«Вирусные гепатиты В, С, Д»
а) РНК — содержащий гепаднавирус
б) ДНК — содержащий гепаднавирус
в) ДНК — содержащий энтеровирус
г) РНК — содержащий пикорнавирус
д) РНК — содержащий ретровирус
2. К характеристике вируса гепатита В относится все перечисленное, кроме:
а) Устойчив к воздействию низких температур
б) Устойчив к воздействию высоких температур
в) Быстро погибает под воздействием консервантов крови
г) Устойчив к действию дезинфекционных средств
3. Механизм передачи вирусного гепатита В:
4. Наиболее частые варианты преджелтушного периода при вирусном гепатите В:
5. Общая продолжительность преджелтушного периода при вирусном гепатите В обычно составляет:
6. Исходом вирусного гепатита В может быть все перечисленное, кроме:
а) Хронического персистирующего гепатита
б) Хронического активного гепатита, цирроза печени
в) Персистируюшей HBs антигенемии
7. К лабораторным критериям повышенного риска хронизации вирусного гепатита В относится все перечисленное, кроме:
б) Персистирования НВV>30дней
г) Активной репликации HBV
д) Высокого содержания HBV — ДНК
8. В острой желтушной стадии вирусного гепатита В в крови можно обнаружить все перечисленные маркеры, кроме:
9. К основным критериям тяжести вирусного гепатита В относится все перечисленное, кроме:
а) Степени гипербилирубинемии
б) Выраженности общей интоксикации
в) Геморрагического синдрома
г) Повышения тимоловой реакции
д) Снижения протромбинового индекса
10. Признаки интоксикации при вирусном гепатите В:
а) Общая слабость, вялость, адинамия
б) Снижение аппетита, тошнота, рвота
в) Головная боль, головокружение, нарушение сна
г) Тахикардия, геморрагические проявления
11. К признакам геморрагического синдрома при вирусном гепатите В относится все перечисленное, кроме:
12. В периферической крови в остром периоде вирусного гепатита В характерны все перечисленные изменения, кроме:
д) Относительного лимфоцитоза
13. Особенностями дельта — вируса является все перечисленное, кроме:
а) Парентеральной передачи инфекции
б) Возможности естественного пути передачи вируса
в) Вирус может размножаться самостоятельно
г) Характерно течение процесса в виде коинфекции и суперинфекции
д) Для репродукции вируса необходимо наличие HBs антигена
14. Особенности желтушного периода коинфекции гепатита В и гепатита Д:
а) Субфебрильная температура в течение 7-12 дней от начала желтухи
б) Нарастает интоксикация при проявлении желтухи
в) Усиление болей в области печени
г) Чаще, чем при вирусном гепатите В уртикарные высыпания, спленомегалия
15. Характерный признак наличия острой смешанной инфекции гепатита В и гепатита Д:
а) Выявление в крови HBs антигена
б) Выявление в крови НВе антигена
в) Тяжелое течение заболевания
г) Двухфазное течение болезни с клинико — ферментативными обострениями на 15 — 32 день от начала желтухи
д) Наличие диспепсических и астеновегетативных симптомов
16. Основной клинический признак преджелтушного периода острого гепатита Д у носителей HBs антигена:
а) Острое начало, повышение температуры тела выше 38 °С
б) Астеновегетативные и диспепсические симптомы
в) Интенсивные боли в правом подреберье, многократная рвота
г) Артралгия, различные проявления отечно — асцитического синдрома
17. Характерные клинические симптомы желтушного периода острого гепатита Д у носителей HBs антигена:
а) Выраженная интоксикация
б) Отечно — асцитический синдром
в) Лихорадка в течение 3-5 дней от начала желтухи
г) Выраженная спленомегалия
18. Для острого гепатита Д у носителей HBs антигена характерно:
а) Многоволновой характера болезни с обострениями
б) Меньшей интенсивности желтухи
в) В период обострения наблюдается лихорадка в течение 1 — 2дней
г) Новая волна заболевания сопровождается желтухой и клинико -ферментативным обострением
д) Клинико — ферментативные обострения отражают продолжающуюся репликацию вируса Д и формирование хронического активного гепатита Д
19. Характерный клинический признак хронического вирусного гепатита Д:
а) Астеновегетативный, геморрагический синдром
б) Выраженные вторичные печеночные знаки, отечно — асцитический синдром
в) Волнообразное течение заболевания с чередованием обострений и ремиссий
г) «Немотивированные» ознобы с повышением температуры до 38° и выше в течение 1-3 дней, сопровождающиеся иктеричностью
20. При хроническом вирусном гепатите Д обнаруживают:
в) Анти — дельта класса М и G
г) Дельта — антиген в печени
21. Возбудитель гепатита С:
а) Относится к семейству Flaviviridae
б) Содержит однонитевую РНК
в) Существуют разные генотипы HCV
г) Образует разные субтипы мутантов
22. При реактивации хронического вирусного гепатита С в крови обнаруживают:
г) Нарастание содержания HCV — РНК
23. Для лечения вирусного гепатита С применяют преимущественно:
studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.003 с) . 
источник
Инфекционисты подсчитали, что по экономическому ущербу каждый случай вирусного гепатита стоит на втором месте после гриппа и ОРЗ. Заболеваемость остается высокой, несмотря на детальное изучение гепатотропных вирусов, достижения генной и молекулярной инженерии, прогресс в методах диагностики.
Вирусный гепатит — воспалительное поражение печени, вызванное попаданием в организм человека вирусов. Заболевание характеризуется избирательным действием возбудителей на печеночные клетки, нарушением всех функций органа, трансформацией в цирроз и рак. Раннее выявление и лечение позволяет сократить опасность для людей, предупредить заражение окружающих.
В группе инфекционных гепатитов болезни вирусного происхождения занимают подавляющую позицию. Классификация вирусных гепатитов зависит от способа заражения, клинического течения заболевания, особенностей строения возбудителя.
Для практической работы врачей удобно пользоваться делением по клиническим признакам и результатам лабораторных исследований:
- на острую форму — болезнь длится до 3 месяцев;
- затяжную — до 6 месяцев;
- хроническую — 6 месяцев и более.
Также различают желтушные и безжелтушные формы в зависимости от степени увеличения содержания билирубина в крови пациента. Микробиологические исследования позволили выявить разницу в составе генотипа вирусов. Они названы буквами английского алфавита. В настоящее время известны: гепатиты А, вирусные гепатиты В, С, D, Е, G открыты новые малоизученные вирусы TTV, SEN.
В зависимости от путей заражения все формы подразделяют на энтеральные (возбудитель заносится с грязными руками, пищей, водой, начинает свое действие с кишечника) и парентерельный (болезнь передается, минуя кишечник).
Фекально-оральный механизм передачи типичен для вирусных гепатитов Е и А. Они достаточно устойчивы во внешней среде, передаются через зараженную воду, продукты, путем контакта с больным человеком. Имеют широкое распространение, регистрируются в виде вспышек и эпидемий, охвативших целые территории.
Гепатиты С, В, D и G отличаются парентеральным путем передачи. Их активность значительно ниже вируса А. Проникают в организм больного через кровь и ее компоненты при переливании, медицинских манипуляциях, внутривенных процедурах, оперативных вмешательствах. Имеет значение заражение на фоне мелких травм при производстве маникюра, татуаже, в стоматологии
Эти типы вирусов способны передаваться половым путем, особенно при извращенном половом контакте у взрослых, проходят сквозь плаценту от матери к плоду. Инфекционный гепатит, вызванный парентеральным путем передачи, отличается длительным хроническим течением, повышенным сроком вирусемии (регистрации вируса в крови), склонностью к скрытому течению, переходу в вирусоносительство.
Последнее десятилетие характеризуется в России ростом распространенности всех видов вирусного гепатита. Эпидемиологи связывают это с ухудшением социальных условий для населения, что поддерживает пути инфицирования. Установлено, что соотношение скрытых форм к проявляющимся с клиническими признаками составило для гепатита В 2,2:1, гепатита С – 5:1.
В общей структуре поражения на парентеральные гепатиты приходится 84% случаев. Распространенность гепатита А в 3 раза меньше. Эта форма более характерна для детей. Из парентеральных видов среди них чаще встречается гепатит В (в 2 раза по сравнению с С).
Поражение печеночных структур вирусами проявляется типичными цитолитическим, холестагическим и иммуновоспалительным синдромами. Процесс цитолиза (разрушения гепатоцитов) вызывается прямым воздействием вируса или образовавшимися антителами.
Попадая в клетки печени, вирусы нарушают все обменные процессы, угнетают антиоксидантные системы. В результате оболочка гепатоцитов становится проницаемой, сквозь нее покидают клетки ферменты и калий. Они заменяются на натрий и кальций.
Это способствует задержке воды, разбуханию клеток, нарушает кислотно-щелочной баланс, останавливает биохимический процесс получения энергии. Прекращение деятельности ферментных систем приводит к нарушению всех видов метаболизма, нарушает работу по снятию интоксикации поступающими токсическими веществами.
Маркерами процесса цитолиза считают рост в сыворотке крови таких внутриклеточных ферментов, как аланинаминотрансфераза (АлАТ), холинэстераза, аспартатаминотрансфераза (АсАТ), аргиназа, сывороточного железа. О степени нарушения пигментного обмена и секреторной функции судят по количеству свободного билирубина.
В норме гепатоциты захватывают свободный билирубин, «связывают» его и выводят в желчь. На подавление функции синтеза указывает гипоальбуминемия (низкое содержание белка в крови).
Инфекция способствует нарушению образования факторов свертывания, особенно это касается протромбина, веществ, влияющих на процессы коагуляции и фибринолиз.
Поэтому инфекционный гепатит сопровождается геморрагическим синдромом с массивными кровоизлияниями и кровотечением. При тяжелом цитолизе в гепатоцитах погибают лизосомы, которые являются вместилищем протеолитических ферментов. Поэтому с массивным выходом из клеток гидролаз происходит саморазъедание и разрушение.
Результатом становится острая печеночная недостаточность. Застой желчи (холестаз) отражает снижение секреторной функции и цитолиз. В кровь выходят, кроме билирубина, желчные кислоты, холестерин, медь, ферменты щелочная фосфатаза и гамма-глутамилтранспептидаза.
Выраженность интоксикации не всегда растет пропорционально уровню билирубина:
- Начальный (преджелтушный) период отражает фазу распространения и накопления вируса в крови. Проявляется повышением температуры, общими признаками недомогания.
- В разгар заболевания главная роль отводится процессу цитолиза с нарушением противодействия интоксикации. Клинически на это указывают тошнота, потеря аппетита, рвота, вялость.
- О присоединении острой печеночной недостаточности говорят специфические нарушения функционирования центральной нервной системы в виде печеночной энцефалопатии.
Симптомы вирусного гепатита могут зависеть от типа возбудителя, тяжести поражения. До проявления начальных признаков болезни проходят разный сроки: при гепатите А — необходимо от 2 недель до месяца, до полугода — при гепатите B, до 26 недель — при гепатите С.
Для гепатита А характерно быстрое повышение температуры, головная боль, тошнота, потеря аппетита, ломота в суставах. Клинически в безжелтушном периоде болезнь напоминает грипп. Типы B и C начинаются более постепенно, не наблюдается резкий подъем температуры. Наличие вируса В проявляется небольшим повышением, кожными высыпаниями, суставными болями.
Спустя неделю, аппетит исчезает, пациентов беспокоит тупая боль в подреберье справа, тошнота (особенно на запах пищи), рвота, заметное потемнение мочи, кал становится серым. При осмотре в этом периоде врач обнаруживает увеличение печени, редко — селезенки.
В анализе крови увеличивается уровень билирубина, печеночных ферментов (в 8–10 раз), появляются специфические иммунологические маркеры вирусов. Часто с пожелтением кожи и слизистых улучшается самочувствие больных. В более тяжелом положении пациенты с гепатитом C, хронические алкоголики и наркоманы.
В зависимости от клинического течения различают:
- легкую форму;
- средней тяжести;
- тяжелую;
- молниеносную (фульминантную).
При последней развивается быстрый массивный некроз печеночных клеток, исход летальный. Опасными последствиями отличается переход в хроническое течение. Он характерен только в случае гепатитов B, C, D. Признаки вирусного гепатита хронической формы проявляются повышенной утомляемостью, слабостью, потерей трудоспособности.
Особенно это касается физической нагрузки. У пациентов бывают тошнота, чувство тяжести в подреберье справа, расстройства стула, боли в мышцах и суставах. Из-за непостоянности симптоматики люди не спешат обратиться к врачу.
Когда появляется желтушность кожи, зуд, похудание, кровоточивость десен, сосудистые «звездочки», потемнение мочи и обесцвечивание кала, процесс считается уже запущенным. Цитолиз приводит к уничтожению паренхимы печени. Полное восстановление функций органа невозможно. Следует ожидать перехода в цирроз с замещением рубцовой тканью.
Микроорганизм покрыт белковой оболочкой. Иногда еще жировым слоем. Внутри находится самая специфическая часть — генетический материал, который и обеспечивает функцию размножения и передачи необходимых для инфицирования человека свойств.
Геном состоит из цепочек аминокислот, объединенных в ДНК и РНК. Вирус обязательно выделяет продукты жизнедеятельности. Они состоят из чужеродных для человека белков, липидов, полисахаридов, которые и служат антигенами в иммунной реакции.
После попадания в кровь на антигены вырабатываются антитела. По биохимическому составу они строятся из иммуноглобулинов двух типов:
- со способностями к свободной циркуляции по кровотоку;
- крепко связанные с В-лимфоцитами.
Главная роль антител — удержание, уничтожение и выведение из крови чужеродных антигенов. Для гепатита В выявлен фактор, усугубляющий вирусное поражение. Его называют дельта-агентом. Это сопутствующий мельчайший антиген, проявляющийся только с помощью «помощника».
Установлено, что он способен размножаться только в организме, зараженном вирусом гепатита В. Для пациента это можно расценивать как суперинфекцию. Вирус гепатита С отличается от других многообразием штаммов по генному составу. Их называют генотипами. Всего выделено более 9 разновидностей, но каждый из них подразделяется на свои внутренние подтипы.
Так №1 делится на генотип 1а, генотип 1b и с; у генотипа №2 имеются 4 формы. Опасность генотипирования вызвана склонностью к мутациям. Не удается добиться выздоровления и стойкого иммунитета, если у больного выделен один из подтипов. Самый хороший результат лечения у пациентов с заболеванием, подтвержденным сразу всеми генотипами.
Изучение вирусов позволило разработать систему диагностики по характерным антигенным свойствам, типовому составу ДНК и РНК в ядерных структурах. В обычной клинической лаборатории выявить вирус невозможно. Для этого имеются специализированные вирусологические учреждения. Они занимаются изучением свойств, поиском методов выявления вирусов при инфекционных болезнях.
Вирусы гепатита видны только под электронным микроскопом, мазок специально обрабатывают раствором фосфорно-вольфрамовой кислоты и антителами. Контуры вируса различаются по «венчику» из иммунных комплексов.
Чтобы выявить присутствие микроорганизма, наиболее доступны иммунологические методы, основанные на регистрации реакции на специфические иммуноглобулины или антитела. По их наличию судят о типе вируса, степени активности.
Типовые антигены или антитела считаются доказательной базой или маркерами вирусных гепатитов. Их выявляют:
- в сыворотке крови;
- кале больного;
- биоптатах из печени.
А также в зараженных продуктах, воде. Антигенный состав изменяется в зависимости от срока после заражения, длительности периода инкубации, фазы болезни. В ходе иммунологического исследования используются известные антигены или антитела, а к ним определяют соответственно подходящие по составу антитела или антигены. Методы включают модификации.
Первичный анализ на вирусный гепатит заключается в определении суммарных антител. Наиболее значимы иммуноглобулины (Ig) типа G, М, Е. Кроме них, существуют А, D. При получении цифры общего роста, имеет смысл исследовать каждый тип в отдельности.
Суть способа: соединение сыворотки крови больного гепатитом с раствором из стандартных антител, с мечеными ферментами. Если в сыворотке имеются антигенные структуры, то они соединяются белком-антителом.
Для количественного анализа в смесь добавляют краситель. Установлено, что изменение цвета пропорционально численности молекул связанного антигена. Расчетный показатель позволяет выявить вирусную нагрузку в конкретном случае. Расшифровка результата фиксируется в международных единицах (МЕ/мл):
- высокой считают показатель — 800 МЕ/мл и более;
- низкой — менее 800.
Считается более чувствительным, чем ИФА, поскольку сочетается с электрофорезом. Предварительно плазму крови пациента с вероятными антигенами разделяют с помощью электрофореза в гелевой среде, затем переносят на специальную бумагу, содержащую активирующее вещество. Добавляется сыворотка и снова проводится электрофорез.
Исследование в зависимости от задачи делят:
- на белок- блоттинг;
- РНК- блоттинг;
- ДНК-блоттинг.
Основное отличие заключается в использовании изотопов, как средств метки компонентов биохимической реакции (стандартных антигенов или антител). Количество изотопа известно заранее, поэтому есть возможность рассчитать массу антител с помощью радиометрии. Методика считается высокочувствительной.
Экспресс-полоски, пропитанные стандартным раствором антител, позволяют при профилактическом осмотре большого количества контактных лиц увидеть качественную реакцию на маркеры гепатита. Достаточно нанести на полоску каплю крови из пальца.
Эксперты считают их достаточно надежными для выявления подозрения на безжелтушную форму, легкое течение, вирусоносительство. Для получения результата достаточно 15 минут. Положительная проба выявляет лиц, нуждающихся в более доскональном анализе.
Кроме иммунологической диагностики, в клиниках используют другие прямые или косвенные возможности подтверждения диагноза.
Целесообразность использования метода вызывается неясной трактовкой результатов анализов, дифференциальной диагностикой. Этот способ не является иммунологическим. Он основан на свойстве репликации (удвоения, копирования) участков ДНК и РНК в ядре вируса.
Для выявления степени поражения печеночных клеток, нарушения функции органа используются клинические и биохимические исследования:
- общий анализ крови — типичен рост повышение СОЭ, гемоглобина;
- уробилин мочи — положителен;
- трансферазы (аланиновая и аспарагиновая) растут в разы, указывают на цитолиз.
Нарушенный состав ферментов подтверждает падение всех функций печени. Определяют:
- щелочную фосфатазу;
- сорбитдегидрогеназу;
- лактатдегидрогиназу;
- гаммаглутаминтранспептидазу;
- гаммаглутамилтрансферазу;
- фруктозо-1-фосфатальдолазу (Ф-1-ФА).
У пациентов исследуется развернутая коагулограмма, она позволяет установить поражение свертывающей системы. Кроме этого, некоторые биохимические тесты показывают степень нарушения функций. К ним относятся:
- тимоловая проба;
- соотношение белков альбуминов и глобулинов;
- показатели жирового обмена (холестерин, триглицериды, липопротеины);
- билирубин;
- протромбиновый индекс, фибриноген.
Динамика показателей при активном вирусном гепатите:
- в крови повышаются аминотрансферазы (аланиновая сильнее, чем аспарагиновая), Ф-1-ФА, тимоловая проба, холестерин, триглицериды, выявляется билирубин;
- в моче появляется билирубин и уробилин;
- снижаются альбумины, протромбиновый индекс.
Лечение вирусного гепатита включает обязательное применение противовирусных средств. Врачи инфекционисты всего мира пользуются рекомендациями одного из ведущих американских специалистов Джея Сэнфорда.
Они изложены в специальном руководстве-книге для практических врачей и включают рекомендации по терапии СПИДа и вирусного гепатита. С.Н. Соринсон профессор из медицинского университета Нижнего Новгорода посвятил изучению вирусных гепатитов, диагностике, лечению и проблемам поликлинической практики большой труд, оформленный в монографию.
Она имеет значение в выборе методов лечения по настоящее время. Включает рекомендации по диете, лечению вирусоносителей, правилам обследования, наблюдению за реконвалесцентами (перенесшими гепатит). В лекарственной терапии Соринсон требует отказаться от любых препаратов, ненужных для экстренной помощи (снотворных, седативных, мочегонных).
Снимать интоксикацию предлагается раствором глюкозы 5%, Гемодезом, электролитными стандартными соединениями (Трисоль, Квартасоль, Лактосоль). Для поддержки восстановительной функции печеночной ткани рекомендуются:
- комплексные витамины;
- Гептрал внутривенно;
- цитрат бетаина в таблетках;
- кортикостероиды (ограниченно).
В организационной работе по медицинской помощи военнослужащим, заболевшим хроническим вирусным гепатитом в армии, пользуются указаниями ГВМУ (Главное военно-медицинское управление — «министерство здравоохранения» для военных медиков).
О выздоровлении от острой формы гепатита или ремиссии хронического врач судит по иммунным тестам и биохимическим пробам. К осложнениям относятся:
- функциональные и воспалительные болезни желчных путей;
- острая недостаточность печени с развитием коматозного состояния (дает летальный исход в 90% случаев);
- переход в хроническое течение (в основном гепатита C, наблюдается у 70% пациентов) с последующим развитием цирроза или рака;
- цирроз печени образуется у 1/5 части всех пациентов, кроме гепатита С, к нему могут привести гепатит B в сочетании с D или изолированный.
Тяжелые виды поражения организма в связи с исключением работы печени вызывают серьезную тревогу и требуют скорейшего выявления вирусных гепатитов с полноценным лечением. Сократить распространенность можно только при помощи профилактических мероприятий общегосударственного масштаба.
источник
Гепатит В (сывороточный гепатит) – это вирусное заболевание печени, при котором происходит гибель гепатоцитов, обусловленная аутоиммунными механизмами. В результате нарушаются детоксикационная и синтетическая функции печени.
По оценкам ВОЗ, в мире свыше 2 млрд человек инфицированы вирусом гепатита В, 75% населения земного шара проживает в регионах с высоким уровнем заболеваемости. Ежегодно острая форма инфекции диагностируется у 4 млн человек. В последние годы отмечается снижение заболеваемости гепатитом В, что обусловлено проведением вакцинации.
Вирус гепатита В относится к семейству гепаднавирусов. Он очень устойчив к физическому и химическому воздействию, обладает высокой степенью вирулентности. После перенесенного заболевания у человека формируется стойкий пожизненный иммунитет.
У больных и вирусоносителей возбудитель содержится в биологических жидкостях (крови, моче, сперме, слюне, влагалищном секрете), передается от человека человеку парентеральным путем, то есть минуя желудочно-кишечный тракт.
Ранее заражение часто происходило в результате лечебно-диагностических манипуляций, переливания крови и ее препаратов, выполнения маникюра, нанесения татуировок. В последние десятилетия стал преобладать половой путь передачи инфекции, что объясняется следующими факторами:
- широкое использование одноразового инструментария для инвазивных процедур;
- применение современных методов стерилизации и дезинфекции;
- тщательное обследование доноров крови, спермы;
- сексуальная революция;
- распространенность инъекционных наркотиков.
При незащищенном половом контакте с больным или вирусоносителем риск заражения гепатитом В, по разным данным, составляет от 15 до 45%. Немаловажную роль в распространении заболевания играют потребители инъекционных наркотиков – около 80% наркоманов инфицированы вирусом гепатита В.
Существует бытовой путь заражения: передача вируса происходит в результате использования общих зубных щеток, маникюрных инструментов, лезвий и бритв, банных принадлежностей и полотенец. Любые (даже незначительные) травмы кожи и слизистых оболочек в этом случае становятся входными воротами инфекции. При несоблюдении правил личной гигиены в течение нескольких лет происходит заражение всех членов семьи вирусоносителя.
Лицам, входящим в группу повышенного риска инфицирования гепатитом В, рекомендуется вакцинация. Иммунитет после прививки сохраняется около 15 лет.
Вертикальный путь передачи инфекции, то есть заражение ребенка от матери, чаще наблюдается в регионах с высокой заболеваемостью. При нормально протекающей беременности вирус не преодолевает плацентарный барьер, инфицирование ребенка может произойти во время родов. Однако при некоторых патологиях развития плаценты, ее преждевременной отслойке не исключено внутриутробное инфицирование плода. При обнаружении у беременной женщины в крови HBe-антигена риск заражения новорожденного оценивается в 90%. Если обнаруживается только HBs-антиген, риск инфицирования составляет менее 20%.
Вирусный гепатит В также передается в результате переливания реципиенту инфицированной крови или ее компонентов. Все доноры проходят обязательную диагностику, однако существует серологическое окно, то есть период, когда человек уже инфицирован и представляет эпидемиологическую опасность для окружающих, но лабораторные тесты не выявляют инфекции. Это связано с тем, что от момента инфицирования и до момента выработки антител, которые являются маркерами заболевания, проходит от 3 до 6 месяцев.
В группу риска по гепатиту В входят:
- потребители инъекционных наркотиков;
- лица, получающие гемотрансфузии;
- лица, ведущие беспорядочную половую жизнь;
- медицинские работники, в ходе профессиональной деятельности контактирующие с кровью пациентов (хирурги, медсестры, лаборанты, гинекологи).
Передача вируса гепатита В воздушно-капельным путем невозможна.
По длительности течения заболевания выделяют острую и хроническую форму. По особенностям клинической картины гепатит В бывает:
Основное осложнение хронической формы вирусного гепатита В – формирование цирроза печени.
Существуют следующие стадии гепатита В:
- Инкубационный период. Продолжительность – от 2 до 6 месяцев, чаще – 12–15 недель, в течение которых в клетках печени происходит активная репликация вируса. После того, как количество вирусных частиц достигнет критического значения, появляются первые симптомы – заболевание переходит в следующую стадию.
- Продромальный период. Возникновение неспецифических признаков инфекционного заболевания (слабости, вялости, болей в мышах и суставах, отсутствия аппетита).
- Разгар. Появление специфических признаков (печень увеличивается в размерах, появляется желтушное окрашивание склер и кожных покровов, развивается интоксикационный синдром).
- Выздоровление (реконвалесценция) или переход заболевания в хроническую форму.
Клиническая картина гепатита В обусловлена нарушением оттока желчи (холестазом) и нарушением детоксикационной функции печени. У части пациентов заболевание сопровождается эндогенной интоксикацией, то есть отравлением организма продуктами нарушенного метаболизма, вызванного некрозом гепатоцитов. У других пациентов превалирует экзогенная интоксикация, возникающая в результате всасывания в кровоток токсинов, образующихся в кишечнике в процессе пищеварения.
При любом виде интоксикации в первую очередь страдает центральная нервная система. Клинически это проявляется появлением следующих церебротоксических симптомов:
- нарушение сна;
- повышенная утомляемость, слабость;
- апатия;
- нарушения сознания.
При тяжелых формах заболевания может развиться геморрагический синдром – периодически возникающие носовые кровотечения, повышенная кровоточивость десен.
Нарушение нормального оттока желчи становится причиной возникновения желтухи. При ее появлении происходит ухудшение общего состояния: усиливаются проявления астении, диспепсии, геморрагического синдрома, возникает мучительный кожный зуд. Кал осветляется, а моча, наоборот, темнеет и по цвету напоминает темное пиво.
На фоне нарастания желтухи происходит увеличение печени (гепатомегалия). Примерно в 50% случаев, помимо печени, увеличивается селезенка. Неблагоприятным прогностическим признаком считаются нормальные размеры печени при выраженной желтухе.
Продолжается желтушный период достаточно длительно, до нескольких месяцев. Постепенно состояние больных улучшается: исчезают явления диспепсии, регрессирует желтушная симптоматика, печень возвращается к нормальным размерам.
Примерно в 5–10% случаев вирусный гепатит В приобретает хроническое течение. Его признаки:
- слабовыраженная интоксикация;
- субфебрильная температура;
- стойкое увеличение печени;
- стойкое повышение активности печеночных трансаминаз и повышенный уровень билирубина.
Диагностика вирусного гепатита В проводится на основании выявления в сыворотке крови специфических антигенов вируса (HbeAg, HbsAg), а также обнаружения антител к ним (anti-Hbs, anti-Hbe, anti-Hbc IgM).
Оценить степень активности инфекционного процесса можно на основании результата количественной полимеразной цепной реакции (ПЦР). Этот анализ позволяет обнаружить ДНК вируса, а также произвести подсчет количества вирусных копий в единице объема крови.
По оценкам ВОЗ, в мире свыше 2 млрд человек инфицированы вирусом гепатита В, 75% населения земного шара проживает в регионах с высоким уровнем заболеваемости.
Для оценки функционального состояния печени, а также контроля динамики заболевания регулярно проводят следующие лабораторные тесты:
- биохимический анализ крови;
- коагулограмма;
- общий анализ крови и мочи.
Обязательно выполняют УЗИ печени в динамике.
При наличии показаний проводят пункционную биопсию печени с последующим гистологическим и цитологическим исследованием пунктата.
Острая форма заболевания является основанием для госпитализации пациента. Больному рекомендуют строгий постельный режим, обильное питье и соблюдение щадящей диеты (стол №5 по Певзнеру).
Проводится противовирусная терапия сочетанием интерферонов и рибавирином. Дозировки и длительность курса лечения определяются врачом индивидуально в каждом конкретном случае.
Для уменьшения выраженности интоксикационного синдрома осуществляют внутривенную инфузию растворов глюкозы, кристаллоидов, препаратов калия. Показано проведение витаминотерапии.
С целью устранения спазма желчевыводящих путей назначают спазмолитики. При появлении симптомов холестаза в схему терапии обязательно включают препараты урсодезоксихолевой кислоты (УДХК).
Терапия хронической формы гепатита В проводится противовирусными препаратами и преследует следующие цели:
- замедление или полное прекращение прогрессирования болезни;
- подавление репликации вируса;
- устранение фибротических и воспалительных изменений в ткани печени;
- предотвращение развития первичного рака печени и цирроза.
В настоящее время не существует единого общепринятого стандарта лечения вирусного гепатита B. Подбирая терапию, врач учитывает все факторы, оказывающие влияние как на течение заболевания, так и на общее состояние пациента.
Наиболее опасным осложнением гепатита В является печеночная кома (гепатаргия, острая печеночная недостаточность). Она возникает вследствие массированной гибели гепатоцитов, приводящей к значительным нарушениям функций печени, и сопровождается высоким показателем летальности.
На фоне печеночной комы нередко наблюдается присоединение вторичной инфекции с развитием сепсиса. Кроме того, гепатаргия часто влечет развитие острого нефротического синдрома.
Немаловажную роль в распространении заболевания играют потребители инъекционных наркотиков – около 80% наркоманов инфицированы вирусом гепатита В.
Геморрагический синдром может стать причиной внутренних кровотечений, иногда сильных, угрожающих жизни пациента.
Основное осложнение хронической формы вирусного гепатита В – формирование цирроза печени.
К летальному исходу острый вирусный гепатит В приводит редко. Прогноз ухудшается при микст-инфекции с вирусами гепатитов С, D, наличии сопутствующих хронических заболеваний гепатобилиарной системы, молниеносном течении заболевания.
При хронической форме гепатита В больные погибают через несколько десятков лет от момента начала заболевания в результате развития у них первичного рака или цирроза печени.
Общие меры профилактики заражения вирусным гепатитом В включают:
- использование одноразового медицинского инструментария;
- тщательный контроль стерильности многоразового инструментария;
- выполнение гемотрансфузий исключительно при наличии строгих показаний;
- отстранение от донорства людей, переболевших любой формой гепатита;
- использование только индивидуальных предметов личной гигиены (зубных щеток, бритв, маникюрных инструментов);
- отказ от употребления наркотиков;
- безопасный секс.
Лицам, входящим в группу повышенного риска инфицирования гепатитом В, рекомендуется вакцинация. Иммунитет после прививки сохраняется около 15 лет, затем для его поддержания необходима ревакцинация.
Видео с YouTube по теме статьи:
источник
Вирусный гепатит В. Вирусный гепатит В(ГВ) – вирусная инфекция с гемоконтактным механизмом заражения, паренхиматозным поражением печени и разнообразными клиническими проявлениями
Вирусный гепатит В(ГВ) – вирусная инфекция с гемоконтактным механизмом заражения, паренхиматозным поражением печени и разнообразными клиническими проявлениями от вирусоносительства до клинически явных форм с развитием острой печеночной недостаточности.
Этиология. Вирус гепатита В (ВГВ) относится к семейству гепаднавирусов, содержит двухнитчатую ДНК, имеет сферическую форму и многопротеидную оболочку.
Вирус высоко устойчив к воздействию физических и химических факторов. При комнатной температуре на предметах внешней среды он сохраняется в течение 3-х месяцев, в холодильнике – 6 месяцев, в высушенной или замороженной плазме – годами. Кипячение инактивирует вирус более чем за 30 минут. В 1-2% растворе хлорамина он погибает через 3 часа, в 1,5% растворе формалина – только через 7 суток. При автоклавировании при 120°С активность его подавляется через 45 минут, при воздействии сухого пара при 160°С – через 1 час.
В структуре ВГВ выделяют ряд антигенов:
1. Поверхностный (австралийский) антиген – HBsAg, который находится в оболочке вируса и обнаруживается в крови, клетках печени, спинномозговой жидкости, грудном молоке, сперме, влагалищном секрете. Он выявляется в крови с конца инкубационного периода, на протяжении всего периода болезни и даже пожизненно при хроническом течении ГВ или формировании вирусоносительства. Антитела к HBsAg (анти-HBs) выявляется в крови в отдалённом периоде болезни после исчезновения HBs Ag, их наличие указывает на выздоровление и формирование постинфекционного иммунитета.
2. Ядерный, или сердцевинный (коровский), антиген — HBсAg находится в ядрах инфицированных гепатоцитов и обнаруживается только в биоптатах печени. Антитела к сердцевинному антигену класса М (анти-HBсIgM) выявляются начиная с преджелтушного периода, весь период разгара и сохраняются в крови продолжительное время.
3. Антиген инфекциозности – HBеAg также входит в состав ядра вируса, указывает на активность вируса, его высокую вирулентность. Он появляется в крови почти одновременно с HBsAg и его длительная циркуляция в крови указывает на хроническое течение ГВ. Появление в крови анти-HBе свидетельствует о резком снижении активности инфекционного процесса.
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные с острым и хроническим гепатитом В и вирусоносители. Наиболее опасны больные с бессимптомными формами, особенно хронические вирусоносители. При манифестных формах больной заразен с середины инкубационного периода и весь период клинических проявлений до полной санации организма от возбудителя в период реконвалесценции.
Механизм заражения чаще всего при ГВ – гемоконтактный (парентеральный).
Различают искусственный (артифициальный) и естественный путь передачи. Искусственный путь подразделяется на гемотрансфузионный (переливание крови и её компонентов) и инструментальный, или инъекционный (в ходе лечебно-диагностических манипуляций, сопровождающихся повреждением кожи и слизистых оболочек, проводимых недостаточно обеззараженным инструментарием, обсеменённым вирусом).
К естественным путям передачи относится половой и вертикальный (от матери к ребёнку, чаще во время родов и реже – внутриутробно).
Возможна передача инфекции в быту, при пользовании общими бритвенными и маникюрными принадлежностями, зубными щётками, мочалками и т.п. без надлежащей обработки. В последние годы значительно увеличилась частота заражения ВГВ при внутривенном введении наркотиков.
Восприимчивость к ВГВ высокая. Наиболее часто болеют дети до 1года и лица старше 40 лет. К группе высокого риска заражения относятся реципиенты донорской крови, пациенты центров гемодиализа, медицинские работники (хирурги, акушеры-гинекологи, стоматологи, лаборанты, процедурные сёстры и др.). По данным экспертов ВОЗ, к видам медицинской деятельности, связанной с высоким риском инфицирования ВГВ, относятся: взятие крови, выполнение инъекций, обработка ран, стоматологические вмешательства, родовспомогательная деятельность, проведение инвазионных диагностических и лечебных процедур, лабораторные исследования.
Сезонность заболеваемости при ГВ не выражена. Постинфекционный иммунитет прочный, пожизненный.
Вирусный гепатит В является одной из самых распространённых заболеваний в мире. По данным ВОЗ число инфицированных ВГВ составляет около 2 млрд. человек, из которых около 2млн. ежегодно умирает.
Патогенез. Возбудитель проникает в организм человека через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки и с током крови заносится в печень, где происходит его репликация. При ГВ, также как и при ГА, выражены три клинико-биохимические синдрома поражения печени – цитолитический, мезенхимально-воспалительный и холестатический. Однако, если при ГА преобладает мезенхимально- воспалительный синдром, то при ГВ- цитолитический и холестатический. Помимо этого ВГВ, в отличие от ВГА, не вызывает прямое токсическое действие на гепатоциты. Цитолиз гепатоцитов при ГВ опосредован иммунопатологическими реакциями через клеточное звено иммунитета, в связи с чем отмечается более выраженный некроз гепатоцитов. Повреждение печени при ГВ обусловлено силой и характером иммунного ответа на антигены вируса. При полноценном иммунном ответе развивается острое течение ГВ с освобождением организма от возбудителя и формированием прочного иммунитета. Неполноценный иммунный ответ обуславливает длительное нахождение вируса в организме с развитием вирусоносительства и хронического течения ГВ.
Некробиотический процесс при ГВ локализуется преимущественно в центре печеночной дольки, а при ГА – по периферии. При холестатических формах ГВ в патологический процесс вовлекаются внутрипеченочные желчные ходы с образованием в них «желчных тромбов», накоплением билирубина в гепатоцитах.
Клиника. Инкубационный период длится от 50 до 180 дней (в среднем 60-120 дней).
ГВ имеет широкий спектр клинических проявлений. Выделяют острое (1-3 мес.), затяжное (3-6 мес.) и хроническое (свыше 6 месяцев) течение.
Клинически выраженной (манифестной) формой является острая циклическая желтушная форма с цитолитическим синдромом, при которой признаки болезни выражены наиболее полно. Как и при ГА, в клинике острого гепатита В выделяют периоды преджелтушный, желтушный и реконвалесценции.(см. «Клиника гепатита А»).
Преджелтушный период длится от 1 до 3-5 недель и протекает по типу диспепсического, астеновегетативного, смешанного (как при ГА) и артралгического синдромов.
В редких случаях (около 5-7 %) преджелтушный период может клинически не проявляться и первым симптомом болезни является желтуха.
При артралгическом синдроме возникают боли в разных, преимущественно крупных суставах (без признаков артрита), усиливающиеся в ночное и утреннее время. Возможна сыпь на коже, чаще всего уртикарного характера.
Желтушный период более продолжительный, чем при ГА, и составляет в среднем 2-6 недель. Важно отметить, что в период развития желтухи симптомы интоксикации прогрессируют, в отличие от ГА, а боли в суставах полностью исчезают.
Период рековалесценции продолжается от 2 до 12 месяцев.
Оценка тяжести при ГВ проводится аналогично как при ГА.
Тяжелые формы ГВ составляют 30-40% и характеризуются значительно выраженными симптомами интоксикации (общая слабость, астения, головная боль, тошнота, рвота, анорексия). Может быть выражен геморрагический синдром (геморрагическая сыпь на коже, кровоизлияния, особенно в местах инъекций, желудочно-кишечные, маточные кровотечения). При неосложненном течении тяжелые формы заканчиваются выздоровлением через 10-12 недель и более.
Холестатическая форма встречаются у 5-15% больных, преимущественно у лиц пожилого возраста. Характерно развитие стойкого синдрома внутрипеченочного холестаза при слабой выраженности синдрома цитолиза. Клинически на фоне интенсивной и продолжительной желтухи появляется кожный зуд при умеренно выраженной интоксикации. Печень значительно увеличена, стул ахоличен, иногда обнаруживается увеличенный желчный пузырь.
При затяжном течении (15-20%) продолжительность клинических проявлений увеличивается до 3-6 месяцев, могут развиваться рецидивы и обострения.
Осложнения. Тяжелые формы ГВ могут осложняться развитием острой печеночной недостаточности (ОПН) в 0,8-1% случаев.
Острая печеночная недостаточность. Она возникает вследствие массивного некроза печени и накопления в крови токсических веществ, обуславливающих развитие психоневрологической симптоматики.
При этом, как правило, наблюдается нарастание желтухи и диспепсических симптомов (анорексия, частая неукротимая рвота, мучительная икота, печеночный запах изо рта). Происходит уменьшение размеров печени, нередко с болевым синдромом в правом подреберье.
Появляется и прогрессирует геморрагический синдром – геморрагическая экзантема, кровоподтеки, носовые кровотечения, примесь крови в мокроте и рвотных массах (типа «кофейной гущи»).
Со стороны сердечно- сосудистой системы появляются болевые ощущения в области сердца, брадикардия сменяется тахикардией, падение сердечно- сосудистой деятельности по типу коллапса.
В периферической крови вместо лейкопении с лимфоцитозом появляется нейтрофильный лейкоцитоз, повышается СОЭ. В сыворотке крови увеличивается уровень билирубина за счет связанной и свободной фракции при снижении активности трансфераз (билирубин- ферментная диссоциация).
В зависимости от степени нарушения деятельности нервной системы выделяют четыре стадии печеночной энцефалопатии: прекома I, прекома II, кома I и кома II.
Стадии прекомы I свойственны нарушение ритма сна (сонливость днем, бессонница ночью, тревожный сон, нередко с кошмарными сновидениями), эмоциональная лабильность, головокружение, замедленное мышление, нарушение ориентации во времени и пространстве, легкий тремор кончиков пальцев.
В стадии прекомы II выявляется спутанность сознания, психомоторное возбуждение, которое сменяется сонливостью, адинамией, усиление тремора кистей рук.
Кома I (неглубокая кома) характеризуется бессознательным состоянием с сохранением реакции на сильные раздражители, появлением патологических рефлексов (Бабинского, Гордона, Оппенгейма), возникновением непроизвольного мочеиспускания и дефекации.
Кома II (глубокая кома) отличается от предыдущей отсутствием рефлексов, полной потерей реакции на любые раздражители. Характерно появление дыхания типа Куссмауля или Чейна-Стокса.
Исход. При остром ГВ у 80-90% больных наблюдается выздоровление, которое у многих пациентов сопровождается остаточными явлениями в виде астенодиспепсического синдрома, дискинезии или воспаления желчевыводящих путей, фиброза печени. Летальность при ГВ составляет около 1% случаев вследствие ОПН.
Хронический гепатит (ХГВ) формируется в 10-15% случаев. Вариантом хронической инфекции может быть носительство HBsAg. При остром ГВ продолжительность антигенемии не превышает 3-6 месяцев. Длительное обнаружение в крови HBsAg более 6 месяцев при отсутствии клинических и биохимических признаков поражения печени расценивается как хроническое носительство HBsAg.
Хронический вирусный гепатит В (ХГВ) – диффузный воспалительный процесс в печени, при котором клинико-лабораторные и морфологические изменения в печени сохраняется в течение 6 месяцев и более. ХГВ преимущественно имеет малосимптомное течение и нередко выявляется только по результатам лабораторного исследования (повышение активности АлАТ, обнаружение маркеров ВГВ). Первые симптомы болезни часто проявляется астеновегетативным синдромом (общая слабость, утомляемость, нарушение сна). Реже возникают диспепсические жалобы – снижение аппетита, ухудшение переносимости жирной пищи, дискомфорт в животе, тошнота. Желтуха выявляется редко. Важным признаком ХГВ служит увеличение размеров печени, плотная ее консистенция. У части больных развиваются внепечёночные знаки: телеангиоэктазии (сосудистые «звёздочки») и эритема ладоней.
Течение ХВГ чаще всего волнообразное, обострения чередуются с ремиссиями.
Лабораторные данные при ХГВ указывают на функциональную недостаточность печени – умеренное повышение активности АлАТ, снижение протромбинового индекса, уменьшение уровня альбуминов и повышение гамма-глобулинов сыворотки крови, отмечается незначительное увеличение СОЭ. В диагностике ХГВ имеет значение УЗИ органов брюшной полости, морфологические данные, полученные при пункционной биопсии печени с целью оценки активности ХГВ.
Цирроз печени длительное время может быть клинически компенсированным и выявляется лишь при морфологическом исследовании печени.
Цирроз характеризуется распространенным фиброзом с узловой перестройкой паренхимы печени, нарушением дольковой структуры. По мере прогрессирования патологического процесса нарастает выраженность астенического, диспепсического, геморрагического синдромов, общей интоксикации, желтухи. К общим проявлениям относится нарастающее похудение, гормональные расстройства, длительный субфебрилитет. Возникает и увеличивается асцитический синдром (пастозность и отёчность голеней и стоп, асцит), портальная гипертензия (расширение вен на передней брюшной стенке, варикозное расширение вен пищевода и желудка), значительное увеличение селезёнки (гиперспленизм). В крови обнаруживаются маркеры ВГВ.
Неблагоприятный исход при циррозе может быть обусловлен развитием ОПН, кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода, присоединением бактериальной инфекции.
Дата добавления: 2014-01-07 ; Просмотров: 333 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
источник
!Лимфаденопатии с преимущественным увеличением заднешейной группы лимфоузлов
!Наличия атипичных мононуклеаров
?Для диагноза хронический мононуклеоз необходимо гистологическое подтверждение:
!Гипоплазии элементов костного мозга
!+Персистирующего гепатита, спленомегалии
?Для лечения тяжелых форм коклюша у детей применяют все перечисленное, кроме:
?Наиболее типичные осложнения кори у детей школьного возраста:
?Основные лабораторные показатели цитолиза гепатоцитов:
!Повышение уровня билирубина сыворотки крови
!Повышение активности АлАТ и АсАТ
?Наиболее ранний лабораторный показатель цитолитического синдрома
!Повышение уровня билирубина сыворотки крови
!+Повышение активности АлАТ
!Повышение активности АсАТ
!Снижение уровня альбумина сыворотки крови
?Клиническими признаками мезенхимально – воспалительной реакции при вирусном гепатите является все перечисленное, кроме:
!Повышения температуры тела
!Лейкопении, увеличения СОЭ
?Механизм передачи вируса гепатита А:
?Для вирусного гепатита А характерны все перечисленные эпидемиологические закономерности, кроме:
!Высокой устойчивости возбудителя во внешней среде
!+Наибольшей заболеваемости у детей до 1 года
!Заболеваемость имеет сезонный характер
!Характерны циклические подъемы заболеваемости
!Наибольшая восприимчивость среди детей 2-14 лет
?Морфологические изменения при вирусном гепатите А характеризуются всем перечисленным, кроме:
!Дистрофии печеночных клеток
!Фокального или пятнистого типа некроза печени
!+Жировой инфильтрации гепатоцитов
!Мезенхимальноклеточной инфильтрации портальных полей
?Острый вирусный гепатит А верифицируется:
!Повышением активности АлАТ
!Повышением уровня билирубина сыворотки крови
!+Обнаружением антител к вирусу гепатита А класса IgM
!Обнаружением антител к вирусу гепатита А класса IgG
!Повышением уровня иммуноглобулинов основных классов
?Сроки диспансерного наблюдения после вирусного гепатита А составляют:
!1 раз в месяц в течение 3 месяцев
!+1 раз через 1 месяц после выписки
!1 раз в 3 месяца в течение 1 года
!РНК — содержащий гепаднавирус
!+ДНК — содержащий гепаднавирус
!ДНК — содержащий энтеровирус
!РНК — содержащий пикорнавирус
!РНК — содержащий ретровирус
?К характеристике вируса гепатита В относится все перечисленное, кроме:
!Устойчив к воздействию низких температур
!Устойчив к воздействию высоких температур
!+Быстро погибает под воздействием консервантов крови
!Устойчив к действию дезинфекционных средств
?Механизм передачи вирусного гепатита В:
?Наиболее частые варианты преджелтушного периода при вирусном гепатите В:
?Общая продолжительность преджелтушного периода при вирусном гепатите В обычно составляет:
?Исходом вирусного гепатита В может быть все перечисленное, кроме:
!Хронического персистирующего гепатита
!Хронического активного гепатита, цирроза печени
!+Персистируюшей HBs антигенемии
?К лабораторным критериям повышенного риска хронизации вирусного гепатита В относится все перечисленное, кроме:
!Высокого содержания HBV — ДНК
?К особенностям течения вирусного гепатита В у детей до 1 года относится все перечисленное, кроме:
!Частого развития тяжелых и фульминантных форм симптомов преджелтушного периода
!+Относительно слабой выраженности
!Острого начала заболевания, часто с высокой температурой
!Большей длительностью желтухи, часто спленомегалии и геморрагического синдрома
!При одинаковой тяжести заболевания интенсивность желтухи больше, чем у детей старшего возраста
?В острой желтушной стадии вирусного гепатита В в крови можно обнаружить все перечисленные маркеры, кроме:
?К основным критериям тяжести вирусного гепатита В относится все перечисленное, кроме:
!Выраженности общей интоксикации
!+Повышения тимоловой реакции
!Снижения протромбинового индекса
?Признаки интоксикации при вирусном гепатите В:
!Общая слабость, вялость, адинамия
!Снижение аппетита, тошнота, рвота
!Головная боль, головокружение, нарушение сна
!Тахикардия, геморрагические проявления
?К признакам геморрагического синдрома при вирусном гепатите В относится все перечисленное, кроме:
?В периферической крови в остром периоде вирусного гепатита В характерны все перечисленные изменения, кроме:
?В качестве этиотропной терапии острого и хронического ВГВ применяют:
?При диспансеризации реконвалесцентов перенесших вирусный гепатит В выполняются все следующие правила, кроме:
!Обследование производится через 3,6,9,12 месяцев
!+Реконвалесценты могут быть сняты с учета через 3 месяца при хороших клинико-биохимических показателях
!Выписка на работу допускается не ранее, чем через 1 месяц, при удовлетворительных клинико-биохимических показателях
!Сроки освобождения от тяжелой физической работы и спорта 6 -12 месяцев
!В течение 6 месяцев противопоказаны профилактические прививки
?Особенностями дельта — вируса является все перечисленное, кроме:
!Парентеральной передачи инфекции
!Возможности естественного пути передачи вируса
!+Вирус может размножаться самостоятельно
!Характерно течение процесса в виде коинфекции и суперинфекции
!Для репродукции вируса необходимо наличие HBs антигена
?Общая длительность инкубационного периода острого гепатита смешанной этиологии В и Д составляет:
?Особенности преджелтушного периода острого гепатита В и гепатита Д (коинфекции):
!Продолжительность меньше, чем при вирусном гепатитеВ, мигрирующие боли в крупныхсуставах
!Острое течение с ранними проявлениями интоксикации
!Характерна высокая температура и боли в области печени
!Чаще, чем при вирусном гепатите В
?Особенности желтушного периода коинфекции гепатита В и гепатита Д:
!Субфебрильная температура в течение 7-12 дней от начала желтухи
!Нарастает интоксикация при проявлении желтухи
!Усиление болей в области печени
!Чаще, чем при вирусном гепатите В уртикарные высыпания, спленомегалия
?Характерный признак наличия острой смешанной инфекции гепатита В и гепатита Д:
!Выявление в крови HBs антигена
!Выявление в крови НВе антигена
!Тяжелое течение заболевания
!+Двухфазное течение болезни с клинико — ферментативными обострениями на 15 — 32 день от начала желтухи
!Наличие диспепсических и астеновегетативных симптомов
?Основной клинический признак преджелтушного периода острого гепатита Д у носителей HBs антигена:
!Острое начало, повышение температуры тела выше 38 °С
!Астеновегетативные и диспепсические симптомы
!Интенсивные боли в правом подреберье, многократная рвота
!Артралгия, различные проявления отечно — асцитического синдрома
?Характерные клинические симптомы желтушного периода острого гепатита Д у носителей HBs антигена:
!Отечно — асцитический синдром
!Лихорадка в течение 3-5 дней от начала желтухи
?Для острого гепатита Д у носителей HBs антигена характерно:
!Многоволнового характера болезни с обострениями
!+Меньшей интенсивности желтухи
!В период обострения наблюдается лихорадка в течение 1 — 2дней
!Новая волна заболевания сопровождается желтухой и клинико -ферментативным обострением
!Клинико — ферментативные обострения отражают продолжающуюся репликацию вируса Д и формирование хронического активного гепатита Д
?К основным эпидемиологическим характеристикам гепатита Е относится все перечисленное:
!+Чаще болеют дети в возрасте 2-5 лет
!В основном болеют взрослые 20 — 35 лет
!Характеризуется эпидемическим распространением
!Отмечается тяжелое течение болезни с высокой летальностью у берменных женщин
?Отличительная особенность преджелтушного периода гепатита Е:
!Слабость, снижение аппетита
!+Боли в правом подреберье и эпигастральной области
?В раннем желтушном периоде гепатита Е характерны все перечисленные симптомы, кроме:
!+После появления желтухи отмечается значительное улучшение самочувствия
!Одним из ведущих симптомов являются боли в правом подреберье
!Сохраняются слабость, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота в течение 3-6 дней
!Желтуха продолжает нарастать в течение 2-3, иногда 10 дней
!Отмечается значительное увеличение печени, болезненность ее при пальпации
?Характерный клинический признак хронического вирусного гепатита Д:
!Астеновегетативный, геморрагический синдром
!Выраженные вторичные печеночные знаки, отечно — асцитический синдром
!Волнообразное течение заболевания с чередованием обострений и ремиссий
!«Немотивированные» ознобы с повышением температуры до 38 ? и выше в течение 1-3 дней, сопровождающиеся иктеричностью
?При хроническом вирусном гепатите Д обнаруживают:
!Анти — дельта класса М и G
!Относится к семейству Flaviviridae
!Существуют разные генотипы HCV
!Образует разные субтипы мутантов
?При реактивации хронического вирусного гепатита С в крови обнаруживают:
!Нарастание содержания HCV — РНК
?Для лечения вирусного гепатита С применяют преимущественно:
?Основная особенность акушерской тактики при вирусных гепатитах у беременных включает:
!Применение кортикостероидных препаратов
!Прерывание беременности при установлении диагноза — вирусный гепатит
!+Проведение систематических лечебных мероприятий для предупреждения поздних выкидышей и преждевременных родов
?К поражениям печени, возникающим в связи с беременностью, относится все перечисленное, кроме:
!Острого жирового гепатоза
?Основными клиническими особенностями острого жирового гепатоза беременных является все перечисленное, кроме:
!+Носит рецидивирующий характер
!Клинически протекает как фульминантный гепатит
!Характерный признак раннего периода — интенсивная изжога
!Печень обычно не увеличена
!Летальность составляет 80 — 85 %
?Наиболее часто гепатит возникает при всех перечисленных вирусных заболеваниях, кроме:
?Поражение печени характерно для всех перечисленных бактериальных инфекций, кроме:
?Поражение печени может отмечаться при:
!+Всех перечисленных протозойных инфекциях
?Возбудитель паразитирует в ткани печени или желчевыводящих путях при:
!+Всех перечисленных гельминтозах
?Для острого алкогольного гепатита характерны все перечисленные признаки, кроме:
!+Наличия длительного преджелтушного периода
!Слабости, повышения температуры тела
!Анорексии, тошноты, рвоты, чувства горечи во рту
!Болей в верхнем отделе живота, часто сильных, напоминающих печеночную колику
!Желтухи, гепатомегалии, спленомегалии и симптомов портальной гипертензии
?Из перечисленных препаратов наиболее частой причиной поражения печени являются:
!Туберкулостатические (изониазид, ПАСК, этамбутол и др.)
!Производные фенотиазина (аминозин)
!Ингибиторы моноаминооксидазы (ипрази и др.)
!Антибиотики (рифадин, тетрациклин, биомицин), сульфаниламидные препараты
?Основной механизм патогенеза поражения печени при заболеваниях желчевыводящих путей и желудочно — кишечного тракта:
!Избыточное поступление в кровь токсических продуктов из кишечника
!Нарушение питания, нарушение желчевыделения
!Изменения печеночной гемодинамики
?Наиболее частыми формами повреждения печени при заболевании других органов пищеварительной системы являются:
!Амилоидоз, гемохроматоз печени
!+Ожирение печени и хронический неспецифический реактивный гепатит
?Поражение печени специфично для всех перечисленных ниже заболеваний крови, кроме:
!Острых и хронических лейкозов, остеомиелофиброза
?К наиболее частым возбудителям бактериальных абсцессов печени относятся все перечисленные микроорганизмы, кроме:
!Представителей рода кишечных бактерий
?Синдром Жильбера характеризуется всем перечисленным, кроме:
!Передается по аутосомно — доминатному типу
!Патогенетическая основа — недостаточность в гепатоцитах глюкуронилтрансферазы
!Нарушение экскреции билирубина из гепатоцитов
!+Патогенетическая основа — гемолиз эритроцитов
!Повышение в сыворотке крови свободного билирубина
?При чуме имеют место все следующие пути передачи, кроме;
?Для чумы характерны все следующие эпидемиологические закономерности, кроме:
!Эпидемии чумы следует за эпизоотиями ее среди грызунов
!Заболеваемость имеет сезонный характер
!Возникновение эпидемий чумы обусловлено не только биологическими, но социально – бытовыми факторами
!+Тяжесть заболевания не связана со штаммом возбудителя чумы
!К особо опасным инфекциям чума относится вследствие высокой летальности и склонности к пандемическому распространению
?В патогенезе локализованной чумы имеют значение:
!Внедрение возбудителя через кожу и слизистые оболочки
!Возникновение первичного аффекта с трансформацией в чумный карбункул
!Поражение лимфатических желез с образованием первичного бубона первого, второго и т. д. порядков
!Поражение кровеносных сосудов в вице некроза и инфильтрации сосудистых стенок
?Наиболее важным в характеристике первичного бубона является:
!Воспаленные лимфоузлы и окружающая клетчатка
!Кожа над бубоном напряжена, красного или синюшного цвета
!Отек болезненный и равномерный
!+Первичный бубон чаще единичный
!Локализуется в паховой, подмышечной, шейной, околоушной области
?Наиболее важным признаком генерализованной формы чумы является:
!Отсутствие типичных проявлений в виде бубонов или пневмонии
!+Наличие токсических лимфаденитов
!Токсико — инфекционный шок
!Водно — электролитные нарушения
?При первичной легочной чуме характерно все перечисленное, кроме:
!Воздушно — капельного пути заражения
!Пневмонические очаги возникают раньше бактериемии
!Наличие фибринозного или фибринозно — геморрагического плеврита
!+При микроскопии содержимого альвеол возбудитель чумы не обнаруживается
?По классификации ВОЗ различают следующие клинические формы чумы:
?Для кожной формы чумы характерно:
!Последовательные изменения в виде: розеолы, папулы, везикулы и пустулы
!Изъязвление пустулы с появлением темного струпа
?В отличие от сибиреязвенного карбункула при чуме:
!Нет стекловидного стека подлежащих тканей
!Нет дополнительных пузырчатых высыпаний вокруг черногострупа
!Определяется резкая болезненность при пальпации
!Содержимое пустулы кровянисто — гнойное с обилием возбудителя чумы
?При бубонной форме чумы могут быть выявлены все следующие изменения; кроме:
!Воспаленный лимфоузел, регионарный к месту внедрениявозбудителя
!Наличие периаденита, болезненного при пальпации
!Сглаженность контуров бубона
!Вынужденное положение больных
?Наиболее частыми осложнениями бубонной чумы являются:
?Для первично — септической формы чумы наиболее характерно:
!Отсутствие изменений в месте входных ворот инфекции
!+Быстрое поражение сосудов
!Наличие потрясающих ознобов без понижения температуры
!Образование множественных очагов инфекции
?Для легочной формы чумы наиболее типично:
!Наличие режущих болей в груди, одышка
!Кашель с пенистой кровавой мокротой
!+Выделение с мокротой огромного количества палочек чумы
!Скудные объективные физикальные данные при тяжелой интоксикации
!Нарастание легочно — сосудистой недостаточности
?Материалом для бактериологического исследования у подозрительных на чуму больных являются:
!Содержимое везикул, пустул, карбункулов, язв, фликтен
!Кровь, секционный материал
?Для ускоренной лабораторной диагностики чумы применяют
!Люминесцентно — серологический метод
?Легочная форма туляремии в отличие от чумы:
!Протекает более легко по типу мелко — очаговой пневмонии, бронхоаденита
!Имеет благоприятный прогноз
!Не сопровождается развитием токсико — инфекционного шока
!Отмечается склонность к осложнениям в виде абсцессов, плевритов, бронхоэктазий, каверн
?Для антибактериального лечения чумы применяют:
?Мероприятия, направленные на предупреждение завоза чумы:
!Врачебный осмотр пассажиров
!Санитарный осмотр грузов, багажа, транспортных средств, следующих через портовые города
!Выявление и изоляция больных, подозрительных на заражение чумой
!Обследование и врачебное наблюдение в течение б дней за лицами, прибывающими из зон, неблагоприятных по чуме
?Для возбудителя сибирской язвы характерно:
!Аэроб, во внешней среде образует споры
!Вирулентность возбудителя связана со способностью образовывать капсулу в организме и выделять экзотоксин
!Неустойчивость вегетативных форм возбудителя к физико — химическим воздействиям
?Факторами передачи возбудителей сибирской язвы служат:
!Выделения больных животных и их трупы
!Пищевые продукты, приготовленные из мяса и молока больных животных
!Почва, вода, воздух, обсемененные сибиреязвенными спорами
!Предметы, изготовленные из инфицированного животного сырья: головные уборы, рукавицы, чулки, одеяла, щетки и др
?Для сибирской язвы характерны эпидемиологические закономерности:
!Высокая устойчивость возбудителя во внешней среде
!Летне — осенняя сезонность заболевания
!Наибольшая заболеваемость среди мужчин
!Развитие болезни обусловлено характером трудовой деятельности и особенностями быта
?В патогенезе сибирской язвы имеет значение:
!Внедрение возбудителя через кожу, слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно – кишечного тракта
!Поражение регионарных лимфатических узлов
!Генерализация процесса при лимфогенном и гематогенном распространении возбудителя
!Токсемия, приводящая к развитию токсико — инфекционного шока
?Патологоанатомическая картина при сибирской язве представлена всеми описанными изменениями, кроме:
!Сибиреязвенный карбункул на коже
!Серозно — геморрагическое воспаление кишечника
!Наличие геморрагического трахеита, плеврита, пневмонии
?Средняя продолжительность инкубационного периода при сибирской язве составляет:
?Различают следующие клинические варианты сибирской язвы:
!Локализованную (кожную и висцеральную)
!Ни одной из перечисленных
?Типичными симптомами сибиреязвенного карбункула являются все перечисленные, кроме:
!Выраженного воспалительного отека по краям язвы
!Обильного отделения серозной или геморрагической жидкости
!Появления «дочерних» пузырьков по периферии язвы
!+Наличие болезненности в зоне некроза
?Развитие вторичной септицемии у больных кожной формой сибирской язвы сопровождается всеми перечисленными симптомами, кроме:
!Нового подъема температуры до 40 — 41?, озноба
!+Появления на коже вторичных пустул, буллезных элементов, геморрагии
!Развития пневмонии с геморрагическим отеком легких
!Поражения кишечника с кровавой рвотой и стулом
?Возможны следующие осложнения и исходы при кожной форме сибирской язвы:
!Токсико — инфекционный шок
?Клиническая картина поражения кишечника при сибирской язве представлена всеми следующими симптомами, кроме:
!Многократной рвоты «кофейной гущей»
!Частого жидкого стула с примесью крови
!+Увеличения печени и селезенки
!Болезненности при пальпации живота
?Для легочной формы сибирской язвы и плевропневмонии общими являются все перечисленные симптомы, кроме:
!Острого начала с проявлением резкой болезненности в грудной клетке
!«Ржавой» мокроты, кровохарканья
!Выраженных физикальных данных — резкое укорочение перкуторного звука, влажные хрипы
!+Развития токсического шока
?Наиболее часто кожную форму сибирской язвы дифференцируют с:
!Язвенно — бубонной формой туляремии
?В отличие от кожной формы сибирской язвы при банальных карбункулах и фурункулах отмечается все перечисленное, кроме:
!Гиперемии пораженной области кожи
!Резкой болезненности в области язвы и окружающих тканей
!Наличия гноя под корочкой
?Для рожи в отличие от сибирской язвы характерны:
!Четкие контуры воспалительной зоны
!Болезненность кожи по периферии воспаления
?Туляремийные язвы отличаются от сибиреязвенных всем перечисленным, кроме:
!Отсутствия черного струпа в центре поражения
!Отечности мягких тканей по периферии
!Болезненности при пальпации
?Для бактериологического исследования на сибирскую язву берут:
!Рвотные массы и испражнения
?Для проведения иммунотерапии сибирской язвы используют:
!Нормальный человеческий иммуноглобулин
!Нормальный человеческий иммуноглобулин, насыщенный IgM
?Для антибиотикотерапии сибирской язвы используют все перечисленные препараты, кроме:
!Тетрациклина и его производных
?К средствам патогенетической терапии при сибирской язве относятся:
!Свежезамороженная плазма и кровь
?Правила выписки выздоравливающих при сибирской язве включают:
!При кожной форме выписку производят после отторжения струпа и сформирования рубца
!Лиц, перенесших септическую форму болезни, выписывают после клинического выздоровления и двукратного отрицательного бактериологического посева крови
!Бактериологический посев крови проводят с интервалом 5 дней
!Лица, соприкасающиеся с больным, находятся под медицинским наблюдением 8 суток
?Профилактические ветеринарно — санитарные мероприятия при сибирской язве:
!Изоляция и лечение больных животных
!Дезинфекция в очаге с соблюдением необходимых правил при захоронении трупов в скотомогильниках
!Контроль за выпуском и реализацией животного сырья
источник