Вирусный гепатит в холестатический вариант

Хронический холестатический гепатит – полиэтиологический вариант хронического гепатита с внутрипеченочным холестазом, т. е. уменьшением или прекращением тока желчи вследствие либо нарушения экскреторной способности гепатоцитов, либо поражения холангиол. Внутрипеченочный холестаз сопровождается регургитацией составных компонентов желчи в кровотоке.

В международной классификации хронический холестатический гепатит не выделен. При этом гистологическая картина его заметно отличается от картины, характерной для хронических гепатитов.

К основным морфологическим признакам внутрипеченочного (гепатоцитарного) холестаза относят:

1. накопление зерен желчных пигментов в гепатоцитах у билиарного полюса клетки;

2. укрупнение гранул пигмента и появление их в желчных капиллярах;

3. концентрация желчи в расширенных желчных капиллярах в виде сгустков (желчные тромбы).

Клиническая картина хронического холестатического гепатита отличается выраженностью синдрома холестаза.

На первом этапе диагностического поиска выявляют основной клинический симптом холестаза – кожный зуд (наблюдается у всех больных). Он не купируется симптоматическими препаратами, носит мучительный характер, служит нередко причиной бессонницы и депрессии, зуд часто за месяцы и даже годы предшествует желтухе, заставляя длительно лечиться у дерматолога. Желтуха может развиваться медленно, не сопровождается похуданием.

При длительном холестазе возможно появление жалоб, связанных с нарушением всасывания в кишечнике жирорастворимых витаминов A, D, E, K: расстройство сумеречного зрения, кровоточивость десен и кожи, боли в костях и пр.

На этом же этапе имеется возможность уточнить этиологические факторы:

1. длительный прием лекарственных препаратов – хлорпромазина (аминазина*), сульфаниламидных, противодиабетических препаратов, а также диуретиков, антибиотиков, контрацептивов и прочее, вызывающих аллергический холестаз, а также метилтестостерона, анаболических стероидов, вызывающих простой неаллергический холестаз, непереносимость их;

2. токсическое воздействие (алкоголь, ядохимикаты и прочие токсичные вещества);

4. эндокринные изменения (прием гормональных препаратов, пероральных контрацептивов, эндокринные заболевания). Последние 4 мес беременности могут протекать с холестазом.

В ряде случаев этиология может остаться неизвестной (так называемый идиопатический холестаз). Это не исключает предположения о первичном холестазе. Тщательно выясняют наличие заболеваний, которые могли бы привести к вторичному холестазу, возникающему при обструкции внепеченочных желчных путей (желчнокаменная болезнь, опухоли гепатобилиарной системы, хронический панкреатит и др.). В таких случаях диагноз хронического холестатического гепатита маловероятен. На последующих этапах производят уточняющие исследования.

На втором этапе диагностического поиска выявляют другие проявления холестаза: желтуху, пигментацию кожи (чаще генерализованную), ксантелазмы и ксантомы (приподнятые светло‑желтые узловатые мягкие образования – отложения липидов в коже). Обнаруживают расчесы кожи.

«Печеночные ладони», сосудистые звездочки не характерны для хронического холестатического гепатита: единичные внепеченочные знаки встречаются у небольшого числа больных.

Печень увеличена незначительно, плотная, с гладким краем. У части больных наблюдают незначительное увеличение селезенки (в фазе обострения).

Наибольшее значение в диагностике имеет третий этап диагностического поиска.

При подозрении на вторичный холестаз основным в диагностике становятся инструментальные методы исследования, позволяющие отвергнуть (или установить) существование причин, приводящих к внепеченочному холестазу.

Биохимическое исследование крови выявляет:

1. повышение активности щелочной фосфатазы, ГГТП;

2. гиперхолестеринемию, повышение уровня фосфолипидов, β‑липопротеидов, желчных кислот;

3. гипербилирубинемию (в основном за счет связанного билирубина);

4. умеренное повышение уровня аминотрансфераз как проявление поражения гепатоцитов.

Иммунологическое исследование крови позволяет обнаружить митохондриальные антитела, которые служат характерным серологическим маркером внутрипеченочного холестаза. В моче – уменьшенное содержание уробилина, могут встретиться желчные пигменты.

Биохимические и ферментативные тесты дифференциально‑диагностического значения в разграничении внепеченочного и внутрипеченочного холестаза не имеют. Основная роль принадлежит инструментальным методам.

Всем больным с желтухой неясного происхождения, прежде всего, необходимо проводить эхографию печени, желчного пузыря и поджелудочной железы для исключения патологических изменений в этих органах, которые могут послужить причиной внепеченочного холестаза.

УЗИ – наиболее применяемый и важный метод диагностики. Расширение внутрипеченочных желчных протоков свидетельствует об обструкции крупного протока (вторичный, подпеченочный холестаз). УЗИ не позволяет уточнить состояние дистального отдела желчных путей, поэтому в план обследования при вторичном холестазе включают компьютерную томографию (КТ), магнитнорезонансную томографию (МРТ).

Ретроградная панкреатохолангиография или чрескожная гепатохолеграфия: эти методы позволяют установить уровень обтурации желчных протоков. Разрешающая способность сцинтиграфии желчных путей с радиофармпрепаратами уступает другим методам визуализации.

При нерасширенных желчных протоках для уточнения характера процесса производят пункционную биопсию печени или лапароскопию с биопсией.

Следует отметить, что прижизненное морфологическое исследование печени имеет для диагностики холестаза второстепенное значение, поскольку констатируемые при световой микроскопии изменения (накопление компонентов желчи в гепатоцитах, желчных ходах и др.) появляются значительно позже биохимических и клинических признаков.

Кроме того, пункционная биопсия печени противопоказана при наклонности к кровоточивости, что нередко отмечается у больных с холестазом.

Исключение причин внепеченочного холестаза достаточно для диагностики первичного внутрипеченочного холестаза.

Диагностика

Ведущий фактор диагностики хронических гепатитов – результат морфологического изучения биоптата.

Важные данные гистологического исследования должны дополняться другими характеристиками, т. е. учитывать клиническую картину заболевания, показатели лабораторных исследований – гематологического, биохимического, вирусологического.

Критерии диагноза хронического гепатита:

1. дистрофические изменения и некроз гепатоцитов, воспалительные инфильтраты портальных трактов, фиброз без нарушения дольковой структуры (архитектоники) печени;

2. лабораторные проявления цитолитического, иммуновоспалительного и холестатического синдромов;

3. гепатомегалия, спленомегалия, «внепеченочные» знаки;

4. подтвержденные этиологические факторы (HBV, HCV, высокая концентрация антител к гладкой мускулатуре, ДНК, к митохондриям печени и почек).

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает:

1. этиологическую характеристику;

2. индекс гистологической активности;

3. гистологическую оценку степени фиброза;

Лечебные мероприятия при хроническом гепатите имеют следующие задачи:

1. ликвидацию воздействия этиологического фактора;

2. снижение активности воспалительного процесса;

3. улучшение функционального состояния печени.

Все лечебные воздействия преследуют главную цель – предотвратить развитие цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.

Характер проводимой терапии зависит:

2. варианта течения и результатов предшествующей терапии;

3. гистологической и клинической активности;

4. преобладания каких‑либо клинико‑биохимических синдромов;

5. сопутствующих заболеваний.

Больным ХГ противопоказаны вакцинации, инсоляция, какое‑либо активное физиотерапевтическое лечение, тяжелая физическая нагрузка. Следует избегать переохлаждения, перегревания. Необходимо полностью исключить употребление алкоголя.

Режим физической нагрузки определяется степенью клинико‑биохимической и гистологической активности. Постельный режим показан при выраженном цитолитическом и иммуновоспалительном синдроме.

В России при хроническом гепатите принято назначать диету № 5, суточный рацион которой содержит белков 100 г, жиров – 80 г, углеводов – 450–600 г, что составляет 3000–3500 ккал. Исключают жирные сорта мяса, острые блюда, соленые, копченые и жареные продукты.

Дата добавления: 2016-02-02 ; просмотров: 1012 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Это редкая форма хронического гепатита и наблюдается в 5-10% случаев. В анамнезе—холестатический вариант острого вирусного гепатита и реже осложненные гнойно-воспалительными процессами, хронические холециститы, желчнокаменная болезнь, атрезия желчных путей у новорожденных, а также употребление различных лекарств.

Хронический холестатический гепатит в стадии ОБОСТРЕНИЯ характеризуется наличием выраженного кожного зуда, лихорадки, умеренных болей в правом подреберье, изменением окраски мочи и кала, ксантелазмами, интенсивной желтушностью кожи, увеличенной и плотной печени. Селезенка пальпируется редко. Со стороны лабораторных тестов отмечается, что показатели активности воспалительного процесса в пределах нормы или увеличены в 2-3 раза, уровни тимоловой и сулемовой проб длительно не изменены. Характерным является значительное увеличение показателей общего холестерина, бета-липопротеидов, общего и прямого билирубина, активности щелочной фосфатазы. Нередко выявляется лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Возможен синдром ЦИВЕ—увеличение количества лейкоцитов, гиперлипе-мия и лихорадка с повышением температуры до 38-39° С. Вирусная этиология подтверждается обнаружением специфических маркеров гепатитов.

Ультразвуковое исследование печени и желчных путей выявляет визуализацию внутрипеченочных протоков (в норме не видны). На сканограмме с Аи198 специфических признаков холестатического гепатита выявить не удается.

Стадия ВНЕ ОБОСТРЕНИЯ характеризуется улучшением клинико-лабораторных показателей. Тем не менее сохраняется легкий зуд кожи, субиктерич-ность кожи и склер, увеличенная печень. Выявляется умеренно (по сравнению со стадией обострения) повышение показателей билирубина, общего холестерина, бета-липопротеидов, щелочной фосфатазы. Уровень альбуминов, гамма-глобулинов, АЛТ и ACT обычно в норме.

В стадии обострения показана госпитализация.

Оправдано назначение умеренных (1 мг/кг/сутки) доз преднизолона с медленным и постепенным снижением. При мучительном зуде назначают билигнин (5-10 г 3 раза в день), холестерамин (4-5 г 3 раза в день).

В любой стадии болезни рекомендуются липотропные средства: витамин А (по 10000 ЕД в сутки), В12 (по 100 мкг 1 раз в день), Е (по 100 мг в стуки), липоевая кислота (по 0,025 трижды в день), эссенциале (внутривенно по 10-20 мл или внутрь до 6 капсул в день).

Наиболее современным и обнадеживающим средством для лечения холес-таза являются препараты УРСОДЕЗОКСИХОЛИЕВОЙ кислоты (по 10 мг/кг/сутки). Обеспечивают улучшение самочувствия, уменьшение желтухи, снимают обострение, снижают активность АЛТ нередко до нормы.

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ больных хроническими гепатитами осуществляется в условиях поликлиники постоянно в течение всей болезни. Необходимо помнить, что больные хроническим персистирующим и особенно хроническим активным гепатитом представляют опасность для окружающих в период активации процесса. Предпочтительна их госпитализация в специализированное гепатологическое или инфекционное отделение.

В настоящее время циррозы печени расценивают как финальную стадию разрушения печени от острого вирусного гепатита через хронический вирусный гепатит непосредственно к циррозу.

Мнение о том, что различные токсические вещества (например, алкоголь), лекарственные препараты приводят к токсическому гепатиту, а затем к циррозу печени, следует считать устаревшим. Доказано, что цирроз печени у более чем 50% больных является результатом воздействия вируса гепатита В и алкоголя.

Таким образом, главное и основное в формировании цирроза печени-воздействие вирусов гепатитов В, С и Д (Дунаевский О.А., 1993, Подымо-ваС.Д., 1994, Sherlocks, 1975).

Существует, однако редко, и врожденная предрасположенность к циррозу печени в связи с недостаточностью альфа-1-антитрипсина в крови.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЦИРРОЗОВ ПЕЧЕНИ (ДУНАЕВСКИЙ О. А., 1993)

МЕЛКОУЗЛОВОЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Встречается у 75-85% среди всех больных циррозами печени. Цирротиче-ские изменения носят диффузный характер, размер узлов гиперплазии не превышает 5-10 мм (Дунаевский О.А., 1993).

В анамнезе —перенесенный в прошлом острый вирусный гепатит В, С и Д, хронический вирусный гепатит, выявление в прошлом маркеров гепатитов В, С и Д. У взрослых, кроме того, выявляется длительное злоупотребление алкоголем.

Больные предъявляют жалобы на слабость, снижение аппетита, периодическое потемнение мочи в течение длительного времени, повторные носовые кровотечения. В клинической картине главным является плотная, незначительно увеличенная или нормальных размеров печень, увеличенная селезенка, асцит. Кроме того, наблюдаются сосудистые звездочки, ладонные эритемы, пальцы как «барабанные палочки», реже ксантоматозные бляшки. Болезнь длительно протекает без или со стертой желтушностью кожи. Интенсивная и стойкая желтуха характерна для финальной стадии болезни.

Активность АЛТ и ACT обычно в норме или незначительно повышена. Показатели тимоловой пробы, гамма-глобулинов значительно увеличены, а количество альбуминов, сулемовой пробы, протромбинового индекса, Т-супрессоров резко снижены.

При сканировании с Аи198 удается выявить сканографическое уменьшение размеров печени, увеличение левой доли, диффузное снижение накопления изотопа и снижение накопления изотопа селезенкой.

При ультразвуковом исследовании печени обнаруживаются повышенная эхогенность, расширение воротной вены (15-20 мм), увеличение размеров селезенки.

КРУПНОУЗЛОВОЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Крупноузловой цирроз печени встречается реже, чем мелкоузловой — у 20-25% больных. Узлы регенерации в печени диаметром более 5-10 мм.

В анамнезе—желтушные формы вирусного гепатита и хронического вирусного активного гепатита. Злоупотребление алкоголем и другие причины выявляются редко.

Больных часто беспокоят слабость, снижение работоспособности, плохой аппетит, тошнота, рвота, боли в суставах, метеоризм.

В клинической картине характерна волнообразная желтуха, изменение цвета мочи и кала, признаки портальной гипертензии (сосудистые звездочки, ладонные эритемы, спленомегалия, асцит, венозные коллатерали). Печень нормальных размеров с плотным острым краем.

В отличие от мелкоузлового цирроза активность воспалительного процесса более высокая, а сулемовая проба заметно снижена (1,0 мл и ниже). Показатели тимоловой пробы, гамма-глобулинов высокие, а количества альбуминов, протромбинового индекса, Т-супрессоров понижены. Относительно часто выявляются маркеры гепатитов В, С и Д.

Данные сканирования и УЗИ печени сходны с таковыми при мелкоузловом циррозе печени.

Диагноз устанавливается после смерти больных по наличию приблизительно одинакового количества мелких и крупных узлов гиперплазии. Клинический диагноз поставить практически невозможно (Дунаевский О.А., 1993).

Наиболее редкая форма. Наблюдается у 5% всех больных циррозами печени (Дунаевский О.А., 1993).

В анамнезе — перенесенные в прошлом холестатический вариант острого вирусного гепатита, хронический холестатический гепатит. Другие причины (хронический холецистит, желчнокаменная болезнь, холангиты, атрезия желчных путей) встречаются значительно реже. Злоупотребление алкоголем в прошлом не характерно.

Если заболевание является следствием перенесенного холестатического варианта острого вирусного гепатита или хронического холестатического гепатита, то его принято называть первичным билиарным циррозом. В том случае, когда формирование болезни связано с длительным хроническим заболеванием желчевыводящих путей, то такой билиарный цирроз называют вторичным.

Первичным билиарным циррозом значительно чаще болеют лица пожилого и старческого возраста (Дунаевский О.А., 1993). Это можно объяснить тем, что временной промежуток, необходимый для перехода хронического холестатического гепатита в билиарный цирроз, значительно (в годах) более длительный, чем для формирования других циррозов печени.

Больные обращаются к врачу с жалобами на сильный, мучительный кожный зуд, желтушность кожных покровов. Кроме того, их беспокоят слабость, недомогание, плохой аппетит, снижение работоспособности, выраженные боли в правом подреберье, длительная лихорадка. В отличие от вышеописанных циррозов печень УВЕЛИЧЕНА, но селезенка не пальпируется. Признаки портальной гипертензии появляются поздно, нерезко выражены. Асцит может быть замечен через несколько лет болезни, ближе к финальной стадии. Однако очень часто и в ранние сроки развития болезни выявляются ксантоматозные бляшки, особенно с локализацией на веках (Дунаевский О.А., 1993). Для билиарного цирроза характерны постоянно высокие показатели холестаза (прямой билирубин, общий холестерин, щелочная фосфатаза, бета-липопротеиды). Активность воспалительного процесса минимальная. Показатели АЛТ и ACT долгие годы находятся в пределах нормы или незначительно повышены. Уровень сулемовой пробы, Т-супрессоров заметно снижается в терминальной стадии болезни. Показатели тимоловой пробы, протромбинового индекса длительно остаются без изменений. Заметно повышается уровень иммуноглобулина М.

Сканограмма не выявляет особенностей по сравнению с другими циррозами, за исключением сравнительно редкого накопления изотопа селезенкой. При ультразвуковом исследовании печени видны расширенные внутрипе-ченочные протоки, печень увеличена в размерах, повышенной эхогенности. Болезнь протекает годы и десятки лет.

Рассмотрим общие принципы лечения циррозов вообще:

1.Режим постельный, с выходом в туалет.

2.Диета. Назначают стол № 5. Больным с асцитом — стол № 7а (белок не более 1 г/кг массы больного в сутки, ограничение соли). Потребление жидкости—до 1 литра в сутки.

3.Поскольку врач имеет дело со сформировавшимся аутоиммунным заболеванием, устойчивого эффекта от лечения интерфероном не получено (Соринсон С.Н., 1996).

источник

Холестатический гепатит – это заболевание, в развитии которого ключевое значение имеет затруднение тока желчи, а также накопление составляющих ее компонентов в печени. Клинически болезнь проявляется зудом, дискомфортом в зоне правого подреберья, интенсивной желтухой, диспепсией, увеличением печени и появлением ксантелазм на коже. В диагностике основное значение имеют общеклиническое и биохимическое исследования крови с определением печеночных проб, УЗИ печени и желчного пузыря, сонография поджелудочной железы, МРТ органов брюшной полости. Терапия направлена на улучшение оттока желчи и нормализацию функции органа.

Холестатический гепатит представляет собой достаточно редкую патологию, в основе патогенеза которой лежит внутрипеченочный холестаз с ухудшением экскреторной функции клеток и повреждением протоков. Частота выявления заболевания не превышает 10% среди всех гепатитов с хроническим течением. Холестатический гепатит преимущественно встречается у людей пожилого возраста. Несмотря на свою относительно низкую распространенность, заболевание плохо поддается лечению в связи с тем, что не всегда возможно четко установить его причину. Изучением этиологии и патогенеза, а также разработкой новых методов терапии холестатического гепатита занимается гастроэнтерология. Диагностику и лечение заболевания проводит гастроэнтеролог совместно с гепатологом и хирургом.

Данная патология может быть обусловлена внутрипеченочным или внепеченочным застоем желчи. В первом случае нарушение оттока желчи возможно как на уровне клеток печени, так и на уровне внутрипеченочных протоков. Причиной застоя желчи на уровне печени зачастую является переход острого вирусного гепатита В, С или других типов в хроническую форму. Также к внутрипеченочному холестазу в ряде случаев приводят поражения печени вирусами Эбштейна-Барра, герпеса, цитомегаловирусом, микоплазменная инфекция. Причиной холестатического гепатита может стать прием различных препаратов, таких как аминазин, некоторые диуретики, антибиотики, анаболические стероиды, контрацептивы. Возникновению внутрипеченочного холестаза иногда предшествует воздействие токсинов, алкоголя, ядов. Холестатический гепатит развивается также на фоне эндокринных заболеваний.

Внепеченочный холестаз может быть следствием обструкции крупных протоков. В этом случае его возможными причинами служат закупорка камнем общего желчного протока, хронический калькулезный холецистит, хронический панкреатит, рак головки поджелудочной железы и опухоли других органов гепатобилиарной системы. На фоне холестаза в печени происходит деструкция гепатоцитов с последующим нарушением функции органа. В некоторых случаях установить причину развития заболевания не удается, что трактуется как идиопатический холестатический гепатит.

Симптоматика холестатического гепатита похожа на проявления других хронических заболеваний печени. Отличительными особенностями являются более выраженная желтуха и кожный зуд, который часто выступает первым проявлением болезни. Зуд в данном случае обусловлен попаданием в кровь желчных кислот вследствие застоя желчи в печени. Также у больных холестатической формой гепатита часто возникают ксантомы, которые имеют вид желтых пятен. При этом цвет кала, как правило, становится более светлым, а моча темнеет. Пальпаторно определяется увеличение размеров и повышение плотности печени без спленомегалии. В период обострения возможно повышение температуры и неяркие симптомы интоксикации. Тяжесть клинической картины зависит от выраженности холестаза.

В диагностике заболевания важную роль играют лабораторные и инструментальные методы исследования. Из лабораторных методик основным для постановки диагноза холестаза считают биохимический анализ крови. При биохимическом исследовании отмечается увеличение уровня билирубина за счет прямой фракции, повышение уровня трансаминаз, щелочной фосфатазы (более чем в 5 раз), гамма-глутаминтрансферазы и холестерина. Также можно определить повышенное количество в крови фосфолипидов, В-липопротеидов и желчных кислот. Для подтверждения вирусной этиологии заболевания проводится исследование специфических маркеров методами ИФА и ПЦР. Характерным серологическим маркером внутрипеченочного холестаза является определение антимитохондриальных антител.

Из инструментальных методов обязательно проведение УЗИ печени и желчного пузыря. При ультразвуковом исследовании выявляются признаки хронического гепатита. УЗИ желчных путей, желчного пузыря и поджелудочной железы позволяет подтвердить или исключить внепеченочный холестаз. При наличии сложностей в диагностике холестаза проводится ретроградная холангиопанкреатография, чрескожная чреспеченочная холангиография или холецистография, которые позволяют обнаружить камни в желчных путях в тех случаях, когда они не видны на УЗИ. Современными неинвазивными методами выявления причин холестатического гепатита являются МР-панкреатохолангиография и МРТ гепатобилиарной зоны. Для изучения морфологических изменений может проводиться пункционная биопсия печени, хотя она и не играет решающей роли в диагностике холестаза.

Лечение хронического гепатита с холестатическим синдромом должно быть основано на устранении причины, которая привела к холестазу. Если причиной заболевания является воздействие токсических факторов или медикаментозных препаратов, то необходимо прекратить их поступление в организм. Всем больным рекомендуется придерживаться диеты №5, которая предусматривает исключение острой, жирной и жареной пищи. Обязательно минимизировать употребление алкоголя, который негативно влияет на клетки печени. Также рекомендовано полноценное питание с достаточным содержанием белка. На любой стадии заболевания желателен прием жирорастворимых витаминов А, Е, а также В12. Для улучшения функции гепатоцитов могут назначаться гепатопротекторы, эссенциальные фосфолипиды и липоевая кислота.

При наличии внутрипеченочного холестаза с высокой активностью воспалительного процесса показано назначение небольших доз преднизолона для уменьшения выраженности патологических изменений. Если больного беспокоит сильный зуд, необходимо применение препаратов для нейтрализации желчных кислот, таких как холестирамин или лигнин. Самым эффективным средством для лечения внутрипеченочного холестаза считается урсодезоксихолевая кислота, которая улучшает отток желчи. Препарат рекомендован всем больным с холестатическим гепатитом. Если гепатит вызван внепеченочным холестазом, необходимо устранить его причину. Для этого используются различные оперативные методы, такие как лапароскопическая или открытая холецистэктомия, резекция головки поджелудочной железы, экстракция конкрементов желчных протоков при РПХГ, эндоскопическая баллонная дилатация сфинктера Одди и так далее.

Профилактика заболевания сводится к прекращению поступления в организм алкоголя и других гепатотоксических веществ, а также своевременному лечению патологии печени. При правильном лечении и устранении причины холестаза прогноз при холестатическом гепатите в целом благоприятный.

источник

Холестатическая форма гепатита В (10-15% случаев) характеризуется продолжительной желтухой, более значительными изменениями уровня билирубина и щелочной фосфатазы, умеренным увеличением активности АлАТ. Характерные зуд кожи, устойчивое обесцвечивание кала. Общее состояние больного нарушается в меньшей степени. Увеличивается в крови содержание желчных кислот, холестерина, бета-липопротеидов. Течение этой формы болезни доброкачественное. Реконвалесценция в большинстве случаев без особенностей, однако возможны дискинезии и воспалительные процессы в желчных путях.

При всех формах гепатита В может возникнуть геморрагический синдром. При относительно негяжкои формы он проявляется единичными мелкими кровоизлияниями в кожу. У больных тяжелой формой гепатита кровоизлияния в кожу значительных размеров, могут возникать кровотечения. Интенсивность геморрагического синдрома считается одним из важнейших критериев тяжести болезни.
Тяжесть гепатита В оценивают комплексно, учитывая клинические и лабораторные показатели. Наиболее информативными являются признаки интоксикации и геморрагические проявления. К синдрома интоксикации относятся такие высоко информативные симптомы гепатита, как повышенная утомляемость, общая слабость, тошнота, рвота, головная боль, потливость, нарушение сна, лабильность настроения, подавленность или возбуждение (эйфория), наличие «насекомых» перед глазами. Принимают во внимание уровень гипербилирубинемии, однако надо учитывать, что даже при особо тяжелых, злокачественных (фульминантный) формах гепатита В уровень гипербилирубинемии может быть относительно небольшим.
У больных легкой формой болезни проявлений интоксикации нет или они умеренные. Наблюдается незначительная слабость, снижение аппетита. Желтуха незначительная, уровень билирубина в крови не превышает 75-100 мкмоль/л. Среднетяжелыми формами болезни характеризуется умеренной интоксикацией. Возникает общая слабость, непостоянный головная боль, выраженная тошнота, однократное или повторная рвота, нарушается аппетит. Количество билирубина в крови обычно не превышает 200 мкмоль/л. Тяжелой формой гепатита следует разделить на две: тяжких и особо тяжких (злокачественную, или фульминантную). Обе формы имеют много общего, но есть и принципиальные отличия. Тяжелая форма болезни характеризуется выраженной интоксикацией, возможно многократная рвота. Возрастает интенсивность желтухи, уровень билирубина в крови часто достигает 300-500 мкмоль / л и более, нарастает диспротеинемия, уменьшается протромбиновый индекс. У больных особенно тяжелой формой гепатита появляются признаки, указывающие на возможность острого или подострого гепатонекроза с печеночной энцефалопатией (печеночной комой. Развитие острой печеночной энцефалопатии (ГПЭ) разделяют на стадии.
Стадия I — характерно уменьшение печени, расстройства сна — бессонница ночью и сонливость днем, стереотипность в ответах, немотивированная поведение (больной то составляет, разлагает, ищет несуществующие предметы), появление «насекомых» перед глазами. Появляется адинамия или эйфория, ощущение тоски, икота, зевота, изменяется почерк.
Стадия II — присоединяется нарушение ориентации в пространстве и времени, возникает двигательное возбуждение, психические расстройства. Реакция на боль сохранена. В это время может возникать характерный, хотя и неспецифический, симптом — астериксис, или печеночный тремор, флепинг-тремор, хлопая тремор: больной не удержать в постоянном положении разогнуть кистей вытянутых рук, сжатый кулак, плотно закрытых глаз, выдвинутого языка. В этих положениях возникают непроизвольные быстрые изгибно-разгибательные движения в запястьях и пальцах, втягивание и выдвижения языка, открывание и закрывание глаз.
Стадия III — больной периодически теряет сознание, нарушается тактильная чувствительность при сохранении реакции на боль, возникают галлюцинации, бред, судороги. Возможны менингеальные признаки, печеночный запах изо рта, напоминающий запах сырой печени Последняя не пальпируется, иногда печеночная тупость исчезает полностью.
Стадия IV — печеночная кома. Характерно отсутствие сознания и реакции на боль, возникает ригидность мышц затылка, патологические рефлексы. Зрачки расширены, реакции их на свет отсутствуют, сухожильные рефлексы не вызываются.

Острая недостаточность печени сопровождается глубокими нарушениями биохимических показателей, особенно коагулограммы, гипопротеинемия за счет уменьшения синтеза альбуминов, увеличением относительных показателей гамма-глобулинов (ЗО-50%) — Значительно изменяются показатели диспротеинемичних тестов. Нарастает уровень свободной (непрямой) фракции билирубина крови. Вследствие массивного некроза ткани печени снижается активность АЛТ. Значительно уменьшается количество Т-лимфоцитов и увеличивается число В-лимфоцитов. Из крови исчезает HBsAg, возможно, потому, что в глубоко поврежденных гегиатоцитах исчезают условия для репродукции вируса. Одновременно появляется избыток антител против вируса в связи с гиперергической иммунным ответом. При исследовании крови — лейкоцитоз, увеличение СОЭ. По клинической картиной ГПЭ значительной степени напоминает кризис «отторжения» или «отчуждения» печени (В. М. Жданов, 1986). При печеночной энцефалопатии возникают характерные изменения, которые фиксируются с помощью энцефалографию. Еще до появления клинических признаков энцефалопатии регистрируется нарушение альфа-ритма. В случае нарастания энцефалопатии периодически появляются тета-волны. При неглубокой печеночной коме регистрируются тета-и дельта-волны. Глубокая кома сопровождается чередованием дельта-волны и изоэлектрической линии.
Печеночная энцефалопатия может развиться на любой стадии гепатита В. Иногда она возникает в самом начале болезни, уже в первые ее часы, и расценивается как молниеносный (фульминантный) гепатит. Причинами смерти при острой печеночной недостаточности является отек мозга, сепсис, кровотечения, отек легких.

источник

Холестатический гепатит – патологическое состояние печени, которое наблюдается у пациентов с нарушенным оттоком желчи и воспалением желчевыводящей системы. После детальной диагностики специалист может обнаружить у пациента входящие в состав желчи компоненты, которые скапливаются в печени. Это связано с нарушением привычной работы желчевыводящих протоков и ухудшением синтеза желчи. Причины возникновения холестатического гепатита установить довольно трудно, так как данный вид заболевания наблюдается в редких случаях после перенесённого хронического гепатита. Чаще всего болезнь диагностируется у людей пожилого возраста и у пациентов с нарушениями работы билиарной системы.

Появление холестического гепатита часто ассоциируют с холестазом – патологическим состоянием организма, когда уменьшается или полностью прекращается нормальное поступление желчи в двенадцатиперстную кишку. Это явление связано с нарушением синтеза и выведения желчи вследствие воспалительных процессов в ткани печени.

Причинами данной патологии также считают такие факторы:

1. Хронический тип гепатита, который перетекает в холестатический гепатит. Наличие вирусного гепатита скрытой формы может стать причиной серьёзных осложнений, в том числе воспаления паренхимы печени с дальнейшим нарушением оттока желчи.
2. Вирус Эпштейна-Барра. Инфекция, которую относят к герпесвирусам, может стать причиной развития онкологических заболеваний и воспалительных процессов в жизненно важных органах. Возбудители могут присутствовать в организме здорового человека никак не проявляя себя, лишь после ослабленного иммунитета начинают появляться первые симптомы инфекции.
3. Микоплазмоз и уреаплазмоз. Данные патологии характеризуются воспалениями органов мочеполовой системы, вследствие инфицирования человека микоплазмами и уреаплазмами, которые передаются контактно-бытовым путём.
4. Приём оральных контрацептивов, гормональных препаратов и антибиотиков широкого спектра действия. Данные медикаменты влияют непосредственно на функциональность печени и других органов, которые контролируют выработку гормонов. В результате такого вмешательства могут наблюдаться воспалительные процессы.
5. Чрезмерное употребление алкогольных напитков. Этиловый спирт поражает здоровые гепатоциты, из-за чего у больного нарушается выработка специальных ферментов, которые расщепляют токсические вещества. Это приводит к хроническим заболеваниям печени.
6. Влияние радиоактивных веществ. Радиоактивные вещества имеют свойство накапливаться в организме человека и являютсяпричиной онкологических патологий и хронических заболеваний печени.
7. Патология одного или нескольких органов желчевыводящей системы. Такие болезни могут передаваться по наследству, быть врождёнными или приобретёнными. Даже незначительное воспаление мочевого пузыря может стать причиной возникновения холестатического гепатита.

Патология может также возникнуть вследствие эндокринных болезней, наличия раковых опухолей различной этиологии и на фоне беременности. В период вынашивания плода у женщины меняется гормональный фон, что влияет на функциональность клеток печени.

Признаки данной патологии похожи на симптомы хронических болезней печени.

В первую очередь холестатический гепатит классифицируется такими симптомами:

1. Кожный зуд. За счёт того, что компоненты желчи скапливаются в печени, они могут проникать в общий кровоток и попадать в различные части тела. Это приводит к жжению и кожному зуду по всему телу.
2. Пожелтение склер глаз и кожных покровов. У больного данный симптом может сопровождаться возникновением ксантом (специфические высыпания желтоватого оттенка). Как правило, ксантомы возникают на месте суставов, на которыеоказываетсянаибольшее давление.
3. Изменения цвета мочи и кала. Каловые массы становятся глиняного светлого цвета, а моча становится насыщенно-тёмного цвета.
4. Структурное изменение печени. Орган увеличивается в размерах настолько, что его можно легко прощупать во время пальпации. Воспалительные процессы в данном органе могут переместиться на селезёнку, из-за чего произойдёт её увеличение в размерах. Такие симптомы сопровождаются болью в правом подреберье.
5. Субфебрильная температура тела, которая сопровождается лихорадочным состоянием. Такое явление легко спутать с обычной интоксикацией организма, поэтому следует обращать внимание на сопутствующие симптомы.
6. Недостаток таких витаминов, как А, Д, Е и К. Гиповитаминозы различного типа имеют свои характерные признаки, поэтому врачу следует обратить на это внимание и внести в терапевтический курс витамины, которые необходимы человеку.

Вся клиническая картина полностью зависит от степени выраженности холестаза. При обтурационном типе наблюдается резкое ухудшение состояние пациента.

После обращения больного в больницу или специализированный центр, врач проводит изначальный осмотр с помощью пальпации. Специалист изучает органы через переднюю брюшную стенку и собирает анамнез. После чего назначает сдачу лабораторных анализов. Анализ крови показывает повышенное количество билирубина, щелочной фосфатазы и холестерина в крови. Такие данные помогут подтвердить наличие патологии.

Также назначается один из методов инструментального обследования, чтобы получить детальное изображение изучаемого органа и понять степень поражения.

К таким методам анализа относят:

• ультразвуковое исследование;
• магнитно-резонансную;
• компьютерную томографию.

Методики базируются на различном излучении, с помощью которого медицинский работник может просматривать все органы.

В КТ используется рентгенографическое излучение, которое позволяет исследовать костные структуры и мягкие ткани на наличие очагов воспаления. МРТ базируется на электромагнитных волнах, которые создают резонанс, проходя через ткани различной плотности. Это позволяет получить фото с трёхмерным изображением. УЗИ является наиболее безопасной методикой, но полученные снимки уступают качеству фото при КТ и МРТ.

В некоторых случаях прибегают к биопсии печени. У пациента берётся образец ткани органа для дальнейшего изучения и гистологического анализа.

Прежде всего, больному следует выявить точную причину появления патологии и устранить её. Это может быть приём лекарственных средств, неправильный рацион, наличие хронических заболеваний печени или работа, связанная с радиоактивным излучением.

Для этого следует обратиться к специалисту, который проведёт анализы и диагностику, после чего назначит курс терапии. Если девушка принимала оральные контрацептивы или гормоны, которые не подходили её организму, то специалист назначит другие методы контрацепции.

В случае не здорового образа жизни специалист назначает комплексное лечение болезни, которое состоит из специальной диеты, исключающей определён ные продукты питания, физические упражнения и отказ от вредных привычек.

Если у пациента наблюдается гиповитаминоз, то в обязательном порядке специалист выписывает необходимый витамин. Это может быть токоферол или кальциферол (витамин Д), ретинола ацетат (витамин А) и филлохинон (витамин К).

Помимо витаминов, назначаются гепатопротекторы на растительной или фосфолипидной основе для поддержки функциональности печени.

К таким гепатопротекторам относят:

В запущенных случаях может потребоваться хирургическая операция по удалению камней из желчевыводящих протоков и железы или полное удаление жёлчного пузыря, вследствие безрезультатности нехирургических методов лечения.

При лечении медикаментами, хирургическом вмешательстве или игнорировании данного типа патологии могут возникнуть различные осложнения. Это могут быть сбои гормонального фона после приёма гормональных препаратов или появление диспепсических расстройств желудка из-за приёма лекарственных средств.

Существует риск возникновения дегенеративных заболеваний позвоночника. Наиболее распространённым считается остеопороз, который возникает вследствие дефицита кальция и малоподвижного образа жизни. В таком случае врач назначает комплексный приём препаратов кальция, физиотерапевтические процедуры и специальный режим, который исключаетупотребление алкоголя и сигарет.

Игнорирование болезни может спровоцировать образование камней в жёлчном пузыре или протоках, которые приведут к возникновению воспаления и поступления желчи в брюшную полость. В результате таких явлений у больного образуются абсцессы брюшной полости или желчные перитониты.

Чтобы снизить риск возможного появления хронического гепатита, человек должен придерживаться некоторых правил. Они позволят вовремя выявить патологию и остановить её дальнейшее развитие.

• своевременные медицинские осмотры;
• ограниченное употребление тяжёлой, жирной, острой пищи, газированных и алкогольных напитков;
• консультация с врачом по поводу приёма оральных контрацептивов, антибактериальных препаратов и гормонов;
• своевременное лечение заболеваний печени;
• ведение здорового образа жизни.

Соблюдение этих элементарных правил позволит человеку избежать различных патологий печени, сердечно-сосудистой системы и дегенеративных заболеваний.

источник

Острые вирусные гепатиты (ОВГ) составляют группу самых распространенных заболеваний печени. Ежегодно в мире фиксируется 1–2 млн смертельных исходов ОВГ. Острый вирусный гепатит может выступать как самостоятельная нозологическая форма (гепатиты

Острые вирусные гепатиты (ОВГ) составляют группу самых распространенных заболеваний печени. Ежегодно в мире фиксируется 1–2 млн смертельных исходов ОВГ.

Острый вирусный гепатит может выступать как самостоятельная нозологическая форма (гепатиты А, В, С, D, E, F) и как «спутник» общей вирусной инфекции (герпетической, аденовирусной, инфекции, вызываемой вирусом Эпштейна–Барра, и др.).

По механизму заражения, биологическим особенностям возбудителей и характеру течения острые вирусные гепатиты можно разделить на две группы.

Первая группа — ОВГ с энтеральным (фекально-оральным) механизмом заражения. Основные пути передачи — водный, пищевой, контактно-бытовой. Возбудителями в этих случаях являются безоболочечные вирусы: вирус гепатита А (HAV — hepatitis A virus), вирус гепатита Е (HEV) и предположительно вирус гепатита F (HFV). ОВГ с энтеральным механизмом заражения разрешается без формирования вирусоносительства.

Вторая группа — ОВГ с парентеральным механизмом заражения. Возбудители гепатита этого типа — вирусы гепатитов B, C, D, G (соответственно, HBV, HCV, HDV, HGV) — имеют оболочку. Особенностью течения болезни является наклонность к персистенции вирусов и развитию хронического поражения печени.

Прежде чем перейти к рассмотрению особенностей острой инфекции вирусом гепатита А, целесообразно кратко рассмотреть некоторые клинические особенности, присущие всем острым вирусным гепатитам.

Клиническая картина ОВГ характеризуется широким спектром проявлений. Однако можно выделить следующие основные типы течения ОВГ: самоограничивающийся, фульминантный (молниеносный), холестатический, рецидивирующий (рис. 1).

Cамоограничивающийся (циклический) тип течения ОВГ. Тяжесть течения болезни варьирует от субклинических до тяжелых форм. Независимо от этиологии заболевания, характерно его начало с продромального периода, во время которого у больного появляются неспецифические общие (астения) и желудочно-кишечные (снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в правом подреберье, изменения стула) симптомы; могут отмечаться гриппоподобные явления. В редких случаях развивается синдром, подобный сывороточной болезни (кожные сыпи, артралгии, симметричная артропатия, полимиозит). Длительность продромального периода составляет 7–10 дней. Следует отметить, что в подавляющем большинстве случаев возникновение симптоматики продромального периода вследствие ее неспецифичности ни пациент, ни врач не связывают с развивающимся ОВГ, и изменения в состоянии больного расцениваются как острое респираторное заболевание, грипп, пищевая токсикоинфекция или переутомление.

Выраженность продромальных явлений уменьшается с развитием желтушного периода (периода разгара болезни), в котором выделяют фазы нарастания, максимального развития и уменьшения желтухи. Появлению желтухи предшествует потемнение мочи. В фазу нарастания желтухи может отмечаться преходящий кожный зуд. В этот период общее самочувствие пациента обычно улучшается, выраженность астении уменьшается. При осмотре выявляют умеренно увеличенную болезненную печень, непостоянным признаком является увеличение селезенки и лимфатических узлов заднешейной группы. Длительность желтушного периода составляет от 1–2 дней до нескольких месяцев (в среднем — 2–6 нед).

Начиная с острого периода инфекции, у пациента могут манифестировать разнообразные внепеченочные проявления, имеющие иммунокомплексное происхождение (кожные сыпи, артралгии, хронический мембранозный гломерулонефрит, узелковый артериит, миокардит, синдром Гийена–Барре, эссенциальная смешанная криоглобулинемия). Возможно, их развитие обусловлено также изменением функций мононуклеарных фагоцитов.

В ряде случаев даже в разгар болезни она может протекать стерто, без желтухи и заметного изменения цвета мочи и кала. Поэтому даже в этот период ОВГ может остаться нераспознанным.

В крови обнаруживают увеличение активности аланиновой аминотрансферазы (АЛТ) и аспарагиновой аминотрансферазы (АСТ) в 10–100 раз, а также увеличение концентрации билирубина в 2–10 раз (количественное соотношение «общий билирубин / прямой билирубин» близко таковому при механической желтухе, что отражает развитие внутриклеточного холестаза).

Достоверной связи между степенью повышения активности сывороточных трансаминаз и тяжестью поражения печени не выявлено.

Тяжесть течения ОВГ в большей степени отражает не столько выраженность гипербилирубинемии, сколько длительность желтушного периода.

Уровень щелочной фосфатазы, протромбиновый индекс и уровень сывороточного альбумина обычно остаются в пределах нормы. Наблюдается лейкопения с развитием относительного лимфоцитоза или без него.

Гистологические изменения в печени в фазе разгара ОВГ включают: гидропическую баллонную дистрофию и некрозы гепатоцитов, апоптозные тельца, сходные с тельцами Каунсильмена, эндофлебит центральных венул, мононуклеарную инфильтрацию портальных трактов (в составе инфильтрата преобладают цитотоксические лимфоциты и клетки — натуральные киллеры) с сегментарным разрушением терминальной пластинки и паренхимы долек. Клетки Купфера увеличены в размерах, содержат липофусцин и клеточный детрит.

Фаза реконвалесценции продолжается 2–12 мес и сопровождается остаточными астеновегетативными и диспепсическими проявлениями. В этой фазе в течение нескольких месяцев происходит новообразование соединительной ткани в портальных и перипортальных зонах ацинуса.

При отсутствии нормализации клинико-лабораторных параметров в течение 3 мес болезнь расценивают как «ОВГ затянувшегося течения».

Фульминантный гепатит. Такое течение отражает острый массивный лизис инфицированных клеток с ускоренной элиминацией вируса на фоне чрезмерной активации иммунной системы. Сроки развития — 2–8 нед от начала ОВГ. Данные о риске развития фульминантного течения ОВГ в зависимости от этиологии представлены в таблице.

Клиническая картина характеризуется быстрым нарастанием признаков печеночной недостаточности (желтуха, печеночная энцефалопатия, коагулопатия, асцит, анасарка), развитием полиорганной недостаточности (респираторный дистресс-синдром взрослых, гипотензия, нарушения сердечного ритма, гепато-ренальный синдром). При динамическом осмотре отмечается уменьшение размеров печени.

При лабораторном исследовании выявляют тяжелую коагулопатию, лейкоцитоз, гипонатриемию, гипокалиемию, гипогликемию. Уровни билирубина и трансаминаз значительно повышены. При повторных исследованиях уровни трансаминаз могут снижаться до нормы, несмотря на прогрессирование заболевания.

Биопсию печени при фульминантном гепатите проводят редко из-за наличия противопоказания — тяжелой коагулопатии. Гистологическая картина изучена на аутопсийном материале; в подобных случаях выявляют массивные участки некроза паренхимы (с тотальным вовлечением ацинуса) и коллапс ретикулярной стромы.

Летальность при этой форме течения ОВГ составляет около 60%. Основными причинами смерти являются отек мозга и легких, массивное желудочно-кишечное кровотечение.

Холестатический гепатит. Такой вариант течения наиболее характерен при инфекции, обусловленной HAV. Характерный клинический симптом — выраженная желтуха, которая сохраняется в течение 2–5 мес и сопровождается кожным зудом и лихорадкой. У части больных отмечаются длительный период снижения или полного отсутствия аппетита и диарея.

Характерно значительное повышение уровней билирубина (до 20 раз) и щелочной фасфатазы в крови. Уровни трансаминаз умеренно повышены и могут достигать нормальных значений на фоне сохраняющегося холестаза.

При гистологическом исследовании печени выявляют дистрофию и некроз гепатоцитов, воспалительную инфильтрацию, такую же, как при самоограничивающемся течении гепатита, большое количество желчных цилиндров в расширенных желчных канальцах, накопление билирубиновых гранул в гепатоцитах и их псевдогранулярную трансформацию. Прогноз при этой форме течения гепатита обычно благоприятный.

Рецидивирующий гепатит. Основной этиологический фактор при этой клинической форме ОВГ — это HAV.

На фоне разрешения острого гепатита или уже после клинического выздоровления у больного повторно появляются клинико-лабораторные признаки, наблюдающиеся в остром периоде, включая иммунологически опосредованные внепеченочные проявления (см. выше). Гистологические признаки соответствуют таковым при самоограничивающемся течении гепатита. Заболевание заканчивается выздоровлением.

Представляется, что с предшествующим ОВГ могут быть патогенетически связаны такие патологические состояния, как синдром Гийена–Барре, апластическая анемия, панмиелофтиз.

В случае развития ОВГ на фоне уже имеющегося хронического заболевания печени может наблюдаться выраженная декомпенсация функции печени. Если причины резкого ухудшения состояния больного с хронической патологией печени, нарастания уровня трансаминаз и билирубина неясны, следует заподозрить присоединение ОВГ.

При самоограничивающемся течении госпитализация больного не является обязательной в том случае, если у него отсутствуют многократная рвота, анорексия, диарея (которые могут привести к дегидратации и нарушениям электролитного обмена), а также если ухаживающие за пациентом на дому способны обеспечить необходимые санитарно-противоэпидемические меры. В течение всего периода течения ОВГ необходим периодический врачебный контроль состояния больного для своевременного распознавания фульминантной формы течения.

Следует обеспечить пациенту достаточную калорийность пищи и прием жидкости в нужном объеме. Необходимости придерживаться строгих диетических предписаний нет. В острой фазе болезни противопоказано употребление алкоголя. Целесообразно избегать интенсивных или длительных физических нагрузок. Степень физической и умственной активности во многом определяется самочувствием пациента.

Специфических методов лекарственной терапии не разработано. В ряде случаев по показаниям назначают противорвотные средства, спазмолитики, анальгетики, при дегидратации проводят инфузионную терапию (внутривенное введение раствора глюкозы). Кортикостероиды, в связи с опасностью повышения частоты хронизации инфекции, не показаны.

При ОВГ С и ОВГ G показано проведение противовирусной терапии для снижения риска формирования хронической инфекции.

При появлении признаков развития фульминантного гепатита необходима срочная госпитализация больного, по возможности в гепатологические центры, где возможно проведение трансплантации печени. В клинике устанавливают наблюдение за состоянием пациента, проводят контроль рН, содержания электролитов и глюкозы в крови, мониторинг центрального венозного и внутричерепного давления, осуществляют мероприятия по поддержанию жизненно важных функций и лечение осложнений. В частности, назначают маннитол при прогрессировании отека мозга, антибиотики для подавления кишечной микрофлоры и лечения инфекционных осложнений. При отсутствии положительной динамики больного готовят к трансплантации печени.

При холестатическом варианте течения с целью уменьшения выраженности кожного зуда и ускорения разрешения холестаза проводят лечение преднизолоном (30 мг/сут в течение 3 нед) или препаратами урсодеоксихолевой кислоты. Возможно назначение холестирамина и антигистаминных средств.

Рекомендации по ведению пациента с рецидивирующим гепатитом аналогичны тем, которые даются при самоограничивающемся течении заболевания.

Возбудитель. HAV представляет собой РНК-содержащий вирус из группы Picornaviridae (подкласс Hepatovirus), не имеющий оболочки, диаметром 27–30 нм, с кубической симметрией (рис. 2). Белки капсида образуют 60 центромер. Одноцепочечная линейная молекула РНК кодирует структуру белков капсида, протеаз Р2, Р3 и РНК-полимеразы. Идентифицирован один серотип и несколько генотипов HAV.

Эпидемиология. Источником заражения является больной ОВГ А.

Вирус выделяется из организма больного в течение 1–2 нед в преджелтушном и по меньшей мере 1 нед — в желтушном периоде.

HAV обладает высокой устойчивостью во внешней среде.

Механизм передачи инфекции — преимущественно фекально-оральный. Число случаев заражения парентеральным (при переливании крови инфицированного донора) и половым (у гомосексуалистов, рассматриваемый как фекально-оральный) путем небольшое. Нельзя полностью исключить возможность воздушно-капельной передачи. Вертикальная передача вируса (от матери плоду) не установлена.

Восприимчивость к инфекции высокая. Уровень заболеваемости значительно различается в разных регионах. В странах Восточной Европы он составляет в среднем 250 случаев на 100 тыс. населения в год. В северных широтах выражена сезонность заболеваемости с повышением в осенне-зимний период. ОВГ А регистрируется спорадически, в виде вспышек или в виде эпидемий, которые в развивающихся странах возникают с периодичностью 4–5 лет.

Основные факторы риска развития ОВГ А: перенаселенность, несоблюдение правил гигиены, поездки за рубеж, контакты с больным в быту, гомосексуальные контакты, контакты с детьми из детских садов, наркомания.

Инкубационный период — среднем 30 (15–50) дней.

Патогенез. Из желудочно-кишечного тракта вирус попадает в печень. Вирионы реплицируются в цитоплазме гепатоцита и выделяются в желчь (рис. 3).

Лизис гепатоцитов опосредован иммунным ответом на инфекцию при участии цитотоксических Т-лимфоцитов и/или механизма антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности. Предполагается, что HAV не обладает значительной прямой цитопатогенностью.

Клиническая картина. Субклиническое течение, часто под маской острого гастроэнтерита, как правило (до 90% случаев), наблюдается у детей. У взрослых ОВГ А обычно протекает в манифестной форме.

В продромальном периоде возможна лихорадка (до 39° С). С появлением желтухи отмечается улучшение самочувствия.

В острый период может наблюдаться кореподобная или сходная с крапивницей кожная сыпь. В целом частота внепеченочных проявлений существенно ниже, чем при ОВГ В или С.

В фазе реконвалесценции у незначительного числа больных развиваются преходящий асцит, не являющийся неблагоприятным прогностическим признаком, а также преходящая протеинурия и гематурия. Происхождение этих симптомов не установлено.

Для ОВГ А наиболее характерно развитие холестатических форм с мучительным кожным зудом. Чаще, чем при других ОВГ, наблюдаются рецидивы, особенно в детском возрасте. Они развиваются спустя 30–90 дней от начала болезни, что связано, как предполагают, с повторным заражением или реактивацией первичной инфекции. Картина рецидива напоминает таковую при первой атаке, с повторным выделением вируса. Рецидивы заканчиваются выздоровлением, изредка сопровождаются артритом, васкулитом, криоглобулинемией. Прогнозировать развитие рецидива можно по отсутствию тенденции к снижению уровня сывороточной АЛТ.

Серологическая диагностика. В крови, кале, дуоденальном содержимом в остром периоде может быть обнаружен антиген HAV (HААg) с помощью реакции иммунофлюоресценции, метода фиксации комплемента, радиоиммунного метода или иммуноферментного метода (ELISA). Однако в клинической практике эти методики не нашли широкого применения.

Наиболее доступными методами вирусологической диагностики служит выявление антител классов IgM и IgG к вирусу.

Высокоспецифичные для ОВГ А анти-HAV класса IgM можно обнаружить в сыворотке крови на протяжении всей острой фазы болезни и последующих 3– 6 мес (до 1 года в низком титре).

Анти-НАV класса IgG, по всей вероятности, обеспечивают стойкий иммунитет и сохраняются в течение всей жизни после перенесенного ОВГ А.

Течение и прогноз. Длительность заболевания в среднем составляет 6 нед. Как правило, больные выздоравливают без специального лечения.

Вероятность летального исхода не превышает 0,001%.

Хронизации инфекции не наблюдается. Функция и гистологическая картина печени обычно нормализуются в течение 6 мес.

Среди осложнений описано развитие мезангиопролиферативного гломерулонефрита с нефротическим синдромом. Имеются данные о пусковой роли ОВГ А в развитии аутоиммунного гепатита I типа у лиц с нарушениями функции Т-лимфоцитов-супрессоров.

Профилактика. Неспецифические методы профилактики включают изоляцию больных и лиц, контактировавших с ними на протяжении 2 последних недель преджелтушного и 1 нед желтушного периода, дезинфекцию предметов, которыми пользуется больной, мытье рук, соответствующую кулинарную обработку пищи во время болезни.

Профилактические меры до контакта с больным (профилактика с «отсроченным эффектом») включают в себя активную иммунизацию инактивированной HAV-вакциной.

Вакцинация показана жителям областей с низким и средним уровнем заболеваемости, лицам, входящим в группы риска: выезжающим в эндемичные районы; пациентам, которым часто производят инъекции лекарственных препаратов; детям и молодым людям, проживающим в условиях скученности; военнослужащим; пациентам с хроническими заболеваниями печени; работникам лабораторий, контактирующим с HAV; гомосексуалистам; иногда — работникам детских учреждений и предприятий пищевой промышленности.

Режим дозирования: взрослым старше 19 лет — введение вакцины в два этапа по 1440 Elisa Units (EU) с перерывом в 6–12 мес. Детям старше 2 лет вакцинацию проводят с использованием трехэтапного режима — по 360 ЕU c перерывом в 1 и 6–12 мес, — или двухэтапного — по 720 ЕU с перерывом в 6–12 мес.

Однократная вакцинация обеспечивает иммунитет в течение 1 года, повторная («усиливающая») — в течение 5-10 лет.

Профилактическая эффективность вакцины составляет 95–100%. Иммуногенность весьма высока: почти у 100% здоровых пациентов вакцина вызывает продукцию анти-HAV (у 85% вакцинированных — в течение 15 дней). Переносимость хорошая. Отсутствует опасность заражения других лиц после вакцинации.

Введение живой аттенуированной вакцины также служит эффективным способом профилактики ОВГ А, однако он еще не нашел широкого применения.

Профилактические меры после контакта с больным (профилактика с «немедленным эффектом») подразумевают проведение пассивной иммунизации сывороточным иммуноглобулином. Показания к ее проведению: внутрисемейные и близкие контакты с больным ОВГ А (иммунизируют, в том числе и грудных детей). Не применяют при случайных спорадических контактах вне дома. Иммунизация больших групп оправдана при реальной опасности возникновения эпидемий.

Режим дозирования иммуноглобулина: 0,02 мл/кг массы тела вводят в дельтовидную мышцу не позднее 14 дней после контакта с больным.

Метод может быть также использован для быстрой иммунизации лиц, выезжающих в эндемичные районы, но в более высокой дозе — 0,06 мл/кг массы тела (предварительно желательно определить у пациента наличие анти-HAV в крови).

При сохранении напряженной эпидемиологической обстановки возможна повторная иммунизация.

Эффективность пассивной иммунизации в предупреждении клинически манифестных форм ОВГ А составляет 100% при введении до контакта и 80–90% — при введении в пределах шести дней после контакта. Переносимость иммуноглобулина оценивается как хорошая.

Возможны одновременное проведение активной и пассивной вакцинации с контралатеральным введением (при выезде в эндемичные районы), а также одновременная активная вакцинация против гепатитов А и В.

Ю.О. Шульпекова, кандидат медицинских наук
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

По вопросм литературы обращайтесь в редакцию.

источник