Характеристика возбудителя вирусного гепатита а

Характеристика возбудителей вирусных гепатитов А и Е. Патогенез гепатита А. Роль NK-клеток в патогенезе гепатита А. Диагностика и профилактика заболеваний.

Вирусы гепатита А и полиомиелита относятся к сем. Picornaviridae. Это РНК-содержащие вирусы, обитают в кишечнике и выделяются в окружающую среду с фекалиями. К этому семейству также относятся вирусы Коксаки, ЕСНО, вирусы серотипов 68-71. 2 вида — вирус полиомиелита и вирус гепатита А — вызывают самостоятельные нозологические формы заболеваний — полиомиелит и вирусный гепатит А.

Возбудитель вирусного гепатита А.

Вирусный гепатит А — острое инфекционное заболевание, которое характеризуется лихорадкой, поражением печени, в ряде случаев — желтухой и отличается склонностью к эпидемическому распространению. Это наиболее часто встречающийся вирусный гепатит. Это заболевание имеет несколько исторических названий — инфекционный гепатит, эпидемический гепатит, болезнь Боткина.

Возбудитель — вирус рода Hepatovirus. Рекомендовано название «вирус гепатита А» — ВГА или Нераtitis А — НАV. Открыт в 1973 году Фейнстоном в фекалиях больных методом электронной иммунной микроскопии. Морфология. ВГА — это мелкие, простоустроенные вирусы сферической формы, 20 — 30 нм. Содержат однонитчатую линейную «+» РНК, которая окружена капсидом из 60 белковых субъединиц. Суперкапсид отсутствует, поэтому в их составе нет углеводов и липидов, и они являются устойчивыми к действию эфира и других жирорастворителей.

Культивирование. Вирус обладает пониженной способностью к репродукции в культуре клеток. Монослойные культуры клеток нечувствительны к ВГА. для выделения предпочтительнее использовать лейкоцитарные или органные культуры. ВГА обладает более длительным циклом репродукции и слабым развитием ЦПД (цитопатического действия). Антигенная структура. Антигенные свойства пикорнавирусов связаны с 4 видами капсидных белков. ВГА имеет один видоспецифический антиген — главный антиген (НААг). Считают, что ВГА представлен одним антигенным типом, развитие иммунного ответа к которому обеспечивает пожизненный иммунитет.

Резистентность. ВГА обладает устойчивостью к действию физических и химических факторов. В окружающей среде при 21°С сохраняется несколько недель. От других пикорнавирусов отличается большей устойчивостью к нагреванию (сохраняет инфекционность при 60°С в течение 12 часов). Полностью инактивируется при 85°С. Вирус хорошо переносит низкие температуры, устойчив к хлору, поэтому сохраняется в очищенной питьевой воде. Фекальное загрязнение источников водопользования может вызвать формирование эпидемических вспышек. Экспериментальную инфекцию удалось воспроизвести на обезьянах. Эпидемиология заболевания. Источник инфекции — больной человек с клинически выраженной и бессимптомной формой инфекции. Основной резервуар — больной человек, но также доказана циркуляция ВГА у приматов. Механизм передачи — фекально-оральный. Вирусы выделяются с фекалиями, начиная со 2-ой половины инкубационного периода и в начале клинических проявлений заболевания. В это время больные наиболее опасны для окружающих. С появлением желтухи интенсивность выделения вируса снижается.

Пути передачи: 1) пищевой — через пищу; 2) водный; 3) контактно-бытовой — через предметы обихода (в детских коллективах — через игрушки, горшки), через грязные руки. Не исключены гемотрансфузионный и половой пути заражения. Заболевание известно с глубокой древности. Описано Гиппократом в IV-V веке до н.э. Гепатит А распространен повсеместно. По массовости поражения людей гепатит А является второй после гриппа вирусной инфекцией. В Европе у 80% взрослого населения 40-летнего возраста имеются антитела к ВГА. В основном болеют дети от 4 до 15 лет и взрослые лица молодого возраста. Подъем заболеваемости отмечается в осенне-зимние месяцы. Заражению способствует несоблюдение элементарных правил личной гигиены (довольно часто вспышки отмечают в детских дошкольных учреждениях). Формирование эпидемических вспышек может вызвать фекальное загрязнение источников водопользования.

Патогенез и клиника. Входные ворота — желудочно-кишечный тракт. Первичная репродукция происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкой кишки и регионарных лимфоузлах (хотя размножение вируса в кишечнике строго не доказано). Затем возбудитель выходит в кровь (кратковременная вирусемия). Максимальная концентрация вируса в крови возникает в конце инкубационного периода и в первые дни заболевания (выделяется в это время с фекалиями). Вирусы проникают в клетки печени. Установлен строгий тропизм вируса к клеткам печени. Основная мишень — клетки печени. Вирус репродуцируется в цитоплазме, что приводит к нарушению внутриклеточных метаболических процессов и к гибели клеток. В разрушении клеток печени принимают участие и NК-клетки, которые активируются интерфероном, синтез которого индуцируют вирусы. Поражение гепатоцитов сопровождается развитием желтухи (повышение содержания билирубина в крови) и повышением активности трансаминаз в сыворотке крови, что указывает на активное разрушение клеток печени. Возбудитель с желчью попадает в кишечник и также выделяется с фекалиями.

Инкубационный период — 10 — 50 дней (в среднем 2-3 недели). Выделяют 3 клинические формы гепатита А: 1) желтушная (1-10%); 2) безжелтушная; 3) бессимптомная. Стертые формы более характерны для детского возраста; значительная часть поражений протекает субклинически, без желтухи и остается

Нераспознанной. Типичная форма имеет 2 стадии: 1) преджелтушная; 2) желтушная. Преджелтушная стадия протекает как острое респираторное заболевание — гриппоподобный синдром с анорексией, рвотой. Спустя 5 дней температура снижается и появляются симптомы желудочно-кишечного заболевания (диарея). Желтушная стадия характеризуется желтушностью кожных покровов и склер, гепатомегалией (увеличением печени), напряженностью брюшной стенки в правом подреберье. В крови повышается содержание билирубина и активность трансаминаз. Восстановление печеночной паренхимы происходит через 8 — 12 недель после выздоровления.

Иммунитет. После заболевание развивается стойкий пожизненный гуморальный иммунитет, связанный с синтезом противовирусных антител. В начале заболевания синтезируются Ig М, которые сохраняются в течение 4 — 6 мес. И имеют диагностическое значение.

IgG сохраняются в течение многих лет. У детей первого года жизни обнаруживаются антитела, полученные от матери через плаценту. Лабораторная диагностика. Исследуемый материал — сыворотка крови и фекалии больного. Выделение вируса не проводят, т.к. отсутствуют методы, доступные для практических лабораторий.

Обнаружение нарастания титра антител класса Ig М является методом ранней диагностики, т.к. антитела достигают высокого титра в течение первых 3-6 недель заболевания. Этот метод применяется более широко. К заражению вирусом чувствительны приматы, но в широкой клинической практике данный метод диагностики не используется. Лечение и профилактика. Средства специфической противовирусной терапии отсутствуют. Лечение симптоматическое. Специфическая профилактика. Для активной иммунопрофилактики используются убитые и рекомбинантные вакцины. Для пассивной профилактики используется сывороточный иммуноглобулин, введение которого после заражения способно предупредить развитие заболевания или значительно смягчить его течение. Препарат вводят детям в предэпидемический период, а также лицам, имевшим контакт с больными. Его также применяют для пассивной иммунизации лиц, направляющихся в эндемичные районы. Общая профилактика. Улучшение санитарной обстановки, карантинные мероприятия, улучшение условий водоснабжения, повышение гигиенической культуры населения.

Возбудитель вирусного гепатита Е. Гепатит Е — острое инфекционное поражение печени, проявляющееся симптомами интоксикации и, реже, желтухой.

Возбудитель — вирус гепатита В — ВГВ относится к роду Calicivirus, сем. Caliciviridae. Обнаружен в 1980 г. в фекалиях больных. Вирионы имеют сферическую форму, 27-38 нм. Геном — «+»нить РНК. Эпидемиология заболевания во многом аналогична гепатиту А. Возбудитель вызывает эндемичные вспышки. Чаще встречаются водные эпидемии в странах Юго-Восточной Азии, Центральной Америки, в средне-азиатских республиках. Вирусы поражают преимущественно взрослых (15-30 лет).

Инкубационный период — 2-6 недель. Заболевание проявляется общим недомоганием, желтуху наблюдают редко. В большинстве случаев прогноз заболевания благоприятный, и пациенты полностью выздоравливают. Встречаются тяжелые формы, почти не наблюдающиеся при гепатите А, особенно среди беременных женщин. Инфицирование беременных может закончиться летально (смертность может достигать 20%). Хронизации процесса не наблюдают. Выздоровление сопровождается формированием стойкой невосприимчивости к повторным заражениям.

Методы диагностики и лечения аналогичны с гепатитом А. Вирусоспецифические Ig М выявляют ИФА, начиная с 10-12-х суток после заражения. Диагностические титры сохраняются 1-2 мес. РНК вируса выявляют в реакциях ПЦР и молекулярной гибридизации. РНК можно обнаружить с первых суток инфицирования, но не в желтушном периоде. Лечение симптоматическое. Средства спецпрофилактики отсутствуют.

источник

Возбудитель — вирус рода Hepatovirus. Рекомендовано название «вирус гепатита А» — ВГА или Нераtitis А — НАV. Открыт в 1973 году Фейнстоном в фекалиях больных методом электронной иммунной микроскопии. Морфология. ВГА — это мелкие, простоустроенные вирусы сферической формы, 20 — 30 нм. Содержат однонитчатую линейную «+» РНК, которая окружена капсидом из 60 белковых субъединиц. Суперкапсид отсутствует, поэтому в их составе нет углеводов и липидов, и они являются устойчивыми к действию эфира и других жирорастворителей.

Культивирование. Вирус обладает пониженной способностью к репродукции в культуре клеток. Монослойные культуры клеток нечувствительны к ВГА. для выделения предпочтительнее использовать лейкоцитарные или органные культуры. ВГА обладает более длительным циклом репродукции и слабым развитием ЦПД (цитопатического действия). Антигенная структура. Антигенные свойства пикорнавирусов связаны с 4 видами капсидных белков. ВГА имеет один видоспецифический антиген — главный антиген (НААг). Считают, что ВГА представлен одним антигенным типом, развитие иммунного ответа к которому обеспечивает пожизненный иммунитет.

Резистентность. ВГА обладает устойчивостью к действию физических и химических факторов. В окружающей среде при 21°С сохраняется несколько недель. От других пикорнавирусов отличается большей устойчивостью к нагреванию (сохраняет инфекционность при 60°С в течение 12 часов). Полностью инактивируется при 85°С. Вирус хорошо переносит низкие температуры, устойчив к хлору, поэтому сохраняется в очищенной питьевой воде. Фекальное загрязнение источников водопользования может вызвать формирование эпидемических вспышек. Экспериментальную инфекцию удалось воспроизвести на обезьянах. Эпидемиология заболевания. Источник инфекции — больной человек с клинически выраженной и бессимптомной формой инфекции. Основной резервуар — больной человек, но также доказана циркуляция ВГА у приматов. Механизм передачи — фекально-оральный. Вирусы выделяются с фекалиями, начиная со 2-ой половины инкубационного периода и в начале клинических проявлений заболевания. В это время больные наиболее опасны для окружающих. С появлением желтухи интенсивность выделения вируса снижается.

Патогенез и клиника.Входные ворота — желудочно-кишечный тракт. Первичная репродукция происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкой кишки и регионарных лимфоузлах (хотя размножение вируса в кишечнике строго не доказано). Затем возбудитель выходит в кровь (кратковременная вирусемия). Максимальная концентрация вируса в крови возникает в конце инкубационного периода и в первые дни заболевания (выделяется в это время с фекалиями). Вирусы проникают в клетки печени. Установлен строгий тропизм вируса к клеткам печени. Основная мишень — клетки печени. Вирус репродуцируется в цитоплазме, что приводит к нарушению внутриклеточных метаболических процессов и к гибели клеток. В разрушении клеток печени принимают участие и NК-клетки, которые активируются интерфероном, синтез которого индуцируют вирусы. Поражение гепатоцитов сопровождается развитием желтухи (повышение содержания билирубина в крови) и повышением активности трансаминаз в сыворотке крови, что указывает на активное разрушение клеток печени. Возбудитель с желчью попадает в кишечник и также выделяется с фекалиями.

Течение заболевания, как правило, доброкачественное. Гепатит А заканчивается полным выздоровлением, без тяжелых осложнений. Хронические формы не развиваются. Летальные исходы редки.
Иммунитет. После заболевание развивается стойкий пожизненный гуморальный иммунитет, связанный с синтезом противовирусных антител. В начале заболевания синтезируются Ig М, которые сохраняются в течение 4 — 6 мес. И имеют диагностическое значение.

IgG сохраняются в течение многих лет. У детей первого года жизни обнаруживаются антитела, полученные от матери через плаценту. Лабораторная диагностика.Исследуемый материал — сыворотка крови и фекалии больного. Выделение вируса не проводят, т.к. отсутствуют методы, доступные для практических лабораторий.

Методы обнаружения вируса — выявление антител к антигенам ВГА и вирусной РНК. Для этого используются ИФА и РИФ. Выявление антигенов вируса в фекалиях имеет ограниченное значение, т.к. пик образования вируса приходится на инкубационный и начало желтушного периода.
Обнаружение нарастания титра антител класса Ig М является методом ранней диагностики, т.к. антитела достигают высокого титра в течение первых 3-6 недель заболевания. Этот метод применяется более широко. К заражению вирусом чувствительны приматы, но в широкой клинической практике данный метод диагностики не используется. Лечение и профилактика.Средства специфической противовирусной терапии отсутствуют. Лечение симптоматическое. Специфическая профилактика. Для активной иммунопрофилактики используются убитые и рекомбинантные вакцины. Для пассивной профилактики используется сывороточный иммуноглобулин, введение которого после заражения способно предупредить развитие заболевания или значительно смягчить его течение. Препарат вводят детям в предэпидемический период, а также лицам, имевшим контакт с больными. Его также применяют для пассивной иммунизации лиц, направляющихся в эндемичные районы. Общая профилактика. Улучшение санитарной обстановки, карантинные мероприятия, улучшение условий водоснабжения, повышение гигиенической культуры населения.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

64.Характеристика возбудителей вирусных гепатитов а и е. Патогенез гепатита а. Роль nk-клеток в патогенезе гепатита а. Диагностика и профилактика заболеваний.

Возбудитель вирусного гепатита А.

источник

Возбудитель гепатита А провоцирует развитие острого инфекционного заболевания печени, которое характеризуется доброкачественным течением и сопровождается гибелью клеток печеночной паренхимы – гепатоцитов.

Гепатит А носит название болезни Боткина. Патоген передается от человека к человеку при помощи фекально-орального механизма передачи гепатита А, эта патология является одной из наиболее распространенных на земном шаре кишечных инфекций. Основным фактором распространения является несоблюдение гигиенических правил и употребление некачественной питьевой воды.

Эпидемиология гепатита А имеет тесную связь с соблюдением правил гигиены и санитарии. В некоторых странах Юго-Восточной Азии эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что у 90% населения присутствуют серологические данные об инфицировании.

Возбудителем инфекционной патологии является вирус HAV, провоцирующий инфекционный процесс и воспаление печеночной ткани. Такая инфекция в редких случаях приводит к серьезным последствиям в виде повреждения печени или летального исхода. Инфекция не провоцирует развития хронической формы патологии.

HAV является формой неразвитого РНК-вируса, имеющего размер от 27 до 32 нм. Тело вируса обладает икосаэндрической симметрией. Вирус относится к роду Hepatovirus, входящего в семейство Picornaviridae. В отличие от других представителей семейства HAV нуждается в длительном периоде адаптации для того чтобы расти в культуре клеток, репликация вируса происходит медленно и в очень редких случаях способен спровоцировать появление цитопатического эффекта.

HAV обладает высокой степенью стабильности при нахождении во внешней среде, частицы сохраняют способность к инфицированию, как минимум, на протяжении одного месяца. Помимо этого вирус обладает высокой степенью устойчивости к действию нагревания и хлорсодержащих соединений. Для уничтожения вируса потребуется нагрев продукта выше 85 градусов или действия на поверхность раствора гипохлорита натрия на протяжении одной минуты.

В составе вируса содержатся все требуемые компоненты для захвата атакуемых клеток. Белковая капсула вируса, защищающая его геном, состоит из 5 протомеров. Морфологически геном вирусной частицы представляет собой одноцепочечную РНК.

После инфицирования возбудитель проникает с током крови к печени, где прикрепляется в результате атаки к гепатоцитам и в дальнейшем проникает в клетку, блокируя ее собственную ДНК.

Заражаться патогеном здоровый человек может одновременно с употреблением инфицированной воды или пищи. Вместе с указанными компонентами HAV проникает в желудочно-кишечный тракт, откуда с током крови вирусные частицы разносятся по организму, поражая паренхиму органов.

В печеночной ткани развивается умеренное повреждение гепатоцитов. Такое поражение клеток печеночной паренхимы связано с цитопатическим воздействием патогена. На этом этапе начинают включаться иммунологические механизмы организма человека. Против вируса в плазме крови иммунитет человека вырабатывает антитела, которые усиливают поражение инфицированных клеток

При выходе вирусных частиц из гепатоцитов начинается этап повторной вирусемии. На этом этапе происходит усиление иммунных реакций, защитные механизмы начинают работать в полную силу, организм формирует иммунный ответ на инфицирование его патогеном. Начинается процесс освобождения больного от возбудителя инфекции, организм оздоравливается.

Инкубационный период развития вирусного гепатита А составляет около 3-4 недель, чаще всего начало инфекционного процесса является острым. Течение недуга характеризуется последовательной сменой нескольких периодов.

Врачи выделяют дожелтушный, желтушный и период реконвалесценции. Продромальный этап может развиваться в различных вариантах.

Классификация течения патологии в первом периоде развития выделяет три основных варианта:

лихорадочный;
диспепсический;
астеновегетативный.

Картина лихорадочного варианта течения патологического процесса характеризуется резко развивающейся лихорадкой и симптоматикой, характерной для интоксикации организма. Степень выраженности характерной симптоматики зависит от тяжести течения патологии.

Больных начинает беспокоить на этом этапе целый комплекс неприятных симптомов.

Как правило, у больных в период обострения выявляется наличие следующих патологических явлений:

Общая слабость.
Миалгии.
Головная боль.
Сухое покашливание.
Першение в горле.
Ринит.

У пациента наблюдается умеренное проявление катаральных признаков в виде покраснение зева, которое может сочетаться с диспепсическими явлениями в виде:

тошноты;
ухудшения аппетита;
неприятной и частой отрыжки.

Диспепсический вариант развития патологии не сопровождает катаральная симптоматика, а интоксикация является слабо выраженной.

Чаще всего при таком развитии заболевания больной жалуется на появление следующих нарушений:

Расстройство пищеварения.
Появляется ощущение тошноты.
Приступы рвоты.
Привкус горечи в ротовой полости.

Достаточно часто отмечается появление тупой боли в области правого подреберья. Также возможно при этом варианте развития патологии расстройство дефекации.

При астеновегетативном течении дожелтушного периода специфические признаки проявляются очень редко. У больных регистрируется появление апатии, общей слабости и расстройство сна.

В некоторых случаях возможно полное отсутствие продромальных симптомов и недуг сразу проявляется желтухой.

Продолжительность дожелтушного периода развития болезни может составлять от 2 до 10 суток. В конце своего прогресса дожелтушный период плавно перетекает в желтушный.

В желтушном периоде картина течения заболевания характеризуется исчезновением признаков интоксикации, снижается интенсивность лихорадки, при этом наблюдается улучшение состояния больного. Развитие желтухи происходит постепенно – сначала наблюдается потемнение мочи, затем желтеют склеры глазных яблок и кожные покровы.

При тяжелом течении недуга в его клинике наблюдается появление признаков геморрагического синдрома. Такая картина особенно характерна для мужчин, когда в анамнезе выявляется присутствие осложнения в виде алкогольного стеатоза печени, это связано со значительным увеличением нагрузки на печень.

Длительность желтушного периода составляет около месяца. По окончании этого этапа начинается период выздоровления организма и восстановления функций печени. Этап реконвалесценции является длительным и обычно продолжается в течение 3-6 месяцев.

Для гепатита А хронизация процесса и вирусоносительство являются нехарактерными.

При появлении первых признаков или подозрений на наличие инфекции следует обращаться для проведения обследования и консультацией к врачу.

Для установления диагноза врач назначает проведение целого комплекса обследований. Комплексное исследование состояния организма предполагает проведение лабораторного анализа крови, который выявляет наличие пониженной концентрации лейкоцитов, повышенный лимфоцитоз и увеличение показателей СОЭ.

Биохимия крови позволяет выявить повышенную активность аминотрансфераз и увеличение содержания в плазме билирубина. Также при проведении биохимии крови выявляется снижение концентрации альбумина и снижение тимоловой пробы.

Специфическая диагностика проводится на основании данных серологических тестов. Выявление антител осуществляется при помощи ИФА и РИА.

Наиболее точной диагностикой является использование ПЦР. Этот метод позволяет обнаружить наличие РНК пикорнавируса в организме больного.

Лечение болезни осуществляется в амбулаторных условиях, госпитализация проводится только при тяжелом течении патологии, помимо этого госпитализация требуется по эпидемиологическим показаниям.

На этапе выраженной интоксикации пациентам рекомендовано придерживаться постельного режима и диетического питания, врачи советуют соблюдать диету №5, проводить витаминотерапию.

Из меню следует полностью исключить жирную пищу, продукты, способствующие усилению продуцирования желчи. В рационе должно присутствовать больше молочных и кисломолочных обезжиренных продуктов и растительных компонентов.

Для снижения нагрузки на пораженную печень следует изменить не только рацион питания, но и его режим. Оптимальным является использование дробного питания, такой режим позволяет улучшить работу желудочно-кишечного тракта и снизить нагрузку на пораженную инфекционным процессом печеночную ткань.

Помимо этого потребуется на период прогрессирования заболевания и восстановления организма после него исключить прием спиртных напитков.

Специальная терапия для этого вида гепатита не разработана, при выявлении патологии применяется комплекс мероприятий, действие которых направлено на снижение проявления характерных симптомов и патогенетическую коррекцию.

Для дезинтоксикации прописывается обильное питье, а в случае необходимости назначается инфузия кристаллоидных растворов. Для нормализации функционирования работы желудочно-кишечного тракта назначается прием препаратов лактулозы. Прием спазмолитиков используют для профилактики развития холестаза. В качестве спазмолитического и обезболивающего средства рекомендуется использование Но-шпы. В случае возникновения необходимости рекомендуется прием медикаментов УДКХ. После клинического выздоровления пациенты должны находиться на диспансерном наблюдении, на протяжении 3-6 месяцев у гастроэнтеролога.

Прогноз на выздоровление в подавляющем большинстве случаев является благоприятным. В случае развития осложнений со стороны желчевыводящей системы процесс излечения затягивается, но усугубления при ложной терапии не наблюдается.

Профилактика должна быть направлена на обеспечение качественными источниками питьевой воды и осуществление контроля над качеством сбросных вод. Для предупреждения инфицирования требуется соблюдение гигиенических требований к режиму на предприятиях общепита в детских и лечебных учреждениях.

При выявлении инфекции в детских коллективах назначается карантин. Особую осторожность требуется проявлять беременным, что связано с возможностью негативного влияния на организм женщины и будущего ребенка. Помимо этого инфицирование увеличивает нагрузку на печень матери, которая в период беременности испытывает повышенную нагрузку.

источник

Вирусный гепатит A (болезнь Боткина) – острое инфекционное поражение печени, характеризующееся доброкачественным течением, сопровождающееся некрозом гепатоцитов. Вирусный гепатит A входит в группу кишечных инфекций, поскольку имеет фекально-оральный механизм инфицирования. В клиническом течении вирусного гепатита А выделяют дожелтушный и желтушный периоды, а также реконвалесценцию. Диагностика осуществляется по данным биохимического анализа крови, результатам РИА и ИФА. Госпитализация пациентов с вирусным гепатитом А необходима лишь в тяжелых случаях. Амбулаторное лечение включает диету и симптоматическую терапию.

Вирусный гепатит A (болезнь Боткина) – острое инфекционное поражение печени, характеризующееся доброкачественным течением, сопровождающееся некрозом гепатоцитов. Болезнь Боткина относится к вирусным гепатитам, передающимся по фекально-оральному механизму, и является одной из самых распространенных кишечных инфекций.

Вирус гепатита А относится к роду Hepatovirus, его геном представлен РНК. Вирус довольно устойчив в окружающей среде, сохраняется на протяжении нескольких месяцев при 4 °С и годами — при -20 °С. В комнатной температуре сохраняет жизнеспособность несколько недель, погибает при кипячении спустя 5 минут. Ультрафиолетовые лучи инактивируют вирус черед одну минуту. Возбудитель может некоторое время сохранять жизнеспособность в хлорированной воде из водопровода.

Гепатит A передается с помощью фекально-орального механизма преимущественно водным и алиментарным путем. В некоторых случаях возможно заражение контактно-бытовым путем при пользовании предметами обихода, посудой. Вспышки вирусного гепатита А при реализации водного пути заражения обычно возникают при попадании вируса в резервуары воды общественного пользования, пищевой путь заражения возможен как при употреблении в пищу загрязненных овощей и фруктов, так и сырых моллюсков, обитающих в инфицированных водоемах. Реализация контактно-бытового пути характерно для детских коллективов, где недостаточно внимания уделяется санитарно-гигиеническому режиму.

Естественная восприимчивость к вирусу гепатита А у людей высокая, наибольшая – у детей допубертатного возраста, постинфекционный иммунитет напряженный (несколько меньшая напряженность характерна после субклинически протекающей инфекции) и длительный. Заражение вирусным гепатитом А чаще всего происходит в детских коллективах. Среди взрослых в группу риска входят сотрудники пищеблоков дошкольных и школьных детских, а также лечебно-профилактических и санаторно-курортных учреждений, комбинатов питания. В настоящее время все чаще отмечаются коллективные вспышки инфекции среди наркоманов и гомосексуалистов.

Инкубационный период вирусного гепатита А составляет 3-4 недели, начало заболевания обычно острое, течение характеризуется последовательной сменой периодов: дожелтушного, желтушного и реконвалесценции. Дожелтушный (продромальный) период протекает в различных клинических вариантах: лихорадочном, диспепсическом, астеновегетативном.

Лихорадочный (гриппоподобный) вариант течения характеризуется резко развившейся лихорадкой и интоксикационной симптоматикой (степень выраженности общеинтоксикационного синдрома зависит от тяжести течения). Больные жалуются на общую слабость, миалгии, головную боль, сухое покашливание, першение в горле, ринит. Катаральные признаки выражены умерено, покраснения зева обычно не отмечается, возможно их сочетание с диспепсией (тошнота, ухудшение аппетита, отрыжка).

Диспепсический вариант течения не сопровождается катаральной симптоматикой, интоксикация выражена мало. Больные жалуются преимущественно на расстройства пищеварения, тошноту, рвоту, горечь во рту, отрыжку. Нередко отмечается тупая умеренная боль в правом подреберье, эпигастрии. Возможно расстройство дефекации (диареи, запоры, их чередование).

Дожелтушный период, протекающий по астеновегетативному варианту мало специфичен. Больные вялы, апатичны, жалуются на общую слабость, страдают расстройствами сна. В некоторых случаях продромальные признаки не отмечаются (латентный вариант дожелтушного периода), заболевание начинается сразу с желтухи. В случае, если присутствуют признаки нескольких клинических синдромов, говорят о смешанном варианте течения дожелтушного периода. Продолжительность этой фазы инфекции может составлять от двух до десяти дней, в среднем обычно продромальный период занимает неделю, постепенно переходя в следующую фазу – желтуху.

В желтушном периоде вирусного гепатита А характерно исчезновение признаков интоксикации, спадение лихорадки, улучшение общего состояния больных. Однако диспепсическая симптоматика, как правило, сохраняется и усугубляется. Желтуха развивается постепенно. Сначала отмечают потемнение мочи, желтоватый оттенок приобретают склеры, слизистые оболочки уздечки языка и мягкого нёба. В дальнейшем желтеет кожа, приобретая интенсивный шафранный оттенок (печеночная желтуха). Тяжесть заболевания может коррелировать с интенсивностью окрашивания кожи, но предпочтительнее ориентироваться на диспепсическую и интоксикационную симптоматику.

При тяжелом течении гепатита могут отмечаться признаки геморрагического синдрома (петехии, кровоизлияния на слизистых оболочках и коже, носовые кровотечения). При физикальном обследовании отмечают желтоватый налет на языке, зубах. Печень увеличена, при пальпации умеренно болезненная, в трети случаев отмечается увеличение селезенки. Пульс нескольку урежен (брадикардия), артериальное давление понижено. Кал светлеет вплоть до полного обесцвечивания в разгар болезни. Помимо диспепсических расстройств, больные могут жаловаться на астеновегетативную симптоматику.

Длительность желтушного периода обычно не превышает месяца, в среднем составляет 2 недели., после чего начинается период реконвалесценции: происходит постепенный регресс клинических и лабораторный признаков желтухи, интоксикации, нормализуется размер печени. Эта фаза может быть довольно длительной, продолжительность периода реконвалесценции обычно достигает 3-6 месяцев. Течение вирусного гепатита А преимущественно легкое или среднетяжелое, но в редких случаях отмечаются тяжело протекающие формы заболевания. Хронизация процесса и вирусоносительство для этой инфекции не характерны.

Вирусный гепатит A обычно не склонен к обострениям. В редких случаях инфекция может провоцировать воспалительные процессы в билиарной системе (холангиты, холецистит, дискинезии желчевыводящих путей и желчного пузыря). Иногда гепатит A осложняется присоединением вторичной инфекции. Тяжелые осложнения со стороны печени (острая печеночная энцефалопатия) крайне редки.

В общем анализе крови отмечается пониженная концентрация лейкоцитов, лимфоцитоз, СОЭ повышена. Биохимический анализ показывает резкое повышение активности аминотрансфераз, билирубинемию (преимущественно за счет связанного билирубина), пониженное содержание альбумина, низкий протромбиновый индекс, повышение сулемовой и понижение тимоловой проб.

Специфическая диагностика осуществляется на основании серологических методов (антитела выявляются с помощью ИФА и РИА). В желтушном периоде отмечается нарастание Ig М, а в реконвалесцентном – IgG. Наиболее точная и специфичная диагностика – выявление РНК вируса в крови с помощью ПЦР. Выделение возбудителя и вирусологическое исследование возможно, но ввиду трудоемкости к общей клинической практике нецелесообразно.

Болезнь Боткина можно лечить амбулаторно, госпитализация производится при тяжелых формах, а также — по эпидемиологическим показаниям. В период выраженной интоксикации больным прописан постельный режим, диета №5 (в варианте для острого течения гепатита), витаминотерапия. Питание дробное, исключена жирная пища, продукты, стимулирующие производство желчи, поощряются молочные и растительные составляющие рациона.

Необходимо полное исключение алкоголя. Этиотропная терапия для данного заболевания не разработана, комплекс лечебных мер направлен на облегчение симптоматики и патогенетическую коррекцию. С целью дезинтоксикации назначается обильное питье, при необходимости инфузия кристаллоидных растворов. С целью нормализации пищеварения и поддержания нормобиоценоза кишечника назначают препараты лактулозы. Спазмолитики применяют для профилактики холестаза. При необходимости назначают препараты УДКХ (урсодезоксихолиевой кислоты). После клинического выздоровления больные находятся на диспансерном наблюдении у гастроэнтеролога еще 3-6 месяцев.

В подавляющем большинстве случаев прогноз благоприятный. При осложнениях со стороны желчевыводящих путей излечение затягивается, но при ложной терапии прогноз не усугубляется.

Общие профилактические мероприятия направлены на обеспечение качественного очищения источников питьевой воды, контроль над сбросом сточных вод, санитарно-гигиенические требования к режиму на предприятиях общественного питания, в пищеблоках детских и лечебных учреждений. Осуществляется эпидемиологический контроль за производством, хранением, транспортировкой пищевых продуктов, при вспышках вирусного гепатита А в организованных коллективах (как детских, так и взрослых) осуществляют соответствующие карантинные мероприятия. Больные изолируются на 2 недели, заразность их после первой недели желтушного периода сходит на нет. Допуск к учебе и работе осуществляют по наступлению клинического выздоровления. За контактными лицами осуществляют наблюдение на протяжении 35 дней с момента контакта. В детских коллективах на это время назначается карантин. В очаге инфекции производятся необходимые дезинфекционные мероприятия.

Вакцинация против гепатита А рекомендована детям с возраста 1 год и взрослым, отъезжающим в зоны, опасные по вирусному гепатиту А.

источник

Гепатит A (HAV) встречается во всем мире. Заболеваемость связана с условиями гигиены и санитарии. В некоторых странах Юго-Восточной Азии 90 процентов населения имеют серологические данные о предшествующей инфекции с «болезнью немытых рук» по сравнению с промышленно-развитыми странами со ставкой 33 процента.

HAV передается фекально-оральным путем, то есть когда неинфицированный человек контактирует или поглощает пищу, или воду зараженные фекалиями инфицированного человека. Вирус также передается через тесный физический контакт с больным, включая сексуальный, и не ограничиваясь анальным оральным контактом. Сообщалось о вспышках болезни Боткина среди мужчин, имеющих половые контакты с мужчинами.

Желтуха впервые упоминалась Гиппократом в пятом веке до нашей эры. На греческом острове Тасос была вспышка эпидемии желтухи. В 1888 году С. П. Боткин высказал предположение об инфекционной природе желтухи. В 1972 году был обнаружен специфический этиологический агент, вызывающий вирус – возбудитель гепатита a.

Возбудителем вирусного гепатита А является вирус, вызывающий инфекцию и воспаление печени. Он редко приводит к серьезному повреждению печени или смертельному исходу и не развивает хронические заболевания печени.

HAV представляет собой неразвитый РНК-вирус размером от 27 до 32 нм с икосаэдрической симметрией, который относится роду Hepatovirus семейства Picornaviridae. В отличие от других членов семейства, HAV требует длительного периода адаптации, чтобы расти в культуре клеток, медленно реплицируется и редко вызывает цитопатический эффект.

HAV стабилен в окружающей среде в течение как минимум 1 месяца и устойчив к нагреванию и инактивации хлора. Инактивация возбудителя вируса требует нагревания пищевых продуктов до 85 °C в течение 1 минуты, а для дезинфекции поверхностей требуется 1 минута контакта с разбавлением гипохлорита натрия (например, бытового отбеливателя) 1: 100.

Вирусы содержат только то, что необходимо для захвата клеток, которые они заражают. Нуклеокапсид, основная структура всех вирусов, содержит белок и нуклеиновую кислоту. Белковая часть нуклеокапсида, называемая капсидом, покрывает и защищает вирусный геном. В некоторых случаях капсид также участвует в вирусном проникновении. Нуклеиновая кислота содержит гены вируса и может быть РНК или ДНК. В геноме есть только гены, необходимые для закрытия клетки-хозяина и создания большего количества вирусов. Рассмотрим подробнее особенности строения HAV:

Нуклеокапсидные особенности – каждый вид гепатита вызван различными вирусами, каждый из которых поступает из разных вирусных семейств. HAV отличается от других штаммов гепатита, тем, что он является членом семейства пикорнавирусов. Они представляют собой небольшие неокрашенные икосаэдрические вирусы, содержащие одну цепь РНК. Икосаэдр представляет собой трехмерную фигуру с 20 гранями, напоминающую футбольный мяч;

Капсид – состоит из субъединиц, называемых капсомерами. Каждая капсула состоит из пяти протомеров. Каждый протомер состоит из трех белков; VP1, VP2 и VP3;

Геном – представляет собой одноцепочечную положительную РНК. Поскольку вирус представляет собой + РНК, он может быть использован как мРНК и преобразован в белок при входе в клетку. Геном имеет присоединенный белок VPg, который действует как праймер для копирования генома (репликация). Он разделен на три сегмента: P1, P2 и P3. Первый сегмент кодирует гены, создающие капсидные белки. Остальные два сегмента делают другие гены необходимыми для репликации.

После заражения возбудитель проникает с кровью в печень, где после фиксации к рецепторам клеток печени проникает внутрь их.

HAV классифицированный как гепатовирус, представляет собой небольшой, неразвитый симметричный РНК-вирус, который обладает многими характеристиками семейства пикорнавирусов и является причиной инфекционного или эпидемического гепатита, передаваемого орально при попадании в ротовую полость частиц фекалий зараженного человека: при тесном контактировании с больным вирусом гепатита A, если контактирующий или инфицированный человек не соблюдают гигиену. Также распространяется через немытые продукты (ягоды, фрукты, овощи), неочищенную воду, посуду, постельное белье, игрушки, при орально-анальном половом акте.

Вирусный гепатит A делится на четыре формы:

Желтушная – в большинстве случаев заболевание проходит без последствий, отмечается повышение температуры тела, диспепсические симптомы, желтый цвет склер глаз и кожи, потемнение мочи и посветление кала;
Безжелтушная – такие же признаки, как и у первого, только без пожелтения;
Субклиническая – симптомов гепатита нет, печень не изменена в размерах, выполняет положенные ей функции;
Стертая – протекает бессимптомно и быстро проходит.

Период инкубации длится от четырнадцати до пятидесяти дней, в среднем составляет двадцать восемь суток. Инфицированный больной в это время выделяет наибольшее количество возбудителя вируса. До появления желтухи болезнь протекает бессимптомно.

Возбудитель гепатита A устойчив к физическим и химическим воздействиям. Сохраняет жизнеспособность вне организма на протяжении долгого времени. При комнатных температурах сохраняется 2-3 часа. Активен при плюсовых температурах несколько месяцев.

Выдерживает температуры до -20 oC. Формалин, раствор хлора, кипячение действуют на возбудитель разрушающе. Воздействие паром при 120 градусах уничтожит вирус через 20 минут, при кипячении возбудитель погибает через 5 минут. Устойчив к обработке кислотой.

Профилактика вирусного гепатита типа A сводится к тому, что необходимо соблюдать нормы и правила гигиены, чтобы избежать инфицирования данным неприятным недугом. Не зря это заболевание называют «болезнью грязных рук». Чтобы избежать заражения приучите себя мыть руки каждый раз после посещения туалета, походов по магазинам, поездок в общественном транспорте и даже после прогулок, так как не получится проконтролировать себя и ни за что не хвататься на улице. В последнее время происходят заражения гепатитом через родниковую воду. Перед питьем и водопроводную и родниковую воду надлежит прокипятить либо профильтровать. Следует тщательно мыть ягоды, овощи и фрукты.

Вакцина против гепатита А предотвращает инфицирование вирусом. Рекомендуется вакцина для следующих категорий:

дети после 1 года, которые не получали вакцину для детей;

работники лаборатории контактирующие с возбудителем гепатита А;

мужчины, вступающие в половые контакты с мужчинами;

люди работающие или путешествующие в разных частях мира, где распространено заболевание;

люди, употребляющие незаконные и инъекционные наркотики;

люди, получающие лечение концентратами свертывания крови;

больные с хроническим заболеванием печени.

Инфицирование вирусом гепатита может привести к острому гепатиту с риском развития печеночной недостаточности. Хронический вирусный гепатит развивается в цирроз печени и гепатоцеллюлярную карциному.

Таким образом, профилактика данного заболевания и его последствий имеет важное значение. Вакцинация против болезни Боткина успешна практически у всех людей. Защитные антитела сохраняются как минимум 20 лет. Бустерные прививки не нужны. С момента введения вакцин против гепатита A частота новых HAV-инфекций снизилась. Специальные популяции, такие как пациенты, с гепатитом или больные с ослабленным иммунитетом, требуют специальных графиков вакцинации.

источник

Острая инфекционная болезнь, с лихорадкой, поражением печени. Антропоноз.

Возбудитель гепатита А — вирус (ВГА, Hepatitis A virus, HAV), впервые идентифицирован Файнстоуном с соавторами в 1973 г.; является гепатотропным, обладает слабым цитопатогенным действием на печеночные клетки. ВГА относится к числу наиболее устойчивых к факторам внешней среды вирусов человека, способен длительно сохраняться в воде, пищевых продуктах, сточных водах, на различных объектах внешней среды.

Таксономия, морфология, антигенная структура: Семейство Picornaviridae род Hepatovirus. Типовой вид —имеет один серотип. Это РНК-содержащий вирус, просто организованный, имеет один вирусоспецифический антиген. В настоящее время предпочитают относить вирус гепатита А к так называемым гепарновирусам. Вирус гепатита А мелкий, диаметр 27-32 нм, РНК-овый. Вирус является простым, имеет кубический тип симметрии (икосаэдр), РНК (+) нитевая, одноцепочечная. В состав капсида входит 4 белка. Вирус гепатита А имеет только 1 серотип, что облегчает диагностику и дает возможность создать вакцину. Вирус устойчив во внешней среде — может сохраняться в продуктах питания, в воде, в почве — 1 год, устойчив к растворителям, к рН от 3 до 9, поэтому он без ущерба проходит через желудок и 12-перстную кишку. Вирус погибает под действием стандартных стерилизующих агентов и факторов (автоклавирование, воздушная стерилизация) и кроме того дезинфекция кипячением в течении 30 мин убивает вирус.

Культивирование: Вирус выращивают в культурах клеток. Цикл репродукции более длительный, чем у энтеровирусов, цитопатический эффект не выражен. Вирус гепатита А с трудом культивируется в культурах клеток первично трипсинизированных клеток без ЦПД (цитопатического действия) поэтому метод культивирования вируса в культурах клеток не используется для диагностики в связи со сложностью культивирования.

Резистентность: Устойчивостью к нагреванию; инактивируется при кипячении в течение 5 мин. Относительно устойчив во внешней среде (воде).

Вирусные гепатиты А широко распространены во всех странах. Механизм передачи — фекально-оральный. Источником инфекции является больной, вирус выделяется с испражнениями. Больше всего выделяется вируса в конце инкубационного периода (до появления клинических симптомов). Крупные вспышки наблюдаются при водном пути передачи (“военная желтуха”) и при употреблении различных моллюсков, которые фильтруют органические остатки в воде. Гепатит является самой распространенной после ОРЗ инфекцией, встречается в России в 90-100 случаев на 100000 населения.

Источник — больные. Механизм заражения — фекально-оральный. Вирусы выделяются с фекалиями в начале клинических проявлений. С появлением желтухи интенсивность выделения вирусов снижается. Вирусы передаются через воду, пищевые продукты, руки. Болеют преимущественно дети в возрасте от 4 до 15 лет.

Обладает гепатотропизмом. После заражения репликация вирусов происходит в кишечнике, а оттуда через портальную вену они проникают в печень и реплицируются в цитоплазме гепатоцитов. Повреждение гепатоцитов возникает в результате иммунопатологических механизмов. Инкубационный период длительный 15-45 дней, начинается остро, с симптомов ОРЗ. Затем гепатоциты разрушаются иммунокомпетентными клетками (Т-киллерами, NK-клетками). Иммунитет — стойкий гуморальный типоспецифический.

Инкубационный период — от 15 до 50 дней. Начало острое, с повышением температуры и тошнотой, рвотой). Возможно появление желтухи на 5-й день. Клиническое течение заболевания легкое, без особых осложнений. Продолжительность заболевания 2 недели. Хронические формы не развиваются.

После инфекции — стойкий пожизненный иммунитет, связанный с IgG. В начале заболевания в крови IgM, которые сохраняются в организме в течение 4 месяцев и имеют диагностическое значение. Помимо гуморального, развивается и местный иммунитет в кишечнике.

Диагностика включает в себя серодиагностику — определение иммуноглобулинов класса М в ИФА, поиск вирусных антигенов в крови с помощью ИФА, используют ДНК-зонды, иммуно-электронную микроскопию (ИЭМ) — можно увидеть вирус (дорогие методы). При подозрении на гепатит А ставят биохимические тесты, определяя активность ферментов АлАТ, АсАТ, количество билирубина.

Материал для исследования — сыворотка и испражнения. Диагностика основана главным образом на определении в крови IgM с помощью ИФА, РИА и иммунной электронной микроскопии. Этими же методами можно обнаружить вирусный антиген в фекалиях. Вирусологическое исследование не проводят.

Неспецифическая профилактика. Для специфической пассивной профилактики используют иммуноглобулин. Иммунитет сохраняется около 3 мес. Для специфической активной профилактики – инактивированная культуральная концентрированная вакцина. Рекомбинантная генно – инженерная вакцина.

источник

Вирусный гепатит А (болезнь Боткина) является острой энтеровирусной инфекцией с преимущественно фекально-оральным механизмом заражения («болезнь грязных рук»). Причиной инфекции является вирус гепатита А (HAV — Hepatitis A virus, ВГА). Заболеванию подвержены все люди, не имеющие антитела к вирусу гепатита А. Почти все заболевшие выздоравливают, после заболевания у них вырабатывается стойкая невосприимчивость к повторным заражениям. В редких случаях регистрируются молниеносные формы заболевания, нередко заканчивающиеся смертельным исходом. Болезнь Боткина тяжело протекает у детей грудного возраста и пожилых людей.

Ежегодно в мире регистрируется около 1,4 млн. случаев заболевания, которое наиболее распространено среди детей 4 — 15 лет. Среди всех вирусов HAV считается одним из самых устойчивых к воздействию факторов внешней среды. Основным источником инфицирования является больной в острой фазе заболевания. Опасность представляют больные со стертыми и безжелтушными формами гепатита. В организм человека вирусы попадают с загрязненной водой и продуктами питания, существуют так же контактно-бытовой и половой механизмы заражения. Способствуют распространению гепатита А антисанитария и ненадлежащая личная гигиена. Заболевание широко распространено в странах Азии, Южной Америки, Средиземноморья и Африки. Безопасное водоснабжение, безопасность пищевых продуктов, соблюдение правил личной гигиены и вакцинация — основные меры профилактики гепатита А.

Вирус гепатита А является гепатотропным. Он способен размножаться только в клетках печени. Обладает слабым повреждающим действием. На его долю приходится до 50% всех вирусных гепатитов.

Возбудитель гепатита А относится к семейству Picornaviridae (пикорнавирусы), роду Hepatovirus. По морфологии близок к энтеровирусам. HAV — это РНК-содержащий вирус 72-го типа, организован просто, имеет один вирусоспецифический антиген.

Предположение о том, что «желтуха» (гепатит А) имеет инфекционную природу, сделал С. П. Боткин в 1888 году. Вирусная природа заболевания впервые была доказана в 1937 году американскими учеными Д. Финдлеем и Ф. Мак Коллюмом. Сам вирус выделен совсем недавно — в 1979 году С. Фейстоуном из фекалий больных с применением метода иммунной электронной микроскопии.

HAV — просто организованный вирус.

Зрелые вирионы имеют сферическую форму с кубическим типом симметрии (икосаэдр), размером 25 — 27 нм.
Геном представлен однонитчатой несегментированной молекулой +РНК, находящейся в центре вириона. Имеет белок VPg.
Поверхность капсида не имеет выступов, состоит из 32 капсомеров. Суперкапсид отсутствует.
В составе вирусов находятся структурные белки в количестве 4-х: VP1, VP2, VP3, VP4.

Рис. 2. Схема строения HAV (вируса гепатита А).

Репродукция вирусов гепатита А происходит в цитоплазме печеночных клеток. Прямое повреждающее воздействие усиливается иммунными механизмами. Геномная +РНК на рибосомах печеночных клеток связывается и транслируется в полипептид-предшественник, который в последствии нарезается протеазами (ферментами) на отдельные фрагменты Р1 — Р3, являющиеся предшественниками структурных белков VР1 — VР4. Из фрагмента Р3 образуются неструктурные белки РНК: зависимая РНК-полимераза и протеаза. Под воздействием РНК-полимеразы нить +РНК подвергается транскрипции (переписыванию) в комплементарную -РНК, которая будет служить матрицей для синтеза +РНК — точной копии вирусного генома. Далее происходит сборка вирусных частиц и выход вирионов из клетки.

Вирус гепатита А имеет один антиген (НА-антиген), по которому проводится его идентификация. Вирусспецифический антиген имеет, как и все антигены, белковую природу.

Вирусы HAV не культивируются на обычных питательных средах, так как они репродуцируются в цитоплазме печеночных клеток. В культурах клеток репродуцируются с трудом. В основном, это перевиваемые линии клеток почек обезьян (зеленых мартышек) и человека. В эксперименте инфекция воспроизводится только на обезьянах павианах, мармозетах, шимпанзе и гамадрилах. НAV не обладают выраженным цитопатическим эффектом.

Вирусы гепатита А обладают повышенной устойчивостью к факторам внешней среды:

воздействию детергентов и растворителей;
низким температурам;
устойчивы в средах с низким рН (кислые среды);
долгое время сохраняются в водопроводной воде, сточных водах, на пищевых продуктах и объектах внешней среды;
в культурах клеток вирусы сохраняют инфекционность 4 — 12 часов при температуре +60 0 С.

HAV проявляют чувствительность к хлору, формалину и УФО;
в течение 5 минут погибают при кипячении;
при автоклавировании (120 0 С) погибают в течение 20 минут, при воздействии сухого жара при 180 0 С погибают в течение часа.

Рис. 3. На фото возбудители гепатита А — HAV.

Болезнь Боткина является классическим антропонозом. Человек является единственным резервуаром (источником) инфекции. HAV интенсивно выделяются с калом во внешнюю среду в конце инкубационного периода и до развития желтухи. Заразными являются больные с безжелтушными и стертыми формами заболевания, что особенно часто встречается среди детей. С появлением желтухи заразность больных уменьшается.

Способствует распространению заболевания высокая устойчивость HAV во внешней среде. В России пик заболеваемости гепатитом А приходится на октябрь-январь месяцы.

Рис. 5. На фото вирусы гепатита А (вид в электронном микроскопе).

Механизм заражения гепатитом А фекально-оральный. Пищевые продукты, в том числе те, которые не подвергаются до продажи термической обработке (замороженные фрукты и овощи, морепродукты и др.), загрязненная фекалиями вода, грязные руки и обсемененные предметы быта, в том числе детские игрушки — основные факторы передачи инфекции. Вирусы могут передаваться при употреблении инъекционных наркотиков и половых контактах.

Рис. 6. В экономически и социально неразвитых странах с низким уровнем санитарной гигиены инфицирование вирусами происходит уже в раннем детстве.

Случаи гепатита А и эпидемии заболевания регистрируются во всех странах мира. В Европейских странах 80% населения до 40 лет имеет сывороточные антитела против HAV. В экономически и социально неразвитых странах с низким уровнем санитарной гигиены инфицирование вирусами происходит уже в раннем детстве. В ряде стран до 100% населения имеют в крови защитные антитела. Широкое распространение HAV регистрируется в странах Африки, Латинской Америки и Юго-Восточной Азии. Способствуют распространению заболевания массовая миграция, туризм, дефицит воды, плохое системное водоснабжение и канализация, низкий уровень гигиены населения.

В РФ распространению инфекции способствует высокий уровень организации детей (детские ясли и сады, школы-интернаты, спортивные лагеря) и миграционные процессы.

Рис. 7. Географическое распространение гепатита А.

Гепатит А протекает поэтапно:

В организм человека вирусы гепатита А попадают, в основном, с пищей или водой. Размножаются в эпителиальных клетках кишечника и лимфоидной ткани.
Далее возбудители попадают в кровь, вызывая кратковременную вирусемию. Их максимальное количество в крови регистрируется в конце инкубационного периода и начальном периоде заболевания.
Из крови HAV проникают в клетки печени, где интенсивно размножаются, вызывая острый диффузный гепатит. Цитопатогенный эффект при этом выражен слабо. Не исключается возможность повреждения клеток печени натуральными киллерами — NK-клетками. У больных развивается желтуха и повышается уровень трансаминаз. До появления желтухи вирусы в огромном количестве выделяются с желчью в 12-и перстную кишку и далее с калом наружу. При появлении желтухи интенсивность выделения HAV снижается (эпидемический парадокс).
В большинстве случаев под воздействием иммунной системы (антител) репликация вирусов прекращается и наступает выздоровление. Тяжелые (молниеносные) формы и летальный эффект регистрируются крайне редко.
Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий, пожизненный, связан с IgG. IgM появляются в сыворотке крови вначале заболевания и исчезают через 3 — 4 месяца. Параллельно развитию гуморального, в кишечнике развивается местный иммунитет (синтезируются секреторные иммуноглобулины SIgA.

Рис. 4. Гепатит А (болезнь Боткина) называют «болезнью грязных рук».

источник