Вирусные гепатиты — острые или хронические заболевания печени, вызываемые вирусами А, В и «не-А, не-В», с энтеральным и парентеральным путем передачи инфекции. Клиническая симптоматика связана с поражением эпителиальных клеток печени, характеризуется общетоксическими проявлениями и метаболическими нарушениями.
Согласно этой классификации, диагноз формулируется следующим образом: „вирусный гепатит А, легкая форма, острое течение», „вирусный гепатит В, среднетяжелая форма, затяжное течение» (HBsAg-положительный или отрицательный).
К типичным относят все желтушные формы болезни, к атипичным — стертые, безжелтушные, субклинические. По тяжести типичные варианты вирусного гепатита делят на легкие, среднетяжелые, тяжелые и злокачественные.
Тяжесть вирусного гепатита необходимо определять в начальном периоде, но не раньше, чем разовьются все клинические симптомы, свойственные этому заболеванию, при этом следует учитывать и проявления дожелтушного периода.
При оценке тяжести принимают во внимание степень выраженности общей интоксикации и желтухи, а также результаты биохимических исследований.
Легкая форма характеризуется слабо выраженными симптомами интоксикации и незначительными или умеренными нарушениями функционального состояния печени. В сыворотке крови содержание общего билирубина при определении методом Ендрашика не превышает 86 мкмоль/л, а свободного — 25 мкмоль/л; величина протромбинового индекса и сулемовая проба на границе нормы.
Среднетяжелая форма характеризуется умеренными симптомами интоксикации и выраженными нарушениями печеночных функций. В сыворотке крови уровень билирубина в пределах от 85 мкмоль/л до 136 мкмоль/л, в том числе свободного до 51 мкмоль/л. С большим постоянством снижены протромбиновый индекс (до 70-60 %), сулемовая проба (до 1,6 ед.).
Тяжелая форма встречается почти исключительно при вирусном гепатите В и обычно у детей раннего возраста (рис. 83,84). С появлением желтухи симптомы интоксикации не только не ослабевают, но даже усиливаются. Отмечаются апатия, заторможенность или беспокойство, анорексия, часто повторная рвота, выраженная брадикардия, а при прогрессировании болезни — тахикардия, кровоизлияния в области инъекций (рис. 85) или носовые кровотечения, в отдельных случаях — вздутие живота, пастозность тканей, значительное снижение диуреза.
Содержание билирубина превышает 136 мкмоль/л, иногда достигает 342-428 мкмоль/л, при этом уровень свободного билирубина, как правило, больше 51 мкмоль/л. Протромбиновый индекс падает до 40 %, сулемовая проба до 1,4 ед.
Злокачественная форма (гепатодистрофия, массивный и субмассивный некроз). Термином „злокачественная форма» обозначается качественно новое клиническое состояние, возникающее у больных вирусным гепатитом В в случае развития у них массивного или субмассивного некроза печени. Злокачественную форму нельзя трактовать как осложнение вирусного гепатита. Это наиболее тяжелая его форма, единая с ним по этиологии и по сущности процесса.
Злокачественная форма встречается практически только при вирусном гепатите В и особенно часто у детей первого года жизни (рис. 86).
Самыми ранними симптомами злокачественной формы являются нервно-психические нарушения, прежде всего резкое возбуждение, двигательное беспокойство, „беспричинный» крик. Характерны адинамия, инверсия сна, повторная рвота; рвотные массы могут иметь цвет „кофейной гущи» (рис. 87). Печень обычно небольших размеров, тестоватой консистенции. Одновременно с уменьшением печени уменьшаются размеры селезенки; нередко появляется своеобразный запах изо рта (foetor hepatica). Сухожильные рефлексы повышены. Возникают кратковременные клонико-тонические судороги. В течение последующих 2-3 дней развивается глубокая печеночная кома (рис. 88, 89). Иногда кома наступает, минуя стадию возбуждения.
Для своевременной диагностики печеночной комы, возникающей у больных со злокачественной формой вирусного гепатита, важное значение имеют и такие симптомы, как интенсивность желтухи (рис. 90), выраженность геморрагического синдрома, появление лихорадки, не связанной с присоединением интеркуррентных заболеваний или бактериальных осложнений, вздутие живота, снижение диуреза, пастозность тканей, лабильность пульса, тахикардия, токсическая одышка. Особенно важными признаками являются быстрое уменьшение размеров печени, ее размягчение и болезненность при пальпации.
Из функциональных сдвигов наибольшее значение для диагностики и прогноза печеночной комы имеют билирубин-ферментная диссоциация (резкое увеличение содержания билирубина на фоне снижения активности ферментов) и билирубин-протеидная диссоциация (увеличение содержания билирубина в сыворотке крови на фоне снижения уровня β-липопротеидов, протромбина, α-анти-трипсина, α2 -макроглобулина). Для печеночной комы характерно резкое снижение содержания общего белка, падение сулемового титра, понижение коэффициента эстерификации холестерина.
Прогноз при злокачественных формах неблагоприятный. При отсутствии своевременной интенсивной терапии выздоровление наблюдается редко.
Атипичные формы — безжелтушные, стертые и субклинические. При безжелтушной форме на всем протяжении болезни отсутствует иктеричность кожи и склер, при стертой форме отмечается лишь небольшая иктеричность кожи и склер в течение короткого времени.
Другие проявления болезни при безжелтушных и стертых формах такие же, как и при типичных, но выражены они слабее, а некоторые из них вообще отсутствуют.
Наиболее характерным и постоянным симптомом при этих формах является увеличение размеров печени (у 90-96 % больных отмечается также болезненность печени при пальпации), нередко увеличивается и селезенка. В отдельных случаях наблюдается потемнение мочи и обесцвечивание кала.
Повышение активности ферментов (альдолазы, аминотрансферазы), наличие небольшого количества прямого билирубина, повышение показателей тимоловой пробы и другие биохимические показатели в комплексе с клиническими и эпидемиологическими данными позволяют диагностировать безжелтушную и стертую формы вирусного гепатита у детей.
При субклинических формах клинические симптомы болезни отсутствуют. Эти формы диагностируют лишь по результатам биохимического обследования детей, находившихся в контакте с больным вирусным гепатитом. Повышение активности ферментов сыворотки крови у этих детей дает основание для диагностики субклинической формы. При гепатите А атипичные формы протекают легко и гладко, в то время как при гепатите В они очень часто имеют хроническое течение.
Редким вариантом вирусного гепатита у детей является холестатическая форма, отличающаяся преобладанием синдрома внутрипеченочного холестаза над синдромом цитолиза. Для этой формы характерны стойкая желтуха при отсутствии интоксикации, кожный зуд, ресчесы, высокое содержание общего билирубина исключительно за счет связанной фракции, гиперхолестеринемия и резкое повышение активности щелочной фосфатазы при незначительно повышенной активности аминотрансфераз и нормальных или слегка пониженных показателях протромбинового индекса.
Особенности вирусного гепатита В у детей первого года жизни.
Дети первого года жизни болеют почти исключительно гепатитом В. В 85-90 % случаев заражение происходит при переливании плазмы и крови. В этом возрасте преобладают тяжелые и среднетяжелые формы болезни. Особенно тяжело протекает гепатит у недоношенных детей.
Заболевание часто начинается остро с повышения температуры до 38-39° и даже 40°С. Преджелтушный период более короткий и в большинстве случаев продолжается 3-5 дней. Наиболее частые симптомы преджелтушного периода: изменение поведения, вялость, сонливость, плохой аппетит, отказ от груди, отсутствие прибавки массы тела, у половины больных наблюдаются рвота, срыгивания, иногда понос. Однако у некоторых больных единственными симптомами преджелтушного периода бывают изменения окраски мочи, кала и темные пятна на пеленке с резким запахом.
Полного параллелизма между тяжестью преджелтушного периода и дальнейшим течением болезни не наблюдается, однако выраженные клинические симптомы в этом периоде обычно бывают при тяжелых формах болезни.
У детей первого года жизни часто отмечается несоответствие между тяжестью заболевания и интенсивностью желтухи. При одинаковой форме тяжести уровень билирубина в сыворотке крови у детей первого года жизни в 1,5 -2 раза меньше, чем у детей старшего возраста. В этом возрасте более выражен гепатолиенальный синдром; чаще, чем у старших детей, наблюдаются проявления геморрагического синдрома, нередко возникают осложнения, связанные с наслоением бактериальной инфекции.
Злокачественные формы и летальность при вирусном гепатите в настоящее время отмечаются в основном у детей первого года жизни.
Течение и исходы. Различают острое, затяжное и хроническое течение вирусного гепатита.
При остром течении клинические проявления болезни исчезают и нормализуются биохимические показатели обычно через 1,5 -3 мес. от начала болезни.
При затяжном течении обратная динамика клинических проявлений болезни задерживается. Желтуха уменьшается особенно медленно. Печень длительное время остается плотной, болезненной, увеличенной, не сокращаются и размеры селезенки. Длительное время остаются патологическими показатели биохимических проб (увеличение содержания общего и прямого билирубина, повышение активности ферментов, диспротеинемия и др.).
При гепатите А затяжной процесс может продолжаться в течение ряда месяцев, но заканчивается полным выздоровлением. При гепатите В нередко наблюдается формирование хронического гепатита и цирроза печени Обычно вирусный гепатит у детей заканчивается полным выздоровлением. Однако при выписке ребенка из стационара (через 1-1,5мес от начала заболевания) можно говорить лишь об окончании острой фазы болезни. Дальнейший период так называемых остаточных явлений характеризуется признаками незавершенного процесса в виде увеличения размеров печени, диспротеинемии, повышения уровня тимоловой пробы, иногда активности ферментов. Эти признаки встречаются как изолированно, так и в различных сочетаниях. При гепатите А период остаточных явлений обычно
заканчивается через 3 мес от начала болезни, а при гепатите В — через 6 мес. У большинства больных наступает полное выздоровление. Однако в отдельных случаях наблюдаются отдаленные последствия вирусных гепатитов в виде различных клинических синдромов.
Постгепатитный синдром характеризуется функциональным нарушением моторной и секреторной деятельности желудочно-кишечного тракта, нейроэндокринной регуляции и вегетативной нервной системы. Функциональное состояние печени при этом не нарушено.
Постгепатитная гипербилирубинемия – изолированное повышение уровня непрямого билирубина в крови за счет манифестации генетически обусловленной врожденной недостаточности глюкуронилтрансферазной системы.
Клинически синдром проявляется постоянной или периодической желтушностью склер, а иногда и кожи. Общее состояние ребенка не страдает. Печень и селезенка не увеличены.
Гепатомегалия (остаточный фиброз печени) — это выздоровление с «анатомическим дефектом». У ребенка после вирусного гепатита отмечаются изолированное увеличение (до 2-3 см из-под ребер) и уплотнение печени при нормальном функциональном ее состоянии.
Поражение желчевыводящих путей – дискинетические или воспалительные изменения билиарного тракта, возникшие после вирусного гепатита. Диагноз основывается на клинических, функциональных, лабораторных и рентгенологических критериях.
Об остаточных явлениях вирусного гепатита можно говорить лишь в случае, когда тщательное углубленное обследование ребенка позволяет исключить хронический гепатит, являющийся самым тяжелым последствием вирусного гепатита В.
Прогноз при вирусном гепатите А благоприятный, затяжные формы отмечаются у 4-5 % больных, хронический гепатит не формируется, летальные исходы не отмечаются. При гепатите В заболевание может протекать тяжело, возможно формирование хронического гепатита, особенно часто после безжелтушных форм.
Диагноз вирусного гепатита в типичных случаях не представляет затруднений. Он основывается на сочетании симптомов интоксикации с увеличением размеров печени, появлении болезненности и уплотнения ее при пальпации, желтухи, темной мочи и обесцвеченного кала.
Из лабораторных методов наибольшее значение для диагностики имеют определение активности в сыворотке крови гепатоцеллюлярных ферментов (фруктозо-1-фосфатальдолаза, АлАТ, АсАТ и др.), повышение показателей тимоловой пробы, β-липопротеидов, фракций билирубина и др. В качестве ориентировочных методов широко используют определение в моче желчных пигментов и уробилина.
Диагноз вирусного гепатита А ставят на основании острого начала заболевания с кратковременным повышением температуры, быстрого развития основного симптомокомплекса, высоких показателей тимоловой пробы и отсутствия маркеров гепатита В. Имеют значение осенне-зимняя сезонность, наличие повторных заболеваний в коллективе или семье после короткого инкубационного периода, отсутствие сведений о трансфузиях крови и ее препаратов, а также других парентеральных вмешательств в течение последних 6 мес.
Диагноз вирусного гепатита В базируется на постепенном начале заболевания, медленно прогрессирующем нарастании клинической симптоматики, длительном течении, нормальных или слабо повышенных показателях тимоловой пробы, обнаружении маркеров вируса В, наличии в анамнезе парентеральных вмешательств за, 2-5 мес до начала заболевания или контакта с носителями поверхностного антигена вируса гепатита В (HBsAg).
Дифференциальный диагноз. В преджелтушном периоде вирусных гепатитов чаще всего ошибочно ставится диагноз «острое респираторное заболевание». Следует учитывать, что катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей при вирусном гепатите либо вообще не отмечаются (при гепатите В), либо выражены очень слабо (при гепатите А), проявляясь лишь легкой гиперемией зева или небольшой заложенностью носа. Они никогда не доминируют в клинической картине болезни и быстро проходят. При обследовании больного уже в этом периоде можно обнаружить увеличение печени, ее уплотнение и болезненность.
Боли в животе в продромальном периоде иногда симулируют ап-пендицит. В отличие от аппендицита при вирусном гепатите пальпация нижней половины живота безболезненна, живот мягкий, отмечается лишь болезненность в области печени. Напряжения прямых мышц живота и симптомов раздражения брюшины, свойственных аппендициту, не наблюдается. При дифференциальном диагнозе вирусных гепатитов и хирургических заболеваний органов брюшной полости следует учитывать и изменения крови. При гепатите имеется тенденция к лейкопении и лимфоцитозу, в то время как при остром животе отмечается лейкоцитоз нейтрофильного характера и повышенная СОЭ.
В ряде случаев преджелтушный период у больных вирусным гепатитом принимают за глистную интоксикацию. Однако при глистной инвазии жалобы бывают в течение нескольких недель и даже месяцев, тогда как преджелтушный период редко продолжается более 7 дней. Большое диагностическое значение в преджелтушном периоде вирусного гепатита имеет темный цвет мочи и обесцвеченный кал.
В преджелтушном периоде диагностическое значение имеют ферментативные тесты. Резкое повышение активности АлАТ, фрук-тозо-1-фосфатальдолазы и других ферментов наблюдается при вирусных гепатитах на самых ранних этапах болезни. Повышение тимоловой пробы — также надежный диагностический тест в продромальном периоде вирусного гепатита А.
При дифференциальной диагностике вирусных гепатитов в желтушном периоде важно на первом этапе установить тип желтухи (надпеченочная, печеночная, подпеченочная).
Надпеченочные желтухи возникают в результате усиленного гемолиза эритроцитов и избыточного образования свободного билирубина. При обследовании больного отмечают выраженную бледность кожных покровов и слизистых оболочек, значительное увеличение селезенки (размеры печени заметно не изменены), желтуха выражена слабо даже во время криза. Моча часто остается светлой или изменяется незначительно за счет увеличения уробилина; желчные пигменты не определяются. Цвет кала темно-коричневый вследствие большого количества в нем уробилиногена. В сыворотке крови повышена концентрация свободного билирубина. Другие функциональные пробы (тимоловая, протромбиновый индекс и т.д.) не изменены. Активность ферментов стойко нормальная. В крови снижено содержание гемоглобина и эритроцитов, отмечаются высокий ретикулоцитоз, понижение осмотической стойкости эритроцитов.
Печеночные желтухи возникают вследствие нарушения функции захвата, конъюгации или экскреции билирубина печеночными клетками. Если преимущественно нарушается функция захвата билирубина, развивается клиника, характерная для синдрома Жильбера. Заболевание проявляется обычно в периоде полового созревания и характеризуется доброкачественным течением. При нарушении процесса конъюгации (глюкуронидизации) билирубина возникает синдром Криглера-Найяра, при котором в сыворотке крови также накапливается свободный билирубин, но в отличие от синдрома Жильбера заболевание протекает очень тяжело и заканчивается летально обычно уже в первые месяцы жизни ребенка.
К наследственным гепатозам относятся также синдромы Дубина-Джонсона и Ротора, при которых нарушение пигментного обмена возникает на этапе экскреции билирубина гепатоцитами. В сыворотке крови накапливается преимущественно связанный билирубин. Однако при этом отсутствуют нарушения других функций печени и отмечаются нормальные показатели активности ферментов.
В желтушном периоде вирусные гепатиты нередко приходится дифференцировать от ангиогепатохолецистита, сепсиса, инфекционного мононуклеоза, иерсиниоза и других заболеваний, сопровождающихся поражением гепатобилиарной системы.
При ангиогепатохолецистите часты жалобы на приступообразные или ноющие боли в животе, особенно в правом подреберье, периодически появляющуюся тошноту и рвоту, непереносимость жирной пищи. У детей, страдающих ангиохолецистом, нередко отмечаются субфебрильная температура в течение длительного времени, быстрая утомляемость. При объективном обследовании печень несколько увеличена, болезненна, мышцы при пальпации в области печени напряжены. Наблюдается субиктеричность склер. Уровень билирубина в крови обычно не повышен. Активность специфических для печени ферментов обычно нормальная. Имеет значение характер гемограммы (лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ).
При инфекционном мононуклеозе в отличие от вирусного гепатита наблюдаются продолжительная лихорадка, увеличение лимфатических узлов, селезенки, поражение ротоглотки, характерны изменения со стороны периферической крови, положительные реакция Пауля-Буннелля, реакция агглютинации с лошадиными эритроцитами и др.
Активность ферментов при инфекционном мононуклеозе обычно повышается нерезко. Довольно часто бывает положительной тимоловая проба, увеличивается содержание β-липопротеидов, отмечается диспротеинемия. Однако в отличие от вирусного гепатита эти сдвиги выражены слабее.
Трудности могут возникать и при дифференциальной диагностике вирусного гепатита с токсическими гепатитами на почве отравления или употребления различных лекарств (атофан, аминазин, метилтестостерон, фторотан и др.). Возникновение желтухи на фоне лечения гепатотропными лекарственными препаратами, отсутствие преджелтушного периода, торпидное течение желтухи по типу холестаза без выраженной гиперферментемии, незначительная диспротеинемия и, что особенно важно, исчезновение желтухи после отмены лекарственного препарата позволяют предполагать медикаментозное поражение печени. При морфологическом исследовании в этих случаях обнаруживают картину жирового гепатоза, а не гепатита.
Поражение печени при сепсисе обычно возникает вторично, на фоне выраженного септического процесса. При биохимическом исследовании отмечается несоответствие между высоким содержанием билирубина за счет повышения связанной фракции и низкой активностью печеночно-клеточных ферментов (фруктозо-1-фосфатальдолаза и др.). Тимоловая проба, протромбиновый индекс изменяются незначительно. Решающее значение для диагноза может иметь картина периферической крови: лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и повышенная СОЭ при септическом гепатите, и нормальная картина при вирусном гепатите. Вспомогательное значение могут иметь результаты бактериологического и серологического исследования.
У детей первых месяцев жизни вирусный гепатит необходимо дифференцировать от врожденного гепатита, атрезии желчевыводящих путей, гемолитической болезни новорожденных, затянувшейся физиологической желтухи, каротиновой желтухи. При врожденном гепатите заболевание появляется в первые 2 мес жизни ребенка, причем у большинства — в первую неделю жизни. Преджелтушного периода не бывает. Заболевание начинается сразу с появления желтухи, изменения окраски мочи и кала. Симптомы интоксикации неярко выражены, температура тела обычно нормальная. Для тяжелых вариантов врожденного гепатита характерен геморрагический синдром в виде высыпания на коже, подкожных кровоизлияний и желудочных кровотечений. У большинства больных резко выражен гепатолиенальный синдром. Печень плотная, безболезненная. Исключение составляют лишь больные с врожденным цитомегалическим гепатитом, при котором размеры печени и селезенки обычно увеличиваются умеренно.
Для врожденного гепатита характерно длительное торпидное течение заболевания; дети долго остаются вялыми, плохо сосут грудь, часто отмечается рвота, плохо прибавляют в массе; желтуха, как правило, наблюдается более 1 мес и нередко имеет волнообразный характер, на протяжении многих месяцев остаются увеличенными печень и селезенка.
В дифференциальной диагностике вирусного гепатита с врожденным гепатитом биохимические исследования имеют второстепенное значение. Своеобразие биохимических сдвигов лишь в том, что при врожденном гепатите активность ферментов повышается незначительно, иногда бывает нормальной. Степень повышения тимоловой пробы, содержания γ-глобулинов меньше, чем при сывороточном гепатите. Для врожденного гепатита характерно повышение уровня общего холестерина и активности щелочной фосфатазы.
Основной симптом при атрезии желчных путей — желтуха. Она может появиться в разные сроки после рождения, но чаще возникает на 1-й неделе жизни. У некоторых детей желтуха бывает уже с момента рождения. Желтушная окраска прогрессивно нарастает, кожа постепенно становится шафранного, а в дальнейшем зеленовато-грязного цвета (за счет превращения билирубина в биливердин). Кал постоянно ахоличен.
Печень постепенно увеличивается и становится плотной, селезенка также увеличивается. Моча интенсивно окрашена, имеет цвет темного пива, в ней определяются желчные пигменты; реакция на уробилин, как правило, отрицательная. В крови повышено содержание в основном связанного билирубина. Активность ферментов и другие функциональные пробы сравнительно долго остаются нормальными. Общее состояние детей с атрезией желчных путей постепенно ухудшается. Они плохо прибавляют в массе, несмотря на удовлетворительный аппетит, иногда у них появляется рвота. В дальнейшем развивается выраженная дистрофия, может возникнуть асцит. На коже живота выражена венозная сеть. В терминальной фазе болезни появляется геморрагический синдром — кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, может быть кровавая рвота и стул с кровью. Обычно без оперативного вмешательства дети умирают на 4-7-м месяце жизни при развившемся билиарном циррозе печени и недостаточности ее функций. Нередко непосредственной причиной смерти могут быть интеркуррентные заболевания (пневмония, сепсис и т.д.). Диагноз атрезии желчных путей, когда имеется их полная непроходимость, не представляет особых затруднений и редко в этих случаях возникает подозрение на вирусный гепатит.
Под печеночные желтухи, вызванные нарушением оттока желчи в связи с обтурацией желчевыводящих путей, у детей встречаются редко. Диагностика их основана на увеличении в сыворотке крови уровня связанного билирубина, высокого содержания холестерина, желчных кислот, β-липопротеидов, активности щелочной фосфатазы при низкой активности гепатоцеллюлярных ферментов. Большое значение имеют ультразвуковое, сцинтиграфическое и рентгенологическое исследования.
В отдельных случаях приходится дифференцировать вирусный гепатит от так называемых каротиновых желтух, которые возникают вследствие избыточного употребления морковного сока, мандаринов и других фруктов и овощей, окрашенных в оранжевый цвет. Основным признаком, свидетельствующим в пользу каротиновой желтухи, является неравномерное желтушное прокрашивание кожных покровов (более интенсивное на ладонях, вокруг рта, около носы) И отсутствие желтушности склер. Функциональные пробы печени не изменены. Общее состояние не нарушено.
Лечение. Больные вирусным гепатитом независимо от его тяжести должны соблюдать постельный режим на протяжении острого периода (2-3 нед) до исчезновения клинических симптомов. При легкой форме гепатита разрешается полупостельный режим (пользование умывальником, обед за столом). При тяжелой форме необходимо обеспечить строгий постельный режим. Критериями для расширении режима должны быть улучшение самочувствия и аппетита, уменьшение желтухи, увеличение диуреза, снижение в сыворотке крови содержания билирубина, активности ферментов.
Диета должна быть полноценной, легко усвояемой, высоко калорийной и по возможности физиологической. Соотношение белков, жиров и углеводов 1:1:4—5. Длительное ограничение животных белков и резкое сокращение жиров в рационе ребенка не показаны.
Большая часть суточного рациона белков в остром периоде болезни вводится с молочно-растительными продуктами. Недостаток белка в этом периоде компенсируется назначением обезжиренного творога. Детям до 3 лет назначают 50-100 г творога, старшим -200-300 г ежедневно. С уменьшением симптомов интоксикации, что Обычно отмечается на 3-5-й день желтушного периода, в рацион вводят нежирные сорта мяса, рыбы, яйца. На весь острый период болезни из рациона исключают экстрактивные вещества, копчености, маринады, тугоплавкие жиры, пряности. Разрешается небольшое количество квашеной капусты, соленых огурцов, зеленого лука, красной или черной икры, слабосоленой сельди.
В первые дни болезни несколько ограничивают количество жиров. По мере улучшения самочувствия жиры дают в количестве, соответствующем возрасту ребенка. Рекомендуют сливочное и растительное масло, сметану, сливки. Другие виды жиров в пищевом рационе детей не применяются.
На протяжении всего желтушного периода дают внутрь 5 % раствор магния сульфата, который обладает не только желчегонным, но и легким послабляющим свойством; можно назначать отвар бессмертника, кукурузные рыльца, берберин. Показаны витамины группы В (В,, В2 , В6 ), аскорбиновая кислота и витамин РР внутрь.
Больные с легкими формами и большинство со среднетяжелыми не требуют дополнительного медикаментозного лечения.
При тяжелых формах, когда резко выражены симптомы общей интоксикации, особенно, если имеет место злокачественная форма, целесообразно провести разгрузку в питании. В течение суток ребенок должен получать сахар из расчета 5-10 г/кг массы, фрукты и жидкость в виде компотов, киселей, желе из расчета 50 г/кг массы.
С целью дезинтоксикации внутривенно капельно вводят неокомпенсан, реополиглюкин, гемодез, 10 % раствор глюкозы (500-800 мл/сут).
При тяжелых формах, а также при среднетяжелых формах у детей первого года жизни необходимо назначать глюкокортикоидные препараты коротким курсом (в течение 5-10 дней). Оптимальная первоначальная доза преднизолона 2 мг/кг массы тела ребенка в сутки в течение первых 3 дней с последующим уменьшением дозы.
При подозрении на злокачественную форму или при ее угрозе больному, поступившему в палату интенсивной терапии, незамедлительно должны быть проведены следующие лечебные мероприятия.
— Детям первого года жизни производят катетеризацию крупного сосуда, лучше подключичной вены, так как венепункция у них часто технически крайне затруднительна и даже невозможна.
— Капельно вводят плазму, неокомпенсан, реополиглюкин или гемодез по 100-200 мл, а затем — 10 % раствор глюкозы. Общее количество вводимых растворов назначают из расчета 100-150 мл/кг массы тела в сутки в зависимости от возраста и диуреза.
— Назначают глюкокортикостероиды (в пересчете на преднизолон не менее 5-10 мг/кг массы тела ребенка в сутки). Гормональные препараты можно вводить per os, внутривенно или внутримышечно равными дозами через 3-4 ч без ночного перерыва.
— Ограничивают прием белка с пищей.
— При подозрении на бактериальные осложнения назначают антибиотики широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины внутримышечно; полимиксин, мономицин per os).
— Внутривенно капельно вводят ингибиторы протеолиза: трасилол, гордокс в дозе до 100 000-250 000 ЕД/сут или контрикал в дозе не более 50 000 ЕД/сут (равными дозами через 3-4 ч без ночного перерыва).
— Внутривенно вводят вместе с раствором глюкозы кокарбоксилазу (50-100 мг), АТФ и аскорбиновую кислоту.
— При возникновении геморрагического синдрома назначают витамин К или викасол, а также глюконат кальция внутривенно.
По показаниям (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) вводят гепарин.
При наличии метаболического ацидоза вводят капельно 4,5 % раствор гидрокарбоната натрия или другие щелочные растворы, а при развитии алкалоза — 5 % раствор аскорбиновой кислоты. Необходимо проводить коррекцию водно-электролитного состояния.
— Для предупреждения всасывания из кишечника токсических метаболитов, образующихся в результате жизнедеятельности микробной флоры, назначают высокие очистительные клизмы, солевые слабительные и промывание желудка.
В случае неэффективности комплекса терапевтических мероприятий проводят частичное заменное переливание крови по 250-500 мл 1-2 раза в сутки течение 2-3 дней и больше до выхода больной) из состояния прекомы или комы.
При проведении всех терапевтических мероприятий важно следить за функциональным состоянием почек и при необходимости назначать мочегонные средства (лазикс, маннитол, эуфиллин и др.).
— При резком психомоторном возбуждении внутривенно вводят седуксен или оксибутират натрия.
— По показаниям назначают сердечные, сосудистые, жаропонижающие и другие симптоматические средства.
Успех лечения во многом зависит от качества ухода за больными, поэтому в палате интенсивной терапии должен работать специально подготовленный персонал, владеющий не только методами интенсивной терапии и реанимации, но и методикой правильного ухода за больными с печеночной комой.
Профилактика. Система профилактических мер при вирусном гепатите проводится, исходя из существования по крайней мере двух основных путей передачи возбудителя: энтерального и парентерального. В связи с этим в каждом конкретном случае необходимо стремиться к максимально ранней раздельной диагностике вирусного гепатита А и вирусного гепатита В. Независимо от этиологии гепатита в каждом случае заболевания необходимо посылать экстренное извещение в районную санитарно-эпидемиологическую станцию. Больной вирусным гепатитом подлежит госпитализации в инфекционное отделение, при этом необходимо обеспечить раздельную госпитализацию больных гепатитом А и гепатитом В.
Больные вирусным гепатитом А представляют наибольшую эпидемиологическую опасность в самом начальном — преджелтушном периоде, поэтому система мер, направленных на раннюю диагностику и своевременную изоляцию больного, является решающей в отношении предупреждения распространения заболеваний в окружении.
При появлении первого случая заболевания в детском учреждении на группу накладывается карантин сроком на 35 дней со дня изоляции заболевшего. В течение этого срока запрещается перевод детей в другие учреждения. Прием новых детей, не болевших ранее вирусным гепатитом, разрешается только после введения иммуноглобулина.
После изоляции первого заболевшего все контактные дети должны подвергаться тщательному клиническому наблюдению на весь период карантина. Детей из карантинных групп, у которых появляются признаки заболевания (повышение температуры, вялость, ухудшение аппетита, неясные желудочно-кишечные расстройства и т.д.), изолируют из коллектива и обследуют (активность ферментов, содержание билирубина и др.). Если невозможно в домашних условиях обследовать ребенка, подозрительного на вирусный гепатит, необходимо госпитализировать его в диагностическое отделение.
В местах изоляции больного (в больнице или дома) соблюдается такой же режим, как при других кишечных инфекциях, и осуществляется система дезинфекции, согласно инструкции.
Для профилактики гепатита А детям, имевшим контакт с больным, назначают иммуноглобулин. В возрасте от 1 года до 10 лет вводят 1 мл, детям старше 10 лет — 1,5 мл. Наибольший профилактический эффект наблюдается при введении иммуноглобулина всем контактным сразу (не позже 5-6-го дня) после возникновения первого случая заболевания.
Гаммаглобулинопрофилактика эффективна только в отношении вирусного гепатита А, для предупреждения вирусного гепатита В профилактика γ-глобулином не проводится.
Решающее значение для предупреждения вирусного гепатита В имеет строгое соблюдение правил использования медицинского инструментария при проведении манипуляций, связанных с нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек. Все виды медицинского инструментария (шприцы, иглы, канюли, катетеры, зонды, скальпели, системы для переливания крови, зубоврачебный, гинекологический и весь другой инструментарий) необходимо сразу после использования подвергнуть обработке в соответствии с приказом Министерства здравоохранения СССР от 8.04.1977г. №300.
Для любой манипуляции (внутривенной, внутримышечной, подкожной и т.д.) каждому больному должен применяться отдельный шприц с иглой. Для взятия крови из пальца необходимо пользоваться только специальными копьями одноразового пользования.
Важно осуществить повсеместный переход на централизованную стерилизацию медицинского инструментария массового пользования.
Большое значение для профилактики вирусного гепатита В имеет тщательный отбор доноров. От донорства отстраняются лица, перенесшие вирусный гепатит, получившие в течение последних 5 лет переливания крови или плазмы. Запрещается производить забор крови у доноров, если в окружении были случаи вирусного гепатита в течение последних 3 мес. При каждой сдаче крови доноры должны обследоваться на HBs-антиген.
источник
Многие годы безуспешно боретесь с БОЛЯМИ в ПЕЧЕНИ?
Глава Института заболеваний печени: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить печень просто принимая каждый день.
Сложно однозначно описать признаки гепатита C у детей — симптомы этого заболевания зависят от его формы. Острый гепатит С, симптомы которого выражены более ярко, развивается в течение 2 месяцев и при должном лечение полностью проходит через полгода. Однако нередко гепатит С у детей переходит в хроническую форму, которая, в свою очередь, может стать причиной печеночной недостаточности, цирроза печени и даже образования раковой опухоли.
Важно знать, что гепатит C — это чрезвычайно опасное вирусное заболевание. Его возбудитель РНК-вирус может в течение долгого времени, а иногда на протяжении всей жизни, оставаться в организме ребенка благодаря своей высокой способности к изменчивости и маскировке, а также умению успешно прятаться от иммунной системы.
Заражение детей вирусным гепатитом C происходит через инфицированного человека. Чаще всего в качестве источника этого опасного вируса выступает больной хронической формой заболевания. Существует два пути передачи вируса гепатита C — это вертикальный, когда инфекция передается ребенку от зараженной матери, и парентеральный, при котором вирус попадает в кровь малыша, к примеру, через внутривенные инъекции.
Обычно заражение ребенка происходит во время различных медицинских процедур, например, при хирургических операциях, гемодиализе, уколах, лечении зубов, трансплантации внутренних органов, переливании крови или ее продуктов (плазмы, фибриногена и т.д.). Крайне высокий уровень заражения «желтухой» среди подростков, страдающих от наркотической зависимости.
На вертикальный путь передачи инфекции, который происходит во время родов, когда ребенок проходит родовые пути матери, зараженные вирусом, приходится всего 5% случаев инфицирования детей гепатитом С. Если беременная женщина одновременно является носителем и ВИЧ-инфекции, то в этом случае вероятность заражения ребенка гепатитом С увеличивается в 4 раза.
Кроме того, подростки могут быть инфицированы вирусом гепатита C при выполнении различных процедур, которые связаны с повреждением целостности кожного покрова, например, во время прокалывания кожи для пирсинга или выполнения татуировки. Это особенно распространено при выполнении данных процедур в небольших частных салонах, где оборудование не всегда обрабатывается должным образом, что делает его разносчиком различной заразы, в том числе и вируса гепатита С.
Кроме того, причиной заражения могут стать необработанные порезы, ссадины или же пользование чужими средствами гигиены, такими как зубная щетка, многоразовая бритва, маникюрные приспособления и многое другое. Еще одним довольно распространенным путем передачи инфекции среди подростков является незащищенный секс.
По продолжительности течения болезни у детей гепатит разделяется на два вида:
- Острый гепатит, который длится не более полугода.
- Хроническая форма, которая продолжается от 6 месяцев и больше.
Хронический гепатит C у детей в некоторых случаях может быть последствием неправильного лечения острой формы заболевания. Однако чаще всего данное заболевание развивается в виде изначального хронического процесса. Хронический гепатит характеризуется очень длительным и постоянно ухудшающимся течением болезни, которое со временем приводит к крайне тяжелому поражению печени и практически полному нарушению ее нормального функционирования.
Острый гепатит C у ребенка может иметь разные клинические проявления, а именно — типичные и атипичные. Типичное течение заболевания сопровождается обязательным проявлением у детей симптомов желтухи, а атипичное характеризуется безжелтушным развитием болезни. В детском возврате гепатит С обычно протекает без явных признаков желтухи. Типичное течение болезни больше характерно для острой формы заболевания. В этом случае заболевание, как правило, протекает в легкой и средней формах и очень редко переходит в более тяжелое состояние с серьезным поражением печени и образованием злокачественных опухолей.
Инкубационный период при гепатите C у пациентов детского возраста длится около 7-8 недель. Первыми симптомами острого гепатита C у ребенка являются нарушения работы вегетативной нервной системы и расстройство пищеварительной системы, которое проявляется в виде поноса, чувства распирания в животе, изжоги, отрыжки, урчания и многого другого. Кроме того, при данном заболевании у ребенка отмечаются сильные боли в районе пупка и в мезогастральной области. Помимо этого, он может испытывать болезненные ощущения в коленных, голеностопных, локтевых, плечевых и лучезапястных суставах.
Иногда гепатит С у детей сопровождается повышением общей температуры тела до 38°С, обесцвечиванием каловых масс и значительным потемнением цвета мочи. Помимо этого, малыша могут мучить сильные головные боли, тошнота и рвота, вызванные интоксикацией организма.
Симптомы желтухи при гепатите С, а именно желтый оттенок кожи и пожелтение склер, проявляются примерно у 30% заболевших детей. Период желтухи длится не более 3-х недель и протекает не так тяжело, как при других гемоконтактных (парентеральных) гепатитах. Острая форма гепатита C наблюдается примерно у 15% детей, страдающих этим заболеванием. Причем во многих случаях исходом этой болезни является ее переход в хроническую форму.
Хронический гепатит C может развиваться у детей на протяжении нескольких лет без проявления каких-либо характерных симптомов. Довольно часто это заболевание диагностируется у ребенка во время медицинского обследования, проводимого по другому поводу. Но даже при удовлетворительном состоянии больного ребенка и отсутствии жалоб на самочувствие хронический гепатит C всегда проявляется в патологическом увеличении размеров печени и селезенки. Кроме того, у 30% детей, страдающих от хронического гепатита, наблюдается повышенная утомляемость, астения и различная внепеченочная симптоматика.
Несмотря на крайне низкую активность хронического гепатита C, у больных детского возраста нередко отмечается тенденция к довольно быстрому фиброзированию печени. Уже спустя 1 год после заражения вирусом данное поражение печени наблюдается у 50% детей, а спустя 5 лет — практически у 90%. Это очень опасно, так как даже при незначительном фиброзировании риск того, что ребенок может заболеть циррозом печени, увеличивается в несколько раз. Помимо этого, следует отметить, что хронический гепатит С может приводить к тяжелым осложнениям, таким как печеночная и почечная недостаточность, сильные кровотечения и серьезные бактериальные инфекции.
Лечение детского гепатита С проводится по тем же принципам, которые применяются для избавления от других вирусных гепатитов. Лечебная программа обязательно включает в себя специальную поддерживающую диету, строгий постельный режим и симптоматические препараты.
Главной целью лечения этого типа вирусного гепатита является предотвращение его перехода в хроническую форму и оказание необходимого воздействия на уже начавшийся хронический процесс. При лечении хронического гепатита C у детей используются следующие препараты:
- Рекомбинантный Интерферон альфа.
- Виферон (это средство следует принимать в виде ректальных свечей).
- ИФН парентеральные формы — Интрон, Реаферон.
Очень важно, чтобы программа лечения гепатита C подбиралась для каждого ребенка в отдельности.
Лечение гепатита C у детей в возрастной категории от 3 до 16 лет, не имеющих каких-либо строгих противопоказаний, проводится путем назначения монотерапии либо целой комбинации различных лекарственных средств, например, рекомбинантного ИФН с рибавирином. Кроме того, при данном заболевании малышу необходимо принимать индукторы (к примеру, Циклоферон) и препараты, стимулирующие работу иммунной системы, такие как Тактивин. Длительность лечения ребенка от гепатита C обычно составляет от 6 месяцев до 1 года.
Прогноз при гепатите C у ребенка не может быть однозначным, а имеет несколько возможных вариантов. Острая форма болезни довольно часто заканчивается абсолютным выздоровлением ребенка, которое, однако, наступает не быстро, а в течение 12 месяцев. Кроме того, гепатит С может перейти в хроническую форму, вследствие чего он будет на протяжении десятилетий медленно поражать клетки печени, что неминуемо приведет к циррозу печени и первичной карциноме.
Также следует отметить, что при очень тяжелых формах гепатита C, сопровождающихся появлением злокачественных новообразований, возможна гибель пациента.
Печень – это тот орган, который долго не сигнализирует о заболевании. В большинстве случаев патологии железы проявляются во время ультразвуковой диагностики. Столкнувшись с записью в медицинской карте «диффузные изменения печени», многие пациенты паникуют, так как не понимают, что это значит. Однако ДИП (диффузные изменения печени) – это не диагноз. Данная запись указывает на различные патологии в органе, которые провоцируют подобное состояние. Выявить их помогут различные исследования.
ДИП могут сигнализировать о циррозе, гепатите, склерозирующем холангите и т. д. Многое зависит от степени трансформации печёночной ткани. Незначительные изменения свидетельствуют о вирусном заболевании. При тяжёлых отклонениях речь идёт о более серьёзных патологиях, поэтому необходимо провести тщательное исследование, чтобы выявить степень поражения желчеобразующей железы.
Многие пациенты с патологиями печени не понимают, что такое диффузные изменения печени. Чтобы понять, что означает этот термин, необходимо углубиться в анатомию.
Печень – это крупный паренхиматозный орган, который состоит из множества гепатоцитов (клеток печени). Железа состоит из двух долей, которые разделены желчевыводящими протоками и кровеносными сосудами. Как упоминалось ранее, ДИП – это не конкретная болезнь, а следствие происходящих аномальных процессов в органе. Так именуют изменение и увеличение печёночной ткани.
Причины диффузного изменения железы:
- Чрезмерное употребления спиртных напитков.
- Длительное курение.
- Нерациональное питание.
- Многофункциональные нарушения в организме, которые проявляются в результате генных или хромосомных мутаций.
- Продолжительный приём сильнодействующих медикаментов или антибактериальных препаратов.
- Метаболические заболевания печени.
- Болезни вирусного происхождения.
- Аутоиммунный гепатит.
- Цирроз.
- Резкое похудение или набор массы тела.
Диффузным изменениям подвержены и взрослые, и дети вследствие желтухи, гепатомегалии (увеличение печени) при некоторых болезнях.
ДИП сигнализирует о том, что печёночная ткань подвергается изменениям, которые являются следствием незначительных заболеваний или тяжёлых патологий. Во время диагностики рекомендуется исследовать не только печень, но и другие органы ЖКТ, чтобы выявить степень поражения железы.
Нередко ДИП имеет стёртое течение, то есть выраженная симптоматика отсутствует. Однако можно выделить следующие признаки диффузных изменений печени:
- Умеренные болезненные ощущения справа под рёбрами.
- Ощущение тяжести или боли в предплечье справа.
- Кожные покровы и слизистые оболочки окрашиваются в жёлтый оттенок.
Если пациент заметил подобные симптомы, следует посетить врача.
Чтобы выявить степень диффузных поражений органа, проводят ультразвуковое исследование. Отклонения могут проявляться не только при первичном заболевании, но и в результате определённых аномальных внепеченочных изменений. Например, амилоидоз (поражение печени и других органов амилоидом). Как следствие, эхоструктура печени будет изменена. При этом наблюдаются следующие эхографические признаки: гепатомегалия, повышается эхогенность органа с затуханием в дальних отделах, структура становится неоднородной, ультразвуковое изображение имеет гранулярную структуру, сглаживается рисунок сосудов.
Поджелудочная железа – это непарный орган ЖКТ, который не имеет полости. Между этим органом и печенью проходят протоки, поэтому при расстройствах функции одного органа проявляются расстройства другого.
Диффузные изменения обоих органов могут проявляться по следующим причинам:
- Расстройства обмена веществ.
- Сосудистые патологии.
- Инфекции с острым или хроническим течением.
Обширное поражение печени и поджелудочной проявляются пожелтением кожных покровов, слизистой оболочки глаз, потемнением мочи, обесцвечиванием каловых масс. При расстройстве функциональности желчеобразующей железы возникает зуд кожных покровов. Это обусловлено тем, что в кровь проникает много желчи.
Ткань поджелудочной железы меняется в результате отёков, воспаления, липоматоза (появление в подкожной клетчатке многочисленных липом). Также этот процесс развивается вследствие фиброза на фоне воспалительной реакции и расстройства метаболизма.
В норме паренхиматозная ткань являет собой однородную слабоэхогенную структуру. При диффузном поражении в паренхиме железы во время УЗ-исследования в тканях просматриваются сосуды с желчными ходами, плотность которых повышена. Диффузные изменения паренхимы печени могут быть связаны с тяжёлыми заболеваниями или лёгкими расстройствами функций железы. Степень выраженности отёка печёночной ткани зависит от того, насколько выражено воспаление.
Диффузные изменения ткани печени могут развиваться у пациентов с избыточной массой тела, циррозом, диабетом, алкоголизмом, онкологическими заболеваниями, гепатитом, кистозными образованиями. Провоцирующими факторами могут стать гельминты, инфекционные болезни вирусного происхождения, нерациональное питание.
Изменение паренхимы органа провоцирует следующие симптомы: боль в голове, тошнота, слабость, горький привкус во рту, перепады настроения.
Диффузные изменения структуры печени могут проявляться не только при расстройствах функциональности органа, но и при болезнях, не связанных с железой. Например, сахарный диабет грозит расстройствами метаболизма белка, в результате чего в печени появляются отложения.
В таком случае проявляется гепатомегалия, диффузное уплотнение печени, а в глубоких шарах ткани становятся неоднородными. На УЗИ неоднородная структура печени выглядит как маленькие или большие участки, которые имеют разную плотность с аномальными продуктами метаболизма (протеины, углеводы).
Неоднородности в структуре органа могут возникать вследствие обструкции желчных ходов, изменения соединительной ткани в сторону увеличения или уменьшения, накопления в гепатоцитах вредных веществ.
Диффузно неоднородная структура печени проявляется при циррозе, скоплении солей кальция, непроходимости печёночных вен, гепатите, расстройствах обмена веществ у диабетиков или людей с избыточным весом. Тогда в печени возникают бугорки, развивается фиброз или уменьшается прочность соединительной ткани, проявляется стетоз (жировой гепатоз), Более подробно о дистрофии печени по типу жирового гепатоза можно узнать здесь.
Как упоминалось ранее, патологические процессы возникают вследствие погрешностей в питании, неумеренного потребления спиртных напитков и т.д.
Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
После проведения УЗИ врач выявляет причину ДИП и устанавливает точный диагноз.
Как правило, желчеобразующая железа самостоятельно восстанавливается, но при отсутствии лечения возникают тяжёлые расстройства функциональности.
В результате патологических изменений в печени возникают дисфункция органа. Чаще всего подобные расстройства проявляются на фоне болезней печени.
Обычно диффузно дистрофические поражения провоцирует гепатит. Чуть реже эти изменения возникают после интоксикации (грибами, солями и эфирами азотной кислоты и т. д.), использования галотана (высокоактивное ингаляционное средство для наркоза), атофана (лекарственный препарат). Также перерождение тканей печени происходит вследствие цирроза, неправильного приёма мочегонных, снотворных или седативных средств.
Желчеобразующая железа состоит из долек, в середине которых проходят венозные сосуды и желчные ходы. Главное предназначение желчевыводящих протоков – это сбор желчи. Выводные протоки проходят через всю железу, а их концы замыкаются.
ДИП поражают весь орган, в том числе и стенки желчных протоков. Как и в остальных случаях, этот процесс возникает вследствие воздействия болезнетворных микроорганизмов, алкоголя, неполноценного питания и т.д.
ДИП при воспалении желчного пузыря проявляются нередко.
Затяжной холецистит грозит продолжительным воспалительным процессом, который время от времени обостряется. Патология является следствием другого заболевания. Чаще всего холецистит возникает на фоне нарушения моторики желчных ходов или врождённых болезней.
Патология, при которой увеличивается печень, – это гепатомегалия. Как правило, увеличение органа возникает вследствие интоксикации токсинами или ядами. В таком случае диффузной трансформации подвергается практически вся печеночная ткань. Как следствие, орган выпирает из-под рёбер (в норме прощупать железу достаточно тяжело). К тому же при нажатии пациент ощущает боль, что свидетельствует о том, что орган требует немедленной терапии.
Реактивная трансформация печени – это патология, которая возникла в результате болезней органов ЖКТ, хронических болезней любых органов, длительного приёма сильных медикаментов, например, антибактериальных средств. При нарушении функциональности желчеобразующей железы развивается реактивный панкреатит.
Подобное заключение при УЗИ позволяет исключить опухоли, конкременты и т.д. Кроме того, с помощью ультразвука можно обнаружить очаговые поражения плотности ткани.
Диффузные поражения – это не отдельный диагноз, а повод пройти дополнительную диагностику.
ДИП поражают всю желчеобразующую железу. Во время УЗ-исследования наблюдается поражение тканей по всей поверхности. При диффузно очаговой трансформации печени поражаются ограниченные участки железы, то есть с помощью УЗИ можно выявить очаги изменения на здоровой ткани.
У новорожденных ДИП диагностируют вследствие врождённых заболеваний. Кроме того, патологические процессы могут возникнуть в результате инфекционных болезней у матери во время вынашивания плода, например, гепатит.
У детей ДИП развиваются после приёма антибактериальных препаратов. Антибиотики очень токсичные и губительно влияют на неокрепший организм пациентов младшей возрастной категории.
При подозрении на ДИП у ребенка необходимо провести тщательную диагностику: клинический анализ крови, мочи. Если существует необходимость, то доктор назначает анализ крови на биохимию, производит забор клеток тканей печени или проводит лапароскопию (малотравматичная лечебно-диагностическая процедура).
Чаще всего встречаются незначительные диффузные поражения органа. Они возникают в результате лёгких функциональных расстройств печени. Определить степень поражения органа можно с помощью УЗИ и дополнительных методов диагностики.
Умеренные диффузные изменения печени развиваются вследствие интоксикации, нерационального питания, инфекций вирусного происхождения и т. д. При выявлении патологии пациенту рекомендуется скорректировать рацион. При вирусных заболеваниях назначают противовирусные препараты. Если пациент в тяжёлом состоянии, то его переводят в стационар. Если работа железы нарушилась из-за спиртных напитков или синтетических веществ, то проводят плазмаферез (очистка крови). При умеренных диффузных поражениях органа рекомендуется принимать поливитаминные препараты для повышения иммунитета.
Если диффузные изменения выражены, то паренхима печени сильно отекает. Подобные изменения возникают на фоне сахарного диабета, жирового гепатоза, хронического гепатита, цирроза, онкологических заболеваний железы. Кроме того, повышается вероятность патологии при гельминтозе, вирусных заболеваниях, неполноценного питания, алкоголизма. Лечение назначают после полной диагностики и выявления причин ДИП.
Выявить изменение структуры железы можно эхоскопически с помощью УЗИ. Однако для определения причины патологии рекомендуется провести дополнительные исследования: анализ крови, мочи, биопсию (забор тканей), лапароскопию, КТ (компьютерную томографию).
Однако УЗИ считается самым доступным и результативным методом выявления ДИП. Во время исследования необходимо обращать внимание на эхографические признаки. Таким способом можно оценить степень поражения паренхимы печени и желчевыделительных путей.
- Повышение плотности печени.
- Отёки.
- Увеличение объёма гепатоцитов.
- Неоднородность эхоструктуры.
- Накопление жировых клеток в печени.
- Скопление соединительной ткани.
- Замещение нормальной печёночной ткани фиброзной.
- Скопление продуктов обмена.
- Очаги гельминтов.
- Кровотечения.
- Атипичные образования.
Зоны диффузных изменений железы откликаются повышенной, пониженной или интенсивной эхогенностью.
Диффузные заболевания печени возникают вследствие нарушения функциональности печени или других органов желчевыделительной системы. По сути, любая болезнь, которую перенёс человек, негативно влияет на желчеобразующую железу, провоцируя незначительные или умеренные диффузные поражения. В любом случае, лечение диффузных изменений печени проводят только после выяснения причины патологических процессов.
В первую очередь пациенту необходимо скорректировать меню, отказаться от курения, алкогольных напитков. Если диффузные изменения паренхимы печени проявились вследствие неправильного образа жизни, то следует соблюдать диету №5.
В составе комплексной терапии можно применять народные средства: отвар цикория, сок сливы, тыкву с мёдом и настои трав. Чаще всего для лечения используют расторопшу и корень репешка. Чтобы приготовить отвар, смешивают 30 г сухих ингредиентов и заливают стаканом кипятка, после остывания процеживают и принимают в дозировке, которую указал врач. Также на протяжении 4 недель рекомендуется употреблять по 25 мл масла оливы или тыквы утром на голодный желудок.
Диетическое питание помогает восстановить функциональность печени и нормализует пищеварение. Пациент должен насыщать организм белками, углеводами в необходимой дозировке и уменьшить количество жиров. Рекомендуется употреблять тёплую пищу и напитки. Соблюдая эти правила, пациент улучшит своё самочувствие и ускорит выздоровление.
Диета №5 включает следующие продукты, блюда и напитки:
- мёд;
- вчерашнюю выпечку (лучше чёрный хлеб);
- ягоды и фрукты (не кислые сорта);
- желе из свежевыжатого сока;
- слабый чай или кофе с добавлением нежирного молока;
- отвар из плодов шиповника;
- фреш из овощей, фруктов, ягод;
- овощи в сыром, отварном, тушёном или запечённом виде;
- омлет из белка, варёно яйцо всмятку (не больше 1 желтка в сутки);
- супы на основе овощных бульонов или нежирного мяса;
- кисломолочные продукты (низкий процент жирности);
- диетические сорта мяса (индейка, телятина, курица, кролик и т. д.);
- отварные сосиски.
При ДИП следует исключить из меню следующие продукты:
- жареные блюда (гусь, утка, рыба, пирожки, яйца);
- печень, почки, лёгкие, мозги и т. д.;
- бульон с грибами, жирным мясом, рыбой;
- свежую выпечку;
- окрошку;
- кисломолочную продукцию с высоким процентом жирности;
- жирную, острую еду;
- копчёные и консервированные изделия;
- пирожные и торты с кремом, конфеты, шоколад, мороженное;
- зелёный лук, шпинат, щавель, редиску, грибы;
- колбасу.
Кроме того, следует отказаться от алкоголя и крепких тонизирующих напитков (кофе, чай, сладкая газировка).
ДИП провоцируют различные факторы, чтобы их предотвратить, необходимо периодически проходить профосмотр, не контактировать с отравляющими веществами, правильно питаться, быть физически активным, отказаться от вредных привычек. Важно вовремя лечить заболевания, не допуская их перехода в хроническую форму.
Прогноз при ДИП зависит от причины, которая их спровоцировала. Если структура печени изменилась вследствие погрешностей в питании, алкоголизма или курения, то прогноз будет благоприятным, когда человек изменит свой образ жизни.
В остальных случаях всё зависит от основной патологии, степени поражения железы и общего состояния пациента.
Таким образом, ДИП являются следствием других заболеваний или неправильного образа жизни. Чтобы избежать серьёзных последствий, необходимо быть внимательным к своему здоровью и при появлении характерных симптомов обращаться к врачу. Только своевременное и грамотное лечение гарантирует выздоровление.
источник