Изменение ткани печени вирусный острого гепатита а

Острый гепатит – это патологическое изменение, спровоцированное определёнными этиологическими факторами, которое приводит к поражению тканей печени. Если лечение не будет начато своевременно, то возможен переход заболевания в хроническую стадию, развитие сопутствующих заболеваний и даже летальный исход. Клиницисты отмечают, что в 90% случаев острый гепатит имеет вирусную, лекарственную или токсическую этиологию. Ограничений касательно возраста и половой принадлежности нет. Частота летальных исходов среди молодых людей не превышает 0,1%, при условии отсутствия сопутствующих болезней. С возрастом этот показатель существенно возрастает, что обусловлено не столько самим острым гепатитом, сколько сопутствующим заболеванием на фоне ослабленной иммунной системы.

Клиницисты выделяют следующие этиологические факторы, которые могут привести к развитию этого заболевания:

попадание в организм вирусной инфекции;
длительное лечение «тяжёлыми» медикаментозными препаратами — антибиотики, гормональные, противотуберкулёзные, ингибиторы МАО;
алкоголизм;
токсическое отравление;
поражение организма ядами;
сепсис;
мононуклеоз;
облучение организма;
сильные ожоги;
паразитарные заболевания.

Так как основным путём передачи острого вирусного гепатита является контакт между здоровым и больным человеком, следует выделить отдельно людей, которые попадают в группу повышенного риска:

имеют беспорядочные, незащищенные половые контакты;
у которых отмечаются множественные микротравмы кожи;
делающие себе внутривенные инъекции, сюда же можно отнести людей, которые страдают наркоманией;
имеют прямой контакт с кровью человека (медицинские учреждения, салоны татуировок, пирсинга и тому подобные) без перчаток;
часто сдают кровь на анализ или являются донором, при этом не контролируя стерильность используемых инструментов;
используют чужие средства гигиены (полотенца, бритвы, зубные щётки);
проживают в одном доме с заражённым человеком.

Следует отметить и то, что более расположены к поражению вирусным гепатитом те, у кого ослаблена иммунная система на фоне перенесённых заболеваний, длительного приёма медикаментозных препаратов или токсического (в частности алкогольного) отравления.

По характеру развития различают такие формы недуга:

Острая форма гепатита имеет ярко выраженную симптоматику, поддаётся лечению, может иметь довольно благоприятные прогнозы при условии своевременно начатой терапии.

Хронические гепатиты длительное время могут протекать вовсе бессимптомно, плохо поддаются терапии, часто приводят к формированию осложнений, не исключение и летальный исход.

По характеру течения клинической картины различают три формы развития острого гепатита:

В зависимости от разновидности вируса, различают такие клинические формы недуга:

острый вирусный гепатит А — передаётся фекально-оральным путём. Инкубационный период длится до 1 месяца, полное выздоровление наступает через 2–3 месяца;
острый гепатит Е – передаётся таким же путём, как предыдущий вид и характеризуется высоким риском летального исхода. Инкубационный период длится от 2 недель до 1 месяца. При условии своевременно начатой терапии полное выздоровление наступает через 1–2 месяца;
острый вирусный гепатит В — может передаваться бытовым, половым или трансплацентарным путём и через кровь. Инкубационный период длится, в среднем от 2 до 4 месяцев, реже до полугода. Полное выздоровление наступает через 6 месяцев и более;
острый вирусный гепатит D – не является самостоятельным недугом. Такой формой может заболеть человек, который инфицирован предыдущим видом вируса;
острый вирусный гепатит С – передаётся такими же путями, как и гепатит В. Инкубационный период составляет от двух до 26 недель.

Кроме этого, выделяют такие формы этого заболевания:

острый алкогольный гепатит – спровоцирован длительным и чрезмерным употреблением спиртных напитков, часто приводит к циррозу печени;
острый токсический гепатит – эта форма недуга развивается из-за потребления медикаментов, которые имеют высокую гепатотоксичность;
острый бактериальный гепатит — развивается из-за воздействия патологических микроорганизмов на печёночную ткань, часто на фоне уже имеющихся инфекционных заболеваний;
острый герпесный гепатит — провоцируется вирусом простого герпеса, редко переходит в хроническую форму.

Некоторые формы острого гепатита, помимо общих симптомов, имеют свои характерные проявления.

К общим симптомам острого гепатита следует отнести такие:

повышение температуры тела без видимой на то причины;
слабость, утомляемость даже при минимальных физических нагрузках;
нарушение работы ЖКТ — нестабильный стул, тошнота со рвотой;
желтушность кожных покровов и слизистых оболочек.

Для острого вирусного гепатита А характерны следующие признаки:

резкое ухудшение самочувствия;
боль, ощущение тяжести в области правого подреберья;
горечь во рту;
моча приобретает тёмный насыщенный цвет, кал обесцвечивается;
желтушность кожного покрова наблюдается в течение двух недель;
признаки общей интоксикации организма.

Симптоматика острого гепатита С может иметь такие характерные признаки:

боли распирающего характера в области правого подреберья;
головокружение, головная боль;
сыпь по телу, зуд;
нарушение сна;
боль в мышцах.

Острый вирусный гепатит С — одна из самых опасных форм, так как в большинстве случаев может протекать бессимптомно, что приводит к поздней диагностике.

Проявление вышеописанных клинических картин не всегда может указывать на развитие именно острой формы гепатита. Поэтому при таких проявлениях следует обращаться к врачу, а не заниматься самолечением, так как это может привести к необратимому патологическому процессу и даже летальному исходу.

Изначально проводится физикальный осмотр, со сбором анамнеза заболевания и жизни.

В программу диагностики могут входить такие лабораторно-диагностические методы обследования:

общий и биохимический анализ крови;
общий анализ мочи;
иммуноферментный анализ;
ПЦР-тест;
серологический анализ;
компьютерная томография органов брюшной полости;
УЗИ органов брюшной полости;
морфологическое исследование биоптата печени.

На основании результатов обследования врач может выявить этиологию заболевания, поставить окончательный диагноз и определить наиболее эффективную тактику лечения.

Лечение острых гепатитов комплексное, с обязательной диетотерапией, для исключения обострения недуга. Также назначается строгий постельный режим и обильное питье.

Медикаментозная терапия может включать в себя приём таких препаратов:

спазмолитики;
гепатопротекторы;
противовирусные;
иммуностимулирующие.

При тяжёлом течении острого гепатита терапия может включать в себя следующее:

гемодиализ;
инфузионная терапия;
заменное переливание крови.

Диета при остром гепатите подразумевает исключение из рациона следующего:

жирная, острая, кислая, слишком солённая пища;
жареное, слишком приправленное;
спиртное и суррогаты.

Химический состав пищи, потребляемый больным в сутки должен соответствовать следующим требованиям:

90 гр жиров, 30 из них растительного происхождения;
350–400 гр углеводов;
100 гр белков, из них 60 гр животного происхождения;
не более 4 гр соли в сутки.

Консистенция пищи должна быть жидкой, перетёртой или пюреобразной. Блюда должны употребляться только тёплыми, в небольшом количестве, но часто (4–5 раз в день), с интервалом между приёмами не менее 2,5 часа.

Обязательно нужно соблюдать питьевой режим. Суточное количество жидкости (сюда не входят супы) должно быть не менее двух литров. Оптимально для этого подходит тёплая минеральная вода без газа.

При тяжёлых стадиях развития острого гепатита, с циррозом печени или началом онкологического процесса, проводится паллиативное лечение, направленное на снятие острой симптоматики и максимально возможное улучшение качества жизни больного.

Прогноз заболевания будет зависеть от формы острого гепатита, характера течения болезни и этиологии. В любом случае, если терапия не будет начата своевременно, то возможно развитие таких осложнений:

рак;
цирроз печени;
печёночная недостаточность и энцефалопатия.

При любой клинической форме гепатита есть высокий риск развития летального исхода.

Для профилактики этого недуга следует придерживаться таких рекомендаций:

при проведении инъекций использовать только одноразовые шприцы;
свести к минимуму риск травмирования кожных покровов;
использовать только личные средства для гигиены;
половой контакт со случайными партнёрами должен быть только с использованием презерватива;
перед приёмом пищи обязательно нужно мыть руки с мылом.

Также следует систематически проходить профилактическое медицинское обследование и не заниматься самолечением при плохом самочувствии.

источник

Рассказывает Аня Белоусова, биолог, автор телеграм-канала о женском здоровье OVOSTI.

Гепатит – это воспалительное заболевание печени. Из-за поражения печеночной ткани снижается ее функциональная активность: пораженные клетки больше не способны выполнять свою работу. Существует несколько способов заразиться гепатитом (например, при алкоголизме или в результате передозировки лекарств), но самая частая причина заболевания – вирусные инфекции.

Печень выполняет жизненно важные функции: помогает в переваривании пищи и выведении токсинов из кровотока, синтезирует белки, поддерживает постоянный состав плазмы крови. И это еще неполный список ее задач – она также участвует в метаболизме лекарств и выполняет роль энергетического депо. Совсем без печени человек жить не может, но даже если в рабочем состоянии остается только 25% от исходного объема клеток, она продолжает выполнять свои функции. Поэтому заметить гепатит порой сложно и лучше узнать основные его симптомы.

Заподозрить развитие гепатита можно по характерному изменению самочувствия. Заболевание имеет как общие проявления, которые похожи на симптомы любой вирусной инфекции, так и особенности, по которым можно определить сбой в работе печени.

Основные признаки гепатита:

необычная утомляемость и усталость;
повышение температуры, потливость или озноб;
потемнение мочи и осветление стула;
боли в животе;
потеря аппетита;
резкое снижение веса;
пожелтение белков глаз и кожи (это называют желтухой).

Вирусный гепатит – это развитие воспаления в клетках печени. Оно связано с активацией иммунной системы: частицы вируса, проникая в клетки печени, заставляют организм наносить ответный удар. При этом иммунные клетки уничтожают зараженные клетки печени и травмируют орган.

Иногда при заживлении ткани печени замещаются соединительной тканью – на печени остаются рубцы, которые не могут выполнять функции здоровых клеток. При большом объеме поражения развивается цирроз – необратимое замещение функциональной ткани печени соединительной.

Существует пять наиболее распространенных типов вируса гепатита, которые различаются по способу передачи и последствиям.

Гепатит A – это острая кратковременная инфекция. По течению она похожа на кишечное отравление. Самый частый способ заражения: употребление воды или пищи, загрязненной фекалиями человека с гепатитом А.
Гепатит B – это инфекция, опасная тем, что при переходе в хроническую форму может приводить к циррозу или к раку печени, а также к развитию печеночной недостаточности – неспособности печени полноценно выполнять свои функции. Обычно гепатит B начинается как легкая простуда или течет вовсе бессимптомно: поставить диагноз в таких случаях можно только по анализу крови. Заболевание передается с кровью и половым путем, поэтому в группе высокого риска находятся люди, которые делятся с другими одноразовыми шприцами, пренебрегают методами барьерной контрацепции или проводят какие-либо манипуляции с кровью.
Гепатит C – инфекция, которая, как и гепатит В, при переходе в хроническую форму может привести к нарушению работы печени. Способы заражения аналогичны описанным для гепатита B: инфекция передается с кровью и половым путем. Гепатит С отличается высокой степенью хронизации инфекции: у 60–70% инфицированных взрослых людей заболевание переходит в хроническую фазу (для гепатита В этот показатель составляет 6–10%).
Гепатит D – особенный вирус, который может размножаться в организме только при наличии вируса гепатита B, а самостоятельно поражать клетки печени не способен. Это редкий тип заболевания, который опасен скорее осложнением течения вируса гепатита B. Заражение происходит через контакт с кровью инфицированного человека.
Гепатит E – распространен в развивающихся странах с неблагоприятными санитарно-эпидемиологическими условиями: загрязненная вода, большие скопления людей, неправильное приготовление пищи. Он протекает в форме острой инфекции и не переходит в хроническую форму. Основной способ передачи: употребление в пищу загрязненной воды или еды.

Если у вас появились подозрения о возможном заражении, стоит проконсультироваться со специалистом: инфекционистом или гепатологом. На приеме врач оценит размеры печени и состояние кожных покровов, подробнее расспросит про жалобы. Для подтверждения диагноза необходимо сдать анализы крови: биохимический анализ покажет, есть ли нарушения функций печени, анализ на выявление антител определяет вероятность присутствия вируса в крови.

Для определения степени поражения печени используют визуальную диагностику – оценку структуры печени по УЗИ. Иногда необходимо микроскопическое исследование фрагмента ткани печени, который получается путем биопсии: для этого под контролем УЗИ небольшой иглой забирают столбик ткани печени.

Терапию должен назначить специалист. Например, острая кишечная инфекция, вызванная вирусом гепатитом А, не требует специального лечения – достаточно пить много жидкости, придерживаться здоровой диеты, соблюдать постельный режим. Беременным женщинам и детям требуется наблюдение специалиста. Терапия при вирусах гепатита B и C определяется индивидуально – как минимум необходим контроль за возможным переходом острой инфекции в хроническую форму, которая требует специального лечения.

В России в настоящий момент можно сделать прививки от вирусов гепатита A и B, проконсультируйтесь с инфекционистом.

Предотвратить инфицирование можно с помощью соблюдения правил гигиены:

барьерная контрацепция;
использование гигиенических или медицинских принадлежностей только однократно и в индивидуальном порядке;
тщательное мытье рук с мылом;
термическая обработка пищи;
аккуратный выбор заведения общественного питания;
употребление в путешествии бутилированной воды;
промывание антисептическими растворами ран или мелких повреждений.

Перед тем как отправиться в путешествие – географическое, гастрономическое или сексуальное – сделайте прививку. Если совсем нет времени – будьте осторожны и помните про основные правила гигиены.

источник

Гепатитом называют большую группу воспалительных заболеваний печени. Название болезни уже включает указание на локализацию и характер, поэтому говорить «гепатит печени» неправильно. Обязательным признаком гепатита служат типичные изменения в печеночной паренхиме.

На определенной стадии процесса нарушаются функции органа и человек страдает от интоксикации вредными шлаковыми веществами, потери белка, витаминов, нарушенного метаболизма.

Изучение разновидностей гепатита позволило установить природу болезни, выявить возбудителей некоторых видов воспаления печени, разработать оптимальные подходы к лечению, предотвратить переход в стадию цирроза.

Существующая классификация гепатитов предусматривает выделение разновидностей по причинам, клиническому течению, активности воспалительного процесса. Учитывая причины возникновения гепатита, патологию делят на инфекционную и неинфекционную.

Воспаление печени инфекционного характера включает:

группу вирусных гепатитов, они получили название по латинскому наименованию вируса (вирусный гепатит А, В, С и далее до G), каждый имеет свои особенности, но все отличаются особым избирательным поражением печеночных клеток (гепатотропностью);
вторичные гепатиты, когда печень поражают другие вирусы (краснухи, герпеса, гриппа, эпидемического паротита, мононуклеоза, желтой лихорадки, СПИДа), они не обладают целенаправленным воздействием и попадают в печеночную ткань из других очагов;
бактериальные гепатиты, вызванные возбудителями лептоспироза, листериоза, сифилиса, пневмококком, стафилококком, стрептококком;
паразитарные гепатиты — могут возникать при токсоплазмозе, амебиазе, фасциолезе, шистосомозе, описторхозе.

К неинфекционным гепатитам относятся:

токсический — в свою очередь, делится на алкогольный, лекарственный и гепатиты, вызванные отравлениями химическими веществами;
лучевой — является составной частью лучевой болезни;
аутоиммунный — чаще встречается у женщин и детей, основной механизм связан с врожденной недостаточностью ферментов, входящих в оболочку гепатоцитов.

Формы гепатита определяются клиническим течением, ответом организма на лечение воспаления печени. Клиницисты выделяют следующие формы. Острый гепатит — чаще вызывается отравлением, энтеровирусами, патогенными кишечными бактериями, проявляется резким ухудшением состояния, повышенной температурой, симптомами интоксикации.

В анализах крови обнаруживают повышение трансаминаз, щелочной фосфатазы и других показателей, указывающих на срыв работы печени. Длится до трех месяцев. В большинстве случаев расстройства удается остановить, болезнь считается излечимой.

Затяжная форма — длится до полугода, проявления гепатита «уходят» постепенно, течение вялое, но прогноз благоприятный. Хронический — может возникать при недолеченном переходящем остром гепатите или являться самостоятельной формой. Острые формы характеризуются таким показателем, как частота хронизации.

Коварность патологии заключается в длительном скрытном периоде, постепенном переходе воспалительных явлений в дистрофию ткани печени. Лечение длительное (более 6 месяцев), вылечить заболевание удается редко. Типична трансформация в цирроз.

Причины гепатита инфекционного вида чаще всего определяются характером вируса. Известные возбудители имеют свои особенности в строении и путях заражения. Обязательно имеют ядро с ДНК или РНК, определяющими генетическую информацию.

Наибольшие трудности для определения чем лечить пациента представляют вирусы-мутанты (например, гепатита С) своей способностью изменять геном. Фекально-оральный механизм передачи характерен для вирусных гепатитов Е и А. Микроорганизмы устойчивы во внешней среде, поступают к человеку с зараженной водой, продуктами, через контакт с больным.

Такие виды гепатитов, как С, В, D и G имеют парентеральный путь поступления. Их активность ниже вируса типа А. В организм человека проникают с компонентами крови при переливании, с медицинскими манипуляциями, мелкими травмами (маникюр, татуаж), через общие шприцы наркоманов, половым путем, сквозь плаценту от матери к плоду.

Попадая в кровь человека из кишечника или при непосредственном заражении шприцем, вирусы продвигаются к печени, внедряются в печеночные клетки, размножаются внутри и уничтожают их.
Токсические гепатиты, кроме алкоголя и его суррогатов, вызывают:

контакт на производстве и в быту с соединениями белого фосфора, четыреххлористого углерода, промышленными ядами;
отравление грибами (бледной и белой поганкой, мухомором);
длительный прием лекарственных средств (Парацетамола, противотуберкулезных препаратов, Метилдопы, Амиодарона, Нифедипина, Азатиоприна, антибиотиков тетрациклинов, Кларитромицина, Индометацина, Ибупрофена, гормональных средств, контрацептивов).

Аутоиммунный гепатит — ежегодно выявляется у 15–20 человек на 100 тыс. населения, считается самостоятельным заболеванием. Основная причина развития — дефект в иммунной системе человека, при котором собственные клетки печени принимаются за инородные. Часто сопровождается вовлечением поджелудочной, щитовидной и слюнных желез.

При этом в организме пациента не находят маркеров вирусных гепатитов, нет данных об алкоголизме, но обнаруживаются антинуклеарные и антитела к гладкой мускулатуре, высокий уровень иммуноглобулина типа IgG и печеночно-почечные микросомальные антитела.

Симптомы воспаления печени делят на печеночные и внепеченочные, ранние и поздние. К печеночным проявлениям гепатита относят: боли в животе с локализацией в подреберье справа и в эпигастрии, тошноту, отрыжку, пожелтение кожи и слизистых, увеличение печени и селезенки.

Внепеченочные признаки воспаления печени образуются за счет влияния нарушений, вызванных гепатитом, на функции разных органов и систем (головной мозг, метаболизм, сосуды, эндокринные железы). Они включают:

печеночную энцефалопатию;
сыпь на коже, мучительный зуд;
сосудистые «звездочки» (телеангиэктазии), капилляриты;
кровоточивость десен, носовые кровотечения, у женщин длительные менструальные выделения;
красные ладони и «малиновый» язык;
желудочное кровотечение из расширенных вен пищевода;
бесплодие.

Признаки каждого нарушения объясняются характерными морфологическими и функциональными изменениями, подтверждаются диагностическими методами (биохимическими тестами, исследованием биоптата при пункции печени). Поэтому они объединены в типичные для гепатита синдромы.

Особенностью некоторых видов хронических гепатитов является длительное бессимптомное течение (например, при вирусном гепатите В и С). Практически первые симптомы гепатита заметить невозможно. При ретроспективном опросе пациенты отмечают периодическую слабость, неясные высыпания на коже, чувство тяжести в подреберье справа после еды.

Для диагностики инфекционных гепатитов важно то, что в этот период пациенты уже заразны для окружающих. Задача выявить и лечить обусловлена не только предупреждением тяжелых осложнений у больного, но и предотвращением распространения заболевания.

На первые признаки гепатита могут указывать боли в мышцах, повышение утомляемости на работе, периодические подъемы температуры, ухудшение аппетита. Поздние симптомы вызваны развивающимся осложнением. Выявляются по признакам цирроза печени, кровотечения из вен пищевода, печеночной недостаточности, подозрении на злокачественное новообразование.

Диагностика гепатитов требует учета сочетания клинической картины, биохимических и иммунологических лабораторных показателей, результатов морфологических исследований биопсии ткани. Не все функции печени нарушаются одновременно. Развитие воспаления сопровождается преимущественным поражением и проявляется определенными клинико-лабораторными синдромами.

Синдром цитолиза — связан с дистрофией, а затем некрозом гепатоцитов, вызванными непосредственным воздействием инфекционных агентов, ядовитых веществ, токсинов. В клинике можно обнаружить повышенную температуру, болевые ощущения и увеличение печени (особенно после физической нагрузки), возможно увеличение селезенки, моча становится темной, а кал — серым.

Лабораторными признаками служат:

повышение уровня печеночных трансаминаз (аланиновой и аспарагиновой), ферментов (глутамилтранспептидазы, лактатдегидрогеназы, холинэстеразы, аргиназы), эти данные считаются маркерами процесса цитолиза;
рост концентрации общего билирубина за счет неконъюгированного (непрямого), в меньшей степени — прямого.

Синдром холестаза — основным нарушениям является срыв синтеза и выделения по внутрипеченочным протокам желчи в двенадцатиперстную кишку. В результате формируется застой немеханического характера (без блокирования ходов камнями).

Признаки холестаза выявляются при осмотре и обследовании пациента:

на коже лица и тела желто-коричневые пятна (ксантомы), на веках ксантелазмы в виде маленьких бородавок;
интенсивное пожелтение склер, кожи, слизистой во рту;
потемнение мочи и обесцвечивание кала;
тупые боли в подреберье справа усиливаются после еды;
кровоточивость связана с прекращением синтеза витамина К;
ухудшение зрения в сумерки и ночью из-за недостатка витамина А;
повышенная сухость кожи, зуд.

Среди биохимических тестов обнаруживают:

рост в крови прямого билирубина, холестерина, желчных кислот, липопротеидов, триглицеридов, фосфолипидов, фермента щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы, меди;
нарушение свертываемости вызывает изменения в коагулограмме;
в крови снижается содержание кальция и жирорастворимых витаминов (Е, А, Д, К).

Иммуновоспалительный синдром — клинически не проявляется, но обнаруживается при проверке показателей иммунитета. Характерно повышение уровня гаммаглобулинов (снижение альбумин-глобулинового коэффициента), наличие антител к ДНК или РНК, к гладкомышечным волокнам.

Для исследования применяются иммуноферментный анализ, иммуноблоттинг, радиоиммунологический анализ. Методы позволяют вычислить вирусную нагрузку при инфекционных гепатитах. При помощи полимеразной цепной реакции выявляют генетическую информацию о типе вируса.

Печеночно-клеточная недостаточность — синдром формируется при гибели части гепатоцитов и утрате печенью функций синтеза и дезинтоксикации. Основные лабораторные признаки печеночной недостаточности:

снижением белка в крови за счет альбуминов, проконвертина, протромбина;
падение показателей жирового метаболизма (холестерина, триглицеридов, фосфолипидов, липопротеидов);
положительные тимоловая и сулемовая пробы;
проведение функциональных проб (бромсульфалеиновой, антипириновой, аммиачной, феноловой) дает положительный результат.

Фульминантная печеночная недостаточность как синдром отличается быстрым течением, с развитием энцефалопатии, парезом сосудистого тонуса, коагулопатией. У пациента внезапно появляется тошнота, рвота, нарастающая слабость, желтуха.

Одновременно падает артериальное давление, учащается сердцебиение и дыхание, повышается температура, нарушается сознание (больной впадает в коматозное состояние). Состояние тяжелеет настолько быстро, что сделать ничего уже невозможно. Летальный исход вызывается отеком мозга.

Синдром печеночной энцефалопатии — выявляется по признакам неврологических и психических изменений. У пациента:

нарушается координации движений;
выявляют общую апатию, исчезновение интереса к близким людям;
поведение изменяется на склонность к раздражительности или заторможенность;
нарушается речевая функция;
наблюдается непроизвольная дефекация, недержание мочи;
изо рта окружающие ощущают специфический запах (печеночный);
возможен тремор и судороги в конечностях;
сознание постепенно утрачивается, переходит в кому.

Синдром портальной гипертензии — вызван развитием цирроза и повышением давления в системе воротной вены. В этом случае у пациента появляются:

постоянная тошнота;
вздутие живота;
неустойчивый стул;
кровоточивость, склонность к желудочным и кишечным кровотечениям;
боли и чувство тяжести в эпигастрии и правом подреберье после еды;
спленомегалия;
увеличивается объем живота из-за скопления жидкости (асцит);
расширенные вены пищевода, желудка, прямой кишки, подкожные вокруг пупка.

Если гепатит протекает с преимущественным накоплением жидкости в полостях (плевральной, брюшной) и тканях, то синдром называют отечным. Обычно он развивается как последствие портальной гипертензии, в поздней стадии болезни. К асциту присоединяются отеки на конечностях, лице (анасарка). Дыхание затруднено из-за выпота в плевральную полость.

Гепаторенальный синдром — представляет одновременное прекращение функционирования печени и почек. Клинически признаки печеночной недостаточности усугубляют симптомы нарушения выделительной работы почек.

Появляются вкусовые извращения, олигурия при суточном диурезе до 500 мл, изменения формы пальцев рук («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»), значительное увеличение печени и селезенки, у мужчин происходит рост молочных желез.

Изменяются лабораторные показатели не только печеночных проб, но и растет накопление креатинина, остаточного азота. С мочой выходит белок, а в крови он еще больше падает. Нарастают электролитные потери в связи с прекращением реабсорбции в почечных канальцах.

Активность воспаления оценивают при каждом виде гепатита по сочетанию биохимических показателей (в случае неинфекционного поражения) и вирусной нагрузки. Отдельно проводится расшифровка морфологических изменений по исследованию биопсии.

Для выбора тактики терапии необходимо выявить фазу активности иммунных клеток в ответ на повреждающий фактор. Она служит показателем выраженности механизма аутоагрессии. При 1 степени активности — лимфоциты и макрофаги лежат вдоль внутрипеченочных сосудов, возможно нахождение иммунных клеток внутри долек, но повреждения терминальной пластины нет.

Картина соответствует 1 степени общей активности патологического процесса, при вирусном поражении — стадии размножения возбудителя. 2 степень — разрастание иммунных клеток разрушает терминальную мембрану печеночных долек и направляется к центральной зоне. Особо агрессивные лимфоциты внедряются в цитоплазму гепатоцитов.

Морфологическая картина совпадает со 2 степенью активности гепатита. 3 степень — изменения характеризуются обширными участками разрушений, некрозом клеток. В течении вирусных гепатитов выделяют 4 стадии:

инкубационная;
преджелтушная (продромальная);
желтушная;
реконвалесценции (выздоровления).

В лечении гепатитов обязательно используют щадящую диету, постельный режим. Для противодействия поражающим факторам и поддержки печеночных клеток пациенту назначают:

внутривенно растворы с дезинтоксикационными свойствами (Глюкоза 5%, Гемодез, электролиты Трисоль, Лактосоль);
вводится гепатопротекторный препарат Гептрал;
внутримышечно необходимы большие дозы витаминов;
при вирусных гепатитах единственным этиологическим лечением являются Интерферон-альфа, Рибаверин;
бактериальные гепатиты потребуют использования антибиотиков;
дозировка кортикостероидов зависит от активности процесса.

Чтобы как-то снять симптоматические нарушения врач назначает желчегонные препараты, при анемии лекарства, содержащие железо, комплексные витамины и микроэлементы.

При токсических гепатитах необходимо прекратить контакт с ядовитым веществом. Для лиц, страдающих алкоголизмом, важно отказаться от любых видов алкоголя. Выявить точную причину гепатита бывает сложно, поэтому необходимо начать обследование и симптоматическое лечение при ранних признаках заболевания.

источник

Вирусный гепатит — вирусное заболевание, характеризующееся преимущественно поражением печени и пищеварительного тракта. С. П. Боткин в 1888 г. впервые выдвинул концепцию об инфекционной природе данного заболевания и поэтому вирусный гепатит еще называют инфекционной желтухой, или болезнью Боткина.

Причинами вирусного гепатита являются следующие вирусы:

дельта-агент, дефектный вирус, требующий для репликации ВГВ.

Эти вирусы имеют различные иммунологические характеристики, иммунитет после перенесенной инфекции длится в течение всей жизни человека, но не является перекрестным, т.е. переболев гепатитом А, человек может заболеть гепатитом В, С и Е.

Тяжесть заболевания варьирует от легких случаев без желтухи (безжелтушная форма гепатита), которая зачастую не диагностируется (данная форма наиболее характерная для гепатита А), до тяжелой формы с желтухой и другими проявлениями поражения печени. Иногда заболевание сопровождается выраженной желтухой с небольшим повышением активности трансаминаз (холестатическая форма гепатита). Тяжелое поражение может приводить к развитию печеночной недостаточности.

Печень может поражаться не только этими вирусами, однако термин «вирусный гепатит» в данном случае не применяется, так как при этом поражение печени является неспецифическим и обычно развивается как осложнение при тяжелых формах данных инфекций. К этим вирусам относятся: вирус Эпштейн-Барра (при инфекционном мононуклеозе); вирус простого герпеса I типа; цитомегаловирус.

Основными характеристиками гепатита А являются:

фекально-оральный механизм передачи;

относительно короткий (до 45 дней) инкубационный период;

спорадический или эпидемический характер;

вирус оказывает прямое цитопатическое действие;

клиническое течение обычно легкое с полным восстановлением функции печени.

Вирусный гепатит А также называется «эпидемическим», потому что он обычно имеет эпидемический характер распространения, однако бывают и спорадические случаи заболевания. Заболевание широко распространено во всех регионах планеты и наблюдается в основном у детей; обычно заболевание протекает в легкой форме, без желтухи. Реже наблюдается выраженная желтуха. Длительное и тяжелое течение, а также смертельный исход наблюдаются очень редко.

Вирусный гепатит А (ВГА) передается фекально-оральным способом, обычно через загрязненную пищу и воду. Так как выделение вируса с фекалиями начинается задолго до появления желтухи, то в данный период больной может свободно распространять инфекцию.

Специфическая диагностика заключается в выявлении в сыворотке крови IgM против ВГА. Носительства при данном гепатите не бывает, иммунитет стерилен.

Основными характеристиками гепатита В являются:

распространение через кровь и ее продукты, загрязненные кровью инструменты и половым путем;

относительно длительный (до 180 дней) инкубационный период;

повреждение печени в результате антивирусных иммунных реакций;

не редко возникает носительство и хронические формы;

относительно тяжелое поражение печени.

Вирусный гепатит В также называют «сывороточным гепатитом», т.к. в основном он передается через кровь. Вирус может распространяться от носителей, у которых нет никаких клинических признаков заболевания. Сейчас данный путь распространения встречается все реже и реже, т.к. все доноры обследуются на носительство ВГВ. Вирус может также распространяться «вертикально», т.е. от матери к плоду.

Специфический диагноз основан на нахождении в сыворотке антител к поверхностному антигену ВГВ (HBsAg, который иногда называют австралийским антигеном, т.к. он впервые был описан у австралийских аборигенов). Нахождение так называемого «е» антигена ВГВ в крови говорит об активной фазе заболевания.

При вирусном гепатите повреждение клеток печени возникает как в результате прямого цитопатического действия вируса, так и в результате того, что на поверхности инфицированных клеток появляется HbsAg, поэтому клетки печени повреждаются антителами, направленными против ВГВ. При низком иммунитете к этому антигену или толерантности организма к нему вирус может долгое время сохраняться в клетках, не вызывая их гибель; в данном случае человек становиться бессимптомным носителем вируса. При биопсии печени носителей в ней обнаруживаются клетки со светлой гомогенной цитоплазмой, в которой содержится огромное количество вирусных частиц.

Течение гепатита В намного тяжелее, чем гепатита А. Заболевание обычно проявляется тяжелой желтухой, часто развивается хронический гепатит и цирроз печени. Иногда наблюдается смерть больных в остром периоде из-за гепатонекроза. ВГВ также принимает участие в развитии печеночноклеточного рака.

Дельта-агент является дефектным вирусом, содержащим РНК, который для своего развития требует наличия ВГВ, т.к. он не может синтезировать наружный слой вирусной оболочки. При его наличие гепатит В протекает намного тяжелее.

Вирус гепатита С был отрыт относительно недавно. Гепатит С характеризуется:

распространением через кровь, загрязненные кровью инструменты и возможно половым путем;

относительно короткий инкубационный период;

часто протекает асимптомно;

неустойчивое функционирование печени;

тенденция к развитию хронических форм.

ВГС является частой причиной гепатита при переливании крови и концентратов факторов свертывания крови. Он был впервые выявлен у пациентов с сывороточным вирусным гепатитом (ВГВ), у которых отсутствовали антигены; этот гепатит был назван «ни-А, ни-В гепатит».

Болезнь часто протекает асимптомно и проявляется нарушением биохимии печени (периодическим повышением трансаминаз крови). Однако, несмотря на легкое течение, часто развивается хронический гепатит и цирроз печени.

При гепатите С часто наблюдаются:

инфильтрация лимфоцитами синусоидов;

жировая дистрофия гепатоцитов;

изредка встречается некроз клеток.

Такое сочетание никогда не наблюдается при гепатитах А и В.

Гепатит Е и другие гепатиты ни-А, ни-В

Существуют еще по крайней мере три вируса, способных вызвать гепатит. Наиболее изученным является вирусный гепатит Е, который передается водным путем. Он широко распространен в Индии. Наиболее часто он протекает, как и гепатит А, в легкой форме. При беременности инфицированность этим вирусом сопровождается высокой смертностью. В экспериментах было установлено, что данный вирус у обезьян может передаваться и через кровь.

Гистологические изменения при вирусных гепатитах

Вирусные гепатиты характеризуются:

апоптозом клеток печени (ацидофильные тельца или тельца Каунсильмана);

воспалением портальных трактов;

Несмотря на различие патогенеза гепатитов А и В, их гистологическая картина в типичных случаях очень схожа. Основными признаками вирусного гепатита являются:

формирование телец Каунсильмана в результате апоптоза пораженных вирусом гепатоцитов;

отечность портальных трактов и инфильтрация лимфоцитами и другими клетками воспаления;

гиперплазия клеток Купфера; в период выздоровления в их цитоплазме накапливается клеточный детрит;

накопление в цитоплазме гепатоцитов и межклеточных канальцах желчи, которую иногда называют «желчными тромбами»; такое накопление желчи называют холестазом.

В результате набухания гепатоцитов, отека портальных трактов и инфильтрации печени клетками воспаления у больных наблюдается гепатомегалия.

При тяжелых формах гепатита развиваются некрозы, что может привести к развитию печеночной недостаточности.

По клиническому течению вирусный гепатит может протекать остро и хронически.

Острый гепатит представлен следующими клинико-морфологическими формами:

острой циклической (желтушной);

некротической (злокачественной, или молниеносной);

Многочисленные попытки выявить достоверные отличия в структурных изменениях в зависимости от этиологии острых вирусных гепатитов остаются безуспешными.

При острой циклической (желтушной) форме вирусного гепатита морфологические изменения зависят от стадии. В первые две недели при лапароскопическом исследовании печень увеличена, плотная, красная, капсула ее напряжена (большая красная печень). Микроскопически изменения печени складываются из альтеративных, экссудативных и пролиферативных изменений. Прежде всего возникает мезенхимальная реакция, заключающаяся в пролиферации звездчатых ретикулоэндотелиоцитов с последующим превращением их в макрофаги. В строме местами выявляются небольшие лимфогистиоцитарные инфильтраты. В дальнейшем наблюдаются явления преимущественно баллонной дистрофии гепатоцитов, одновременно появляются крупные внутриядерные включения. Гликоген в гепатоцитах вначале сохраняется. Постепенно дистрофические изменения гепатоцитов усиливаются и развиваются некротические изменения.

В случае дальнейшего прогрессирования болезни поражение печени делается все более тяжелым и захватывает практически всю печень. Происходит дискомплексация печеночных балок. Образующие их гепатоциты разъединяются и располагаются поодиночке или небольшими группами. Характерен коагуляционный некроз гепатоцитов, а также звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Наиболее типичным принято считать коагуляционный некроз всей цитоплазмы — тельца Каунсильмана, реже парциальный некроз цитоплазмы. Одновременно в перипортальных прослойках образуются небольшие инфильтраты из лимфоцитов с примесью гистиоцитов, единичных плазмоцитов и зернистых лейкоцитов. Выраженность инфильтрации коррелирует со степенью некротических изменений. Характерно также появление в гепатоцитах и макрофагах липофусцина. Нередко выявляются стазы желчи с образованием желчных тромбов.

На 2-3-й неделе болезни определяются признаки регенерации. Они заключаются в появлении гепатоцитов с разными по величине ядрами, часто гиперхромными, иногда в них видны митозы. Часть этих клеток двуядерные. В случае затяжного течения заболевания с отчетливыми признаками регенерации иногда говорят о подостром вирусном гепатите. В стадию выздоровления (4-5-я неделя заболевания) печень приобретает нормальные размеры, гиперемия ее уменьшается; капсула несколько утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной встречаются небольшие спайки. При микроскопическом исследовании находят восстановление балочного строения долек, уменьшение степени некротических и дистрофических изменений. Выражена регенерация гепатоцитов, много двуядерных клеток во всех отделах долек. Лимфо-макрофагальный инфильтрат в портальных трактах и внутри долек становится очаговым. На месте сливных некрозов гепатоцитов находят огрубение ретикулярной стромы и разрастание коллагеновых волокон. Пучки коллагеновых волокон обнаруживают также в перисинусоидальных пространствах. При острой циклической форме гепатита частицы вируса и антигены обычно не находят в ткани печени.

При безжелтушной форме гепатита изменения печени по сравнению с острой циклической формой выражены меньше. Макроскопически печень несколько увеличена, с закругленным краем и гладкой поверхностью, слегка дрябловата, обычного цвета, хотя преимущественно под капсулой имеется неравномерное кровенаполнение. Иногда при лапароскопии находят картину большой красной печени (возможно поражение лишь одной доли).

Микроскопически: баллонная дистрофия гепатоцитов, Изредка встречаются тельца Каунсильмана, некроз отдельных гепатоцитов, резко выражена пролиферация купферовских клеток; менее выражены воспалительные лимфо-макрофагальные и нейтрофильные инфильтраты, холестаз отсутствует.

При особенно тяжелом злокачественном (фульминантном, некротическом, молниеносном) течении гепатита возникает мультилобулярный некроз паренхимы печени, что обозначают термином токсическая дистрофия. Макроскопически печень, особенно ее левая доля, уменьшается в размерах, становится дряблой, с морщинистой капсулой и острым краем. На разрезе орган вначале желтого цвета, в основном, за счет пропитывания некротизированной ткани желчными пигментами («желтая атрофия печени»).

При микроскопическом исследовании находят мостовидные или массивные некрозы печени. Среди некротических масс встречаются тельца Каунсильмана, скопления звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов. Резко выражен стаз желчи в капиллярах. Гепатоциты определяются лишь в сохранившейся паренхиме по периферии долек, они в состоянии гидропической или баллонной дистрофии. По мере рассасывания некротизированнои ткани печени на желтом фоне возникает крапчатость ярко-красного цвета, обусловленная расширением кровеносных сосудов, позднее определяются обширные поля темно-красного цвета («красная атрофия печени»). Полной регенерации в этом случае не происходит, на месте некротизированной ткани печени выявляются разрастания соединительной ткани, среди которой могут образовываться ложные желчные протоки. Если больные не погибают в острый период от печеночной комы, у них формируется постнекротический крупноузловой цирроз печени.

Холестатическая форма гепатита встречается преимущественно у лиц пожилого возраста. В основе ее лежат внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных протоков. При лапароскопии находят изменения, подобные большой красной печени, но печень с очагами желто-зеленой окраски и подчеркнутым дольковым рисунком. Микроскопически преобладают явления холестаза: желчные капилляры и желчные протоки портальных трактов переполнены желчью, желчный пигмент накапливается как в гепатоцитах, так и в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах. Холестаз сочетается с воспалением желчных протоков (холангиты, холангиолиты). Гепатоциты центральных отделов долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии, встречаются тельца Каунсильмана. Портальные тракты расширены, инфильтрированы преимущественно лимфоцитами, макрофагами, нейтрофилами.

Особым морфологическим вариантом вирусного гепатита является гигантоклеточный гепатит. Он характеризуется появлением многоядерных клеток, по размеру в десятки раз превышающих обычный гепатоцит. В их цитоплазме, как и в менее измененных гепатоцитах, содержатся многочисленные включения гликогена и мелкие зерна желчных пигментов. Кроме того, наблюдаются дискомплексация печеночных балок и холестазы, пролиферация холангиол с лимфогистиоцитарной инфильтрацией вокруг них. Такого рода изменения выявляются у части лиц на фоне иммунодефицита и у новорожденных.

хронический активный гепатит;

хронический персистирующий гепатит.

Для хронического активного гепатита характерна клеточная инфильтрация портальной, перипортальной и внутридольковой склерозированной стромы печени. Особенно характерно проникновение инфильтрата из лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток через пограничную пластинку в печеночную дольку, что ведет к повреждению гепатоцитов (иммунный цитолиз). Развиваются дистрофия (гидропическая, баллонная) и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит). Некрозы могут быть ступенчатыми, мостовидными и субмассивными (мультилобулярными). Степень распространенности некроза является критерием степени активности (тяжести) заболевания. Деструкция гепатоцитов сочетается с очаговой или диффузной пролиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и клеток холангиол. В гепатоцитах при электронно-микроскопическом, иммуногистохимическом и светооптическом (окраска орсеином) исследовании выявляются маркеры вируса гепатита В — НВsАg и НВсАg. Гепатоциты, содержащие НВаАg, напоминают матовое стекло (матово-стекловидные гепатоциты); ядра гепатоцитов, содержащих НВсАg, выглядят как бы посыпанными песком («песочные ядра»). Эти гистологические признаки также становятся этиологическими маркерами гепатита В. Хронический активный гепатит, как правило, прогрессирует в постнекротический крупноузловой цирроз печени.

Хронический персистирующий гепатит характеризуется инфильтрацией лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками склерозированных портальных полей. Редко очаговые гистиолимфоцитарные скопления встречаются внутри долек, где отмечаются гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и очаги склероза ретикулярной стромы. Пограничная пластинка, как и структура печеночных долек, как правило, сохранена. Дистрофические изменения гепатоцитов выражены минимально или умеренно (гидропическая дистрофия), некроз гепатоцитов встречается редко. В печени выявляются маркеры антигенов вируса гепатита В: матово-стекловидные гепатоциты, содержащие НВsАg, реже — «песочные» ядра с НВсАg, тельца Каунсильмана. При хроническом персистирующем гепатите возможна не только очаговая, но и генерализованная экспрессия НВсАg; она может и отсутствовать. Хронический персистирующий гепатит очень редко прогрессирует в цирроз печени и только в тех случаях, когда трансформируется в активный гепатит.

Внепеченочные изменения при вирусном гепатите проявляются желтухой и множественными кровоизлияниями в коже, серозных и слизистых оболочках, увеличением лимфатических узлов, особенно брыжеечных, и селезенки за счет гиперплазии ретикулярных элементов. При остром гепатите довольно часто возникает катаральное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. В эпителии почечных канальцев, мышечных клетках сердца и нейронах ЦНС находят дистрофические изменения. При хроническом активном гепатите развиваются системные поражения экзокринных желез (слюнных, желудка, кишечника, поджелудочной железы) и сосудов (васкулиты, гломерулонефрит).

Смерть при вирусном гепатите наступает от острой (некротическая форма) или хронической (хронический активный гепатит с исходом в цирроз) печеночной недостаточности. В ряде случаев развивается гепаторенальный синдром.

Корь (morbilli, от лат. morbus — болезнь) — острое высоко-контагиозное инфекционное заболевание детей, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Передача осуществляется воздушно-капельным путем. Дети до 3 лет и взрослые болеют корью редко. Однако в настоящее время участились заболевания корью взрослых. Длительность заболевания — 2-3 недели.

Возбудитель кори — РНК-содержащий вирус размером 150 нм, относящийся к семейству Раrаmухоviridae, размножается первоначально в органах дыхания. В пораженных участках возникает очаговое серозно-макрофагальное воспаление, здесь же образуются гигантские многоядерные клетки их эпителия.

Коревой вирус обладает способностью снижать барьерную функцию эпителия, фагоцитарную активность, а также вызывать падение титра противоинфекционных антител (например, дифтерийного антитоксина). Это состояние анергии резко повышает склонность больных к вторичному инфицированию или обострению существующего хронического процесса, например туберкулеза. Перенесенная корь оставляет стойкий иммунитет.

Макроскопически процесс в это время носит характер катарального фарингита, ларинготрахеобронхита. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная, секреция слизи резко повышена, что сопровождается насморком, кашлем, слезотечением. В тяжелых случаях могут возникать некрозы, слизистая оболочка становится тусклой, серовато-желтого цвета. Отек и некрозы слизистой оболочки гортани могут вызвать рефлекторный спазм ее мускулатуры с развитием асфиксии (ложный круп). Кроме того, в легких обнаруживаются, как правило, небольшие пневмонические очаги красного цвета. Характерной для кори является метаплазия эпителия слизистых оболочек в многослойный плоский, что резко снижает барьерную функцию эпителия. При неосложненной кори в межальвеолярных перегородках легких образуются милиарные и субмилиарные фокусы пролиферации лимфоидных, гистиоцитарных и плазматических клеток. Возможно развитие интерстициальной пневмонии, при которой в стенках альвеол образуются причудливые гигантские клетки — гигантоклеточная коревая пневмония. Наряду с этим возникает катаральный конъюнктивит. Вскоре происходит в основном гематогенная диссеминация вируса по организму. Во многих органах, в том числе в слизистой оболочке носа и глотки, тканях миндалин и червеобразного отростка возникает гиперплазия ретикулярных клеток и гигантоклеточный метаморфоз пораженных клеток, прежде всего эпителиальных.

Одновременно развивается специфичное для коры поражение слизистых оболочек (энантема — пятна Филатова-Коплика). В этих участках определяются полнокровие, очаговый отек с вакуолизацией клеток эпителия и небольшие лимфогистиоцитарные инфильтраты. Макроскопически энантема вначале имеет вид мелких очажков красного цвета. Вскоре центральные их участки — место начинающегося слущивания эпителия (отрубевидное) шелушением — становятся беловатыми. Позднее появляется экзантема — крупнопятнистая папулезная сыпь на коже: вначале за ушами, затем на лице, шее, туловище, наконец, на конечностях, больше на разгибательных поверхностях. При этом происходит поражение придатков кожи.

Осложнения. Среди осложнений центральное место занимают поражения бронхов и легких, связанные с присоединением вторичной вирусной и бактериальной инфекции. Поражается не только внутренняя оболочка бронхов (эндобронхит), но также средняя (мезобронхит) и наружная (перибронхит). Панбронхит часто имеет некротический или гнойно-некротический характер. Пораженные бронхи на разрезе такого легкого имеют вид серовато-желтых очажков, очень похожих на туберкулезные бугорки. Такой панбронхит служит источником развития бронхоэктазов, абсцессов легкого, гнойного плеврита. Переход процесса на перибронхиально расположенную легочную паренхиму приводит к развитию перибронхиальной пневмонии и далее хронического поражения легких с исходом в пневмосклероз. К редким осложнениям кори в настоящее время следует отнести влажную гангрену мягких тканей лица — ному. Наиболее тяжелым, хотя и весьма редким, проявлением генерализации болезни является поражение ЦНС. Вирус кори проникает в нервные клетки, в которых при световой микроскопии может выявляться в виде включений. В первую очередь страдают нейроны больших полушарий. Они набухают, вакуолизируются или сморщиваются. В белом веществе определяется очаговый распад миелина, преимущественно в тех участках, где больше всего повреждена аксоплазма нервных волокон. Эти изменения сопровождаются пролиферацией астроцитов и клеток микроглии и лимфомоноцитарными периваскулярными инфильтратами. Существенное значение в патогенезе коревых энцефалитов принадлежит инфекционно-аллергическим механизмам. Смерть больных корью связана с легочными осложнениями, а также с асфиксией при ложном крупе.

источник

Гепатиты – это группа заболеваний совершенно различной природы, при которых патологический процесс распространяется на всю ткань печени, в результате чего нарушаются её функции.

Гепатиты могут быть подразделены на острые и хронические, в зависимости от особенностей течения. Острый гепатит – это поражение ткани печени, которое развивается под воздействием различных причин в короткое время, характеризуется бурным развитием симптомов и в своем исходе может закончиться выздоровлением, гибелью больного или переходом в хроническую форму.

Хронический гепатит – это заболевание печени, которое длится более 6 месяцев без улучшения и исходом его является формирование различных форм цирроза печени.

Острые гепатиты чаще всего вызываются следующими причинами:

токсическим поражением (гепатотропные яды);

К острым гепатитам вирусной природы относятся:

Острые гепатиты, вызванные бактериальными инфекциями, развиваются при:

Избирательной способностью поражать ткань печени и вызывать гепатиты, обладают некоторые химические вещества:

четыреххлористый углерод (используется в промышленности как жирорастворитель, при изготовлении огнетушителей, при химчистке одежды);

тринитротолуол – производное бензола (применяется при изготовлении лакокрасочной продукции, мебели);

яды некоторых грибов (бледной поганки);

средства для борьбы с насекомыми (инсектициды), которые используются в домашних условиях и в сельском хозяйстве.

Лекарственные гепатиты могут быть вызваны:

препаратами анаболических стероидов;

В зависимости от причин, вызвавших развитие гепатита, симптомы заболевания и время их появления могут сильно отличаться.

Гепатит A относится к кишечным инфекциям, механизм передачи – фекально-оральный (через зараженную воду, грязные руки, пищевые продукты), вызывается вирусом гепатита А (HAV), который принадлежит к семейству пикорновирусов. Ежегодно в мире гепатитом A заболевает около 1,5 млн человек.

Инкубационный период заболевания длится в среднем 1 месяц. Гепатит A может протекать в 2 формах: желтушной и безжелтушной.

Начинается заболевание остро, с подъемом температуры до 38 °C, головной боли, потери аппетита, слабости, озноба, болей в мышцах и суставах. Из-за этого часто принимается грипп или простуду. Наблюдается тошнота, горечь во рту, рвота, боли в правом подреберье, может быть запор или слабый понос. Продолжительность преджелтушного периода составляет от 3 до 7 дней. В его конце моча приобретает темный цвет (цвет пива), а каловые массы, наоборот, обесцвечиваются.

Как только цвет стула изменился, температура тела нормализуется, самочувствие больного значительно улучшается, однако на смену этому приходит желтуха. В желтоватый цвет окрашиваются кожа, слизистые, белки глаз, увеличивается и становится болезненной печень. Желтуха усиливается в течение 3—5 дней, потом примерно 5—10 дней не меняет свою и нтенсивность, а после постепенно уменьшается. Желтуха держится около 2 недель.

Период выздоровления начинается с того момента, как очищаются кожные покровы и симптомы желтухи пропадают, длится примерно 3 месяца. В это время у больного могут наблюдаться слабость, тяжесть в правом подреберье после еды, снижена устойчивость к физической нагрузке.

Гепатит E – ещё один вид вирусных кишечных инфекций. Заражение происходит через загрязненную воду. Вызывается вирусом гепатита E (HEV), который принадлежит к семейству хепевирусов.

Его особенность заключается в том, что наиболее тяжелые клинические проявления и высокая смертность наблюдаются у беременных женщин. Распространен главным образом в тропических и субтропических регионах. Европейский житель заболевает гепатитом E во время отдыха в южных странах, именно поэтому его ещё называют «болезнью путешественников».

Инкубационный период длится от 2 недель до 2 месяцев. По своим клиническим проявлениям гепатит E напоминает гепатит A, однако для него не свойственна лихорадка. Заболевание начинается постепенно с появления слабости, болей в мышцах, потери аппетита, тошноты, болей в правом подреберье. Преджелтушный период длится примерно 5 дней. По его окончании изменяются цвет мочи (темнеет) и стула (осветляется).

В отличие от желтухи при гепатите A, при котором состояние больных улучшается после появления окраски кожных покровов, при гепатите E, наоборот, все симптомы усиливаются, вместе с печенью может увеличиваться селезенка. Длительность желтушного периода составляет от 1 до 3 недель.

Выздоровление затягивается на 1—2 месяца, за это время полностью уходят все клинические проявления болезни и изменения в анализах крови.

Характерной особенностью течения гепатит E у беременных на поздних сроках является быстрое развитие массивного некроза печеночной ткани с обильными кровотечениями, острой почечной недостаточности, прерыванию беременности, гибелью новорожденных в течение 1 месяца жизни. Летальность от гепатита E у этой категории пациенток составляет от 25 до 70% (по данным разных авторов), в то время как у остальных больных смерть от заболевания наступает в 0,4—4% случаев.

Гепатит B – это инфекция, вызываемая вирусом гепатита B (HBV). Механизм передачи – через кровь или внутриутробно. Заражение происходит парентеральным (инъекции, медицинские ман ипуляции), половым и бытовым путем, когда вирус проникает в организм через микроповреждения кожи при общем использовании, например, зубных щеток, пилочек для ногтей, постельного белья и полотенец, загрязненных кровью больного. Большое число случаев гепатит B зарегистрировано среди наркоманов, использующих инъекционные формы наркотиков (героин). Заражение возможно и в стенах медицинских учреждений (на приеме у зубного врача, гинеколога, при переливании крови), а также в салонах красоты (маникюр, педикюр, пирсинг, нанесение татуировок).

Инкубационный период при гепатите B очень длительный и составляет 2—4 месяца (в некоторых случаях до 6 месяцев). Преджелтушный период длится 1—5 недель, для него характерны: слабость, потеря аппетита, горечь во рту, распирающие боли в правом подреберье, очень часто возникает нарушение сна, головная боль. У 1/3 больных наблюдаются сыпь по типу крапивницы, незначительное повышение температуры тела.

С появлением желтухи общее состояние больного ухудшается: нарастает слабость, полностью пропадает аппетит, характерны горечь во рту, головная боль, головокружения. Однако несмотря на это температура тела нормализуется, уходит боль в мышцах и суставах. Своего максимума желтуха достигает через 2—3 недели от момента появления, моча при этом темная, а кал становится цвета белой глины. Продолжительность желтушного периода примерно 1 месяц.

Период выздоровления при гепатите B затягивается на 6 месяцев и более.

Это особое заболевание, которое вызывается дефектной вирусной частицей, способной к размножению в организме человека только тогда, когда в нем присутствует вирус гепатита B.

Передается через контакт с кровью больного. По своим клиническим симптомам сходен с гепатитом B, но его особенностью является тяжелое течение.

По данным различных исследований у 25% больных наблюдается молниеносная форма заболевания, которая развивается в считаные дни, переходит в печеночную кому и заканчивается гибелью пациента, у остальных 75% больных происходит выздоровление.

Гепатит C – инфекционное заболевание, вызванное вирусом гепатита C из семейства флавивирусов. Пути заражения полностью схожи с таковыми при гепатите B.

В медицинской литературе его часто образно называют «ласковый убийца» из-за характерного малосимптомного течения (у 50—80% пациентов), быстрого перехода в хроническую форму с развитием цирроза и рака печени с последующей гибелью больного.

Герпесный гепатит вызывается вирусом простого герпеса. Заражение происходит внутриутробно или контактно-бытовым путем. В основном болеют новорожденные и дети 1—2 лет жизни, а также больные, проходящие химиотерапию раковых заболеваний.

Заболевание протекает тяжело, инкубационный период длится 5—7 дней, затем появляется слабость, резко повышается температура тела, развивается вялость, сонливость, увеличивается печень и селезенка. Почти сразу развивается желтуха, сопровождающаяся спонтанными кровотечениями. Герпетический гепатит чаще всего заканчивается смертью больного, значительно реже переходит в хроническую форму.

Это острое вирусное заболевание, при котором поражение печени носит незначительно, чаще протекает в безжелтушной форме. О развитии заболевания могут судить только на основании изменений в биохимическом анализе крови. После излечения основного заболевания происходит полное восстановление функций печени.

По механизме передаче, контингенту больных и клиническим симптомам полностью напоминает герпесный гепатит. Исходом является развитие цирроза печени.

Гепатит, развивающиеся при различных инфекционных заболеваниях, как правило, являются осложнением и его симптомы лишь дополняют клиническую картину основной болезни. Возникновение острого гепатита связано с токсическим воздействием микроорганизмов на печеночную ткань. Основными симптомами является желтуха, увеличение печени и её болезненность, а также изменения в биохимии крови. Как правило, бактериальные гепатиты носят доброкачественный характер, и функции печени полностью восстанавливаются после лечения основного заболевания.

Отравления различными химическими веществами и лекарственными препаратами, имеющими гепатотоксическое действие, обусловлено развитием некроза печеночной ткани. В зависимости от дозы яда (лекарства) и массивностью гибели клеток печени, клиническими проявлениями могут быть: желтуха разной степени выраженности, острая печеночная недостаточность и в самом тяжелом случае печеночная кома, заканчивающаяся, как правило, смертью больного.

Все заболевания, для которых характерна желтуха, имеют стандартную схему диагностики, включающую:

опрос (жалобы, особенности развития симптомов, выяснение момента заражения);

осмотр (объективные признаки заболевания);

лабораторные исследования (анализ крови, мочи, бактериологический посев, определение специфичных иммуноглобулинов);

инструментальные методы (УЗИ, прижизненная биопсия печени).

Одним из важных диагностических приемов при острых гепатитах является опрос. Он позволяет сузить круг предполагаемых причин развития поражения печени. Врач выясняет у больного, особенности развития заболевания: когда началось, как происходила смена симптомов, что предшествовало возникновению желтухи (внутривенная инъекция, посещение стоматолога, маникюрного кабинет, путешествие в южные страны, сельскую местность, контакт с дикими и домашними животными). При подозрении на токсическое поражение выясняются условия работы, профессиональные вредности, приём лекарств, контакт с теми или иными химическими веществами, например, опрыскивание инсектицидами.

Обращается внимание на возраст больного, его физиологические (беременность, приём иммуносупрессирующих препаратов) и социальные особенности (принимает наркотики, болен алкоголизмом).

При осмотре врач обязательно проводит обследование всего организма пациента, а не только печени, так как острый гепатит может быть не основным заболеванием, а осложнением. Обращается внимание на цвет кожи, слизистых, белков глаз, наличие расчесов при печеночном зуде, точечных кровоизлияний или синяков при нарушении свертываемости крови. Ощупываются лимфатические узлы, измеряется температура тела.

При осмотре печени определяется её размер, выход за край реберной дуги, болезненность, консистенция (плотная, рыхлая). Сразу же пальпируется селезенка в левом подреберье.

Они разделяются на 2 группы:

Неспецифические методы используются для определения тяжести поражения печени, активности процесса, прогноза, но не могут указать на возбудителя или причину. К ним относятся:

Биохимический анализ крови. Он позволяет определить уровень фракций билирубина, ферментов АСТ, АЛТ, глютаматдегидрогеназы, урокиназы. При острых гепатитах они повышены.

Биохимический анализ мочи с определением желчных кислот и уробилина.

Специфические методы лабораторной диагностики направлены на точное определение возбудителя. К ним относятся методы ИФА, с помощью которого определяются фракции антивирусных иммуноглобулинов (Ig M свидетельствует об остром процессе) и ПЦР, позволяющего обнаружить в сыворотки крови частицы вирусной ДНК или РНК.

Позволяют оценить уровень структурных поражений печени. Самым распространенным инструментальным методом при острых гепатитах является ультразвуковая диагностика печени и селезенки.

Прижизненная биопсия печени используется главным образом при диагностике токсических и лекарственных поражений органа.

В лечении острых гепатитов можно выделить 2 направления:

этиотропное, направленное на возбудителя (причину);

патогенетическое и симптоматическое, призванные предотвращать осложнения, возникшие при нарушении работы печени, и облегчить симптомы заболевания.

Этиотропных препаратов, воздействующих на вирус гепатита A, не существует. Лечебная тактика заключается в следующем:

щадящий двигательный режим дома или госпитализация в инфекционное отделение;

диета (меню должно быть полноценным, высококалорийным и физиологичным)

минеральные воды (щелочные);

Так же, как и при гепатите A, этиотропная терапия не назначается, лечение проводится по аналогичной схеме. В тяжелых случаях проводится интенсивная внутривенная дезинтоксикация. При злокачественном течении могут быть назначены глюкокортикоиды.

Этиотропная терапия этих форм острых гепатитов заключается в раннем введении препаратов интерферона. Патогенетическая и симптоматическая терапия проводится так же, как и при гепатите A.

Как правило, отдельного лечения не требуют. Проводится терапия основного бактериального заболевания. В тяжелых случаях может назначаться дезинтоксикация, глюкокортикоидные препараты.

Главным направлением в их лечении является быстрое прекращение поступление яда (лекарственного препарата) в организм, его обезвреживание и удаление посредство введения антидотов.Так, например, при отравлениях ртутью, мышьяком, свинцом внутримышечно вводится унитиол или внутривенно тиосульфат натрия. Если произошло отравление солями железа, то показано назначение десферала. При развившейся печеночной недостаточности самым эффективным средством лечения является гемодиализ.

Следует помнить, что острый гепатит не является отдельным заболеванием, это патологическое состояние печени, которое может быть вызвано совершенно разными причинами, поэтому его клиническая картина, диагностика и методы лечения его будут отличаться в зависимости от этиологического фактора.

Образование: Диплом по специальности «Лечебное дело» получен в Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова (2007 г.). В Воронежской медицинской академии им. Н. Н. Бурденко окончил ординатуру по специальности «Гепатолог» (2012 г.).

5 доказано эффективных противовирусных препарата от гриппа и ОРВИ

10 натуральных средств от артрита, эффективность которых научно подтверждена

Одна из особенностей гепатита С – отсутствие или же кратковременная желтушность покровов. Желтушность (иктеричность) склеры глаз, кожи – это симптом поражения печени, а точнее симптом повышения концентрации желчного пигмента в крови.

Острое вирусное поражение печени – болезнь Боткина. В настоящее время заболевание идентифицируют как гепатит А. Основные признаки заболевания: слабость, высокая температура, озноб, обильное потение, желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек, моча цвета темного пива, кал бесцветный.

Гепатитом группы Б можно заразиться только при контакте с биологическим материалом больного человека. В большинстве случаев инфицирование происходит незаметно для пациента, поэтому выявляется это заболевание либо при проведении лабораторного обследования, либо при проявлении характерной симптоматики.

Хронический гепатит С представляет собой сложное инфекционное заболевание. В медицинских кругах это диффузное заболевание печени получило название «ласковый убийца». Это связано с тем, что очень часто гепатит группы С протекает бессимптомно (от 6-ти месяцев и более) и выявляется только при проведении комплексных клинических исследований крови.

Алкогольный гепатит развивается не сразу: при регулярном употреблении критических доз этанола сначала у пациента формируется жировая дистрофия печени и только потом алкогольный стеатогепатит. На завершающем этапе болезнь перетекает в цирроз печени.

В тот момент, когда человек заболевает гепатитом, другие насущные проблемы для него отходят на второй план. Главной задачей пациента является скорейшее выздоровление и возвращение к привычному образу жизни. Инфицирование человека вирусом гепатита группы В может происходить не только при контакте с биологическим материалом больного.

Гепатит С – это инфекционное заболевание, которое вызывает сильное поражение печени и обусловлено попаданием в организм особого вируса. Часто оно приобретает хронический характер и требует длительного лечения. Это связано с тем, что восстановление основных функций печение, к нарушению которых приводит.

При любых заболеваниях печени в народной медицине есть универсальное средство. И главное, что оно доступно каждому и безопасно – это свежий морковный сок! Дело в том, что витамин A, которого много содержится в моркови благоприятно воздействует на печень, мягко очищая её и восстанавливая её клетки.

источник