Вирусные гепатиты – группа инфекционных заболеваний с различными механизмами передачи, характеризующихся преимущественно поражением печени. Относятся к самым распространенным заболеваниям в мире.
Причина. Вирусные гепатиты вызываются вирусами, относящимися к различным семействам. Они обозначены буквами латинского алфавита: А, В, С, D, Е. Соответственно называются вызываемые ими гепатиты.
Вирус гепатита А относится к семейству пикорнавирусов. При кипячении погибает через 5 мин. При комнатной температуре в сухой среде сохраняется неделю, в воде – 3-10 мес, в экскрементах – до 30 сут.
Вирус гепатита Е – представитель нового, еще не установленного семейства вирусов. По сравнению с вирусом гепатита А он менее устойчив к разным факторам внешней среды.
Вирус гепатита В относится к семейству гепаднавирусов. Устроен он сложно. Наружный слой вируса, состоящий из частичек жиробелковой оболочки, называется поверхностным антигеном (HBsAg). Антиген – это чужеродный белок, обладающий способностью, попав в организм, вызывать защитный ответ иммунной системы – образование антител. Вначале этот антиген назывался австралийским, так как впервые был обнаружен в сыворотке крови австралийских аборигенов. В оболочку вируса упакована его сердцевина, в состав которой входят еще два чужеродных организму белка: нерастворимый – сердцевинный антиген (HBcAg) и растворимый – антиген заразности (HBe– Ag). Вирус гепатита В отличается высокой устойчивостью к низким и высоким температурам, химическим и физическим воздействиям. При комнатной температуре сохраняется 3 мес, в холодильнике – 6 лет, в замороженном виде – 15-20 лет. Кипячение обеспечивает уничтожение вируса только при продолжительности более 30 минут. Вирус устойчив практически ко всем дезинфицирующим средствам. Автоклавирование при 120 о С подавляет вирус через 5 мин, воздействие сухого жара (160 о С) – через 2 ч.
Вирус гепатита С относится к семейству флавивирусов, во внешней среде нестоек.
Вирус гепатита D – неклассифицированный термоустойчивый вирус.
Гепатиты А и Е объединяет фекально-оральный механизм передачи. Источником инфекции являются больные любой формой болезни: желтушной, безжелтушной, стертой, в инкубационном и начальном периодах болезни, в фекалиях которых обнаруживается вирус гепатита А или Е. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные безжелтушными, стертыми формами, количество которых может в 2-10 раз превышать число больных с желтушными формами болезни. Выделение вируса с фекалиями начинается со второй половины инкубационного периода, а максимальная заразительность отмечается в последние 7-10 дней инкубации и в преджелтушном периоде. Когда больной желтеет, он уже, как правило, не заразен. Заражение чаще всего происходит через зараженную нечистотами воду. Восприимчивость не болевших к вирусу – абсолютная. Гепатитом А болеют преимущественно дети, гепатитом Е – преимущественно взрослые.
Гепатит А встречается повсеместно, в то время как гепатит Е – в основном в тропических и субтропических регионах, в странах Средней Азии.
Гепатиты В,С и D передаются парентерально. Заражение происходит с кровью, ее продуктами, спермой, слюной, вагинальными выделениями, потом и слезами от лиц с выраженными и невыраженными формами острых и хронических гепатитов, циррозов печени, носителей HBsAg (поверхностного антигена вируса гепатита В или «австралийского» антигена) и лиц с наличием анти-HCV (антител к вирусу гепатита С), 70-80% из которых являются хроническими носителями вируса гепатита С. Вирус проникает через поврежденную кожу и слизистые оболочки при внутривенном введении наркотиков, наколках, лечебно-диагностических манипуляциях, при беременности и родах, при половых контактах, при бытовых микротравмах (маникюр, причесывание у парикмахера острыми гребешками, бритье чужим бритвенным прибором и т. п.). Женское молоко никогда не бывает заразным.
Процесс развития болезни. Возбудители гепатитов А и Е внедряются в организм человека через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и током крови заносятся в печень, проникают в ее клетки и воспроизводятся в них. Одновременно вирусы их разрушают. Быстро нарастает иммунитет, вирус обезвреживается, пораженные клетки и вирусные частицы удаляются из организма. После гепатита А развивается пожизненная невосприимчивость к возбудителю. После перенесенного гепатита Е иммунитет нестойкий и возможно повторное заражение.
Вирус гепатита В кровью, в которую он попадает, заносится в печень и, не повреждая печеночную клетку, встраивается в нее. При нормальной, достаточно сильной защитной реакции организма лимфоциты разрушают зараженные клетки и вирус удаляется из печеночной ткани. Больной переносит острую форму гепатита средней степени тяжести, постепенно выздоравливает и у него формируется стойкий иммунитет.
При слабой защитной реакции или ее отсутствии вирус в печеночных клетках живет месяцами, а чаще и дольше (годами, десятилетиями, всю жизнь). Развивается бессимптомная или стертая форма болезни с переходом в последующем в хронический гепатит (5-10%). Хроническое носительство HBsAg является бессимптомной формой хронического гепатита. В этом случае генетическая программа клетки постепенно видоизменяется и она может переродиться в опухолевую (0,1%). Наиболее частая причина отсутствия защитной реакции организма на вирус гепатита В – «привыкание» к нему еще в материнской утробе, если беременная женщина является носительницей вируса.
Вирус гепатита D, как правило, наслаивается на гепатит В, чаще затяжной или хронический (бессимптомный либо выраженный), повреждает клетки печени и резко активизирует процесс. При этом чаще развиваются молниеносные формы болезни, выраженный хронический гепатит, цирроз и даже рак печени.
Вирус гепатита С, попав в клетки печени, повреждает их. Однако это не приводит к быстрому освобождению организма от вируса, как при гепатите А. Вирус гепатита С «ускользает» из под защитных механизмов организма путем непрерывного изменения, воспроизведения себя во все новых разновидностях. Эта особенность вируса определяет возможность многолетнего, практически пожизненного выживания вируса в зараженном организме. Он является основной причиной хронического гепатита, цирроза и рака печени. Иммунитет после гепатита С нестойкий, возможны повторные заражения.
Признаки. При вирусных гепатитах по степени выраженности проявлений болезни различают следующие формы: желтушную, безжелтушную, стертую, бессимптомную. При желтушных формах выделяют следующие периоды: преджелтушный, желтушный и выздоровления.
Гепатит А. Инкубационный период составляет в среднем от 15 до 30 дней.
Преджелтушный период длится, как правило, 5-7 дней. Заболевание начинается остро. Температура тела повышается до 38-39 о С и сохраняется 1-3 дня. Появляются гриппоподобные признаки – головная боль, выраженная общая слабость, ощущение разбитости, боли в мышцах, познабливание, сонливость, беспокойный ночной сон. На этом фоне появляются диспептические расстройства – понижение аппетита, извращение вкуса, чувство горечи во рту, тошнота, иногда рвота, чувство тяжести и дискомфорта в правом подреберье и подложечной области, отвращение к курению. Спустя 2-4 дня отмечается изменение окраски мочи. Она приобретает цвет пива или крепко заваренного чая. Затем наблюдается обесцвечивание кала. Появляется желтушность склер, свидетельствующая о переходе болезни в желтушную стадию.
Желтушный период длится 7-15 дней. В первую очередь приобретает желтушное окрашивание слизистая оболочка рта (уздечка языка, твердое небо) и склеры, в дальнейшем – кожа. С появлением желтухи ряд признаков преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняется слабость, снижение аппетита.
Исход гепатита А обычно благоприятный. Полное клиническое выздоровление в большинстве случаев (90%) наступает в течение 3-4 нед от начала болезни. У 10% период выздоровления затягивается до 3-4 мес, но хронический гепатит не развивается.
Гепатит Е. Заболевание протекает подобно гепатиту А. У беременных женщин наблюдается тяжелое течение со смертельным исходом в 10 – 20%.
Гепатит В. Продолжительность инкубационного периода в среднем составляет 3-6 мес.
Преджелтушный период длится 7-12 дней. Заболевание начинается постепенно с недомогания, слабости, быстрой утомляемости, чувства разбитости, головной боли, нарушения сна. В 25 – 30% случаев наблюдаются боли в суставах, главным образом в ночные и утренние часы. У 10% больных отмечается зуд кожи. У многих больных появляются диспептические расстройства – понижение аппетита, тошнота, часто бывает рвота, чувство тяжести, иногда тупые боли в правом подреберье. В конце преджелтушного периода темнеет моча, обычно в сочетании с посветлением кала.
Желтушный период характеризуется наибольшей выраженностью проявлений болезни. Желтуха достигает своего максимума. У части больных с тяжелым течением болезни бывают кровоточивость десен, носовые кровотечения. Общая продолжительность этого периода в зависимости от тяжести болезни составляет 1-3 нед.
Период выздоровления более длителен, чем при гепатите А и составляет 1,5-3 мес. Наблюдается медленное исчезновение проявлений болезни и, как правило, длительно сохраняется слабость и чувство дискомфорта в правом подреберье. Полное выздоровление наступает в 70%. В остальных случаях отмечаются остаточные явления в виде сохраняющегося увеличения печени при отсутствии жалоб и отклонений от нормы в крови. Кроме этого, наблюдается поражение желчевыводящих путей или поджелудочной железы, проявляющиеся болями в правом подреберье и подложечной области, связанными с приемом пищи. Реже может отмечаться функциональная гипербилирубинемия, характеризующаяся повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина и неизмененностью остальных показателей. Остаточные явления не угрожают развитием хронического гепатита.
Стертая желтушная форма характеризуется удовлетворительным самочувствием больных и слабо выраженной желтухой, которая ограничивается желтушностью склер, потемнением мочи и посветлением кала при незначительном желтушном окрашивании кожи. Эта и последующие две формы гепатита в большинстве случаев свидетельствуют об угрозе хронизации болезни.
Безжелтушная форма проявляется слабостью, недомоганием, быстрой утомляемостью, ухудшением аппетита, ощущением горечи во рту, неприятными ощущениями в подложечной области, чувством тяжести в правом подреберье. При осмотре врачом определяется увеличение печени, лабораторное обследование выявляет изменение биохимических показателей крови.
Бессимптомная форма характеризуется полным отсутствием видимых проявлений болезни, при наличии в крови антигенов вируса гепатита В. Эта форма болезни, как правило, угрожает развитием хронического гепатита.
Гепатит С. Инкубационный период длится около 2-3 мес. Заболевание в большинстве случаев (до 90%) начинается без отчетливо выраженных признаков болезни и долгое время остается нераспознанным.
Проявления болезни заключаются в ухудшении самочувствия, вялости, слабости, быстрой утомляемости, ухудшении аппетита. При появлении желтухи, ее выраженность очень слабая. Отмечается легкая желтушность склер, незначительное окрашивание кожи, кратковременное потемнение мочи и посветление кала. Выздоровление при остром гепатите С чаще происходит при желтушном варианте болезни.
У остальной, большей части больных (80-85%) развивается хроническое носительство вируса гепатита С. Большинство зараженных лиц считают себя здоровыми. У меньшей части зараженных периодически возникают жалобы на снижение работоспособности, незначительно увеличена печень, определяются биохимические изменения в крови.
Возобновление болезни происходит через 15-20 лет в виде хронического гепатита. Больных беспокоит быстрая утомляемость, снижение работоспособности, нарушение сна, чувство тяжести в правом подреберье, ухудшение аппетита, похудание. У 20-40% больных хроническим гепатитом С развивается цирроз печени, который в течение многих лет остается не распознанным. Конечным звеном болезни, особенно при циррозе печени, может явиться рак печени.
Распознавание болезни. Появление слабости, вялости, недомогания, быстрой утомляемости, ухудшения аппетита, поташнивания всегда должны являться поводом для обращения к врачу. Чувство горечи во рту, ощущение тяжести в правом подреберье, тем более потемнение мочи указывают на поражение печени и требуют безотлагательного обращения за медицинской помощью. Желтуха вначале обнаруживается на склерах, слизистой оболочке неба и под языком, затем появляется на коже. Распознавание вирусных гепатитов основано на проявлениях болезни и эпидемиологических данных, а также на результатах специальных лабораторных исследований (обнаружение в сыворотке крови антител к вирусу гепатита А, С, D, Е, антигенов вируса гепатита В и соответствующих им антител).
Лечение. Все больные вирусным гепатитом, кроме гепатита А, подлежат лечению в инфекционных отделениях больниц. Основой лечения больных является полупостельный режим, диета (с исключением алкоголя, жареного, копченого, тугоплавких жиров, консервов, острых приправ, шоколада, конфет), поливитамины, чего бывает достаточно для лечения больных легкими формами вирусного гепатита А и Е.
При вирусных гепатитах В и С, протекающих с угрозой хронизации, в настоящее время проводится лечение интерфероном, направленное на подавление вируса.
При остром гепатите В – это больные со стертой желтушной, безжелтушной и бессимптомной формами болезни. У таких больных, леченных без применения интерферона, хронический гепатит развивается в 15% случаев, при лечении интерфероном – в 3% случаев.
При гепатите С всем больным в острую фазу болезни, особенно безжелтушной формой болезни, показано лечение интерфероном. При назначении интерферона выздоровление наступает у 60% больных, без него – у 15-20% больных.
При хроническом гепатите лечение интерфероном обеспечивает устойчивое выздоровление у 35-40% больных гепатитом В и у 20-30% – при гепатите С.
При хроническом носительстве вирусов гепатитов В и С интерферон не используется.
Среди значительного количества препаратов интерферона наиболее эффективными при гепатитах являются препараты альфа-2b-интерферона: интрон А ), реальдирон и реаферон сухой для инъекций.
Учитывая то, что предпочтительные результаты лечения интерфероном достигаются при его назначении в возможно ранние сроки после заражения и высокую стоимость интерферона, следует иметь в виду, что при остром гепатите В и С курс интерферонотерапии составляет 3 мес, при хроническом гепатите В – 6 мес, при хроническом гепатите С – 12 мес.
Диспансеризация. Исчезновение желтухи при желтушных формах вирусных гепатитов значительно опережает восстановительные процессы в печени. Поэтому за больными острым гепатитом в восстановительном периоде начинают наблюдение в стационаре и продолжают амбулаторно с целью выявления возможной угрозы хронизации заболевания и своевременного проведения, при необходимости, лечения интерфероном. Диспансеризация предусматривает повторные осмотры инфекционистом, биохимические исследования крови, при гепатитах В, С и D определение антигена и антител к вирусам.
Все переболевшие вирусными гепатитами в течение 30 дней после выписки из стационара проходят первичное диспансерное обследование у инфекциониста.
После гепатитов А и Е при отсутствии отклонений в состоянии здоровья и биохимических показателях крови диспансерное наблюдение прекращается. При сохранении отклонений от нормы проводится дополнительное обследование через 3 месяца.
При гепатитах В, С и D повторные обследования проводятся через 3, 6, 9 и 12 мес после выписки из стационара. Эти сроки могут быть изменены в зависимости от результатов предыдущего обследования. Диспансерное наблюдение прекращается не ранее, чем через год при выздоровлении и освобождении организма от вируса. При выявлении признаков, указывающих на формирование хронического гепатита, наблюдение и лечение продолжаются.
В восстановительном периоде после гепатита в течение полугода противопоказан тяжелый физический труд и занятия спортом. На это время рекомендуется исключить из питания вышеуказанные продукты. Категорически противопоказано употребление любых спиртных напитков. Применение лекарственных средств должно быть максимально ограничено. В течение 6 мес противопоказаны профилактические прививки, нежелательно проведение операций, кроме срочных. По решению инфекциониста реабилитация в восстановительный период после вирусного гепатита может проводиться в санатории: Аршан в Бурятии, Горячий ключ в Хабаровском крае, Дарасун или Шиванда в Читинской обл., Ессентуки или Пятигорск в Ставропольском крае, Ижевские минеральные воды, Липецк, Медвежье озеро в Курганской обл., Нальчик в Кабардино-Балкарии, Сестрорецк в Ленинградской обл., Старая Русса в Новгородской обл., Хилово в Псковской обл., Шмаковка в Приморском крае, Юматово в Башкирии, Ямаровка в Забайкалье или другом местном санатории. После гепатита В женщинам не рекомендуется беременеть в течение года – может родиться ребенок с зараженной печенью.
При болях в правом подреберье, что чаще всего связано с поражением желчевыводящих путей, помогают лекарственные растения, обладающие желчегонными, желчеобразовательными и успокаивающими свойствами. Рекомендуются семена клена, настои березовых листьев и некоторых сборов лекарственных растений.
Не дозревшие семена («крылатки») клена остролистного в просушенном виде измельчить в кофемолке. Полученный порошок принимать по 1/2 чайной ложки за 20 мин до еды.
Настой березовых листьев – 40 г чистых листьев березы бородавчатой положить в сосуд и залить кипятком. Сосуд закрыть крышкой и укутать полотенцем. Через 2 ч настой готов. Употреблять в процеженном виде по 0,5 стакана за 30 мин до еды в течение 10 дней, затем 10 дней перерыв.
Сбор I. Трава чистотела – 15 г, листья вахты трехлистной – 10 г, цветки аптечной ромашки – 15 г. Сухое сырье заливают 0,5 л крутого кипятка в термосе. За ночь трава настаивается. Может храниться в термосе 1 сут. Принимают утром и вечером по 1 стакану через 1 ч после еды.
Сбор II. Корень валерианы лекарственной – 20 г, кора барбариса обыкновенного – 10 г, цветки боярышника кроваво-красного – 20 г, листья мяты перечной – 10 г. Принимают утром и вечером по 1 стакану после еды.
При задержке стула рекомендуется
Сбор III. Трава золототысячника зонтичного – 20 г, плоды тмина обыкновенного – 10 г, листья мяты перечной – 20 г, плоды фенхеля обыкновенного – 10 г, кора крушины ольховидной – 20 г, трава тысячелистника обыкновенного – 20 г. Принимают по 0,5 стакана 3 раза в день за 30 мин до еды.
Носители поверхностного антигена вируса гепатита В и больные хроническим гепатитом находятся под постоянным медицинским наблюдением и 2 раза в год обследуются у инфекциониста. Они чрезвычайно уязвимы к вредным воздействиям, в первую очередь – к алкоголю.
При хроническом гепатите необходимо полноценное диетическое питание. Оно должно быть дробным – 4-5 раз в день понемногу. Блюда в основном отварные, паровые или запеченные в духовке.
Из рациона исключаются химические раздражители – экстрактивные, ароматические вещества, продукты, богатые эфирными маслами, холестерином, тугоплавкими животными жирами. Нельзя есть мясные, рыбные и грибные супы, крепкие овощные отвары. Запрещаются яичные желтки, мозги, почки, печень, жирные сорта мяса и баранина, жирная свинина, гуси, утки, телятина, рыба жирных сортов, все жирные блюда, копчености, консервы. Исключаются уксус, перец, горчица, хрен, алкоголь в любых видах. Соли, как можно меньше. Следует отказаться от сдобы, пирожных, тортов, шоколада, какао. Не противопоказаны сахар, варенье, мед, сладкие соки, морсы, сиропы, арбузы, виноград.
Рекомендуются постное мясо, нежирная рыба, молочные продукты, лучше кисломолочные, все мучное, кроме сдобы, хлеб вчерашний, зелень и овощи в большом количестве, как в отварном и тушеном, так и в сыром виде, жиры молочные и больше растительные, чай или слабый кофе с молоком, соки фруктовые и овощные, отвары шиповника.
Гепатиты А и Е. Соблюдение правил личной гигиены, употребление доброкачественной питьевой воды и пищевых продуктов.
Против гепатита А имеется вакцина. Вакцинация рекомендуется в первую очередь детям. Иммунитет сохраняется в течение 10 лет. Прививки могут быть сделаны всем желающим при приобретении вакцины за свой счет в центре вакцинации.
За лицами, находившимися в контакте с больным гепатитом А, устанавливается медицинское наблюдение в течение 35 дней. Детям, посещающим детские учреждения, не позже 10-14 дня после контакта, вводят иммуноглобулин человека нормальный, содержащий антитела к вирусу. Иммуноглобулин, введенный до заражения или в инкубационном периоде гепатита А в 85% предупреждает его развитие или смягчает течение заболевания. Его защитное действие ограничивается 3-5 мес.
Большое количество источников вируса гепатита В в виде лиц, страдающих бессимптомными вариантами болезни, множественные пути передачи делают вакцинацию основным средством профилактики этого заболевания. Заболеваемость острым гепатитом В среди привитых в 10-15 раз меньше, чем среди непривитых.
С 1996 года вакцинация против гепатита В включена в календарь обязательных детских профилактических прививок в России. Предусмотрена вакцинация всех новорожденных, детей в возрасте 11 лет, а также взрослых, относящихся к группам высокого риска заражения гепатитом В: медицинских работников, имеющих непосредственный контакт с кровью больных, студентов медицинских институтов и учащихся средних медицинских учебных заведений, семейное окружение больных хроническим гепатитом В и носителей поверхностного антигена вируса гепатита В, наркоманов.
Прививки могут быть сделаны всем желающим при приобретении вакцины за свой счет в центре вакцинации.
Вакцинация против гепатита В состоит из 3 прививок: две первые с интервалом в 1 мес, третья через 6 мес. Длительность невосприимчивости к гепатиту В после вакцинации составляет 7 лет. Поэтому через каждые 7 лет должна проводиться ревакцинация.
Члены семьи больного гепатитом В находятся под медицинским наблюдением в течение 6 мес. Для предупреждения заболевания лиц, подвергшихся риску заражения гепатитом В, может быть проведена вакцинация, проводимая в этих случаях по ускоренной схеме.
Имеется иммуноглобулин человека против гепатита В. Используется при высокой вероятности заражения в течение суток после предполагаемого заражения. Обычно вводится в сочетании с вакциной. Применение этого иммуноглобулина ограничивается его дороговизной.
Члены семьи больных хроническим гепатитом В и носителей – поверхностного антигена вируса гепатита В должны строго выполнять правила личной гигиены с индивидуализацией всех ее предметов (расчески, зубные щетки, мочалки, полотенца, бритвенные приборы и др.). Половым партнерам рекомендуется использовать механические контрацептивные средства.
От гепатита D защищает вакцинация против гепатита В, так как заражение гепатитом D, как правило, требует наличия в организме поверхностного антигена вируса гепатита В.
Гепатит С. Меры предупреждения те же, что и при гепатите В, кроме вакцинации и введения иммуноглобулина, в связи с их отсутствием.
источник
Вирусные гепатиты – группа заболеваний инфекционного характера, прежде всего поражающие печень. Гепатиты существуют в нескольких разновидностях: А, В, С, D, Е.
Альтернативное название – болезнь Боткина. Это острое инфекционное заболевание, относящееся к группе кишечных инфекций. Отличается относительно легким течением и созданием стойкого иммунитета.
Причина болезни – РНК-содержащий энтеровирус-72. Вирус устойчив к проявлениями внешней среды. Выделение энтеровируса происходит с фекалиями больного в последнюю часть инкубационного периода и первую неделю заболевания.
Источником распространения инфекции является заболевший. Способ передачи вируса – фекально-оральный, реализующийся алиментарным, контактно-бытовым и водным путями. Восприимчивость к вирусу – всеобщая. Чаще всего эпидемические вспышки наблюдаются в детских коллективах. Характерны сезонные всплески заболеваемости. Люди, не переболевшие ранее, способны заразиться в любом возрасте.
Прежде всего вирус попадает на слизистую оболочку кишечника, накапливаясь там в энтероцитах. Далее вирус попадает в печень, из-за чего возникает разрушение (цитолиз) гепатоцитов. Степень тяжести повреждений зависит от форм клинического гепатита – от стертых до выраженных проявлений.
Инкубация длится от 7 до 45 суток. В связи с неполной осведомленностью относительно клинической картины выраженных форм и эпидемиологического анамнеза, имеются сложности выявления пациентов со стертыми формами, которые несут наибольшие риски распространения гепатита. Выраженные формы характерны острым дебютом с синдромом гепатита и интоксикации.
Определяющий фактор в постановке диагноза – синдром гепатита – проявляется характерными симптомами:
- увеличение печени;
- ощущение тяжести в области передней стенки живота (надчревной области), обостряющееся после приема пищи;
- тошнота, рвота;
- кал становится глинистым и светлым;
- моча приобретает оранжевый, а позднее – коричневый оттенок.
Синдром общей интоксикации характерен следующими симптомами:
- стремительным увеличением температуры тела;
- бессонницей;
- мышечной и головной болью;
- отсутствием аппетита;
- общей слабостью.
Высокая температура наблюдается 2-3 суток и практически всегда нормализуется к пятому дню. Самочувствие больного улучшается, хотя кожа и склеры, будучи до этого субиктеричными, приобретают интенсивно-желтый окрас.
Зуд кожи усиливается, особенно в вечернее и ночное время. После 10–12 суток симптомы желтухи уменьшаются, прекращается тошнота, пропадает сухость во рту, моча приобретает нормальный цвет, возвращается аппетит, восстанавливаются силы, нормализуется сон. К концу третьей недели (иногда – позднее) наступает полное выздоровление.
Диагностические мероприятия в инфекционном очаге не представляют сложности. Диагноз подтверждается обнаружением в моче желчных пигментов, повышенными показателями АлАТ (меньшее значение имеет АсАТ), билирубинемией, тимоловой пробой. Последний показатель высокий с первых дней заболевания, в отличие от прочих видов гепатита. Эти же диагностические процедуры дают возможность постановки диагноза гепатита при стертых (безжелтушных) формах заболевания.
У выздоровевших пациентов наблюдается наличие специфических противовирусных антител. Развития хронических форм и рецидивов не отмечается.
Требуется поддержание постельного режима на протяжении 10–15 суток, соблюдение диеты № 5, прием Холензима, Лиобила, Аллохола (1-2 таблетки после приема пищи) для восстановления функции желчеотделения.
В период острого течения заболевания нельзя снижать температуру тела. Оптимальный показатель – 38 °С. Такой уровень способствует формированию в организме иммунологической резистентности и скорейшему выздоровлению. В период гипертермии рекомендуется прикладывание ко лбу пузырей со льдом, смазывание туалетным уксусом кожных покровов рук и шеи, клизмы с раствором натрия гидрокарбоната в 2%-ной концентрации, холодные примочки.
Для восстановления желчеотделения, помимо указанных выше препаратов, используется желчегонный сбор. Одну столовую ложку сбора кладут в стакан кипящей воды и настаивают 15 минут. Употребляют настой по 50 мл за 30 минут до приема пищи трижды в день. Также рекомендуются другие лекарственные препараты на выбор:
- фламин или сульфат берберина (1 таблетка трижды в день перед приемом пищи);
- настой на основе кукурузных рыльцев, бессмертника и мяты;
- спустя час после трапезы принимается подогретая до 38 °С, негазированная щелочная минеральная вода (Славяновская, Поляна Квасова, Смирновская, Моршинская, Феодосийская, Боржоми, Одесская и другие).
Профилактические мероприятия включают:
- изоляцию больных до полного выздоровления;
- камерную дезинфекцию хлорсодержащими средствами вещей заболевших;
- лабораторные обследования и 35-дневный мониторинг лиц, поддерживающих контакты с больными;
- беременным женщинам и детям, не достигшим 14 лет, внутримышечно вводится донорский иммуноглобулин (0,5–1,5 мл препарата применяется однократно, не позднее 7–10 суток после предполагаемого инфицирования).
Гепатит этого типа – инфекционное заболевание, которое поражает преимущественно печень и протекает в хронической, затяжной, острой формах.
Частица Дейна является возбудителем заболевания. Частица выявляется в печени и сыворотки крови инфицированных пациентов. Имеется три вирусспецифических антигена:
- антиген инфекционности;
- сердцевинный;
- поверхностный (австралийский).
Возбудитель этого вида является высокоустойчивым.
Распространителем инфекции является больной (при всех формах заболевания) во время инкубационного периода. У источника инфекции имеется поверхностный антиген в биологических жидкостях и крови. Инфекция передается через половые контакты, поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки.
Парентерально проникая в кровяное русло, возбудитель фиксируется на мембранах гепатоцитов, на которые оказывается цитотоксическое воздействие сенсибилизированными вирусом гепатита лимфоцитами. Степень тяжести заболевания и его последствий зависят от аутоиммунных реакций. Они обусловлены взаимодействием антител с антигенами внутриклеточных мембранных структур гепатоцитов и направлены на элиминацию поврежденных клеток и закрепление там возбудителя.
Выявление циркуляции иммунных комплексов после 3–4 месяцев с момента начала заболевания является показателем риска того, что вирусный гепатит В может перейти в хроническую стадию. Для прогноза заболевания благоприятным признаком является исчезновение поверхностного антигена и образование антител по отношению к нему, что указывает на отсутствие репликации вируса.
Латентный период длится от 45 до 180 суток. Признаки заболевания нарастают постепенно – на первый план выходят синдром острого гепатита и признаки интоксикации организма. Однако температура тела не повышается. Начальный период растягивается на 2–3 недели. Симптоматика заболевания обусловлена внешними, функциональными и морфологическими нарушениями печени. В результате дестабилизируются функции дезинтоксикации и обмена веществ в организме.
Симптомы синдрома гепатита:
- увеличенная печень – она чувствительна к пальпации;
- ощущение непреходящей тяжести в надчревной области, становящееся более отчетливым после еды или смены положения тела;
- возможно увеличение селезенки;
- отвращение к пищевым запахам;
- тошнота;
- изменение окраса мочи;
- кожный зуд;
- субиктеричность склер.
Признаки синдрома общей интоксикации:
- быстрое наступление усталости;
- общая слабость;
- нарушения сна;
- сухость в ротовой полости;
- отсутствие аппетита;
- ощущение тяжести в голове.
При игнорировании анамнеза заболевания, эпидемиологического анамнеза, лабораторных исследований – боль в суставах часто ошибочно квалифицируется как ревматический артрит.
Предварительный диагноз «вирусный гепатит В» ставится на основе сочетания ряда факторов:
- присутствие в моче желчных пигментов;
- билирубинемия;
- высокий уровень аминотрансфераз при том, что результаты тимоловой пробы нормальны, а изменения в лейкоцитарной формуле крови незначительны (лейкопения);
- замедленная или нормальная СОЭ.
Перечисленные симптомы могут фиксироваться не только в дожелтушном периоде, но и при безжелтушных формах, в которых также может протекать вирусный гепатит В. Последние встречаются в 10 раз чаще желтушных. С наступлением желтушного периода симптоматика расширяется, нарастает печеночная недостаточность:
- ранние симптомы приобретают более выраженный характер;
- происходит обесцвечивание кала;
- появляются рвота, анорексия;
- нарушается гемокоагуляция;
- возникают микрогематурия и олигурия;
- снижаются концентрационные возможности почек;
- нарушается деятельность поджелудочной железы, что проявляется клиническими симптомами и ферментными сдвигами.
Процесс выздоровления продвигается медленно, а период восстановления растягивается до 3 месяцев и более. Такие сроки обусловлены разнообразными сопутствующими болезнями, экзогенными интоксикациями, бактериальными поражениями желчевыводящих путей и желчного пузыря, употреблением иммунодепрессантов.
Затянувшиеся сроки лечения гепатита B могут объясняться последовательным инфицированием гепатитом А, который проявляется присущими ему симптомами и часто проходит в тяжелой форме. Возможна и обратная ситуация, когда происходит последовательное заражение гепатитом B в дополнение к имеющемуся гепатиту A. В таком случае требуется проведение серологических исследований.
Иногда наблюдается трансформация затянувшегося вирусного гепатита B в ХПГ – хронический персистирующий гепатит, а затем в ХАГ – хронический активный гепатит. Чаще всего переход ХПГ в ХАГ вызван дельта-суперинфекцией, что в дальнейшем чревато двумя вариантами: медленное (до 10 лет) и быстрое (до 1,5 лет) формирование цирроза печени.
Диагностические мероприятия базируются на информации из эпидемиологического анамнеза, данных биохимических и клинических исследований, полученных в динамике. Диагноз подтверждается при выявлении маркеров вируса – HBc, HBe, HBs и антител к этим антигенам – анти-HBc, анти-HBe, анти-HBs.
Самыми чувствительными методиками являются иммуноферментные и радиоиммунологические анализы (ИФА и РИА). Информативно, в первую очередь, нахождение в сыворотке крови пациентов в период острого течения заболевания анти-НВс класса lgM, а позднее – класса lgG. Нахождение HBsAg является маркером присутствия в организме возбудителя в инкубационный период.
При остром, хроническом, затяжном развитии гепатита B, в том числе латентных формах, ХАГ, ХПГ, это ведет к развитию цирроза печени. Выявление анти-НВs при одновременно отсутствующем HBsAg – признак выздоровления.
Возбудитель гепатита D – PHK-содержащий вирус, способный к репликации в гепатоцитах только опираясь на наружную оболочку HBsAg (вирус гепатита В).
Источником сочетанной инфекции могут быть пациенты как с острой формой гепатита, так и с хронической. Особую опасность представляют лица с наркотической зависимостью. Инфицирование осуществляется парентерально через кровь, как и в случаях заражения вирусным гепатитом B.
При одновременном инфицировании двумя вирусами развивается сочетанное острое заболевание – коинфекция. Последовательное заражение уже болеющих – носителей HBsAg приводит к суперинфекции. В обоих названных случаях дельта-инфекция отягощает течение заболевания.
Клиническое течение коинфекции похоже на развитие гепатита B. Отличается клиника коинфекции менее продолжительным инкубационным периодом.
- дожелтушный период (а иногда и желтушный) сопровождается повышенной температурой тела;
- боли в области правого подреберья;
- тошнота;
- ярко выраженный астенический синдром;
- двухволновое течение, сопровождающееся резким ростом билирубина в крови;
- гипоальбуминемия с гамма-глобулинемией;
- высокий уровень аминотрансфераз (в первую очередь АсАТ);
- в некоторых случаях – повышенные показатели тимоловой пробы.
Развитие болезни в тяжелой форме может спровоцировать стремительно развивающуюся печеночную недостаточность, что поставит жизнь больного под угрозу. Однако чаще всего наступает постепенное выздоровление с хорошей динамикой биохимических и клинических показателей и образованием антител к дельта-антигену.
Супер-инфекция дельта-вирусом сопряжена с трансформацией латентных видов вирусной инфекции (носительство HBsAg) в выраженные клинически, а также переходом хронических форм заболевания в ХАГ. Также суперинфекция характерна волнообразным развитием с биохимическими и клиническими симптомами обострений:
- увеличенная температура тела;
- озноб;
- отечно-асцитический синдром с развитием цирроза печени.
Биохимические сдвиги сходны с изменениями при коинфекции.
Диагностирование заболевание основано на результатах биохимических и клинических исследований и информации из эпидемиологического анамнеза. Диагноз подтверждается выявлением методикой ИФА анти-дельта lgG и lgМ.
При стремительно растущей печеночной недостаточности у пациентов с геморрагическим синдромом, гепатоспленомегалией, выраженными расстройствами белково-синтетической функции, наблюдаются повышенные титры анти-дельта, указывающие на усиление аутоиммунных процессов.
Как и иные вирусные гепатиты, эта форма заболевания имеет инфекционную природу. Возбудителем является РНК-содержащий вирус, классифицируемый как один из представителей флавивирусов. Распространители инфекции – больные гепатитом С в хронической форме.
Инфекция передается через кровь, прежде всего при гемотрансфузиях (посттрансфузионный гепатит). Возможны спорадические случаи и групповые вспышки заболевания. Латентный период продолжается от 2 недель до полугода (обычно – до 60 суток), а антитела к вирусу вырабатываются поздно (к 6-8 неделе), но долго сохраняются.
Течение гепатита С имеет схожие признаки с легкими формами гепатита В. Невзирая на слабую выраженность симптомов, при всех разновидностях гепатита С (скрытая, легкая, латентная) наблюдается увеличение печени.
При остром дебюте первый период заболевания продолжается 2–3 недели и проходит на фоне болей в суставах, расстройств пищеварения, слабости. Повышение температуры и желтуха, в отличие от гепатита В, встречаются редко. Во многих случаях симптомом гепатита С является депрессия, проявляющаяся еще до постановки диагноза.
Переход в хроническую стадию заболевания наблюдается примерно у 90% взрослых пациентов и 20% детей. Прогноз хронического гепатита С сходен с гепатитом В – ХПГ с трансформацией в ХАГ, а затем в цирроз или рак печени. Когда гепатит С обретает сочетанный характер с другими видами гепатита, заболевание значительно утяжеляется, возникает угроза летального исхода.
Помимо увеличенных печени и селезенки, симптоматика хронического гепатита С включает повышенный уровень ферментов печени и анти-ВГС на протяжении не менее полугода, при исключении прочих видов хронических болезней печени.
Для постановки диагноза чаще всего используются два теста:
- иммуноферментный анализ;
- иммуноблоттинг.
Обе методики имеют недостатки: они дают результат при текущей и разрешившейся болезни, однако не всегда определяют антитела в 3–6 месячный период после инфицирования. Также отрицательный ответ могут получить больные с иммуносупрессией и доноры крови.
Основа лечения – комбинированная противовирусная терапия с использованием Рибавирина и интерферона. Терапия гепатита С приносит результат лишь в 50–80% случаев. Хотя новейшие препараты – Телапревир и Боцепревир – позволяют получить положительный эффект в 95–98% случаев.
Заболевание провоцируется РНК-содержащим вирусом, который имеет схожесть с ротавирусами. Ныне ученые научились клонировать вирус и разработали тест-систему для постановки диагноза.
Распространители инфекции – больные гепатитом Е (в конце инкубационного периода и во время острого течения заболевания). Заболевание передается прежде всего водным путем. Вспышки эпидемий заболевания отмечены в странах, имеющих жаркий климат.
Развитие заболевания схоже с течением гепатита А. Заболевание обычно проходит в легкой форме и завершается выздоровлением.
Особенность гепатита Е – осложнения заболевания у беременных. Возможны выкидыши, стремительно нарастающие симптомы острой печеночной недостаточности. Летальный исход при гепатите Е у беременных превышает 25%.
Вирусные гепатиты B, D, E лечатся на основании тех же рекомендаций, которые указаны выше по отношению к гепатиту А. Больные должны госпитализироваться в специализированные отделения.
Предотвратить вирусные гепатиты B, D и C можно соблюдая ряд правил:
- исключить переливания крови и ее препаратов от доноров, не прошедших проверку;
- исключить манипуляции с необработанными соответствующим образом медицинскими инструментами;
- при наличии возможности использовать инструментарий одноразового пользования;
- не употреблять или отказаться от употребления инъекционных наркотиков.
Вирусные гепатиты – серьезная угроза для работников медицинских учреждений. Медики подвержены заболеваемости гепатитом больше представителей других профессий. Особенно распространены случаи заражений среди врачей и медсестер поликлиник и стационаров хирургической направленности, стоматологов, а также среди работников станций переливания крови и лабораторий, специализирующихся на заборе и исследованиях крови. Для предотвращения инфицирования необходимо использовать перчатки.
Также важным условием сокращения заболеваемости является пропаганда профилактических мер.
источник
Вирусные гепатиты – группа инфекционных заболеваний, вызванных гепатотропными вирусами (А, В, С, Д, Е, G, TTV), при которых воспалительные и некротические процессы в печени определяют развитие основных клинических и лабораторных проявлений болезни. Вирусные гепатиты включают в себя широкий круг состояний: от легких, субклиничесикх, до тяжелых, быстропрогрессирующих форм болезни; от острых, самоограничивающихся до хронических поражений с развитием цирроза и рака печени.
Пять вирусов (А, В, С, Д, Е), принадлежащих к различным семействам, способны вызывать поражение печени. Четыре из них содержат РНК, а пятый (В) – ДНК-содержащий вирус. Три из пяти вирусов (В, С, Д) покрыты оболочкой, передаются парентерально и способны вызывать не только острый, но и хронический гепатит. Вирусы гепатита А и Е передаются фекально-оральным путем и вызывают только острый гепатит.
Хронические вирусные гепатиты, как правило, малосимптомны и нередко впервые выявляются на стадии цирроза печени. Наиболее частыми признаками хроничесих вирусных гепатитов являются слабость, недомогание, быстрая утомляемость, снижение аппетита, тошнота, тяжесть в правом подреберье, увеличение печени. Классические «печеночные» симптомы, такие как желтуха, кожный зуд, увеличение селезенки, сосудистые паучки, покраснение ладоней и стоп встречаются в основном на поздних стадиях болезни.
Вирус гепатита А.
Вирус гепатита А относится к РНК-содержащим вирусам, семейству пикорнавирусов, роду гепатовирусов. Он относится к безоболочечным вирусам, содержащим однонитевую плюс РНК.
Антигенная структура: имеет один вирусспецифический антиген белковой природы.
Вирус устойчив к действию физичесикх и химических факторов.
Основной механизм передачи вируса – фекально-оральный. Больной выделяет возбудитель в течение 2-3 недель до начала желтушной стадии и 8-10 суток после ее окончания.
Вирус гепатита А попадает в организм человека с водой или пищей, репродуцируется в эпителии слизистой оболочки тонкой кишки и регионарных лимфоидных тканях. Затем возбудитель попадает в кровоток с развитием коротковременной вирусемии. Максимальные титры вируса в крови выявляют в конце инкубационного и в преджелтушном периодах. В это время возбудитель выделяется с фекалиями. Основная мишень для цитопатогенного действия – гепатоциты. Репродукция вируса в их цитоплазме приводит к нарушению внутриклеточных метаболических процессов и гибели клеток. Поражение гепатоцитов сопровождается развитием желтухи и повышением уровня трансаминаз. Далее возбудитель с желчью попадает в просвет кишечника и выделяется с фекалиями, в которых отмечается высокая концентрация вируса.
После перенесения клинически выраженной или бессимптомной инфекции формируется пожизненный гуморальный иммунитет.
Лабораторная диагностика: 1) определение содержания желчных пигментов и аминотрансфераз в сыворотке; 2) культивирование на культурах ткани; 3) ИФА – для выявления антител Ig M, которые появляются в сыворотке крови уже в конце инкубационного периода и сохраняются в течение 2-3 месяцев после выздоровления. С середины желтушного периода вырабатываются Ig G, которые сохраняются пожизненно; 4) молекулярно-генетические методы – обнаружение РНК-вируса в ПЦР.
Лечение: средства специфической противовирусной терапии отсутствуют, лечение симптоматическое.
Специфическая профилактика: убитая вакцина.
Вирус гепатита В
Вирус гепатита В относится к семейству гепадновирусы, роду ортогепадновирус. Является сложноорганизованным ДНК-содержащим вирусом сферической формы, диаметр 42-47 нм. Он состоит из сердцевины, построенной по кубическому типу симметрии, состоящей из 180 белковых частиц, составляющих НВсor – антиген и липидсодержащей оболочки, содержащий поверхностный НВs – антиген. Внутри сердцевины находятся ДНК, фермент ДНК-полимераза и концевой белок НВе – антиген. Геном представлен двунитевой ДНК кольцевой формы, у которой плюс-цепь укорочена, минус-цепь ковалентно связана с ДНК-полимеразой. Геном записан на минус-цепи и состоит из 4 генов-транскриптов: P, C, S, X.
Заражение происходит при инъекциях инфицированной крови или препаратов крови; через загрязненные медецинские инструменты; половым путем и интранатально, возможно внутриутробное инфицирование.
Место первичной репликации вируса неизвестно, размножение в гепатоцитах наблюдают только через 2 недели после инфицирования. При этом репликативный цикл не сопровождается гибелью гепатоцитов. Во второй половине инкубационного периода вирус выделяют из крови, спермы, мочи, фекалий и секрета носоглотки.
Клинические проявляния варьируют от бессимптомной и безжелтушной форм до тяжелой дегенерации печени.
Лабораторная диагностика: 1) выявление вирусных антигенов иммунофлюоресцентным методом в исследуемом материале (фекалии, кровь, биопсийный материал печени); 2) серологические исследования включают в себя определение антигенов и антител с помощью реагентов – HВsAг, HВeAг, HВecorАг, IgM; 3) определение ДНК.
HВsAг – основной маркер инфицирования гепатитом В. При остром вирусном гепатите В в большинстве случаев удается выявить HВsAг в инкубационном периоде, начиная с 3-5 недели заражения. Быстрое исчезновение HВsAг (в первые дни желтухи) и появление антиHВs – плохой прогностический признак. При хроническом гепатите В HВsAг может циркулировать в крови боьного на протяжении многих лет.
HВeAг вируса гепатита В характеризует высокую инфекционность крови, являясь показателем активной репликации вируса. HВeAг циркулирует в крови больного только в присутствии HВsAг. Выявление HВeAг в течение двух и более месяцев служит прогностическим признаком развития хронического гепатита.
Антитела к ядерному антигену вируса гепатита В класса М (анти- HВecor IgM) – маркер активной репликации вируса гепатита и острой инфекции. Выявляются через 1-2 недели после обнаружения HВsAг и сохраняются на протяжении 2-18 месяцев.
Антитела к HВecorАг класса G (анти-HВecor IgG) появляются практически одновременно с анти- HВecor IgM.
Антитела к HВsAг (анти-HВs) свидетельствуют о ранее перенесенной инфекции или о наличии поствакцинального иммунитета. Они появляются в период выздоровления через 4 недели после исчезновения HВsAг, достигая максимальной концентрации через 1-2 года. Появление анти-HВs на фоне клинического улучшения у больного гепатитом В является хорошим прогностическим признаком.
Антитела к HВeAг появляются в крови после элиминации HВeAг и завершения репликации вируса.
Дата добавления: 2017-03-29 ; просмотров: 364 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ
источник
Определение
Вирусные гепатиты– группа инфекционных болезней человека, вызываемых различными вирусами, имеющими разнообразный механизм передачи и различные исходы. Эти болезни объединяет то, что все они протекают циклами; вызывающие их вирусы являются гепатотропными и центральное место в клинической картине болезни занимает поражение печени (гепатит).
Классификация
В настоящее время выделяют 7 нозологических форм вирусных гепатитов: А, В, С, D, Е, F, G. Кроме того, существует группа плохо изученных не дифференцированных гепатитов, объединенных под общим названием «ни А, ни В»
Гепатиты А, Е и F имеют фекально-оральный механизм передачи инфекции, остальные отнесены к кровяным или трансмиссивным инфекциям
Вирусные гепатиты занимают 3 место по частоте случаев заболевания, пропуская, вперед только ОРИ и ОКИ, рассеяны и распространены повсеместно и в последнее время наблюдается тенденция к их росту, особенно кровяных гепатитов, что в первую очередь связано с эпидемией наркомании в мире и России.
В настоящее время, несмотря на все достижения медицины и фармакологии не удается предотвратить летальных исходов болезней, вызванных вирусами В и D, и в некоторых регионах страны они доходят до 20%. Вирусные гепатиты В, C и D могут иметь хроническую форму течения болезни, которые обычно заканчиваются циррозом печени или гепатоцеллюлярной карциномой.
Экономический ущерб от вирусных гепатитов в нашей стране составляет в год 250-300 миллионов долларов.
Историческая справка
Более 100 лет назад С.П. Боткин впервые высказал мысль об инфекционной природе желтухи, и впоследствии острый гепатит, протекающий с проявлением желтухи, в честь ученого назвали болезнью Боткина. Но только спустя полвека стали замечать, что имеются сывороточные и не сывороточные гепатиты, которые поделили на инфекционный и сывороточный. В 1967 году Блюмберг обнаружил токсин оболочки вируса B у аборигена Австралии и назвал его «австралийский антиген». В 1973 году был выделен ДНК — содержащий вирус, который в дальнейшем назвали вирусом B. В 1977году почти одновременно обнаружили вирусы D и А и уже в начале 80-х годов из группы гепатотропных вирусов выделили вирусы C, Е, F и G.
Ведущие синдромы вирусных гепатитов
Лихорадка всегда присутствует при вирусных гепатитах. Но имеет свои отличительные особенности.
Для гепатитов с фекально-оральным механизмом передачи лихорадка всегда предшествует желтухе и практически не наблюдается в разгар болезни.
Для кровяных гепатитов наоборот – отмечается увеличение проявления лихорадки и по мере нарастания тяжести инфекционного процесса она может нарастать.
Интоксикация
Интоксикация при вирусных гепатитах тоже имеет свои отличительные особенности. При гепатитах с фекально-оральным механизмом передачи интоксикация наиболее ярко выражена в начале болезни и практически не видна в разгар. При кровяных инфекциях наоборот отмечается нарастание интоксикации, по мере прогрессирования инфекционного процесса.
Желтуха (иктерия)
Паренхиматозная желтуха является одним из ведущих синдромов гепатитов. Появление желтухи связано с нарушением пигментного обмена и накоплением в сыворотки крови не прямого и прямого билирубина. Желтуха чаще наблюдается при кровяных гепатитах и реже при гепатитах с фекально-оральным механизмом передачи инфекции. При паренхиматозной желтухе цвет кожных покровов чаще бывает желто-шафрановый, реже желто-зелёный. Сначала желтуха появляется на слизистых оболочках рта, особенно в подъязычной области, затем – на слизистых оболочках глаз, лице, туловище и, наконец, на конечностях. Степень выраженности желтухи обычно соответствует степени тяжести течения инфекционного процесса.
Ведущий местный синдром вирусных гепатитов. Характеризуется увеличением размеров печени (гепатомегалия), реже сочетается с увеличением селезёнки (гепатоспленомегалия) и болью в правой подрёберной области. Нижний край печени чаще всего выступает из-под края реберной дуги, плотной эластической консистенции и болезненный при пальпации.
Диспепсия также часто наблюдается при вирусных гепатитах. Обычно она проявляется в виде расстройства аппетита, горечью во рту, отвращением к запаху пищи (особенно жирной) и тошнотой
Дата добавления: 2016-10-23 ; просмотров: 1252 | Нарушение авторских прав
источник
Характеристика возбудителей вирусных гепатитов В, С и Д. Эпидемиология, диагностика, лечение и профилактика заболеваний. Использование ИФА для обнаружения HBsAg и анти- HBs.
Гепатит В — сывороточный гепатит — инфекционное заболевание, клинически и морфологически характеризующееся поражением печени с развитием симптомокомплекса острого и хронического гепатита.
Характеристика возбудителя. Возбудитель — вирус гепатита В относится к сем. Hepadnaviridae, роду Orthohepadnavirus. Вирус впервые обнаружен Д. Дейном и соавт. в 1970 г. в сыворотке больных гепатитом под электронным микроскопом и описаны как частицы Дейна.
Морфология. Вирионы имеют сферическую форму (40-45нм). Состоят из сердцевины и суперкапсида. Геном представлен двухнитевой кольцевой молекулой ДНК. В состав сердцевины также входит ДНК-зависимая ДНК-полимераза. Вирусная ДНК интегрирует в ДНК клетки-хозяина. В крови больных циркулируют частицы вируса 3-х морфологических типов: 1)сферические неинфекционные частицы (22нм); 2) нитевидные неинфекционные формы длиной 50-230нм; 3) двухслойные сферические частицы с полной структурой (частицы Дейна), проявляющие выраженную инфекционность (7%). Культивирование. Вирус с трудом размножается в культуре клеток, что препятствует его накоплению и изучению. Антигенная структура. Имеет сердцевинные и поверхностные антигены. Сердцевинные: HBсAg, HBеAg, HBxAg. Поверхностный — HBsAg.
HBsAg — первый идентифицированный антиген, выделен Б. Блюмбергом (1965) из крови австралийского аборигена, поэтому его называют австралийским антигеном. Имеет гликопротеидную природу, часто образует дефектные морфологические частицы 1-ого типа, лишенные инфекционности. HBsAg появляется в крови через 1,5 месяца после инфицирования и постоянно циркулирует в крови инфицированных лиц; обладает выраженными иммуногенными свойствами. Появление антител к HBsAg — свидетельство формирования противовирусных иммунных реакций.
HBcAg представлен одним антигенным типом; в крови не обнаруживается и может быть обнаружен только при морфологическом обследовании биоптатов печени.
HBeAg не входит в состав частиц Дейна, но связан с ними, т.к. появляется в сыворотке крови в инкубационном периоде, сразу после появления HBsAg. Этот антиген является наиболее чувствительным диагностическим показателем активной инфекции. Обнаружение его у лиц с хроническим гепатитом указывает на активацию процесса, что представляет высокую эпидемическую опасность.
HBxAg наименее изученный антиген. Предполагается, что этот антиген участвует в злокачественной трансформации клеток печени.
ДНК вируса появляется в крови одновременно с другими антигенами вируса. Исчезает из крови в начале второй недели острого заболевания. В диагностике острого гепатита В определение ДНК используется редко. Длительное персистирование — свидетельство хронической инфекции.
Резистентность. Вирусы чувствительны к эфиру и детергентам, устойчивы к высокой температуре, особенно если находятся в крови, то в течение нескольких минут выдерживают кипячение. Вирус не инактивируется УФ-лучами, хранении при -20°С, повторном замораживании и оттаивании. Восприимчивость животных. Единственное животное, восприимчивое к вирусу, — шимпанзе. Эпидемиология заболевания. Источник инфекции-инфицированный человек. Механизм передачи — кровяно-контактный. Пути передачи:
— инъекционный — при инъекциях;
— гемотрансфузионный — взятие и переливание крови;
— парентеральный — при хирургических операциях и других манипуляциях, сопровождающихся нарушением целостности слизистых оболочек;
— половой — при половых контактах (со слюной и спермой);
— вертикальный — от матери к плоду во время беременности (может произойти передача во время родов).
Основные группы риска: медицинские работники; лица, получающие гемотрансфузии и препараты крови; наркоманы, вводящие наркотики внутривенно; больные гемофилией; лица, находящиеся на гемодиализе; дети матерей-носителей; половые партнеры носителей вируса. Заболевание распространено повсеместно. Ежегодно заболевает не менее 50 млн. человек. 7-10% инфицированных становятся хроническими носителями. В РФ отмечают 10-15% рост заболеваемости. Особенно неблагоприятная эпидемиологическая обстановка сложилась в Республике Тыва, Иркутской, Томской и Омской областях. Гепатит В редко наблюдают у лиц моложе 14 лет. Пик заболеваемости приходится на возраст 15-20 лет.
Патогенез и клиника. Вирусы попадают в кровь и гематогенно заносятся в печень, где они размножаются в гепатоцитах. Во второй половине инкубационного периода вирус можно выделить из крови, спермы, мочи, фекалий и секрета носоглотки. Репликация вируса в гепатоцитах не сопровождается их гибелью. В патогенезе поражений важную роль играют аутоиммунные гуморальные и клеточные реакции. Об этом свидетельствует связь между началом клинических проявлений и появлением специфических антител. Т.к. отсутствует прямой цитопатический эффект, патологический процесс начинается после распознавания вирусных антигенов на поверхности гепатоцитов иммунокомпетентными клетками. Инкубационный период — до 3 — 6 мес. В зависимости от дозы вируса и силы иммунного ответа развиваются различные формы заболевания: от бессимптомной и безжелтушной форм до тяжелого гепатита с высокой летальностью. Доминирующим симптомом острой формы является желтуха (но не постоянный симптом). Осложнения острой формы — симптомокомплекс, напоминающий сывороточную болезнь (суставные боли, крапивница), что обусловлено иммунными механизмами. Возможно развитие хронического персистирующего поражения печени и хро-нического активного гепатита. Основные осложнения хронической формы: цирроз и первичная карцинома печени. Осложнения обусловлены хроническим воспалением и некротическими процессами в паренхиме печени. Хронические формы гепатита В обусловлены иммунодефицитным состоянием. При острых формах иммунодефицит носит преходящий характер. Ежегодно регистрируется более 10 тыс. летальных исходов, обусловленных вирусным гепатитом В. Свыше 5% случаев гепатита В заканчивается носительством HBsAg, который является основным показателем перенесенной хронической инфекции и носительства. Число носителей в мире, по данным ВОЗ, составляет 300 млн. человек. Лабораторная диагностика. Исследуемый материал — кровь больного. Методы диагностики:
— обнаружение в крови антигенов вируса (HBcAg, HBeAg, HBsAg) при помощи ИФА и РГНА; исследования дополняют выявлением ДНК вируса и вирусной ДНК-полимеразы;
— обнаружение в крови антител к антигенам вируса (анти-НВс, анти-НВе, анти-НВ8) классов IgM и IgG при помощи ИФА, РИА, РИГА; анти- HBS можно выявить только через несколько недель заболевания, т.к. они активно связываются в иммунные комплексы, в это время можно обнаружить анти-НВс; IgM против HBcAg — один из наиболее ранних сывороточных показателей вирусного гепатита В, они указывают на репликацию вируса и активность процесса в печени при хронической форме; IgG против HBcAg сохраняются многие годы и свидетельствуют об имеющейся или ранее перенесенной инфекции; анти-НВе — маркеры интеграции вируса, в комплексе с IgG против HBcAg и HBsAg свидетельствуют о полном завершении инфекционного процесса.
На наличие «свежей» инфекции указывают высокие титры HBsAg и IgM против HBcAg и HBsAg.
Лечение и профилактика. Средства специфической терапии отсутствуют. Лечение симптоматическое. Определенные перспективы имеет применение ингибиторов ДНК-полимеразы (ламивудин). Применяются в терапии иммуномодуляторы, в частности генноинженерный интерферон — реаферон. На терапию интерфероном реагируют менее 50% пациентов, хотя она и дает достоверное исчезновение всех маркеров инфекции и рост антител к HBsAg. Однако имеется большое количество противопоказаний и побочных эффектов интерферонотерапии. Противопоказания: повышенная чувствительность к рекомбинантному интерферону, хронический гепатит или цирроз печени. Аутоиммунные заболевания. Побочные эффекты: гриппоподобный синдром (озноб, повышение температуры, утомляемость, вялость, головная боль, миалгия, потеря аппетита, насморк), лейкоцитопения, тромбоцитопения, изменение показателей функции печени, а также малоизвестные: образование аутоантител против инсулина (13% леченных), образование хотя бы одного вида аутоантител (33% леченных), гипо- и гипертиреоидизм, нефро- и кардиотоксичность, образование антител к интерферону. Некоторые авторы полагают, что высокий уровень интерферона способен нарушить окислительные процессы в клетке, в результате чего клетки менее восприимчивы к интерферону.
В связи с этим актуальным является поиск новых препаратов для комплексного лечения гепатита В. Среди новых препаратов рекомендуется использовать глутоксим (из нового класса иммуномодуляторов — тиопоэтинов) для применения в составе противовирусной химиотерапии (ремантадин, фамвир). Препарат глутоксим обладает выраженным гепатотропным действием, усиливает противовирусный эффект химиотерапии, практически не имеет противопоказаний и побочных эффектов.
Спецпрофилактика. Для активной иммунизации разработано 2 типа вакцин: 1) вакцина из плазмы пациентов, содержащей антигены вируса гепатита В в достаточном количестве (плазма подвергается препаративной очистке и концентрированию); 2) рекомбинантные вакцины (Recombivax В, Engerix В) — генно-инженерные вакцины на основе НВ3-антигена (ген HBS-антигена встроен в дрожжевую клетку; при выращивании дрожжей образуется НВ8-антиген, из которого готовят вакцину). Массовая вакцинация — важнейший компонент борьбы с инфекцией. Взрослые получают 2 дозы в течение месяца и повторную иммунизацию через 6 мес. Дети получают первую дозу сразу после рождения, следующие — через 1-2 мес. и к концу 1-ого года жизни. Для пассивной иммунизации используются специфические иммуноглобулины (Ig против HBsAg). Показана лицам, контактировавшим с инфицированным материалом или носителями HBS-антигена (включая половых партнеров и детей, родившихся от НВ5А§-положительных матерей). Если мать HBgAg-положительна, то ребенку вводят специфический иммуноглобулин одномоментно с первой вакцинацией.
Неспецифическая профилактика основана на предупреждении парентерального заражения при инъекциях, переливаниях крови, операциях, выявлении носителей и отстранении их от донорства, использовании медицинских инструментов одноразового пользования.
Возбудитель гепатита Д (гепатит дельта).
Характеристика возбудителя. Возбудитель гепатита Д — РНК-содержащий вирус сем. Togaviridae, рода Deltavirus. Обнаружен М. Ризетто и сотр. В 1977 г. в ядрах гепатоцитов во время необычно тяжелой вспышки сывороточного гепатита в Южной Европе.
Вирус гепатита Д — дефектный вирус. Его дефектность состоит в том, что у вируса отсутствует собственная оболочка. Для проявления патогенного действия он использует оболочку вируса гепатита В. Суперкапсид вируса гепатита Д включает значительное количество HBsAg вируса гепатита В. Вирионы вируса гепатита Д имеют сферическую форму (35-37нм) и представлены только геномом — однонитевой кольцевой молекулой РНК. Это сближает вирус гепатита Д с вироидами. Эпидемиология. Источник инфекции — инфицированный человек. Пути передачи — парентеральный и вертикальный. Вирус выделяют только от пациентов, инфицированных вирусом гепатита В. Мо-ноинфекция вирусом гепатита Д абсолютно невозможна. Возможна коинфекция — одновременное заражение вирусами гепатита В и Д и суперинфекция — заражение вирусом гепатита Д человека, уже инфицированного вирусом гепатита В. Распространено заболевание повсеместно, особенно в Северной Америке и странах Северно-Западной Европы. Патогенез и клиника. Инфицирование НВ8А§-положительных лиц сопровождается активным размножением вируса гепатита Д в печени и развитием хронического гепатита. Клинически проявляется только у лиц, инфицированных вирусом гепатита Д. При коинфекции отмечают короткий продромальный период с высокой лихорадкой, развитие через 2-3 недели от начала заболевания желтушного периода, часто с болевым синдромом. Течение относительно доброкачественное, но восстановительный период длительный. При суперинфекции отмечают короткий инкубационный и преджелтушный периоды (3-5 дней) с высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией, повторной рвотой, болевым синдромом, выраженной желтухой. Возможно развитие злокачественной формы с летальным исходом. Лабораторная диагностика. Обнаружение антител (IgM) к антигенам вируса с помощью ИФА и РИА и вирусной РНК. Антигены появляются в крови через 3 недели после инфицирования. IgM — через 10-15 дней после развития клинических симптомов. Через 2-11 недель выявляются вирусспецифические IgG, постоянно циркулирующие у инфицированных лиц. Лечение и профилактика. Средства специфической химиотерапии и иммунопрофилактики отсутствуют. Поскольку репродукция вируса гепатита Д невозможна в отсутствие вируса гепатита В, то основные профилактические мероприятия должны быть направлены на предупреждение развития гепатита В.
Характеристика возбудителя. Возбудитель — вирус гепатита С относится к сем. Flaviviridae. Вирионы имеют сферическую форму (35-50нм) и окружены суперкапсидом. Геном — однонитевая «+»РНК. Выделяют 6 серовариантов, каждый из которых встречается в определенных странах. Эпидемиология. Источник и резервуар возбудителя — инфицированный человек. Основной путь передачи — парентеральный. Основное отличие — более низкая способность к передачи от беременной к плоду и половых контактах. Больной выделяет вирус за несколько недель до появления клинических симптомов и в течение 10 недель после начала проявлений. Заболевание чаще регистрируется в США и Африке. Патогенез и клиника. Гепатит С обычно протекает хронически и характеризуется преимущественным развитием хронических форм гепатита с исходом в цирроз и первичную карциному печени. Для клинической картины характерны изменения консистенции и размеров печени. При активном процессе печень увеличена и болезненна, ее консистенция — умеренно плотная. Лабораторная диагностика. Обнаружение антител (IgM) к антигенам вируса с помощью ИФА и вирусной РНК с помощью ПЦР. Антитела появляются в среднем через 3 мес. и указывают на возможное инфицирование вирусом гепатита С или на перенесенную инфекцию. В серонегативный период выявляют вирусную РНК. Для подтверждения результатов ИФА используют метод рекомбинантного иммуноблотинга, который позволяет исключить ложноположительные результаты. Лечение и профилактика.
Средства специфической терапии отсутствуют. При хронических инфекциях можно использовать интерферон. На фоне терапии интерфероном у 40-70% больных отмечается стихание воспалительного процесса, но по окончании курса у 40-50% пациентов наблюдают рецидив воспаления. Средства специфической иммунопрофилактики не разработаны. Неспецифическая профилактика такая же, как и при гепатите В.
источник