Ведение беременности при острых и хронических вирусных гепатитах

Беременность, особенности ведения родов при инф. гепатите.

Вирусный гепатит. Вирусный гепатит — острое инфекционное заболевание с поражением ретикулоэндотелиальной системы желудочно-кишечного тракта и печени. Заражение может наступить вирусами А, В, С, Е.

Клиническая картина. Под влиянием гормональных метаболических и иммунных факторов гепатиты протекают тяжелее, с укороченным преджелтушным периодом, затем в течение 1—2—3 нед. развивается желтушный период, за которым следует сравнительно короткий период послежелтушной реконвалесценции. У большинства беременных преджелтушный период протекает по типу диспепсических расстройств (тошнота, рвота, тяжесть в эпигастрии); возможен гриппоподобный вариант, когда преобладает чувство разбитости, повышение температуры; возможен астеновегетативный синдром (общая слабость, утомляе­мость, раздражительность). Иногда развивается латентный вариант — темная ок­раска мочи и желтушность кожных покровов появляются без клинических пред­вестников. У некоторых больных в преджелтушный период заболевания раз­вивается интенсивный зуд. Исходом заболевания может быть переход в хрони­ческий гепатит, острая дистрофия печени, возможен летальный исход. При этом смертность беременных, рожениц и родильниц в 3—4 раза превышает таковую у небеременных. У отдельных беременных может развиться коматозное состояние с весьма высокой летальностью.

Диагностика острого вирусного гепатита. Для диагности­ки заболевания у беременных широко используют специфические маркеры инфекционного процесса, маркеры цитолиза и печеночно-клеточного некроза: аминотрансферазы (АлАТ, АсАТ, альдолаза и т. д.), показатели гуморального им­мунитета (содержание иммуноглобулинов различных классов). Из других мето­дов у беременных используют УЗИ печени. Обследование беременных должно быть по возможности более полным, так как во время беременности желтуха

нередко является симптомом различных по этиологии заболеваний, в том числе ОПГ-гестозов. Обследование и лечение беременных острым вирусным гепатитом проводит инфекционист совместно с акушером.

Течение беременности. У больных возникают признаки угрозы прерывания беременности, возможны самопроизвольные выкидыши и прежде­временные роды. Однако после выкидыша или родов состояние больных не улучшается, а только прогрессивно ухудшается. В родах и раннем послеродовом периоде увеличивается риск кровотечений в связи с развитием ДВС-синдрома.

Лечение гепатитов у беременных проводится по общепринятым методикам с учетом влияния медикаментозных препаратов на плод и печень беременной.

Исходы заболевания для детей. Плод относительно защищен от гепатита В, так как материнские антитела против вируса быстрее проникают через плаценту, чем поверхостный антиген НВsАg. Имеет значение срок беремен­ности, при котором женщина заболевает гепатитом. Если заболевание развива­ется в ранние сроки, то только 10% детей становятся серопозитивными, если в III триместре беременности — число таких детей увеличивается до 76%. При повреждении плаценты и незначительном содержании антител плод может быть инфицирован. Ребенок может заразиться в процессе родового акта, если мать больна гепатитом В или С, а у ребенка есть трещины на коже или слизистых оболочках.

Тактика ведения б е р е м е н н о с т и. Главный принцип ведения бере­менности в острой стадии вирусного гепатита любой этиологии состоит в сохра­нении ее. Прерывание беременности резко ухудшает течение заболевания. Роды предпочтительно проводить через естественные родовые пути. Кесарево сечение возможно только по строгим акушерским показаниям.

Профилактика. Всем беременным, имевшим контакт с больными вирусным гепатитом А, однократно вводится внутримышечно 3^-5 мл гамма-глобулина, что предотвращает или ослабляет тяжесть течения того/ что в данном случае речь идет о кишечной инфекции.

Для профилактики распространения гепатита В и С среди беременных выяв­ляют носительниц НВsАg и антител к вирусу гепатита С. Такие женщины долж­ны родоразрешаться в родильных отделениях инфекционных больниц с исполь­зованием одноразовых шприцев и белья. Новорожденным в первые 24 часа после рождения проводят сочетанную активную и пассивную иммунизацию: вак­циной и гипериммунным гамма-глобулином.

источник

Глава 3. Беременность и роды при вирусных гепатитах

3.1. Течение беременности и родов при вирусном гепатите А [показать]

Вирусный гепатит А у беременных протекает относительно благоприятно; воздействие ГА на течение беременности проявляется прежде всего в том, что повышается риск досрочного прерывания беременности. По данным А. А. Кадыровой и др. (1980), частота самопроизвольных абортов при ГА составила 1,1%, при ГВ — 4,5%, частота преждевременных родов соответственно 17,8 и 29,2%. Угроза прерывания беременности была установлена у 3% беременных с ГА и у 7,2% беременных с ГВ [Абдуллаева 3. К., 1980].

За период с 1966 по 1985 г. в специализированном акушерском отделении КИБ № 1 Москвы лечились 123 беременные с ГА. Тяжелая форма ГА была установлена у одной беременной, ГА средней тяжести — у 21 беременной, у остальных ГА протекал в легкой форме. Случаев смерти беременных, рожениц и родильниц при ГА не было. За тот же период преждевременные роды были у 26 больных с ГА, у 3 больных произошел самопроизвольный выкидыш, невынашивание беременности составило при ГА 16,3%. Роды в остром периоде ГА наблюдались относительно редко — за период с 1975 по 1985 г. у 9 больных.

По возрасту роженицы с ГА (1975-1985) распределялись следующим образом: до 20 лет — 2 больных, от 21 года до 30 лет — 7 больных. Первые роды были у 7, повторные — у 2 женщин. Легкая форма ГА отмечена у 5, среднетяжелая — у 4 рожениц. В первые 10 дней болезни роды произошли у 2 больных, на 11-20-й день болезни — у 6, позже 21-го дня — у одной больной. В анамнезе у рожениц этой группы указаний на тяжелые экстрагенитальные заболевания не было; в течение настоящей беременности у 2 беременных наблюдался ранний и у 2 — поздний токсикоз беременности, угроза прерывания — у одной роженицы, ОРЗ — у 2 женщин. Своевременные роды произошли у 4, преждевременные — у 5 больных. Во время родов преждевременное и раннее излитие вод отмечено у 3 больных, нефропатия в родах — у одной, другой акушерской патологии не зафиксировано. У 3 больных во время родов была произведена перинеотомия, выполнения других операций и применения пособий при родах в остром периоде ГА не потребовалось. Течение послеродового периода осложнилось гнойным маститом у одной родильницы, у остальных послеродовой период протекал без осложнений.

У 7 из 9 новорожденных отмечалась острая или хроническая гипоксия различной степени; в периоде новорожденности ОРЗ перенес один ребенок, анемию и гемангиому — также один, конъюгационная желтуха выявлена у 2 недоношенных детей. Восстановление первоначальной массы тела у этих 8 новорожденных происходило медленно, особенно у недоношенных.

За тот же период (1975-1985) в акушерском отделении КИБ № 1 были проведены роды у 39 женщин — реконвалесцентов ГА, которые перенесли гепатит во время настоящей беременности, в гепатитных отделениях КИБ № 1 они получали лечение по поводу ГА и терапию, направленную на сохранение беременности.

У 34 рожениц — реконвалесцентов ГА болезнь во время беременности протекала в легкой форме, у 5 — был ГА средней тяжести. Только у одной из 39 рожениц наступили преждевременные роды.

Роженица К., 22 лет, поступила в акушерское отделение КИБ № 1 18.4.1982 г. ГА перенесла в сроке беременности 14-17 нед, лечилась в КИБ № 1; заболевание протекало в легкой форме. В III триместре настоящей беременности была выявлена нефропатия I степени. В анамнезе у роженицы один медицинский аборт, гинекологических и тяжелых экстрагеннтальных заболеваний не было. Поступила в акушерское отделение в первом периоде родов при сроке беременности 34-35 нед. Через 8 ч после начала родовой деятельности родился живой недоношенный плод массой тела 2500 г, рост 47 см, с оценкой по шкале Апгар при рождении 7 баллов, через 5 мин — 7 баллов. Послеродовой период у матери протекал без осложнений, ребенок получал лечение по поводу гнойного конъюнктивита. Мать и новорожденный выписаны на 8-й день после родов в удовлетворительном состоянии.

Приведенная выше история родов в равной степени позволяет связать акушерскую и неонатальную патологию данного случая с перенесенным во время беременности ГА, нефропатией и отягощенным акушерским анамнезом; по-видимому, свою роль сыграли все перечисленные выше факторы.

У остальных 38 женщин — реконвалесцентов ГА показатели акушерской патологии во время беременности, родов и послеродового периода, данные о заболеваемости новорожденных и показатели физического развития детей этой группы практически не отличаются от аналогичных показателей у здоровых рожениц. Такая же закономерность наблюдается при сравнении данных биохимических, вирусологических и бактериологических исследований.

Гистологическое исследование последов произведено у 6 из 9 женщин, рожавших в острой стадии ГА. Из них у 3 были выявлены воспалительные изменения: у двух — децидуит, у одной — плацентит. При бактериологических исследованиях в одном из последов без воспалительных изменений получен рост кишечной палочки.

В группе женщин — реконвалесцентов ГА гистологические исследования произведены у 16 рожениц. Из них у 9 обнаружены воспалительные изменения: децидуит- у 8, хориоамнионит — у одной роженицы, у последней при бактериологическом исследовании из ткани последа получен рост золотистого стафилококка; во всех остальных случаях роста микробов из последовой ткани не выявлено.

3.2. Течение беременности и родов при вирусном гепатите В

В европейской части Советского Союза наибольшую опасность для беременных представляет вирусный гепатит В. По данным на 1964 г., летальность у беременных с ГВ была в 3 раза выше, чем у небеременных, в 9 раз выше, чем у мужчин, в 9 раз выше, чем у детей [Фарбер Н. А., 1964]. Можно отметить несомненный прогресс в борьбе с летальностью у беременных при ГВ: если в 1957-1958 гг. летальность беременных с ГВ составляла 2,6%, то в 1963-1965 гг. она снизилась до 0,51%, а в 1966-1970 гг. — до 0,26 % [Фарбер Н. А., 1971].

Тактика ведения беременности и родов при ГВ претерпела существенные изменения. Если еще в 1969 г. встречались публикации с рекомендациями прерывать беременность при тяжелом течении ГВ, то в настоящее время считается твердо установленным, что прерывание беременности в остром периоде ВГ при любом сроке беременности может привести к ухудшению течения болезни [Фарбер Н. А., 1973].

За период с 1966 по 1985 г. в акушерское отделение КИБ № 1 были госпитализированы 722 беременные с ГВ.

Тяжелая форма ГВ отмечена у 17 беременных (2,3 %), за этот период от ГВ в больнице погибли 4 женщины, заболевшие ГВ во время беременности. Летальность среди беременных от ГВ за 20 лет наблюдения составила 0,55%; с 1981 по 1985 г. случаев смерти от ГВ среди беременных не было, отмечалось некоторое снижение заболеваемости у беременных. Однако наши надежды на полную ликвидацию летальности у беременных ГВ были поколеблены в декабре 1986 г., когда погибла беременная от фульминантной формы ГВ; то же самое случилось и в 1987 г. ГВ был и остается опасным экстрагенитальным заболеванием с непосредственной угрозой не только здоровью, но и жизни беременной.

Влияние ГВ на течение беременности проявляется прежде всего в том, что при этой вирусной инфекции многократно повышается риск невынашивания беременности: из 722 беременных самопроизвольные аборты были у 18 больных, преждевременные роды — у 105 больных, невынашивание составило 17%.

Нами подробно исследована группа из 92 больных (1975-1985), которые рожали в остром периоде ГВ; в этой группе преждевременные роды были у 36 женщин (38%). Течение беременности при ГВ характеризуется повышенной частотой патологии и заболеваемости. Так, ранний токсикоз был у 32 женщин (34,8%), экстрагенитальные заболевания — у 27 женщин (29,3%), в том числе 5 беременных были оперированы во время беременности до начала ВГ (аппендэктомия, митральная комиссуротомия, удаление кисты яичника и др.); у 6 беременных были острые респираторные заболевания, у 6 — заболевания мочевыводящих путей; 4 беременные получали парентеральное лечение по поводу анемии. Повышенная заболеваемость во время беременности неизбежно приводит к возрастанию парентеральных манипуляций, что в свою очередь повышает риск заражения ГВ. Следует со всей определенностью сказать, что в большинстве случаев такой контаминации можно было избежать, если пользоваться одноразовым инструментарием и, главное, избегать необязательных, а порой и ненужных назначений. По-прежнему многие акушеры и гематологи при анемиях у беременных без достаточных оснований назначают инъекции препаратов железа, внутривенные вливания, переливания крови и ее заменителей. К чему это может привести, подтверждается следующим клиническим наблюдением [показать] .

Больная П., 26 лет, поступила в акушерское отделение КИБ № 1 30.9.87 г. в первом периоде вторых преждевременных родов. С детских лет страдает хроническим гепатитом, микросфероцитарной анемией. В течение настоящей беременности у больной был токсикоз в I триместре. Во II и III триместрах проводилось лечение по поводу гемолитической анемии: внутрь и парентерально вводили препараты железа, осуществляли переливания взвеси отмытых эритроцитов (как показал дальнейший анализ, без достаточных оснований и без клинического эффекта). Наиболее вероятно, что переливание крови стало причиной заболевания беременной. В акушерское отделение КИБ № 1 больная поступила переводом из другого акушерского учреждения Москвы, где она лечилась по поводу анемии.

Клинический диагноз — ГВ средней тяжести был установлен 30.09.87 г. на основании жалоб больной на слабость, тошноту, быстрое усиление желтухи, увеличение печени, эпидемиологических данных, данных анамнеза настоящего заболевания. Биохимические исследования крови подтвердили клинический диагноз: билирубинемия — до 640 ммоль/л (прямой — 290 ммоль/л, непрямой — 350 ммоль/л), АсАТ-1210 ммоль/л·мин, АлАТ-1294 ммоль/л·мин, тимоловая проба — 31 ед., сулемовая проба- 1,59 мл; методом РПГ и РОПГА в крови обнаружен HBsAg.

1.10.87 г. больная родила живую недоношенную девочку массой тела 2250 г, ростом 43 см, с оценкой по шкале Апгар при рождении 7 баллов, на 5-й день жизни ребенок был переведен в отделение для недоношенных.

После родов состояние больной ухудшилось и уже 02.10.87 г. расценивалось как тяжелое: нарастала слабость, появилось головокружение, сонливость, встревоженность, увеличилась билирубинемия. На 4-й день после родов тяжелое течение ВГ осложнилось послеродовым эндометритом. Интенсивная терапия с применением больших доз антибиотиков и метронидазола парентерально, а также инструментальная ревизия полости матки, произведенная 10.10.87 г., способствовали ликвидации клинических проявлений эндометрита. Клиническое и биохимическое выздоровление было достигнуто к 10.11.87 г., когда больная вместе с ребенком была выписана домой в удовлетворительном состоянии. Женщине рекомендована спленэктомия для лечения микросфероцитарной анемии.

В соскобе из полости матки свертки крови, пласты полностью некротизированной ткани, напоминающие децидуальную ткань с лейкоцитарной инфильтрацией в толще и кусочки гравидарного эндометрия обратного развития с явлениями эндометрита.

По нашим данным, частота позднего токсикоза беременности у больных ГВ составила 21,7 %; поздний токсикоз у больных ГВ никогда не достигал тяжелых степеней. Повышение артериального давления, отеки, протеинурия скоpee характерны для неинфекционных болезней печени, сопровождающихся желтухой (холестатический гепатоз беременных, острый жировой гепатоз беременных).

Необходимо отметить высокую частоту преждевременных родов в исследуемой группе — 38%. Невынашивание беременности при ГВ прямо зависит от течения болезни. Зависимость частоты невынашивания от степени тяжести ГВ у беременных подтверждают многие авторы [Фарбер Н. А., 1962; Рычнев В. Е., 1980; Абдуллаева 3. К., 1981; Кадырова А. А., 1981; Merger С. et al., 1974].

Опубликованы единичные сообщения о влиянии ГВ на течение родов; отмечается, что в родах при ГВ чаще происходит несвоевременное излитие вод, чаще наступает родовая слабость, велика опасность кровотечения в раннем послеродовом периоде [Рычнев В. Е., 1980]. Однако, по нашим данным, дискоординация родовой деятельности, несвоевременное излитие вод и другие акушерские осложнения при родах в острой стадии ГВ встречаются не чаще, чем у реконвалесцентов ГВ и у здоровых рожениц. На основании нашего многолетнего опыта мы можем утверждать, что кровотечения в первом и втором периодах родов, кровотечения в послеродовом и раннем послеродовом периодах у этой группы больных встречаются не чаще, чем у здоровых рожениц.

В исследуемой группе патология последового периода отмечена у 7,6 % рожениц, рожавших в острой стадии ГВ — у 3,8 % рожениц — реконвалесцентов ГВ; кровотечения в раннем послеродовом периоде были у 4,4 % рожениц с ГВ, у 7 % реконвалесцентов ГВ и у 2,9 % рожениц контрольной группы. Однако относительно благополучное течение родов в острой стадии ГВ не должно ни на минуту успокаивать бдительность акушера, поскольку опасность позднего послеродового кровотечения сохраняется вплоть до завершения острой стадии ГВ.

Приводим следующее наблюдение [показать] .

Больная К., 22 лет, поступила в приемное отделение КИБ № 1 30.9.87 г. с жалобами на слабость, кровянистые выделения из половых путей, желтуху. 3. 9. 87 г. у больной произошли первые своевременные нормальные роды в одном из родильных домов Москвы. Послеродовой период протекал без осложнений, выписана на 5-й день. Вирусный ГВ был диагностирован 17. 9. 87 г., лечилась в ЦРБ г. Кержач.

25.9.87 г. в связи с маточным кровотечением там же произведено выскабливание матки с последующим проведением противовоспалительной терапии, 29.9.87 г. — повторное выскабливание матки в связи с продолжающимся кровотечением; на фоне интенсивной терапии антибиотиками и переливания крови — повторные маточные кровотечения.

В анамнезе у больной тяжелых экстрагенитальных заболеваний не было, в 1986 г. — выскабливание матки по поводу пузырного заноса.

Состояние при поступлении тяжелое, кожа бледная с желтушным оттенком, температура 37,5 °C, пульс 112 в 1 мин, мягкий, АД 100/60 мм рт. ст. Патологических изменений сердечно-сосудистой и дыхательной системы не обнаружено; живот мягкий, не вздут, безболезненный, печень нормальных размеров. При влагалищном исследовании установлено: шейка укорочена, проходима для двух пальцев, мягкая, тело матки увеличено соответственно 8-9 нед беременности, мягкое, безболезненное. Придатки не пальпируются, параметрии свободны. Выделения кровянистые умеренные, из маточного зева до входа во влагалище свисает сгусток крови черного цвета.

Данные лабораторных исследований от 30.9.87 г.: билирубин — 29 ммоль/л (прямой — 145 ммоль/л, непрямой — 15 ммоль/л), тимоловая проба — 11 ед., АсАТ — 30 ммоль/мин·л, АлАТ — 90 ммоль/мин·л, сулемовая проба — 2,18 мл, поверхностный антиген ГВ в РОПГА — положительный ( + + + ). Клинический анализ крови: гемоглобин — 108 г/л, лейкоциты — 8,7, палочкоядерные — 2%, сегментоядерные — 55%, базофилы-1 %, лимфоциты — 32%, моноциты — 10%; СОЭ 30 мм/ч. Анализ мочи — без патологии.

Клинический диагноз: ГВ в стадии снижения желтухи; эндометрит, позднее послеродовое кровотечение.

В связи с продолжающимся маточным кровотечением больная была экстренно оперирована — произведена экстирпация матки без придатков. Выполнение операции затруднено из-за того, что тело матки было дряблым и легко рвалось под пальцами и инструментами. Компенсация состояния больной во время и после операции потребовала массивной гемотрансфузии, интенсивной терапии антибиотиками, дезинтоксикации. Обратное развитие гепатита закончилось к 9. 10. 87 г. При гистологическом исследовании удаленной матки диагностирован эндометрит: в миометрии — картина диффузногo васкулита и тромбоваскулита, диффузной инфильтрации. В серозной оболочке воспалительного процесса не обнаружено.

Больная выписана 21.10.87 г. в удовлетворительном состоянии.

Кровотечения в позднем послеродовом периоде были у 4 из 92 родильниц с ГВ. Если в последовом и раннем послеродовом периоде кровотечения купируются обычными акушерскими мероприятиями, то поздние послеродовые кровотечения в некоторых случаях для спасения женщины требуют от акушеров и инфекционистов мобилизации всех известных медицине средств и героических усилий. Поздние послеродовые кровотечения могут возникнуть в течение 2-3 нед после родов, вплоть до полного излечения от ГВ; кровотечения эти связаны прежде всего с послеродовым эндометритом.

Заболеваемость родильниц в острой стадии ГВ значительно выше, чем у здоровых рожениц и у реконвалесцентов ГВ за счет гнойно-септических осложнений; из 92 родильниц болели 30, из них у 20 были гнойно-септические осложнения: эндометрит — у 6, мастит — у 5, пиелонефрит — у 6, прочие воспалительные заболевания — у 3.

Гистологические исследования позволили установить воспалительные изменения в последах у 35 из 69 больных; децидуит — у 15, плацентит — у 10, амнионит — у 5, виллезит — у 5. Таким образом, более чем у 50 % беременных, больных ГВ, выявлены воспалительные изменения в различных отделах последа. Литературные сообщения о состоянии плаценты при ГВ касаются отдельных сторон этой проблемы. Исследователи обратили внимание, что при ГВ у беременных билирубин проникает в оболочки плодного пузыря до chorion frondo-sum [Khudz G., Benirschke K-, 1972]. При гистохимическом исследовании последов у рожениц с ГВ обнаруживается разрушение функциональных ультраструктур в децидуальных клетках и элементах плацентарной мембраны, разрушение цистерн и канальцев цитоплазматической сети, что в свою очередь ведет к нарушению гомеостаза [Закирова Ф. И., 1982]. Изучение состояния плаценты при преждевременных родах (неинфекционная патология) позволило обнаружить патологоанатомические признаки воспаления в 25,9 % случаев, рост микрофлоры из последовой ткани — в 28,5 % случаев. Рост микрофлоры из ткани плаценты сочетался с гистологическими признаками воспаления в 4 из 122 случаях [Grandeponte М. et. al., 1975].

Можно полагать, что тяжелое инфекционное заболевание, каким является ГВ для беременной, на фоне снижения гуморального и клеточного иммунитета создает предпосылки к активизации условно-патогенной аэробной микрофлоры, являющейся ведущей в развитии внутриматочной (внутриутробной) инфекции. Этим можно объяснить высокую частоту гнойно-воспалительных заболеваний новорожденных данной группы.

Из 90 детей заболели 56 (62,2%); заболеваемость новорожденных в группе реконвалесцентов ГВ составила 45,5%. У новорожденных, матери которых рожали в острой стадии ГВ, случаев неонатального гепатита не было, ни у одного из этих детей обычными методами HBsAg не обнаружен. Структура заболеваемости у 41 ребенка, матери которых рожали в острой стадии ГВ: пневмония — у 10 детей, (все — недоношенные), токсико-септические заболевания — у 10 детей, острые респираторные заболевания — у 8 детей, нарушения мозгового кровообращения — у 9 детей, врожденные дефекты и заболевания — у 4 детей.

Новорожденные, матери которых рожали в острой стадии ГВ, требуют повышенного внимания и заботы, поскольку практически все дети этой клинической группы в той или иной степени страдают от заболевания матери. Выражается это по сравнению с новорожденными группы реконвалесцентов ГВ и контрольной группы в более низких оценках по шкале Апгар при рождении, позднем отпадении пуповинного остатка, частой и интенсивной конъюгационной желтухе, большой потере первоначальной массы, более медленным ее восстановлением; снижение этих показателей у одних детей можно наблюдать полностью, у других — частично.

Средняя масса тела у новорожденных, матери которых перенесли ГВ в III триместре беременности, определена в 2712+741 г, в контрольной группе — 3172±398 г [Gosyla J. et. al1980]. При ГВ у рожениц умирал каждый 10-й недоношенный и каждый 20-й доношенный новорожденный; отмечено учащение конъюгационной желтухи, чаще встречается конфликт по Rh-фактору и по системе AB0 [Рычнев В. Е„ 1980].

В группе из 92 больных, которые рожали в острой стадии ГВ, погибли 2 ребенка, перинатальная детская смертность составила 21%, один ребенок погиб интранатально, второй — на 2-й день после родов. Оба ребенка были недоношенными, в обоих случаях, по данным патологоанатома, причиной смерти была асфиксия.

3.3. Течение беременности и родов у реконвалесцентов вирусного гепатита В

Выделение отдельной клинической группы реконвалесцентов ГВ помогло нам обосновать рациональную тактику ведения беременности и родов при ВГ с акушерских позиций. Беременность, роды, послеродовой период, период новорожденности в группе реконвалесцентов ГВ изучены нами по тем же показателям, что и в группе с острым ГВ. Все роженицы — реконвалесценты ГВ перенесли ГВ во время настоящей беременности и лечились в нашей больнице.

Распределение рожениц по возрасту, данным общего и акушерского анамнеза существенно не отличалось от таких же показателей группы острого ГВ и контрольной группы. В I триместре настоящей беременности ГВ перенесли 18 рожениц, во II триместре — 52, в III триместре — 44 роженицы; заболеваемость рожениц — реконвалесцентов ГВ во время настоящей беременности существенно не отличалась от заболеваемости беременных, рожавших в остром периоде ГВ.

Частота преждевременных родов в группе РГВ составила 10,5%, в контрольной группе — 7,8%. Различие в продолжительности родов у женщин в группах ГВ, реконвалесцентов ГВ (РГВ) и контрольной можно считать несущественным (соответственно 619, 671 и 610 мин). Течение родов по количеству и структуре осложнений не отличалось от течения родов у здоровых рожениц.

Заболеваемость родильниц группы РВГ значительно ниже, чем заболеваемость родильниц в острой стадии ГВ, и составила 19,3%. У одной родильницы из 114 отмечалось обострение ГВ после родов. Приводим пример [показать] .

Больная И., 21 года, поступила для родоразрешения в акушерское отделение КИБ № 1 3.5.75 г. как реконвалесцент ГВ.

Настоящая беременность третья, было два аборта, из них один — медицинский, другой — самопроизвольный; в детстве болела ветряной оспой, простудными заболеваниями — редко. В I триместре настоящей беременности лечилась по поводу угрожающего выкидыша в одном из родильных домов Москвы, II триместр прошел без осложнений, на 29-й неделе настоящей беременности заболела ГВ в легкой форме, лечилась в гепатитном отделении КИБ № 1 с 17.2.75 по 15.3.75 г. Роды 3.5.75 г. без осложнений, родился живой доношенный плод мужского пола, масса тела 3100 г, рост 50 см, оценка по шкале Апгар при рождении — 9 баллов. У ребенка на 3-13-й день жизни отмечалась конъюгационная желтуха I степени, у родильницы — острое респираторное заболевание в легкой форме, серозный мастит. На 7-й день послеродового периода у женщины была замечена иктеричность склер, затем желтушность усилилась, появились симптомы интоксикации (вялость, потеря аппетита), в биохимических анализах крови — билирубинемия, повышение активности трансфераз. В течение пребывания в больнице, т. е. до 45-го дня послеродового периода, у больной сохранялась положительная реакция на HBsAg методом РПГ; у ребенка эта реакция неизменно была отрицательной. Мать и ребенок выписаны в удовлетворительном состоянии на 45-й день после родов.

При сравнении данных физического развития новорожденных, матери которых рожали в остром периоде ГВ, и детей группы реконвалесцентов ГВ были выявлены следующие особенности: у детей реконвалесцентов ГВ выше оценка по шкале Апгар при рождении, раньше отпадает пуповина, конъюгационная желтуха встречается реже и интенсивность ее ниже, меньше физиологическая потеря массы тела, быстрее восстанавливается первоначальная масса тела, чем у детей, матери которых рожали в острой стадии ГВ.

Заболеваемость новорожденных группы РГВ достаточно высока — 43,5 %, но она в 1,5 раза ниже, чем у новорожденных группы острого ГВ. Структура заболеваемости новорожденных группы РГВ примерно такая же, как и при остром вирусном гепатите В в родах; случаев перинатальной гибели детей в этой группе рожениц не было.

3.4. Эпидемический вирусный гепатит ни А ни В у беременных

Для акушеров ЭГНАНВ представляет особый интерес, поскольку при наличии этого вируса в крови беременных материнская летальность, по данным различных авторов, достигает 20-25 %.

Мы изучали течение ЭВГНАНВ, особенности течения беременности, родов, послеродового периода, периода новорожденности при этой разновидности гепатита у 92 беременных; наблюдение проведено нами в одном из районов Туркменской ССР. Выявлено, что одной из характерных особенностей ЭГНАНВ у беременных является наличие большего числа тяжелых клинических форм заболевания. Так, в исследованной группе больных легкая форма эпидемического ВГНАНВ была у 21 % беременных, среднетяжелая — у 63%, тяжелая — у 26% беременных. В других группах больных (мужчины, небеременные, дети) легкая форма болезни наблюдалась у 58,6%, среднетяжелая — у 41 %, тяжелая форма — у 0,4 % (различие частоты тяжелых форм статистически достоверно, р

Основные биохимические показатели крови и их нормативы

источник

Гепатит — это вирусное заболевание, поражающее печень и приводящее к нарушениям ее функционирования. Зачастую гепатиты всех типов (а их существует пять: А, В, С, дельта и Е) протекают без каких-либо симптомов, поэтому долгое время человек может и не подозревать о том, что он болен. Именно по этой причине каждой беременной женщине при постановке на учет назначается исследование крови на наличие HBs-антигена, который является возбудителем такого опасного при беременности недуга, как гепатит В.

Отличное самочувствие у будущей мамы — это не повод для отказа от столь важного исследования. Даже если женщина до беременности не жаловалась на состояние здоровья, то во время вынашивания ребенка любое хроническое заболевание может обостриться и нанести существенный вред не только матери, но и плоду. Стоит отметить, что беременность, точнее, существенные колебания гормонального фона, связанные с нею, в большинстве случаев не лучшим образом влияют на состояние и функционирование печени. Все дело в том, что обмен половых гормонов, концентрация которых в крови у беременной женщины достигает максимума, происходит через печень, что повышает нагрузку на орган. Кроме того, «фильтр» организма участвует в процессе обезвреживания продуктов жизнедеятельности вынашиваемого женщиной ребенка.

Если же печень поражена вирусом, то нарушение ее функций является очевидным явлением в период беременности.

Согласно статистическим данным, одна из 1000 женщин страдает от острого вирусного гепатита. У 5–10 беременных из тысячи диагностирован хронический вирусный гепатит В. 80 % беременностей, отягощенных вирусным поражением печени, приходятся на гепатит В и С.

Гепатит при беременности, в частности, В, может привести к инфицированию ребенка, хотя во время беременности риск передачи возбудителя заболевания к плоду минимален.

В большинстве случаев гепатит В у женщины в положении провоцирует следующие симптомы, во многом напоминающие токсикоз:

1. Диспепсические расстройства: тошноту, рвоту, метеоризм и нарушение стула.
2. Астеноневротические расстройства: раздражительность, нарушение сна, упадок сил и боль в области печени.
3. Холестатические: желтуху, возникшую из-за нарушения процесса выведения желчи, зуд кожи.

Прогноз гепатита В отягощается в том случае, если, помимо этого заболевания, у женщины также отмечаются и другие типы гепатита, к примеру, сочетание гепатита В и С (дельта).

Также эти симптомы могут присутствовать и при остром гепатите, однако инфицирование во время беременности характеризуется молниеносным протеканием болезни, которое может стать причиной тяжелого поражения печени.

Также у беременных женщин может встречаться гепатит С. Наличие HCV в крови отмечается приблизительно у 1–4,5 % беременных. В большинстве случаев хроническая инфекция у пациентки протекает бессимптомно, однако могут возникнуть такие осложнения заболевания:

• появление признаков холестаза: повышение щелочной фосфатазы в крови, кожный зуд;
• гестоз;
• гипоксия плода;
• самопроизвольный выкидыш;
• угроза прерывания беременности.

Что делать при гепатите во время беременности?

Если женщина сдала анализ на наличие HBs-антигена, и результат исследования оказался положительным, то врач попросит пересдать анализ с целью исключения лабораторной ошибки. При вновь положительном результате женщине необходимо будет выполнить более детальные исследования:

• анализ на уровень аминотрансфераз;
• ультразвуковое исследование печени.

Проведение биопсии печени во время беременности противопоказано.

После сбора всей необходимой информации об особенностях протекания хронического гепатита у беременной женщины может приниматься решение о назначении поддерживающей терапии.

Что касается лечения беременных женщин, больных хроническим вирусным гепатитом, то назначение противовирусных препаратов, к примеру, Интерферона, является недопустимым, поскольку эти лекарства могут негативно влиять на плод.

С целью поддержания функций печени и недопущения ее поражения в большинстве случаев беременным прописываются такие гепатопротекторы, как Карсил, Эссенциале и Хофитол. Прием этих лекарств осуществляется по расписанной врачом схеме.

Для ограничения нагрузки на орган каждой беременной с вирусным поражением печени необходимо соблюдать диету № 5. Согласно ее правилам, женщине показано дробное и регулярное питание. В рацион вводятся перетертые и термически обработанные блюда: овощные и фруктовые пюре, подсушенный хлеб, сухарики, хлебцы, каши, печеное и вареное нежирное мясо (рыба). В сутки женщине следует выпивать не менее двух литров воды без газа. Диета № 5 исключает употребление кофе, алкоголя, острых, жареных, жирных блюд, а также всевозможных полуфабрикатов, специй, пряностей, консервантов и тугоплавких жиров.

Что касается народной медицины, то использовать собственноручно приготовленные средства во время беременности стоит с особой осторожностью. Перед применением средств альтернативной медицины важно проконсультироваться с врачом.

Для недопущения передачи возбудителей вирусных гепатитов от матери к ребенку по возможности следует избегать инвазивных процедур при беременности и родах. Родоразрешение в случае хронических вирусных поражений печени осуществляется в родильных отделениях инфекционных больниц или в обсервациях универсальных родильных домов. При гепатите у роженицы недопустим продолжительный безводный период и затяжные роды. Именно по этой причине решение принимается в пользу кесарева сечения, хотя этот способ родоразрешения не исключает возможности передачи вируса от матери к ребенку.

В первые 12 часов жизни малыша показано внутривенное введение иммуноглобулина Гепатект. В 90 % случаев такая процедура сводит к нулю риск развития гепатита В у малыша. Что касается грудного вскармливания, то оно разрешено лишь в том случае, если была проведена вакцинация.

Судить о факте передачи вируса от матери к ребенку можно лишь через шесть месяцев после родов. За этот промежуток времени кровь младенца каждый месяц исследуется на маркеры вируса.

Что касается гепатита С, то после родов ребенок не нуждается во введении каких-либо препаратов, предотвращающих инфицирование. Также не следует отказываться от грудного вскармливания, если женщина решила кормить своего ребенка грудью, то ей следует обращать внимание на состояние сосков. Если на сосках есть микротрещины, то они могут стать причиной передачи вируса, особенно в случае значительной вирусной нагрузки у матери. Но если у матери гепатит С сочетается с ВИЧ, кормление ребенка грудным молоком запрещается.

Дети, рожденные от матерей с гепатитом С, должны быть обследованы на наличие антител к этому вирусу. По причине плацентарной передачи антител к ребенку в его крови обнаруживаются Ig G к вирусу гепатита С. Подобное исследование положено проводить в один месяц, в три месяца, в шесть месяцев и в 12 месяцев. К слову, антитела могут циркулировать в крови малыша до полутора лет, но если они присутствуют и по истечении этого времени, то это является признаком инфицирования. Ребенок с гепатитом С должен стоять на диспансерном учете у гепатолога и инфекциониста.

Наиболее эффективной мерой профилактики гепатитов В и С у беременных женщин, точнее, влияния этих заболеваний на плод является планирование беременности, во время которого выполняются анализы на маркеры вирусных гепатитов. Также не стоит забывать о том, что вероятность заражения повышается при беспорядочных половых связях и употреблении наркотиков.

Если гепатит обнаружился во время беременности, женщине следует выполнять все рекомендации врачей, ведь это позволит снизить риск осложнений вирусного поражения печени.

источник

Рассмотрены пути передачи вируса гепатита С, методы и подходы к диагностике, принципы лечения заболевания, тактика ведения родов у женщин с вирусным гепатитом С, наблюдение за состоянием здоровья ребенка после рождения.

Вирусный гепатит С (HCV) является одной из самых актуальных и неразрешенных проблем, что определяется особой тяжестью течения и широкой распространенностью заболевания. Актуальность проблемы становится еще более значимой в акушерстве и педиатрии в связи с неуклонным нарастанием удельного веса заболевания, высоким риском внутриутробного заражения и возможностью инфицирования новорожденного в родах и послеродовом периоде.

Возбудитель гепатита С является однонитевым РНК-вирусом, который принадлежит к отдельному роду семейства флавивирусов. Различная последовательность нуклеотидов образует по меньшей мере шесть генотипов. Хотя вирус гепатита С встречается во всех странах мира, его распространенность, а также структура генотипов варьирует. Например, в Европе и США наличие антител к вирусу гепатита С обнаружено у 1–2% населения, в то время как в Египте примерно 15% имеют положительную реакцию на эти антитела. Помимо сексуальных контактов и вертикальной передачи (от инфицированной матери к ее ребенку), гепатит С передается также через кровь. Раньше его главным источником были донорская кровь и препараты крови, но теперь он практически ликвидирован благодаря введению проверок донорской крови. Большая часть новых инфицирований происходит у наркоманов, использующих нестерильные шприцы. При сексуальных контактах возможная передача вируса варьирует, например, у индивидуумов, поддерживающих стабильные моногамные отношения с инфицированным партнером, риск заражения меньше, чем у лиц с несколькими сексуальными парт­нерами. Исследование, проведенное в Испании, показало, что факторами риска наличия положительной реакции на антитела к вирусу гепатита С являются незащищенные внебрачные половые контакты. Считается, что риск приобретения инфекции гепатита С возрастает с ростом числа сексуальных партнеров. Проявления острого инфекционного гепатита С не являются клинически ярко выраженными, и только у незначительного числа пациентов возникает желтуха. Однако инфекция приобретает хронический характер примерно в 85% случаев, и тогда практически у всех пациентов развиваются гистологические признаки хронического гепатита. Кроме этого, примерно у 20% больных спустя 10–20 лет после первичного инфицирования развивается цирроз печени. К числу осложнений этого заболевания также относятся злокачественная гепатома и экстрагепатические симптомы.

Поскольку в тканевой культуре размножение вируса происходит медленно и не существует систем обнаружения антигена, клиническая диагностика сводится либо к определению серологической реакции на гепатит (антитела к вирусу гепатита С (анти-HCV)), либо к обнаружению вирусного генома (РНК вируса гепатита С). Первое поколение серологических проб тестировалось на антитела с использованием неструктурного белка С100. Хотя эти анализы не были достаточно чувствительны и специфичны, благодаря им в ходе проверки донорской крови была значительно снижена распространенность посттрансфузионного гепатита ни-А и ни-В. Включение во второе и последующие поколения анализов различных видов антигенов (структурных и неструктурных) улучшило их чувствительность и специфичность. Несмотря на это, по-прежнему значительной проблемой остается получение ложноположительных результатов, особенно у населения из группы невысокого риска заражения, например у доноров крови. Специфичность серологической реактивности иммуноферментного анализа (точнее, иммуносорбентного анализа с ферментной меткой) обычно подтверждается дополнительными анализами, например, исследованиями методом рекомбинантного иммуноблота. Обнаружение анти-HCV применяется для диагностики инфекции у пациентов с хроническим гепатитом, циррозом печени, злокачественной гепатомой, а также для проверки донорской крови и органов. Однако развитие антител, достаточное для их выявления, иногда происходит спустя несколько месяцев после острой инфекции гепатита С, поэтому одним из недостатков существующих серологических анализов является их неспособность обнаружить острую инфекцию гепатита этого типа.

Острый гепатит С диагностируется путем выявления вирусного генома с использованием полимеразной цепной реакции. РНК вируса гепатита С можно обнаружить в сыворотке крови пациента до начала сероконверсии. Поскольку гепатит С вызывается РНК-вирусом, вирусный геном должен быть транскриптирован в ДНК (обратная транскрипция — реакция полимеризации), пока он не размножится путем единичной или двойной цепной реакции полимеризации. Совсем недавно были разработаны анализы на определение числа вирусных геномов. Исчисление вирусных геномов имеет важное значение для наблюдения за реакцией на антивирусную терапию и оценки инфективности индивида. Последнее напрямую связано с передачей вируса гепатита С от матери к ребенку.

Скрининг на антитела к вирусу гепатита С во время беременности. В настоящее время широко применяются антенатальные программы скрининга на гепатит В и ВИЧ-инфекции. Внедрение аналогичной программы для гепатита С заслуживает дополнительного обсуждения. Здесь необходимо учитывать распространенность данной инфекции и профилактические меры, направленные на охрану здоровья новорожденных. В США и Европе распространенность у населения антител к вирусу гепатита С в сыворотке крови составляет 1%. Если интенсивность вертикальной передачи приблизительно равна 5% (хотя она различна в зависимости от клинических условий), то потребуется скрининг 2000 беременных женщин для выявления одного случая вертикальной передачи вируса. Затраты на тестирование на гепатит С также означают, что внедрение универсальных программ скрининга у беременных наложит значительное финансовое бремя на клиники. В качестве альтернативной стратегии можно предложить обследование женщин из группы высокого риска заражения этим вирусом (например, наркоманок, пользующихся шприцом; инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) или вирусом гепатита В, и тех, кому сделали переливание крови до введения проверок донорской крови) и их тестирование на антитела к вирусу гепатита С во время беременности. Производить клинический анамнез приступов острого гепатита в данном случае не нужно, так как у большинства инфицированных не будет никаких симптомов. В поддержку таких адресных программ скрининга выступает тот факт, что наркоманы, пользующиеся шприцом, в настоящее время составляют большую часть новых инфицированных в США. Однако этот подход критикуется с той точки зрения, что 50% больных в регионе не будет выявлено, так как в группу, подверженную факторам риска заражения, входит примерно половина всех инфицированных. Несмотря на это, с нашей точки зрения программы скрининга должны проводиться как минимум среди беременных женщин, предполагая их распространение в будущем на более широкие слои населения.

Принципы лечения. С различными результатами для лечения гепатита С применяются альфа- и реже бета-интерферон. В целом у 15–20% пациентов, получавших альфа-интерферон в течение 6 месяцев, развивается долговременная реакция (в виде нормализованной аминотрансферазы сыворотки крови и отсутствия РНК вируса гепатита С в сыворотке в конце и в течение 6 месяцев после терапии). Лечение обычно назначают пациентам с постоянно повышенным уровнем содержания аминотрансферазы и гистологическим подтверждением хронического гепатита. Слабую реакцию на терапию связывают с циррозом печени, высоким содержанием РНК вируса гепатита С в сыворотке крови до начала лечения и генотипом 1 вируса гепатита С. В качестве дополнительных лечебных мероприятий использовались другие препараты — в настоящее время особенно широко применяется рибавирин, аналог нуклеозидов. Считается, что сочетание препаратов сможет значительно улучшить темпы выздоровления, что подтверждается результатами одного обследования, где применение одного интерферона сравнивалось с комбинацией интерферона и рибавирина и в итоге результаты улучшились с 18% до 36%.

Для лечения беременных женщин, инфицированных вирусом гепатита С, должна проводиться общая оценка здоровья матери. Прежде всего необходимо обследовать женщину на наличие характерных признаков хронических заболеваний печени. При отсутствии печеночной недостаточности, после рождения ребенка проводится более подробное гепатологическое обследование. Общие рекомендации во время беременности включают в себя информацию о незначительном риске заражения половым путем и практические советы относительно того, как избежать бытовой передачи вируса через кровь (например, пользоваться только своими зубными щетками и бритвами, аккуратно перевязывать ранки и т. д.). Что касается возможности заражения половым путем, то при наличии в семье инфицированного больного рекомендуется протестировать родственников хотя бы раз на анти-HCV. Хотя принятие решения об использовании презерватива целиком зависит от супружеской пары, необходимо подчеркнуть, что передача вируса гепатита С при сексуальных контактах в стабильных семейных парах маловероятна и происходит достаточно редко.

Инфицированная беременная женщина должна знать, каким образом наличие заболевания повлияет на беременность и рождение ребенка, а также на возможность его инфицирования. В исследованиях сообщалось о передаче вируса гепатита С от матери к ребенку, при этом указывалась разная частота его передачи (от 0% до 41%). В целом считается, что 5% инфицированных матерей, которые не инфицированы ВИЧ, передают инфекцию новорожденным. Вирусная отягощенность матери является важным фактором риска при вертикальной передаче: известно, что ее вероятность больше, если концентрация РНК вируса гепатита С в сыворотке крови матери больше 106–107 copies/ml. Сопоставление степени передачи вируса по материалам различных клиник показало, что только у 2 из 30 женщин, передавших инфекцию ребенку, вирусная нагрузка составила меньше 106 copies/ml. Если пациентка одновременно ВИЧ-инфицирована, то это повышает степень вероятности передачи вируса гепатита С (от 3,7% среди пациенток с гепатитом С до 15,5% среди женщин, инфицированных помимо этого вирусом иммунодефицита человека), возможно, по причине возросшего уровня РНК вируса гепатита С у матери. Поэтому в течение беременности необходимо измерять вирусную нагрузку матери, предположительно в первом и третьем триместрах. Это позволило бы более точно оценить риск возможной передачи инфекции новорожденному. Там, где это возможно, не следует использовать пренатальные диагностические методики, из-за потенциальной возможности внутриутробной передачи инфекции. Их проведение необходимо всесторонне обосновать, а женщину соответственно оповестить об этом. При этом отсутствуют данные, что во время беременности при острой или хронической инфекции гепатита С повышается риск акушерских осложнений, включая аборты, мертворождения, преждевременные роды или врожденные пороки. В отчете о документированном случае острого гепатита С во втором триместре беременности не сообщалось о передаче инфекции от матери к ребенку. Роль антивирусной терапии во время беременности требует дальнейшего изучения. В теории снижение вирусной нагрузки гепатитом С должно понизить риск вертикальной передачи. При этом интерферон и рибавирин не применялись для лечения беременных женщин, хотя альфа-интерферон использовался для лечения хронического миелогенного лейкоза у беременных. Такие пациентки с гематологическими злокачественными заболеваниями хорошо переносят альфа-интерферон, и дети рождаются нормальными. Существует возможность, что в будущем будет осуществляться терапия беременных, инфицированных вирусом гепатита С с высоким титром.

Оптимальный способ родов инфицированных женщин окончательно не определен. По данным итальянских ученых степень передачи инфекции меньше при родах с помощью кесарева сечения, по сравнению с родами через естественные родовые пути (6% против 32%). По данным другого исследования 5,6% детей, рожденных после кесарева сечения, также были инфицированы гепатитом С по сравнению с 13,9%, родившихся через естественные родовые пути. Эта информация должна предоставляться беременным женщинам, инфицированным гепатитом С, при этом, вне зависимости выберет она кесарево сечение или нет, важно, чтобы это происходило на добровольной основе. Это помогло бы оптимизировать процесс предупреждения передачи инфекции ребенку. При принятии решения важно знать вирусную нагрузку гепатитом С у матери. Женщинам с вирусной нагрузкой больше 106–107 copies/ml рекомендуется кесарево сечение в качестве оптимального способа родовспоможения. Если женщина решит рожать через естественные родовые пути, необходимо, чтобы возможность заражения ребенка была минимизирована.

Этот вопрос необходимо подробно обсудить с инфицированной матерью. По данным исследований японских и немецких ученых, РНК вируса гепатита С не была обнаружена в грудном молоке. В другой работе было исследовано грудное молоко 34 инфицированных женщин и результат был аналогичным. Однако по другим данным РНК вируса гепатита С были обнаружены в грудном молоке. Возможная передача вируса гепатита С через грудное молоко не подтверждается результатами исследований, и кроме этого концентрация РНК вируса гепатита С в грудном молоке была значительно ниже, чем в сыворотке крови. Поэтому научных подтверждений того, что кормление грудью представляет собой дополнительный риск для ребенка, не существует. Однако необходимо помнить, что такие вирусные инфекции, как ВИЧ и человеческий лимфоцитный лейкоз-лимфома-1 (HTLV-1), могут передаваться через грудное молоко. Беременная инфицированная женщина должна это знать и сделать свой выбор относительно кормления грудью.

За состоянием здоровья ребенка, рожденного от инфицированной матери, необходимо наблюдать в постнатальном периоде. Это позволит выявить инфицированных детей, наблюдать за ними и, если потребуется, лечить. В идеальных условиях это должно производиться специалистами, обладающими опытом в диагностике и лечении инфекционных заболеваний у маленьких детей. По мнению авторов тестирование на анти-HCV и РНК вируса гепатита С должно проводиться в возрасте 1, 3, 6 и 12 месяцев. Отсутствие РНК вируса гепатита С во всех пробах, а также свидетельств распада приобретенных материнских антител является точным доказательством того, что ребенок не инфицирован. Однако интерпретация результатов у новорожденных должна проводиться очень осторожно: наличие РНК вируса гепатита С при отсутствии частной реакции на антитела было описано у некоторых детей, свидетельствуя о том, что у новорожденных может развиваться серонегативная хроническая инфекция гепатита С. Также считается, что перинатальная приобретенная инфекция гепатита С не вылечивается, и в результате хронический гепатит развивается у большинства детей. До сих пор не существует какого-либо подтверждения тому, что применение иммуноглобулина или антивирусных препаратов (интерферона, рибавирина), например, после занесении крови в ранку или у новорожденных, снижает риск заражения. В отличие от ВИЧ-инфицированных, дети, рожденные от матерей с положительной реакцией на гепатит С, не обязательно подлежат терапевтическому вмешательству. Таким образом, заражение вирусным гепатитом С может быть парентеральным, полученным при половых контактах (хотя случаи заражения происходят редко), или вертикальным, переданным от матери к ребенку. Поэтому акушерам важно знать об этом вирусе, особенно о его проявлениях у беременных женщин. Антенатальное наблюдение за здоровьем инфицированных женщин во время беременности должно быть особым, а в качестве способа родоразрешения должно рассматриваться кесарево сечение (по добровольному выбору матери). Риск передачи вируса в результате кормления грудью представляется очень незначительным. Педиатр должен наблюдать за здоровьем такого ребенка, уделяя особое внимание проявлениям инфекционных заболеваний. Поэтому проведение скринингового обследования с использованием информативных средств диагностики должно быть обязательным условием при построении эффективной системы профилактики и охраны здоровья матери и ребенка.

1. Балаян М. С., Михайлов М. И. Энциклопедический словарь «Вирусные гепатиты». М.: Ампипресс. 1999.
2. Бойченко М. Н. Гепаднавирусы (сем. Hepadnaviridae, вирус гепатита В). Медицинская микробиология, вирусология и иммунология: Учебник / Под ред. Воробьева А. А. М.: МИА, 2004. 691 с.
3. Игнатова Т. М., Апросина З. Г., Шехтман М. М., Сухих Г. Т. Вирусные хронические заболевания печени и беременность // Акуш. и гин. 1993. № 2. С. 20–24.
4. Кузьмин В. Н., Адамян Л. В. Вирусные инфекции и беременность. М., 2005. 174 с.
5. Малышев Н. А., Блохина Н. П., Нурмухаметова Е. А. Методические рекомендации. Вирусные гепатиты. Пособие для пациентов.
6. Онищенко Г. Г., Черепов В. М. О санитарно-гигиеническом благополучии в Восточной и Западной Сибири и мерах по его стабилизации, принимаемых в рамках ассоциации «Сибирское соглашение» // Здравоохранение Российской Федерации. 2000. № 2. С. 32–38.
7. Шехтман М. М. Клинико-иммунологические варианты острых вирусных гепатитов и беременность // Гинекология. 2004, т. 6, № 1.
8. Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. Инфекционные болезни. Медицина, 2003, 543 с.
9. Beasley R. P, Hwang L.-Y. Epidemiology of hepatocellular carcinoma, Vyas G. N., Dienstag J. L., Hoofnagle J. H. eds. Viral Hepatitis and Liver Disease. Orlando, FL: Grime & Stratton, 1984. P. 209–224.
10. Berenguer M., Wright T. L. Hepatitis B and С viruses: molecular identification and targeted antiviral therapies // Proc Assoc Am Physicians. 1998. Vol. 110 (2). P. 98–112.
11. Brown J. L., Carman W. F., Thomas H. C. The hepatitis B virus // Clin Gastroenterol. 1990. Vol. 4. P. 721–746.
12. Faucher P., Batallan A., Bastian H., Matheron S., Morau G., Madelenat P., Benifia J. L. Management of pregnant women infected with HIV at Bichat Hospital between 1990 and 1998: analysis of 202 pregnancies // Gynecol Obstet Fertil. 2001. Vol. 29 (3). P. 211–25.
13. Hiratsuka M., Minakami H., Koshizuka S., Sato 1. Administration ofinterferon-alpha during pregnancy: effects on fetus // J. Perinat. Med. 2000. Vol. 28. P. 372–376.
14. Johnson M. A., Moore K. H., Yuen G. J., Bye A., Pakes G. E. Clinical pharmacokinetics of lamivudine // Clin Pharmacokinet. 1999. Vol. 36 (1). P. 41–66.
15. Ranger-Rogez S., Alain S., Denis F. Hepatitis viruses: mother to child transmission // Pathol Biol (Paris). 2002. Vol. 50 (9). P. 568–75.
16. Steven M. M. Pregnancy and liver disease // Gut. 1981. Vol. 22. P. 592–614.

В. Н. Кузьмин, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО МГМСУ Минздравсоцразвития России, Москва

источник

Вирусный гепатит у беременных — это группа инфекционных заболеваний с преимущественным повреждением печеночной ткани, вызванных гепатотропными вирусами и выявленных во время гестации. Проявляются выраженной интоксикацией, желтухой, диспепсией, изменением цвета мочи и кала, увеличением печени. Диагностируются с помощью ИФА, РИФ, ПЦР, лабораторного исследования ферментных систем, пигментного, белкового, жирового обмена, дополненных общим анализом крови и результатами УЗИ печени. Для лечения применяют инфузионную терапию, гепатопротекторы, желчегонные препараты в сочетании с лечебно-охранительным режимом и диетотерапией.

Вирусные гепатиты выявляются у 0,2-3,0% беременных, в 40-70% случаев желтуха при гестации вызвана именно вирусами. Более чем у половины пациенток диагностируется вирусный гепатит B, острая форма заболевания встречается с частотой 1-2 случая на 1000 беременностей, хроническая — 5-15 на 1000. Вторым по распространенности является гепатит A, третьим — С, который в последнее время все чаще обнаруживается в период вынашивания ребенка. В результате исследований установлено, что при прочих равных условиях беременные, попавшие в очаг инфекции, заболевают в 5 раз чаще других лиц. Факторами риска являются молодой возраст, низкий уровень доходов, плохие материально-бытовые условия, беспорядочная половая жизнь, проживание в эпидемически неблагоприятных странах с низкой доступностью качественной медицинской помощи.

Этиология поражения печени гепатотропными вирусами в гестационном периоде является такой же, как и в остальных случаях. Возбудителями заболевания становятся РНК- и ДНК-содержащие вирусы разных типов: A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HDV), E (HEV). В последние годы специалисты в области инфекционных болезней сообщают о возможной роли в развитии гепатитов вирусов F, G, SEN V, TTV и др. У беременных все чаще диагностируются микст-гепатиты, которые провоцируются несколькими возбудителями и зачастую протекают тяжелее. Существует несколько факторов риска, повышающих вероятность заражения во время беременности. Их роль значительно возрастает при несоблюдении правил гигиены, асептики, антисептики:

• Пребывание в медицинском учреждении. Беременную госпитализируют в стационар перед родами, при возникновении акушерских осложнений, наличии серьезной экстрагенитальной патологии. На территориях и в странах, где существуют проблемы с гигиеной и санитарией, возможно фекально-оральное заражение пациентки вирусными гепатитами A, E и даже возникновение внутригоспитальных эпидемий.
• Выполнение инвазивных манипуляций. При нарушении норм асептики и антисептики серьезной проблемой становится риск инфицирования гепатотропными вирусами с парентеральным путем передачи. Беременная может заразиться при использовании загрязненных инструментов, установке капельниц, накладывании щипцов, выполнении инвазивных пренатальных исследований, хирургических вмешательств.
• Гемотрансфузия. Существует ряд состояний, требующих переливания крови и ее компонентов. Гемотрансфузионную терапию назначают при массивных кровотечениях, ДВС-синдроме, тяжелой анемии, геморрагическом шоке, послеродовом сепсисе. Хотя тщательный контроль качества крови минимизирует такие риски, заражение возможно в экстренных ситуациях при работе с непроверенными донорами.

Механизм развития патологического процесса зависит от особенностей возбудителей. Большинство вирусных воспалений печени — строгие антропонозы, только у вируса HEV природным резервуаром могут быть свиньи и грызуны. Инкубационный период длится от 15-50 дней при гепатитах A и C, 20-80 дней при заражении гепатитами D, E до 40-120 дней при гепатите типа B. В случае инфекций с алиментарным и водным способами передачи входными воротами является слизистая желудочно-кишечного тракта, пройдя которую вирусный агент реплицируется в мезентериальных лимфоузлах и эндотелии сосудов тонкой кишки. С током крови возбудитель распространяется по организму, что клинически проявляется интоксикационным синдромом, после чего попадает в печень. При половом, парентеральном, вертикальном механизмах передачи патогенный агент сразу попадает в кровеносное русло, а далее через кровь — в печень.

Все виды гепатотропных вирусов, кроме серотипов HBV, оказывают прямой цитопатический эффект и вызывают цитолиз гепатоцитов. Повреждающим фактором при развитии вирусного гепатита B становится усиленный иммунный ответ с воспалением и некробиотическими процессами. Для репликации вируса HDV требуется вирус-помощник, которым становится возбудитель гепатита B. У беременной развиваются клинические и лабораторные признаки цитолитического, холестатического, мезенхимально-воспалительного биохимических симптомокомплексов. Возбудители гепатитов A и E из разрушенных печеночных клеток поступают в желчь и далее выводятся в окружающую среду, загрязняя ее. Вирусы HBV, HCV и HDV продолжают циркулировать в крови.

Самоэлиминация возбудителя за счет высокой иммуногенности происходит при заражении возбудителями гепатитов B (при нормальном иммунном ответе), A, E. HDV элиминируются после исчезновения HBV, без которого невозможна дальнейшая репликация вируса. Из-за высокой скорости мутации возбудитель гепатита C обладает низкой иммуногенностью, с чем связано хроническое прогрессирующее течение заболевания. Хронизация болезни также возможна при слабом иммунном ответе на вирус HBV, мутации возбудителя, интеграции вирусной ДНК в генетический аппарат гепатоцита, недостаточном синтезе α-интерферона, возникновении аутоиммунных реакций.

Систематизация форм вирусных гепатитов у беременных выполняется с учетом тех же критериев, что и вне гестационного периода. По выраженности клинических проявлений различают субклинические, легкие, средние, тяжелые, фульминантные (молниеносные) варианты вирусного поражения гепатоцитов. По течению расстройство бывает острым, затяжным, хроническим. Наибольшее значение для выбора врачебной тактики играет классификация по механизму передачи возбудителя. Инфекционисты различают:

• Гепатиты с фекально-оральным инфицированием. В эту группу входят инфекционные процессы, вызванные вирусами HAV, HEV. В структуре заболеваемости гепатит А (болезнь Боткина) составляет до 1/3 всех случаев заражения беременных. Гепатит E — эндемическое заболевание, выявляемое преимущественно в развивающихся странах Азии (Индии, Бирме и др.). Такие вирусные поражения печени не передаются от матери к плоду.
• Гепатиты с гемоконтактным инфицированием. Инъекционный, половой, вертикальный способ заражения характерен для инфекций, вызываемых вирусами HBV, HCV, HDV. Заболевания этой группы могут протекать как остро, так и хронически, вызывая грубые деструктивные изменения печеночной ткани. При ведении беременной важно учитывать возможность инфицирования плода и по возможности выполнить профилактику (введение вакцины и др.).

При классическом остром течении у инфицированных штаммами вирусов HAV, HBV, HDV, HEV после инкубационного периода возникают признаки интоксикационного синдрома с гипертермией, артралгией, слабостью, разбитостью, быстрой утомляемостью, нарушениями сна. Возможны диспепсические явления в виде тошноты, снижения или отсутствия аппетита, реже — рвоты. Ощущается тяжесть, распирание в правом подреберье, эпигастральной области. У 20-30% беременных аналогичные ощущения отмечаются в левом подреберье из-за увеличения селезенки. Через несколько дней после появления продромальных симптомов моча становится коричневой или бурой, обесцвечивается кал, цвет и консистенция которого напоминают белую (серую) глину. Длительность дожелтушного периода составляет от 3-10 дней до 1 месяца в зависимости от особенностей возбудителя, в некоторых случаях этот период отсутствует.

О наступлении желтушного периода, обычно длящегося от 1 до 3 недель, свидетельствует окрашивание в желтый цвет кожи и видимых слизистых оболочек. При этом у беременных, страдающих гепатитом А, наблюдается улучшение общего самочувствия. При гепатитах E, B, D интоксикация может нарастать. Формирование холестаза сопровождается появлением кожного зуда. Продолжительность восстановительного периода при разных видах вирусного повреждения печени колеблется от нескольких месяцев до года. Возможно стертое и безжелтушное течение заболевания с минимальной симптоматикой и быстрым выздоровлением.

У женщин с гепатитом C яркая клиническая картина обычно отсутствует, иногда инфекция становится случайной находкой при лабораторном скрининге. В большинстве случаев болезнь сразу принимает хронический характер с периодическим ухудшением печеночных анализов и постепенным развитием внепеченочных аутоиммунных расстройств (поражением щитовидной железы, почек, сосудов, суставов, костного мозга и др.).

Беременность, как правило, осложняет течение гепатитов, особенно вызванных вирусом HEV. Утяжеление симптоматики с развитием холестаза более выражено после 20-й недели гестационного срока. У беременных, заболевших в 3 триместре, вирусный гепатит Е может протекать фульминантно с возникновением острой печеночной недостаточности, прогрессирующей почечной недостаточности, ДВС-синдрома, преждевременными родами, антенатальной гибелью плода, мертворождением, задержками развития и тяжелой гипоксией новорожденных. При фульминантном течении материнская смертность достигает 20-50%.

Токсическая дистрофия, субмассивный и массивный некроз печени с функциональной недостаточностью, выраженной энцефалопатией, геморрагическим синдромом могут осложнить течение острого гепатита B и привести к гибели женщины. Смертность беременных с таким заболеванием в 3 раза выше, чем небеременных. Хронизация процесса с нарастанием аутоиммунных расстройств отмечается у 10-15% пациенток с гепатитом B, у 80% — с гепатитом С, у 50% — с гепатитом D. Отдаленные последствия в виде фиброза, цирроза печени, малигнизации с образованием первичных гепатоцеллюлярных карцином характерны для хронического течении заболевания.

Акушерские осложнения обычно наблюдаются при тяжелых острых парентеральных гепатитах и редко — при болезни Боткина. У таких пациенток в 1,6 раза чаще усугубляется течение гестозов, преждевременно начинаются роды, отмечается преждевременное излитие околоплодных вод, возможна преэклампсия в родах, ребенок рождается в состоянии гипоксии с плохими показателями по шкале Апгар. По наблюдениям акушеров-гинекологов, возбудители всех вирусных поражений печени не являются тератогенными. Возбудители гепатитов B, C, реже — D способны передаваться от матери плоду через плаценту, в родах, при кормлении грудью. Риск заражения составляет от единичных случаев инфицирования при гепатите D и 7-8% при гепатите C до 80% при гепатите B. Показатели являются еще большими для беременных женщин, страдающих иммунодефицитом (ВИЧ-инфекцией и пр.).

При наличии эпидемиологических предпосылок и классической симптоматики постановка диагноза не представляет особых трудностей. Диагностические сложности возможны при атипичном малосимптомном течении, реактивации хронического процесса. С учетом высокого риска заражения плода при вирусоносительстве и хроническом течении гемоконтактных гепатитов всем беременным проводится лабораторный скрининг. План обследования обычно включает методы, направленные на выявление вируса и признаков печеночной дисфункции:

• Анализы для верификации возбудителя. Специфическими ИФА-маркерами расстройств являются соответствующие суммарные антитела Ig (M+G), антитела к неструктурным белкам (при гепатите С). ДНК и РНК вирусов могут быть выявлены с помощью ПЦР-диагностики. РИФ позволяет обнаружить частицы вирусов в печеночной ткани, других биологических материалах. При хроническом гепатите B и носительстве определяют HBSAg.
• Печеночные пробы. Ключевым маркером цитолиза гепатоцитов является минимум 10-кратное увеличение активности АЛТ. Показатель начинает нарастать с конца продрома, достигает максимального значения в период разгара и постепенно снижается до нормы при реконвалесценции. Повышение концентрации щелочной фосфатазы (ЩФ) и гамма-глютамилтрансферазы (ГГТ) свидетельствует о холестазе.
• Исследование белкового обмена. При воспалительном поражении паренхимы печени показатели сулемовой пробы снижаются, а тимоловой – повышаются. Выраженность изменений прямо коррелирует с тяжестью инфекционного процесса. Снижен уровень общего белка, альбумина. Отмечается диспротеинемия. Из-за нарушения синтеза белков в печени ухудшаются показатели системы гемостаза.
• Изучение пигментного и липидного обмена. Функциональная несостоятельность печени проявляется гипербилирубинемией с преимущественным увеличением концентрации прямого билирубина, наличием в моче желчных пигментов и уробилиногена. Нарушение синтеза холестерина гепатоцитами, повреждаемыми при острых и хронических формах вирусных гепатитов, сопровождается падением его уровня в крови.

В общем анализе крови снижено число лейкоцитов, нейтрофилов, повышено относительное содержание моноцитов и лимфоцитов, СОЭ зачастую в пределах нормы, но может достигать 23 мм/ч. При УЗИ печени обычно выявляется увеличение размеров органа, при разных вариантах течения возможны гипоэхогенность, гиперэхогенность, неоднородность структуры. Дифференциальная диагностика проводится между различными вариантами гепатитов. Инфекционный вирусный процесс также необходимо дифференцировать с поражением печеночной паренхимы при доброкачественном лимфобластозе, иерсиниозе, лептоспирозе, дальневосточной скарлатиноподобной лихорадке, лекарственных гепатитах, тяжелом раннем токсикозе, холестазе беременных, преэклампсии, остром жировом гепатозе беременных, HELLP-синдроме. Кроме инфекциониста, пациентку по показаниям консультируют терапевт, гепатолог, дерматолог, невропатолог, токсиколог.

Женщину с подтвержденным диагнозом госпитализируют в инфекционное отделение с акушерскими палатами. Прерывание гестации с помощью аборта возможно только на ранних сроках в период реконвалесценции. Беременной показан щадящий режим с ограничением двигательной активности. Коррекция рациона предусматривает исключение алкоголя, жирных, жареных продуктов, употребление в пищу диетического мяса (куры, индейка, кролик), нежирной отварной, запеченной, приготовленной на пару рыбы, круп, молокопродуктов, свежих овощей и фруктов. Объем потребляемой жидкости рекомендуется увеличить до 2 л/сут и более. Желательно пить щелочные минеральные воды. В реконвалесцентном периоде показано ограничение физических нагрузок, щадящая диета.

Специальное этиотропное лечение парентеральных вариантов гепатитов при гестации не проводится. Беременным с тяжелым течением заболевания, выраженной интоксикацией, значительным нарушением печеночных функций рекомендованы медикаменты с патогенетическим и симптоматическим действием. С учетом симптоматики схема лечения может включать следующие группы препаратов:

• Дезинтоксикационные средства. Для выведения токсических метаболитов применяют как коллоидные, так и кристаллоидные инфузионные растворы. Их назначение дает возможность купировать интоксикационный синдром, уменьшить интенсивность зуда при холестазе, улучшить реологические показатели крови.
• Гепатопротекторы. Использование фосфолипидов, растительных средств, аминокислот, поливитаминных комплексов направлено на стабилизацию клеточных мембран, защиту гепатоцитов от некроза, регенерацию тканей, улучшение биохимических показателей. Обычно их назначают при реконвалесценции.
• Холеретики и холекинетики. Желчегонные препараты показаны при угрозе или возникновении холестаза. Они позволяют уменьшить нагрузку на гепатоциты, облегчить отток желчи, устранить ее застой в желчном пузыре, снизить выраженность мезенхимально-воспалительных изменений в печени.

При изменениях в свертывающей системе крови схему лечения дополняют лекарственными средствами, влияющими на гемостаз. Беременных с крайне тяжелым фульминантным течением, нарастающей печеночной недостаточностью переводят в реанимационное отделение для проведения интенсивной терапии. Рекомендованным способом родоразрешения являются естественные роды в физиологический срок. Кесарево сечение выполняют только при наличии акушерских или экстрагенитальных показаний (предлежании плаценты, клинически и анатомически узком тазе, поперечном положении плода, тугом обвитии пуповиной, преэклампсии).

При своевременной диагностике у беременной острого вирусного гепатита и правильном выборе врачебной тактики исход беременности обычно благоприятный. Уровень материнской смертности не превышает 0,4%, летальность обусловлена тяжелой экстрагенитальной патологией. Прогноз становится более серьезным при заражении возбудителем вирусного гепатита E во 2-й половине беременности. В таких случаях риск гибели беременной достигает 50%, практически во всех случаях погибает плод. Хронические варианты расстройства при гестации активируются крайне редко. Профилактические мероприятия направлены на предотвращение инфицирования, включают соблюдение личной гигиены и гигиены питания, особенно при проживании и посещении эпидемиологически опасных регионов, отказ от незащищенного секса, частой смены половых партнеров, употребления инъекционных наркотиков, тщательное исследование донорских материалов, обработку мединструментария.

К вирусам, вызывающим гепатиты A, E, B, формируется стойкий пожизненный иммунитет. С профилактической целью вне гестации возможна вакцинация против гепатитов А, В и экстренная иммунизация иммуноглобулинами против HAV. Беременным вакцины и сыворотки назначают с осторожностью после изучения всех возможных показаний и противопоказаний. Активно-пассивная профилактика заражения новорожденных гемоконтактными гепатитами позволяет сократить риск инфицирования на 5-10%. При виремии свыше 200 тыс. МЕ/мл женщинам, страдающим гепатитом B, назначают антивирусное лечение нуклеозидными ингибиторами обратной транскриптазы с последующей активной и пассивной иммунизацией новорожденного.

источник