Осложнение беременности и родов при вирусном гепатите

Беременность, особенности ведения родов при инф. гепатите.

Вирусный гепатит. Вирусный гепатит — острое инфекционное заболевание с поражением ретикулоэндотелиальной системы желудочно-кишечного тракта и печени. Заражение может наступить вирусами А, В, С, Е.

Клиническая картина. Под влиянием гормональных метаболических и иммунных факторов гепатиты протекают тяжелее, с укороченным преджелтушным периодом, затем в течение 1—2—3 нед. развивается желтушный период, за которым следует сравнительно короткий период послежелтушной реконвалесценции. У большинства беременных преджелтушный период протекает по типу диспепсических расстройств (тошнота, рвота, тяжесть в эпигастрии); возможен гриппоподобный вариант, когда преобладает чувство разбитости, повышение температуры; возможен астеновегетативный синдром (общая слабость, утомляе­мость, раздражительность). Иногда развивается латентный вариант — темная ок­раска мочи и желтушность кожных покровов появляются без клинических пред­вестников. У некоторых больных в преджелтушный период заболевания раз­вивается интенсивный зуд. Исходом заболевания может быть переход в хрони­ческий гепатит, острая дистрофия печени, возможен летальный исход. При этом смертность беременных, рожениц и родильниц в 3—4 раза превышает таковую у небеременных. У отдельных беременных может развиться коматозное состояние с весьма высокой летальностью.

Диагностика острого вирусного гепатита. Для диагности­ки заболевания у беременных широко используют специфические маркеры инфекционного процесса, маркеры цитолиза и печеночно-клеточного некроза: аминотрансферазы (АлАТ, АсАТ, альдолаза и т. д.), показатели гуморального им­мунитета (содержание иммуноглобулинов различных классов). Из других мето­дов у беременных используют УЗИ печени. Обследование беременных должно быть по возможности более полным, так как во время беременности желтуха

нередко является симптомом различных по этиологии заболеваний, в том числе ОПГ-гестозов. Обследование и лечение беременных острым вирусным гепатитом проводит инфекционист совместно с акушером.

Течение беременности. У больных возникают признаки угрозы прерывания беременности, возможны самопроизвольные выкидыши и прежде­временные роды. Однако после выкидыша или родов состояние больных не улучшается, а только прогрессивно ухудшается. В родах и раннем послеродовом периоде увеличивается риск кровотечений в связи с развитием ДВС-синдрома.

Лечение гепатитов у беременных проводится по общепринятым методикам с учетом влияния медикаментозных препаратов на плод и печень беременной.

Исходы заболевания для детей. Плод относительно защищен от гепатита В, так как материнские антитела против вируса быстрее проникают через плаценту, чем поверхостный антиген НВsАg. Имеет значение срок беремен­ности, при котором женщина заболевает гепатитом. Если заболевание развива­ется в ранние сроки, то только 10% детей становятся серопозитивными, если в III триместре беременности — число таких детей увеличивается до 76%. При повреждении плаценты и незначительном содержании антител плод может быть инфицирован. Ребенок может заразиться в процессе родового акта, если мать больна гепатитом В или С, а у ребенка есть трещины на коже или слизистых оболочках.

Тактика ведения б е р е м е н н о с т и. Главный принцип ведения бере­менности в острой стадии вирусного гепатита любой этиологии состоит в сохра­нении ее. Прерывание беременности резко ухудшает течение заболевания. Роды предпочтительно проводить через естественные родовые пути. Кесарево сечение возможно только по строгим акушерским показаниям.

Профилактика. Всем беременным, имевшим контакт с больными вирусным гепатитом А, однократно вводится внутримышечно 3^-5 мл гамма-глобулина, что предотвращает или ослабляет тяжесть течения того/ что в данном случае речь идет о кишечной инфекции.

Для профилактики распространения гепатита В и С среди беременных выяв­ляют носительниц НВsАg и антител к вирусу гепатита С. Такие женщины долж­ны родоразрешаться в родильных отделениях инфекционных больниц с исполь­зованием одноразовых шприцев и белья. Новорожденным в первые 24 часа после рождения проводят сочетанную активную и пассивную иммунизацию: вак­циной и гипериммунным гамма-глобулином.

источник

Гепатит С и беременность — сочетание, которое пугает будущих мам. К сожалению, в наши дни этот диагноз все чаще обнаруживается во время вынашивания ребенка. Заболевание диагностируется с помощью стандартного скрининга на инфекции — ВИЧ, гепатиты В и С, который проходят все будущие мамы. По статистике, патология обнаруживается у каждой тридцатой жительницы нашей страны, то есть заболевание это достаточно распространенное.

В наши дни о взаимодействии хронического гепатита С и беременности известно очень мало. Известно лишь, что последствиями этого состояния могут оказаться выкидыш и преждевременные роды, рождение ребенка с недостаточной массой тела, инфицирование плода во время родов, развитие гестационного диабета у будущей матери.

Гепатит С — это вирусное заболевание печени. Вирус попадает в организм человека преимущественно парентеральным путем — через кровь. Признаки заражения гепатитом С обычно проявляются в стертой форме, поэтому патология, оставшись в определенный момент незамеченной, легко переходит в хронический процесс. Распространенность гепатита С среди населения неуклонно растет.

Основные пути заражения:

• переливание крови (к счастью, в последние годы этот фактор теряет свою значимость, поскольку вся донорская плазма и кровь обязательно проверяются на наличие вируса);
• незащищенный половой акт с вирусоносителем;
• использование шприца после больного человека;
• несоблюдение норм личной гигиены — совместное использование с носителем вируса бритвенных станков, маникюрных ножниц, зубных щеток;
• инфицирование зараженными инструментами при нанесении на кожные покровы пирсинга и татуировок;
• профессиональная деятельность, связанная с кровью — заражение происходит случайно, например, при гемодиализе;
• инфицирование плода во время его прохождения по родовым путям.

Вирус не передается контактно-бытовым и воздушно-капельным путями.

В группу риска по заражению гепатитом С входят:

• люди, которые перенесли хирургические операции до 1992 года включительно;
• медработники, регулярно работающие с лицами, инфицированными гепатитом С;
• люди, которые пользуются наркотическими веществами в виде инъекций;
• ВИЧ-инфицированные лица;
• люди, страдающими патологиями печени неясного генеза;
• лица, регулярно получающие гемодиализ;
• дети, рожденные инфицированными женщинами;
• люди, ведущие беспорядочную половую жизнь без использования презервативов.

Следует отметить, что большинство людей, инфицированных вирусом гепатита С, в течении долгого времени не замечают у себя каких-либо симптомов. Не смотря на то что заболевание протекает скрыто, в организме запускается механизм необратимых процессов, которые в конечном итоге могут привести к разрушению тканей печени — циррозу и раковой опухоли. В этом и заключается коварство данного заболевания.

Примерно у 20% инфицированных людей симптомы патологии все-таки появляются. Они жалуются на общую слабость, сонливость, ухудшение работоспособности, отсутствие аппетита и постоянную тошноту. Большинство людей с таким диагнозом теряют в весе. Но чаще всего отмечается дискомфорт в правом подреберье — именно там, где расположена печень. В редких случаях о патологии можно судить по болям в суставах и высыпаниях на кожных покровах.

Для того чтобы поставить диагноз, вероятный носитель вируса должен пройти следующие диагностические исследования:

• определение антител к вирусу в крови;
• определение АсАТ и АлАТ, билирубина в крови;
• ПЦР — анализ для определения РНК вируса;
• ультразвуковое исследование печени;
• биопсия тканей печени.

Если проведенные исследования показали положительный результат на наличие в организме гепатита С, это может свидетельствовать о следующих фактах:

1. Человек болен хронической формой заболевания. Ему следует в ближайшее время провести биопсию тканей печени для уточнения объема ее поражения. Также нужно сделать тест на идентификацию генотипа штамма вируса. Это необходимо для назначения соответствующего лечения.
2. Человек перенес инфекцию в прошлом. Это означает, что ранее вирус проникал в организм данного человека, но его иммунная система сумела своими силами справиться с инфекцией. Данные о том, почему организм конкретных людей смог побороть вирус гепатита С, а другие продолжают им болеть — нет. Принято считать, что многое зависит от состояния иммунной защиты и типа вируса.
3. Результат ложноположительный. Иногда случается и такое, что при первичной диагностике результат может оказаться ошибочным, но при повторном анализе этот факт не подтверждается. Нужно провести анализ повторно.

Обычно течение гепатита С не имеет взаимосвязи с процессом вынашивания беременности, осложнения происходят достаточно редко. Женщина, страдающая данным заболеванием, на протяжении всего срока гестации требует более внимательного наблюдения, поскольку у нее повышен риск самопроизвольного прерывания беременности и вероятность развития гипоксии плода по сравнению со здоровыми женщинами.

Наблюдением пациентки с данным заболеванием должен заниматься не только гинеколог, но и инфекционист. Вероятность инфицирования плода во время беременности и родов составляет не более 5%. При этом предотвратить заражение малыша на 100% невозможно. Даже если женщине как носителю гепатита С будут проведены оперативные роды — кесарево сечение, профилактикой инфицирования это не является.

Поэтому после рождения ребенку проводится анализ на определение вируса в крови. В первые 18 месяцев жизни малыша антитела к гепатиту С, полученные при беременности, могут обнаруживаться в крови, но это не может быть признаком заражения.

Если диагноз у малыша все же подтверждается, необходимо наблюдать его более тщательно у педиатра и инфекциониста. Грудное вскармливание детей, рожденных инфицированными матерями, разрешено в любом случае, так как вирус с молоком не передается.

В наше время вакцины от вируса гепатита С не существует. Но лечению он может поддаваться. Главное вовремя заметить инфекцию: шансы на выздоровление будут выше, если инфицирование было замечено в самом начале.

Лечение гепатита С должно быть комплексным. Основу терапии составляют препараты, обладающие мощным противовирусным эффектом. Чаще всего для этой цели используются Рибавирин и Интерферон. Но, согласно дополнительно проведенным исследованиям, эти препараты отрицательно влияют на развивающийся плод. Поэтому лечение гепатита С при беременности проводить нежелательно.

Бывают случаи, когда специалисты вынуждены назначить женщине специфическую терапию. Обычно это происходит при появлении у будущей мамы ярких симптомов холестаза. В этой ситуации ее состояние резко ухудшается, и нужно срочно что-то предпринять. Подобное происходит нечасто — у одной женщины из 20.

Если возникла необходимость лечения гепатита С при беременности, врачи отдают предпочтение именно тем медикаментозным средствам, которые относительно безопасны для будущей матери и ее ребенка. Обычно это курс инъекций на основе урсодезоксихолевой кислоты.

В акушерстве давно ведется статистика о том, при каком способе родоразрешения риск заражения новорожденного повышается или, напротив, снижается. Но однозначных цифр статистики до сих пор получено не было, поскольку вероятность инфицирования во время родов приблизительно одинакова как в случае кесарева сечения, так и при естественном процессе.

Если у женщины гепатит С, роды будут проведены путем кесарева сечения при неудовлетворительных показателях печеночных проб. Обычно подобное случается у одной будущей мамы из 15. В остальных случаях врачи выбирают способ родоразрешения, отталкиваясь от состояния здоровья пациентки.

Заражение ребенка в родах может произойти только от крови матери в тот момент, когда малыш проходит через родовые пути. Если медицинский персонал осведомлен о заболевании роженицы, то инфицирование ребенка почти невозможно — не выше 4% случаев. Опыт и профессионализм врачей поможет максимально исключить контакт младенца с выделениями крови матери, в некоторых случаях проводят экстренное кесарево сечение. Подробнее о кесаревом сечении→

Во время планирования беременности каждая женщина должна сдать анализ на наличие в крови вируса гепатита С. Поскольку инфицирование обычно происходит при контакте с выделениями крови больного человека, нужно постараться избегать любых взаимодействий с этой физиологической средой.

Нельзя использовать общие иглы, воду, жгуты и вату, то есть все предметы, которые применяются для проведения инъекций. Весь медицинский инструментарий и перевязочный материал должен быть одноразовым или простерилизованным. Также нельзя пользоваться чужими зубными щетками, предметами маникюра, ушными серьгами, поскольку вирус может оставаться на всех этих вещах жизнеспособным до 4 суток.

Пирсинг и татуировки должны производиться одноразовым стерильным материалом. Ранки и повреждения на теле нужно дезинфицировать антисептиками, медицинским клеем или стерильными пластырями. При вступлении в интимные отношения с разными партнерами следует пользоваться презервативами.

Следует отметить, что большинство женщин, столкнувшись с гепатитом С во время беременности, начинают считать свою жизнь законченной. Но не нужно расстраиваться и уходить в депрессию, так можно только сильнее навредить себе и своему ребенку. На практике многие женщины, беременность которых наступает после лечения гепатита С или на его фоне, смогли успешно выносить и родить на свет совершенно здоровых детей.

Автор: Ольга Рогожкина, врач,
специально для Mama66.ru

источник

Беременные женщины заболевают вирусным гепатитом в 5 раз чаще, чем небер вслед­ствие изменения функции печени, ослабления им­мунных сил организма. У беременных вирусные гепатиты протекают тяже­лее, чем у небер. Беременных с этим заболеванием отно­сят к группе повышенного риска. Есть несколько форм вирусных гепатитов (А, В, С, Д, ни А, ни В, Е).

Вирусный ГА:Источник инфекции — больной человек. Механизм передачи — фе­кально-оральный. Основ­ные факторы передачи — вода, пища, «грязные руки», предметы обихода и др. Особенно опасен с эпидемиологи­ческой точки зрения персонал пищеблока. Инкубационный период от 9 до 40 дней. Массивное выде­ление вируса в последние 7-10 дней инкубационного периода. Заболевание имеет сезонность — июль-август, ок­тябрь-ноябрь. Особенность у беременных — чаще развивается латентная продрома, генерализованный кож­ный зуд, более резко вы­ражен холестатический синдром.

Клиника (А): 1)Преджелтушный период (продромальный) от 2 до 10 дней в не­скольких формах — диспептиче­ской, гриппопо­добной, асте­новегетативной, сме­шанной. 2)Желтушный период — фаза нарастания, разгара и угасания — каждая фаза в среднем 7 дней. 3)Заключительный период (послежелтушный) или период реконва­лесценции — выздоровления.

Вирусный ГВ: В анамнезе — переливание крови, инъекции различных препаратов при опера­циях, зубовра­чебных вмешательствах. Воз­можно заражение половым путем при накоплении вируса в цервикальном ка­нале, во влагалище. Возбудитель ВГВ — устойчив, Источни­ками инфекции ВГВ больные любой формой (ост­рой, хро­нической), а также «носители» НВsАg. Инкубационный период от 6 недель до 6 месяцев. Преджел­тушная стадия 14 дней. В этот период диспепсические прояв­ления, аллергию, артралгии. По сравнению ВГА при ВГВ более выражена инток­сикация и в том числе и в желтушном периоде. Диагноз подтверждает поло­жи­тельная реакция на поверхно­стный антиген вируса гепатита (НВsАg).

Клиника:Гепатоспленомегалия, потемнение мочи, обесцвечивание кала, очень интенсивный зуд, высокие показатели билирубина, ами­нотранфераз, снижение протромбина, снижение сулемовой пробы. Однако отдифференцировать ВГА и ВГВ по клинике и биохимическим данным невозможно, но течение ВГА обычно тяжелее, возможно осложнение — острая печеночная недостаточность. Если при ВГА у бере­менных, ребенок не подвержен инфицирования (ВГА перинатально не передается), то при ВГВ может происходить заражение плода во время родов через кожу и при заглатыва­ния и аспирации околоплодных вод. Риск ВУИ состав­ляет 25-50%.

Эпидемич вирусный гепатит ни А, В: Материнская летальность 20-25%. Клини­ческие формы в зави­симо­сти от степени тяжести: легкая, средняя и тяжелая.. Характерная особенность- тяжелое течение во II и III триместрах беременно­сти. В I-ом триместре беременности ни А ни В встречается редко и протекает легче. Другая особенность — развитие острой печеночной энцефалопатии в короткий промежуток вре­мени. Ранний признак ухудшения течения этого гепатита — гемо­глобунурия. Появление гемоглобина в моче — первое прояв­ление ДВС-син­дрома. Тяжелая форма вирусного гепатита ни А ни В у беременных неблагопри­ятно влияет на плод. Дети погибают в анте- и интранаталь­ном периодах, в течение 1-го месяца жизни. Для выживших детей отст в физическом и психомоторном разви­тии и повышенная заболе­ваемость.

ВГ на плод и новорожденного. Угнетения клеточных метаболических реакций, в плаценте возникают измене­ния, что приводит к наруше­нию фето-плацентарного кровообращения. Развивается гипотрофия, гипоксия плода и асфиксия новорож­ден­ного. Значительная частота рож­дения недоношенных детей является причи­ной высокой перинатальной смертности (10-15%). При заболевании беременной ВГ в ранние сроки беременности (уродства, аномалии развития), а при заболева­нии во II и III триместрах — мертворождения. Беременные, больные ВГ, должны находится под по­стоянным наблюдением врача акушера-гинеколога, основная задача которого предупреждать досрочное преры­вание бере­менности. При тяже­лых формах ВГ спонтанное преры­вание беременности может привести к ухудше­нию течения ВГ вплоть до разви­тия комы и гибели больной.

Лечение в инфекционной больнице. При легких формах ВГА диета и спазмоли­тические средства: НО-ШПА, баралгин, метацин, свечи с новокаином и папавери­ном. При средней тяжести — инфузионная терапия (5% раствор глюкозы 500 мл, 400 мл гемодеза, 5-10% раствор альбумина 100-200 мл, эссенциале по 10 мл по 2 раза в сутки в/в), витамины; во II-III триместрах беременности при тяжелой форме ВГ на­значают длительное в/в капельное введе­ние 3% раствора сернокислой маг­незии. При печеночной недостаточности глюкокорти­коиды — преднизолон по 60 мг 3-4 раза в сутки в/в, или дексаметазон 7,5-10 мг 3-4 раза в сутки в/в, рибоксин по 0,2 4 раза в сутки, контрикал по 100.000 ЕД в сутки в/в, дицинон по 4-6 мл в/в, проводят плазмофорез, введение фибриногена, плазмы, эпсилон-аминокапро­новой кислоты.

важной задачей при гепатите считают осуществление профилактических меро­приятий.

Активное выявление и изоляция больных. За беременными и родильницами, бывшими в контакте с забо­левшими ВГ наблюдение — при ВГА в течение 45 дней после изоляции больного, при ВГВ — в течение 3 меся­цев, каждые 15-20 дней взя­тие крови на НВsАg, би­лирубин, активность аланинаминотрансферазы. Контакт­ным больным введение сывороточного полиглобулина или гамма-глобулина. Об­следование женщин на разных сроках беременности на выявление хронических вирусных заболеваний печени, а также носителей НВsАg. С целью профилактики неонатального гепатита применяют гипериммунный гамма-глобулин и вакцину (вводят новорожден­ному в/м в течение 1-х суток, 2-я инъекция через 1 месяц). В процессе родового акта — меры в отношении туалета новорожденного.

57. Анемия беременных. Классификация. Клиника. Диагностика. Ле­чение.

Разделяют на приобретенные (дефицит железа, белка, фолиевой кислоты) и врожденные (серповидно-кле­точные). две группы анемий: диагностируемые во время бере­менности и до ее. Чаще наблюдают анемии, возникшие при беремен­ности.

У большинства к 28-30 нед развивается анемия, связанная с неравномерным увеличе­нием объема циркули­рующей плазмы и объема эритроцитов снижается гематокрит, умень­шается количество эритроцитов, падает показатель гемогло­бина. Подобные изменения не отра­жаются на состоянии и самочувствии бер.

Этиопатогенез:причины: высокий уровень эстро­генов, ранние токсикозы, пре­пятствующие всасыванию в желудочно-кишечном тракте элементов железа, маг­ния, фосфора, необходимых для кроветворения, частые роды с длительными лактаци­онным периодом, истощаю­щие запасы железа и других антианемических ве­ществ в организме женщин. Анемии отмечены при ревматизме, сахарном диа­бете, гаст­рите, заболеваниях почек и инфекционных заболеваниях. При недоста­точном поступлении железа в организм у беременной развивается ЖДА, Hb ниже 110 г/л. Мегалобластная анемия связана с не­достатком фолатов. Одной из при­чин развития анемии у беременных считают прогрессирующий дефицит железа, который связывают с утили­зацией железа на нужды фетоплацентарного ком­плекса, для увеличения массы циркулирующих эритроци­тов. У большинства жен­щин детородного возраста запас железа недостаточен. Отсутствие запаса железа может быть связано с недостаточным содержанием его в диете, со способом об­работки пищи и потерей необходи­мых для его усвоения витаминов (фолиевой кислоты, витаминов В12, В6, С. Все перечисленные факторы могут сочетаться между собой. анемия у беременных часто сочетается, как с акушерской, так и с экстрагени­тальной патологией

Диагностика: 1)тяжесть заболевания, 2)уровня гематокрита, 3)концентрации же­леза в плазме крови, 4)железосвязывающей способности трансферрина и показа­теля насыщения трансферрина железом. 5)исключение специфических инфекци­онных заболеваний, опухолей раз­личной локализации.

Осложнения: 1)токсикозы, 2)угроза пррывания беременности. 3)преждевременные роды, 4)развивается гипотрофия. 5)асфиксияия детей 6)кровотечение в последовом и раннем послеродовом периоде.

Лечение: 1)коррекцию плацентарной недостаточности медикаментами, (эссе­циале, зиксорин, пентоксифил­лин, эуфиллин).

Схема: 1)сухая белковая смесь; 2)аскорбиновая кислота; 3)метионин, 4)глюкоза по 200 мл, 5)эуфиллин; 6)метилксантины – пентоксифил­линг.

58. Пиелонефрит и беременность. Этиопатогенез. Клиника. Диагно­стика. Лечение.

Заболевние при котором страдает концентрационная способность почек.

Осложения: 1)поздний гестоз, 2)невынашивание беременности, 3)внутриутробное инфицирование плода, 4)ОПН, 5)септицемия Þ бакте­риальный шок. Беременных с пиелонефритом относят к группе высокого риска.

Беременные, больные П, должны быть госпитализированы при каждом обостре­нии заболевания, при появ­лении признаков позднего гес­тоза, ухудшении состоя­ния плода (гипоксия, гипотрофия.)

Клиника: 1)Острый П — внезапное начало заболевания, тем­пература (39-40°С), боли в поясничной области, общее недомогание, головная боль, потрясающие ознобы, сменяющиеся профузным потом, адинамия, боли во всем теле, интокси­кация. Боли — по ходу мочеточника, расстройство мочеиспуска­ния, вынужденное поло­жение на боку с приведенными нижними конечностями. Симптом Пастернац­кого положи­тельный. Отеки — не характерны, диурез — достаточный, АД — нормаль­ное. В осадке мочи — лейкоциты, эритроциты, различные цилин­дры и клетки эпи­телия. Появление цилиндров свидетельствует о поражении паренхимы почек. Иссле­дование мочи по Нечи­поренко — в норме со­отношение лейкоцитов и эритро­цитов 2:1 (в 1 мл мочи 4000 лейко­цитов и 2000 эритроцитов (указана норма для беременных)). При пиело­нефрите количество лейкоцитов в моче может быть нормальным, а в анализах по Нечи­поренко наблюдают лейкоцитурию. Бактериу­рия. В моче по Зимницкому — уменьше­ние относительной плотности и нарушение соотношения дневного и ночного диу­реза в сторону последнего, что говорит о снижении концентрационной способности почек. Гемограмма — лейкоцитоз, уве­личение палочкоядерных форм, уменьшение гемоглобина. Биохимия крови — из­менение общего количества белка и белковых фракций за счет уменьшения аль­буминов. 2)Хр П — вне обострения бывают тупые боли в пояснице, в моче не­большое количество белка, слегка увеличенное количество лейко­цитов. Во время беременности может обостряться, иногда дважды, трижды, при каждом обо­стре­нии женщина должна быть госпитализирована. 3 степени риска беременности и родов у больных с пиелонефритом:

1 степень — больные с неосложненным пиелонефритом, возникшим во время бе­ременности; 2 степень — больные с хроническим пиело­нефритом, существующим до беременности; 3 степень — женщины с пиелонеф­ритом и гипертензией или анемией, пиелонефритом единст­венной почки. Больным 1 и 2 степени риска можно пролонгировать беременность с наблюдением у терапевта, нефролога. Больным с 3-ей степенью риска беременность противопоказана.

Лечение: 1)посев мочи и чувствительности к антибиотикам; 2)витаминизированной диеты, 3)коленно-локте­вого положения на 10-15 минут; 4)сон на здоровом боку, 5)диатермия околопочечной области, 6)питье мине­раль­ных вод (Ессентуки № 20). 7)Антибиотики 8-10 дней, 8)Дезинтоксикационная те­рапия. 9)лечение внутри­утробной гипотрофии плода – трентал + cпазмолитик + супрастин + мочегонные сред­ства. 10)катетеризацию мочеточников как последнее средство. Родоразрешение через естественные родовые пути. Кесарево сече­ние строго по показаниям. В 10% досрочное родоразрешение, когда П + тяжелый гестоз + отсутствии эффекта от проводимой терапии. В по­слерод периоде лече­ние продолжают 10 дней. 11)выписывают под наблюдение уролога.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Вирусный гепатит у беременных — это группа инфекционных заболеваний с преимущественным повреждением печеночной ткани, вызванных гепатотропными вирусами и выявленных во время гестации. Проявляются выраженной интоксикацией, желтухой, диспепсией, изменением цвета мочи и кала, увеличением печени. Диагностируются с помощью ИФА, РИФ, ПЦР, лабораторного исследования ферментных систем, пигментного, белкового, жирового обмена, дополненных общим анализом крови и результатами УЗИ печени. Для лечения применяют инфузионную терапию, гепатопротекторы, желчегонные препараты в сочетании с лечебно-охранительным режимом и диетотерапией.

Вирусные гепатиты выявляются у 0,2-3,0% беременных, в 40-70% случаев желтуха при гестации вызвана именно вирусами. Более чем у половины пациенток диагностируется вирусный гепатит B, острая форма заболевания встречается с частотой 1-2 случая на 1000 беременностей, хроническая — 5-15 на 1000. Вторым по распространенности является гепатит A, третьим — С, который в последнее время все чаще обнаруживается в период вынашивания ребенка. В результате исследований установлено, что при прочих равных условиях беременные, попавшие в очаг инфекции, заболевают в 5 раз чаще других лиц. Факторами риска являются молодой возраст, низкий уровень доходов, плохие материально-бытовые условия, беспорядочная половая жизнь, проживание в эпидемически неблагоприятных странах с низкой доступностью качественной медицинской помощи.

Этиология поражения печени гепатотропными вирусами в гестационном периоде является такой же, как и в остальных случаях. Возбудителями заболевания становятся РНК- и ДНК-содержащие вирусы разных типов: A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HDV), E (HEV). В последние годы специалисты в области инфекционных болезней сообщают о возможной роли в развитии гепатитов вирусов F, G, SEN V, TTV и др. У беременных все чаще диагностируются микст-гепатиты, которые провоцируются несколькими возбудителями и зачастую протекают тяжелее. Существует несколько факторов риска, повышающих вероятность заражения во время беременности. Их роль значительно возрастает при несоблюдении правил гигиены, асептики, антисептики:

• Пребывание в медицинском учреждении. Беременную госпитализируют в стационар перед родами, при возникновении акушерских осложнений, наличии серьезной экстрагенитальной патологии. На территориях и в странах, где существуют проблемы с гигиеной и санитарией, возможно фекально-оральное заражение пациентки вирусными гепатитами A, E и даже возникновение внутригоспитальных эпидемий.
• Выполнение инвазивных манипуляций. При нарушении норм асептики и антисептики серьезной проблемой становится риск инфицирования гепатотропными вирусами с парентеральным путем передачи. Беременная может заразиться при использовании загрязненных инструментов, установке капельниц, накладывании щипцов, выполнении инвазивных пренатальных исследований, хирургических вмешательств.
• Гемотрансфузия. Существует ряд состояний, требующих переливания крови и ее компонентов. Гемотрансфузионную терапию назначают при массивных кровотечениях, ДВС-синдроме, тяжелой анемии, геморрагическом шоке, послеродовом сепсисе. Хотя тщательный контроль качества крови минимизирует такие риски, заражение возможно в экстренных ситуациях при работе с непроверенными донорами.

Механизм развития патологического процесса зависит от особенностей возбудителей. Большинство вирусных воспалений печени — строгие антропонозы, только у вируса HEV природным резервуаром могут быть свиньи и грызуны. Инкубационный период длится от 15-50 дней при гепатитах A и C, 20-80 дней при заражении гепатитами D, E до 40-120 дней при гепатите типа B. В случае инфекций с алиментарным и водным способами передачи входными воротами является слизистая желудочно-кишечного тракта, пройдя которую вирусный агент реплицируется в мезентериальных лимфоузлах и эндотелии сосудов тонкой кишки. С током крови возбудитель распространяется по организму, что клинически проявляется интоксикационным синдромом, после чего попадает в печень. При половом, парентеральном, вертикальном механизмах передачи патогенный агент сразу попадает в кровеносное русло, а далее через кровь — в печень.

Все виды гепатотропных вирусов, кроме серотипов HBV, оказывают прямой цитопатический эффект и вызывают цитолиз гепатоцитов. Повреждающим фактором при развитии вирусного гепатита B становится усиленный иммунный ответ с воспалением и некробиотическими процессами. Для репликации вируса HDV требуется вирус-помощник, которым становится возбудитель гепатита B. У беременной развиваются клинические и лабораторные признаки цитолитического, холестатического, мезенхимально-воспалительного биохимических симптомокомплексов. Возбудители гепатитов A и E из разрушенных печеночных клеток поступают в желчь и далее выводятся в окружающую среду, загрязняя ее. Вирусы HBV, HCV и HDV продолжают циркулировать в крови.

Самоэлиминация возбудителя за счет высокой иммуногенности происходит при заражении возбудителями гепатитов B (при нормальном иммунном ответе), A, E. HDV элиминируются после исчезновения HBV, без которого невозможна дальнейшая репликация вируса. Из-за высокой скорости мутации возбудитель гепатита C обладает низкой иммуногенностью, с чем связано хроническое прогрессирующее течение заболевания. Хронизация болезни также возможна при слабом иммунном ответе на вирус HBV, мутации возбудителя, интеграции вирусной ДНК в генетический аппарат гепатоцита, недостаточном синтезе α-интерферона, возникновении аутоиммунных реакций.

Систематизация форм вирусных гепатитов у беременных выполняется с учетом тех же критериев, что и вне гестационного периода. По выраженности клинических проявлений различают субклинические, легкие, средние, тяжелые, фульминантные (молниеносные) варианты вирусного поражения гепатоцитов. По течению расстройство бывает острым, затяжным, хроническим. Наибольшее значение для выбора врачебной тактики играет классификация по механизму передачи возбудителя. Инфекционисты различают:

• Гепатиты с фекально-оральным инфицированием. В эту группу входят инфекционные процессы, вызванные вирусами HAV, HEV. В структуре заболеваемости гепатит А (болезнь Боткина) составляет до 1/3 всех случаев заражения беременных. Гепатит E — эндемическое заболевание, выявляемое преимущественно в развивающихся странах Азии (Индии, Бирме и др.). Такие вирусные поражения печени не передаются от матери к плоду.
• Гепатиты с гемоконтактным инфицированием. Инъекционный, половой, вертикальный способ заражения характерен для инфекций, вызываемых вирусами HBV, HCV, HDV. Заболевания этой группы могут протекать как остро, так и хронически, вызывая грубые деструктивные изменения печеночной ткани. При ведении беременной важно учитывать возможность инфицирования плода и по возможности выполнить профилактику (введение вакцины и др.).

При классическом остром течении у инфицированных штаммами вирусов HAV, HBV, HDV, HEV после инкубационного периода возникают признаки интоксикационного синдрома с гипертермией, артралгией, слабостью, разбитостью, быстрой утомляемостью, нарушениями сна. Возможны диспепсические явления в виде тошноты, снижения или отсутствия аппетита, реже — рвоты. Ощущается тяжесть, распирание в правом подреберье, эпигастральной области. У 20-30% беременных аналогичные ощущения отмечаются в левом подреберье из-за увеличения селезенки. Через несколько дней после появления продромальных симптомов моча становится коричневой или бурой, обесцвечивается кал, цвет и консистенция которого напоминают белую (серую) глину. Длительность дожелтушного периода составляет от 3-10 дней до 1 месяца в зависимости от особенностей возбудителя, в некоторых случаях этот период отсутствует.

О наступлении желтушного периода, обычно длящегося от 1 до 3 недель, свидетельствует окрашивание в желтый цвет кожи и видимых слизистых оболочек. При этом у беременных, страдающих гепатитом А, наблюдается улучшение общего самочувствия. При гепатитах E, B, D интоксикация может нарастать. Формирование холестаза сопровождается появлением кожного зуда. Продолжительность восстановительного периода при разных видах вирусного повреждения печени колеблется от нескольких месяцев до года. Возможно стертое и безжелтушное течение заболевания с минимальной симптоматикой и быстрым выздоровлением.

У женщин с гепатитом C яркая клиническая картина обычно отсутствует, иногда инфекция становится случайной находкой при лабораторном скрининге. В большинстве случаев болезнь сразу принимает хронический характер с периодическим ухудшением печеночных анализов и постепенным развитием внепеченочных аутоиммунных расстройств (поражением щитовидной железы, почек, сосудов, суставов, костного мозга и др.).

Беременность, как правило, осложняет течение гепатитов, особенно вызванных вирусом HEV. Утяжеление симптоматики с развитием холестаза более выражено после 20-й недели гестационного срока. У беременных, заболевших в 3 триместре, вирусный гепатит Е может протекать фульминантно с возникновением острой печеночной недостаточности, прогрессирующей почечной недостаточности, ДВС-синдрома, преждевременными родами, антенатальной гибелью плода, мертворождением, задержками развития и тяжелой гипоксией новорожденных. При фульминантном течении материнская смертность достигает 20-50%.

Токсическая дистрофия, субмассивный и массивный некроз печени с функциональной недостаточностью, выраженной энцефалопатией, геморрагическим синдромом могут осложнить течение острого гепатита B и привести к гибели женщины. Смертность беременных с таким заболеванием в 3 раза выше, чем небеременных. Хронизация процесса с нарастанием аутоиммунных расстройств отмечается у 10-15% пациенток с гепатитом B, у 80% — с гепатитом С, у 50% — с гепатитом D. Отдаленные последствия в виде фиброза, цирроза печени, малигнизации с образованием первичных гепатоцеллюлярных карцином характерны для хронического течении заболевания.

Акушерские осложнения обычно наблюдаются при тяжелых острых парентеральных гепатитах и редко — при болезни Боткина. У таких пациенток в 1,6 раза чаще усугубляется течение гестозов, преждевременно начинаются роды, отмечается преждевременное излитие околоплодных вод, возможна преэклампсия в родах, ребенок рождается в состоянии гипоксии с плохими показателями по шкале Апгар. По наблюдениям акушеров-гинекологов, возбудители всех вирусных поражений печени не являются тератогенными. Возбудители гепатитов B, C, реже — D способны передаваться от матери плоду через плаценту, в родах, при кормлении грудью. Риск заражения составляет от единичных случаев инфицирования при гепатите D и 7-8% при гепатите C до 80% при гепатите B. Показатели являются еще большими для беременных женщин, страдающих иммунодефицитом (ВИЧ-инфекцией и пр.).

При наличии эпидемиологических предпосылок и классической симптоматики постановка диагноза не представляет особых трудностей. Диагностические сложности возможны при атипичном малосимптомном течении, реактивации хронического процесса. С учетом высокого риска заражения плода при вирусоносительстве и хроническом течении гемоконтактных гепатитов всем беременным проводится лабораторный скрининг. План обследования обычно включает методы, направленные на выявление вируса и признаков печеночной дисфункции:

• Анализы для верификации возбудителя. Специфическими ИФА-маркерами расстройств являются соответствующие суммарные антитела Ig (M+G), антитела к неструктурным белкам (при гепатите С). ДНК и РНК вирусов могут быть выявлены с помощью ПЦР-диагностики. РИФ позволяет обнаружить частицы вирусов в печеночной ткани, других биологических материалах. При хроническом гепатите B и носительстве определяют HBSAg.
• Печеночные пробы. Ключевым маркером цитолиза гепатоцитов является минимум 10-кратное увеличение активности АЛТ. Показатель начинает нарастать с конца продрома, достигает максимального значения в период разгара и постепенно снижается до нормы при реконвалесценции. Повышение концентрации щелочной фосфатазы (ЩФ) и гамма-глютамилтрансферазы (ГГТ) свидетельствует о холестазе.
• Исследование белкового обмена. При воспалительном поражении паренхимы печени показатели сулемовой пробы снижаются, а тимоловой – повышаются. Выраженность изменений прямо коррелирует с тяжестью инфекционного процесса. Снижен уровень общего белка, альбумина. Отмечается диспротеинемия. Из-за нарушения синтеза белков в печени ухудшаются показатели системы гемостаза.
• Изучение пигментного и липидного обмена. Функциональная несостоятельность печени проявляется гипербилирубинемией с преимущественным увеличением концентрации прямого билирубина, наличием в моче желчных пигментов и уробилиногена. Нарушение синтеза холестерина гепатоцитами, повреждаемыми при острых и хронических формах вирусных гепатитов, сопровождается падением его уровня в крови.

В общем анализе крови снижено число лейкоцитов, нейтрофилов, повышено относительное содержание моноцитов и лимфоцитов, СОЭ зачастую в пределах нормы, но может достигать 23 мм/ч. При УЗИ печени обычно выявляется увеличение размеров органа, при разных вариантах течения возможны гипоэхогенность, гиперэхогенность, неоднородность структуры. Дифференциальная диагностика проводится между различными вариантами гепатитов. Инфекционный вирусный процесс также необходимо дифференцировать с поражением печеночной паренхимы при доброкачественном лимфобластозе, иерсиниозе, лептоспирозе, дальневосточной скарлатиноподобной лихорадке, лекарственных гепатитах, тяжелом раннем токсикозе, холестазе беременных, преэклампсии, остром жировом гепатозе беременных, HELLP-синдроме. Кроме инфекциониста, пациентку по показаниям консультируют терапевт, гепатолог, дерматолог, невропатолог, токсиколог.

Женщину с подтвержденным диагнозом госпитализируют в инфекционное отделение с акушерскими палатами. Прерывание гестации с помощью аборта возможно только на ранних сроках в период реконвалесценции. Беременной показан щадящий режим с ограничением двигательной активности. Коррекция рациона предусматривает исключение алкоголя, жирных, жареных продуктов, употребление в пищу диетического мяса (куры, индейка, кролик), нежирной отварной, запеченной, приготовленной на пару рыбы, круп, молокопродуктов, свежих овощей и фруктов. Объем потребляемой жидкости рекомендуется увеличить до 2 л/сут и более. Желательно пить щелочные минеральные воды. В реконвалесцентном периоде показано ограничение физических нагрузок, щадящая диета.

Специальное этиотропное лечение парентеральных вариантов гепатитов при гестации не проводится. Беременным с тяжелым течением заболевания, выраженной интоксикацией, значительным нарушением печеночных функций рекомендованы медикаменты с патогенетическим и симптоматическим действием. С учетом симптоматики схема лечения может включать следующие группы препаратов:

• Дезинтоксикационные средства. Для выведения токсических метаболитов применяют как коллоидные, так и кристаллоидные инфузионные растворы. Их назначение дает возможность купировать интоксикационный синдром, уменьшить интенсивность зуда при холестазе, улучшить реологические показатели крови.
• Гепатопротекторы. Использование фосфолипидов, растительных средств, аминокислот, поливитаминных комплексов направлено на стабилизацию клеточных мембран, защиту гепатоцитов от некроза, регенерацию тканей, улучшение биохимических показателей. Обычно их назначают при реконвалесценции.
• Холеретики и холекинетики. Желчегонные препараты показаны при угрозе или возникновении холестаза. Они позволяют уменьшить нагрузку на гепатоциты, облегчить отток желчи, устранить ее застой в желчном пузыре, снизить выраженность мезенхимально-воспалительных изменений в печени.

При изменениях в свертывающей системе крови схему лечения дополняют лекарственными средствами, влияющими на гемостаз. Беременных с крайне тяжелым фульминантным течением, нарастающей печеночной недостаточностью переводят в реанимационное отделение для проведения интенсивной терапии. Рекомендованным способом родоразрешения являются естественные роды в физиологический срок. Кесарево сечение выполняют только при наличии акушерских или экстрагенитальных показаний (предлежании плаценты, клинически и анатомически узком тазе, поперечном положении плода, тугом обвитии пуповиной, преэклампсии).

При своевременной диагностике у беременной острого вирусного гепатита и правильном выборе врачебной тактики исход беременности обычно благоприятный. Уровень материнской смертности не превышает 0,4%, летальность обусловлена тяжелой экстрагенитальной патологией. Прогноз становится более серьезным при заражении возбудителем вирусного гепатита E во 2-й половине беременности. В таких случаях риск гибели беременной достигает 50%, практически во всех случаях погибает плод. Хронические варианты расстройства при гестации активируются крайне редко. Профилактические мероприятия направлены на предотвращение инфицирования, включают соблюдение личной гигиены и гигиены питания, особенно при проживании и посещении эпидемиологически опасных регионов, отказ от незащищенного секса, частой смены половых партнеров, употребления инъекционных наркотиков, тщательное исследование донорских материалов, обработку мединструментария.

К вирусам, вызывающим гепатиты A, E, B, формируется стойкий пожизненный иммунитет. С профилактической целью вне гестации возможна вакцинация против гепатитов А, В и экстренная иммунизация иммуноглобулинами против HAV. Беременным вакцины и сыворотки назначают с осторожностью после изучения всех возможных показаний и противопоказаний. Активно-пассивная профилактика заражения новорожденных гемоконтактными гепатитами позволяет сократить риск инфицирования на 5-10%. При виремии свыше 200 тыс. МЕ/мл женщинам, страдающим гепатитом B, назначают антивирусное лечение нуклеозидными ингибиторами обратной транскриптазы с последующей активной и пассивной иммунизацией новорожденного.

источник

Глава 3. Беременность и роды при вирусных гепатитах

3.1. Течение беременности и родов при вирусном гепатите А [показать]

Вирусный гепатит А у беременных протекает относительно благоприятно; воздействие ГА на течение беременности проявляется прежде всего в том, что повышается риск досрочного прерывания беременности. По данным А. А. Кадыровой и др. (1980), частота самопроизвольных абортов при ГА составила 1,1%, при ГВ — 4,5%, частота преждевременных родов соответственно 17,8 и 29,2%. Угроза прерывания беременности была установлена у 3% беременных с ГА и у 7,2% беременных с ГВ [Абдуллаева 3. К., 1980].

За период с 1966 по 1985 г. в специализированном акушерском отделении КИБ № 1 Москвы лечились 123 беременные с ГА. Тяжелая форма ГА была установлена у одной беременной, ГА средней тяжести — у 21 беременной, у остальных ГА протекал в легкой форме. Случаев смерти беременных, рожениц и родильниц при ГА не было. За тот же период преждевременные роды были у 26 больных с ГА, у 3 больных произошел самопроизвольный выкидыш, невынашивание беременности составило при ГА 16,3%. Роды в остром периоде ГА наблюдались относительно редко — за период с 1975 по 1985 г. у 9 больных.

По возрасту роженицы с ГА (1975-1985) распределялись следующим образом: до 20 лет — 2 больных, от 21 года до 30 лет — 7 больных. Первые роды были у 7, повторные — у 2 женщин. Легкая форма ГА отмечена у 5, среднетяжелая — у 4 рожениц. В первые 10 дней болезни роды произошли у 2 больных, на 11-20-й день болезни — у 6, позже 21-го дня — у одной больной. В анамнезе у рожениц этой группы указаний на тяжелые экстрагенитальные заболевания не было; в течение настоящей беременности у 2 беременных наблюдался ранний и у 2 — поздний токсикоз беременности, угроза прерывания — у одной роженицы, ОРЗ — у 2 женщин. Своевременные роды произошли у 4, преждевременные — у 5 больных. Во время родов преждевременное и раннее излитие вод отмечено у 3 больных, нефропатия в родах — у одной, другой акушерской патологии не зафиксировано. У 3 больных во время родов была произведена перинеотомия, выполнения других операций и применения пособий при родах в остром периоде ГА не потребовалось. Течение послеродового периода осложнилось гнойным маститом у одной родильницы, у остальных послеродовой период протекал без осложнений.

У 7 из 9 новорожденных отмечалась острая или хроническая гипоксия различной степени; в периоде новорожденности ОРЗ перенес один ребенок, анемию и гемангиому — также один, конъюгационная желтуха выявлена у 2 недоношенных детей. Восстановление первоначальной массы тела у этих 8 новорожденных происходило медленно, особенно у недоношенных.

За тот же период (1975-1985) в акушерском отделении КИБ № 1 были проведены роды у 39 женщин — реконвалесцентов ГА, которые перенесли гепатит во время настоящей беременности, в гепатитных отделениях КИБ № 1 они получали лечение по поводу ГА и терапию, направленную на сохранение беременности.

У 34 рожениц — реконвалесцентов ГА болезнь во время беременности протекала в легкой форме, у 5 — был ГА средней тяжести. Только у одной из 39 рожениц наступили преждевременные роды.

Роженица К., 22 лет, поступила в акушерское отделение КИБ № 1 18.4.1982 г. ГА перенесла в сроке беременности 14-17 нед, лечилась в КИБ № 1; заболевание протекало в легкой форме. В III триместре настоящей беременности была выявлена нефропатия I степени. В анамнезе у роженицы один медицинский аборт, гинекологических и тяжелых экстрагеннтальных заболеваний не было. Поступила в акушерское отделение в первом периоде родов при сроке беременности 34-35 нед. Через 8 ч после начала родовой деятельности родился живой недоношенный плод массой тела 2500 г, рост 47 см, с оценкой по шкале Апгар при рождении 7 баллов, через 5 мин — 7 баллов. Послеродовой период у матери протекал без осложнений, ребенок получал лечение по поводу гнойного конъюнктивита. Мать и новорожденный выписаны на 8-й день после родов в удовлетворительном состоянии.

Приведенная выше история родов в равной степени позволяет связать акушерскую и неонатальную патологию данного случая с перенесенным во время беременности ГА, нефропатией и отягощенным акушерским анамнезом; по-видимому, свою роль сыграли все перечисленные выше факторы.

У остальных 38 женщин — реконвалесцентов ГА показатели акушерской патологии во время беременности, родов и послеродового периода, данные о заболеваемости новорожденных и показатели физического развития детей этой группы практически не отличаются от аналогичных показателей у здоровых рожениц. Такая же закономерность наблюдается при сравнении данных биохимических, вирусологических и бактериологических исследований.

Гистологическое исследование последов произведено у 6 из 9 женщин, рожавших в острой стадии ГА. Из них у 3 были выявлены воспалительные изменения: у двух — децидуит, у одной — плацентит. При бактериологических исследованиях в одном из последов без воспалительных изменений получен рост кишечной палочки.

В группе женщин — реконвалесцентов ГА гистологические исследования произведены у 16 рожениц. Из них у 9 обнаружены воспалительные изменения: децидуит- у 8, хориоамнионит — у одной роженицы, у последней при бактериологическом исследовании из ткани последа получен рост золотистого стафилококка; во всех остальных случаях роста микробов из последовой ткани не выявлено.

3.2. Течение беременности и родов при вирусном гепатите В

В европейской части Советского Союза наибольшую опасность для беременных представляет вирусный гепатит В. По данным на 1964 г., летальность у беременных с ГВ была в 3 раза выше, чем у небеременных, в 9 раз выше, чем у мужчин, в 9 раз выше, чем у детей [Фарбер Н. А., 1964]. Можно отметить несомненный прогресс в борьбе с летальностью у беременных при ГВ: если в 1957-1958 гг. летальность беременных с ГВ составляла 2,6%, то в 1963-1965 гг. она снизилась до 0,51%, а в 1966-1970 гг. — до 0,26 % [Фарбер Н. А., 1971].

Тактика ведения беременности и родов при ГВ претерпела существенные изменения. Если еще в 1969 г. встречались публикации с рекомендациями прерывать беременность при тяжелом течении ГВ, то в настоящее время считается твердо установленным, что прерывание беременности в остром периоде ВГ при любом сроке беременности может привести к ухудшению течения болезни [Фарбер Н. А., 1973].

За период с 1966 по 1985 г. в акушерское отделение КИБ № 1 были госпитализированы 722 беременные с ГВ.

Тяжелая форма ГВ отмечена у 17 беременных (2,3 %), за этот период от ГВ в больнице погибли 4 женщины, заболевшие ГВ во время беременности. Летальность среди беременных от ГВ за 20 лет наблюдения составила 0,55%; с 1981 по 1985 г. случаев смерти от ГВ среди беременных не было, отмечалось некоторое снижение заболеваемости у беременных. Однако наши надежды на полную ликвидацию летальности у беременных ГВ были поколеблены в декабре 1986 г., когда погибла беременная от фульминантной формы ГВ; то же самое случилось и в 1987 г. ГВ был и остается опасным экстрагенитальным заболеванием с непосредственной угрозой не только здоровью, но и жизни беременной.

Влияние ГВ на течение беременности проявляется прежде всего в том, что при этой вирусной инфекции многократно повышается риск невынашивания беременности: из 722 беременных самопроизвольные аборты были у 18 больных, преждевременные роды — у 105 больных, невынашивание составило 17%.

Нами подробно исследована группа из 92 больных (1975-1985), которые рожали в остром периоде ГВ; в этой группе преждевременные роды были у 36 женщин (38%). Течение беременности при ГВ характеризуется повышенной частотой патологии и заболеваемости. Так, ранний токсикоз был у 32 женщин (34,8%), экстрагенитальные заболевания — у 27 женщин (29,3%), в том числе 5 беременных были оперированы во время беременности до начала ВГ (аппендэктомия, митральная комиссуротомия, удаление кисты яичника и др.); у 6 беременных были острые респираторные заболевания, у 6 — заболевания мочевыводящих путей; 4 беременные получали парентеральное лечение по поводу анемии. Повышенная заболеваемость во время беременности неизбежно приводит к возрастанию парентеральных манипуляций, что в свою очередь повышает риск заражения ГВ. Следует со всей определенностью сказать, что в большинстве случаев такой контаминации можно было избежать, если пользоваться одноразовым инструментарием и, главное, избегать необязательных, а порой и ненужных назначений. По-прежнему многие акушеры и гематологи при анемиях у беременных без достаточных оснований назначают инъекции препаратов железа, внутривенные вливания, переливания крови и ее заменителей. К чему это может привести, подтверждается следующим клиническим наблюдением [показать] .

Больная П., 26 лет, поступила в акушерское отделение КИБ № 1 30.9.87 г. в первом периоде вторых преждевременных родов. С детских лет страдает хроническим гепатитом, микросфероцитарной анемией. В течение настоящей беременности у больной был токсикоз в I триместре. Во II и III триместрах проводилось лечение по поводу гемолитической анемии: внутрь и парентерально вводили препараты железа, осуществляли переливания взвеси отмытых эритроцитов (как показал дальнейший анализ, без достаточных оснований и без клинического эффекта). Наиболее вероятно, что переливание крови стало причиной заболевания беременной. В акушерское отделение КИБ № 1 больная поступила переводом из другого акушерского учреждения Москвы, где она лечилась по поводу анемии.

Клинический диагноз — ГВ средней тяжести был установлен 30.09.87 г. на основании жалоб больной на слабость, тошноту, быстрое усиление желтухи, увеличение печени, эпидемиологических данных, данных анамнеза настоящего заболевания. Биохимические исследования крови подтвердили клинический диагноз: билирубинемия — до 640 ммоль/л (прямой — 290 ммоль/л, непрямой — 350 ммоль/л), АсАТ-1210 ммоль/л·мин, АлАТ-1294 ммоль/л·мин, тимоловая проба — 31 ед., сулемовая проба- 1,59 мл; методом РПГ и РОПГА в крови обнаружен HBsAg.

1.10.87 г. больная родила живую недоношенную девочку массой тела 2250 г, ростом 43 см, с оценкой по шкале Апгар при рождении 7 баллов, на 5-й день жизни ребенок был переведен в отделение для недоношенных.

После родов состояние больной ухудшилось и уже 02.10.87 г. расценивалось как тяжелое: нарастала слабость, появилось головокружение, сонливость, встревоженность, увеличилась билирубинемия. На 4-й день после родов тяжелое течение ВГ осложнилось послеродовым эндометритом. Интенсивная терапия с применением больших доз антибиотиков и метронидазола парентерально, а также инструментальная ревизия полости матки, произведенная 10.10.87 г., способствовали ликвидации клинических проявлений эндометрита. Клиническое и биохимическое выздоровление было достигнуто к 10.11.87 г., когда больная вместе с ребенком была выписана домой в удовлетворительном состоянии. Женщине рекомендована спленэктомия для лечения микросфероцитарной анемии.

В соскобе из полости матки свертки крови, пласты полностью некротизированной ткани, напоминающие децидуальную ткань с лейкоцитарной инфильтрацией в толще и кусочки гравидарного эндометрия обратного развития с явлениями эндометрита.

По нашим данным, частота позднего токсикоза беременности у больных ГВ составила 21,7 %; поздний токсикоз у больных ГВ никогда не достигал тяжелых степеней. Повышение артериального давления, отеки, протеинурия скоpee характерны для неинфекционных болезней печени, сопровождающихся желтухой (холестатический гепатоз беременных, острый жировой гепатоз беременных).

Необходимо отметить высокую частоту преждевременных родов в исследуемой группе — 38%. Невынашивание беременности при ГВ прямо зависит от течения болезни. Зависимость частоты невынашивания от степени тяжести ГВ у беременных подтверждают многие авторы [Фарбер Н. А., 1962; Рычнев В. Е., 1980; Абдуллаева 3. К., 1981; Кадырова А. А., 1981; Merger С. et al., 1974].

Опубликованы единичные сообщения о влиянии ГВ на течение родов; отмечается, что в родах при ГВ чаще происходит несвоевременное излитие вод, чаще наступает родовая слабость, велика опасность кровотечения в раннем послеродовом периоде [Рычнев В. Е., 1980]. Однако, по нашим данным, дискоординация родовой деятельности, несвоевременное излитие вод и другие акушерские осложнения при родах в острой стадии ГВ встречаются не чаще, чем у реконвалесцентов ГВ и у здоровых рожениц. На основании нашего многолетнего опыта мы можем утверждать, что кровотечения в первом и втором периодах родов, кровотечения в послеродовом и раннем послеродовом периодах у этой группы больных встречаются не чаще, чем у здоровых рожениц.

В исследуемой группе патология последового периода отмечена у 7,6 % рожениц, рожавших в острой стадии ГВ — у 3,8 % рожениц — реконвалесцентов ГВ; кровотечения в раннем послеродовом периоде были у 4,4 % рожениц с ГВ, у 7 % реконвалесцентов ГВ и у 2,9 % рожениц контрольной группы. Однако относительно благополучное течение родов в острой стадии ГВ не должно ни на минуту успокаивать бдительность акушера, поскольку опасность позднего послеродового кровотечения сохраняется вплоть до завершения острой стадии ГВ.

Приводим следующее наблюдение [показать] .

Больная К., 22 лет, поступила в приемное отделение КИБ № 1 30.9.87 г. с жалобами на слабость, кровянистые выделения из половых путей, желтуху. 3. 9. 87 г. у больной произошли первые своевременные нормальные роды в одном из родильных домов Москвы. Послеродовой период протекал без осложнений, выписана на 5-й день. Вирусный ГВ был диагностирован 17. 9. 87 г., лечилась в ЦРБ г. Кержач.

25.9.87 г. в связи с маточным кровотечением там же произведено выскабливание матки с последующим проведением противовоспалительной терапии, 29.9.87 г. — повторное выскабливание матки в связи с продолжающимся кровотечением; на фоне интенсивной терапии антибиотиками и переливания крови — повторные маточные кровотечения.

В анамнезе у больной тяжелых экстрагенитальных заболеваний не было, в 1986 г. — выскабливание матки по поводу пузырного заноса.

Состояние при поступлении тяжелое, кожа бледная с желтушным оттенком, температура 37,5 °C, пульс 112 в 1 мин, мягкий, АД 100/60 мм рт. ст. Патологических изменений сердечно-сосудистой и дыхательной системы не обнаружено; живот мягкий, не вздут, безболезненный, печень нормальных размеров. При влагалищном исследовании установлено: шейка укорочена, проходима для двух пальцев, мягкая, тело матки увеличено соответственно 8-9 нед беременности, мягкое, безболезненное. Придатки не пальпируются, параметрии свободны. Выделения кровянистые умеренные, из маточного зева до входа во влагалище свисает сгусток крови черного цвета.

Данные лабораторных исследований от 30.9.87 г.: билирубин — 29 ммоль/л (прямой — 145 ммоль/л, непрямой — 15 ммоль/л), тимоловая проба — 11 ед., АсАТ — 30 ммоль/мин·л, АлАТ — 90 ммоль/мин·л, сулемовая проба — 2,18 мл, поверхностный антиген ГВ в РОПГА — положительный ( + + + ). Клинический анализ крови: гемоглобин — 108 г/л, лейкоциты — 8,7, палочкоядерные — 2%, сегментоядерные — 55%, базофилы-1 %, лимфоциты — 32%, моноциты — 10%; СОЭ 30 мм/ч. Анализ мочи — без патологии.

Клинический диагноз: ГВ в стадии снижения желтухи; эндометрит, позднее послеродовое кровотечение.

В связи с продолжающимся маточным кровотечением больная была экстренно оперирована — произведена экстирпация матки без придатков. Выполнение операции затруднено из-за того, что тело матки было дряблым и легко рвалось под пальцами и инструментами. Компенсация состояния больной во время и после операции потребовала массивной гемотрансфузии, интенсивной терапии антибиотиками, дезинтоксикации. Обратное развитие гепатита закончилось к 9. 10. 87 г. При гистологическом исследовании удаленной матки диагностирован эндометрит: в миометрии — картина диффузногo васкулита и тромбоваскулита, диффузной инфильтрации. В серозной оболочке воспалительного процесса не обнаружено.

Больная выписана 21.10.87 г. в удовлетворительном состоянии.

Кровотечения в позднем послеродовом периоде были у 4 из 92 родильниц с ГВ. Если в последовом и раннем послеродовом периоде кровотечения купируются обычными акушерскими мероприятиями, то поздние послеродовые кровотечения в некоторых случаях для спасения женщины требуют от акушеров и инфекционистов мобилизации всех известных медицине средств и героических усилий. Поздние послеродовые кровотечения могут возникнуть в течение 2-3 нед после родов, вплоть до полного излечения от ГВ; кровотечения эти связаны прежде всего с послеродовым эндометритом.

Заболеваемость родильниц в острой стадии ГВ значительно выше, чем у здоровых рожениц и у реконвалесцентов ГВ за счет гнойно-септических осложнений; из 92 родильниц болели 30, из них у 20 были гнойно-септические осложнения: эндометрит — у 6, мастит — у 5, пиелонефрит — у 6, прочие воспалительные заболевания — у 3.

Гистологические исследования позволили установить воспалительные изменения в последах у 35 из 69 больных; децидуит — у 15, плацентит — у 10, амнионит — у 5, виллезит — у 5. Таким образом, более чем у 50 % беременных, больных ГВ, выявлены воспалительные изменения в различных отделах последа. Литературные сообщения о состоянии плаценты при ГВ касаются отдельных сторон этой проблемы. Исследователи обратили внимание, что при ГВ у беременных билирубин проникает в оболочки плодного пузыря до chorion frondo-sum [Khudz G., Benirschke K-, 1972]. При гистохимическом исследовании последов у рожениц с ГВ обнаруживается разрушение функциональных ультраструктур в децидуальных клетках и элементах плацентарной мембраны, разрушение цистерн и канальцев цитоплазматической сети, что в свою очередь ведет к нарушению гомеостаза [Закирова Ф. И., 1982]. Изучение состояния плаценты при преждевременных родах (неинфекционная патология) позволило обнаружить патологоанатомические признаки воспаления в 25,9 % случаев, рост микрофлоры из последовой ткани — в 28,5 % случаев. Рост микрофлоры из ткани плаценты сочетался с гистологическими признаками воспаления в 4 из 122 случаях [Grandeponte М. et. al., 1975].

Можно полагать, что тяжелое инфекционное заболевание, каким является ГВ для беременной, на фоне снижения гуморального и клеточного иммунитета создает предпосылки к активизации условно-патогенной аэробной микрофлоры, являющейся ведущей в развитии внутриматочной (внутриутробной) инфекции. Этим можно объяснить высокую частоту гнойно-воспалительных заболеваний новорожденных данной группы.

Из 90 детей заболели 56 (62,2%); заболеваемость новорожденных в группе реконвалесцентов ГВ составила 45,5%. У новорожденных, матери которых рожали в острой стадии ГВ, случаев неонатального гепатита не было, ни у одного из этих детей обычными методами HBsAg не обнаружен. Структура заболеваемости у 41 ребенка, матери которых рожали в острой стадии ГВ: пневмония — у 10 детей, (все — недоношенные), токсико-септические заболевания — у 10 детей, острые респираторные заболевания — у 8 детей, нарушения мозгового кровообращения — у 9 детей, врожденные дефекты и заболевания — у 4 детей.

Новорожденные, матери которых рожали в острой стадии ГВ, требуют повышенного внимания и заботы, поскольку практически все дети этой клинической группы в той или иной степени страдают от заболевания матери. Выражается это по сравнению с новорожденными группы реконвалесцентов ГВ и контрольной группы в более низких оценках по шкале Апгар при рождении, позднем отпадении пуповинного остатка, частой и интенсивной конъюгационной желтухе, большой потере первоначальной массы, более медленным ее восстановлением; снижение этих показателей у одних детей можно наблюдать полностью, у других — частично.

Средняя масса тела у новорожденных, матери которых перенесли ГВ в III триместре беременности, определена в 2712+741 г, в контрольной группе — 3172±398 г [Gosyla J. et. al1980]. При ГВ у рожениц умирал каждый 10-й недоношенный и каждый 20-й доношенный новорожденный; отмечено учащение конъюгационной желтухи, чаще встречается конфликт по Rh-фактору и по системе AB0 [Рычнев В. Е„ 1980].

В группе из 92 больных, которые рожали в острой стадии ГВ, погибли 2 ребенка, перинатальная детская смертность составила 21%, один ребенок погиб интранатально, второй — на 2-й день после родов. Оба ребенка были недоношенными, в обоих случаях, по данным патологоанатома, причиной смерти была асфиксия.

3.3. Течение беременности и родов у реконвалесцентов вирусного гепатита В

Выделение отдельной клинической группы реконвалесцентов ГВ помогло нам обосновать рациональную тактику ведения беременности и родов при ВГ с акушерских позиций. Беременность, роды, послеродовой период, период новорожденности в группе реконвалесцентов ГВ изучены нами по тем же показателям, что и в группе с острым ГВ. Все роженицы — реконвалесценты ГВ перенесли ГВ во время настоящей беременности и лечились в нашей больнице.

Распределение рожениц по возрасту, данным общего и акушерского анамнеза существенно не отличалось от таких же показателей группы острого ГВ и контрольной группы. В I триместре настоящей беременности ГВ перенесли 18 рожениц, во II триместре — 52, в III триместре — 44 роженицы; заболеваемость рожениц — реконвалесцентов ГВ во время настоящей беременности существенно не отличалась от заболеваемости беременных, рожавших в остром периоде ГВ.

Частота преждевременных родов в группе РГВ составила 10,5%, в контрольной группе — 7,8%. Различие в продолжительности родов у женщин в группах ГВ, реконвалесцентов ГВ (РГВ) и контрольной можно считать несущественным (соответственно 619, 671 и 610 мин). Течение родов по количеству и структуре осложнений не отличалось от течения родов у здоровых рожениц.

Заболеваемость родильниц группы РВГ значительно ниже, чем заболеваемость родильниц в острой стадии ГВ, и составила 19,3%. У одной родильницы из 114 отмечалось обострение ГВ после родов. Приводим пример [показать] .

Больная И., 21 года, поступила для родоразрешения в акушерское отделение КИБ № 1 3.5.75 г. как реконвалесцент ГВ.

Настоящая беременность третья, было два аборта, из них один — медицинский, другой — самопроизвольный; в детстве болела ветряной оспой, простудными заболеваниями — редко. В I триместре настоящей беременности лечилась по поводу угрожающего выкидыша в одном из родильных домов Москвы, II триместр прошел без осложнений, на 29-й неделе настоящей беременности заболела ГВ в легкой форме, лечилась в гепатитном отделении КИБ № 1 с 17.2.75 по 15.3.75 г. Роды 3.5.75 г. без осложнений, родился живой доношенный плод мужского пола, масса тела 3100 г, рост 50 см, оценка по шкале Апгар при рождении — 9 баллов. У ребенка на 3-13-й день жизни отмечалась конъюгационная желтуха I степени, у родильницы — острое респираторное заболевание в легкой форме, серозный мастит. На 7-й день послеродового периода у женщины была замечена иктеричность склер, затем желтушность усилилась, появились симптомы интоксикации (вялость, потеря аппетита), в биохимических анализах крови — билирубинемия, повышение активности трансфераз. В течение пребывания в больнице, т. е. до 45-го дня послеродового периода, у больной сохранялась положительная реакция на HBsAg методом РПГ; у ребенка эта реакция неизменно была отрицательной. Мать и ребенок выписаны в удовлетворительном состоянии на 45-й день после родов.

При сравнении данных физического развития новорожденных, матери которых рожали в остром периоде ГВ, и детей группы реконвалесцентов ГВ были выявлены следующие особенности: у детей реконвалесцентов ГВ выше оценка по шкале Апгар при рождении, раньше отпадает пуповина, конъюгационная желтуха встречается реже и интенсивность ее ниже, меньше физиологическая потеря массы тела, быстрее восстанавливается первоначальная масса тела, чем у детей, матери которых рожали в острой стадии ГВ.

Заболеваемость новорожденных группы РГВ достаточно высока — 43,5 %, но она в 1,5 раза ниже, чем у новорожденных группы острого ГВ. Структура заболеваемости новорожденных группы РГВ примерно такая же, как и при остром вирусном гепатите В в родах; случаев перинатальной гибели детей в этой группе рожениц не было.

3.4. Эпидемический вирусный гепатит ни А ни В у беременных

Для акушеров ЭГНАНВ представляет особый интерес, поскольку при наличии этого вируса в крови беременных материнская летальность, по данным различных авторов, достигает 20-25 %.

Мы изучали течение ЭВГНАНВ, особенности течения беременности, родов, послеродового периода, периода новорожденности при этой разновидности гепатита у 92 беременных; наблюдение проведено нами в одном из районов Туркменской ССР. Выявлено, что одной из характерных особенностей ЭГНАНВ у беременных является наличие большего числа тяжелых клинических форм заболевания. Так, в исследованной группе больных легкая форма эпидемического ВГНАНВ была у 21 % беременных, среднетяжелая — у 63%, тяжелая — у 26% беременных. В других группах больных (мужчины, небеременные, дети) легкая форма болезни наблюдалась у 58,6%, среднетяжелая — у 41 %, тяжелая форма — у 0,4 % (различие частоты тяжелых форм статистически достоверно, р

Основные биохимические показатели крови и их нормативы

источник