Иммуноглобулины при остром вирусном гепатите

Что такое антитела и антигены вирусного гепатита А, как происходит лечение ВГА?

В начале 70-х годов частички ВГА были впервые обнаружены в кале больных, затем они были изучены значительно более полно. Сейчас известно, что ВГА представляет собой небольшой вирус (примерно 27 нм в диаметре. Строение ВГА навирусов, который содержит 4 полипептидные структуры (VPI—VP4). Последние образуют капсид, включающий в себя специфическую РНК (рис. 3). ВГА-РНК состоит из 778 нуклеотидов. Геном вируса кодирует 4 названных белка капсида VP 1 —VP4 (область полипротеина Р1), протеазы (Р2, РЗ) и полимеразу вируса (РЗ). Пока найден только один серотип ВГА (без подтипов). Эти данные имеют очень большое значение с точки зрения как диагностики вирусного гепатита А, так и разработки вакцины. Для обнаружения ВГА предложены многочисленные тесты (метод иммунной электронной микроскопии, метод фиксации комплемента, радиоиммунный метод, ELISA и др.). Вирус в кале в настоящее время, как правило, не определяют, но исследуют высокоспецифичные антитела класса IgM. Ясно, что больной острым гепатитом А наиболее опасен в плане контагиозности в основном на доклинической стадии. Однако непосредственно обнаружить вирус в кале можно только в течение короткого времени. Уже после появления желтухи (или после госпитализации) ВГА, если и удается обнаружить, то лишь в единичных случаях. Напротив, в первые 2 недели клинической стадии заболевания наблюдается быстрое нарастание титра антител (анти-ВГА). В настоящее время определение антител класса IgM против ВГА (анти-ВГА-IgM) в сыворотке крови позволя¬ет с большой точностью диагностировать заболевание. Табл

Антитела в сыворотке против антигена ВГА (после острой инфекции сохраняются в течение всей жизни). Анти-ВГА (IgM) Специфические антитела в сыворотке против антигена ВГА (сохраняются, по меньшей мере, 2 мес, во многих случаях до 6 мес или дольше после инфекции). Показатель инфекции! HA-Ag Антиген гепатита А (обнаруживается в кале в конце инкубационного периода и недолго на начальной стадии острого гепатита).

Диагноз острого вирусного гепатита А ставится предположительно на основании данных анамнеза, клинического исследования, а также лабораторных показателей, и подтверждается иммунологическими обследования¬ми сыворотки крови (см. выше). К диагнозу острого гепатита А, особенно у пациентов, относящихся к потенциальной группе риска (например, туристов), следует относиться сдержанно, если у больного наблюдаются лихорадка и повышение уровня трансаминаз, но отсутствует необходимый титр анти-ВГА-IgM. В таких ситуациях не следует надеяться на то, что соответствующие антитела появятся позже, даже если все другие анамнестические данные и лабораторные показатели свидетельствуют в пользу острого гепатита А. Напротив, настоятельно рекомендуется проводить активное обследование больных с целью исключения большого числа заболеваний вирусной, бактериальной и паразитарной природы, в частности, малярии, лептоспироза и сепсиса. Это позволит сберечь драгоценное время, необходимое для проведения специфической терапии. Осторожность в диагностике следует соблюдать и у тех больных, у которых выявляемые при клиническом обследовании изменения печени и кожи (пальмарная эритема, «долларовая» кожа и др.) говорят уже в пользу хронического гепатита или цирроза. Поскольку вирусный гепатит А не переходит в хроническую форму, в подобных случаях показано по возможности быстрое гистологическое исследование печени. Дифференциальная диагностика включает в себя круг заболеваний, способных имитировать острый гепатит. Применительно к острому гепатиту А необходимо исключать заболевания с высокой лихорадкой и желудочнокишечными симптомами.

Лечение острого вирусного гепатита не включает в себя воздействие на соответствующего возбудителя. Наиболее часто назначают постельный режим. Клинический опыт показывает, что на ранней стадии заболевания больные из-за своего состояния сами предпочитают постельный режим. Однако при неосложненном течении острого вирусного гепатита существенной пользы строгого постельного режима по сравнению с умеренной физической активностью ожидать не приходится. В общем, большинство больных сами способны определить свой двигательный режим на острой стадии заболевания. Некоторые пациенты жалуются на тошноту и рвоту. При повторной рвоте показана инфузионная терапия (жидкость, растворы электролитов и питательных веществ). Средством выбора в таких ситуациях считаются растворы глюкозы. Необходимо предостеречь от назначения кортикостероидных препаратов больных острым вирусным гепатитом. Хотя эти препараты быстро при¬водят у многих больных к отчетливому улучшению субъективного самочувствия со снижением уровня билирубина и активности трансаминаз, общая длительность заболевания при этом, однако, не уменьшается и сохраняется опасность рецидивов. Противорвотные препараты, показанные в отдельных случаях из-за выраженной тошноты и рвоты, нужно назначать в возможно более низких дозах. Вообще все лекарственные препараты в острую фазу любого гепатита назначают лишь по строгим показаниям. В качестве «коктейлей, защищающих печень», предложено много лекарственных препаратов, вводимых инфузионным путем. Эти препараты дороги, большей частью бесполезны, а в ряде случаев и небезопасны. Такая терапия больным острым гепатитом не показана. Больные, у которых острый гепатит сопровождается явлениями холестаза, иногда испытывают мучительный зуд. В таких случаях можно попытаться использовать лекарственные препараты, связывающие желчные кислоты (например, кванталан в дозе 4-8 г перед завтраком), или назначить антигистаминные средства. После того как было установлено, что характер пищи не влияет на исход острого гепатита, диета при неосложненном течении данного заболевания стала более либеральной. На практике это означает, что больной острым гепатитом без признаков энцефалопатии может есть и пить все, что ему нравится, за исключением спиртных напитков. Способствует ли регенерации печеночных клеток увеличенное по сравнению с обычным (60—80 г в день) потребление белка с пищей, еще не доказано. Специальной «пищи, щадящей печень», не существует. К счастью, остались в прошлом времена, когда после острого вирусного гепатита пациентов заставляли неделями и месяцами поглощать горы творога.

источник

Гепатит А – инфекция, поражающая печень. Он характеризуется воспалением печеночной ткани и увеличением органа.

Гепатит А передается через пищу или воду, загрязненную вирусом, или при контакте с больным человеком. Он может протекать в острой форме, хронической же формы, как у других видов вирусного гепатита, у него нет.

В ответ на внедрение вируса иммунная система производит антитела. Данный тест помогает обнаружить в крови антитела к вирусному гепатиту А.

Хотя гепатит может быть вызван самыми разными факторами, но признаки и симптомы заболевания всегда примерно одни и те же. Повреждается ткань печени, после чего она не может нормально функционировать. Перестают перерабатываться токсины и продукты обмена, такие как билирубин и аммиак, которые без цикла реакций в печени плохо удаляются из организма. Кроме того, концентрация билирубина и ферментов печени в крови может повышаться. Проверка уровня билирубина или ферментов печени может указывать на гепатит, но не на то, что его вызвало, исследование же на антитела к вирусным гепатитам помогает определить причину заболевания.

При воздействии вируса гепатита А на организм иммунная система сначала будет производить иммуноглобулины класса М (IgM). Они обычно вырабатываются через 2-3 недели с момента заражения и сохраняются от 2 до 6 месяцев. Появляющиеся позднее антитела класса G обычно сохраняются на всю жизнь. Поскольку иммуноглобулины М к вирусу гепатита А появляются на ранних стадиях инфекции, то их присутствие напрямую свидетельствует о развитии гепатита, а именно о совсем недавнем инфицировании вирусом гепатита А. IgM начинают определяться в крови через 2 недели с момента инфицирования и исчезают через 3-12 месяцев.

Для чего используется исследование?

Для диагностики гепатита А – для раннего выявления инфекции (т. к. иммуноглобулины М первыми вырабатываются организмом) и диагностики заболеваний при симптомах острого гепатита.
Для диагностики бессимптомного течения гепатита А.

Когда назначается исследование?

При следующих симптомах:
- желтуха,
- темная моча и/или посветление стула,
- потеря аппетита,
- усталость,
- тошнота, рвота,
- боль в животе,
- лихорадка,
- боль в суставах.
Если есть признаки застоя желчи, сопровождающиеся недомоганием и повышением температуры.
При внезапном повышении уровня печеночных ферментов: билирубина, аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, щелочной фосфатазы, гамма-глютамилтранспептидазы.
При произошедшем контакте с инфекцией независимо от присутствующих у пациента симптомов.

Отношение S/CO (signal/cutoff): 0 — 0,79.

Если не была проведена вакцинация, интерпретация результатов должна быть следующей (с учетом IgG к гепатиту А):

Острая фаза гепатита А (скорее всего, заражение произошло не более 2 месяцев назад).

Если тест на IgG положительный – острая фаза гепатита позади или контакт с вирусом был давно.
Если тест на IgG отрицательный – нет текущего инфицирования, а также не было контакта с вирусом гепатита А в прошлом.

Что может влиять на результат?

Ложноположительному результату способствуют:

аутоиммунные расстройства (системная красная волчанка, тиреоидит и др.),
ВИЧ-инфекция и др.

источник

Определение. Острый гепатит (ОГ) – острый некроз и воспаление печени. Это самое частое заболевание печени.

Основные этиологические факторы.

б) другие инфекционные агенты. Это острые гепатиты при инфекционных заболеваниях. В ряде случаев они определяют клинику заболевания (лептоспироз, желтая лихорадка), в других случаях не имеют самостоятельного значения ( инфекционный мононуклеоз, тифы, паратифы, бруцеллез, пневмонии, малярия, некоторые вирусные болезни – герпес, энтеровирус, цитомегаловирус)

2.Токсические и лекарственные поражения.

Различные химические вещества подвергаются биотрансформации в печени либо путем деструкции, либо путем связывания. При этом метаболиты могут быть токсичны. Прямое цитотоксическое действие оказывают на гепатоциты хлорированные углеводороды, которые широко применяются в машино-, авиа и автостроении, обувном производстве, химчистке, для дегельминтизации, дезинфекции и дезинсекции. Можно указать также хлорированные нафталины и дифинилы – заменители смол, воска и каучука, бензол и его гомологи – ароматические соединения, органические краски, взрывчатые вещества. К гепатотоксичным веществам относятся некоторые металлы и металлоиды – свинец, ртуть, золото, мышьяк, марганец, фосфор. Серьезным фактором возникновения острых гепатитов является алкоголь, при этом острый алкогольный гепатит может возникать и на фоне хронических алкогольных заболеваний печени (хронический гепатит, цирроз).

Наиболее важны вирусные гепатиты (ВГ). Еще в 1978 г. в материалах ВОЗ борьба с ВГ рассматривалась как одна из основных проблем здравоохранения. Это определяется широким распространением заболеваний, огромным экономическим ущербом. В разных странах ежегодно регистрируются миллионы заболевших, много больных остается неучтенными (латентные формы). Заболеваемость не падает, а даже растет. На современном этапе заболеваемость вирусными гепатитами уступает лишь гриппу. Проблема сопоставима с проблемой СПИДа, а может быть на данном этапе для нашей страны еще важнее. Опасность инфицирования ВИЧ составляет 0,5% , а ВГ 7-30%. По данным ВОЗ, вирусами гепатитов инфицирован каждый третий житель планеты. В России острыми вирусными гепатитами (ОВГ) заболевает более 500000 человек в год.

Относительные показатели летальности не велики, но, учитывая высокую заболеваемость, достаточно значимы. В мире ежегодно фиксируется 1-2 миллиона смертей от ОГ. И пока радикальных средств снижения летальности нет, за исключением пересадки печени. И, наконец, ВГ – главная причина хронических заболеваний печени, в специальном эпидемиологическом исследовании было показано, что это не менее 70%. Надо также учитывать , что вирус В и С – онкогенные вирусы.

Этиология вирусных гепатитов. ВГ известны со времен Гиппократа, инфекционную природу предположил С.П.Боткин в 1888 г., а верификация возбудителя произошла только около 3 десятилетий тому назад.

С 40-х годов на опытах с заражением добровольцев было доказано, что существует по крайней мере 2 этиологически самостоятельных типа вирусов. Их условно обозначили А (эпидемический гепатит, болезнь Боткина) и В (сывороточный гепатит).Позднее выделили еще вирусы, назвали эту группу «ни А, ни В». В дальнейшем вирусы этой группы постепенно расшифровывались. В настоящее время известно не менее 9 вирусов (А, В, С, Д, Е, G,TTV,GBA,GBB).

Вирус Авначале был обнаружен в экстрактах фекалий инфицированных добровольцев, затем удалось заразить приматов и обнаружить у них те же частицы. И, наконец, эти частицы нашли в фекалиях больных в период эпидемических вспышек. Этот РНК-содержащий вирус из группы пикорновирусов прост по структуре, методам индикации. Он устойчив к высокой температуре, кислотам, эфиру, длительно сохраняется в воде, пищевых продуктах, сточных водах и др. В СССР в прошлом на долю вируса А приходилось 70-80% заболевших, но сейчас превалирует заболеваемость вирусами В и С. Острому гепатиту А присущи эпидемические вспышки и основные закономерности кишечных инфекций. Больной человек выделяет вирус через 3-4 недели после заражения в течение 2-3-х недель. Помимо крови он может быть обнаружен в кале и желчи. Это обычно соответствует продромальному и преджелтушному периоду. После появления желтухи выделение вируса прекращается. Длительное носительство вируса А не регистрируется. Есть точка зрения, что больных не целесообразно изолировать. Большую опасность представляют латентные, безжелтушные формы, они остаются нераспознанными, не изолируются. Основной путь заражения – фекально-оральный, но нельзя полностью исключить воздушно-капельный. Описаны отдельные случаи передачи вируса парэнтерально и половым путем (в период вирусемии). Вертикальная передача (от матери к плоду) не установлена. Крупные вспышки связаны с загрязнением водоемов (водный, пищевой путь), контактами в коллективах. Наблюдаются сезонные колебания заболеваемости (ноябрь – январь) и циклические ее подъемы через 5-8 лет, возможно связанные с колебаниями напряженности коллективного иммунитета.

В прошлые годы острый гепатит А (ОГА) считали преимущественно детской инфекцией. Это объяснялось отсутствием протективного иммунитета, а также гигиеническими особенностями детского возраста. В настоящее время в развитых странах инфицированность детей и подростков вирусом А неуклонно снижается. Вырастает население, которое может быть подвержено риску ОГА. Течение заболевания в большинстве случаев легкое и средней тяжести, молниеносные формы развиваются крайне редко, чаще у больных старше 50 лет с отягощенным анамнезом (в Европе 8,01 %). ОГА не переходит в хроническую форму.

Вирус В принципиально отличается от вируса А. Прежде всего это связано с возможностью его персистирования в печени, развития хронического гепатита в 10-20% случаев. Заболеваемость острым гепатитом В (ОГВ) растет, инфицированность некоторых стран достигает 15-30%, наибольший уровень отмечен в странах Юго-Восточной Азии и Южной Африке. Это вирус с парентеральным путем передачи инфекции, для заражения достаточно ничтожно малых количеств крови больного человека. В прежние годы ОГВ возникал чаще после 30 лет, в настоящее время ОГВ «помолодел» и часто встречается у подростков, по-видимому, в связи с распространением наркомании, у детей при медицинских манипуляциях (Дома ребенка). По рекомендациям ВОЗ, выделяют регионы малой, промежуточной и высокой эндемичности.

Вирус В открыт раньше, сначала обнаружили его антиген у аборигенов Австралии (1964, Блюмберг). Позже из крови больных выделили вирус (частицы Дейна, 1970). Вирус имеет сложную структуру, двойную оболочку, 3 антигена. Поверхностный антиген S(австралийский антиген), сердцевинный (С), антиген инфекциозности Е – секретируемая растворимая часть антигена С. Вирус В относится к группе крупных оболочечных ДНК-содержащих вирусов, представляющих самостоятельную группу, а вирус А – один из энтеровирусов. ДНК генома вируса представлена двойной спиралью, одна из которых неполная и может быть завершена соответствующими нуклеотидами, доставленными посредством ДНК-полимеразы. При мутациях вирус В может терять антиген Е. Поверхностный антиген разный в различных регионах, это как бы географическая метка. вируса. Вирус устойчив к низким и высоким температурам, химическим и физическим воздействиям. При комнатной температуре сохраняется 3 месяца, в холодильнике – 6, в замороженном виде 15-20 лет, в высушенной плазме – 25 лет. Кипячение только в течение 60 мин. дает гарантию его разрушения. В растворе формалина инактивация достигается только при 7-дневной экспозиции. Вирус находят у больных в слюне, крови, церебро-спинальной и асцитической жидкости, слезах, грудном молоке, желудочном соке, синовиальной жидкости.

ВГВ– антропонозная кровяная инфекция. Уникально разнообразие путей заражения — множество естественных и искусственных путей. Источниками заражения являются больные с манифестной, латентной и хроническими формами заболевания. Больные острым гепатитом В заразны в инкубационном и продромальном периоде. В некоторых случаях вирус находят у лиц, не болевших гепатитом, так в республиках Средней Азии это явление наблюдается у 4-5% населения. Механизм передачи инфекции — парэнтеральный – через кровь, инфицирующая доза бесконечно мала (0,0005-0,0010 мл), т.е. следы. Вирус также может попадать в организм человека через поврежденную кожу и слизистые оболочки (половой путь). Важны медицинские манипуляции, что особенно важно в наш век «медицинской интервенции». Прокол ушей, тату и, конечно, наркомания. – бытовые пути заражения вирусом В. Возможен перинатальный путь – во время родов. ОГВ не имеет сезонности заболевания и эпидемических вспышек. Совсем в недавние времена чаще болели взрослые люди (после 30 лет), в настоящее время, в связи с все большим распространением наркомании, ОГВ «помолодел», возросла заболеваемость подростков. Высока заболеваемость детей младшего возраста, подвергающихся частым медицинским манипуляциям (Дома ребенка). В целом, сейчас преобладают искусственные пути заражения – дань прогрессу медицины.

Вирус С– РНК-содержащий вирус, флавивирус, имеет диаметр 30-38 нм, покрыт липидной оболочкой. Выделяют по крайней мере 6 генотипов вируса и насколько подтипов, имеется разница в географическом распределении генотипов. ОГС заканчивается хронизацией в 60-80%, в дальнейшем у 20 % в течение 5 лет развивается цирроз печени (ЦП), на фоне которого нередко возникает гепатоцеллюлярная карцинома (первичный рак печени). В последние годы наблюдается значительный рост заболеваемости ОГС, он составляет до 90% гепатитов с парэнтеральным путем передачи. Высокая персистенция вируса, вызывающая столь частую хронизацию процесса, связана с его чрезвычайной мутабильностью под действием иммунного пресса. В организме больного он существует в виде группы родственных штаммов, каждый из которых может стать доминирующим (квазиштаммы), тем самым «обманывает» иммунную систему. Вирусом С инфицировано около 1% населения мира.

Острый вирусный гепатит может быть вызван вирусом Е. ОГЕ напоминает ОГА по эпидемиологии и клинической картине. Это РНК-содержащий вирус, вызывающий острый гепатит, в основном, в странах с жарким климатом (частая заболеваемость ОГЕ наблюдалась у наших солдат во время войны в Афганистане). Вызывает легкое, среднее и иногда тяжелое течение, в том числе, фулминантное с острой почечной недостаточностью вследствие гемолиза эритроцитов. Представляет особую опасность для беременных в 111 триместре. Может наслаиваться на ОГВ, в этом случае летальность достигает 75-80%.

Д (дельта вирус)– дефектный РНК — содержащий вирус, по размеру меньше всех вирусов животных, прежде такие дефектные вирусы обнаруживались только у растений. Использует в качестве оболочки поверхностный антиген В, это необходимо для его экспрессии и проявления патогенности. Оказывает прямое цитопатогенное действие на гепатоцит. Передача инфекции осуществляется парэнтеральным путем, половым, возможна вертикальная передача от матери ребенку. При одновременном заражении вирусами В и Д (коинфекция) у большинства больных наступает выздоровление, при суперинфекции (наслоение инфекции Д на ОГВ) наблюдается быстрое прогрессирование заболевания в ЦП, выздоровление редко, возможно развитие фулминантных форм с высокой летальностью.

Эпидемиология вируса Fеще не вполне выяснена, по данным французских гепатологов, этот вирус имеет фекально-оральный путь передачи, в США считают, что путь заражения посттрансфузионный.

Вирус G– РНК-содержащий флавивирус, почти совпадает по эпидемиологии и клинике с вирусом С, частота хронизации уточняется.

Вирус ТТУнаходят у больных при гепатите В и С, преимущественно перенесших гемотрансфузии,но еще не выяснено, вызывает ли он гепатит.

Велика распространенность сочетанных форм – В+Д, В+С, В+С+Д. Считается, что в западно-европейской и американской популяции сочетанная инфекция В и С встречается у 3% взрослого населения. В 2002 г. сочетанной инфекцией было обусловлено 17% ОВГ в России, из них 68% В+С.

Патогенез острых вирусных гепатитов. Обобщенная схема патогенеза сформулирована Г.П. Рудневым: внедрение возбудителя, генерализация инфекции или первичная вирусемия, паренхиматозная диффузия (локализация в печеночных клетках), вторичная вирусемия и резидуальная фаза. Вирусы обладают тропностью к гепатоцитам, но сейчас считают, что вирус может жить в клетках крови, лимфоузлах, костном мозге (с этим связаны так называемые гематологические маски гепатитов), реплицируется в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Механизм цитолиза разный. Это может быть прямое цитопатогенное действие (вирус Д): репликация вируса обусловливает нарушение регуляции метаболических процессов сначала в мембране клетки, а затем и в других ее компонентах. Накопление свободных радикалов вызывает активацию перекисного окисления липидов, это приводит к дезорганизации структуры мембран, появляются «дыры», нарушается автономия клетки, происходит перераспределение биологически активных веществ, электролитов, гепатоциты набухают, изменяется вутриклеточная рН, возникает ацидоз и гипоксические сдвиги, падает выработка энергии. Наблюдается повреждение органелл, гидралазы лизосом вызывают цитолиз гепатоцитов. В норме клетка живет 150 дней. Второй механизм цитолиза – иммунно-опосредованный. Внедрение вируса и его репликация вызывают реакцию Т-лимфоцитов, направленную на его распознавание и уничтожение. Происходит дифференцировка субпопуляций лимфоцитов, завершающим ее этапом является киллерный эффект с цитолизом инфицированных гепатоцитов (клеточная цитотоксичность). Имеет значение также антителозависимая клеточная цитотоксичность. Эти процессы обусловливают некроз гепатоцитов. При ОГВ и ОГС нередко наблюдаются внепеченочные поражения, которые вызываются аутоиммунными (появления «чужих» вирусиндуцированных компонентов гепатоцитов), иммуннокомплексными воздействиями (гломерулонефрит, лимфоаденопатии, артралгии и др.). Вирусы А, В и С оказывают как прямое цитопатогенное, так и иммунно-опосредованное воздействие.

Различают стадии повреждения клетки – преморфологическая и морфологическая. При ВГА объем некротической ткани всегда ограничен. Купированию цитолиза способствует интенсивная и адекватная иммунная реакция, блокирующая репликацию вируса и его распространение, возникает прочный иммунитет (в начале заболевания коротко находят антиген, затем иммуноглобулины класса М и позднее G).

Вирус В вызывает обширный цитолиз не только фокальный, но и мостовидный. Гепатит В протекает более тяжело, отличается клиническим полиморфизмом, что зависит от генотипа больного. Чрезмерно сильно реагирующий генотип вызывает фулминантные формы, слабый – вирусоносительство и маломанифестные формы, адекватная реакция приводит к выздоровлению. После внедрения вируса в гепатоцит происходит высвобождение ДНК вируса, которая поступает в ядро клетки и выполняет роль матрицы для нуклеиновых кислот, идет сборка нуклеокапсида вируса, который через ядерную мембрану переходит в цитоплазму, где завершается сборка полного вириона с презентацией вируса или его антигенов на мембране гепатоцита. Имеются 2 пути взаимоотношений вируса и гепатоцита: репликация и интеграция. При репликации продуцируются мощные иммуногенные антигены Е и С, которые вызывают мощный иммунный ответ. При интеграция вируса в геном гепатоцита продуцируется только антиген HBs, который обусловливает слабое воздействие на иммунную систему, что может привести к персистенция вируса и развитию хронического гепатита или вирусоносительства. Неадекватный иммунный ответ (недостаточность эндогенного интерферона) также способствует персистенции вируса и хронизации заболевания. Причины, определяющие репликацию или интеграцию не вполне ясны. Вероятна генетическая детерминированность.

После перенесенного гепатита В развивается прочный иммунитет, но возможна суперинфекция другими вирусами.

Клиническая картина острых вирусных гепатитов. В клинической картине заболевания выделяют 4 периода: инкубационный (от момента заражения до появления первых симптомов), продромальный (преджелтушный), желтушный, реконвалесценции. У ОГС стадийность не выражена, часто начало не заметно, манифестные формы ОГС составляют менее 25%.

Продолжительность инкубационного периода при ОГА – 2-4 недели (минимум-7 дней, максимум – 7 недель), при ОГВ – 2-4 месяца (минимум – 6 недель, максимум – 6 месяцев).

Преджелтушный периодхарактеризуется неспецифичными сипмтомами интоксикации, он развивается на фоне первичной вирусемии. Его клинические варианты – гриппоподобный, астеновегетативный, диспептический, артралгический, чаще смешанный. Но уже в это время может быть горечь во рту, тяжесть в правом подреберье, зуд кожи (больше ночью), можно обнаружить увеличение печени и селезенки, за 1-2 дня до появления желтухи – потемнение мочи, возможен светлый кал. При ОГВ длительность преджелтушного периода больше, чем при ОГА (соответственно 7-12 дней и 4-5).

Желтушный период– это манифестация поражения печени, совпадает с периодом паренхиматозной диффузии. Сначала появляется иктеричность склер, слизистой оболочки зева, потом кожи. Больной отмечает потемнение цвета мочи и светлый кал. При ОГА общее самочувствие в этот период улучшается, уходят признаки интоксикации, при ОГВ этого не наблюдается, сохраняется диспептический синдром. Печень увеличена, мягкая, болезненная, возможно небольшое увеличение селезенки. Иногда находят «печеночные ладони», «звездочки». Выражен астеновегетативный синдром. При ОГВ и С возможны внепеченочные проявления, связанные с иммунокомплексными реакциями – артралгии, полимиалгия, миокардит, гломерулонефрит и др.

Период реконвалесценция – это обратное развитие заболевания.

По тяжести выделяют легкую, средней тяжести, тяжелую форму, последняя характеризуется развитием тяжелой печеночно-клеточной недостаточности. Различают следующие клинические формы заболевания – желтушная, безжелтушная, стертая, латентная, холестатическая (с признаками внутрипеченочного холестаза и длительной, до 4 месяцев, желтухой), фулминантная или молниеносная (острый печеночный некроз), отечно-асцитическая. Варианты течения: острое циклическое – до 2 месяцев, затяжное (3-12 месяцев). Исходы — выздоровление, смерть, переход в хронический гепатит, остаточная гепатомегалия (постгепатитный фиброз), доброкачественная гипербилирубинемия типа Жильбера. Осложнения – печеночная кома, поражение желчных путей, отечно-асцитический синдром.

Отягощающие факторы – сопутствующие заболевания, алкоголизм, беременность, физическая активность и несоблюдение диеты, ранний детский и пожилой возраст, медикаментозные влияния.

Летальность связана с фулминантными формами, практически никогда не наблюдается при ОГА, менее 1 % при ОГВ, 2% — ОГС, наиболее часто сопровождает сочетанные формы. До 70% фулминантных форм ОВГ обусловлено сочетанной инфекцией. Суперинфекция вирусом гепатита А повышает риск развития фатального гепатита у больных ХГС до 35%, а ХГВ – до 12%. В связи с этим в Австралии принято соглашение об обязательной вакцинации больных хроническими заболеваниями печени от гепатита А. Если больной выживает после молниеносной формы заболевания, то наблюдается переход в постнекротический цирроз печени.

Фулминантный гепатит – это массивный некроз печеночной паренхимы, развивается печеночная кома вследствие токсического воздействия аммиака, фенолов, индола, индикана, меркаптанов, низкомолекулярных жирных кислота, все эти токсические продукты в норме обезвреживает печень. Клиника фулминантного гепатита: нарастает слабость, желтуха, характерны головные боли, анорексия, тошнота, рвота, развитие геморрагического синдрома, гипотония, глухость тонов сердца, «хлопающий» тремор и, наконец, кома. Печень прогрессивно уменьшается (пустое подреберье), появляется печеночный запах (обусловлен выделением мекаптанов при распаде белков), нарастают лабораторные признаки ПКН. Осложнения фулминантного гепатита – отек мозга, массивные желудочно-кишечные кровотечения, острая почечная недостаточность, пневмония, сепсис.

Диагнозуточняется при лабораторной диагностике. В клиническом анализе крови при вирусных гепатитах отмечают лейкопению с относительным лимфоцитозом. СОЭ может быть низким (влияние желчных кислот на поверхностную активность эритроцитов).

Биохимическое исследование выявляет синдром цитолиза (ферменты повышаются уже в продромальный период и даже инкубационный), который сопровождается иммунно-воспалительным синдромом. Иногда обнаруживается синдром холестаза (при холестатических вариантах течения заболевания) и разной степени выраженности синдром печеночно-клеточной недостаточности (ПКН).

Специфические маркеры гепатитов позволяют провести этиологическую диагностику. Используются иммунологические методы. ОГА подтверждается выявлением антител к вирусу А (иммуноглобулины класса М), их обнаруживают уже в инкубационном периоде и титр быстро нарастает. Для ОГВ маркером присутствия вируса является обнаружение НВsантигена (австралийский антиген), в фазу репликации помимоHBsантигена выявляют НВе антиген (маркер репликации). НВс антиген может быть выявлен только в пунктате печени, в сыворотке крови в остром периоде (в период репликации) находят антитела к НВс класса М, они уходят по мере стихания процесса, а появляются антитела классаIgG. В период реконвалесценции исчезает НВе антиген и появляются антитела к этому антигену (сероконверсия). Маркером репликации является также положительная ПЦР реакция на ДНК вируса. Если вирус ОГ В мутантный (без НВе антигена), тогда для определения фазы репликации вируса ориентируются по ДНК. Для ОГС характерно обнаружение антител к вирусу и маркером репликации является РНК вируса. РНК вируса гепатита С появляется в сыворотке крови больного уже через 1-2 недели после контакта с вирусом, а повышение АЛТ отстает на 10-12 недель. У выздоровевших от ОГС РНК исчезает, а антитела остаются.

Для ОГД маркерами заболевания являются антитела к вирусу и РНК.

Лечение острых вирусных гепатитов. Режим в острый период постельный, диета — стол № 5 или 5а (протертый), содержит 80-100 г белка, 80 г жира, 450-500 углеводов, 3000-3500 ккал. Больной должен получать достаточное количество жидкости (соки, минеральные воды). Необходимо обеспечивать регулярный стул.

При легком течении заболевания медикаментозную терапию ограничивают до минимума – обильное питье, частично в виде 5% глюкозы, витаминотерапия, лучше в натуральном виде. По мере нарастания тяжести, развития интоксикации проводят парентеральную инфузионную терапию для стабилизации содержания электролитов и рН крови – растворы Рингера, 5% глюкозы, гемодез, реополиглюкин, При ацидозе – раствор бикарбоната натрия, при алкалозе – 5% аскорбиновая кислота. Лечение фулминантных форм трудно и ни один метод не дает гарантии. Для обеспечения жизненно важных функций больного помещают в реанимационное отделение. Проводится массивная инфузионная терапия, вводятся аминокислотные смеси, специальные гепатотропные растворы — аминоплазмаль Гепа, аминостерил Н-Гепа, гепатамин, аминосол, гепасол А. Назначается гепа-мерц и другие препараты, обеспечивающие связывание и метаболизм аммиака. Используются антипротеазы (гордокс, контрикал и др.) В этот период необходимо ограничение белка в пище. С целью внепеченочного очищения применяют обменные переливания крови, плазмаферез, гемосорбцию, в прошлом с этой целью использовали печень животного (свинья). Для подавления аммониогенной флоры кишечника назначают антибиотики широкого спектра, лактулозу. Наиболее радикальным средством лечения фулминантного гепатита является пересадка печени.

Этиологическое лечение – интерферон применяют только при ОГС.

Больные остаются на диспансерном наблюдении в течение года с регулярными осмотрами через 1,3,6,9 и 12 мес.

Для профилактики острых вирусных гепатитов проводится вакцинация. Имеются вакцины против вируса гепатита А и В (в том числе и генно-рекомбинантная). Ведутся упорные работы по созданию вакцины, защищающей от вируса С. Вакцинация в настоящее время проводится широко (дети, подростки, медицинские работники и др.).

источник

Anti-HCV – специфические иммуноглобулины классов IgM и IgG к белкам вируса гепатита С, свидетельствующие о возможной инфицированности или ранее перенесённой инфекции.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Вирус гепатита С (ВГС) Гепати́т C — антропонозное (т.е. заболевание, возбудители которого способны паразитировать в естественных условиях только в организме человека) вирусное заболевание с парентеральным и инструментальным путем заражения. Заражение также возможно через поврежденную кожу и слизистые, наиболее опасным фактором передачи является кровь. Часто протекает в виде посттрансфузионного гепатита с преобладанием безжелтушных форм и склонен к хронизации.

РНК-содержащий вирус из семейства Flaviviridae, который поражает клетки печени и вызывает гепатит. Он способен размножаться в клетках крови (нейтрофилах, моноцитах и макрофагах, В-лимфоцитах) и ассоциирован с развитием криоглобулинемии, болезни Шегрена и В-клеточных лимфопролиферативных заболеваний. Среди всех возбудителей вирусных гепатитов у ВГС наибольшее количество вариаций, а благодаря высокой мутационной активности он способен избегать защитных механизмов иммунной системы человека. Существует 6 генотипов и множество субтипов вируса, которые имеют разные значения для прогноза заболевания и эффективности противовирусной терапии.

Основной путь передачи инфекции – через кровь (при переливании элементов крови и плазмы, пересадке донорских органов, через нестерильные шприцы, иглы, инструменты для татуирования, пирсинга). Вероятна передача вируса при половом контакте и от матери ребёнку во время родов , но это происходит реже.

Острый вирусный гепатит, как правило, протекает бессимптомно и остаётся невыявленным в большинстве случаев. Только у 15 % инфицированных заболевание протекает остро, с тошнотой, ломотой в теле, отсутствием аппетита и потерей веса, редко оно сопровождается желтухой. К основным симптомам относятся:

повышения температуры,
головной боли,
общего недомогания,
ломоты в теле,
боли в суставах,
иногда — высыпания на коже.

Симптомы, как правило, возникают постепенно, подъём температуры плавный.

Через несколько дней картина начинает меняться:

пропадает аппетит,
появляются боли в правом подреберье,
тошнота, рвота,
темнеет моча,
обесцвечивается кал.

У 60-85 % заражённых развивается хроническая инфекция, что в 15 раз превышает частоту хронизации при гепатите В. Для хронического вирусного гепатита С характерна «волнообразность» с повышением печёночных ферментов и слабовыраженными симптомами. У 20-30 % больных заболевание приводит к циррозу печени, увеличивая риск развития печёночной недостаточности и гепатоцеллюлярной карциномы.

Специфические иммуноглобулины вырабатываются к ядру (нуклеокапсидному белку core), оболочке (нуклеопротеинам Е1-Е2) и фрагментам генома вируса (неструктурным белкам NS). У большинства больных ВГС первые антитела появляются через 1-3 месяца после инфицирования, но иногда могут отсутствовать в крови больше года. В 5 % случаев антитела к вирусу так никогда и не обнаруживаются. При этом о ВГC будет свидетельствовать выявление суммарных антител к антигенам вируса.

В острый период болезни образуются антитела классов IgM и IgG к нуклеокапсидному белку core. В период латентного течения инфекции и при её реактивации в крови присутствуют антитела класса IgG к неструктурным белкам NS и нуклеокапсидному белку core.

Примерно у 70% людей, переболевших острым гепатитом, развивается хронический гепатит.

Хроническое течение гепатитов представляет наибольшую опасность. Наиболее характерными признаками хронических гепатитов являются недомогание, повышенная утомляемость, невозможность выполнять прежние физические нагрузки. Эти симптомы непостоянны, из-за чего многие не относятся к болезни серьёзно. Кроме того, могут возникать:

тошнота,
боли в животе,
суставные и мышечные боли,
расстройство стула.

Желтуха, потемнение мочи, кожный зуд, кровоточивость, похудание, увеличение печени и селезёнки, сосудистые звёздочки обнаруживаются лишь на далеко зашедшей стадии хронического вирусного гепатита.

После перенесённой инфекции специфические иммуноглобулины циркулируют в крови 8-10 лет с постепенным снижением концентрации или сохраняются пожизненно в очень низких титрах. Они не защищают от вирусной инфекции и не снижают риска повторного заражения и развития заболевания.

Лечение гепатита С комплексное и во многом схоже с терапией при гепатите В. Опасностьгепатита С ещё и в том, что эффективной вакцины, способной защитить от инфицирования гепатитом С, не существует.

Уменьшить или устранить воспаление печени, чтобы предупредить переход гепатита в цирроз.
Уменьшить количество или полностью устранить вирус из организма, в частности из печени.

Для диагностики вирусного гепатита С.
Для дифференциальной диагностики гепатитов.
Для выявления ранее перенесённого вирусного гепатита С.

Когда назначается исследование?

При симптомах вирусного гепатита и повышении уровня печёночных трансаминаз.
Если известно о перенесённом гепатите неуточнённой этиологии.
При обследовании людей из группы риска по заражению вирусным гепатитом С.
При скрининговых обследованиях.

Референсные значения

Результат: отрицательно.

Отношение S/CO (signal/cutoff): 0 — 1.

Причины положительного результата:

острый или хронический вирусный гепатит С;
ранее перенесённый вирусный гепатит С.

Причины отрицательного результата:

отсутствие вируса гепатита С в организме;
ранний период после инфицирования;
отсутствие антител при вирусном гепатите С (серонегативный вариант, около 5 % случаев).

Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

Что может влиять на результат?

При неправильном взятии и хранении материала может быть получен недостоверный результат.
Ревматоидный фактор в крови способствует ложноположительному результату.

При положительном результате для подтверждения диагноза «вирусный гепатит С» выполняется тест с определением структурных и неструктурных белков вируса (NS, Core).
При имеющихся факторах риска заражения и подозрении на вирусный гепатит С рекомендовано определение РНК вируса в крови методом ПЦР даже при отсутствии специфических антител.

Поделитесь в социальных сетях

источник

Гепатит В – серьезная патология инфекционной этиологии, негативно воздействующая на функциональность печени человека. Протекание болезни у каждого пациента осуществляется по-своему, а набор симптоматических признаков проявляется индивидуально. Так как вирус считается достаточно агрессивным, способен сохранять свою активность даже при повышенной температуре. Для устранения заболевания требуется использование лекарственных медикаментов. Иммуноглобулин против гепатита В — наиболее эффективный и востребованный.

Иммуноглобулин представляет собой инструмент особой важности, он наделен рядом индивидуальных особенностей. Первостепенным считается специфичность, позволяющая нейтрализовать возбудителя патологического процесса. Он абсолютно безвреден для организма пациента. При поступлении в кровь способен максимально быстро проникать в самые отдаленные участки и клетки для борьбы с вирусами и инфекциями.

Препарат Иммуноглобулин имеет широкий спектр действия, поэтому его часто применяют в качестве терапии и в профилактических целях. К основным показаниям использования средства относятся:

предупреждение инфекционных патологических процессов в организме;
при необходимости пересадки пациенту костного мозга;
диагностирование иммунодефицита первичной и вторичной формы;
терапия хронического лимфолейкоза;
выявление СПИДа у пациентов в детском возрасте;
борьба с сепсисом (терапия осуществляется одновременно с антибиотиками);
профилактика заболеваний инфекционной этиологии детей, рожденных раньше положенного срока;
предупреждение самопроизвольного первичного прерывания беременности.

Одновременно с этим Иммуноглобулин используется для проведения пассивной иммунизации организма при обязательной профилактике гепатита группы В. Как правило, это необходимо после получения раны зараженными медицинскими инструментами и в результате контактирования слизистых оболочек с инфицированными биологическими материалами (кровью, уриной, слюной, плазмой).

Нередко препарат применяется для предотвращения заражения новорожденных, у которых матери являются носителями вируса, а также лиц, относящихся к группе риска. Помимо этого, Иммуноглобулин назначается в случае необходимости проведения заместительной терапии с целью восполнения или замещения природных антител в организме.

Существует ряд рекомендаций относительно использования Иммуноглобулина в качестве экстренной профилактики гепатита В. Первостепенно введение препарата должно осуществляться в разные места конечности с соответствующей удаленностью друг от друга. Вакцину рекомендуется вводить посредством внутримышечного варианта, так как это позволит снизить иммуногенность. Если объем дозировки средства превышает 5 мл, то дозировка распределяется на несколько участков. После завершения процедуры пациент наблюдается медицинским специалистом на протяжении получаса.

Комплекс имеет ряд противопоказаний, с которыми следует ознакомиться до начала терапии. К ним относятся: гиперчувствительность к иммуноглобулинам человека, ранее диагностированная у пациента почечная недостаточность, проявление аллергической реакции организма и ее обострение, обнаружение повышенного уровня сахара в биологическом материале и возможное возникновение анафилактического шока на препараты крови.

Разрешается применять средство с осторожностью людям, страдающим от приступов мигрени, пациентам в период вынашивания ребенка и при грудном вскармливании. В процессе использования препарата необходимо строго придерживаться установленных врачебных рекомендаций.

Средство относится к группе иммуностимулирующих за счет присутствия в составе повышенного количества нейтрализующих и опсонизирующих компонентов. Они дают возможность повысить активность собственных сил организма в борьбе со специфическими вирусами и другими возбудителями заболевания.

При диагностировании в организме больного гепатита В осуществляется восполнение недостаточного количества антител, в результате чего предотвращает возможность заражения пациентов с первичным и вторичным иммунодефицитом. Одновременно с этим комплекс способствует возместить утраченные антитела в сыворотке биологического материала человека.

При использовании Иммуноглобулина посредством внутривенного введения биологическая доступность комплекса считается максимальной. В процессе лечения осуществляется постепенное перераспределение главных компонентов состава, а оптимальное равновесие достигается по прошествии одной недели.

Перед началом проведения терапевтических мероприятий пациенту необходимо не только проконсультироваться с доктором, но и ознакомиться с инструкцией по применению. Она подразумевает использование комплекса методом капельного внутривенного или внутримышечного введения. Дозировка подбирается с учетом характера протекания патологического процесса и его тяжести.

Перед использованием препарат необходимо развести в 0,9% растворе натрия хлорида или 5% растворе глюкозы в соотношении 1 к 4. Скорость введения не должна превышать 8 капель в минуту. Длительность терапии определяется числом проводимых трансфузий. Она соответствует количеству от 3 до 10.

Важно знать, что процедура введения обязана проводиться исключительно в пределах стационара под присмотром медицинского специалиста и с соблюдением асептических норм. Для получения подробной информации относительно терапевтических мероприятий рекомендуется обратиться в лечебное учреждение. Пациентам в детском возрасте терапия Иммуноглобулином проводится бесплатно.

Проявление нежелательных отрицательных реакций организма наблюдается редко в том случае, если были соблюдены все врачебные требования и рекомендации, а также структура терапии и меры предосторожности. Допустимо возникновение побочных симптомов по прошествии нескольких часов или дней после введения препарата. Исчезновение симптоматики происходит в результате отмены использования средства.

В большинстве случаев отрицательная реакция организма возникает при несоблюдении скоростного режима введения Иммуноглобулина при гепатите В. При этом рекомендуется использование симптоматической терапии. Среди наиболее распространенных признаков выявляют:

присутствие общего недомогания;
озноб и слабость;
повышение показателей температуры тела;
возникновение головной боли.

К менее встречаемым признакам относятся нарушения в дыхательной системе человека (появление кашля и одышки), пищеварительной (тошнота, изменение функциональности кишечника, образование болевого синдрома в области желудка и чрезмерное слюноотделение). Воздействию способна подвергаться центральная нервная система. В данном случае у пациента обнаруживается постоянная сонливость, временная потеря сознания и рвота. Среди нарушений поверхности кожных покровов выделяют высыпания и незначительная гиперемия в месте введения препарата. В редких случаях возможно проявление гипертонической болезни, при этом в обязательном порядке требуется отмена Иммуноглобулина. Нет полной информации относительно применения препарата в период вынашивания ребенка, а также в момент кормления малыша грудью.

Иммуноглобулин – это белок, недостаточное присутствие в организме которого способно негативно сказаться на состоянии здоровья. Использование препарата допустимо только после врачебной рекомендации со строго установленной дозировкой и длительностью применения.

источник

Острый вирусный гепатит — это инфекционно-воспалительное заболевание печени, вызываемое одним из вирусов гепатита.

Заболевание протекает циклически и сопровождается более или менее выраженным нарушением функции печени.

Характеризуется наличием продромального гриппоподобного синдрома и сильным повышением трансаминаз (до 4000 ЕД/л) при слабом повышении щелочной фосфатазы.
При отсутствии коагулопатии, энцефалопатии и почечной недостаточности пациент может быть отпущен домой до получения результатов вирусологического исследования. Советуют пациенту воздержаться от приема алкоголя. Через 2-3 дня необходимо повторно выполнить функциональные пробы печени и оценить полученные результаты. Осматривают пациента через неделю. Информируют его о необходимости обратиться в больницу при ухудшении состояния или появлении сонливости.
При обнаружении IgM анти-HAV пациенту не требуется проведение специфического лечения, но все, кто контактировал с ним дома или в школе, должны быть иммунизированы вакциной против гепатита А. Эта рекомендация отличается от существовавшей ранее согласно которой все контактировавшие с зараженным должны были получить инъекцию человеческого иммуноглобулина.
При обнаружении у пациента HBsAg всем членам его семьи должна быть проведена вакцинация. Наблюдают за пациентом не менее 6 мес, для того чтобы подтвердить элиминацию вируса (HBsAg-отрицательный, HBsAg-положительный результат). В течение первых 10 дней экспозиции вируса гепатита В эффективно профилактическое введение специфического иммуноглобулина против гепатита В (500 ЕД внутримышечно): однако вводить его следует только пациентам с четко установленным контактом с инфицированным HBsAg материалом (инъекции или сексуальный контакт HBsAb-отрицательных пациентов).
При обнаружении антител к гепатиту С стараются установить источник заражения. Исследуют функциональные пробы печени и проводят ПЦР; консультируются со специалистом.

Вирусные гепатиты — группа антропонозных инфекционных болезней человека, в основе патогенеза и клинической картины которых лежит поражение гепатоцитов вирусами. В эту группу не включают вирусные болезни, при которых возможно развитие гепатита (инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная инфекция, желтая лихорадка), однако гепатит — лишь одно из проявлений болезни и не составляет основу ее патогенеза. Изучение вирусных гепатитов связано с историей открытия их возбудителей. В 1962—1964 гг. Блумберг в сыворотке крови различных этнических групп населения нескольких стран обнаружил особый антиген, который был назван «австралийский антиген» (в настоящее время его обозначают как HBsAg) из-за большей частоты выявления его у аборигенов Австралии. Блумберг установил связь между наличием этого антигена в сыворотке крови и хроническим поражением печени, за что получил Нобелевскую премию. В 1968 г. австралийский антиген был выявлен у больных сывороточным гепатитом. В 1970 г. Дейн обнаружил вирусные частицы в крови и ткани печени больных сывороточным гепатитом — вирус гепатита В. В 1973 г. Фейнстоун открыл вирус гепатита А в фекалиях больных «инфекционным» гепатитом. В 1977 г. Ризетто и соавторы открыли дельта-антиген в сыворотке крови пациентов, имевших в крови HBsAg, что привело к открытию возбудителя гепатита D. Однако значительная часть вирусных гепатитов оставалась этиологически нерасшифрованной. В 1983—1990 гг. был выделен вирус гепатита Е и гепатита С. Однако и до настоящего времени не все случаи гепатитов, клинически диагностируемых как вирусные, этиологически расшифрованы.

В настоящее время перечень гепатотропных вирусов состоит из пяти вирусов (А, В, С, D, Е), три из которых (вирусы гепатитов В, С и D) обладают способностью вызывать хронический гепатит. В очереди на включение в этот список стоят несколько претендентов: в 1995 г. Симонсом был обнаружен возбудитель гепатита G, а в последние годы выявлены вирусы, условно обозначенные как TTV, SEN, X и Y. Гепатотропность вирусов G и TTV продолжает вызывать сомнения, так как они не соответствуют современным молекулярно-биологическим критериям, позволяющим однозначно их идентифицировать как возбудителей вирусных гепатитов. По этой причине у больных, имеющих клинико-лабораторные и эпидемиологические признаки острого вирусного гепатита, в соответствии с современной номенклатурой диагностируют недифференцированный гепатит, или острый вирусный гепатит неуточненной этиологии.

По оценкам ВОЗ, треть населения Земли перенесла гепатит В, из них около 400 млн человек остались вирусоносителями. Более 170 млн человек инфицированы вирусом гепатита С. Вирусные гепатиты имеют единую номенклатуру и классификацию клинических проявлений и исходов.

По этиологическому признаку выделяют гепатит А, гепатит В, гепатит С, гепатит D, гепатит Е и недифференцированный гепатит, если этиологический фактор не установлен.

По наличию и полноте клинических проявлений выделяют субклинические (бессимптомная инфекция) и клинически выраженные (стертые, безжелтушные, желтушные) формы болезни.

По цикличности течения вирусные гепатиты разделяют острый, затяжной и хронический. Хронический гепатит — диффузное воспалительное заболевание печени, продолжительность которого составляет 6 мес и более.

По тяжести течения различают легкую, среднетяжелую, тяжелую и фульминантную формы болезни. Течение болезни может быть неосложненным и осложненным печеночной энцефалопатией, обусловленной острой или подострой дистрофией печени, а также воспалительными и функциональными заболеваниями желчевыводящих путей.

Критерии оценки тяжести течения болезни едины для всех гепатитов.

Легкая форма болезни характеризуется слабо выраженной интоксикацией, умеренной гиперферментемией, отсутствием или кратковременностью желтухи (до 2 нед), содержанием илирубина до 100 мкмоль/л.
При среднетяжелой форме болезни интоксикация выражена умеренно, как правило, есть выраженная желтуха длительностью более 2 нед с концентрацией билирубина от 100 до 250 мкмоль/л, нарушениями функциональных проб печени.
При тяжелой форме вирусных гепатитов развиваются выраженная интоксикация, проявляющаяся мышечной слабостью, анорексией, адинамией, головокружением и головной болью, выраженная желтуха с содержанием билирубина более 250 мкмоль/л, геморрагический синдром (петехии, носовые кровотечения), гипопротромбинемия, резкие нарушения функциональных проб печени.

Тяжелая форма болезни может осложняться развитием острой печеночной недостаточности в результате массивного некроза гепатоцитов. Она проявляется симптомами печеночной энцефалопатии, обусловленной накоплением в крови токсических метаболитов.

Ранние признаки развивающейся острой дистрофии печени: отвращение к пище, повторная рвота, лихорадка, тахикардия, появление «печеночного запаха», снижение активности аминотрансфераз при нарастании желтухи и концентрации билирубина, прогрессирующее снижение протромбиновой активности.

В первой стадии печеночной энцефалопатии (прекома I) характерны яркие устрашающие сновидения, чувство «провала» (ощущение свободного падения при закрывании глаз), дезориентация в пространстве и времени, «хлопающий» тремор — беспорядочные подергивания мышц кистей, стоп, языка, головы.

Во второй стадии (прекома II) появляются спутанность сознания, смена глубокой заторможенности приступами психомоторного возбуждения, усиление «хлопающего» тремора.

III стадия печеночной энцефалопатии характеризуется утратой сознания, психомоторным возбуждением, оживлением сухожильных рефлексов, гиперестезией, менингеальными и очаговыми симптомами поражения ЦНС.

IV стадия характеризуется глубокой комой с постепенным угасанием сухожильных рефлексов, болевой чувствительности, появлением глубокого редкого дыхания.

Существенное значение для выявления печеночной энцефалопатии имеет исследование данных ЭЭГ.

Непосредственной причиной острых вирусных гепатитов является проникновение в организм одного из видов вируса гепатита. Всего таких видов известно девять. Это А, В, С, D, Е, F, G, TTV и SAN. Чаще всего заболевание вызывают первые три.

Эти вирусы значительно отличаются между собой. Они неодинаково влияют на организм человека, относятся к разным семействам. По-разному происходит и заражение тем или иным вирусом.

Так, гепатитом А, Е и F можно заразиться только от больного человека. При этом больной в наибольшей степени опасен в начале заболевания, незадолго до появления у него желтухи. Для этих форм характерен фекально-оральный механизм заражения, т. е. человек может заразиться от «грязных рук», с немытыми овощами и фруктами, выпив загрязненную воду и т. д. Гепатитами А, Е и F чаще всего болеют дети. Кроме того, он может встречаться у лиц молодого возраста. Учитывая способ передачи, заболеваемость этими формами усиливается в осенне-зимний период. После излечения у человека формируется устойчивая иммунная защита, благодаря которой в дальнейшем заболеть той формой, которая была уже перенесена, он не может.

Основной способ передачи других видов вируса — парентеральный. Это значит, что человек может заразиться при переливании зараженной крови, во время медицинских манипуляций, при которых используются инструменты с остатками крови больных. Заболеть гепатитами В, С, D и остальными можно после инъекций, если они проводятся нескольким людям с использованием одного шприца — именно такой способ распространен среди наркоманов. В последние годы неоднократно описывались случаи заражения во время посещения стоматолога или в маникюрном салоне. Если женщина заболела гепатитом до беременности или во время нее, вирус передается и ребенку. Кроме того, заразиться этими формами заболевания можно и половым путем.

У гепатита В, С, D, Е, F, G, TTV и SAN нет избирательности в отношении возраста заболевших. Вирус может поразить человека в любом возрасте.

Как уже упоминалось, острый вирусный гепатит имеет циклическое течение, т.е. состоит из нескольких периодов, последовательно сменяющих друг друга.

Первый период — инкубационный. Он продолжается с того момента, как вирус попал в организм и до проявления первых признаков болезни. Его длительность может отличаться. Она обусловлена тем, какой именно вирус вызвал заболевание.

Второй период острого гепатита называют преджелтушным. Во время него еще нет главного признака — желтухи, но клинические симптомы уже проявляются. Обычно он продолжается 1—2 недели.

При остром гепатите А и Е у больного сначала поднимается температура, он жалуется на озноб, общее нарушение самочувствия, головную боль. В первые дни болезнь может быть похожа на респираторную инфекцию. Возникает боль в горле, насморк, при осмотре задняя стенка глотки красная и отечная. К этим симптомам присоединяются признаки поражения пищеварительной системы: тошнота, рвота, расстройства стула, избыточное газообразование. Возможны разнохарактерные боли в животе, потеря аппетита.

Остальные признаки преджелтушного периода характерны для всех форм гепатита. К ним относят общую слабость, появление на коже высыпаний по типу крапивницы, пятен или узелков, боли в мышцах и суставах. Иногда возникают интенсивные боли в животе, появление кровоизлияний на коже и слизистых, склонность к кровотечениям.

В любом случае, во время преджелтушного периода у заболевания мало характерных особенностей. Боль в горле может дать повод для того, чтобы предположить ОРВИ, расстройства пищеварения можно принять за кишечную инфекцию, сыпь на коже — за проявление аллергии.

Тем не менее, уже в этом периоде происходит сильное увеличение печени, которое при внимательном осмотре помогает правильно поставить диагноз. Более того, в конце у пациентов происходит обесцвечивание кала, а моча приобретает более темную окраску.

Третий период, который называют желтушным, наиболее неприятен в плане возможных осложнений. Он может продолжаться разное время, в большинстве случаев около 2-х недель, но иногда его длительность может достигать и 2-х месяцев.

Ключевым симптомом этого периода является желтуха — появление соответствующей окраски кожи и слизистых. Сначала желтоватый оттенок приобретают склеры глаз и слизистая полости рта, а затем желтеет и кожа. Распространение желтухи начинается с головы и продолжается вниз.

Она может нарастать на протяжении 24—72 ч, после чего в течение еще нескольких дней (как правило, около недели) сохраняется на прежнем уровне.

Гепатиты А и Е никогда не переходят в хроническую форму. В отличие от них. остальные вирусы способны сохраняться в организме пожизненно. Особенно опасны в этом плане гепатиты В и С. Они становятся хроническими более чем в 10% случаев.

Во время желтушного периода самочувствие больных улучшается. Исчезает температура, головная боль, разбитость, тошнота. Наряду с этим, печень по-прежнему остается большой и появляется ее болезненность. У больного остаются темная моча и бесцветный кал.

Некоторых пациентов во время желтухи беспокоит кожный зуд, обусловленный раздражением чувствительных рецепторов билирубином, который накапливается в коже. Из-за зуда на теле могут появляться расчесы.

Следующий, четвертый, период называется постжелтушным и начинается с того момента, как исчезают проявления желтухи. При этом самочувствие больных, как правило, удовлетворительное, печень уменьшается в размерах и становится менее болезненной при прощупывании. Тем не менее, в это время патологические изменения в анализах еще сохраняются.

Заключительный этап болезни называется периодом выздоровления. Он продолжается долго, до 3-х месяцев, а в некоторых случаях еще дольше. На протяжении этого этапа происходит постепенная нормализация показателей анализов и исчезают последние симптомы болезни.

В дальнейшем человек либо выздоравливает, либо у него формируется хроническая форма гепатита.

Таковы симптомы этого заболевания. У разных больных острый гепатит может протекать в различной форме, от едва заметных признаков до развития тяжелейшего состояния. В зависимости от формы протекания, гепатиты разделяют на легкие, среднетяжелые и тяжелые.

Кроме этого, выделяют еще и атипичные клинические формы заболевания. К ним относятся субклиническая, безжелтушная, стертая и холестатическая формы.

Субклинический гепатит (приставка «sub» означает «под») характеризуется тем, что у больного, зараженного вирусом, полностью отсутствуют какие-либо симптомы. Наряду с этим, анализы выявляют болезнь.

При безжелтушной форме заболевание развивается со всеми симптомами, кроме желтухи. Другие признаки, как правило, тоже выражены слабее. Для стертой формы характерно кратковременное появление признаков болезни и их небольшая выраженность.

Наконец, у больных с холестатической формой на первое место выступают проявления холестаза, или застоя желчи, который определяется повышением в крови соответствующих ферментов. Остальные признаки обычно соответствуют гепатиту средней степени тяжести.

Некоторые виды острых гепатитов, вызванные вирусами В, С, D, F, G и TTV, способны осложняться хронизацией. При переходе в хроническую форму гепатит становится неизлечимым и протекает с чередованием обострений и ремиссий. У больных, зараженных гепатитом В, С и D, может быть осложнение в виде острой печеночной недостаточности. После любого перенесенного гепатита у человека может впервые возникнуть какое-либо заболевание желчевыводящей системы: желчнокаменная болезнь, холецистит, холангит. Кроме этого, длительное течение гепатитов В и С связывают со случаями развития рака печени.

Диагноз гепатита определяется при проведении ряда тестов. При этом по результатам можно определить не только форму гепатита, но и тяжесть его течения, прогноз и другие моменты. Лабораторная диагностика гепатитов довольно сложна и требует участия специалистов.

Определение маркеров вирусных гепатитов. Острый вирусный гепатит А. Гепатит А можно определить, проведя анализ крови на определение антител к вирусу. Антитела (вещества, которые выделяются иммунной системой в ответ на попадание в организм компонентов вируса, или антигенов) могут быть обнаружены в двух формах: иммуноглобулины М (Ig М) и иммуноглобулины G (Ig G). Если в сыворотке больного человека находят первые, это означает, что в данный момент человек болен острым вирусным гепатитом А. Когда же они сменяются иммуноглобулинами G, это говорит об окончании болезни и развитии иммунитета. Также существует анализ на генетический материал вируса — его РНК. Он делается при помощи методики, называемой полимеразной цепной реакцией. Положительный результат является свидетельством наличия болезни. Благодаря ему, провести диагностику можно уже на протяжении инкубационного периода, еще до того, как у больного появятся симптомы.

Острый вирусный гепатит В. Самый распространенный маркер этого заболевания, который проверяют в анализах — это HB_s-Ag, компонент, представляющий собой составную часть внешней оболочки вируса. Как только микроб попадает в организм, он выпускает в кровь этот антиген. При помощи анализов его можно выявить через 1,5 месяца от инфицирования. Если человек перенес острую форму болезни, он исчезает спустя 3 месяца. Когда НВ_s-Ag сохраняется в крови дольше, это является признаком хронизации гепатита.

Все последующие маркеры определяются в крови только тогда, когда у пациента оказался положительным анализ на НВ_s-Ag.

Анти-НВ_s — это антитела, которые образуются организмом в ответ на попадание в него упомянутого антигена. На сроке 3 месяца от момента заражения их можно выявить лабораторно. Если анализ на анти-НВ_s оказывается положительным, это означает, что человек перенес острый вирусный гепатит В и выздоровел.

HB_e-Ag — это компонент внутренних структур вируса. Позитивный тест на этот антиген говорит о том, что у больного заболевание находится в стадии разгара и количество вирусов в организме активно растет. При острой форме болезни он сохраняется в крови не более 8—10 недель. Если при проведении анализа его обнаруживают на протяжении большего времени, значит, гепатит перешел в хроническую форму.

Анти-НВ_c — это антитела к HB_c-Ag, которые появляются в крови вслед за ними. Их обнаружение говорит о том, что больной стал менее заразным для окружающих, и является прогнозом выздоровления.

Антитела анти-НВ_c вырабатываются в ответ на антиген HB_c-Ag, который, хоть и присутствует в организме при остром гепатите, никогда не определяется в анализах, так как находится не в крови, а в печеночных клетках.

Если эти антитела находят в форме иммуноглобулинов М (это возможно на протяжении до 6 месяцев после заражения), это говорит о свежей или недавно перенесенной инфекции. Иммуноглобулины G свидетельствуют о хроническом процессе. Появляясь при хронизации, они сохраняются в сыворотке крови в течение всей жизни человека.

Генетический материал вируса (ДНК) тоже может быть обнаружен в организме пациента при заболевании. Если у человека гепатит В протекает в острой форме, ДНК исчезает через 2 недели от начала симптомов. Когда она сохраняется дольше, это означает, что заболевание приобрело хроническое течение.

Острый вирусный гепатит С. При этом заболевании в качестве основного маркера определяют антитела анти-HCV. Анализ оказывается положительным не ранее чем через 1—1,5 месяца со времени инфицирования.

Антитела к гепатиту С начинают обнаруживать спустя какое-то время после заражения. У некоторых больных это время составляет до 6—8 месяцев. Это означает, что в инкубационном периоде и позже больной этим опасным заболеванием может остаться не выявленным.

Если у человека анализ на анти-HCV оказывается позитивным, ему определяют РНК вируса, который возникает в крови уже через несколько дней после заражения.

Острый вирусный гепатит D. Это заболевание протекает только на фоне гепатита В, вместе с ним, поэтому маркеры (анти-HDV, РНК) определяют только при положительном анализе на вирус гепатита В.

Острый вирусный гепатит Е. При подозрении на болезнь проводят тест на антитела к вирусу гепатита Е (анти-HEV) разных классов. Иммуноглобулины М сохраняются в крови на протяжении максимум 6 месяцев, a G могут существовать до нескольких лет. В обоих случаях антитела появляются рано, еще до того, как больной выздоровеет, поэтому могут говорить как об остром гепатите, так и о перенесенном.

Для уточнения прибегают к определению РНК вируса. Анализ на РНК может быть позитивным в инкубационном периоде и в начале болезни.

Остальные вирусы гепатита поражают человека гораздо реже, чем перечисленные, поэтому их диагностика упомянута не будет.

Этот тест является необходимым компонентом обследования больных при вирусном гепатите или подозрении на него. Определяются ряд ферментов и показатели билирубинового обмена, что помогает в определении тяжести болезни.

Повышение уровня билирубина говорит о нарушении функции печени: чем выше его содержание в крови, тем тяжелее течение гепатита. Когда в сыворотке сильно повышается его прямая фракция, это свидетельствует об омертвении части печеночной ткани под действием вируса. Если у пациента уменьшается уровень фибриногена и повышается показатель тимоловой пробы, это обозначает, что печень теряет способность образовывать белковые молекулы.

Возрастание активности ферментов АЛТ (аланинаминотрансферазы) и ACT (аспартатаминотрансферазы) является показателем разрушения печеночных клеток. Резкое повышение прямого билирубина наряду с возрастанием уровня альдолазы и щелочной фосфатазы отражает процесс застоя желчи — холестаза.

При остром вирусном гепатите изменения общего анализа могут быть различными. Если заболевание протекает в легкой и среднетяжелой формах, отмечается снижение уровня лейкоцитов наряду с повышением лимфоцитов. При тяжелом течении гепатита лейкоциты увеличиваются, в основном за счет нейтрофилов, а также происходит возрастание скорости оседания эритроцитов.

Во время преджелтушного периода, ближе к его окончанию, моча пациентов становится темной. Это сопровождается увеличением уробилина. Кроме того, в ней появляется билирубин (прямая фракция). На протяжении желтухи уробилин постепенно исчезает. Когда желтуха проходит, он появляется снова, а уровень билирубина в это время уменьшается и совсем исчезает.

Во время желтушного периода у пациентов сохраняется обесцвеченный кал, что сопровождается исчезновением пигмента стеркобилина.

Больные тяжелыми формами острых вирусных гепатитов в течение 3—4-х недель находятся на постельном режиме. При нетяжелом гепатите А врач может рекомендовать амбулаторное лечение, но все остальные разновидности болезни нуждаются в стационарном лечении. Все пациенты соблюдают диету, соответствующую столу № 5.

Если заболевание протекает легко, для лечения достаточно полупостельного режима и применения препаратов, усиливающих отток желчи, например экстракта артишока. Больным рекомендуют пить больше жидкости, назначают витамины.

При течении средней тяжести к перечисленным мерам присоединяют инфузионную терапию, вводя лечебные растворы (глюкоза, гемодез, реамберин) в капельницах.

Тяжелый вирусный гепатит делает необходимым назначение глкжокортикоидов (преднизолон, дексаметазон) и антибиотиков.

Кроме того, пациенты получают препараты из группы гепатопротекторов (эссенциале, гептрал) и Н₁-гистаминоблокаторов (супрастин, димедрол).

При гепатитах В, С и D в ряде случаев пациентам вводят интерфероны (интерферон-альфа, пегасис) и средства, обладающие губительным действием в отношении вирусов (ламивудин, рибавирин).

При выраженном холестазе назначают билигнин, лигнин гидролизный (полифепан), адеметионин (гептрал), урсодезоксихолевую кислоту (урсофальк). В этих случаях эффективен плазмаферез.

Особого внимания требует лечение больных с признаками печеночной недостаточности и проявлениями печеночной энцефалопатии. Назначают комбинированное питание — энтеральное через назогастральный зонд путем введения питательных смесей в сочетании с парентеральным введением растворов декстрозы (глюкозы), аминокислот, альбумина человека, плазмы. Большое значение имеет очищение пищеварительного тракта (промывание желудка, очистительные клизмы). Для борьбы с гипоксией используют. постоянные ингаляции кислородно-воздушной смеси и гипербарическую оксигенацию. Для дезинтоксикации проводят инфузионную терапию в сочетании с форсированным диурезом. При развитии отека мозга применяют дексаметазон, салуретики, натрия оксибутират. В настоящее время глюкокортикоиды в больших дозах не назначают, так как их клинический эффект не подтвержден, а патогенетически их применение не обосновано, поскольку они, обладая иммуносупрессивным действием, способствуют репликации HDV, с которым связано не менее 50% фульминантных гепатитов. Определенный эффект дают сеансы плазмафереза. Терапевтическую эффективность при лечении печеночной энцефалопатии доказали простагландины, растворы аминокислот с, неразветвленной цепью (валин, лейцин).

Существенное место в лечении больных вирусными гепатитами В и С занимает этиотропная терапия аналогами нуклеозидов и интерферонами. Интерфероны — особые белки, относящиеся к цитокинам. Они обладают неспецифической противовирусной активностью. Механизм их действия состоит в угнетении трансляции вирусной матричной РНК.

При тяжелой форме острого гепатита В показаны аналоги нуклеозидов.

При остром гепатите С для предотвращения хронизации проводится противовирусная терапия стандартным или пегилированным интерфероном в/м или подкожно в течение 24 нед.

За больными, перенесшими вирусные гепатиты, устанавливают диспансерное наблюдение. При гепатите А его продолжительность составляет 1—3 мес. За этот короткий срок, как правило, полностью нормализуются самочувствие, размер печени и биохимические показатели.

При гепатите В диспансерное наблюдение продолжают в течение 12 мес. При диспансерном обследовании проводят осмотр больного, исследуют биохимические показатели (концентрацию билирубина, активность AЛT, ACT), по показаниям — маркеры гепатитов, в частности HBsAg. Назначают лечение, дают рекомендации по питанию, режиму, трудовой деятельности. По показаниям устанавливают группу инвалидности.

Больных гепатитом А и Е госпитализируют. За контактными лицами устанавливают наблюдение на 35 дней.

При вирусных гепатитах с контактным механизмом передачи возбудителя (гепатиты В, D, С) профилактические мероприятия направлены на следующие звенья:

выявление источников возбудителя (регистрация носителей HBsAg, наблюдение за донорами крови и других тканей и органов);
прерывание путей передачи возбудителя;
пропаганду здорового образа жизни, в частности гигиену половой жизни, борьбу с наркоманией и разъяснение опасности использования общих шприцев;
ограничение показаний для переливания крови;
при гепатите В — создание коллективного иммунитета путем плановой вакцинации.

источник