Как обостряется хронический вирусный гепатит с

Структура и механизм повреждающего действия HCV описаны в главе 3.

Эпидемиология. Распространенность хронической HCV-инфекции варьирует от 0.5% до 2% во всем мире. Существуют области с ее высоким распространением: более 6% в Заире и Саудовской Аравии, выше 16% в изолированных поселениях Японии. В России заболеваемость гепатитом С впервые официально регистрировалась в 1994 г. и составила 3.2 на 100 тыс. населения. В 1999 г. эта цифра выросла до 19.3 на 100 тыс. населения.

В настоящее время чаще всего инфицируются HCV молодые люди, преимущественно мужчины, в возрасте около 20 лет. 38% — 40% из них заражаются при внутривенном введении наркотиков. Приблизительно у половины больных путь инфицирования HCV определенно выяснить не удается.

Пути передачи HCV. Основной путь передачи HCV – парентеральный: трансфузии, трансплантация органов от инфицированных доноров, внутривенная наркомания. Возможно инфицирование половым путем, от матери к ребенку и при бытовых контактах (см. ниже).

В прошлом HCV был основной причиной развития посттрансфузионного гепатита (минимум – 85% случаев). В пользу этой точки зрения свидетельствует тот факт, что 37% — 58% больных с ХГС старше 50 лет имеют в анамнезе переливания крови до 1990 года. В настоящее время гемотрансфузии ответственны менее, чем за 4% острых случаев гепатита С.

В течение последних 10 лет ведущим фактором риска инфицирования HCV стала внутривенная наркомания. Заражение происходит очень быстро после начала применения наркотиков: 50% — 80% наркоманов становятся anti-HCV позитивными в течение 12 месяцев от первой инъекции. Кроме того, выявлена ассоциация HCV-инфекции с интраназальным введением кокаина (например, совместное использование одной трубочки для вдыхания порошка). Риск инфицирования HCV существует при выполнении татуировок, пирсинга, маникюра и прочих подобных манипуляций.

Работники здравоохранения представляют собой группу риска инфицирования HCV . По данным американских авторов риск заражения HCV у стоматологов составляет 1.75% по сравнению с 0.14% у их пациентов. Для хирургов-стоматологов эта цифра возрастает до 9.3%.

Нозокомиальное распространение инфекции происходит при несоблюдении мер безопасности, неправильной дезинфекции и обработке медицинского оборудования.

Риск инфицирования HCV половым путем намного ниже в сравнении с HBV, ВИЧ и другими передающимися половым путем инфекциями. Моногамные пары могут не использовать методов барьерной контрацепции. Половой путь инфицирования HCV более актуален для лиц, ведущих беспорядочную половую жизнь и гомосексуалистов, его частота по данным авторов составляет 0.8% — 22%.

Перинатальное инфицирование также не имеет ведущего значения. В среднем, только 5% детей от anti-HCV позитивных матерей имеют маркеры HCV-инфекции.

Спорадические случаи (путь инфицирования выявить не удается) острого гепатита С составляют 30 – 40%.

Течение HCV-инфекции. В нескольких проспективных исследованиях показано, что у 60% — 70% от всех инфицированных HCV лиц развивается хронический гепатит с повышением сывороточных трансаминаз и виремией. Однако, реальная цифра выше, т.к. нормализация АЛТ после острой инфекции не всегда сопряжена с ее разрешением: персистенция HCV RNA наблюдается приблизительно у половины больных. Если она сохраняется более 3 или 6 месяцев, то ее спонтанное разрешение представляется мало вероятным.

Клиническая картина. У большинства пациентов с ХГС на фоне высоких сывороточных трансаминаз заболевание протекает бессимптомно. Только 6% больных ощущают слабость. Достаточно частый симптом — тупая непостоянная или связанная с положением тела боль в верхнем правом квадранте живота. Реже встречаются тошнота, потеря аппетита, кожный зуд, артралгии и миалгии. Клинические признаки поражения печени или внепеченочные знаки отсутствуют. Физикальный осмотр пациента помогает в диагнозе только на стадии ЦП.

Уровень АЛТ обычно изменяется незначительно и только у четверти больных превышает верхний лимит нормы в 2 раза. Однако колебания этого показателя могут быть очень широкими, но периоды его повышения не сопровождаются клиренсом HCV. В целом, сывороточные трансаминазы у пациентов с ХГС имеют ограниченное клиническое значение за исключением периода противовирусного лечения. Несмотря на то, что общепринято традиционное мнение о корреляции между уровнем печеночных ферментов с тяжестью гистологических изменений в ткани печени, АЛТ не является основным ориентиром для оценки воспалительной активности у конкретного больного. Только при ее десятикратном и более повышении можно достоверно предполагать существование мостовидных некрозов. Подобно этому, уровень вирусной нагрузки HCV также плохо коррелирует с гистологическими изменениями.

Проспективные и ретроспективные исследования показали, что пациенты с ХГС представляют собой группу риска развития ЦП и ГЦК. Достаточно часто прогрессирование заболевания протекает бессимптомно, и пациент обращается к врачу уже на конечной стадии патологического процесса. Однако, относительно течения ХГС мнения ученых расходятся. Одни считают, что это заболевание неизбежно прогрессирует в свою конечную стадию и потенциально летально, другие не разделяют эту точку зрения. По данным проведенных исследований частота ЦП в результате ХГС колеблется от 2.4% до 24%. В среднем, процесс формирования ЦП занимает около 20 лет, иногда удлиняясь до 50. Скорость развития цирроза в основном зависит от воспалительной активности и фиброза (гистологические признаки), и в меньшей степени от других факторов (табл. 4.8).

Таблица 4.8. Вероятность развития цирроза печени в зависимости от степени гистологических изменений.

ГЦК является достоверным осложнением HCV-инфекции, хотя очень редко встречается в отсутствие цирроза печени. В США и большинстве стран Европы для больных с ЦП ежегодный риск развития ГЦК составляет 1.4% . В Италии и Японии он выше и колеблется от 2.6% до 6.9%. Средняя продолжительность развития ГЦК для больных с HCV-инфекцией составляет 28 – 29 лет.

Другие факторы, способствующие прогрессированию HCV-инфекции.

Алкоголь. Ассоциация между алкогольным повреждением печени и HCV-инфекцией впервые была отмечена в эпидемиологических исследованиях по изучению выживаемости носителей anti-HCV. В настоящее время четко определено, что регулярный прием алкоголя увеличивает повреждение печени у лиц с HCV-инфекцией. Механизм этого процесса остается не вполне ясным: усиливает алкоголь репликацию HCV, или является дополнительным фактором повреждения печени. Однако, прием алкоголя лицами, инфицированными HCV, запрещается.

Роль таких факторов окружающей среды, как токсины, курение и т.д. четко не доказана в прогрессировании HCV.

Возраст может играть роль в прогрессировании заболевания, если инфицирование произошло до 50-55 лет.

Предварительные данные свидетельствуют о том, что фенотип HLA DRB1 может отвечать за восприимчивость к инфекции, а другие фенотипы играют роль в регуляции репликации HCV.

Такие факторы, как этническая принадлежность требуют дальнейших исследований, так как прогрессирование заболевания и развитие ГЦК чаще всего встречается в Японии и Италии.

Есть предположения, что женщины реже болеют тяжелыми формами HCV-инфекции, но этот факт требует дальнейших исследований.

Роль генотипа вируса в прогрессии заболевания обсуждается.

Морфологические признаки ХГС. Для этой формы довольно характерны участки крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов (рис. 4.9), плотное расположение, агрегация лимфоидных клеток в портальных трактах с образованием в части случаев лимфоидных узелков ( с или без центров размножения) (рис. 4.10), негнойный холангит с лимфоидной и плазмоклеточной инфильтрацией стенок протоков. Клеточная инфильтрация перипортальной зоны наблюдается часто (рис. 4.11), но ступенчатые некрозы выражены обычно довольно слабо. Мостовидные некрозы наблюдаются нечасто. Несмотря на относительно слабую выраженность некротических и воспалительных изменений, отмечается тенденция к прогрессированию фиброза, нередко приводящая к циррозу (рис. 4.12, 4.13). Этому, возможно, способствуют быстро протекающие очаговые некротически-воспалительные изменения в дольках. Для идентификации антигенов вируса гепатита С используют полимеразную цепную реакцию.

Рис. 4.9. Хронический вирусный гепатит B (биоптат печени, окраска г/э, х200). Расширение, деформация, фибриоз портального тракта, выраженная лимфоидная инфильтрация с распространением инфильтрата на периферию дольки. Рядом — небольшой участок крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов

Рис. 4.10. Хронический вирусный гепатит C (биоптат печени, окраска по Ван Гизону, х200). Фиброзные септы окружают формирующуюся ложную дольку. В одной из септ виден лимфоидный узелок

Рис. 4.11. Хронический вирусный гепатит C (биоптат печени, окраска г/э, х200). Портальный тракт со слабой лимфо-гистиоцитарной инфильтрацией, без фиброзных изменений. Минимальная активность гепатита

Рис. 4.12. Хронический вирусный гепатит C (биоптат печени,). Фиброзная порто-портальная септа. В портальном тракте — выраженная лимфо-гистиоцитарная инфильтрация с аггрегацией лимфоидных элементов

Рис. 4.13. Хронический вирусный гепатит C (биоптат печени, окраска по Ван Гизону, х200). Фиброзные изменения и выраженная клеточная инфильтрация портального тракта и периферии дольки с развитием ступенчатого некроза. Ложная долька слева. Гидропическая дистрофия гепатоцитов.

Внепеченочные проявления HCV. Внепеченочные проявления HCV-инфекции перечислены в табл. 4.9, истинный патогенез их развития не известен. Предполагается, что большинство из них иммуноопосредованы и проявляют себя через следующие события: индукция моноклональных или поликлональных лимфоцитов, отложение в тканях иммунных комплексов, образование аутоантител или активация специфических лимфоцитов, эффекты вирусиндуцированых цитокинов или высвобождение медиаторов воспаления и.д.

Таблица 4.9. Внепеченочные проявления HCV-инфекции.

У пациентов с ХГС часто обнаруживают различные аутоантитела. Антиядерный фактор (ANF), антитела к гладкой мускулатуре (SMA), антитела к щитовидной железе встречаются в 40-65% случаев. Однако, их присутствие не влияет ни на клинические проявления, ни на течение заболевания и ответ на противовирусную терапию. Антитела к печеночно-почечным микросомам-1(anti-LKM-1) заслуживают особого внимания, т.к. считаются маркером аутоиммунного гепатита 2 типа. Однако, при исследовании европейских пациентов с anti-LKM-1 в 48% — 88% случаев у них были обнаружены anti-HCV. Более того, выявлено несколько очень важных различий между пациентами позитивными к anti-LKM-1 и anti-HCV и позитивными только к anti-LKM-1 (аутоиммунный гепатит тип 2). У пациентов с аутоиммунным гепатитом 2 типа anti-LKM-1 реагируют с сегментом 33АА цитохрома Р450 IID6, в то время как у anti-HCV-позитивных пациентов anti-LKM-1 связываются с клеточным протеином GOR 47-1.Iia. Это предполагает молекулярную мимкрию между Р450 IID6 и HCV, хотя гомологичных эпитопов не обнаружено. В заключение необходимо отметить, что иногда у пациентов с аутоиммунным гепатитом 1 типа и высоким уровнем гаммаглобулинов встречается ложно позитивный тест на анти-HCV.

Смешанная криоглобулинемия относится к лимфопролиферативным расстройствам. В ее основе лежит отложение иммунных комплексов в сосудах мелкого и среднего калибра. Наиболее часто она проявляется триадой симптомов: пальпируемой пурпурой, артралгиями и слабостью. Однако, в патологической процесс могут быть вовлечены различные органы и нервная система. В последние годы отмечена четкая связь смешанной криоглобулинемии с HCV-инфекцией. Anti-HCV и HCV RNA выявляют в 42-54% и 84% соответственно у больных со смешанной криоглобулинемией II типа. Криоглобулины обнаруживают у 19 – 54% больных с гепатитом С, особенно, на стадии цирроза. Однако, клиническая симптоматика имеется только в 25% случаев. Более часто криоглобулины встречаются у пациентов с высокой вирусной нагрузкой, генотип не имеет клинического значения. Лечение ИФ приводит к уменьшению или исчезновению криоглобулинов, кожных и других симптомов. Клиническое улучшение не всегда сочетается с вирусологическим ответом и наоборот. Однако, положительный вирусологический ответ и нормализация АЛТ сочетаются с исчезновением криоглобулинов, и, в свою очередь рецидив виремии часто сочетается с рецидивом криоглобулинемии.

Мембранозный гломерулонефрит. HCV четко ассоциируется с развитием мембранопролиферативного гломерулонефрита и нефротического синдрома. Anti-HCV и HCV RNA у таких пациентов обнаруживаются в циркулирующих иммунных комплексах; их депозиты, криоглобулиноподобные структуры и сердцевинный протеин HCV локализуются в гломерулах. ИФ-терапия часто приводит к уменьшению протеинурии, однако, рецидив виремии сочетается с обострением гломерулонефрита. Есть предположения о том, что в таких ситуациях высокие дозы ИФ более эффективны.

Лимфома. Получены данные о широком распространении HCV у больных с В-клеточной не-Ходжкинской лимфомой (20 – 40%). Также описана ассоциация HCV с MALT-лимфомами. Есть результаты об эффективности лечения ИФ HCV-ассоциированных лимфом, однако, этот опыт ограничен.

Аутоиммунные расстройства встречаются в среднем у 23% больных с HCV, ассоциации с генотипом вируса не отмечается.

Наиболее часто наблюдаются расстройства со стороны щитовидной железы. Антитела к щитовидной железе встречаются в 5.2-12.5% случаев. Среди расстройств функции преобладает гипотироидизм (3.1 – 5.5%), преимущественно — у пожилых женщин и пациентов с высоким титром антител к пероксидазе. Лечение ИФ, в свою очередь, может индуцировать заболевание щитовидной железы и выработку к ней антител. Однако, прекращение лечения останавливает этот процесс.

Синдром Съегрена (сухой синдром) связан с прогрессирующей деструкцией экзокринных желез (слюнных и слезных) в связи с их хронической лимфоцитарной инфильтрацией активированными Т- и иногда – В-клетками. HCV-инфекция не связана с первичным синдромом Съегрена, однако, в одном из исследований у 57% больных с ХГС был обнаружен лимфоцитарный сиалоденит, подобный таковому при синдроме Съегрена.

Аутоиммунная идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. У 10-19% больных с аутоиммунной идиопатической тромбоцитопенической пурпурой обнаруживаются anti-HCV. Причинно-следственные связи этих состояний находятся в процессе исследований.

Плоский лишай (Lichen planus). Anti-HCV присутствуют у 10-38% с этой патологией. Механизм ассоциации HCV с Lichen planus не ясен. В процессе ИФ-терапии часто наблюдается обострение Lichen planus.

Поздняя кожная порфирия. Причиной поздней кожной порфирии является снижение активности уропорфириноген декарбоксилазы. Прием алкоголя, эстрогенов и перегрузка железом приводят к клиническим проявлениям этого патологического состояния. Поздняя кожная порфирия ассоциируется с алкогольной болезнью печени и гемосидерозом. Сообщается о выявлении anti-HCV у 62-91% больных с поздней кожной порфирией, что заставляет рассматривать anti-HCV как важнейший фактор развития этого заболевания, хотя конкретная роль HCV в его патогенезе в настоящее время не ясна.

источник

Это заболевание связано с воспалением печени. Последствия недуга хронический гепатит зависят от степени и активности поражения главного «фильтра организма», о чем не всегда сигнализируют симптомы и признаки. Страшными последствиями болезни является цирроз печени и развитие опухолей. Избежать этого можно, узнав причины возникновения, разновидности и способы лечения.

Недуг характеризуется наличием диффузных воспалительных заболеваний в печени (фильтре организма) на протяжении периода от 6 месяцев и более. Часто это проходит бессимптомно, поэтому человек может и не подозревать о наличии поражения гепатоцитов паренхимы. Если вовремя это не диагностировать, клетки печени замещаются соединительной тканью. Проявляется цирроз, развиваются острые онкологические, желчные расстройства. Не все разновидности заболевания перерастают в хроническую стадию, например, тип А. Инфекционные вариации B и C могут стать такими.

Если ненадлежащим методом проводить лечение реактивного гепатита В, С, D, G, заболевание переходит в хроническую стадию. Тип А стандартно лечится за несколько недель, в организме вырабатывается стойкий иммунитет до конца жизни. Его еще называют болезнью Боткина – желтухой. Основную опасность таит тип С (80%). Помимо этого, недуг развивается по причине таких факторов:

• нарушение обмена веществ;
• аутоиммунный гепатит – передается наследственным путем, сбои в защитных процессах;
• токсические – на организм длительное время воздействуют вредные вещества: алкоголь, лекарственные препараты (тетрациклины, наркотики, противотуберкулезные, седативные), соль, бензолы, тяжелые металлы, радиоактивные элементы.

Три основных типа поражения печени – А, B, C. Первый является распространенным, сначала похож на грипп. Через 2-4 дня кал становится бесцветным, а моча, наоборот, темнеет. Профилактика – соблюдение гигиенических норм. Разновидность Е похожа на А, но тяжелая форма поражает печень и почки. Тип F мало изучен. При вирусной этиологии гепатита D наблюдаются острые внепеченочные симптомы: поражение легких, почек, суставов, мышц. Тип G схож с С, но не приводит к раку, циррозу. Острая форма поражает организм быстро. Классификация хронических гепатитов:

• криптогенный – не изучены запускающие механизмы;
• хронический персистирующий (малоактивный) – развивается при медикаментозных, алкогольных и токсических поражениях печени;
• лобулярный – вариант первого с локализацией патологий в печеночных дольках;
• агрессивный гепатит (хронический активный) – характеризуется некрозами, есть склонность к возникновению цирроза, возникает из-за вирусов гепатитов В, редко С, может иметь медикаментозную, хроническую алкогольную этиологию (природу происхождения).

Для выявления патогенеза хронической болезни врач проводит первичный осмотр. У зараженного человека наблюдается мелкоточечная сыпь, желтоватый цвет кожи, малиновый язык, красные ладони, сосудистые звездочки. Вместе с осмотром производится пальпация в области селезенки, печени: если они увеличены, будут неприятные ощущения при надавливании. Потом назначается УЗИ этих органов для установления неоднородности их структуры. Диагностика хронического гепатита включает в себя в некоторых случаях:

• биопсию печени, чтобы определить тип заболевания, есть цирроз/фиброз или нет;
• общий анализ крови, который подтверждает наличие воспалительных процессов;
• лабораторное серологическое исследование – выявляет определенные маркеры вирусных антигенов;
• биохимический анализ крови – определяет уровень билирубина, печеночных ферментов, из-за которых кожа меняет цвет;
• иммунологическое обследование – выявление антител к печеночным клеткам.

Это жалобы на горечь во рту при холестазе, нарушения испражнения, головные боли, кровоточивость с гематомами, ощущение разбитости, усталости. Чувствуется тяжесть, дискомфорт в области печени – под правым подреберьем. Ноющая боль усиливается после употребления жареной, жирной пищи. Возможно развитие астеновегетативного синдрома – снижение умственной концентрации, работоспособности, сонливость. Клинические проявления иногда включают уменьшение массы тела вследствие нарушений метаболизма, холестатического синдрома.

Терапия разрабатывается с учетом индивидуальных особенностей каждого пациента. Лечебный комплекс определяется степенью активности заболевания, причинами возникновения. Лекарственная терапия дополняется специальной диетой, двигательным режимом. Используются препараты интерферона для того, чтобы подавить хронический вирусный гепатит C. Печень защищается гепатопротекторами, которые восстанавливают структуру ткани в комплексе с витаминами и антиоксидантами, снимают иммунное воспаление. Цель – ремиссия болезни (ослабление).

Он еще называется сывороточным типом. Заражение происходит через кровь, семенную жидкость при половых актах, во время родовой деятельности. Назначаются иммуностимуляторы (к примеру, Тималин, Метилурацил), витамины группы B и С, фолиевая, никотиновая кислота. Печень восстанавливается анаболическими, кортикостероидными гормонами. Дополняется лечение хронического гепатита этого типа лекарствами для защиты печени. После выписки из больницы ежегодно нужно проходить оздоровление в санатории, всю жизнь придерживаться диет.

После анализа степени поражения печени, стадии цирроза, рака, оценки сопутствующих заболеваний назначается индивидуальный курс длительной терапии. В современной практике применяется интерферон и Рибавирин, которые эффективны против всех генотипов недуга. Основная проблема больного инфекцией HCV (тип С) – плохая переносимость препаратов, их высокая стоимость.

Лечение должно начинаться после полного удостоверения в правильности диагноза хронической формы. Выждав 3-6 месяцев, повторно проводится гистологический контроль. Главные элементы терапии – иммуносупрессоры и кортикостероиды. Если лечение прерывается до устранения всех клинических симптомов, возможен рецидив со стадией обострения заболевания. Терапия должна проводиться под строгим контролем врача.

Хронический вирусный гепатит с минимальной степенью активности лечится путем снижения физических и нервных нагрузок. Обеспечивается здоровый сон, спокойная обстановка, правильное питание. При благоприятном протекании заболевания специальная медикаментозная помощь не нужна. Используются противовирусные и иммуномодулирующие препараты. Диспансеризация необходима как профилактическая мера.

Репликация не происходит воздушно-капельным и бытовым способом, поэтому носители вирусов заболевания не представляют опасность. Для защиты важно использовать барьерную контрацепцию, не брать чужие предметы гигиены. Экстренная профилактика типа B – применение иммуноглобулина человека, вакцин. Лекарственные поражения и аутоиммунные формы излечимы, а вирусный хронический гепатит трансформируется в цирроз. Избежать алкогольных поражений поможет исключение спиртного из рациона.

источник

Хронический вирусный гепатит – группа инфекционных поражений печени, протекающих с воспалительными дистрофически-пролиферативными изменениями паренхимы органа. Клиническими проявлениями хронических вирусных гепатитов служат диспепсический, астеновегетативный и геморрагический синдромы, стойкая гепатоспленомегалия, нарушения функции печени. Диагностика включает определение в сыворотке маркеров гепатитов В, С, D, F и G; оценку биохимических проб печени, УЗИ печени, реогепатографию, пункционную биопсию печени, гепатосцинтиграфию. Лечение хронических вирусных гепатитов консервативное, включающее диету, прием эубиотиков, ферментов, гепатопротекторов, противовирусных препаратов.

Под хроническими вирусными гепатитами в гастроэнтерологии понимают этиологически неоднородные антропонозные заболевания, вызываемые гепатотропными вирусами (A, B, C, D, E, G), имеющие манифестное течение продолжительностью свыше 6 месяцев. Хронические вирусные гепатиты чаще встречаются в молодом возрасте и при отсутствии адекватной терапии приводят к раннему развитию цирроза, рака печени и гибели пациентов. Прогрессирование заболевания ускоряется при злоупотреблении наркотиками, алкоголем, одновременном инфицировании несколькими вирусами гепатита или ВИЧ.

Хронические гепатиты этиологически тесно связаны с острыми формами вирусных гепатитов В, С, D, Е, G, особенно протекающими в легком желтушном, безжелтушном или субклиническом варианте и принимающими затяжной характер.

Хронический вирусный гепатит обычно развивается на фоне неблагоприятных факторов – неправильного лечения острого гепатита, неполной реконвалесценции на момент выписки, отягощенного преморбидного фона, алкогольной или наркотической интоксикаций, инфицирования другими вирусами (в т. ч. гепатотропными) и т. д.

Ведущим патогенетическим механизмом при хроническом вирусном гепатите служит нарушение взаимодействия иммунных клеток с содержащими вирус гепатоцитами. При этом отмечается дефицит Т-системы, депрессия макрофагов, ослабление системы интерфероногенеза, отсутствие специфического антителогенеза в отношении антигенов вирусов, что в конечном итоге нарушает адекватное распознавание и элиминацию иммунной системой антигенов вирусов на поверхности гепатоцитов.

С учетом этиологии различают хронические вирусные гепатиты В, С, D, G; сочетания В и D, В и С и др., а также неверифицированный хронический вирусный гепатит (неясной этиологии).

В зависимости от степени активности инфекционного процесса выделяют хронические вирусные гепатиты с минимальной, слабо выраженной, умеренно выраженной, выраженной активностью, фульминантный гепатит с печеночной энцефалопатией. Минимальная степень активности (хроническая персистенция вирусного гепатита) развивается при генетически обусловленном слабом иммунном ответе, когда отмечается пропорциональное угнетение всех показателей клеточного иммунитета (Т-лимфоцитов, Т-супрессоров, Т-хелперов, Т-киллеров и др.). Низкая, умеренная и выраженная активность хронического вирусного гепатита имеет место при резком дисбалансе иммунной регуляции.

В течении хронического вирусного гепатита различают стадии:

1. с отсутствием фиброза;
2. с наличием слабовыраженного перипортального фиброза;
3. с наличием умеренного фиброза с портопортальными септами;
4. с наличием выраженного фиброза с портоцентральными септами;
5. с развитием цирроза печени;
6. с развитием первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

Хронический вирусный гепатит может протекать с ведущим цитолитическим, холестатическим, аутоиммунным синдромом. Цитолитический синдром характеризуется интоксикацией, повышением активности трансаминаз, снижением ПТИ, диспротеинемией. При холестатическом синдроме преимущественными проявлениями служат кожный зуд, увеличение активности ЩФ, ГГТП, билирубина. Аутоиммунный синдром протекает с астеновегетативными явлениями, артралгиями, диспротеинемией, гипергаммаглобулинемией, повышением активности АлАТ, наличием различных аутоантител.

В зависимости от развивающихся осложнений различают хронический вирусный гепатит, отягощенный печеночной энцефалопатией, отечно-асцитическим синдром, геморрагическим синдромом, бактериальными осложнениями (пневмонией, флегмоной кишки, перитонитом, сепсисом).

Клиника хронического вирусного гепатита определяется степенью активности, этиологией заболевания, а выраженность симптоматики – сопутствующим фоном и длительностью поражения. Наиболее характерными проявлениями служат астеновегетативный, диспепсический и геморрагический синдромы, гепато- и спеномегалия. Астеновегетативные проявления при хроническом вирусном гепатите характеризуются повышенной утомляемостью, слабостью, эмоциональной лабильностью, раздражительностью, агрессивностью. Иногда отмечаются жалобы на нарушение сна, головную боль, потливость, субфебрилитет.

Явления диспепсии связаны как с нарушением нормального функционирования печени, так и с частыми сопутствующими поражениями билиарного тракта, 12-перстной кишки и поджелудочной железы, поэтому сопровождают большинство случаев хронического вирусного гепатита. Диспепсический синдром включает ощущения тяжести в эпигастрии и подреберье, метеоризм, тошноту, отрыжку, непереносимость жирной пищи, ухудшение аппетита, неустойчивость стула (склонность к поносам). Желтуха не является патогномоничным симптомом хронического вирусного гепатита; в отдельных случаях может отмечаться субиктеричность склер. Явная желтуха чаще появляется и нарастает по мере развития цирроза и печеночной недостаточности.

В половине наблюдений у больных с хроническим вирусным гепатитом отмечается геморрагический синдром, характеризующийся склонностью к кожным кровоизлияниям, носовым кровотечениям, петехиальным высыпаниям. Геморрагии обусловлены тромбоцитопенией, нарушением синтеза факторов свертываемости. У 70 % пациентов отмечается появление внепеченочных знаков: телеангиэктазий (сосудистых звездочек), пальмарной эритемы, капиллярита (расширения капилляров), усиленного сосудистого рисунка на груди.

К внепеченочным проявлениям хронического вирусного гепатита относятся миалгии и артралгии, периферическая полинейропатия, аменорея, гинекомастия, снижение либидо, поражение глаз и слюнных желез. При преобладающем аутоиммунном синдроме могут присоединяться узелковый периартериит, кардиомиопатия, антифосфолипидный синдром, дерматомиозит, гранулематоз, болезнь Такаясу, аутоиммунный гепатит, хронический гломерулонефрит, сахарный диабет и др.

При хроническом вирусном гепатите отмечается гепатомегалия: печень может выступать из-под реберной дуги на 0,5-8 см; верхняя граница определяться перкуторно на уровне VI—IV межреберий. Консистенция печени становится плотноэластической или плотной, может отмечаться повышенная чувствительность или болезненность при пальпации. У большинства пациентов также выявляется спленомегалия. Расширение вен пищевода, геморроидальных вен, развитие асцита свидетельствуют о запущенности хронического вирусного гепатита и формировании цирроза печени.

Диагноз хронического вирусного гепатита устанавливается при длительно текущем (свыше 6 месяцев) инфекционном процессе, вызванном вирусами гепатита В, С, D, F, G; наличии гепатоспленомегалии, астенического, диспепсического и геморрагического синдромов.

С целью верификации формы заболевания проводится определение маркеров вирусных гепатитов методом ИФА, обнаружение РНК вирусов с помощью ПЦР-диагностики. Из биохимических показателей функции печени наибольший интерес представляет исследование АлАт и АсАТ, щелочной фосфатазы (ЩФ), гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТ), лецитинаминопептидазы (ЛАП), сывороточной холинэстеразы (ХЭ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), билирубина, холестерина и др., позволяющих судить о степени повреждения паренхимы печени при хроническом вирусном гепатите. С целью оценки состояния гемостаза производится исследование коагулограммы, определение количества тромбоцитов.

УЗИ печени позволяет увидеть изменения печеночной паренхимы (воспаление, уплотнение, склерозирование и пр.). С помощью реогепатографии изучается информация о состоянии внутрипеченочной гемодинамики. Проведение гепатосцинтиграфии показано при признаках цирроза печени.

Биопсия печени и морфологическое исследование биоптата выполняется на заключительном этапе обследования для оценки активности хронического вирусного гепатита.

В стадии ремиссии хронического вирусного гепатита необходимо придерживаться диеты и щадящего режима, проводить профилактические курсы приема поливитаминов, гепатопротекторов, желчегонных средств. Обострение хронического вирусного гепатита требует стационарного лечения.

Основу базисной терапии хронического вирусного гепатита составляет диетический стол № 5; назначение препаратов, нормализующих кишечную микрофлору (лактобактерин, бифидумбактерин, бификол); ферментов (фестал, энзистал панкреатин); гепатопротекторов (рибоксин, карсил, гептрал, эссенциале и др.). Целесообразен прием настоев и отваров, обладающих противовирусным (календула, зверобой), спазмолитическим и слабым желчегонным и действием (спорыш, мята).

При цитолитическом синдроме необходимы внутривенные инфузии белковых препаратов и свежезамороженной плазмы, проведение плазмафереза. Купирование холестатического синдрома проводится с помощью адсорбентов (активированный уголь, полифепам, билигнин), препаратов ненасыщенных жирных кислот (хенофальк, урсофальк). При аутоиммунном синдроме назначаются иммунодепрессанты, глюкокортикоиды, делагил, проводится гемосорбция.

Этиотропная терапия хронического вирусного гепатита требует назначения противовирусных препаратов: синтетических нуклеозидов (ретровир, фамвир), интерферонов (виферон, роферон А) и др.

Пациенты с хроническим вирусным гепатитом находятся на пожизненном диспансерном учете у инфекциониста-гепатолога. Неблагоприятное течение хронические вирусные гепатиты приобретают при отягощенном фоне: одновременном инфицировании несколькими вирусами, злоупотреблении алкоголя, наркотической зависимости, ВИЧ-инфекции. Исходом хронических вирусных гепатитов служит цирроз и рак печени.

Профилактика хронизации инфекционного процесса заключается в выявлении малосимптомных форм вирусного гепатита, проведении адекватного лечения и контроле за реконвалесцентами. Пациенты, перенесшие вирусные гепатиты, должны придерживаться рекомендуемой врачом диеты и образа жизни.

источник

Хронический вирусный гепатит (ХВГ) представляет собой группу инфекционных патологий печени, которые протекают с развитием воспалительных дистрофически-пролиферативных изменений в паренхиме железы.

Наиболее распространенными клиническими проявлениями хронической разновидности гепатита являются:

• диспепсический, астеновегетативный и геморрагический синдромы;
• стойкая гепатоспленомегалия;
• нарушение функций печени.

Лечение хронической формы гепатита предполагает использование медикаментозной терапии, диеты и средств народной медицины.

В результате того что геном внутри одного генотипа подвержен сильной изменчивости формируется большое количество мутантных, отличающихся на генетическом уровне друг от друга вариантов вирусов-квазивидов HCV, которые циркулируют в организме носителя.

Именно большое количество квазивидов связывается с возможностью ускользания вируса от иммунного ответа и формирование в организме хронического гепатита, а также появление устойчивости вирусных частиц к воздействию интерферонов.

Хронический вирусный гепатит C за последнее время вышел на первые позиции по распространенности и тяжести провоцируемых им осложнений.

Лечение и исход вирусного хронического гепатита С определяется взаимоотношением различных факторов таких, как количество инфицировавшего материала, спектр клеток, подвергшихся инфицированию, способность вируса к мутации и факторов вирусоносителя.

Хронические гепатиты являются тесно связанными с острыми формами вирусных гепатитов B, C, D, E, G, принимающими затяжной характер и протекающими в любой из форм.

Развитие хронической формы патологии происходит на фоне проведения неправильной терапии острой разновидности недуга, неполного восстановления в момент выписки, алкогольной или наркотической интоксикации и инфицирования другой вирусной патфлорой.

Основным патогенетическим механизмом при развитии хронического вирусного гепатита является нарушение взаимодействия между иммунными клетками и содержащими вирус гепатоцитами.

Одновременно с этим в организме больного наблюдается:

1. Дефицит Т-системы.
2. Угнетение макрофагов.
3. Ослабление системы интерфероногенеза.
4. Отсутствие специфического антителогенеза в отношении антигенов имеющихся у вирусов.

Указанные факторы приводят к возникновению нарушений в адекватном распознании и элиминации иммунной системой носителя антигенов вирусов на поверхности клеток печеночной паренхимы.

Чаще всего у больных регистрируется вирусных хронический вирусный гепатит С.

Опытные гепатологи, имеющие большой стаж работы, убеждены в том, что при проведении своевременного и адекватного лечения вирусного хронического гепатита С пациент может прожить долгую жизнь.

Гепатит, судя по большому количеству историй болезни разных пациентов, способен начать прогрессировать даже спустя несколько лет. В результате развития болезни проявляются опасные для жизни человека патологии.

В случае если больной начинает употреблять алкогольные напитки или у него появляются вредные привычки, то жизнь дополнительно сокращается.

Хронические гепатиты врачи классифицируют по степени активности:

• ХВГ с минимальной степенью активности является вариантом заболевания, которое имеет благоприятный исход, симптоматика такого типа болезни выражена слабо, симптомы проявляются только в случаях обострения в течении недуга.
• ХГ с низкой степенью активности, вариант заболевания является сходным с предыдущим, различия можно выявить только при проведении лабораторного анализа крови больного;
• патология с умеренной активностью является одним из наиболее распространенных вариантов патологического состояния;
• гепатит с высокой степенью активности по своим симптомам напоминает системную красную волчанку, патология сопровождается значительными изменениями в иммунной системе, а печень и селезенка являются увеличенными и появляются желтушность кожного покрова и слизистых;
• недуг с развитием холестаза очень редко регистрируется, при таком типе заболевания наблюдается увеличение печени, а общее состояние организма удовлетворительное.

Каждая разновидность болезни имеет свои характерные симптомы и признаки.

В течении хронического вирусного гепатита выделяют следующие стадии:

1. С отсутствием фиброза.
2. С возникновением слабовыраженного перипортального фиброза.
3. С развитием умеренного фиброза с портопортальнымы септами.
4. С формированием выраженного фиброза с портопортальными септами.
5. С появлением цирроза печени.
6. С развитием у больного первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

В течении патологии могут преобладать цитолитический, холестатический или аутоиммунный синдромы.

Цитолитический сидром проявляется:

• интоксикацией;
• повышением активности трансаминаз;
• снижением ПТИ;
• диспротеинемией.

Для холестатического синдрома характерно:

1. Появление кожного зуда.
2. Повышение активности ЩФ.
3. Повышение количества билирубина.

Аутоиммунный синдром протекает с появлением астеновегетативных явлений, артралгий, диспротеинемии, повышением активности печеночных ферментов и появлением различных аутоантител.

Клинические проявления патологии определяются степенью ее активности и этиологией. Выраженность появляющихся симптомов во многом зависит от сопутствующего фона и длительностью развития патологии.

В клинических проявлениях заболевания выделяют синдром печеночной недостаточности, а также диспепсические и астено-вегетативные нарушения.

Синдром печеночной недостаточности при хроническом вирусном гепатите проявляется комплексом признаков, свидетельствующих о поражении гепатоцитов печеночной паренхимы.

У больного регистрируется повышение количества билирубина в крови, также выявляется повышенное содержание печеночных ферментов и продуктов обмена. Степень повышения указанных компонентов прямо пропорциональна стадии развития патологического состояния.

При стабильном течении хронического заболевания и вне обострения наблюдается незначительное повышение лабораторных показателей выше нормы. При таком течении патологии гипербилирубинемия не превышает нормальное количество этого компонента более чем в 1,5 раза. Пациент чувствует себя достаточно хорошо, у него наблюдается только пожелтение склер.

Характерные симптомы печеночно-клеточной недостаточности начинают проявляться только при обострениях хронического процесса. С течением времени эти симптомы становятся все менее выраженными.

На стадии цирроза печени появляются два новых признака, они дополняют уже имеющиеся.

У больного фиксируется появление сосудистых звездочек на кожных покровах и развивается асцит, представляющий собой скопление жидкости в брюшной полости.

Помимо этого при обследовании больного выявляется варикозное расширение околопупочных венозных сосудов.

Диспепсические расстройства проявляются следующими признаками:

• тошнотой и позывами к рвоте;
• вздутием живота;
• неустойчивостью стула, что сопровождается сменой поноса запорами и наоборот;
• снижением аппетита.

Указанные признаки всегда встречаются у больных на протяжении всего периода болезни. В процессе прогрессирования недуга изменяется только выраженность симптоматики.

Астено-вегетативные нарушения появляются с момента перехода патологии в хроническую форму. У больного наблюдается постепенное нарастание симптомов по мере угасания функциональных возможностей печени.

Эта группа нарушений включает в себя:

1. Появление головных болей.
2. Повышение сонливости в дневное время и нарушения сна в ночной период суток, на последних стадиях развития патологического состояния возможно появление сильной бессонницы.
3. Слабость и снижение массы тела.

На начальном периоде прогрессирования патологии появление головной боли является редкостью. В случае развития хронического гепатита С, головная боль возникает только с момента развития цирроза печени.

Инверсия сна характерна для поздних стадий болезни, а появление слабости и похудение связывается с ухудшением аппетита.

Наиболее распространенной формой заболевания является хронический вирусный гепатит С. Для этой болезни характерно появление следующих признаков:

• появление частых простуд, частое развитие вирусных инфекций, обусловленное снижением иммунитета;
• аллергические реакции;
• повышение температуры тела;
• интоксикация тканей организма;
• снижение трудоспособности вследствие возникновения хронической усталости;
• возникновение утомления при малейших нагрузках;
• общая слабость
• продолжительные головные боли;
• нарушения в работе ЖКТ;
• функционирование железы является ограниченным;
• фиксируется появление патологий мочеполовой системы;
• появляются позывы к рвоте и тошнота;
• потеря веса тела;
• печень увеличивается в размерах;

Помимо этого появляются и прогрессируют заболевания сердечно-сосудистой системы.

Диагноз хронический вирусный гепатит устанавливается при длительно текущем инфекционном процессе, спровоцированном вирусами гепатита В, С, D, F, G и сопровождаемом появлением гепатоспленомегалии, астенического диспепсического и геморрагического синдромов.

Протокол проведения диагностических мероприятий предполагает использование целого комплекса современных методов диагностики.

Весь спектр диагностических методик, применяемых для установления наличия хронического гепатита можно разделить на две группы- лабораторные и инструментальные.

Для получения информации о состоянии организма и для выявления хронического гепатита С, как самой распространенной формы такой патологии, применяются следующие процедуры:

1. Тест ИФА на наличие в организме HCV-вируса.
2. Рекомбинантный иммуноглобулиновый тест.
3. Биохимический анализ крови.
4. Биопсия.
5. Пальпация.
6. УЗИ.
7. МРТ.
8. Компьютерная томография.

При проведении биохимического анализа крови определяется наличие в ней антител к вирусному патогену HCV. Помимо этого проводится выявление превышения концентрации билирубина и определяется активность АлАТ.

Биопсия представляет достаточно болезненную процедуру, поэтому она осуществляется только в случаях крайней необходимости, когда имеются подозрения на рак или цирроз печени.

Применение пальпации при опросе и осмотре пациента позволяет врачу выявить увеличение объема печени и селезенки уже на начальном этапе проведения диагностики. Выявление при пальпации увеличения не только печени, но и селезенки может означать переход недуга в хроническую форму.

Применение ультразвукового обследования органов брюшной полости помогает определить степень развития патологического процесса по состоянию печени и селезенки.

МРТ и КТ являются дополнительными методами, применяемыми при необходимости и позволяющие получить объемное изображение органа.

Лечение вирусного хронического гепатита С начинается с подготовки, которая предполагает сдачу пациентом комплекса анализов.

В этот комплекс анализов входят:

• коагулограмма;
• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови;
• исследование крови на ВИЧ и ЗППП;
• исследование крови на количество гормонов щитовидки;
• анализ на исследование сывороточного железа.

Последнее исследование осуществляется в случае выявления высоких показателей гемоглобина.

Перед тем как оказывать помощь, больному назначается проведение необходимых исследований, а врач изучает историю его болезни. Это необходимо для получения информации о степени активности гепатита и некоторых других нюансов.

Проведение терапевтических мероприятий для получения наилучшего эффекта рекомендуется проводить в условиях медицинского стационара.

При проведении лечения необходимо применять комплексный подход, это позволяет значительно увеличить шансы человека на выздоровление. Рекомендуется одновременное применение медицинских средств, диетического питания и средств народной медицины.

В стадии ремиссии заболевания требуется придерживаться диетического питания и щадящего режима.

Рекомендации врачей в этот период также касаются проведения профилактических мероприятий, которые заключаются в приеме поливитаминных комплексов, гепатопротекторов и желчегонных средств.

В случае возникновения обострения в течении заболевания требуется проведение стационарного лечения.

Для лечения хронической формы патологии применяются следующие препараты:

1. Противовирусные средства.
2. Иммунодепрессанты.
3. Различные комбинированные препараты.
4. Патогенетические медикаменты.

Наиболее распространенными препаратами, применяемыми при проведении терапии ХВГ, являются:

Наиболее популярными иммунодепрессантами, используемыми при лечении ХВГ, являются Преднизолон и Азатиаприн.

Основными препаратами, применяемыми при проведении терапии, являются противовирусные средства. При их назначении врач должен учитывать показания к применению и возможное наличие противопоказаний.

Основными противопоказаниями к применению противовирусных лекарств являются следующие:

1. Депрессивные состояния.
2. Психические нарушения.
3. Наличие тромбозов.
4. Патологии и болезни сосудистой системы и сердца, сопровождающиеся осложнениями.
5. Наличие эпилептических припадков.
6. Возникновение судорожных явлений в нижних и верхних конечностях.
7. Наличие в организме донорских органов.
8. Декомпенсированный цирроз.

Помимо этого противовирусные медикаменты запрещено использовать в период беременности, лактации и при наличии острой формы почечной недостаточности, а также при выявлении анемии.

Больным, страдающим от ХВГ, требуется соблюдать специализированную диету на протяжении всего периода жизни. Целью этой диеты является максимально возможное снижение нагрузки на печень. Это требуется для того чтобы орган имел возможность восстановить свои функциональные возможности.

Оптимальным вариантом является диета №5. Питаться лучше всего дробным методом, при котором осуществляется до 7 приемов пищи в сутки, но объем потребления еды должен быть небольшим.

Питание дробным методом не только позволяет снизить нагрузку на орган, но и улучшить работу желудочно-кишечного тракта. Улучшение работы способствует более качественному перевариванию пищи и ее усвоению организмом.

Помимо этого для улучшения выведения токсинов из организма рекомендуется употреблять большее количество чистой воды.

Приготовление пищи следует осуществлять путем варки, на пару или запекания. Блюда, приготовленные методом жарки, являются категорически запрещенными.

источник

Хронический гепатит С – это вирусное воспалительное заболевание печени, которое вызывается передающимся через кровь вирусом. По данным статистики впервые возникающий гепатит С в 75-85 % случаев становится хроническим, и именно инфицирование вирусом С занимает лидирующее место по количеству развития тяжелых осложнений. Особенно опасен этот недуг тем, что на протяжении полугода или нескольких лет он может протекать абсолютно бессимптомно, а выявить его присутствие возможно только путем выполнения комплексных клинических анализов крови. Впоследствии заболевание может приводить к развитию рака или цирроза печени.

В этой статье мы ознакомим вас с причинами, проявлениями, методами диагностики и лечения хронического гепатита С. Эта информация поможет понять суть этого опасного заболевания, и вы сможете принять верное решение о необходимости лечения у специалиста.

Известно, что в разных странах мира выявлено около 500 млн. случаев заражения вирусом гепатита С. В развитых странах уровень заболеваемости составляет около 2 %. В России выявлено около 5 млн. инфицированных. К сожалению, с каждым годом эти цифры возрастают и особенно высок риск заражения среди наркоманов, использующих наркотические средства для внутривенного введения.

Специалисты озабочены темпом распространения этой инфекции и предполагают, что за 10 лет количество пациентов с осложнениями этого опасного заболевания может увеличиться в несколько раз. По их подсчетам, сейчас цирроз печени выявляется примерно у 55 % пациентов, а рак печени – у 70 %. Впоследствии эти показатели могут увеличиться, а количество летальных исходов возрастет в 2 раза. Всемирная организация здравоохранения уделяет пристальное внимание изучению этого опасного недуга и проводит регулярные исследования, связанные с гепатитом С. Все полученные данные постоянно передаются общественности для помощи в борьбе с этим заболеванием.

Из-за тяжести осложнений хронический гепатит С часто называют ласковым убийцей и в связи с этим многие люди задают вопрос: «Сколько лет можно прожить с таким заболеванием?» Ответ на него не может быть однозначным.

Сам вирус, провоцирующий этот недуг, не является прямой причиной наступления смерти. Однако впоследствии это заболевание приводит к развитию тяжелых и необратимых осложнений, которые могут повлечь инвалидизацию и смерть больного.

По мнению специалистов мужчины наиболее восприимчивы к этому недугу, у них осложнения развиваются в несколько раз чаще, чем у женщин. Кроме этого, наблюдения врачей показывают, что пациенты с хронической формой гепатита С при получении адекватного поддерживающего лечения могут прожить много лет.

Одновременно с этим фактом специалисты отмечают, что у некоторых больных жизнеугрожающие осложнения развиваются в течение короткого срока (через 10-15 лет) после инфицирования. Немаловажное значение в вопросах эффективности лечения и прогнозов имеет и образ жизни больного – несоблюдение рекомендаций врача и употребление алкоголя существенно повышают риск наступления летального исхода.

Причиной развития хронического гепатита С становится заражение вирусом гепатита С (или HCV-инфекцией). Источником инфекции становится больной человек, страдающий от различных форм этого заболевания. Возбудитель находится в крови и других жидких средах организма (сперма, моча и др.).

При заражении вирус гепатита С попадает в кровь. Пути заражения могут быть следующими:

• несоблюдение санитарно-гигиенических норм при проведении инвазивных лечебных манипуляций или косметических процедур (инъекций, гемодиализа, стоматологических и хирургических вмешательств и пр.);
• переливание не проверенной на эту инфекцию донорской крови;
• незащищенный секс;
• посещение салонов, выполняющих маникюр, пирсинг или татуировки в антисанитарных условиях;
• использование чужих средств личной гигиены (бритв, маникюрных приспособлений, зубных щеток и пр.);
• применение одного шприца лицами, страдающими от наркотической зависимости;
• от матери к ребенку (в редких случаях: при контакте ребенка с кровью матери при прохождении по родовым путям или если во время беременности была нарушена целостность плаценты).

Вирус гепатита С не может передаваться при обычном бытовом контакте, через слюну, общую посуду или при объятиях или рукопожатиях. Заражение возможно только при поступлении возбудителя в кровь.

Возбудитель гепатита С обладает генетической изменчивостью и способен к мутациям. Специалистам удалось выделить 6 основных его типов и свыше 40 подтипов HCV-инфекции. Эти свойства вируса приводят к тому, что ему очень часто удается «ввести в заблуждение» иммунную систему. Впоследствии такая его изменчивость приводит к переходу этого заболевания в хроническую форму.

Кроме этого, острый гепатит С часто не диагностируется, так как протекает в скрытой форме и может выявляться только случайно при определении в крови по методике иммуноферментного анализа маркера острого вирусного гепатита С анти-HCV-IgM, сохраняющегося в крови больного не более 6 месяцев.

Переход заболевания в хроническую форму происходит незаметно. С годами у больного все больше усугубляется поражение тканей печени и появляются фиброзные изменения, приводящие к дисфункции этого органа.

Переход острого гепатита С в хронический всегда длительный. На протяжении нескольких лет болезнь вызывает разрушение тканей печени, приводит к развитию фиброза, а на месте повреждений происходит разрастание соединительной ткани. Постепенно орган перестает нормально функционировать, и у больного развивается цирроз печени, проявляющийся характерными для этого заболевания симптомами.

Первые признаки хронического гепатита С во многом схожи и так же неспецифичны, как и возникающие при острой стадии недуга симптомы:

• признаки интоксикации;
• частая слабость и повышенная утомляемость;
• снижение работоспособности;
• склонность к вирусным и простудным заболеваниям, аллергическим реакциям;
• нарушения пищеварения;
• колебания температуры: от повышения до незначительных цифр и до появления сильного жара;
• частая тошнота (иногда рвота);
• ухудшение аппетита и похудение;
• головные боли (могут напоминать мигрень).

У больных с хроническим гепатитом С могут развиваться заболевания сердца и сосудов, суставов, кожи и мочеполовой системы. При прощупывании может определяться увеличенная печень и селезенка, а при проведении анализов крови выявляются признаки снижения функций печени.

Основные симптомы хронического гепатита С обычно проявляются только на стадии цирроза печени:

• боли и тяжесть в области правого подреберья;
• желтуха;
• появление телеангиоэктазий на верхней части тела;
• увеличение объемов живота;
• усиление ощущений слабости и общего недомогания.

У некоторых больных хронический гепатит С провоцирует рост гепатоцеллюлярной карциномы, проявляющейся следующими симптомами:

• прогрессирующая слабость и симптомы общей интоксикации;
• ощущения давления и тяжести в области печени;
• быстро нарастающая гепатомегалия;
• прощупываемое на поверхности печени подвижное и неотделяемое от органа новообразование;
• боли в области печени;
• значительное похудение.

На более поздних стадиях развития опухоли у пациента появляется желтуха, развивается асцит и проявляются вены на передней поверхности живота. Кроме этого, возможно повышение температуры и появление признаков нарушения пищеварения: рвоты, тошноты, утраты аппетита.

По данным статистики летальный исход от хронического гепатита С наступает у 57 % от общего количества пациентов, у которых уже развился цирроз печени, и у 43 % больных с гепатоцеллюлярной карциномой.

На фоне хронического течения HCV-инфекции могут развиваться следующие тяжелые патологии:

В связи с тем, что хронический гепатит С длительное время может протекать бессимптомно, для выявления этого заболевания должна проводиться комплексная диагностика. При опросе больного врач обязательно уточняет возможные эпизоды из жизни пациента, которые могли бы привести к инфицированию вирусом, и информацию об образе жизни. Кроме этого, специалист внимательно изучает жалобы больного и осматривает его (прощупывает печень и селезенку, оценивает цвет слизистых и кожных покровов).

Для подтверждения диагноза «хронический гепатит С» пациенту назначаются:

• серологические анализы: ИФА тест на антигены вируса HCV и иммуноглобулиновый тест RIBА;
• ПЦР – тест для выявления РНК вируса (проводится дважды, т. к. может давать ложноположительные результаты).

После выполнения тестов, больному проводятся анализы крови для проверки уровня АлАТ (аланинаминотрансферазы — фермента, отражающего повреждение печеночных клеток) и выявление антител к HCV. Проведение таких лабораторных исследований рекомендуется не менее 1 раза в месяц. При нормальных показателях АлАТ на фоне присутствия антител к HCV, выявляемых на протяжении нескольких месяцев, пациента считают носителем вируса гепатита С.

Если показатели анализов указывают на развитие хронического гепатита, то для оценки вирусной нагрузки и активности выполняется ПЦР тест, позволяющий определять активность и скорость размножения вирусов. Чем выше этот показатель, тем вероятнее прогнозы на низкую эффективность противовирусной терапии. При низких показателях вирусной нагрузки шансы на успешное лечение выше.

Для оценки состояния печени пациентам назначаются следующие виды обследований:

• биохимические анализы крови для оценки проб печени;
• коагулограмма;
• УЗИ, КТ, МРТ печени;
• биопсия печени (в сложных случаях).

После постановки диагноза перед назначением лечения пациенту необходимо пройти курс подготовительного обследования:

• клинические анализы крови и мочи;
• исследования крови на выявление ВИЧ-инфекции, сифилиса и других инфекционных и венерических заболеваний;
• коагулограмма;
• анализ на гормоны щитовидной железы.

При выявлении в анализе крови высокого уровня гемоглобина больному назначается дополнительное исследование для оценки уровня сывороточного железа.

Лечение хронического гепатита подразумевает обязательное назначение противовирусной терапии и диеты. Для улучшения результатов борьбы с заболеванием рекомендуется госпитализация больного в специализированную клинику. В таких медицинских центрах имеются все необходимые средства для лечения (лекарственные препараты и оборудование), которые назначаются высококвалифицированными специалистами (инфекционистами, гепатологами и гастроэнтерологами).

Противовирусные препараты назначаются всем пациентам с подтвержденным диагнозом и больным, имеющим признаки умеренного или тяжелого некротического поражения. Этиопатогенетическое лечение показано при выявлении фиброза печени, сопровождающегося повышением уровня АлАТ.

В план лечения хронического гепатита С могут включаться следующие препараты:

• интерфероны и другие средства, обладающие противовирусной активностью;
• иммунодепрессанты (Преднизолон, Азатиоприн и др.);
• комбинированные средства;
• патогенетические препараты и др.

Интерфероны назначаются курсами, длительность такой монотерапии может составлять около 12 месяцев (до полного исчезновения антител к вирусу из крови пациента через 3 месяца после начала приема препаратов).

Назначение интерферонов не может проводиться в следующих клинических случаях:

• частые приступы эпилепсии;
• судороги;
• депрессивное состояние;
• психические отклонения;
• декомпенсированный цирроз печени;
• склонность к тромбообразованию;
• тяжелые патологии сосудов и сердца;
• наличие у пациента пересаженных донорских органов.

Монотерапия интерферонами может назначаться женщинам в таких случаях:

• низкая концентрация антител вируса гепатита С;
• возраст больной не более 40 лет;
• нормальные показатели уровня железа;
• минимальные изменения в тканях печени;
• у больной нет лишнего веса;
• повышение уровня АлАТ и др.

Остальным больным назначается комбинированное лечение на протяжении 6 или более месяцев. На его фоне не менее 1 раза в месяц больной обязательно сдает анализы крови, позволяющие оценить эффективность назначенных препаратов. Если через 3 месяца значительных улучшений не наблюдается, то врач пересматривает и изменяет план лечения. Во время таких курсов терапии у пациента могут возникать различные побочные реакции в виде тошноты, анемии, головокружения и пр.

Для лечения хронического гепатита С назначаются противовирусные средства. Их прием не может проводиться в следующих случаях:

Кроме этого, при назначении лекарственных средств для лечения гепатита С врач обязательно учитывает присутствующие у больного сопутствующие заболевания.

Для комбинированного противовирусного лечения наиболее часто применяется сочетание следующих средств:

Многочисленные исследования показывают, что по отдельности эти средства не обладают высокой активностью, но при совместном назначении их эффективность существенно повышается и они способны бороться с вирусом гепатита С. Их раздельный прием рекомендуется только при наличии у пациента противопоказаний к приему одного из препаратов.

Кроме этого, в последние годы для лечения гепатита С стали использоваться инновационные препараты прямого антивирусного действия, значительно повышающие эффективность борьбы с заболеванием. Метод их применения называется «тройной терапией». Такие средства уже зарегистрированы в России и продаются в специализированных аптеках. Их назначение особенно рекомендовано тем пациентам, у которых:

• уже развился цирроз печени;
• заболевание было вызвано инфицированием 1-м генотипом вируса НСV;
• назначаемая антивирусная терапия не оказалось эффективной;
• после успешно проведенного противовирусного лечения развился рецидив.

Для проведения тройной терапии могут назначаться следующие новейшие противовирусные средства, являющиеся ингибиторами протеаз:

Эти инновационные средства для лечения гепатита С назначаются врачом при отсутствии противопоказаний и принимаются только по индивидуальным, составленным специалистом, схемам. Как и при приеме других противовирусных препаратов, больной периодически сдает анализы крови, а длительность проводимого лечения определяется показателями вирусологического ответа.

Для восстановления функций печени на фоне основного лечения хронического гепатита С больным назначаются гепатопротекторы. Кроме этого, для облечения общего состояния рекомендуются симптоматические средства:

• спазмолитики;
• ферменты;
• пробиотики;
• дезинтоксикационные и антигистаминные препараты;
• витамины.

При необходимости для дезинтоксикации организма может проводиться плазмаферез.

После назначения курса лечения больной обязательно должен сдавать анализы крови на уровень антител вируса гепатита С:

• 1-е исследование – через 14 дней после начала приема препаратов;
• 2-е исследование – через месяц после начала терапии.

Последующие анализы проводятся не реже, чем 1 раз в месяц.

Если после начала лечения у больного наблюдается обострение имеющихся хронических заболеваний, то врач назначает ему консультации профильных специалистов. После анализа всех полученных данных он проводит коррекцию плана терапии.

При развитии осложнений заболевания (цирроза или рака печени) курс терапии дополняется соответствующими методиками.

Больным с хроническим гепатитом С рекомендуется всю жизнь соблюдать диету №5, помогающую облегчить функционирование печени. Пациенту следует изменить график приема пищи и перейти на дробное питание. Прием пищи должен проводиться 6-7 раз в день менее объемными порциями. Кроме этого, следует выпивать достаточное количество воды. Все больные с хроническим гепатитом С должны избавиться от пагубных привычек: курения, употребления алкоголя и наркотических средств.

При хроническом гепатите С запрещено употребление следующих продуктов:

• жирные сорта мяса или рыбы;
• животные жиры;
• жирные молочные продукты;
• копчености;
• жареные блюда;
• соленья;
• маринованные грибы;
• острые приправы;
• куриные яйца (можно есть только омлет из белков);
• рыбная икра;
• мясные и рыбные консервы;
• бобовые;
• орехи;
• мясные бульоны;
• колбасы;
• шоколад;
• сдобная выпечка;
• газированные напитки;
• продукты с консервантами, красителями и химическими пищевыми добавками.

В рацион пациенты могут включать:

• вегетарианские первые блюда;
• диетическое мясо;
• растительные масла;
• каши;
• несладкие компоты из сухофруктов;
• сухофрукты;
• натуральный мед;
• травяные чаи и др.

План терапии хронического гепатита С должно составляться врачом-гепатологом, который имеет опыт в лечении этого заболевания. При необходимости для дальнейшего ведения больного могут подключаться доктора других специализаций: инфекционист, гастроэнтеролог и диетолог. Для назначения противовирусной терапии и исключения возможных осложнений некоторым пациентам рекомендуются консультации у специалистов (кардиолога, эндокринолога и пр.), занимающихся лечением сопутствующих заболеваний.

Хронический гепатит С относится к заболеваниям, которые требуют своевременной терапии и постоянного наблюдения у врача. Этот недуг может длительное время протекать бессимптомно и приводить к развитию тяжелых и угрожающих жизни осложнений. Для его своевременного выявления лицам, находящимся в группе риска по заражению вирусом гепатита С, следует регулярно проходить лабораторные исследования, позволяющие выявлять факт инфицирования.

Союз педиатров России, врач-гастроэнтеролог Анушенко А. О. рассказывает о хроническом гепатите С у детей:

источник