Вирусные гепатиты лекция для врачей

Вирусные гепатиты представляют большую разнородную по этиологии, но схожую по клиническим проявлениям группу тяжелых по последствиям заболеваний, широко распространенных в мире. Многие вирусы могут вызывать среди прочих действий и поражения печени (например, некоторые серотипы ECHO- вирусов), однако имеется большая группа обладающих преимущественно гепатотропным действием вирусов. Они по эколого — эпидемиологическим особенностям могут быть разделены на две группы — с преимущественно фекально — оральным механизмом передачи (вирусы гепатитов А и Е) и с парентеральным (гемоконтактным) путем передачи (В, С, G, D). Вирус гепатита D (дельта) является дефектным вирусом — сателлитом вируса гепатита В, передаваемым парентерально и вертикально (от матери плоду). Вирус гепатита А — энтеровирус 72, В- гепадновирус, С и G- флавивирусы, D- неклассифицированный вирус, Е- калицивирус.

Вирус гепатита В.

Вирус гепатита В (HBV) вызывает сывороточный гепатит, относится к семейству гепадновирусов — оболочечных ДНК — вирусов, вызывающих гепатиты у различных видов животных (сурков, уток и др.).

Гепатит В — серьезная проблема здравоохранения во всем мире. Этому способствует рост заболеваемости, частое формирование неблагоприятных исходов (хронический гепатит, цирроз печени, гепатокарцинома, довольно высокая летальность).

Гепадновирусы поражают преимущественно клетки печени. Геном HBV представлен двуцепочечной кольцевой молекулой ДНК, наружная цепь длиннее внутренней.

Цикл репродукции HBV очень сложен и проходит через промежуточное звено — РНК ( ДНКà РНКà ДНК), т.е. с механизмом обратной транскрипции. При транскрипции вирусного генома в ядре гепатоцита клеточная ДНК — зависимая РНК — полимераза синтезирует два типа мРНК — большего размера (прегеном) и меньшего размера (для синтеза вирусных белков). Прегеном и вирусная ДНК — полимераза упаковываются в капсид и переносятся в цитоплазму. Под действием вирус — индуцированной обратной транскриптазы на матрице прегенома (РНК) синтезируется новая минус — нить ДНК. Вирионная ДНК — полимераза на минус — цепи синтезирует плюс -цепь. Если вирусная двухцепочечная ДНК не вступает в дальнейшую репликацию, сформировавшийся нуклеокапсид, проходя через мембрану клетки, покрывается суперкапсидом и отпочковывается от клетки.

Строение и антигенная структура.

Вирусные частицы размером 42 — 45 нм (частицы Дейна) имеют достаточно сложное строение и включают ДНК, ассоциированную с ней ДНК — полимеразу и четыре антигена — поверхностный (HBs Ag — “австралийский”), сердцевинный или коровский (HBc Ag или cor Ag), антиген инфекционности (HBe Ag, выявляемый в крови при активной репликации HBV) и наименее изученный HBx Ag.

Циркулирующие штаммы HBV отличаются по антигенной структуре HBs антигена. В его составе имеется общий антиген , обусловливающий перекрестный (между субтипами) иммунитет и четыре типоспецифических антигенных детерминанты и соответственно четыре субтипа HBs Ag ( и HBV).

С учетом сложной антигенной структуры вируса гепатита В, в диагностике данной инфекции используют целый ряд маркеров инфицирования, в т.ч. антигены (HBs Ag, HBc Ag, HВe Ag) и соответствующие им антитела (анти — HBs, анти — HBc и анти — HВe).

Важное значение для определения прогноза и тактики лечения больных гепатитом В имеет выделение двух качественно различных биологических фаз развития HBV — репликативной и интегративной. При репликативной фазе (т.е. массовом размножении вируса) вирусная ДНК — полимераза реплицирует ДНК HBV и все вирусные субкомпоненты и белки копируются в большом количестве. При интегративной фазе развития (т.е. когда вирусные частицы не подвергаются дальнейшей репликации) геном HBV встраивается в геном гепатоцита. В процессе интеграции основную роль играет фрагмент, несущий ген, кодирующий HBs антиген, поэтому при этой фазе идет преимущественное образование HBs Ag. Следовательно, биологические стадии HBV отличаются спектром выявления маркеров инфицирования. Для стадии репликации характерно выявление ДНК HBV, HBe Ag и (или) анти — HBc — IgM, возможно — HBs Ag. В стадии интеграции преобладает HBs Ag, анти — HBe, анти — HBc — IgG.

Вирус гепатита В распространяется эволюционно сложившимися естественными и искусственными путями распространения. Для эффективного заражения оказывается достаточным введение 0,0000007 мл инфицированной крови (искусственные парентеральные пути заражения — через медицинские манипуляции) . Среди естественных путей — вертикальный ( от матери — потомству), половой и контактный (семейный) — “гемоконтактный” (Л.М. Шляхтенко и др., 1990,1998). Передача возбудителя обеспечивается устойчивостью во внешней среде, вирус передается при контакте с кровью и другими биологическими жидкостями организма (слюна, сперма, содержимое носоглотки, вагины и др.). Факторами передачи могут быть различные предметы личной гигиены (зубные щетки, бритвенные и маникюрные приборы, мочалки, расчески и др.). В последние годы увеличилось значение наркозависимого и полового пути передачи.

Клинико — патогенетические особенности.

Орган — мишень для вируса гепатита В — печень. Поражение гепатоцитов напрямую не связано с непосредственным действием вируса (цитопатического эффекта нет), а с иммунными (аутоагрессивными) реакциями хозяина, связанными с модификацией клеточных мембран вирусными белками. Аутоагрессия реализуется Т — цитотоксическими лимфоцитами и другими киллерными клетками, выработкой аутоантител против тканей печени. Поражения печени могут быть в виде острой и хронической форм различной тяжести.

Постинфекционный иммунитет длительный, направлен против основного протективного HBs антигена, обусловлен вируснейтрализующими анти — HBs антителами.

В основе лабораторной диагностики — ИФА и ПЦР.

HBs антиген — основной и первый маркер инфицирования HBV. Его элиминация и появление анти — HBs — антител является непременным условием выздоровления. Анти HBs — антитела — показатель перенесенной инфекции.

HBc антиген — сердцевинный антиген, белок нуклеокапсида, выявляемый только в ядрах гепатоцитов, но отсутствующий в чистом виде в крови. Большое диагностическое значение имеет определение в крови анти- HBc — IgM. Эти антитела при остром гепатите выявляются раньше, чем антитела к другим вирусным антигенам. АнтиHBc -IgM выявляют у 100% больных острым гепатитом В, как HBs — позитивным, так и HBs — негативным. Анти HBc — антитела могут быть единственным маркером вируса гепатита В в фазу “окна”, когда в крови не удается выявить ни HBs антиген, ни антител к нему.

Выявление анти- HBc -IgM сочетается с выявлением ДНК вируса и ДНК — полимеразной активности (т.е. показателями продолжающейся репликации вируса) и активностью патологического процесса в печени. Анти HBc — IgG — маркер перенесенного инфицирования HBV.

HBe Ag — антиген инфекционности, циркулирует только при наличии HBs антигена. Его наличие в сыворотке крови коррелирует с выявлением ДНК вируса, полимеразной активностью и с продукцией полных вирусных частиц, т.е. с активной репликацией вируса. Длительность циркуляции HBe антигена — важный прогностический признак. Его выявление через два месяца с начала заболевания — признак вероятного развития хронического гепатита. В большинстве случаев происходит смена HBe Ag на антиHBe — антитела, что является маркером завершенной репликации вируса гепатита В.

Важную диагностическую информацию представляют методы выявления ДНК HBV. В ряде случаев при отсутствии в крови HBs антигена, а также серологических маркеров вирусной репликации (HBe Ag, антиHBcor — IgM), о продолжающейся репродукции вируса в печени можно судить по результатам молекулярной гибридизации нуклеиновых кислот (МГНК) и ПЦР. Используя технику ПЦР, можно определить и подтип HBs антигена.

Специфическая профилактика в настоящее время осуществляется с использованием рекомбинантных вакцин (“Энжерикс В”, “Рекомбивакс В” и др.), полученных методами генной инженерии на культурах дрожжей Saccharomyces cerevisae. Рекомбининтный клон дрожжей вырабатывает поверхностный антиген HBV. Эффективность — 95% , продолжительность — не менее 5 — 6 лет. Предусмотрена трехкратная иммунизация — сразу после рождения, через 1 — 2 месяца, до конца первого года жизни ребенка. Для экстренной профилактики контактным может применяться донорский иммуноглобулин, содержащий антитела к HBV.

Вирус гепатита С.

Гепатит С — инфекция, вызываемая вирусом гепатита С (HCV). Раньше эту инфекцию обозначали как “гепатит ни — А, ни — В, передающийся парентерально”. Вирус HCV является РНК — содержащим вирусом семейства флавивирусов.

HCV — оболочечный вирус со средним размером вириона 35 — 50 нм. Геном образует однонитевая позитивная РНК. Различные гены кодируют структурные (капсидный, мембранный и оболочечный) и неструктурные белки.

К настоящему времени идентифицировано от 6 до 11 генотипов и более 80 подтипов HCV (Львов Д.К., Дерябин П.Г.,1997). Степень гомологии генотипов — порядка 65%, подтипов — 77 — 79%. Различия в генотипе определяют тяжесть заболевания, ответную реакцию на лечение, взаимодействие вируса с хозяином.

Клинико — эпидемиологические особенности.

Эпидемиология вирусного гепатита С напоминает эпидемиологию гепатита В. Несмотря на относительно легкое течение, около половины случаев приводит к хроническим гепатитам, в ряде случаев заканчивающихся циррозом и карциномой печени. Вирус более редко (по сравнению с HBV) передается вертикально и половым путем, преобладает парантеральное заражение (особо — наркоманы). Показана общность групп риска инфицирования HBV и HCV. Выявлены географически преобладающие варианты (генотипы) HCV. В Европейской части России преобладает “западный” генотип, в Азиатской части — “восточный” (близкий к китайскому и японскому).

В настоящее время лабораторная диагностика вирусного гепатита С основана на определении сывороточных маркеров инфицирования — антител суммарных (анти — HCV) и анти — HCV IgM, а также детекции РНК HCV.

Во все тест — системы, начиная с тест — систем “второго поколения” включены аминокислотные последовательности структурного сердцевинного нуклеокапсидного белка (HCc Ag). Антитела к HCc Ag являются самими ранними маркерами инфицирования HCV. С целью повышения эффективности и специфичности ИФА применяют подтверждающие тесты — рекомбинантный иммуноблоттинг или вестерн — блоттинг, позволяющие определить антитела к различным структурным и неструктурным белкам HCV. Анти-HCV — IgM антитела свидетельствуют о репликативной активности вируса гепатита С. Снижение титров IgM — антител свидетельствует о благоприятном течении заболевания.

Определение РНК HCV методом ПЦР свидетельствует об виремии, которая может быть транзиторной (острый гепатит с последующим выздоровлением), персистирующей (хронические гепатиты) и прерывающейся (повторное выявление).

Специфическая профилактика. В настоящее время проводится работа по созданию вакцин.

источник

Одесский национальный медицинский университет

Кафедра инфекционных болезней

на методическом совещании кафедры

“___” ______________ в 200__ г.

Зав. кафедрой ___________________ К.Л. Сервецкий

Лекция №8. ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

V курса медицинского факультета

Это группа антропонозных заболеваний, вызываемых гепатотропными вирусами. Механизм передачи может быть различным.

Проблема вирусных гепатитов остаётся наиболее актуальной, так как по распространенности эти заболевания уступают только острым респираторным и острым кишечным инфекциям. Вирусные гепатиты являются одной из наиболее частых причин хронического гепатита и цирроза печени, а у некоторых лиц могут заканчиваться летальным исходом.

Проблема вирусных гепатитов находится под пристальным вниманием многих ученых всего мира. На нынешнее время имеются определенные успехи в изучении этиологии, эпидемиологии, клиники, диагностики этого полиэтиологического вирусного заболевания.

Этиология.В настоящее время известны следующие вирусы, вызывающие гепатиты: вирус гепатита А (HAV); вирус гепатита В (HBV); вирус гепатита Е (HEV); вирус гепатита D (HDV), ассоциированный с HBV, вирус гепатита С (HCV), вирус гепатита F (HFV). Недавно открыт вирус гепатита G (HGV), а также вирусы TTV, SEN роль которых в поражении печени еще мало изучена. Поиски новых вирусов, вызывающих гепатиты продолжаются. В литературе можно встретить различные названия болезни, вызываемые этими вирусами: инфекционный гепатит, эпидемический гепатит, сывороточный гепатит, шприцевой гепатит. Указанные заболевания имеют много общего, однако выявлены и весьма существенные клинические, эпидемиологические, патогенетические и иммунологические особенности, требующие проведения дифференциального диагноза. Группа экспертов ВОЗ рекомендует различать следующие варианты вирусных гепатитов: гепатит А (ГА); гепатит В (ГВ); гепатит Е (ГЕ); вирусный гепатит С (ГС); гепатит Д (ГД).

Вирус гепатита А(HAV).Возбудитель впервые обнаружен в 1973 году. Feinstone. Это РНК — содержащий вирус. При электронной микроскопии обнаруживаются как полные, так и пустые его частицы размером 27-30 нм. На их поверхности обнаруживаются капсомеры. Нуклеопептид HAV не имеет поверхностных выступов и оболочки. В вирионе не выявлено сердцевидной структуры. Вирус содержит 4 пептида (VP 1-4). Участвующих в реакциях иммунной преципитации. Предполагается, что VР1 и VP3 находятся частично на поверхности, а VР2 и VP4 располагаются внутри вириона. Однако, до настоящего времени нет достоверных сведений об их значении в отношении антигенности и иммуногенности. У HAV установлен общий антиген, к которому в организме человека образуются антитела в классе Ig G и Ig M.

HAV устойчив при рН 3,0-9,0, чувствителен к формалину, может сохраняться в течение нескольких месяцев или даже лет при температуре +4°С, неделями — при комнатной температуре. Полная инактивация вируса происходит при 85°С в течение 5 минут. HAV устойчив к хлору, по сравнению с другими вирусами этой группы и может проникать через барьеры водоочистных сооружений. Полная инактивация вируса наступает при концентрации хлора 2,0-2,5 мг/л с экспозицией в течение 15 минут, хлорной извести — 10 мг/л через 15 минут.

Вирус гепатита А может репродуцироваться в человеческих или обезьяньих клеточных культурах, откуда и получают вирусный антиген. Необходимо отметить, что успешная адаптация HAV к культуре клеток крайне необходима для изучения биологических свойств, получения источника реагентов для диагностикумов (антигена, антисыворотки), а также для конструирования вакцин (живых, убитых).

Вирус гепатита В(HBV).

HBV в природных условиях выявлен у больных людей и носителей, у лесных сурков, земляных белок, пекинских уток. Это ДНК — содержащий вирус, патогенен для человека и некоторых видов приматов — шимпанзе, гориллы, орангутанга. HBV вызывает острую и персистентную инфекцию, поражает преимущественно печень.

Вирус состоит из ядра и оболочки. Различают следующую антигенную структуру HBV: HBsAg — поверхностный, HBcAg — внутренний, HBeAg — отражает инфекционность вируса.

К этим антигенам в организме больного вырабатываются антитела: анти-HBs; анти-HBc; анти-HВe в классе Ig G и Ig M.

Обнаруженный в организме человека HBsAg свидетельствует о наличии острой и латентно протекающей инфекции. Предполагается, что длительное сохранение в сыворотке крови больных HBsAg может свидетельствовать о переходе процесса в хроническую форму. HBcAg в крови практически не определяется и фиксируется косвенно по ДНК-полимеразной реакции, выпадающей положительной как в остром периоде болезни, так и спустя много месяцев и лет у больных хронической формой инфекции и вирусоносителей. Вскоре после обнаружения HBsAg в крови больных появляются анти-НВс. Чаще всего их обнаруживают при хроническом гепатите В и у носителей инфекции.

В ранние сроки болезни выявляется HBеAg, сменяясь затем анти-НВе. Весьма важную диагностическую информацию можно получить, используя методы определения специфической ДНК HBV. Для этой цели используют молекулярную гибридизацию нуклеиновых кислот и полимеразную цепную реакцию (ПЦР). Геноспецифическая вирусная ДНК обнаруживается в сыворотке крови, биоптатах печени, лимфоцитах периферической крови. Приведенный метод позволят обнаруживать очень малые количества вирусной ДНК в исследуемых образцах, что значительно повышает надежность диагностики.

Вирус гепатита С (HCV).Вирион вируса гепатита С состоит из ядра и липидной наружной мембраны. Геном представлен одноцепочечной РНК. HCV довольно устойчив по внешней среде, особенно в биологических жидкостях, таких как препараты крови, сперма и др. Чувствителен к хлороформу, другим дезрастворам и высоким температурам (100°С и более).

Антигенная структура HCV мало изучена. Установлено, что к вирусу в организме больного вырабатываются антитела в классе Ig G и Ig M. Их обнаружение в сыворотке крови больного свидетельствует о наличии острого либо хронического заболевания. В сыворотке крови больных обнаруживаются также антитела к неструктурным белкам (aNS3, aNS4, aNS5), что свидетельствует о репликационной активности вируса в организме больного. Антитела могут сохраняться на определенном уровне в течение 6-9 месяцев, а затем их титры в сыворотке крови снижаются вплоть до полного исчезновения.

Вирус гепатита Д (HDV). HDV представляет собой дефектную вирусную частицу размером 30-35 нм, содержит внутренний антиген (HDАg), состоит из небольшой циркулярной РНК и поверхностной оболочки, которая является HBsAg HBV. Считают, что репродукция вируса возможна только при наличии HBsAg в организме больного, поэтому гепатит Д протекает всегда как коинфекция либо суперинфекция, присоединяющаяся к HBV.

На внутренний антиген VHD организм человека отвечает выработкой антител в классе Ig G и Ig M, что используется в диагностике заболевания.

Вирус гепатита Е (HEV).Вирус гепатита Е выделен из фекалий больных желтухой. Обнаружить сферические вирусоподобные частицы удалось, используя метод иммунной электронной микроскопии. Материал для исследования забирался от добровольцев, зараженных материалом от больных желтухой с предполагаемым диагнозом гепатита Е. Предполагается, что HEV может вызываться несколькими антигеноразличающимися штаммами вируса.

В настоящее время разработаны тест-системы, позволяющие иммунно-ферментным методом обнаруживать антигены вируса в фекалиях, используя для этого сыворотки реконвалесцентов. Имеются такеже тест-системы для обнаружения антител к антигену HEV.

Остальные вирусы в настоящее время изучены мало.

Эпидемиология. Гепатит А — антропоноз. Источником болезни является больной человек в преджелтушном периоде и 15-20 дней периода разгара болезни, вирусоноситель. Первичная локализация вируса — желудочно-кишечный тракт. Вирус из организма больного человека выделяется с фекалиями. Механизм передачи — фекально-оральный. Конечными факторами передачи вируса гепатита А являются пища и вода. Промежуточным фактором передачи являются мухи, переносящие вирус вместе с фекалиями на продукты питания, посуду. В пищевые продукты и на посуду вирус может вноситься и с помощью больных людей, руки которых загрязнены вирусом.

Восприимчивость к заболеванию высокая. Заболевают преимущественно дети и лица до 30 лет. Соотношения перенесших клинические формы болезни и лиц, имеющих аHAV составляет 1:22 — 1:125 в различных городах.

Повышение показателей заболеваемости ВГА наблюдается в осенне-зимнем периоде года.

Источником вируса гепатита В природе является больной острой или хронической формой человек, здоровый носитель. Естественный путь передачи — половой. Инфекция может передаваться и при поцелуях через травмированную слизистую, через молоко матери, через плаценту от больной матери плоду (вертикальный путь передачи). Существенное значение имеет также парентеральный путь передачи: переливание крови и ее препаратов, инъекции, манипуляции, оперативные вмешательства.

Восприимчивость к заболеванию высокая. Наиболее часто гепатитом В болеют наркоманы, гомосексуалисты, проститутки, медицинские работники (хирурги, стоматологи, акушеры-гинекологи, работники отделений гемодиализа, манипуляционные медицинские сестры, врачи-инфекционисты).

Профилактика ВГВ заключается, прежде всего, в использовании в медучреждениях одноразового инструментария, одноразовых систем для переливания крови, ее препаратов, инфузионных растворов, в строгом контроле при отборе доноров. Инструменты многоразового использования должны подвергаться термической обработке не ниже 100°С в течение 45 минут.

Эпидемиология гепатита Д изучена недостаточно. Полагают, что источником инфекции является больной человек, основной путь передачи — парентеральный. Восприимчивы к гепатиту Д лица, страдающие ГВ или HBsAg — носители.

Эпидемиология вирусного гепатита Е идентична эпидемиологическим закономерностям ВГА, а гепатита С — вирусному гепатиту В.

Патологическая морфология. Морфологические изменения в печени происходят во всех тканевых компонентах — паренхиме, соединительной ткани, ретикулоэндотелии, в меньшей степени в желчных путях, то есть имеется диффузное поражение органа. Степень поражения варьирует от несущественных дистрофических и единичных некротических изменений эпителиальной ткани дольки печени при легких формах до обширных субмассивных и массивных некрозов печеночной паренхимы. Различают 3 варианта острой формы болезни: острую циклическую, холестатическую и массивный некроз печени.

При острой циклической форме обнаруживают диффузное поражение эпителиальных и мезенхимальных элементов. Отмечается декомпенсация балочного строения с беспорядочным расположением гепатоцитов и их значительным полиморфизмом. Наряду с дистрофическими изменениями определяются выраженные процессы регенерации с фигурами митозов и обилием двухядерных клеток. Характерно наличие рассеянных по дольке некротизированных гепатоцитов. Изменения мезенхимальных элементов внутри дольки выражаются в пролиферации куппферовских клеток с превращением их в макрофаги. Цитоплазма этих клеток базофильна, содержит желчный пигмент и липофусцин. Капилляры в центре долек расширены. В портальном тракте отмечается пролиферация лимфогистоцитарных элементов с примесью плазматических клеток, эозинофилов и нейтрофилов. Наряду с этим, наблюдается ретикулярная гиперплазия селезенки и портальных лимфатических узлов.

Клинические проявления болезни соответствуют тяжести деструктивных изменений в паренхиме печени.

При холестатическом варианте вирусных гепатитов наибольшие морфологические изменения обнаруживаются со стороны внутрипеченочных желчных ходов с картиной холангита и перихолангита.

Патогенез. Патогенез вирусных гепатитов до конца еще не исследован вследствие больших трудностей, обусловленных отсутствием доступной экспериментальной модели болезни. В основе существующих представлений о патогенезе ОВГ лежат клинические наблюдения, прижизненные исследования ткани печени и сравнительное изучение вирусного гепатита у животных.

Общая схема без детализации определенных звеньев разработана Г.П.Рудневым (1966). Однако, в настоящее время в литературе накопилось много новых данных, значительно углубляющих современные знания патогенеза острых вирусных гепатитов. Поступление возбудителя болезни в организм больного происходит перорально (HAV, HEV), половым путем, (HBV, HCV), парентерально (HBV, HCV, HDV и не исключен для HAV и HEV), вертикальный путь передачи.

Внедрившись в организм человека, возбудитель достигает регионарных лимфатических узлов, где и происходит его массивная репродукция — вторая фаза патогенетической цепи. Репродуцируясь в лимфоузлах, возбудитель вызывает повреждение клеток и их гибель. Организм отвечает на это негативное воздействие иммунологической реакцией ретикулярной ткани лимфатических узлов, выполняя «барьерную» функцию. Это соответствует периоду инкубации. На этом уровне инфекционный процесс может приостановиться или при недостаточности «барьерной» функции наступает фаза генерализации инфекции (первичная вирусемия). Вирус из лимфатических узлов все в больших количествах поступает в кровь. Клинически эта фаза проявляется признаками интоксикации и началом поражения печени. В этой фазе вирусы гепатита оказывают влияние на тромбоциты, вследствие чего нарушается состав их фосфолипидной мембраны, усиливается метаболизм арахидоновой кислоты, что приводит к повышению их адгезивной и агрегационной активности. Вирусы гепатитов также оказывают повреждающее действие на клетки эндотелия мелких сосудов, нарушая структуру их биомембран. В результате такого воздействия из арахидоновой кислоты (обязательный компонент фосфолипидов мембран) образуются высокоактивные эндопероксиды, оказывающие мощное воздействие на адгезию и агрегацию тромбоцитов, эритроцитов. По данным Б.К. Безпрозванного, вирусы гепатита в фазе вирусемии оказывают влияние и на эритроциты. Это, по нашим данным, снижает их осмотическую устойчивость, повышает их адгезивную и агрегационную функции. Такое воздействие вирусов гепатита на клетки крови, клетки эндотелия сосудов уже в фазе вирусемии оказывает существенное влияние на свертывающую и противосвертывающую системы крови, вызывая внутрисосудистое микросвертывание — развивается первая фаза ДВС-синдрома. Степень этих нарушений зависит от массивности вирусемии и во многом определяет тяжесть течения болезни.

Фаза вирусемии при вирусных гепатитах подтверждается обнаружением в крови больных DNA или RNA вирусов. Наряду с вирусемией происходит и паренхиматозная диффузия. Вирусы гепатита проникают в клетки печени, прежде всего, в гепатоциты. Вирус также обнаруживается в эритроцитах, тромбоцитах, клетках поджелудочной и щитовидной желез, ретикулоэндотелиальной системы, что также должно учитываться в оценке патологических процессов при этом заболевании, оказывающих существенное влияние на степень тяжести, течение и исходы болезни.

Механизмы поражения гепатоцитов, других клеток органов и систем до настоящего времени изучены мало. F. Dudleu, А.Ф. Блюгер в патогенезе синдрома цитолиза ведущее значение усматривают в реакциях макроорганизма, опосредованных Т-клетками. По мнению этих авторов, вирус, проникая в восприимчивые гепатоциты и репродуцируясь в них, накапливается в поверхностной мембране. Циркуляция в крови антигенов приводит к сенсибилизации Т-лимфоцитов. Последние распознают наличие чужеродных антигенов в мембране гепатоцитов. В месте нахождения инфицированных гепатоцитов происходит иммунная реакция, результатом которой является деструкция инфекционного агента и одновременно некроз гепатоцита, который стал «чужеродным» вследствие репродукции в нем вирусного белка. Если вирус репродуцируется в подавляющем большинстве гепатоцитов, то при нормальной реакции системы Т-клеток бурно возникает злокачественная (фульминантная) форма гепатита. При поражении части гепатоцитов развиваются иные клинические формы болезни. В случае отсутствия специфической реакции Т-клеток на возбудителя поражение клеток печени не происходит вовсе.

Однако данная теория не объясняет многие стороны патогенеза вирусного гепатита. Остается неясным, почему при аутоагрессии (наличие антител, Т-лимфоцитов, вируса) реализация их наступает только в единичных случаях. Неясно также, почему у погибших в печени не обнаруживается лимфоцитарная инфильтрация. Ответ на поставленные вопросы сформулировал А.Ф. Блюгер, высказав мысль, что для реализации аутоагресии необходимы дефекты по генетическому типу в системе иммунологического гомеостаза. Этот аргумент, на наш взгляд, весьма неубедителен. Анализируя полученные нами данные, мы пришли к выводу, что механизмы цитолиза гепатоцитов и других клеток при вирусных гепатитах совершаются следующим образом. Вирус внедряется в гепатоцит, где осуществляется его репродукция с использованием субстантов клеточных компонентов, особенно таких, как субстрат ядерной субстанции, митохондрий, микросом. В результате такого, несвойственного для клетки процесса, в клетке в несколько раз повышается активность свободнорадикального окисления (СРО). Это стимулирует чрезмерное накопление активных форм кислорода. Активные формы кислорода приводят к окислению различных биологически активных веществ и структурных образований биологических мембран — фосфолипидов. В липидах перекисному окислению подвергаются преимущественно ненасыщенные жирные кислоты, что приводит к изменению их пространственного расположения, конфигурации, включению в интенсивные метаболические процессы. В меру адаптационной емкости интенсификация перекисного окисления липидов (ПОЛ) нивелируется, прежде всего, ферментативной и неферментативной антиоксидантными системами (АОС). В случае невысокой активности ПОЛ и достаточной емкости АОС течение и исход болезни благоприятные. В случае крайне высокой активности ПОЛ происходит истощение АОС, а в целом это приводит к нарушениям активности клеточных ферментов, особенно гликолиза, гликогенолиза, разобщению фосфорилирования, в результате чего клетка теряет энергический потенциал, что само по себе приводит к гибели клетки, в частности, гепатоцита. Наряду с этим нарушается проницаемость как мембраны гепатоцита, так и его внутренних структурных компонентов. Происходит коррозия гепатоцита, теряется его синтетическая, дезинтоксикационная и другие функции. Нарушение проницаемости лизосомальных мембран способствует выходу в цитоплазму протеолитических ферментов, которые и завершают гибель гепатоцита. Обломки разрушившейся клетки становятся чужеродными для макроорганизма и обезвреживаются компонентами неспецифической иммунной системы.

Многие из положений данной теории доказаны нашими работами, а также работами Н.И. Нисевич и В.Ф. Учайкина. Верность такого взгляда на патогенез цитолиза гепатоцитов при вирусных гепатитах подтверждена положительными результатами терапии с использованием антиоксидантов.

При тяжелом течении вирусных гепатитов возможна и следующая фаза патогенеза — вторичная вирусемия, что может привести к хронизации болезни. Последней в патогенетической цепи вирусных гепатитов является резидуальная фаза. Что клинически соответствует периоду ранней реконвалесценции.

источник

Гепатит — воспаление паренхимы печени (гепатоциты) и стромы (звездчатые эндотелиоциты, или купферовские клетки).

неспецифическими (реактивные то есть как реакция печеночных клеток на воспаление соседних органов — поджелудочной железы, желчного пузыря, двенадцатиперстная кишка). Очень часто реактивный гепатит развивается у больных с хроническим панкреатитом, у больных страдающих язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.

Неспецифические вирусные гепатиты — гепатиты, которые вызываются группой вирусов, которые могут поражать печень в том числе и другие органы, то есть вирусы имея тропизм к другим органам и тканям обладают тропизмом к печеночной ткани. Например вирус инфекционного мононуклеоза ( virus Epstein — Barr). Этот вирус избирательно поражает клетки ретикулоэндотелиальной системы ( отсюда возникновение ангины, гиперспленизма, гепатита и др. заболеваний). Аденовирус вызывает фарингоконьюктивальную лихорадку, острую пневмонию, гепатит. Энтеровирусные гепатиты часто возникают летом. Вирус простого герпеса — СПИД-индикаторная инфекция.

Гепатиты связанные с употреблением лекарственных препаратов — токсикоаллергические и лекарственные гепатиты. Алкогольный гепатит ( хронический алкогольный гепатит это сочетанное поражение ацетальдегидом и другим каким-либо фактором).

Гепатиты как проявление этиологически самостоятельного заболеваниями — лептоспироз ( лептоспира обладает гепатотропными, гематотропными свойствами). Псевдотуберкулез — иерсиния обладает тропностью к клеткам РЭС.

Специфические вирусные гепатиты.

Это группа вирусных поражений печени вызвана многочисленными видами ДНК и РНК-содержащих вирусов характеризующееся развитием инфильтративно-дегенеративных изменений в ткани печени с появлением выраженного интоксикационного синдрома, являющегося следствием текущего цитолиза и холестатического синдрома проявлением которого может быть желтуха, гепатомегалия, кожный зуд, изменения окраски мочи и кала.

Специфические вирусные гепатиты вызываются группой вирусов которые подразделяются на две группы — ДНК и РНК содержащие вирусы, и вирус ДНК-РНК ( вирус гепатита В).

Вирус гепатита А, вирус гепатита В, вирус гепатита С, вирус гепатита Д, вирус гепатита Е, вирус гепатита G ( открыт в 1994 году, окончательно индетифицирован в конце 1995 года), Дейл (амер.) выделил новый вирус — GB (по инициалам больного). Существуют несколько видов GB вируса — GBН, GBС, GBD. Вирус гепатита F, вирус V. Таким образом всего десять вирусов гепатита.

Все гепатиты вызываемые этими вирусами можно разделить на две группы — вирусные гепатиты которые передаются фекально-оральным путем ( инфекционные гепатиты, то передающиеся непосредственно от человека к человеку при общении, при выделении вируса в окружающую среду с фекалиями) и сывороточные гепатиты с гемоконтактным механизмом передачи.

Содержание нуклеиновой кислоты

вероятность вертикального инфицирования (трансплацентарного).

устойчивость во внешней среде

возможность формирования гепатоцеллюлярного рака

+++ (зависит от фазы репликации вируса в течение беременности родов

Вирус гепатита А. О заболевании еще писал Гиппократ, предлагал пользоваться разными предметами с больным страдающим гепатитом. Спор о причине инфекционного гепатита длился еще с прошлого века, и был решен тогда когда С. П. Боткину удалось опровергнуть теорию Вирхова о катаральной природе гепатита. Вирхов считал что механическая закупорка желчных протоков первична, далее происходит воспаление протоков, увеличение литогенности желчи. Желчь создает пробку в протоках, развивается дистрофия как следствие недостаточного кровоснабжения, и все явления гепатита. Но почему-то всегда на вскрытии обнаруживалось что процесс шел от центральной вены, то есть с центра на периферию.

С тех пор как Боткин доказал инфекционную природу гепатита это заболевание стали называть болезнью Боткина. Это название просуществовало до 1974 года. Вирус был выделен в 1945 году, тогда же изучены его свойства. Этот вирус был отнесен к группе пикорнавирусов. В 1958 году окончательно изучены детали вируса — РНК — содержащий вирус, с фекально-оральным механизмом передачи, принадлежит к группе энтеровирусов. Проф. Балаяном было выявлено что чувствительностью к вирусу гепатита А обладают также мармазеты, которые послужили экспериментальной моделью для изучения заболевания.

Вирус достаточно устойчив во внешней среде, абсолютно устойчив к низким температурам ( годами), что используется для хранения сывороток содержащих вирусов. Погибает только при автоклавировании и при 100 градусах в течение 10 минут. Гепатит таким образом является банальной кишечной инфекцией с фекально-оральным механизмом передачи. Источником является больной человек, наибольшую опасность представляет больной в конце инкубационного периода и в первые дни желтушного периода ( именно в этот период больной находится дома), когда вирус гепатита А выделяется с испражнениями во внешнюю среду в большом количестве. Фактором передачи инфекции являются пищевые продукты ( были сметанные вспышки, описаны устричные вспышки), вода ( описаны водные вспышки, о чем говорит также характер процессе — одномоментный всплеск заболеваемости, и затем быстрый спад). Возможен контактно-бытовой путь ( особенно в детских учреждениях). Выдвинута теория о возможности аэрогенного инфицирования. Возможен парентеральный путь ( гемотрансфузионный) . болеют как правило дети и лица молодого возраста потому что иммунитет чрезвычайно стойкий после перенесенного заболевания и по существу каждый взрослый человек старше 40 лет встречался с этой инфекцией ( перенес стертые формы или манифестные). Сейчас введена обязательная вакцинация против гепатита А (в Англии, в США).

Для вирусного гепатита А как для кишечной инфекции характерным является сезонность, возможность развития эпидемических вспышек. Это циклически протекающее заболевание с жестко определенными периодами, которые свойственны инфекционному заболеванию.

Инкубационный период составляет до 45 дней ( минимум 8-12 дней). Далее наступает преджелтушный период который протекает как правило по катаральному или гриппоподобному типу. Кроме того возможен артралгический вариант, диспепсический, астеновегетативный, бессимптомный, смешанный. Длительность преджелтушного периода от 1 до 7 дней ( как правило 3-5 дней). Вслед наступает желтушный период которые протекает до 10-12 дней, заболевание как правило заканчивается выздоровлением, летальность низка ( 0.1%). формирование хронического гепатита у 1% больных. После наступает период ранней реконвалесценции ,поэтому больные находятся на диспансерном наблюдении до 6 месяцев. Затем идет период поздней реконвалесценции — до 1 года, когда еще возможна репликация вируса, и больной требует периодического наблюдения участкового терапевта и соблюдения пищевого режима.

ПАТОГЕНЕЗ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А.

Блюхер выдвинул иммуногенетическую концепцию патогенеза. Первая фаза — фаза внедрения возбудителя — возбудитель попадает в организм. Достигает в тонкую кишку, где проникает в энтероциты с развитием энтеральной фазы вирусного гепатита. Происходит облысение апикальной стороны энтероцитов, уменьшение ворсин. Поселяясь в клетках вирус проникает в пейеровы бляшки и солитарные фолликулы и затем переселяется в мезентериальные лимфатические узлы — третья фаза — фаза регионарного лимфаденита. В мезентериальных лимфатических узлах вирус размножается , накапливается до патогенных количеств и прорывается через лимфатический грудной проток в кровоток и наступает фаза первичной генерализации инфекции. Вирус заносится во всех органы и ткани, но так как вирус не несет на себе специфического рецептора гепатоцитов, поэтому вирус просто проникает в клетку адсорбируясь , приводя к фазе паренхиматозной диффузии. Все это происходит в инкубационном периоде заболевания. Размножившись в звездчатых клетка, вирус поступает через синусоиды в кровь и наступает фаза вторичной генерализации инфекции, когда вирус проникает в кровь повторно. Печень уже имеет память о вирусе, происходит первичная сенсибилизация, и наступает фаза стойкой генерализации инфекции, и наступает само заболевание — повышается температура. Печень адсорбирует вирусы, и проявляется синдром цитолиза и холестаза. При потере функции главным признаком будет интоксикация, то есть у больных выраженные интоксикационные проявления, которые связаны с тем что высвобождаются желчные кислоты, билирубин в кровь, фенолы, которые нарушают тканевое дыхание и энергетическую продукцию, повреждение ЦНС ( постепенно прогрессирующие явления энцефалопатии). Низкомолекулярные жиры, фенолы, ПВК также вызывают влияние на ЦНС. Высшим проявлением энцефалопатии является печеночная кома.

источник

Вирусные гепатиты (болезнь Боткина) – заболевания вирусной природы, протекающие с симптомами общей интоксикации и преимущественным поражением печени. К ним относятся вирусный гепатит А, вирусный гепатит В, гепатит С, гепатит Д. Гепатит острый – воспалительное заболевание печени. Внедрение вируса гепатита А происходит через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Вирус гепатита В проникает в организм во время переливания крови или препаратов крови (кроме альбумина и донорского иммуноглобулина), при медицинских манипуляциях, татуировке, контактах с кровью (у хирургов, лаборантов); имеет место половой путь передачи инфекции.

Этиология. Вирус гепатита А построен из белковых субъединиц, образующих полость, в которую плотно упакована молекула однонитчатой РНК диаметром 28 нм. Вирус длительно сохраняется в воде, почве и на предметах хозяйственного обихода. Вирус устойчив к эфиру, кислотам, хлору, чувствителен к формалину, при кипячении инактивируется в течение 5 мин. Выделяется с фекалиями с конца периода инкубации и в течение преджелтушного периода. С появлением желтухи вирус в кале обнаружить не удает-ся. Вирус гепатита В – сложноорганизованный вирус из нетаксономической группы, ДНК-содержащий вирус поражает преимущественно клетки печени. Вирус имеет двухцепочную ДНК-полимеразу, которая необходима для достройки внутренней цепи ДНК, и антигены (поверхностный, сердцевидный, инфекционный). Вирус устойчив во внешней среде, сохраняется при комнатной температуре до 6 месяцев, выдерживает нагревание до 60 °С до 10 ч. Он теряет способность вызывать заражение при температуре 120 °С через 45 мин, стерилизации сухим паром при температуре 180 °С – в течение 60 мин, кипячении – в течение 30 мин. Он нечувствителен к кислым значениям рН, но разрушается в щелочной среде. Губительно действуют на вирус перекись водорода, УФ-облучение, хлорамин, формалин, фенол, вирус устойчив к химическим факторам. В организме человека вирус может сохраняться нескольких лет. Наиболее часто острое поражение печени у человека происходит при вирусном гепатите. Острый гепатит могут вызывать энтеровирусы, кишечные микробы, возбудитель инфекционного мононуклеоза, септическая бактериальная инфекция. Существуют также острые токсические лекарственные гепатиты, вызываемые ингибиторами МАО-производными гидразина, ПАСК, производными изоникотиновой кислоты, экстрактом мужского папоротника и иными, промышленными ядами (фосфором, фосфорорганическими инсектицидами, тринитротолуолом и др.), грибными ядами несъедобных грибов (мускарином, афлотоксином и др.). Острый гепатит может возникнуть в результате лучевого (радиационного) поражения, при обширных ожогах тела, тяжелых инфекционных болезнях, токсикозах беременных.

Патогенез заключается в непосредственном воздействии повреждающего фактора на печеночную паренхиму или в иммунологических нарушениях, возникающих в ответ на первичное поражение печени, с последующим цитолизом пораженных и интактных гепатоцитов. В некоторых случаях имеют значение нарушения кровотока в печени и внутрипеченочный холестаз.

Клиника. Инкубационный период при вирусном гепатите А может колебаться от 7 до 50 дней (чаще 15—30 дней), при гепатите В – от 50 до 180 (чаще 60—120 дней). Вирусные гепатиты могут иметь желтушную, безжелтушную и субклиническую формы. По длительности различают острое (до 3 месяцев), затяжное (3– 6 месяцев) и хроническое (свыше 6 месяцев) течение вирусных гепатитов. Развитие болезни постепенное, преджелтушный период продолжается 1—2 недели. Выделяют гриппоподобный, диспепсический, астеновегетативный и артралгический варианты преджелтушного периода. В конце его моча темнеет, кал обесцвечивается, наблюдается увеличение селезенки, повышается активность печеночных ферментов, особенно АлАТ. Во время желтушного периода больные испытывают общую слабость, тошноту, снижение аппетита, тупые боли в области печени, зуд кожи. Желтуха может на-растать, но это не является критерием тяжести болезни, могут быть тяжелые формы при небольшой желтухе. Степень тяжести определяется выраженностью симптомов интоксикации. Нередко увеличена не только печень, но и селезенка. При вирусном гепатите А желтушный период длится 7—15 дней, а выздоровление наступает в течение 1—2 месяцев. Вирусный гепатит В может иметь затяжное и хроническое течение. При гепатите В может наблюдаться развитие острой печеночной недостаточности (печеночная кома, печеночная энцефалопатия). Признаки нарастания печеночной недостаточности: нарушение памяти, усиление общей слабости, головокружение, возбуждение, усиление желтухи, учащение рвоты, уменьшение размеров печени, появление геморрагического синдрома, асцита, лихорадки, нейтрофильного лейкоцитоза, уменьшение уровня холестерина (ниже 2,6 ммоль/л, коэффициента эстерификации ниже 0,2, сулемового титра менее 1,4, протромбинового индекса ниже 40%, фибриногена ниже 2,93 мкмоль/л, тромбоцитов менее 10 х 106 мкмоль/л. В легких случаях острый гепатит проте-кает практически бессимптомно, обнаруживаясь лишь при случайном обследовании. В более тяжелых случаях (при токсическом гепатите) клинические симптомы заболевания развиваются быстро, одновременно с признаками общей интоксикации и токсического поражения других органов и систем. Разгар болезни характеризуется желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек, беловато-глинистым цветом стула, насыщенно-темным цветом (цвета пива) мочи, геморрагическими явлениями. Кожные покровы оранжевого или шафранового цвета. В легких случаях желтуха видна только при дневном освещении, наиболее рано появляется желтушное окрашивание склер и слизистой оболочки мягкого неба. Иногда появляются носовые кровотечения, петехии. Больных беспокоят кожный зуд, брадикардия, угнетенное психическое состояние, повышенная раздражительность, бессонница и другие признаки поражения центральной нервной системы. Увеличение печени и селезенки при пальпации слабо болезненно.

Диагностика. На основании клинических, эпидемиологиче-ских и лабораторных данных обнаруживают гипербилирубинемию (100—300 мкмоль/л и более), повышение активности ряда сывороточных ферментов (альдолазы, аспартатаминотрансферазы и особенно аланинаминотрансферазы (значительно выше 40 ед.), лактатдегидрогеназы), гипоальбуминемию, гиперглобулинемию. Отклонены от нормы показатели белково-осадочных проб (тимоловая, сулемовая и др.). Нарушается одна из функций печени – выработка фибриногена, протромбина, VII, V факторов свертывания, вследствие этого появляются геморрагические проявления. Лабораторным подтверждением диагноза является иммунофлюоресцентный метод, посредством которого обнаруживаются в сыворотке крови больного антитела к вирусу гепатита А. При гепатите В диагностическое значение имеет выявление поверхностного антигена вируса гепатита В или антител к нему.

Дифференциальный диагноз проводится с поражениями печени при других инфекциях (лептоспирозе, инфекционном мононуклеозе, псевдотуберкулезе, сальмонеллезе, орнитозе, сепсисе), с токсическими гепатитами (отравлением четыреххлористым углеродом, дихлорэтаном), медикаментозными желтухами (от аминазина, противотуберкулезных препаратов и др.), гемолитической и механической желтухами, функциональной гипербилирубинемией (синдромами Жильбера, Дубина—Джонсона). Большое значение имеют тщательный сбор анамнеза, выявление возможных профессиональных или бытовых интоксикаций, эпидемиологическая обстановка при обнаружении заболевания и выявлении его причины. В неясных случаях следует предположить наличие вирусного гепатита. Определение так называемого австралийского антигена является маркером для сывороточного гепатита В (он выявляется также у вирусоносителей). Механическая (подпеченочная) желтуха возникает обычно при желчнокаменной болезни в результате закупорки общего желчного протока камнем. Но в этом случае перед появлением желтухи возникает приступ желчной колики. В крови обнаруживается прямой билирубин, стул обесцвечен. При гемолитической надпочечной желтухе в крови присутствует свободный (непрямой) билирубин, окраска стула в норме, осмотическая резистентность эритроцитов обычно снижена. При ложной желтухе (вследствие окрашивания кожи каротином при длительном и обильном употреблении в пищу апельсинов, тыквы, моркови) склеры обычно не окрашены, гипербилирубинемия отсутствует.

Лечение. Обязательна госпитализация в специальные отделения инфекционных больниц, а в очаге инфекции проводятся санитарно-эпидемические мероприятия. Назначают постельный режим, щадящую диету с ограничением жиров и увеличением содержания углеводов, большое количество фруктовых соков. Основой лечения являются щадящий режим и питание (стол № 5). Жидкость – до 2—3 л в сутки в виде соков, щелочных минеральных вод. Назначают комплекс витаминов. При среднетяжелых формах в/в желательно вводить 5%-ный раствор глюкозы и раствор Рингера—Локка по 250—300 мл. В тяжелых случаях в/в вводят гемодез или реополиглюкин по 200—400 мл, и лечение продол-жается в палатах интенсивной терапии. Вводят в/в 10%-ный раствор глюкозы (до 1 л/сут.), раствор Лобари (в 1 л апирогенной воды содержится 1,2 г хлорида калия, 0,8 г сульфата магния, 0,4 г хлорида кальция и 100 г глюкозы) до 1—1,5 л/сут. При острой печеночной недостаточности вводят преднизолон (в/в или в/м по 60—90 мг/сут. Применяют 20%-ный раствор сорбитола (250—500 мл/сут.), 15%-ный раствор альбумина (200—300 мл/сут.), в/в 2—3 раза в сутки вводится по 10 000—30 000 ЕД контрикала (трасилола). Для подавления условно-патогенной кишечной микрофлоры внутрь принимается неомицин по 1 г 4 раза в сутки или канамицин по 0,5 г 4 раза в день. Ежедневно делают сифонную клизму с 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия. Рекомендуется обменное переливание крови. Перспективной оказалась гипербарическая оксигенизация с режимом сеансов от 1,5 до 2,5 атм, длительностью 45 мин, а также гемосорбция с использованием активированных углей. В тяжелых случаях проводят дезинтоксикационную терапию.

Прогноз определяется этиологией заболевания, тяжестью поражения печени, своевременностью начатого лечения. Прогноз в отношении жизни в основном благоприятный. После перенесения гепатита В в ряде случаев возможно развитие хронического гепатита и цирроза печени.

Профилактика острых гепатитов заключается в соблюдении правил личной гигиены, проведении санитарно-эпидемиологических мероприятий, обеспечении соответствующего санитарно-технического надзора на предприятиях, предотвращающего возможность производственных отравлений гепатотропными ядами. Не следует употреблять в пищу неизвестные грибы. Для профилактики вирусного гепатита В необходимо обследование доноров (исключаются лица с наличием в крови антигена к вирусу гепатита В или антител к нему), нужна тщательная обработка инструментов.

источник

Лекция для врачей “Хронические гепатиты”. Проводит лекцию для врачей Кириченко Андрей Аполлонович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой терапии №2 Российской медицинской Академии последипломного образования.

На лекции были рассмотрены следующие вопросы:

• Классификация хронического гепатита: вирусный (В, С, D, неопределенной этиологии), аутоимунный, лекарственный, кринтогенныий.
• Клинико-лабораторные проявления хронического гепатита
  • астенический, лихорадочный с-м, диснентические расстройства, боли, неприятные ощущения в области печени, кожный зуд
  • желтуха
  • сосудистые звездочки
  • печеночные ладони
  • гепатомегалия
  • генленомегалия
  • геморрагии
• Внепеченочные проявления и сочетающиеся заболевания при хронической HBV-инфекции:
  • Эндокринные
    • Аутоиммунный тиреоидит
    • Сахарный диабет
  • Экзокринные
    • Синдром Шегрена
    • Острый и хронический панкреатит
  • Гематологические
    • Аутоиммунная гемолитическая анемия
    • Парциальная клеточная аплазия
    • Моноклональная гаммапатия
    • Острые и хронические лейкозы
    • Лимфома, лимфосаркома
    • Смешанная криоглобулинемия
  • Кожные
    • Пурпура тина Шснлсйна-Гсноха
    • Папиллярный акродерматит детей
    • Внтнллго, крапивница
    • Язвенно-некротический васкулит
  • Нейромышечные и суставные
    • Полимиозит, миалгии
    • Артриты, артралгии, РА, Синдром Гийена-Барре
    • Полинейропатия
  • Почечные
    • Гломерулонефрит
    • Интерстициальный нефрит
  • Легочные
    • Фиброзирующий альвеолит
    • Легочный гранулематоз
    • Легочный васкулит, плеврит
  • Аутоиммунные и др.
    • Узелковый полиартериит
    • Антифосфолипидный синдром
    • Миокардит, перикардит
• Появление антител к HBeAg (анти-НВе) знаменует резкое снижение активности инфекционного процесса, т.е.
  завершение размножения ВГВ в гепатоцитах. Чаще это происходит на 2-3 неделе желтушного периода. К концу 9-й
  недели острого периода ГВ более 90% больных имеют анти-НВе.
• Сероконверсия может сочетаться с повышением AЛT и клиническим обострением заболевания. Тем не менее, быстрое нарастание содержания анти-НВе соответствует благоприятному прогнозу. Напротив, монотонные показатели титров анти-НВе без тенденции к нарастанию, преимущественно регистрируются у хронических латентных носителей HBsAg или при малосимптомных формах ХГВ.
• Антитела к ядерному антигену вируса гепатита В класса М (анти-HBcor IgM) также являются маркером активной репликации ВГВ и острой инфекции. Выявляются через 1-2 недели после появления в крови HBsAg и сохраняются на протяжении 2-18 месяцев. У 4-20% больных ОГВ анти-HBcor IgM являются единственным маркером инфекции.
• Антитела к HBcorAg класса G (анти-HBcor IgG) появляются практически одновременно с анти-HBcor IgM. Как правило, они остаются у всех лиц, переболевших ВГВ, пожизненно.
• Антитела к HBsAg (анти-HBs) свидетельствуют о ранее перенесенной инфекции или о наличии поствакциналыюго
  иммунитета. Они появляются в период выздоровления, через 4 недели после исчезновения HBsAg, достигают mах
  концентрации через 1-2 года. Иногда анти-HBs могут циркулировать пожизненно. Важно помнить, что в динамике ВГВ имеется так называемое “окно”- когда HBsAg уже не определяется, а анти-HBsAg еще не появились. При этом выявляются анти-HBcor IgM и IgG. Следовательно, необходимо обследовать больного на анти-НВсог
  IgM даже при отрицательных HBsAg и анти-HBs.
• Биопсия печени позволяет установить выраженность воспаления (активность гепатита) и фиброза (стадию гепатита) — гистологические показатели, по которым прогнозируют течение заболевания и судят
  о неотложности лечения.
• Генотип не влияет на исход инфекции, но позволяет предсказать эффективность лечения и во многих случаях определяет его длительность.
• Контингент лиц, у которых высока вероятность заражением вирусным гепатитом:
  • Инъекционная наркомания, в том числе в анамнезе (включая лиц, хотя бы однажды вводивших в/в наркотики и не считающих себя наркоманами)
  • ВИЧ-инфицированные
  • Больные гемофилией, получавшие препараты факторов свертывания
  • Гемодиализ в анамнезе (независимо от давности)
  • Необъяснимое повышение активности аминотрансфераз
  • Переливание крови или ее компонентов до июля 1992 г.
  • Дети, родившиеся от инфицированных матерей
  • Половые партнеры больных гепатитом С.
  • Медицинские работники, работники службы спасения, полицейские и пожарные в случае ранения острыми
    инструментами или попадания на слизистые крови, инфицированной вирусом гепатита С.
• К факторам риска заражения гепатитом С относятся
  • некоторые методы альтернативной медицины (иглоукалывание, ритуальные надрезы)
  • пирсинг
  • татуировка
  • бритье в парикмахерских
• Биопсия печени позволяет установить выраженность воспаления (активность гепатита) и фиброза (стадию гепатита) — гистологические показатели, по которым прогнозируют течение заболевания и судят о неотложности лечения.
• Типичная морфология хронического гепатита (ХГ-В), активного, с лестничными некрозами

• Индекс гистологической активности процесса в печени:
  • Перипортальные некрозы гепатоцитов, в т.ч. мостовидные — 0-10 балла
  • Внутридольковые фокальные некрозы и дистрофия гепатоцитов — 0-4 балла
  • Воспалительный инфильтрат в портальных трактах — 0-4 балла
  • Фиброз — 0-4 балла
• Развитие вируса:
  • У 32% больных хронический вирус гепатита протекает стабильно и не сопровождается прогрессированием болезни.
  • У больных со стойко нормальным уровнем трансаминаз сыворотки риск развития ЦП С составляет 5%. Наличие 3-5 кратного повышения AЛT связано с быстрым формирование ЦП С у 50% больных.
  • Среднее время развития ЦП у лиц злоупотребляющих алкоголем составляет 13 лет, а
    при отсутствии приема алкоголя ЦП формируется через 42 года.
• Прогностическое значение ИГА.
  • При хроническом гепатите С низкой степени активности (ИГА 4-8 баллов) риск развития ЦП — 7-10% больных.
  • При хроническом гепатите С высокой активности (ИГА более 13 баллов) у 71% больных ЦП может развиться уже через 7 лет.
• Лечение вирусного гепатита
  • 1. Базисная терапия
    • Диета № 5
    • Охранительный режим
    • Исключение алкоголя, гепатотоксических лекарств, инсоляций, вакцинаций, профессиональных вредностей.
    • Средства, нормализующие деятельность ЖКТ (панкратические ферменты, эубиотики, адсорбенты)
    • Лечение сопутствующих соматических заболеваний
  • 2. Этиотропная (противовирусная) терапия
• Комбинация пегинтерферона с рибавирином:
  • Пэгинтерферона-2а, 40 кДа (Пегасис, Hoffmann-La Roche, Натли, Нью-Джсрси) — 180 мкг п/к 1 раз в неделю
    независимо от веса
  • Пэгинтсрферона лямбда-2Ь, 12 кДа (ПегИптрон, Schering-Plough Corporation, Кенилуэрт, Нью-Джерси) — 1,5 мкг/кг п/к 1 раз в неделю
  • Рибавирин (Ребетол, Schering-Plough Corporation, Кенилуэрт, Нью-Джерси; Copegus [Копегус], Hoffmann-La
    Roche) — 800—1200 мг/сут внутрь (в 2 приема) доза зависит от генотипа вируса и веса больного
• Побочные эффекты
  • 1. Побочные эффекты, свойственные интерферону: нейтропения, тромбоцитопения, депрессия, гипотиреоз и гипертиреоз, раздражительность, нарушения памяти и концентрации внимания, нарушения зрения, утомляемость,боль в мышцах, головная боль, тошнота и рвота, раздражение кожи, субфебрильная температура, похудание, бессонница,ухудшение слуха, шум в ушах, интерстициальный фиброз,алопеция.При лечении пэгинтерфероном 2а гриппоподобный синдром и депрессия возникали гораздо реже, чем при использовании интерферона 2b.
  • 2. Побочные эффекты, свойственные рибавирину: гемолитическая анемия, утомляемость, зуд, сыпь, синуситы.
• Условия для противовирусной эффективной терапии:
  • Нормальная активность АлАТ
  • Рецидив или неудача предшествующего лечения по схемам: обычный интерферон в виде монотерапии, обычный интерферон в комбинации с рибавирином, пэгинтерферон в
    виде монотерапии
  • Наркомания или алкоголизм при условии, что больной согласен на заместительную терапию (например, метадоном) или участие в специальных программах поддержки
    (например, «Анонимные алкоголики»)
  • Легкий фиброз печени или его отсутствие, подтвержденные биопсией (стадия гепатита

    Дифференциальная диагностика заболеваний опорно-двигательного аппарата: практическое руководство — Инзель Т.Н.

    В практическом руководстве представлены алгоритмы дифференциальной диагностики заболеваний опорно-двигательного аппарата. Рассмотрены симптомы и отличительные признаки травматических поражений, патологий, обусловленных профессиональной деятельностью, наследственных и воспалительных заболеваний.

    Ответить на вопросы, о какой болезни или о каком симптоме идет речь, когда они названы чьими-то именами, и почему именно дано такое название, — задача данного справочника. Он адресован врачам всех специальностей, другим медицинским работникам и студентам медицинских вузов, но прежде всего — врачам общей практики, участковым врачам

    Рекомендации по антимикробной терапии сформулированы с учетом динамики антибиотикорезистентности возбудителей. Подробно освещены особенности респираторной терапии у больных с нозокомиальной пневмонией.

    Является кратким руководством по физиологии и патофизиологии крови и системы кроветворения. В ней представлены современные данные о развитии клеток крови, их функциональных и морфологических особенностях и свойствах. Рассмотрены нормальные и нарушенные механизмы гемостаза, патологические состояния, обусловленные недостаточностью костного мозга, и методы их коррекции, злокачественные опухоли кроветворной ткани, гематологические проявления ВИЧ-инфекции.

    Рассматриваются вопросы, связанные с диагностикой рака предстательной железы, выбором тактики лечения больных раком предстательной железы в зависимости от стадии болезни. Особый акцент делается на необходимость своевременного и правильного установления диагноза. Приводятся характеристики основных методов комплексной диагностики рака предстательной железы (пальцевого ректального исследования, определения в сыворотке крови уровня простатического специфического антигена и ультразвуковой томографии)

    В книге представлены данные об эпидемиологии вирусных гепатитов,свойствах вирусов и их антигенов, особенностях клинической картины и диагностики этих заболеваний. Рассмотрены вопросы диагностики различных стадий поражения печени, показания к противовирусной терапии и оценка еe эффективности.

    Сведения по семиотике поражения нервной системы у детей и основным нозологическим формам неврологических заболеваний детского возраста. В разделе семиотики приведены данные по пропедевтике нервных болезней, методике исследования нервной системы у детей разного возраста и основным неврологическим симптомокомплексам при поражении головного и спинного мозга, периферической нервной системы.

    Атлас, в котором освещается лечение боли с помощью местноанестезирующих средств — один из самых эффективных и быстрых видов устранения боли. Большое число рисунков помогает легко освоить технику введения этих препаратов.

    В данном издании отражены мировой опыт и основные достижения в изучении аутоиммунных заболеваний печени и билиарной системы за последние годы. Книга предназначена для гастроэнтерологов, инфекционистов, терапевтов, хирургов, аспирантов, ординаторов и студентов медицинских вузов.

    Каждому синдрому (их более 140) дана краткая клинико-патогенетическая характеристика и приведена классификация его разновидностей, предназначенная прежде всего для успешной клинической и дифференциальной диагностики всех заболеваний, при которых данный синдром может встречаться. Описание неврологического синдрома в большинстве случаев завершается перечнем рекомендуемых диагностических исследований, необходимых для своевременного распознавания заболеваний, проявляющихся этим синдромом.

    В расширенной лекции ведущего российского пульмонолога академика РАН А.Г. Чучалина на основе новейших научных данных с привлечением богатейшего клинического опыта автора и его великих предшественников – С.П. Боткина, С.С. Захарьина, Д.Д. Плетнева

    Уделяется особое внимание подробному описанию анатомо-физиологических особенностей, патогенеза, современных классификаций, клинической картины, методов инструментальной и лабораторной диагностики и лечения болезней пищевода, желудка и кишечника. Также подробно изложены современные представления о механизмах возникновения, дифференциальной диагностике и лечении основных патологических синдромов и симптомов поражения органов желудочно-кишечного тракта.

    Локальная инъекционная терапия при повреждениях и заболеваниях опорно-двигательной системы — Л.Б. Резник, М.А. Турушев, С.А. Ерофеев, Г.Г. Дзюба

    Методологии выполнения блокад при заболеваниях и последствиях травм опорно-двигательной системы, пути проведения боли и ее механизмы, оптимальный выбор лекарственных препаратов и алгоритм их применения. Иллюстрации, наглядно демонстрирующие методики инъекций в различные очаги поражения.

    Сокращенная версия руководства включает всю основную информацию, необходимую врачу для непрерывного последипломного образования. Предназначено терапевтам, пульмонологам, интернам, ординаторам, аспирантам и студентам старших курсов медицинских вузов.

    В ваших руках книга, дающая ответы на вопросы, с которыми сталкиваются медицинские работники, когда стремятся проводить скрупулезные, рациональные и эффективные медицинские консультации.

    Оценка метаболического статуса больных с заболеваниями гастроэнтерологического профиля. Факторы, определяющие возможности энтеральной коррекции белково-энергетического гомеостаза у пожилых больных. Заболевания пищевода и желудка. Нутриционная поддержка больных целиакией при дефиците карбогидраз слизистой оболочки тонкой кишки

    Краткие рекомендации по диагностике и лечению нефрологических и урологических заболеваний. Содержит достаточное количество иллюстраций; наглядные материалы – структурные логические блоки, схемы, таблицы, рисунки и фотографии; при этом соблюдаются требования нормативно-правовых документов. Для удобства читателей в конце книги даны ключевые слова, по которым можно найти нужное заболевание или состояние, а также необходимые обследования или лекарственные средства.

    Краткое руководство по ключевым вопросам диагностики заболеваний внутренних органов. Все разделы представлены в виде наглядного материала – кратких структурных логических схем (алгоритмов). Содержание книги подчинено единой схеме, что значительно облегчает возможности оперативной работы с книгой и быстрый поиск симптома или синдрома.

    Практическое руководство для врачей по терапии разнообразных неотложных состояний. Особое внимание уделено адаптации современных рекомендаций по лечению критических состояний для их практической реализации в условиях неспециализированного отделения анестезиологии-реанимации в районных и небольших городских больницах.

    Детально показана разнообразная лучевая семиотика при апостематозном пиелонефрите, карбункуле и абсцессе почки, а также представ¬лены различные современные методы лечения с динамикой воспалительных изменений в паренхиме почки.

    В книге дана подробная характеристика клинического течения множественной миеломы и ее дифференциальная диагностика. Подробно представлены клинические и лабораторно-инструментальные методы обследования больных множественной миеломой.

    На одной странице освещается только одна кардиологическая проблема: заболевание, синдром и другая необходимая информация. К каждой теме даны графические пояснения: схемы, рисунки, таблицы. Книга содержит множество наглядного материала. Болезни, синдромы и состояния рассматриваются традиционно: определение, жалобы пациентов, объективные данные, план обследования, дифференциальная диагностика и лечение. Все темы рассматриваются с учетом нормативно-правовых требований, клинических рекомендаций и стандартов медицинской помощи

    Обоснована эффективность консервативного медикаментозного лечения и возможность использования экстракорпоральной ударно-волновой терапии. Описаны традиционные хирургические операции, а также альтернативные микрохирургические и рентгенэндоваскулярные вмешательства.

    В руководстве приведены схемы нейронных систем, без знания которых невозможно осознанно исследовать функции специализированных структур мозга взрослых и детей раннего возраста. Кратко изложена трактовка патологических изменений неврологического статуса.

    В первую очередь речь идёт о доброкачественных заболеваниях и профилактике РМЖ. Все лекарственные препараты, предлагаемые для терапии заболеваний молочных желёз, рассмотрены с точки зрения доказательной медицины и действующих порядков оказания медицинской помощи, клинических рекомендаций. В книге представлены современные научно-практические подходы к диагностике, лечению и профилактике нераковых заболеваний молочных желёз, оценке факторов риска, акцентировано внимание на внедрении маммографического скрининга как одного из важнейших способов своевременного выявления рака.

    Хронические боли в нижнем отделе живота являются частой жалобой пациенток. Одним из самых неприятных и угнетающих факторов является неопределенная причина тазовых болей. Книга позволяет комплексно подойти к диагностике и более успешному лечению синдрома хронической тазовой боли.

    Приведены рациональные схемы лечения. Отдельные разделы книги посвящены вопросам лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы, эректильной дисфункции, мужского бесплодия, инфекционных заболеваний мужских половых органов.

    Книга предназначена как для начинающих врачей ультразвуковой диагностики, так и для специалистов со стажем. Описана технология ультразвуковой маммографии в дифференциальной диагностике воспалительных заболеваний, доброкачественных и злокачественных новообразований, в том числе с применением эхоконтрастных препаратов, определены пути интеграции результатов ультразвуковых исследований с международной системой BI-RADS.

    Методы диагностики, способы лечения, критерии оценки качества медицинской помощи пациентам с фокальными дистониями и основные нормативные документы. Пособие содержит блок информации, варианты моделей пациентов с целями и методами их лечения, клинические примеры, наглядный материал с образцами выполнения лечебных манипуляций, контрольные вопросы к каждой теме.

    В книге 84 таблицы. Классификация нарушений питания, их диагностика и лечение у различных категорий больных (в гастроэнтерологии, кардиологии, пульмонологии, онкологии, у хирургических и реаниматологических пациентов). Изложены особенности клинического питания при заболеваниях суставов и остеопорозе, нервной анорексии и ожирении, у детей, лиц пожилого и старческого возраста, беременных женщин, в спортивной медицине.

    В пособии приведены данные о химической структуре, фармакологических свойствах, механизме действия, показаниях и противопоказаниях к применению, дозах, побочных эффектах и другие сведения о лекарственных средствах, необходимые для проведения рациональной терапии. Для широкого круга медицинских работников.

    В руководстве рассмотрены наиболее актуальные проблемы острой (ОПН) и хронической (ХПН) почечной недостаточности. Конкретизированы методы консервативного лечения ОПН при отдельных нозологических формах: при вирусных и бактериальных инфекциях, интоксикациях, лекарственной нефротоксичности, метаболических, сердечно-сосудистых, хирургических и онкологических заболеваниях, при политравме и беременности.

    Рассмотрены этиология, патогенез и диагностика неотложных состояний, наиболее часто встречающихся в клинике внутренних болезней. Приведены алгоритмы диагностики и лечебной тактики на различных этапах оказания медицинской помощи, даны рекомендации по способам применения и дозировке современных препаратов.

    Дифференциальный диагноз. Трудности в клинической практике и алгоритмы их решения: руководство для врачей

    Решение вопросов диагностики головной боли и острой боли в животе. Трудности диагностики острых нарушений мозгового кровообращения; болей в грудной клетке, сопровождающихся удушьем, лихорадкой, нарушениями ритма; приобретенных пороков сердца; поражений суставов; системных васкулитов и диффузных болезней соединительной ткани.

    Книга продолжает серию справочников практикующего врача. Аллергические заболевания. Эндокринные заболевания. Болезни крови. Болезни почек и мочевых путей. Болезни органов пищеварения. Болезни органов дыхания. Ревматические заболевания. Болезни органов кровообращения.

    Описывается дифференциальная диагностика и лечение основных синдромов, которые чаще всего встречаются в практике терапевта, — тромботического, кардиологического, коронарного, гипертонического, астматического, диспептического, анемического, геморрагического, суставного, мочевого, синдрома аритмии, «острого», живота, желтухи, гепатомегалии

    Представлены основные патогенетические механизмы повреждения почек в острых ситуациях, связанных с различными воздействиями. Детально рассмотрены клинические варианты ОПП и подходы к клинической диагностике. Уделено особое внимание роли биомаркеров острого почечного повреждения в диагнозе и оценке клинического прогноза ОПП.

    Руководство посвящено дифференциальной диагностике патологий, которые сопровождаются болевыми ощущениями в области грудной клетки. В структурированном системном виде описаны болевые синдромы с указанной локализацией, а также их причины и последовательность диагностических мероприятий.

    Дают подробные рекомендации по питанию, физической активности больных, освещают особенности сахарного диабета типа 1 в детском и подростковом возрасте, а также латентного аутоиммунного диабета у взрослых. В издании представлены возможности и перспективы современных методов лечения сахарного диабета, среди которых клеточные, трансплантационные и молекулярно-генетические технологии.

    Обобщены наиболее современные представления об этиологии, патогенезе, генетической опосредованности,диагностике, профилактике и лечении сахарного диабета типа 2. Представленные в книге алгоритмы медицинской помощи больным СД 2 базируются на современных международных и национальных стандартах.

    Издание посвящено современным подходам к антибактериальной терапии неосложненных инфекций нижних мочевых путей. Представлен алгоритм диагностики острого цистита, особенности лечения инфекций нижних мочевых путей у беременных.

    Самые современные данные о неоднородности (гетерогенности) сахарного диабета типа 1 и типа 2, о малоизученных неиммунных формах сахарного диабета в детском возрасте, а также о других формах сахарного диабета, развивающихся вследствие иных заболеваний (панкреатогенный диабет, посттрансплантационный диабет, гестационный диабет.

    Наиболее подробно обсуждаются вопросы нежелательных лекарственных реакций, являющихся одним из самых частых ятрогенных событий. Особое внимание уделено ятрогенным событиям у больных пожилого и старческого возраста — наиболее уязвимых в отношении развития ятрогений. В особую группу выделены так называемые трансплантационные и имплантационные ятрогении

    Сведения о заболеваниях крови, представленные в данной книге, помогут врачу ориентироваться и решить, что он может делать на своем этапе встречи с больным. Он поймет, когда больного необходимо срочно госпитализировать и когда этого делать не надо. При этом консультация гематолога будет требоваться далеко не всегда.

    Оказания медицинской помощи при заболеваниях внутренних органов, требующих немедленных врачебных мероприятий, либо течение которых может за короткое время привести к опасному ухудшению состояния больного.

    Cодержит свыше 300 безопасных клинических тестов, простых и информативных, позволяющих оценить состояние костей, суставов, мышц, осанки, венозных и артериальных сосудов. Все значимые клинические тесты изложены шаг за шагом, с помощью текста и 578 рисунков.

    Книга в виде текста, цветных иллюстрированных схем, таблиц с комментариями без формул, что делает сложнейший медицинский материал доступным для широкого круга читателей: студентов медицинского и биологического профиля, врачей, научных сотрудников, абитуриентов, аспирантов

    Описаны типичные изменения компонентов при различных заболеваниях для пациентов разных возрастных групп. Показаны наиболее часто применяемые в диагностике онкомаркеры. Даны референтные пределы показателей при различных видах онкологии.

    Подробно изложены вопросы строения и топографии органов пищеварительной системы. Необходимые термины приведены в соответствии с Международной анатомической номенклатурой (2003). Особое внимание уделено тем аспектам морфологии органов пищеварительной системы, которые необходимы для дальнейшего успешного освоения клинических дисциплин.

    Посвящено патогенезу, этиологии, диагностике и лечению синдрома поликистозных яичников (СПЯ), как наиболее часто встречающегося у женщин репродуктивного возраста эндокринного заболевания. Дается подробное описание особенностей физиологии женской репродуктивной системы. Значительное внимание уделяется дифференциальной диагностике СПЯ и морфологическим изменениям яичников.

    Наряду с освещением традиционных вопросов неотложной кардиологии — острого коронарного синдрома, диагностики и лечения аритмий, кардиогенного шока, тромбоэмболии легочной артерии и др. — представлены отдельные главы по имплантируемым устройствам, эхокардиографии при неотложных состояниях, нарушениям сердечного ритма у детей, диагностике и лечению панических расстройств.

    Изучение медицинской биохимии начинается с врачебного осмысления материала из фундаментальной биохимии, который требуется врачу для применения в конкретной ситуации с пациентом. Одновременно с этим представленная информация дает ориентиры на глубинное понимание патологических явлений в соответствии с основными биохимическими процессами.

    Методическое пособие призвано помочь молодым специалистам-медикам приобрести практические навыки сердечно-легочной реанимации на манекенах и муляжах. Освещены показания, противопоказания и техника проведения вентиляции легких, интубации трахеи, закрытого массажа сердца, катетеризации, стандартной СЛР. Текст сопровождается иллюстрациями.

    Представлен ряд клинических задач, основанных на реальных случаях из практики. Спектр предлагаемых задач охватывает основные разделы кардиологии (ишемическая болезнь сердца, нарушения ритма и проводимости и т.д.), включая сложные вопросы по постоянной электрокардиостимуляции.

    Показали наиболее часто встречающиеся ошибки при интерпретации холтеровской регистрации и проанализировали причины их возникновения. Отдельные главы книги посвящены также нормальным показателям холтеровского мониторирования и принципам оформления заключения.

    Освещены современные представления об анатомо-физиологических особенностях органов дыхания; показания, противопоказания и осложнения бронхоскопии;клиническая, рентгенологическая, эндоскопическая, цитологическая и морфологическая картины основных заболеваний трахеобронхиального дерева и легких.

    Краткое практическое руководство по ключевым вопросам лечения противомикробными препаратами инфекционно-воспалительных, бактериально-вирусных и паразитарных заболеваний. Разделы представлены в виде структурных логических схем, которые значительно облегчают восприятие и понимание такого объемного и сложного раздела практической медицины, как противомикробная химиотерапия, и помогут врачу быстро выбрать наиболее эффективные способы лечения.

    Книга посвящена выбору эмпирической антибактериальной терапии при различных инфекционно-воспалительных заболеваниях внутренних органов, кожи, мягких тканей, опорно-двигательного аппарата, ЛОР-органов, глаз, системных инфекциях

    Представлены основы подготовки женщины к кормлению ребенка грудью до и после родов, понятие лактации и гипогалактии, преимущества естественного вскармливания, порядок и техника введения прикорма, рекомендации по подбору смесей и организации питания при отсутствии молока у матери, схемы питания с расчетом основных ингредиентов. Приведены основные принципы питания детей старшего возраста.

    Систематизированы нормальные показатели развития плода и ребенка от зачатия до совершеннолетия. Информация представлена в виде таблиц, схем и рисунков. Нормативы роста и прибавки массы тела, частоты сердечных сокращений и артериального давления, способности и умения ребенка к определенному возрасту, как кормить, купать или одевать ребенка, как предупредить заболевания и как закаливать, а также календарь прививок и многое другое.

    Справочник содержит сведения о клинико-лабораторных тестах, используемых для синдромальной и нозологической диагностики поражений печени, показателях пигментного обмена при дифференциальной диагностике желтух, иммуномаркерах, используемых для выявления поражений гепатоцитов и соединительной ткани, приведены современные сведения о тактике осуществления клинико-лабораторной диагностики гепатитов. В книге приводится контрольный список клинико-биохимических и иммунологических лабораторных тестов, используемых в диагностике заболеваний внутренних органов, их референтные значения

    Книга в систематизированном и кратком виде содержит новые сведения по диагностике и лечению больных с заболеваниями органов пищеварения. Все разделы руководства представлены в виде наглядных материалов – структурных логических блоков, схем и рисунков, при этом соблюдаются требования действующих стандартов.

    Представлены сведения о клиническом применении метода и его диагностических возможностях. Большое внимание уделено эндосонографической семиотике заболеваний пищевода, средостения, трахеобронхиального дерева, желудка, желчевыводящих путей, поджелудочной железы, тонкой и толстой кишки в норме и при различных заболеваниях.

    Описаны современные диагностические и лечебные эндоскопические подходы при патологии желудочно-кишечного тракта. Обширный раздел оперативной эндоскопии логично завершает главы, посвященные диагностическим исследованиям. Издание представляет собой справочник. . Перечень новых классификаций и технологий, богатый иллюстративный материал и серьезный авторский опыт.

    Включены наиболее рациональные схемы лечения заболеваний эндокринной системы, рекомендованные зарубежными и отечественными профессиональными обществами и группами экспертов. Схемы лечения сочетаются с описанием препаратов, самых распространенных ошибок и способов их предотвращения и коррекции. Современных подходов к терапии и ошибок в лечении заболеваний эндокринной системы с учетом достижений клинической медицины последних пяти лет; более наглядно структурированы клинико-фармакологические разделы с описанием групп препаратов

    Рассматриваются вопросы, связанные с современными принципами диагностики, особенностями клинического течения, лечения и профилактики наиболее распространенных в акушерской практике заболеваний внутренних органов.

    С современных позиций представлены аспекты патогенеза анемии, ее диагностики и лечения. Подробно рассмотрены методы коррекции анемии, включающие использование трансфузий донорских эритроцитов и эритропоэзстимулирующие препараты; причем для сравнения приведены результаты применения эритропоэтинстимулирующих препаратов при различных вариантах анемии (опухолевые заболевания кроветворной и лимфатической ткани, наследственная патология эритрона — (1-талассемия)

    Подробное описание категорий, присваиваемых в результате комплексного лучевого исследования, упростит внедрение классификации в рутинную практику специалистов, занимающихся оценкой состояния молочных желез.

    Рекомендации посвящены вопросам патогенеза, клиники, диагностики, лечения и профилактики инфекционного эндокардита клапанов сердца.

    В справочнике Витамины. Макро- и Микроэлементы систематизированы и подробно описаны витамины, микро- и макроэлементы. Подробно описаны принципы и способы их применения как здоровым человеком, так и при различных заболеваниях. Приведены комплексные препараты, содержащие витамины, макро- и микроэлементы для взрослых людей, для лиц пожилого возраста.

    Приведены оригинальные методы лечения пиелонефрита, аденомы предстательной железы, мочекаменной болезни и других заболеваний. Для врачей-нефрологов, урологов, терапевтов, педиатров, семейных врачей.

    Cовременные представления о распространенности, этиопатогенезе, клинических проявлениях, диагностике и принципах лечения таких заболеваний, как дерматомиозит (полимиозит), системная красная волчанка, системная склеродермия, болезнь Шегрена, ревматическая полимиалгия и системные васкулиты.

    В книге показана важнейшая роль лучевой терапии, поскольку ее применение в комбинации с хирургическими методами, химиотерапией, гормонотерапией и др. позволяет реализовать органосохранный принцип лечения злокачественных заболеваний. Издания подобного рода становятся все более необходимыми и актуальными.

    Цель настоящего издания остается неизменной – осветить сегодняшнее состояние специализированной гинекологической помощи девочкам и девушкам в России, изложить современные подходы к диагностике и лечению основных заболеваний репродуктивной системы у них. В настоящее издание введена глава, посвященная «острому животу», значительно расширена глава о развитии и заболеваниях молочной железы у девочек.​

    Данное издание является руководством для кардиологов, терапевтов, участковых и семейных врачей, специалистов скорой и неотложной медицинской помощи, врачей обучающихся в системе последипломного образования, студентов старших курсов медицинских вузов.

    Расстройства сердечного ритма и нарушения проводимости. Причины, механизмы, электрокардиографическая и электрофизиологическая диагностика, клиника, лечение. Руководство для врачей.

    Широко освещены методы диагностики и лечения болезней органов пищеварения, проведения реабилитации больных детей.

    Раскрывает возрастные аспекты развития болезней желудочного тракта. По-новому раскрываются клинические проявления особенностей диагностики и лечения заболеваний.

    Книга посвящена описанию патологических состояний , осложняющих течение беременности. При этом одновременно проведена оценка важнейших системных синдромов — диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, системного воспалительного ответа, антифосфолипидного, метаболического — в патогенезе осложненной беременности. Описана взаимосвязь генетической тромбофилии с основными формами акушерской патологии (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, преэклампсия, синдром потери плода и пр.)

    Факторы риска развития рака эндометрия. Диагностика рака тела матки. Скрининг рака эндометрия. Подвздошно-тазовая лимфодиссекция. Лучевая и лекарственная терапия рака тела матки. Адъювантная терапия рака тела матки.

    Рассматриваются современные методы лечения легочной гипертензии, данные основных рандомизированных контролируемых клинических исследований. Для практикующих врачей — кардиологов, пульмонологов, терапевтов, ревматологов, диагностов.

    источник