам биопсии печени. Статистика показывает наличие стеатогепатита в 7–9% случаев всех исследований. Некоторые специалисты считают необходимым учитывать заболевание, как отдельную нозологию.

Вылечить алкогольный гепатит возможно только в том случае, если полностью прекратив употребление спиртного. Не должно возникать никаких замен на менее концентрированные напитки. Пациенту предлагается жесткая диета, обеспечивающая необходимую калорийность, но исключающая любые токсические влияния на печень.

Назначается типовой стол №5:

• калорийность диеты должна составлять не менее 2000 ккал в сутки;
• назначаются белковые продукты из расчета 1 г на один килограмм веса пациента;
• обязательной составляющей являются витамины группы В и фолиевая кислота.

В стационаре при отсутствии аппетита и отказе от еды питание организуют через зонд или внутривенным введением аминокислот, питательных смесей.

При тяжелых формах алкогольного гепатита для предупреждения бактериальных инфекций применяют курсы антибиотиков. Лучше действуют препараты группы фторхинолонов.

Избирательное действие на печеночные клетки оказывают гепатопротекторы. Считается, что они восстанавливают окислительные процессы в гепатоцитах, способствуют регенерации паренхимы. Лечить алкогольный гепатит помогают протекторы на основе:

• флавоноидов расторопши;
• медвежьей желчи (Урсосан);
• Адметионина;
• эссенциальных фосфолипидов.

Урсодезоксихолевая кислота, содержащаяся в Урсосане, снижает синтез холестерина, помогает восполнить недостаток желчи при пищеварении. Трансформация воспалительного процесса в фиброз и образование цирроза имеет только один вариант помощи — трансплантацию печени. Операции пока проводятся редко, связаны с поиском донора и дороговизной.

Алкогольный гепатит протекает в двух формах:

1. Прогрессирующей – составляет около 20% случаев, характеризуется мелкоочаговым поражением паренхимы печени с исходом в цирроз. Сопровождается описанной выше клиникой. Позволяет добиться стабилизации показателей метаболизма, приостановить воспаление, если лечение начато вовремя и не сопровождается повторными запоями.
2. Персистирующей – форма отличается стабильным течением, обратимостью процессов в печени. Малосимптомная картина продолжается до 10 лет. Не отмечается ухудшения даже при редком употреблении алкоголя.

При отсутствии отказа от алкоголя летальность в острую фазу гепатита на фоне очередного запоя составляет до 60%. Прогноз на увеличение продолжительности жизни значительно увеличивается для пациентов, кто смог остановиться от пагубной привычки.

Проблема лечения алкогольного гепатита решается разными специалистами. Важно, что при наличии поражения печени наркологи и психиатры не могут назначить сильнодействующие препараты. Выбор терапии ограничивается по мере разрушительных процессов в печеночной ткани. Поэтому специалисты советуют алкозависимым людям обращаться к ним как можно раньше.

источник

Злоупотребление алкоголем является одной из наиболее частых причин поражения печени и приводит к развитию алкогольной болезни печени (АБП).

Наиболее высокие показатели заболеваемости и смертности от цирроза печени (ЦП), имеющие прямую зависимость от уровня потребления алкоголя, зарегистрированы в Европе (до 9,8 л — ВОЗ, 1995). По данным Госкомстата Российской Федерации (1998), потребление алкоголя составляет 13 л на человека в год. В настоящее время в России насчитывается около 10 млн больных хроническим алкоголизмом. Несмотря на психическую и физическую зависимость от приема алкогольсодержащих напитков, АБП развивается в 12–20% случаев. В то же время 80% летальных исходов связаны с избыточным употреблением алкоголя и его токсичных суррогатов, приводящих к тяжелой соматической патологии (печеночная кома, острая сердечная недостаточность, желудочно-кишечные кровотечения, инфекции и др.). Регулярное злоупотребление алкоголем сопровождается также повышенным риском несчастных случаев, травм, отравлений.

В развитии АБП не имеет значения разновидность алкогольных напитков — при определении суточной дозы алкоголя пересчет проводится на количество граммов этанола в сутки (соответствие между 10 мл этанола, 25 мл водки, 100 мл вина, 200 мл пива). При ежедневном потреблении рискованных доз алкоголя в течение нескольких лет развивается алкогольная жировая дистрофия печени (ЖДП), при ежедневном употреблении критических (опасных) доз этанола формируется алкогольный стеатогепатит (АСГ). Трансформация в ЦП возможна при ежедневном приеме 160 г и более этанола в сутки у 7–18% больных (Пенквино I, II).

Вопрос о дозах алкогольсодержащих напитков, безвредных для здоровья, является дискуссионным. При определении границ безопасного бытового потребления алкоголя не учитываются генетические особенности, индивидуальная чувст­вительность, национальные традиции и пр. В то же время для диагностики заболеваний, обусловленных употреблением алкоголя, более существенным является не выяснение доз напитков, а установление факта регулярности их потребления, сопровождающегося развитием симптомов хронической алкогольной интоксикации (ХАИ), которая увеличивает риск развития заболеваний неалкогольной природы и усугубляет их течение. Нередко развивается алкогольная болезнь, сочетающая как признаки психической патологии, так и поражение многих систем и органов.

К факторам риска развития АБП относят: дозы алкоголя, характер и длительность злоупотребления; генетический полиморфизм этанолметаболизирующих ферментов; пол (у женщин склонность к развитию АБП выше); неполноценное питание (дефицит пищевых веществ); применение гепатотоксических лекарственных препаратов, метаболизирующихся в печени; инфицирование гепатотропными вирусами; иммунные факторы.

В организме человека метаболизм алкоголя проходит в три этапа при участии алкогольдегидрогеназы (АДГ), микросомальной этанолокислительной системы (МЭОС) и пироксисом [1, 2, 3]. Формирование АБП во многом обусловлено наличием генов, кодирующих ферменты, участвующие в метаболизме этанола — АДГ и альдегиддегидрогеназа (АлДГ) [1, 4]. Эти ферменты строго специфичны и локализуются преимущественно в печени. При попадании в желудок 12–25% введенного в организм алкоголя окисляется под воздействием желудочной АДГ, конвертирующей этанол в ацетальдегид, тем самым редуцируя количество алкоголя, поступающего в систему портального кровотока и соответственно в печень. Более низкая активность желудочной АДГ у женщин, чем у мужчин, отчасти объясняет тот факт, что они более чувствительны к токсическому воздействию алкоголя. Следует учитывать снижение уровня АДГ желудка при приеме блокаторов Н₂-гистаминовых рецепторов, что может привести к значительному увеличению концентрации алкоголя в крови.

Этанол, поступая по системе портального кровотока в печень, подвергается воздействию печеночной фракции АДГ, коферментом которой является никотинамиддинуклеотид (NAD+), в результате чего происходит образование ацетальдегида, играющего важную роль в развитии АБП, и восстановление кофермента до NАD*H. АДГ, являясь цитоплазматическим ферментом, участвует в окислении этанола при тканевой концентрации алкоголя не более 10 ммоль/л.

У человека существует три основных гена, кодирующих АДГ: АДГ1, АДГ2, АДГ3. Полиморфизм на локусе АДГ2, наиболее вероятно, приводит к значительным различиям в метаболизме этанола. Так, изофермент АДГb2 (аллель АДГ2*1), обеспечивающий усиленное образование ацетальдегида, чаще встречается у лиц монголоидной расы, что объясняет их меньшую толерантность к алкоголю, проявляющуюся гиперемией лица, потливостью, тахикардией, а также раскрывает причины более высокого риска формирования АБП. На следующем этапе ацетальдегид под воздействием цитозольного АлДГ1 и митохондриального АлДГ2 ферментов в NAD-зависимых реакциях метаболизируется до уксусной кислоты. Около 10–15% этанола метаболизируется в микросомах гладкого эндоплазматического ретикулума с помощью МЭОС, включающей цитохром P 450 2E1, здесь же происходит метаболизм многих лекарственных препаратов. Увеличение алкогольной нагрузки приводит к повышению чувствительности к лекарственным веществам, образованию токсических метаболитов и токсическому поражению печени при использовании терапевтических доз препаратов. Наконец, каталазы, содержащиеся в пироксисомах, также могут участвовать в метаболизме этанола.

Токсическое воздействие этанола находится в прямой зависимости от концентрации в крови ацетальдегида и ацетата. При окислении этанола происходит повышенный расход кофермента NAD+, увеличение соотношения NAD*H / NAD+, что играет важную роль в формировании жировой дистрофии печени. Увеличение концентрации NAD*H приводит к возрастанию синтеза глицеро-3-фосфата, способствует эстерификации жирных кислот, синтезу триглицеридов, сопровождается снижением скорости b-окисления жирных кислот, приводит к их накоплению в печени.

Ацетальдегид обладает гепатотоксическим действием, которое проявляется в результате усиления процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), образования соединения с другими белками и ферментами, что приводит к нарушению функ­ции фосфолипидных клеточных мембран. Комплекс соединений ацетальдегида с белками, в том числе с тубулином, вызывает изменения структуры микротрубочек гепатоцитов, образуя так называемый алкогольный гиалин, и способствует нарушению внутриклеточного транспорта, ретенции белков и воды, развитию баллонной дистрофии гепатоцитов.

Избыточное образование ацетальдегида и жирных кислот приводит к уменьшению активности митохондриальных ферментов, разобщению процессов окисления и фосфорилирования, снижению синтеза аденозинтрифосфата, а также усиливает синтез цитокинов (в частности, трансформирующего фактора роста — TGFb). Последний способствует трансформации клеток Ито в фибробласты, которые продуцируют коллаген. Другим механизмом коллагенообразования является стимуляция клеток Купфера продуктами ПОЛ.

Наряду с этим в развитии АБП предполагается роль гена ангиотензиногена (АГТ) — белка, синтезирующегося в печени, и ангиотензина II. Установлен их профиброгенный эффект [5], обнаружено повышение уровня ангиотензина II плазмы крыс в зависимости от алкогольной мотивации [6].

В патогенезе АБП велика роль иммунных механизмов. Выявлены нарушения гуморального иммунитета: повышение уровня сывороточных иммуноглобулинов (преимущественно иммуноглобулина класса А), их отложение в стенке печеночных синусоидов, образование в низких титрах антиядерных и антигладкомышечных антител, а также антител к алкогольному гиалину и др.

Нарушение клеточного иммунитета связано с сенсибилизацией Т-клеток ацетальдегидом, влиянием иммунных комплексов, повышенным образованием цитотоксических Т-лимфоцитов. В результате взаимодействия иммунокомпетентных клеток высвобождаются провоспалительные цитокины (в том числе и фактор некроза опухоли — TNFa) и индуцируемые им интерлейкины (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8), что при участии активных форм кислорода и оксида азота приводит к повреждению различных клеток-мишеней, а в конечном итоге — к развитию полиорганных нарушений.

Одновременно у больных, страдающих АБП, обнаруживают избыточный рост бактерий в тонкой кишке, что способствует увеличению синтеза эндотоксина — липополисахарида оболочки грамотрицательных микробов. При попадании в кровь портальной системы эндотоксин наряду с другими отрицательными факторами (метаболиты ПОЛ) стимулирует активность купферовских клеток, синтез провоспалительных цитокинов, особенно TNFa, при активном влиянии которого усиливается развитие воспаления и фиброзирующих процессов в печени.

Диагностика ХАИ. Оценка тяжести алкогольной интоксикации имеет важное медико-социальное значение. Существенным аргументом являются данные мировой статистики: смертность в связи с алкогольной интоксикацией занимает третье место.

Для выявления ХАИ при массовом обследовании используется хорошо известный в мире опросник GAGE, приводимый ниже.

1. Возникало ли у вас ощущение, что вам следует сократить употребление спиртных напитков?
2. Вызывало ли у вас раздражение, если кто-то из окружающих (друзья, родственники) говорили вам о необходимости сократить употребление спиртных напитков?
3. Испытывали ли вы чувство вины, связанное с употреблением спиртных напитков?
4. Возникало ли у вас желание принять спиртное, как только вы просыпались после употребления алкогольных напитков?

Наличие положительных ответов на все четыре вопроса позволяет сделать заключение о систематическом употреблении алкоголя и определяет высокую специфичность скрининга.

Для оценки степени выраженности ХАИ предложена анкета «постинтоксикационного алкогольного синдрома» (ПАС) с перечислением симптомов ХАИ [7].

1. Беспокойство и возбуждение.
2. Бледность (холодная и влажная кожа).
3. Боль в области сердца.
4. Гиперемия (чрезмерное покраснение лица).
5. Головная боль.
6. Головокружение.
7. Дрожание пальцев рук.
8. Желание принять алкоголь.
9. Желтушность кожных покровов.
10. Изменение чувствительности кожи (повышение, снижение).
11. Нарушение стула (понос, запор).
12. Недомогание и утомляемость.
13. Нервное напряжение.
14. Носовые кровотечения.
15. Обморочные состояния.
16. Одышка.
17. Отеки на ногах.
18. Отечность лица.
19. Отсутствие аппетита.
20. Ощущение сердцебиения.
21. Перебои в работе сердца.
22. Повышенное отделение слюны.
23. Потребность закурить.
24. Потребность принять лекарство.
25. Провалы в памяти о событиях, происходивших накануне.
26. Раздражительность и озлобление.
27. Рвота и тошнота.
28. Рвота кровавая.
29. Снижение полового влечения.
30. Сухость во рту.
31. Сыпь на коже.
32. Чрезмерный аппетит.
33. Чрезмерная жажда.
34. Чрезмерная потливость (ночные поты).
35. Шатающаяся походка.

При обследовании пациентов наркологического отделения клиники НИИ наркологии Минздравсоцразвития РФ 15 и более положительных ответов на анкету ПАС позволяли предполагать высокую вероятность систематического употребления небезопасных доз алкогольсодержащих напитков [7].

С целью выявления физикальных симптомов ХАИ используется «Сетка LeGo». Поскольку специфические признаки ХАИ отсутствуют, при осмотре больного следует учитывать особенности возрастных изменений (неврологических, психических и др.) и сходные симптомы ХАИ и сопутствующих заболеваний. Наличие семи и более признаков объективной оценки физических симптомов не исключает вероятности ХАИ обследуемого пациента. Приведем перечень физикальных признаков ХАИ («Сетка LeGo», 1976) в модификации О. Б. Жаркова, П. П. Огурцова, В. С. Моисеева [7].

• Ожирение.
• Дефицит массы тела.
• Транзиторная артериальная гипертония.
• Тремор.
• Полинейропатия.
• Мышечная атрофия.
• Гипергидроз.
• Гинекомастия.
• Увеличение околоушных желез.
• Обложенный язык.
• Наличие татуировки.
• Контрактура Дюпюитрена.
• Венозное полнокровие конъюнктивы.
• Гиперемия лица с расширением сети кожных капилляров.
• Гепатомегалия.
• Телеангиэктазии.
• Пальмарная эритема.
• Следы травм, ожогов, костных переломов, отморожений.

Лабораторная диагностика ХАИ. У пациентов, злоупотребляющих алкоголем чаще, чем в популяции, выявляются: увеличение среднего объема эритроцитов, уровня сывороточного железа, лейкоцитоз, преобладание активности аспартатаминотрансферазы (АСТ) над активностью аланинаминотрансферазы (АЛТ) (66%), повышение активности щелочной фосфатазы (ЩФ) (24%) и γ-глютамилтранспептидазы (γ-ГТ) (70–80%), содержания триглицеридов (70–80%), холестерина (70–80%), иммуноглобулина класса А (60–70%). Однако среди рутинных методов лабораторной диагностики отсутствуют специфические тесты, свидетельствующие о ХАИ. Последние годы в специализированных клиниках с целью выявления злоупотребления алкоголем используют определение углеводдефицитного (десиализированного) трансферрина сыворотки крови — соединения трансферрина с ацетальдегидом, приводящего к накоплению железа в печени (70–90%) и ацетальдегидмодифицированного гемоглобина (70–80%).

Клиническая картина. АБП клинически проявляется в виде нескольких нозологических форм (по МКБ — 10): жировой дистрофии печени (К 70.0), острого или хронического гепатита (К 70.1), алкогольного фиброза (К 70.2) и цирроза печени (К 70.3).

ЖДП обычно протекает бессимптомно и обнаруживается случайно во время обследования при выявлении гепатомегалии или по данным УЗИ, которое регистрирует выраженное усиление эхогенности, ослабление видимости сосудистых структур. Жалобы больных на дискомфорт, тяжесть в правом подреберье не связаны с патологическим процессом в печени и объясняются другими причинами. При пальпации печень увеличена, гладкая с закругленным краем. Биохимические тесты, как правило, без отклонений от нормы; может отмечаться незначительно выраженный синдром цитолиза. В неясных случаях проводится пункционная биопсия печени.

Алкогольный гепатит. Различают острую и хроническую форму алкогольного гепатита.

Острый алкогольный гепатит (ОАГ) — это острое прогрессирующее дегенеративно-воспалительное поражение печени. Клинические проявления ОАГ весьма разнообразны: от легких безжелтушных форм до фульминантного гепатита, сопровождающегося выраженной печеночной недостаточностью; нередко приводит к развитию печеночной комы и летальному исходу. Течение и прогноз ОАГ зависят от тяжести нарушения функции печени. Особенно тяжело протекает ОАГ после алкогольных эксцессов на фоне уже сформировавшегося ЦП. Наиболее распространенной является желтушная форма ОАГ. Больные жалуются на слабость, тошноту, анорексию, похудение, тупые боли в правом подреберье, повышение температуры, желтуху. Кожный зуд для этой формы алкогольного гепатита не характерен. Более редким вариантом (до 13%) является холестатическая форма, сопровождающаяся выраженным кожным зудом, интенсивной желтухой, обесцвечиванием кала и потемнением мочи, что требует дифференциальной диагностики с механической желтухой, а при присоединении лихорадки — с холангитом. Фульминантная форма ОАГ носит фатальный, молниеносный характер и является отражением острого массивного некроза гепатоцитов. Клинически проявляется стремительным нарастанием желтухи, высокой лихорадкой, спутанностью сознания, появлением характерного печеночного запаха изо рта. Характерно присоединение диссеминированного внутрисосудистого свертывания, почечной недостаточности, гипогликемии, развиваются инфекционные осложнения, отек мозга. Эта форма гепатита, особенно у больных алкогольными циррозами печени, определяет высокий риск летального исхода, способствует прогрессированию фиброза в случаях регрессии клинической симптоматики ОАГ.

Особое место в структуре заболеваний печени занимают поражения, обусловленные суррогатами алкоголя, массовое отравление которыми наблюдалось летом–осенью прошлого года (общее число жертв на 23.11.06. по РФ составило 10400 человек). Основное токсическое вещество — полигексаметиленгуанидина гидрохлорид, входящий в состав дезинфицирующих средств. К другим потенциальным этиологическим факторам относят диэтилфталат, изопропиловый спирт, ацетальдегид и др. Каждое из этих токсических веществ может вызывать поражения различных органов и систем. Однако среди них весьма значимым является развитие токсического гепатита, протекающего с резко выраженным, медленно разрешающимся холестазом [8]. Для отравления суррогатами алкоголя синдром цитолиза является менее характерным (5–10 норм аминотрансфераз), синтетическая функция печени страдает редко. Наиболее драматическая ситуация — прогрессирующая печеночная недостаточность — наблюдается у больных с фоновым алкогольным ЦП.

Хронический гепатит алкогольной этиологии, или алкогольный стеатогепатит незначительно отличается по клиническим проявлениям от ЖДП. Больные жалуются на слабость, анорексию. По данным пальпации определяется увеличение печени с закругленным краем. При УЗИ картина напоминает таковую при ЖДП. В ряде случаев отмечается незначительное увеличение размеров селезенки, расширение селезеночной вены, начинают появляться признаки портальной гипертензии. При лабораторном обследовании выявляется повышение трансаминазной активности с характерным превышением АСТ над АЛТ, в ряде случаев возможно умеренное увеличение показателей синдрома холестаза. Верификация диагноза возможна при морфологическом исследовании печени. Длительное течение АСГ приводит к формированию алкогольного ЦП. Не исключается, что алкогольный ЦП может формироваться и без выраженных признаков воспаления через перивенулярный алкогольный фиброз.

Алкогольный ЦП. При алкогольном ЦП возможно чрезвычайное многообразие клинических проявлений. У значительного числа больных цирроз протекает латентно или малосимптомно. Однако у многих из них при осмотре выявляется увеличение печени. Жалобы на слабость, диспептические расстройства, похудание, боли в суставах носят неспецифический характер. В 75% случаев развивается картина, характерная для ЦП в виде малых печеночных знаков — телеангиэктазий, пальмарной эритемы, гинекомастии. Печень, как правило, увеличена, уплотнена, с гладкой поверх­ностью, край заострен; в ряде случаев печень нормальных или уменьшенных размеров. Возможно умеренное увеличение размеров селезенки, расширение воротной и селезеночной вен, снижение скорости портального кровотока (проявление портальной гипертензии) с последующим формированием варикозно расширенных вен пищевода. При декомпенсации ЦП, развитии отечно-асцитического синдрома выявляют электролитные нарушения — гипокалиемический алкалоз, у 33% больных — метаболический алкалоз, гипонатриемию, обнаруживают повышение содержания аммиака в крови. Энцефалопатия носит смешанный характер, возможно развитие комы. При биохимическом исследовании крови отмечается гипербилирубинемия, повышение активности ЩФ и γ-ГТ, АСТ и АЛТ не более чем в 6 раз. Развивается тромбоцитопения, удлинение протромбинового времени, гипоальбуминемия. Алкогольная этиология может быть подтверждена с помощью изучения алкогольного анамнеза, методом исключения вирусной природы ЦП.

АБП нередко сопутствует хронический панкреатит, периферическая полинейропатия, миокардиопатия, нефропатия. При оценке клинической картины и течения заболевания следует учитывать, что прогрессирование органной патологии определяется не только влиянием острой и хронической алкогольной интоксикации, но и патологическими проявлениями абстинентного синдрома.

К морфологическим критериям АБП относят жировую инфильтрацию (мелко- и крупнокапельную во 2-й и 3-й зонах ацинуса), балонную дистрофию гепатоцитов, ацидофильные тельца — тельца Мэллори или алкогольный гиалин в виде конденсированных микрофиламентов, гигантские митохондрии, коллагенизацию 3-й зоны (перивенулярный фиброз), нейтрофильную инфильтрацию, канальцевый холестаз, повышенное отложение гемосидерина в печени (рис.).

Прогноз АБП. Для определения тяжести алкогольного гепатита и выживаемости используют индекс Мэддрея, вычисляемый как 4,6 х (разность между протромбиновым временем больного и этим же показателем в контроле) + билирубин сыворотки крови в мг%. Вероятность летального исхода при значении индекса Мэддрея более 32 превышает 50%.

Последние годы для оценки риска летальности в исходе ОАГ нашла применение система MELD (Model for End-Stage Liver Disease) — Модель терминальной стадии болезни печени [9], ранее разработанная для больных, нуждающихся в трансплантации печени, с целью определения сроков проведения операции. MELD (в баллах) вычисляется по формуле: 10 х (0.957 х logе[креатинин мг/дл] + 0.378 х logе[протромбиновое время] + 0.643 х этиология цирроза [0 — алкоголь, холестаз; 1 — другая этиология]). Показано, что при сумме баллов до 40 продолжительность жизни ограничивается 3 мес.

Лечение АСГ. Целью терапии АСГ является предотвращение формирования фиброза и ЦП (ингибирование воспаления и фиброза в ткани печени, снижение активности процессов ПОЛ и биохимических показателей, выведение токсических метаболитов, уменьшение эндотоксемии), улучшение качества жизни и лечение ассоциированных с АСГ состояний (хронический холецистит, панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и др.) [10, 11, 12].

Этанол является главным этиологическим фактором развития заболевания. Основой лечения АБП должен быть полный отказ от приема алкоголя. При выполнении этого условия при ЖДП, АСГ возможен регресс симптомов хронического заболевания печени, улучшение лабораторных показателей. Длительная абстиненция при алкогольном ЦП способст­вует улучшению белково-синтетической функции печени, уменьшению проявлений портальной гипертензии, а также улучшению морфологической картины [13, 14]. Необходимо проводить систематические беседы с пациентами, имеющими признаки ХАИ, и их близким окружением, аргументируя влияние алкоголя на возникновение соматоневрологической патологии, развитие алкогольной зависимости и психических заболеваний, риск опасных отравлений, а также возможность тяжелых последствий в результате взаимодействия лекарств и алкогольных напитков (особенно у лиц пожилого возраста).

Целесообразно введение общепринятых в мире ограничений на продажу алкоголя и проведение просветительской работы [14].

Диета. При АБП целесообразно назначение диеты, богатой белками (не менее 1 г на 1 кг массы тела), с высокой энергетической ценностью (не менее 2000 ккал/сут), с достаточным содержанием витаминов (особенно группы В, фолиевой и липоевой кислот) и микроэлементов — цинка, селена.

Установлено, что дефицит цинка (40% больных ЦП класса В и С [15] по Child-Pugh) не только усиливает проявления печеночной энцефалопатии, но и сам по себе является признаком печеночной недостаточности. Известно также, что АДГ — цинк-зависимый фермент, участвующий в метаболизме этанола.

Следует учитывать, что лица, злоупотребляющие алкоголем, как правило, имеют дефицит массы тела, поэтому постепенно увеличение потребления белка с пищей способствует улучшению функций печени, что объясняется стимуляцией ферментов, снижением катаболических процессов, нормализацией иммунного статуса.

Медикаментозная терапия АБП. В патогенезе АБП ключевую роль играет повреждение биологических мембран, нарушение функции ферментных систем. В связи с этим применение полиненасыщенных (эссенциальных) фосфолипидов, обладающих мембранстабилизирующими и цитопротекторными свойствами, осуществляющих замещение фосфолипидных дефектов мембранных структур поврежденных клеток печени путем встраивания фосфолипидных комплексов в цитоплазматические мембраны, повышает активность и текучесть мембран, нормализует процессы ПОЛ. В процессе двадцатилетнего исследования, посвященного изучению влияния эссенциальных фосфолипидов на алкогольные поражения печени с использованием экспериментальной модели — обезьян бабуинов, показано замедление прогрессирования заболевания, предупреждение его перехода в стадию цирроза. Эссенциале назначают в дозе 500–1000 мг/сут в/в в течение 10–14 дней, затем курс лечения продолжают от 3 до 6 мес в дозе 1800 мг/сут. Большой опыт применения эссенциальных фосфолипидов подтвердил высокую эффективность препарата при лечении больных с неактивными формами АБП — ЖДП, АСГ.

Достаточно широко в лечении стеатоза печени и хронического алкогольного гепатита используются препараты силимарина (силибинин — основное действующее вещество). Силимарин обладает гепатопротекторным и антитоксическим эффектом (70–105 мг/сут не менее 3 мес). Механизм его дейст­вия связан с подавлением ПОЛ, вследствие чего предотвращается повреждение клеточных мембран. В поврежденных гепатоцитах препарат стимулирует синтез белков и фосфолипидов, в результате чего происходит стабилизация мембран гепатоцитов. Отмечен антифибротический эффект силимарина. На экспериментальных моделях продемонстрировано замедление под его влиянием скорости фиброзной трансформации ткани печени, что связывается как с повышением клиренса свободных радикалов, так и с непосредственным подавлением синтеза коллагена.

В лечении алкогольных поражений печени находит применение адеметионин. Использование адеметионина при АБП связано с необходимостью для организма восполнения эндогенного адеметионина, выполняющего одну из основных функций в промежуточном обмене. Являясь предшественником таких важных соединений, как цистеин, таурин, глютатион и коэнзим А, адеметионин выполняет активную роль в реакциях трансаминирования, транссульфурирования и аминопропилирования. Применение экзогенного адеметионина позволяет снизить накопление и отрицательное воздействие токсических метаболитов на гепатоциты, стабилизировать вязкость клеточных мембран, активизировать работу связанных с ними ферментов. С другой стороны, адеметионин усиливает метилирование мембран и проводящих путей, способствует изменению вязкости мембран, улучшению функции рецепторов нейронов, стабилизации миелиновой оболочки, а, проникая через гематоэнцефалический барьер, стабилизирует активность фосфалинергических и серотонинергических систем. Сочетание гепатопротекторных и антидепрессивных свойств определяет применение препарата при депрессивных расстройствах в случаях токсического поражения печени. Рекомендуемые дозы адеметионина составляют 800 мг/сут — при парентеральном введении (в течение 2 нед) и 1600 мг/сут — per os (от 2 до 4–8 нед).

С 2005 г. начали применять отечественный препарат адеметионина — Гептор у больных с алкогольной ЖДП, АСГ, АЦП. В суточной дозе 1600 мг per os Гептор приводит к уменьшению соматических и вегетативных проявлений, снижению показателей биохимической активности после 2 нед приема, имеет сходный профиль безопасности и невысокую частоту нежелательных явлений, не требующих снижения дозы или отмены, по сравнению с оригинальным препаратом. Уникальные свойства Гептора позволяют использовать его в клинической практике для лечения алкогольных, токсических, лекарственных поражений печени и депрессивных состояний. Гептор хорошо переносится, поэтому можно рекомендовать его повторные курсы.

На фоне применения препаратов урсодеоксихолевой кислоты (УДХК) у больных АБП отмечено улучшение клинико-биохимической [16] и гистологической картины. Это, вероятно, связано не только с ее цитопротекторным, антихолестатическим, антиапоптозным эффектами, но и с подавлением секреции провоспалительных цитокинов. При АБП УДХК назначается в дозе 13–15 мг/кг/сут [17].

Целесообразность применения кортикостероидных гормонов при АБП неоднозначна [18]. Однако в большинстве рандомизированных исследований получены данные о достоверном уменьшении летальности при применении 40 мг Преднизолона или 32 мг Метипреда в течение 4 нед у больных с тяжелой формой ОАГ [19].

Учитывая роль провоспалительных цитокинов в патогенезе ОАГ, обоснованным является применение химерных антител к TNFa (Инфликсимаб, 5 мг/кг) [20], что достоверно сопровождается регрессией клинико-лабораторных показателей по сравнению с Преднизолоном [22, 21].

С этой же целью в качестве ингибитора TNFa используется Пентоксифиллин (1200 мг/сут per os в течение 4 нед), что приводит к улучшению качества жизни и снижению смертности больных ОАГ [23].

Случаи тяжелого течения ОАГ сопровождаются развитием выраженной печеночной энцефалопатии, коррекция которой осуществляется путем применения лактулозы (30–120 мл/сут per os и/или per rectum) и орнитина-аспартата (20–40 г/сут в/в капельно до купирования основных проявлений этого осложнения) [24].

Применение антибактериальных препаратов (цефалоспорины 3-го поколения и др.) у больных АБП показано с целью профилактики и лечения инфекционных осложнений, а также уменьшения эндотоксемии.

Методом выбора при фульминантной форме ОАГ может быть трансплантация печени [25].

Патогенетически обоснованным в лечении различных нозологических форм АБП является применение антиоксидантов (селен, бетаин, токоферол и др.). Однако их эффективность не доказана [26].

С целью воздействия на эндогенную токсемию, связанную с бактериальным обсеменением тонкой кишки, целесообразно в программу лечения пациентов с алкогольным стеатозом печени, АСГ включать применение пребиотиков, улучшающих метаболизм кишечных бактерий. Под влиянием пребиотических препаратов у больных компенсированным ЦП алкогольной этиологии отмечено снижение избыточной бактериальной пролиферации в тонкой кишке, сопровождающееся уменьшением выраженности печеночной энцефалопатии [27].

источник

Термин «Алкогольный гепатит» был в несён в Международную классификацию болезней в 1995-м году. Его используют для характеристики воспалительных или дегенеративных поражений печени, которые проявляются из-за злоупотребления алкоголем и способены, в большинстве случаев, переходить в цирроз печени.

Алкогольный гепатит является основным алкогольным заболеванием печени, которое считается основной причиной возникновения цирроза.

При приёме алкоголя в печени образовыва е тся вещество ацетальдегид, которое напрямую поражает клетки печени. Алкоголь с метаболитами запускают целый комплекс химических реакций, которые приводят к повреждению клеток печени.

Специалисты определяют алкогольный гепатит как воспалительный процесс, который является прямым следствием поражения печени токсинами алкоголя и его сопутствующими продуктами. В большинстве случаев, эта форма является хронической и развивается спустя 5-7 лет после начала постоянного употребления алкоголя.

Масштабы алкогольного гепатита связаны с качеством алкоголя, дозой и длительностью его употребления.

Известно,что прямой дорогой к циррозу печени для взрослого здорового мужчины является приём алкоголя в дозе 50-80 г в пересчёте на сутки,для женщины эта доза составляет 30-40 г, а для подростков ещё ниже:15-20 г в сутки (это 1/2 л 5% пива каждый день!).

1. Прогрессирующая форма (выделяют легкую, среднюю и тяжелую степень) – мелкоочаговое поражение печени, следствием которого зачастую является цирроз. Заболевание составляет около 15-20% всех случаев алкогольного гепатита. В случае своевременного полного прекращения приёма алкоголя и правильного лечения достигается определенная стабилизация воспалительных процессов, однако сохраняются остаточные явления;
2. Персистирующая форма. Довольно стабильная форма болезни. При ней в случае прекращения приема алкоголя может наблюдаться полная обратимость воспалительных процессов. Если употребление алкоголя остановлено не будет, то возможен переход в прогрессирующую стадию алкогольного гепатита. В редких случаях алкогольный гепатит может быть выявлен только посредствам изучения лабораторных анализов, т.к. ярко выраженных специфических симптомов не наблюдается: больные систематически ощущают тяжесть в области правого подреберья, легкую тошноту, отрыжку, чувство переполненности желудка.

Персистирующий гепатит может гистоморфологически проявляться небольшим фиброзом, баллонной дистрофией клеток, тельцами Мэллори. С учетом отсутствия прогресса фиброза, такая картина сохраняется на протяжении 5-10 лет даже при незначительном употреблении алкоголя.

Прогрессирующая форма, как правило, сопровождается диареей и рвотой. В случае средней или тяжелой формы алкогольного гепатита, заболевание начинает проявляться лихорадкой, желтухой, кровотечениями, болевыми ощущениями в области правого подреберья, а от печеночной недостаточности возмож е н смерт ельный исход . Наблюдается повышение уровня билирубина, иммуноглобулина А, гаммаглутамилтранспептидаз ы , высокая трансаминазная активность и умеренно тимоловая проба.

Д ля активного хронического гепатита характерен прогресс перехода в цирроз органа. Каких-либо прямых морфологических факторов алкогольной этиологии заболевания печени не существует, однако есть изменения, которые крайне характерны для воздействия этанола на орган, в особенности выделяются: тельца Мэллори (алкогольный гиалин), ультраструктурные изменения звездчатых ретикулоэпителиоцитов и гепатоцитов.Именно эти ультраструктурные изменения звездчатых ретикулоэпителиоцитов и гепатоцитов показывают уровень воздействия этанола на человеческий организм.

При хронической форме гепатита (как алкогольного, так и любого другого) определённое диагностическ ое значение име ет проведение УЗИ брюшной полости (селезенки, печени и других органов), которое может выявить структуру печени,увеличение селезёнки, асцит , определить диаметр воротной вены и многое другое .

УЗДГ (ультразвуковая допплерография) может быть выполнена для установления или исключения наличия и степени развития портальной гипертензии (повышенного давления в системе воротной вены) . В диагностических целях до сих пор в больницах также используют радионуклидную гепатоспленосцинтиграфию (исследование с радиоактивными изотопами) .

По развитию принято выделять хронический и острый алкогольный гепатит.

ОАГ (острый алкогольный гепатит) – это быстро прогрессирующее, воспалительно-разрушающее поражение печени. В клинической форме ОАГ представляется 4-мя вариантами течения: желтушным, латентным, фульминантным, холестатическим.

В случае продолжительного употребления алкоголя ОАГ формируется в 60-70% случаев. В 4% случаев заболевание достаточно быстро перейдет в цирроз печени. Прогноз и течение острого алкогольного гепатита будут зависеть от тяжести нарушения работы печени. Наиболее тяжелые последствия острого гепатита связаны с развитием алкогольных эксцессов на фоне сформированного цирроза печени.

Симптомы и признаки острого алкогольного гепатита, как правило, начинают проявляться после длительных запоев у пациентов, которые уже имеют цирроз печени. В этом случае симптоматика суммируется, а прогноз существенно ухудшается.

Наиболее часто сегодня встречается желтушный вариант течения. У больных наблюдается выраженная слабость, болевые ощущения в подреберье, анорексия, рвота, тошнота, диарея, желтуха (без кожного зуда), заметное похудание. Печень увеличивается, причем значительно, практически всегда, она уплотнена, имеет гладкую поверхность (если цирроз, то бугристая), болезненна. О наличии фонового цирроза свидетельствует выявление выраженного асцита, спленомегалии, телеангиэктазий, дрожания рук , пальмарной эритемы.

Зачастую могут развиваться и побочные бактериальные инфекции: мочевая инфекция, пневмония, септицемия, внезапный бактериальный перитонит и многие другие. Отметим, что последние перечисленные инфекции в сочетании с гепаторенальным синдромом ( подключением почечной недостаточности) могут выступить в качестве прямой причины серьезного ухудшения состояния здоровья или вовсе смерти больного.

Латентный вариант течения, как понятно из названия, собственной клинической картины дать не может, поэтому он диагностируется на основе повышения трансаминаз у пациента, который злоупотребляет алкоголем. Чтобы подтвердить диагноз проводится биопсия печени.

Холестатический вариант течения заболевания возникает в 5-13% случаев и проявля ется сильным зудом, обесцвечиванием кала, желтухой, потемнением мочи и некоторыми другими симптомами. Если у больного наблюдаются боли в подреберье и есть лихорадка, то клинически заболевание трудно отличить от острого холангита (может помочь сдача лабораторных анализов). Течение холестатического ОАГ довольно тяжёлое и затяжное.

Фульминантный ОАГ характеризуется прогрессирующей симптоматикой: геморрагический синдром, желтуха, почечная недостаточность, печеночная энцефалопатия. К смерти, в большинстве случаев, приводит гепаторенальный синдром и печеночная кома.

У данного заболевания симптому могут отсутствовать. Характерно постепенное повышение активности трансаминаз с доминированием АСТ над АЛТ. Иногда возможно умеренное повышение показателей синдрома холестаза. Признаки развития портальной гипертензии отсутствуют. Диагноз ставится морфологически – свойственны гистологические изменения, которые соответствуют воспалению с учетом отсутствия признаков развития цирротической трансформации.

Диагностировать алкогольный гепатит достаточно сложно, т.к. не всегда возможно получение полной информации о пациенте ввиду понятных причин. Поэтому лечащий врач принимает во внимание понятия, которые входят в определения «злоупотребление алкоголем» и «алкогольная зависимость».

К критериям алкогольной зависимости относят:

Употребление больным алкоголя в больших количествах и непрерывное желание его принятия;

На покупку и употребление алкогольной продукции тратится большая часть времени;

Употребление алкоголя в крайне опасных для здоров ь я дозах и/или ситуац и ях , когда этот процесс противоречит обязательствам перед обществом;

Непрерывность приема алкоголя даже с учетом усугубления физического и психологического состояния больного;

Увеличение дозы потребляемого алкоголя в целях достижения желаемых эффектов;

Проявление признаков абстиненции;

Потребность в приеме алкоголя для последующего уменьшения абстиненции;

Врач может диагностировать алкогольную зависимость на основании любых 3-х из перечисленных выше критериев. Злоупотребление алкоголем будет выявлено с учетом наличия одного или двух критериев:

Употребление алкоголя вне зависимости от развития психологических, профессиональных и социальных проблем больного;

Повторное употребление алкоголя в опасных для здоровья ситуациях.

Полный спектр процедур по лечению алкогольного гепатита в себя включает:

энергетическую диету с повышенным содержанием белка,

оперативное и медикаментозное лечение ( в т.ч. гепатопротекторы ) ,

элиминацию этиологических факторов.

Лечение всех форм алкогольного гепатита, конечно, предусматривает полный отказ от употребления крепких напитков. Стоит отметить, что по статистике реально от алкоголя на время лечения отказываются не более трети всех больных. Примерно такое же количество самостоятельно сокращают количество употребляемой дозы, в то время как оставшиеся бездумно игнорируют наставления врача. Именно у больных последней группы наблюдается алкогольная зависимость, поэтому им назначается прием у нарколога и гепатолога.

Кроме того, у этой группы неблагоприятный прогноз может быть определен жестким отказом больного перестать употреблять алкогольную продукцию в одном случае, и противопоказаниями к назначению нейролептиков , рекомендованных нарколог ами из-за печеночной недостаточности, в другом.

Если больной откажется от алкоголя, то зачастую исчезают желтуха, энцефалопатия и асцит, но если пациент продолжает употреблять спиртное, то гепатит начинает прогресс ировать ,что п орой заканчиваются смертью больного,.

Характерное при снижении запасов гликогена эндогенное истощение может быть усугублено экзогенным истощением пациента, который восполняет энергетический дефицит нерабочими алкогольными калориями при условии прямой потребности в различных питательных веществах, микроэлементах и витаминах.

Исследование, проведенное в США, показало, что дефицит питания имеется практически у всех больных алкогольным гепатитом, одновременно с этим уровень поражения печени коррелировал с показателями недостаточности питания . Обратим внимание на тот факт, что в исследуемой группе среднесуточное употребление составило 228 г (до 50% энергии организма приходилось на алкоголь). В связи с этим основным компонентом лечения выступало разумное употребление питательных веществ.

Энергетическая ценность прописанной диеты должна составлять не менее 2 тыс. калорий в день, с наличием белка в сочетании 1 г на 1 кг массы и приемлемым количеством витаминов (фолиевой кислоты и группы В). Если обнаружена анорексия, используется парентеральное или энтерально е зондовое питание.

В упомянутой выше исследуемой группе больных с ОАГ была обнаружена корреляция числа потребляемых в сутки калорий с выживаемостью. Больные, которые принимали более 3000 калорий, практически не умирали, однако у тех, кто употреблял менее 1000 калорий, показатель смертности был около 80%. Примером диеты, показанной при алкогольном гепатите , является диета №5 .

Позитивный клинический эффект парентеральной инфузии аминокислот обуславливается не только нормализацией соотношения аминокислот, а также снижением белкового распада в мышцах и печени, и улучшением многих обменных процессов в мозге. Кроме того, нужно учитывать, что аминокислоты, имеющие разветвленную цепь, представляют собой важнейший источник белка для пациентов с печеночной энцефалопатией.

В случае тяжелой формы алкогольного гепатита, для снижения эндотоксинемии и последующей профилактики бактериальных инфекций принято назначать короткие курсы любых антибактериальных препаратов (предпочтение в этом случае отдается фторхинолонам).

Ассортимент лекарственных препаратов, которые сегодня повсеместно используются в комплексной терапии болезней гепатобилиарной системы, составляет более 1000 различных наименований. Из этого богатого многообразия выделяется небольшая группа медикаментов, которые на печень оказывают избирательное воздействие. Эти препараты – гепатопротекторы. Их воздействие направлено на постепенное восстановление гомеостаза в органе, увеличение устойчивости печени к патогенным факторам, нормализацию активности или стимуляцию репаративно-регенерационных печеночных процессов.

Гепатопротекторы принято разделять на 5 групп:

1. Препараты, содержащие естественные или полусинтетические флавоноиды расторопши.
2. Препараты содержащие адеметионин .
3. У рсодеоксихолевая кислота (медвежья желчь) — Урсосан,
4. Препараты животного происхождения (органопрепараты).
5. Препараты с эссенциальными фосфолипидами.

Гепатопротекторы позволяют:

Создать условия, позволяющие восстановить поврежденные печеночные клетки

Улучшить способености печени по переработке алкоголя и его примесей

Стоит учесть, что если из-за избытка алкоголя и его примесей желчь начнет застаиваться в печени, то все ее «полезные» свойства начнут вредить самим клеткам печени, постепенно убивая их. Такой вред и приводит к заболеванию гепатитом, вызванным застоем желчи.

Как уже говорилось ранее, наш организм способен превращать произведенные в печени токсичные кислоты во вторичные и третичные желчные кислоты. К третичным как раз и относится урсодезоксихолевая кислота (УДХК).

Основное отличие третичной кислоты УДХК в том, что она не является токсичной, но, тем, не менее всю необходимую работу в пищеварении выполняет: расщепляет жир на мелкие частички и перемешивает их с жидкостью (эмульгация жира).

Еще одним качеством УДХК является уменьшение синтеза холестерина и его осаждения в желчном пузыре.

К сожалению в человеческой желчи УДХК содержится до 5%. В 20 веке ее начали активно добывать из желчи медведя с целью лечения заболеваний печени. Долгое время люди лечились именно при помощи содержимого медвежьих желчных пузырей. На сегодняшний день ученым удалось синтезировать УДХК, которой теперь обладают гепатопротекторы типа Урсосан.

источник