Хронический вирусный гепатит описание

Хронический вирусный гепатит – обобщенное название для нескольких заболеваний печени. Все они имеют ряд общих признаков. Это хронические поражения печени, вызванные вирусами. Общим для данных патологий является и патогенез (характер развития заболевания). Соответственно клинические и лабораторно-инструментальные данные практически не различимы. Отличие заключается в факторе, вызывавшем заболевание.

Хронический вирусный гепатит — длительно текущее (более месяца) воспаление печени, вызванное вирусами. К таким микроорганизмам относятся следующие виды:

вирус гепатита B;
вирус гепатита C;
вирус гепатита D;
вирус гепатита G;
вирус Эпштейн-Барра;
вирусы кори и краснухи;
герпес-вирусы.

Среди представленных выделяют два наиболее часто встречающихся. По наблюдениям ВОЗ, гепатит B встречается у 6%, а C — у 2% населения Земли. Все остальные вместе взятые вызывают заболевания печени в 5-6 раз реже. Поэтому данная патология рассматривается на примере гепатитов B и C.

Хронический вирусный гепатит характеризуется постепенным разрушением печеночных клеток. В результате чего орган теряет свои функции. А поскольку он является одним из важнейших в организме, это быстро приводит к смерти.

Любой, особенно хронический вирусный гепатит C, является исходом острого заболевания. В некоторых случаях этот период заметен и такие больные выявляются. Но у многих болезнь обнаруживается случайно, при прохождении обследования по другому поводу.

Хронический процесс подразумевает, что вирусы уже находятся в организме. Спустя месяц (примерный срок, так как у разных вирусов он отличается на 2-4 недели) после заражения все возбудители или прошли стадию репликации (размножения), или же еще находятся в ней.

Дальнейшее развитие патологии зависит от вида вируса. Клетки печени постепенно разрушаются, причем скорость восстановления значительно отстает. На месте погибших клеток формируется соединительная ткань и возникают другие изменения, характерные для фиброза. Поэтому исходом всех вирусных гепатитов является развитие цирроза печени. В ряде случаев возможно развитие рака.

Срок развития цирроза печени зависит от вида возбудителя. Самый продолжительный период — у хронического вирусного гепатита C. Срок от момента заражения до развития цирроза достигает 12-15 лет. А риск развития рака печени при инфицировании данным возбудителем выше, чем при воздействии всех остальных вирусов, взятых вместе.

Практически все вирусы гепатитов (кроме A и E) передаются от больного человека или носителя через кровь и другие биологические выделения (сперма, секрет желез влагалища, спинномозговая жидкость).

Высокий риск заражения у следующих групп людей:

1. Наркоманов, использующих внутривенный путь введения веществ.
2. Медицинских работников. Их профессиональная деятельность подразумевает контакт с биологическими жидкостями. Особенно это касается крови.
3. Пациентов, подвергающихся инвазивным методам лечения.
4. Гомосексуалистов. Они имеют контакт с кровью из-за своего девиантного (отклоняющегося от общепринятых норм) поведения.
5. Лиц, подвергающихся татуажу. Здесь риск связан с нарушением защитных свойств кожи во время процедуры, а также неделю после нее.
6. Лиц, имеющих незащищенные половые контакты с больным партнером. Поэтому вирусные гепатиты можно рассматривать как инфекции, передающиеся половым путем.

Вероятность заражения тем выше, чем больше вирусов. Больше всего их находится в крови, сперме и влагалищном секрете больных при обострении хронического гепатита. Меньше — в крови вирусоносителей и спинномозговой жидкости. Их полное отсутствие зафиксировано на коже, в секретах потовых и сальных желез.

Попадание вируса в организм не всегда приводит к развитию заболевания. Иногда развивается вирусоносительство. Но жизненный цикл вирусов всегда проходит через внедрение в клетки. Вне их эти микроорганизмы не проявляют каких-либо признаков жизни.

Жизненный цикл вирусов, вызывающих гепатит, состоит из следующих ступеней:

1. Прикрепление вирусной частицы (вириона) к печеночной клетке. Для этого у нее имеется ряд приспособлений. Например, вирус гепатита C (HVC) имеет на своей поверхности специальные рецепторы, обеспечивающие прикрепление к печеночной клетке (гепатоциту). При этом она определяет вирус как пузырек жидкости. Вирус гепатита B (HBV ) содержит специальные «якоря». Благодаря им он способен удерживаться на поверхности гепатоцита.
2. Попадание в клетку. Вирус (как это делает HVC) может быть буквально поглощен клеткой. То же самое происходит и с другими возбудителями. Вирус гепатита C освобождается от оболочки уже внутри клетки. У других (вирусы гепатитов B, D) этот процесс начинается после контакта с мембраной клетки. Она поглощает только содержимое вириона. Оболочка остается снаружи и постепенно саморазрушается.
3. Репликация. Данный процесс происходит у всех возбудителей. Смысл состоит в том, чтобы «заставить» клетку производить новые вирусы, а не выполнять свои функции. Для этого геном вируса (у одних это ДНК, у других — РНК) встраивается в хромосомы клетки. После чего их геном начинает «трудиться» для производства новых вирионов.
4. Выход из клетки. После создания вирусные геномы начинают покидать клетку. Для большинства возбудителей характерно полное ее разрушение при этом. Вирионы гепатита C «собираются» непосредственно внутри клетки. Вирионы гепатита B «одевают» капсулу на свой геном во время выхода через мембрану гепатоцита. Во время этого они берут часть ее молекул.

При вирусоносительстве происходит тот же цикл развития. Но здесь сильно удлинена фаза репликации. В ряде случаев она достигает нескольких десятилетий. Выход вирусных частиц не сопровождается гибелью гепатоцитов. Причины две: медленная репликация и малое количество синтезированных вирусных геномов. Причины появления вирусоносительства до конца еще не выяснены. Предполагается влияние человеческих генов и высокая степень иммунного ответа при первичном попадании вируса в кровь.

Все процессы при вирусоносительстве не вызывают каких-либо изменений самочувствия. Состояние печени пациента оценивается как норма. Но в крови и других биологических жидкостях могут присутствовать вирусы. Поэтому такой человек представляет еще большую опасность, так как может неосознанно заражать других.

В клинике заболеваний выделяют следующие синдромы:

печеночной недостаточности;
диспепсии;
астено-вегетативных нарушений.

Синдром печеночной недостаточности при хроническом вирусном гепатите C, B, E, D и других проявляется признаками поражения гепатоцитов. У больного повышенное содержание в крови билирубина, печеночных ферментов (особенно АлАТ — аланиламинотрансферазы), продуктов обмена (индолы, скатолы и др.). Степень увеличения количества данных веществ прямо пропорциональна стадии гепатита. При хроническом стабильном течении и вне обострения заболевания все лабораторные показатели (врачи говорят о степени активности маркеров) незначительно выше нормы. А гипербилирубинемия (повышенное содержание билирубина в крови) не превышает норму более чем в 1,5 раза. Больной чувствует себя практически хорошо. Окружающие могут заметить только иктеричность (пожелтение) его склер.

Симптомы печеночно-клеточной недостаточности (желтуха, боли в правом подреберье) отчетливо отмечаются только при обострениях хронического процесса. С годами они будут все менее и менее выраженными. На стадии цирроза у больного развиваются два новых симптома. Они дополняют уже описанные. Это телеангиоэктазии (сосудистые звездочки) на коже туловища и асцит — скопление жидкости в брюшной полости. Еще одним характерным признаком является симптом «голова медузы». Это варикозное расширение околопупочных вен.

Диспепсические расстройства выражены:

тошнотой и рвотой;
вздутием живота;
неустойчивостью стула (эпизоды поноса могут сменяться запорами и наоборот);
снижением аппетита.

Данные признаки постоянно встречаются на протяжении всего периода заболевания. Меняется только их выраженность.

Астено-вегетативные нарушения (астено-вегетативный синдром) сопровождают больных с момента, когда болезнь приобретает хроническое течение. В отличие от первых двух синдромов, данный комплекс симптомов менее всего привязан к периодам обострений. Здесь преобладает постепенное нарастание симптомов по мере угасания функций печени.

головная боль;
сонливость днем и нарушения сна ночью, а на последних стадиях его полное отстутствие;
слабость и похудение.

Головные боли в начале заболевания беспокоят редко. При хроническом гепатите C они не встречаются до момента развития цирроза. Сонливость днем и плохой сон ночью называются инверсией сна. Они характерны для поздних стадий заболевания, однако п ри некоторых формах (тот же гепатит C) появляются раньше остальных астено-вегетативных расстройств. Слабость и похудение связаны со снижением аппетита и нарушением обмена веществ из-за развития необратимых процессов в печени. Поэтому они появляются на ранних этапах развития цирроза и со временем становятся только более выраженными.

Самым важным лабораторным показателем заболеваний является наличие специальных маркеров. Это антигены вирусов (HBsAg, HBeAg, HBc и др) и антитела к ним (анти-HBs, анти-HBe и т. п.). Они позволяют точно определить вид возбудителя.

Неспецифические методы в диагностике гепатитов показывают только степень повреждения печени.

УЗИ выявляет изменения структуры органа и его размеров. При остром процессе и в периоде обострений печень увеличена. Ее структура не однородна.

Биохимический анализ крови позволяет выявить маркеры разрушения гепатоцитов (АлАТ и АсАТ) и признаки печеночной недостаточности (повышение билирубина за счет прямых фракций, появление в крови индолов и скатолов, снижение количества альбуминов).

В терапии вирусных заболеваний печени важны три категории лечебного воздействия:

противовирусное;
гепатопротекторное (поддержание и максимально возможное восстановление печени );
снижение нагрузок на орган (соблюдение диеты и следование правилам здорового образа жизни ).

Противовирусное лечение должно быть начато сразу после уточнения диагноза. Основным препаратом является интерферон. Существует несколько его видов:

1. Интерферон -альфа (подвиды 2a и 2b).
2. Пэгинтерферон (подвиды 2a и 2b).

Хорошие результаты дает комбинация данных препаратов с Ремантадином и аскорбиновой кислотой. Витамин C обладает антиоксидантными свойствами. Это облегчает работу печеночным ферментам из группы детоксикантов (обеззараживающих). Ремантадин стимулирует выработку собственных интерферонов, что помогает справляться с вирусной нагрузкой.

При вирусном гепатите C доказана эффективность сочетания интерферонов с Рибаварином. По имеющимся данным, около 70% пациентов, получающих данную комбинацию (если у них нет сопутствующих болезней и они выполняют все рекомендации врача) добиваются полной остановки репликации вируса. Это способствует его постепенной полной элиминации (удалению из организма).

Гепатопротекторная терапия включает целый ряд препаратов. Все они относятся к разным группам, отличаются по механизмам действия. Это лекарственные средства на основе урсодеоксихолиевой кислоты (Урсосан и др.), Гептрал, Сниронолактон, витамин К и вся группа витаминов B.

При хроническом гепатите рекомендуется придерживаться определенных рекомендаций в плане диеты и отказа от вредных привычек (в первую очередь это касается употребления алкоголя). Рацион больного должен содержать термически обработанную и легкоусвояемую пищу. Это постные супы, отварные или приготовленные на пару нежирные сорта мяса, кисломолочные продукты, овощи и фрукты. Исключить следует мучное, копчености, жареную и жирную пищу.

Важно помнить, что некоторые препараты отрицательно влияют на работу гепатоцитов. Так, Ламивудин, используемый при ВИЧ инфекции, снижает активность печеночных клеток на уровне работы их генома. Это отрицательно сказывается на способности к регенерации. Поэтому при лечении пациентов с хроническим вирусным гепатитом данным препаратом и ему подобными надо обязательно следить за состоянием печени больных.

Специфическая профилактика заболеваний заключается в активной иммунизации населения. На сегодняшний день доказанную эффективность имеет вакцина против гепатита B. Она является обязательной для всех детей и включена в национальный календарь прививок. Взрослое население из групп риска проходит вакцинацию каждые 10 лет.

При вероятном заражении гепатитом нужно немедленно обратиться к врачу. По некоторым данным, в первые дни после инфицирования хорошим противовирусным эффектом обладает введение препаратов иммуноглобулина.

Здоровая печень — залог вашего долголетия. Этот орган выполняет огромное количество жизненно необходимых функций. Если были замечены первые симптомы заболевания желудочно-кишечного тракта или печени, а именно: пожелтение склер глаз, тошнота, редкий или частый стул, вы просто обязаны принять меры.

Рекомендуем обязательно прочитать мнение Елены Малышевой , о том как просто и быстро буквально за 2 недели восстановить работу ПЕЧЕНИ. Читать статью >>

источник

Хронический вирусный гепатит (ХВГ) представляет собой группу инфекционных патологий печени, которые протекают с развитием воспалительных дистрофически-пролиферативных изменений в паренхиме железы.

Наиболее распространенными клиническими проявлениями хронической разновидности гепатита являются:

диспепсический, астеновегетативный и геморрагический синдромы;
стойкая гепатоспленомегалия;
нарушение функций печени.

Лечение хронической формы гепатита предполагает использование медикаментозной терапии, диеты и средств народной медицины.

В результате того что геном внутри одного генотипа подвержен сильной изменчивости формируется большое количество мутантных, отличающихся на генетическом уровне друг от друга вариантов вирусов-квазивидов HCV, которые циркулируют в организме носителя.

Именно большое количество квазивидов связывается с возможностью ускользания вируса от иммунного ответа и формирование в организме хронического гепатита, а также появление устойчивости вирусных частиц к воздействию интерферонов.

Хронический вирусный гепатит C за последнее время вышел на первые позиции по распространенности и тяжести провоцируемых им осложнений.

Лечение и исход вирусного хронического гепатита С определяется взаимоотношением различных факторов таких, как количество инфицировавшего материала, спектр клеток, подвергшихся инфицированию, способность вируса к мутации и факторов вирусоносителя.

Хронические гепатиты являются тесно связанными с острыми формами вирусных гепатитов B, C, D, E, G, принимающими затяжной характер и протекающими в любой из форм.

Развитие хронической формы патологии происходит на фоне проведения неправильной терапии острой разновидности недуга, неполного восстановления в момент выписки, алкогольной или наркотической интоксикации и инфицирования другой вирусной патфлорой.

Основным патогенетическим механизмом при развитии хронического вирусного гепатита является нарушение взаимодействия между иммунными клетками и содержащими вирус гепатоцитами.

Одновременно с этим в организме больного наблюдается:

Дефицит Т-системы.
Угнетение макрофагов.
Ослабление системы интерфероногенеза.
Отсутствие специфического антителогенеза в отношении антигенов имеющихся у вирусов.

Указанные факторы приводят к возникновению нарушений в адекватном распознании и элиминации иммунной системой носителя антигенов вирусов на поверхности клеток печеночной паренхимы.

Чаще всего у больных регистрируется вирусных хронический вирусный гепатит С.

Опытные гепатологи, имеющие большой стаж работы, убеждены в том, что при проведении своевременного и адекватного лечения вирусного хронического гепатита С пациент может прожить долгую жизнь.

Гепатит, судя по большому количеству историй болезни разных пациентов, способен начать прогрессировать даже спустя несколько лет. В результате развития болезни проявляются опасные для жизни человека патологии.

В случае если больной начинает употреблять алкогольные напитки или у него появляются вредные привычки, то жизнь дополнительно сокращается.

Хронические гепатиты врачи классифицируют по степени активности:

ХВГ с минимальной степенью активности является вариантом заболевания, которое имеет благоприятный исход, симптоматика такого типа болезни выражена слабо, симптомы проявляются только в случаях обострения в течении недуга.
ХГ с низкой степенью активности, вариант заболевания является сходным с предыдущим, различия можно выявить только при проведении лабораторного анализа крови больного;
патология с умеренной активностью является одним из наиболее распространенных вариантов патологического состояния;
гепатит с высокой степенью активности по своим симптомам напоминает системную красную волчанку, патология сопровождается значительными изменениями в иммунной системе, а печень и селезенка являются увеличенными и появляются желтушность кожного покрова и слизистых;
недуг с развитием холестаза очень редко регистрируется, при таком типе заболевания наблюдается увеличение печени, а общее состояние организма удовлетворительное.

Каждая разновидность болезни имеет свои характерные симптомы и признаки.

В течении хронического вирусного гепатита выделяют следующие стадии:

С отсутствием фиброза.
С возникновением слабовыраженного перипортального фиброза.
С развитием умеренного фиброза с портопортальнымы септами.
С формированием выраженного фиброза с портопортальными септами.
С появлением цирроза печени.
С развитием у больного первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

В течении патологии могут преобладать цитолитический, холестатический или аутоиммунный синдромы.

Цитолитический сидром проявляется:

интоксикацией;
повышением активности трансаминаз;
снижением ПТИ;
диспротеинемией.

Для холестатического синдрома характерно:

Появление кожного зуда.
Повышение активности ЩФ.
Повышение количества билирубина.

Аутоиммунный синдром протекает с появлением астеновегетативных явлений, артралгий, диспротеинемии, повышением активности печеночных ферментов и появлением различных аутоантител.

Клинические проявления патологии определяются степенью ее активности и этиологией. Выраженность появляющихся симптомов во многом зависит от сопутствующего фона и длительностью развития патологии.

В клинических проявлениях заболевания выделяют синдром печеночной недостаточности, а также диспепсические и астено-вегетативные нарушения.

Синдром печеночной недостаточности при хроническом вирусном гепатите проявляется комплексом признаков, свидетельствующих о поражении гепатоцитов печеночной паренхимы.

У больного регистрируется повышение количества билирубина в крови, также выявляется повышенное содержание печеночных ферментов и продуктов обмена. Степень повышения указанных компонентов прямо пропорциональна стадии развития патологического состояния.

При стабильном течении хронического заболевания и вне обострения наблюдается незначительное повышение лабораторных показателей выше нормы. При таком течении патологии гипербилирубинемия не превышает нормальное количество этого компонента более чем в 1,5 раза. Пациент чувствует себя достаточно хорошо, у него наблюдается только пожелтение склер.

Характерные симптомы печеночно-клеточной недостаточности начинают проявляться только при обострениях хронического процесса. С течением времени эти симптомы становятся все менее выраженными.

На стадии цирроза печени появляются два новых признака, они дополняют уже имеющиеся.

У больного фиксируется появление сосудистых звездочек на кожных покровах и развивается асцит, представляющий собой скопление жидкости в брюшной полости.

Помимо этого при обследовании больного выявляется варикозное расширение околопупочных венозных сосудов.

Диспепсические расстройства проявляются следующими признаками:

тошнотой и позывами к рвоте;
вздутием живота;
неустойчивостью стула, что сопровождается сменой поноса запорами и наоборот;
снижением аппетита.

Указанные признаки всегда встречаются у больных на протяжении всего периода болезни. В процессе прогрессирования недуга изменяется только выраженность симптоматики.

Астено-вегетативные нарушения появляются с момента перехода патологии в хроническую форму. У больного наблюдается постепенное нарастание симптомов по мере угасания функциональных возможностей печени.

Эта группа нарушений включает в себя:

Появление головных болей.
Повышение сонливости в дневное время и нарушения сна в ночной период суток, на последних стадиях развития патологического состояния возможно появление сильной бессонницы.
Слабость и снижение массы тела.

На начальном периоде прогрессирования патологии появление головной боли является редкостью. В случае развития хронического гепатита С, головная боль возникает только с момента развития цирроза печени.

Инверсия сна характерна для поздних стадий болезни, а появление слабости и похудение связывается с ухудшением аппетита.

Наиболее распространенной формой заболевания является хронический вирусный гепатит С. Для этой болезни характерно появление следующих признаков:

появление частых простуд, частое развитие вирусных инфекций, обусловленное снижением иммунитета;
аллергические реакции;
повышение температуры тела;
интоксикация тканей организма;
снижение трудоспособности вследствие возникновения хронической усталости;
возникновение утомления при малейших нагрузках;
общая слабость
продолжительные головные боли;
нарушения в работе ЖКТ;
функционирование железы является ограниченным;
фиксируется появление патологий мочеполовой системы;
появляются позывы к рвоте и тошнота;
потеря веса тела;
печень увеличивается в размерах;

Помимо этого появляются и прогрессируют заболевания сердечно-сосудистой системы.

Диагноз хронический вирусный гепатит устанавливается при длительно текущем инфекционном процессе, спровоцированном вирусами гепатита В, С, D, F, G и сопровождаемом появлением гепатоспленомегалии, астенического диспепсического и геморрагического синдромов.

Протокол проведения диагностических мероприятий предполагает использование целого комплекса современных методов диагностики.

Весь спектр диагностических методик, применяемых для установления наличия хронического гепатита можно разделить на две группы- лабораторные и инструментальные.

Для получения информации о состоянии организма и для выявления хронического гепатита С, как самой распространенной формы такой патологии, применяются следующие процедуры:

Тест ИФА на наличие в организме HCV-вируса.
Рекомбинантный иммуноглобулиновый тест.
Биохимический анализ крови.
Биопсия.
Пальпация.
УЗИ.
МРТ.
Компьютерная томография.

При проведении биохимического анализа крови определяется наличие в ней антител к вирусному патогену HCV. Помимо этого проводится выявление превышения концентрации билирубина и определяется активность АлАТ.

Биопсия представляет достаточно болезненную процедуру, поэтому она осуществляется только в случаях крайней необходимости, когда имеются подозрения на рак или цирроз печени.

Применение пальпации при опросе и осмотре пациента позволяет врачу выявить увеличение объема печени и селезенки уже на начальном этапе проведения диагностики. Выявление при пальпации увеличения не только печени, но и селезенки может означать переход недуга в хроническую форму.

Применение ультразвукового обследования органов брюшной полости помогает определить степень развития патологического процесса по состоянию печени и селезенки.

МРТ и КТ являются дополнительными методами, применяемыми при необходимости и позволяющие получить объемное изображение органа.

Лечение вирусного хронического гепатита С начинается с подготовки, которая предполагает сдачу пациентом комплекса анализов.

В этот комплекс анализов входят:

коагулограмма;
общий анализ крови;
биохимический анализ крови;
исследование крови на ВИЧ и ЗППП;
исследование крови на количество гормонов щитовидки;
анализ на исследование сывороточного железа.

Последнее исследование осуществляется в случае выявления высоких показателей гемоглобина.

Перед тем как оказывать помощь, больному назначается проведение необходимых исследований, а врач изучает историю его болезни. Это необходимо для получения информации о степени активности гепатита и некоторых других нюансов.

Проведение терапевтических мероприятий для получения наилучшего эффекта рекомендуется проводить в условиях медицинского стационара.

При проведении лечения необходимо применять комплексный подход, это позволяет значительно увеличить шансы человека на выздоровление. Рекомендуется одновременное применение медицинских средств, диетического питания и средств народной медицины.

В стадии ремиссии заболевания требуется придерживаться диетического питания и щадящего режима.

Рекомендации врачей в этот период также касаются проведения профилактических мероприятий, которые заключаются в приеме поливитаминных комплексов, гепатопротекторов и желчегонных средств.

В случае возникновения обострения в течении заболевания требуется проведение стационарного лечения.

Для лечения хронической формы патологии применяются следующие препараты:

Противовирусные средства.
Иммунодепрессанты.
Различные комбинированные препараты.
Патогенетические медикаменты.

Наиболее распространенными препаратами, применяемыми при проведении терапии ХВГ, являются:

Наиболее популярными иммунодепрессантами, используемыми при лечении ХВГ, являются Преднизолон и Азатиаприн.

Основными препаратами, применяемыми при проведении терапии, являются противовирусные средства. При их назначении врач должен учитывать показания к применению и возможное наличие противопоказаний.

Основными противопоказаниями к применению противовирусных лекарств являются следующие:

Депрессивные состояния.
Психические нарушения.
Наличие тромбозов.
Патологии и болезни сосудистой системы и сердца, сопровождающиеся осложнениями.
Наличие эпилептических припадков.
Возникновение судорожных явлений в нижних и верхних конечностях.
Наличие в организме донорских органов.
Декомпенсированный цирроз.

Помимо этого противовирусные медикаменты запрещено использовать в период беременности, лактации и при наличии острой формы почечной недостаточности, а также при выявлении анемии.

Больным, страдающим от ХВГ, требуется соблюдать специализированную диету на протяжении всего периода жизни. Целью этой диеты является максимально возможное снижение нагрузки на печень. Это требуется для того чтобы орган имел возможность восстановить свои функциональные возможности.

Оптимальным вариантом является диета №5. Питаться лучше всего дробным методом, при котором осуществляется до 7 приемов пищи в сутки, но объем потребления еды должен быть небольшим.

Питание дробным методом не только позволяет снизить нагрузку на орган, но и улучшить работу желудочно-кишечного тракта. Улучшение работы способствует более качественному перевариванию пищи и ее усвоению организмом.

Помимо этого для улучшения выведения токсинов из организма рекомендуется употреблять большее количество чистой воды.

Приготовление пищи следует осуществлять путем варки, на пару или запекания. Блюда, приготовленные методом жарки, являются категорически запрещенными.

источник

Хронические вирусные гепатиты (ХВГ) — хронические инфекционные заболевания, вызываемые гепатотропными вирусами; характеризуются клинико — морфологической картиной диффузного воспаления печени (продолжительностью более 6 мес) и симптомокомплексом внепечёночных поражений.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

B18 Хронический вирусный гепатит

Этиология и эпидемиология • ХВГ В (HBV — инфекция). Возбудитель — ДНК — вирус. Основной путь передачи — парентеральный, а также через повреждённые слизистые оболочки и кожный покров (перинатально, при половых контактах, тесном бытовом контакте [общий бритвенный прибор, зубная щётка и др.]). В группе риска — наркоманы, вводящие наркотики в/в, мужчины — гомосексуалисты и лица, контактирующие с кровью и её препаратами (например, больные и медицинский персонал в отделениях хирургии, гематологии и центрах гемодиализа). Инкубационный период — 1–6 мес. Примерно у 10% больных наблюдают хроническое течение или длительное носительство • ХВГ С (HCV — инфекция). Ранее этот гепатит обозначали термином гепатит ни — А ни — В, передающийся парентеральным путём. Возбудитель — РНК — вирус (HCV); выделяют в 50–90% случаев посттрансфузионного гепатита. Пути передачи (парентеральный, половой и, возможно, перинатальный) аналогичны таковым при ХВГ В. Инкубационный период — от 2 нед до 6 мес. Хронический вариант наблюдают у 30–50% и даже 75% больных (примерно 50% страдают хроническим активным гепатитом), у значительной части пациентов развивается цирроз печени • ХВГ D (HDV — инфекция). Возбудитель — маленький дефектный РНК — вирус (HDV), d — вирус); контагиозен лишь при инфицировании HBV (т.к. в силу неполного генома для репликации использует белки HBV). Основной путь передачи — парентеральный (лечебно — диагностические манипуляции), а также половой и перинатальный. Эпидемиологическое значение ~~d —~~ инфекции велико в эндемичных по носительству анти — d и HB_S — Аг регионах. d — Инфекция существует в форме острой инфекции с одновременным заражением HBV и d — вирусом (коинфекция) и острой инфекции с заражением d — вирусом носителей HBV или больных ХВГ В (суперинфекция). Для ХВГ D характерно хроническое, тяжёлое течение • ХВГ Е. Возбудитель — РНК — вирус, выделенный у больных острым гепатитом в Мексике, Азии и Африке; наблюдают вспышки в СНГ. Основной механизм передачи — фекально — оральный, ведущий фактор передачи — инфицированная вода. Болеют лица в возрасте 15–40 лет. Инкубационный период — 15–45 сут (в среднем 40 сут). Фульминантную (молниеносную) форму гепатита часто регистрируют во II–III триместре беременности. Летальность среди беременных женщин может достигать 10–20% • ХВГ G относят к числу гепатитов, передающихся парентеральным путём; заболевание передаётся после переливания крови или пересадки органов, среди заболевших большинство — взрослые. В печени обнаруживают гигантские многоядерные клетки (синцитиальный гигантоклеточный гепатит). Вирус из биоптатов печени не выделен, Клинико — лабораторная симптоматика не выражена. Гепатит G пока относят к гепатиту ни — А, ни — В, ни — С.

Группы риска • Медицинские работники • Наркоманы • Реципиенты крови и её препаратов (в т.ч. больные с онкологической патологией и иммунодефицитными состояниями) • Новорождённые от инфицированных HBV и HCV матерей • Члены семей лиц, инфицированных HBV и HCV • Больные, находящиеся на гемодиализе.

Клиническая картина

• Признаки поражения печени •• Активный процесс — печень увеличена, плотная, край заострён, пальпация болезненна. При снижении активности — уменьшение размеров печени, пальпация менее болезненна (консистенция при этом существенно не меняется). Гепатомегалия отсутствует у больных с циррозом печени •• Боли в области печени (симптом непостоянный, при наличии боль постоянная, ноющая, иногда интенсивная, усиливается после физической нагрузки) при активном процессе, при стихании воспалительных явлений — уменьшение интенсивности болевого синдрома •• Желтуха (паренхиматозная и вторичная механическая) часто сопровождается кожным зудом, на коже обнаруживают расчёсы. Часто ХВГ протекает без желтухи •• Телеангиэктазии и пальмарная эритема обусловлены повышением концентрации эстрогенов и изменением чувствительности сосудистых рецепторов (открытие и расширение артериовенозных шунтов). Их выраженность коррелирует с активностью процесса и не указывает на цирроз печени. Улучшение функционального состояния печени сопровождается уменьшением количества сосудистых «звёздочек» или их исчезновением, гиперемия ладоней остаётся значительно дольше (часто до биохимической ремиссии) •• Спленомегалия — при циррозе печени •• Диспептический синдром (нарушение дезинтоксикационной функции печени, сопутствующая патология двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы): тошнота, усиливающаяся после еды и приёма ЛС, рвота, горечь во рту, отрыжка, диарея. Также независимо от приёма пищи наблюдают чувство тяжести, переполнения в правой подрёберной и эпигастральной областях •• Астенический синдром: слабость, утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, снижение настроения •• Аменорея, гинекомастия, снижение полового влечения, связанные с нарушением метаболизма половых гормонов в печени •• Лакированный язык •• Синдром малой печёночной недостаточности: сонливость, тромбогеморрагический синдром (кровоизлияния и кровоподтёки на коже, кровоточивость дёсен, носовые кровотечения, гематурия, маточные кровотечения и т.д.), преходящая желтуха и асцит; синдром характерен для активного воспалительного процесса в печени •• Снижение массы тела •• Повышение температуры тела до субфебрильных значений.

• Внепечёночные проявления •• Артриты, артралгии, полимиалгии •• Узелковый периартериит •• Кардиты •• Поражения лёгких: фиброзирующий альвеолит, васкулит лёгочных сосудов, гранулематоз •• Панкреатит •• Синдром Шёгрена •• Поражение почек: гломерулонефрит •• Поражение кожи: поздняя кожная порфирия, папулёзный акродерматит (синдром Джанотти–Крости) •• Поражения эндокринной системы: аутоиммунный тиреоидит, дисфункция яичников •• Синдром Рейно •• Поражение нервной системы: полиневропатия, синдром Гийена–Барре •• Вторичная смешанная криоглобулинемия •• Гипопластическая или апластическая анемия.

Лабораторные исследования. Биохимический анализ крови: увеличение СОЭ, гиперпротеинемия, диспротеинемия (повышение содержания g — глобулинов, увеличение показателей тимоловой пробы, снижение содержания альбуминов крови, уменьшение показателей сулемовой пробы), повышение активности АЛТ и АСТ, увеличение содержания связанного (прямого) билирубина.

Серологические исследования

• Определение маркёров ХВГ с установлением активности репликации вируса (в реакциях ИФА, ДНК — гибридизации, ПЦР).
• HBV — инфекция •• HBs — Ag (поверхностный (австралийский) Аг HBV) маркирует инфицированность вирусом; появляется в крови через 1,5 мес после инфицирования •• Аг Pre — S региона HВs (Pre — S1 и Pre — S2) появляются одновременно или несколько ранее HBsAg; маркируют активно протекающую инфекцию •• HBc — Ag (ядерный с — Аг) маркирует репликацию вируса в гепатоцитах; обнаруживают только при морфологическом исследовании биоптатов или аутопсийного материала печени; в крови в свободном виде не определяется •• HBe — Ag ядерный е — Аг (секреторная часть HBc — Ag) указывает на репликацию вируса в гепатоцитах; появляется в сыворотке практически одновременно с HBs — Ag; может отсутствовать при HBV инфекции, вызванной мутантным штаммом вируса •• Анти — HBc (АТ к ядерному Аг) — важный диагностический маркёр инфицирования, особенно при отрицательных результатах индикации HBs — Ag •• Анти — HBc IgM (АТ — иммуноглобулины класса М к ядерному Аг) — один из наиболее ранних сывороточных маркёров ХВГ В; самый чувствительный маркёр HBV — инфекции; маркирует репликацию вируса и активность процесса в печени; его исчезновение служит показателем либо санации организма от возбудителя, либо развития интегративной фазы HBV — инфекции •• Анти — HBc IgG (АТ — иммуноглобулины класса G к ядерному Аг) сохраняются многие годы; свидетельствуют об имеющейся или ранее перенесённой инфекции •• Анти — HBe (АТ к e — Аг) — серологический маркёр интеграции вируса; в комплексе с анти — НBc IgG и анти — HBs свидетельствуют о полном завершении инфекционного процесса •• Анти — HBs (протективные АТ к поверхностному Аг) указывают на защиту от инфекции; формируются при вакцинальном процессе; могут свидетельствовать о завершении вирусной инфекции •• Анти — Pre — S (АТ к Pre — S1Ag и Pre — S2Ag) свидетельствуют о развитии защитного иммунитета при завершении инфекционного процесса; анти — PreS1 регистрируют одновременно с анти — HBc, а анти — PreS2 — в периоде реконвалесценции (свидетельство выздоровления) •• HBV — ДНК (ДНК HBV) и ДНК — полимераза — диагностические маркёры репликации вируса •• Маркёры репликации HBV — HBe — Ag, анти — HBeAg IgM, HBV — ДНК, HBV — ДНК полимеразы.

• HCV — инфекция •• Анти — HCV (АТ к вирусу гепатита С) появляются в крови в течение 6 мес после инфицирования (в среднем через 3 мес); свидетельствуют о возможной инфицированности вирусом или перенесённой инфекции •• HCV — РНК (РНК HCV) — диагностический маркёр репликации вируса •• Маркёры репликации HCV — анти — HCV IgM и HCV — РНК.

• HDV — инфекция •• HDV — Ag (Аг HDV) — появляется в крови через 3 нед после инфицирования; маркирует репликацию вируса •• Анти — HDV IgM (АТ класса М к вирусу гепатита D) считают более надёжным маркёром HDV — инфекции, чем HDV — Ag; указывают на репликацию вируса; с высокой частотой регистрируют при суперинфекции HDV как наиболее частой причины ХВГ D •• HDV — РНК (РНК HDV) — диагностический маркёр репликации вируса •• Маркёры репликации HDV — анти — HDV IgM, HDV — РНК.

Специальные методы • УЗИ печени и селезёнки: повышение эхогенности паренхимы, уплотнения по ходу сосудов печени, при циррозе печени — спленомегалия • Радиоизотопное исследование печени: значительное увеличение кардиопортального времени (время между пиками активности над сердцем и над печенью), увеличение печени, неравномерное накопление РФП по краям (нечёткие контуры) • Лапароскопия: большая уплотнённая белая или пёстрая печень с заострённым краем и нечётким рисунком долек, усиленный рисунок поверхностных сосудов • Пункционная биопсия печени: дистрофия и некроз гепатоцитов, лимфомакрофагальная инфильтрация и разрастание соединительной ткани в печёночных дольках. Изменения оценивают полуколичественными методами (индекс гистологической активности по R.G. Knodell et al и степени фиброза по V.J. Desmet et al.). Данные лапароскопии и пункционной биопсии печени коррелируют друг с другом.

Дифференциальная диагностика • Аутоиммунный гепатит • Хронический лекарственный гепатит • Первичный билиарный цирроз • Первичный склерозирующий холангит • Инфекционный мононуклеоз • Первичные и вторичные опухоли печени • Ишемический гепатит • Хронический алкогольный гепатит • Болезнь Уилсона.

• Этиотропное: препараты ИФН (парентеральные формы природных и/или рекомбинантных a — и b — ИФН) — при высокой степени активности инфекционного процесса (наличие маркёров репликации), а также при внепечёночных поражениях. Эффективность лечения — 20–60%.

• Критерии эффективности лечения ИФН •• исчезновение маркёров репликации HBV, HCV, HDV •• нормализация показателей АЛТ и АСТ •• улучшение гистологической картины печени •• уменьшение или исчезновение симптомов внепечёночных поражений.

• При хронической HBV — инфекции ИФН наиболее эффективен при наличии следующих признаков •• молодой возраст •• женский пол •• начало заболевания в зрелом возрасте •• длительность заболевания до года •• желтушная форма манифестного проявления заболевания •• высокое содержание АЛТ и АСТ в сыворотке крови •• низкий уровень HBV — ДНК (менее 200 пг/мл) •• отсутствие супер — и коинфекции вирусами гепатита C, D, G, ВИЧ — инфекции, иммунодепрессивной терапии, почечной недостаточности, признаков цирроза.

• При хронической HCV — инфекции ИФН наиболее эффективен при наличии следующих признаков •• молодой возраст •• парентеральный путь инфицирования •• низкая концентрация HCV — РНК •• HCV — генотип 2а, 3, 4 (не 1b) •• нормальное содержание железа в ткани печени и сыворотке крови •• сравнительно небольшая длительность заболевания •• слабо выраженный аутоиммунный компонент воспаления •• отсутствие признаков цирроза, холестаза.

• Хроническая HDV — инфекция резистентна к терапии ИФН.

• Схемы терапии препаратами ИФН •• При HBV — инфекции ••• Рекомбинантный a — ИФН (интерферон альфа — 2b, например, интрон А) — по 2,5–5 млн (детям до 5–6 млн) МЕ/м2 ежедневно или 3 р/нед п/к или в/м в течение 6 мес ••• Природный a — ИФН (интерферон альфа — n1) 10 МЕ 3 р/нед (детям — до 10 МЕ/м2) в течение 12 нед •• При HCV — инфекции ••• Интрон А по 3 млн МЕ/м2 3 р/нед в течение 12–18 мес ••• Интерферон альфа — n1 3–5 МЕ 3 р/нед в течение 48 нед •• При HDV — инфекции рекомендуют интрон А по 5 млн МЕ ежедневно или 9–10 млн МЕ 3 р/нед в течение 12 мес.

• Способы повышения эффективности лечения препаратами ИФН •• Сочетание с противовирусными препаратами с другим механизмом действия (например, рибавирином) •• При низкой активности процесса репликации HBV — предварительное лечение преднизолоном (например, по 30 мг/сут в течение 3 нед, затем по 15 мг/сут в течение 1 нед, затем через 2 недели лечение ИФН) •• При холестазе назначают урсодеоксихолиевую кислоту •• При повышении содержания железа в ткани печени — кровопускание, антиоксиданты.

Профилактика • Предупреждение распространения инфекций, передающихся парентеральным путём (контроль биологических препаратов на наличие маркёров репликации вируса, использование разового медицинского инструментария и т.п.).

Сокращения • РФП — радиофармпрепарат • ХВГ — хронический вирусный гепатит

МКБ-10 • B18 Хронический вирусный гепатит

источник

Хронические вирусные гепатиты – группа инфекционных заболеваний, распространяющихся во всем мире с угрожающей скоростью. Этому способствуют и увеличение доли инвазивных медицинских процедур, и значительная распространенность инъекционной наркомании, и все большая раскованность сексуального поведения людей, и множество других факторов. Наибольшее внимание привлекают вирусные гепатиты В и С.

Вирусный гепатит В в большинстве случаев имеет лучший прогноз, однако его распространенность во всем мире приняла огромные масштабы. Доля вирусного гепатита С в заболеваемости несколько меньше, однако в этом нельзя быть полностью уверенными, поскольку этот гепатит протекает незаметно и не зря называется «ласковым убийцей» – поражение печени при вирусном гепатите С быстро прогрессирует у внешне здоровых людей и часто приводит к циррозу печени или даже к гепатоцеллюлярной карциноме. Поэтому хотя официальные показатели заболеваемости вирусного гепатита С всегда ниже, чем вирусного гепатита В, в точности количество больных вирусным гепатитом В остается неизвестным.

Хронические вирусные гепатиты в силу особенностей эпидемиологии поражают чаще всего молодых людей, многие из которых при отсутствии адекватного лечения погибают к 40-45 годам от цирроза или рака печени. Ускорять прогрессию заболевания могут алкоголь, одновременное инфицирование несколькими вирусами гепатита и ВИЧ.

По этиологии различают следующие хронические вирусные гепатиты:

— хронический вирусный гепатит В, С, D, G;

— хронический вирусный гепатит В и D, С и В и другие сочетания;

— хронический вирусный гепатит неустановленной этиологии (неверифицированный).

В патогенезе вирусных поражений печени важны два фактора: вирусная репликация и иммунный ответ. В результате репликации вируса гепатита В (HBV) появляются вирусные антигены (S, С, Е) или вирусиндуцированные неоантигены на клеточной поверхности инфицированного гепатоцита, которые являются мишенями-антигенами для эффекторных клеток.

Различный иммунный ответ на антигены вирусов В, С, D, G в ткани печени определяет исход инфекционного процесса от вирусоносительства, острого и хронического активного гепатита до цирроза печени и гепатоцеллюлярного рака.

Констатация аутоиммунного повреждения печени основана на обнаружении антител: антиядерных, антимитохондриальных, антител к гладкой мускулатуре. При различных гепатитах имеет значение определение этих антител. Так, антиядерные антитела выявляются в 50-70% активного хронического аутоиммунного гепатита и в 40% случаев первичного билиарного гепатита. Антиядерные антитела — один из показателей, позволяющий дифференцировать хронический аутоиммунный гепатит от затянувшегося вирусного.

Антитела к гладкой мускулатуре — актину относятся к классу G и М, наиболее характерны для аутоиммунного (80% случаев) — люпоидного гепатита и для первичного билиарного цирроза (50%).

Антимитохондриальные антитела характерны для больных первичным билиарным циррозом печени (90% случаев) и обнаруживаются у некоторого числа больных с ХАГ, в том числе вирусной этиологии. Определение этих антител весьма важно при дифференциальной диагностике первичного и вторичного билиарного цирроза.

При хроническом гепатите патологический процесс развивается главным образом в соединительной ткани. В настоящее время активация мезенхимальной ткани печени рассматривается как основная причина хронического гепатита и фибротизации ее паренхимы с последующим развитием цирроза печени. Хронизация процесса развивается вследствие дискоординации между соединительнотканными и эпителиальными элементами в результате некроза паренхимы печени.

Активированная мезенхима оказывает повреждающее действие на гепатоциты, что приводит к ступенчатым некрозам. Этим объясняется самопрог-рессирование хронического гепатита. Нужно полагать, что усугубляет прогрессирование патологического процесса аутоиммунный ответ больного.

Таким образом, хронический активный вирусный гепатит — это хроническое заболевание печени, обусловленное воздействием гепатотропных вирусов типа В, С, D (дельта) и G.

К частым симптомам хронического вирусного гепатита можно отнести немотивированную слабость, ощущение тяжести в правом подреберье, иногда субфебрилитет. К сожалению, эти симптомы являются неспецифическими и могут иметь место при многих других заболеваниях.

Выраженность клинических симптомов зависит от формы и длительности течения хронического гепатита. У больных с хроническим холестатическим гепатитом в клинике доминируют симптомы холестаза — выражена желтуха, зуд кожи, ее пигментация, ксантомы, диспепсические проявления, умеренное увеличение печени, реже селезенки.

Своевременная диагностика хронических вирусных гепатитов сложна. За рубежом средние сроки установления диагноза составляют 10 лет с момента инфицирования. Более чем у 70% пациентов на момент установления диагноза никаких симптомов гепатита не выявляется. У остальных возможны гепатомегалия, спленомегалия, гепатоспленомегалия, повышение уровня билирубина. Не менее чем у 1% пациентов гепатит впервые диагностируется на стадии цирроза.

Поводом для обследования больного на маркеры вирусных гепатитов может быть беспричинное повышение уровня сывороточных трансаминаз, случайно обнаруженное расширение вен пищевода, а также эпидемиологические критерии: тесные контакты с больным хроническим гепатитом, наркомания, наличие у пациента гемофилии, рождение инфицированной матерью ребенка и др.

В некоторых случаях гепатит может сопровождаться развитием внепеченочных проявлений (аутоиммунный тиреоидит, гломерулонефрит, красный плоский лишай, криоглобулинемический синдром и др.). При этом сам гепатит может клинически не проявляться. Поскольку перечисленные заболевания относятся к полиэтиологическим, при их наличии всегда необходимо помнить о возможности вирусного гепатита у больного и проводить соответствующие исследования.

При подозрении на гепатит больных тестируют на наличие маркеров гепатитов В и С, которые способны вызывать хроническое заболевание печени. Это поверхностный антиген гепатита В (HBsAg), антитела к сердцевинному антигену вируса гепатита В (anti-HBc) и антитела к вирусу гепатита С (anti-HCV). Другие маркеры используются для уточнения диагноза, определения показаний к лечению, перспектив излечения больного и не должны использоваться при рутинном скрининге.

Для диагностики всех форм хронических гепатитов учитываются важнейшие биохимические показатели, которые наиболее часто используются для оценки состояния печени. Условно печеночные ферменты можно разделить на четыре группы.

Первую группу составляют экскреторные ферменты: щелочная фосфатаза (ЩФ), лецитинаминопептидаза (ЛАП), гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ). Исследование активности этих ферментов позволяет судить о повреждении паренхимы печени и наличии холестаза. Морфологические изменения в желчных канальцах сопровождаются повышением уровня ЩФ, ЛАП, ГГТ, что может свидетельствовать о наличии инфильтративных поражений. При токсических повреждениях, вызванных алкоголем, медикаментами, радиацией, химикатами, повышается уровень ГГТ, что указывает на стимуляцию активности ферментов микросом.

Вторую группу составляют секреторные ферменты: сывороточная холинэстераза (ХЭ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), в частности ЛДГ-4 и 5.

Третью группу составляют индикаторные ферменты, которые разделяют на:

• цитоплазматические (аланинаминотрансфераза (АлАТ));

• митохондриальные (ЛДГ-4,5; аспартатаминотрансфераза (АсАТ).

Четвертую группу составляют ферменты орнитинового цикла: аргиназа и орнитиндекарбоксилаза, снижение уровня активности которых отражает угнетение обезвреживающей функции печени. Уменьшение в крови активности орнитиндекарбоксилазы в определенной степени указывает на снижение синтетической функции гепатоцита, так как фермент инициирует выработку чрезвычайно важных биологически активных веществ полиаминов, в частности спермина, одной из функций которых является способность интенсифицировать белково-синтетические процессы в печеночной клетке.

Госпитализация больных хроническим гепатитом установленной и неустановленной этиологии, в том числе больных с циррозом печени, должна проводиться в инфекционные стационары.

Терапия заболевания должна учитывать степень активности патологического процесса, ведущий синдром болезни, наличие признаков цирротической стадии и фазы вирусной инфекции (интеграции или репликации).

Лечение гепатитов вирусной этиологии в первую очередь должно начинаться с мероприятий по нормализации режима труда и отдыха (исключение работы ночью, командировок, переутомления и стрессов и т. д.). Мероприятия общего характера предполагают устранение вредных ксенобиотиков (алкоголь, химикаты, гепатотоксические медикаменты – тетрациклин, нестероидные противовоспалительные препараты, транквилизаторы).

Немаловажным является назначение диетического питания. Диета должна быть полноценной, ограничения в питании оправданы только в случае поражения других органов системы пищеварения. Назначая диету, необходимо учитывать привычки больного, переносимость пищевых продуктов. Из рациона следует исключить продукты, обладающие желчегонным эффектом (жареные, острые, пряные, копченые блюда), продукты, содержащие тугоплавкие жиры, пищевые красители, консерванты.

По показаниям для нормализации пищеварения можно назначить ферментные препараты, не содержащие желчь (мезим, пангрол, в некоторых случаях целесообразно использование урсофалька). Если пациента беспокоит астения, возможно назначение адаптогенов, например настойки элеутерококка, лимонника, заманихи.

В настоящее время для лечения вирусного гепатита В в мире используются интерферон-α, нуклеозидные аналоги (ламивудин, адефовир, энтекавир), пегилированный интерферон α-2а (Пегасис). На рынке Украины из них представлены интерферон-α, ламивудин и Пегасис.

Недостатками простого интерферона-α являются невысокая частота ответов на лечение, а также некоторое неудобство применения. Аналоги нуклеозидов также имеют ряд недостатков: их действие проявляется только во время их использования, а прекращение приема препарата обусловливает реактивацию вирусной инфекции и рецидив активности гепатита. С другой стороны, длительная терапия ламивудином может приводить к формированию вирусной резистентности вследствие развития YMDD-мутаций (мутации в YMDD-участке молекулы ДНК полимеразы вируса), что также способствует реактивации вируса и развитию рецидива. Риск таких мутаций неуклонно возрастает с увеличением длительности лечения ламивудином, а отсутствие четких критериев необходимой длительности терапии ламивудином обусловливает существенные ограничения его применения при лечении вирусного гепатита В.

Все эти проблемы стимулировали поиск более эффективного и удобного препарата. Решение этой сложной задачи было найдено путем создания пегилированных интерферонов. Пегасис – первый и на сегодня единственный в мире пегилированный интерферон, одобренный для лечения вирусного гепатита В. Этот препарат обеспечивает более длительную ремиссию по сравнению с другими схемами терапии, причем препарат эффективен как у пациентов с HBeAg-положительным, так и с HBeAg-отрицательным ВГВ и может использоваться в виде монотерапии. Пегасис обеспечивает наиболее высокую частоту сероконверсии HBeAg, супрессии ДНК вируса гепатита В, нормализации уровня АлАТ, сероконверсии HbsAg, и в целом эффективность препарата выше, чем при лечении простым интерфероном и ламивудином. Терапия Пегасисом не приводит к формированию резистентности вируса и хорошо переносится больными.

Эффективность и безопасность Пегасиса была доказана в многоцентровых международных исследованиях, на основе которых Национальный институт здоровья (Великобритания) рекомендовал Пегасис как препарат первой линии лечения вирусного гепатита В.

Базисная терапия

1. Диета — стол № 5 с индивидуальными модификациями, комплекс витаминов, в особенности С, Р, Е, B6, а также и другие в разумных терапевтических дозах, минеральные воды.

2. Средства, нормализующие деятельность желудочно-кишечного тракта, препятствующие дисбиозу, накоплению кишечных эндотоксинов, эндотоксинемии. К числу таких средств можно отнести эубиотики (лактобактерин, бифидумбактерин, колибактерин и им подобные). Целесообразен прием бактисубтила, энтерола-250, лактулозы, при необходимости — ферментов (панкреатин, фестал и им подобные), кишечных антисептиков или плохо всасывающихся антибиотиков.

3. Гепатопротекторы, обладающие некоторыми метаболическими свойствами, а некоторые из них являющиеся и анаболиками: рибоксин, цитохром С, тиоктацид, гептрал, гепарген, сирепар, флаваноиды (силибор, карсил, легален, катерген), лив-52,гепал ив, эссенциале и др.

4. Лекарственные травы, обладающие противовирусным (зверобой, солодка, календула, чистотел идр.), слабовыраженным желчегонным и преимущественно спазмолитическим действием (расторопша, мята, спорыш и др.).

5. Физиотерапевтические мероприятия, лечебная физкультура.

6. Психологические (психотерапия, гипноз и т. п.), социально-профессиональные аспекты терапии и реабилитации (освобождение от тяжелой физической нагрузки, психоэмоциональная и социальная поддержка).

7. Лечение сопутствующих заболеваний и состояний, симптоматические средства.

Синдромная терапия, включающая специальные методы лечения

Цитолитический синдром, выявляемый при хроническом гепатите, требует коррекции путем введения белковых препаратов (альбумины), факторов свертывания (плазма, криопреципитат), обменного переливания свежегепаринизированной крови, перфузии крови через пласты гетеропечени, методов экстракорп оральной детоксикации и др.

Холестатический синдром купируют путем назначения энтеросорбентов (холестирамин, билигнин, карболен, полифепан, ваулен),а также, как показано в последние годы, препаратов ненасыщенных жирных кислот (урсофальк, хенофальк и им подобные), гемо-, плазмосорбции.

Аутоиммунный синдром требует назначения иммунсориентированной терапии: азатиоприм (имуран), делагил, кортикостероиды, плазмосорбция, системные энзимы (вобэнзим).

При хроническом гепатите с бактериальным наслоением показано назначение антимикробных средств (трихопол, ампициллин, аугментин и др.).

Характеризуя основные направления терапии хронических вирусных гепатитов, следует отметить целесообразность комплексной терапии, включающей комбинированную противовирусную терапию, в том числе интерфероны, на фоне базисной и синдромной терапии.

Критерием назначения противовирусных препаратов является фаза репликации.

Этиотропная (противовирусная) терапия

Используют следующие препараты.

Синтетические нуклеозиды (ингибиторы обратной транскриптазы):

— азидотимидин (ретровир) — 600-800 мг/сут, и др.;

— ламивудин (эпивир, ЗТС) — 300-600 мг/сут;

— рибавирин (синтетический нуклеозид) от 1 до 2 г/сут.

— криксиван в дозе 600 мг/сут, и др.

Вариантами специфической терапии хронического гепатита В могут являться иммуноглобулин с высоким титром анти-HBs и противогепатитная генноинженерная вакцина.

В лечебной практике наиболее широко используют генноинженерные рекомбинантные а-интерфероны (ИФН-а). Наиболее выраженным противовирусным действием обладают ИФН а-2Ь (Интрон А, Реальдирон, Виферон). Применяют также препараты ИФН а-2а (Реаферон, Роферон А и др.). При длительном назначении рекомбинантных ИФН, когда в организме больного образуется большое количество ИФН-нейтрализующих антител, используются натуральные (природные) ИФН — Альфаферон, Вэлферон, Эгиферон.

Препараты применяются преимущественно в курсовых дозах по 3-6 млн ME подкожно или внутримышечно 3 раза в неделю длительностью от З до 12 мес.

При хроническом неверифицированном вирусном гепатите показаниями к назначению ИФН может служить активность АлАТ, как показатель обострения болезни, в совокупности с клиническими данными.

В иммуноориентированной терапии хронического гепатита, проводимой под наблюдением врача-иммунолога, используют индукторы интерферона (циклоферон, амиксин и др.), интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-2), препараты группы тиопоэтинов (глутоксим, моликсан и др.).

Диспансерное наблюдение осуществляется пожизненно в кабинетах инфекционных заболеваний или специализированных гепатологических центрах.

Результаты поиска по теме в других рубриках:

МКБ-10: B18 Хронический вирусный гепатит

Рекомендуем также посмотреть следующие статьи:
Авран лекарственный

источник