Центральным звеном в патогенезе любого вирусного гепатита является синдром цитолиза. НAV и HEV обладают непосредственным цитопатогенным действием на гепатоциты. При гепатите В, а также гепатитах С и Д цитолитические реакции опосредованы через иммунопатологические процессы (в основном связанные с клеточным звеном иммунитета). Вне зависимости от патогенеза при гепатитах происходит образование свободных радикалов, активация перекисного окисления липидов и повышение проницаемости всех мембран гепатоцитов. В дальнейшем происходит движение биологически активных веществ (ферментов, донаторов энергии, ионов калия и др.) по градиенту концентрации, активация лизосомальных ферментов, нарушение всех видов обмена веществ (белкового, липидного, углеводного, энергетического, пигментного и др.) и процессов детоксикации. Происходит распад гепатоцитов и высвобождение печеночных антигенов. За этим процессом следует стимуляция Т- и В-систем иммунитета с формированием специфической сенсибилизации Т-лимфоцитов к печеночному липопротеину, а также образование противопеченочных аутоантител.
В печени развиваются дистрофические, воспалительные, некротические и пролиферативные процессы, имеющие свои особенности в зависимости от этиологии и формы заболевания. В ряде случаев может развиться холестатический вариант течения гепатита.
Важнейшими клинико-патогенетическими синдромами при гепатитах являются: синдром цитолиза, холестаза, мезенхимально-воспалительный, гепатомегалии, спленомегалии, нарушения белковообразующей функции печени.
Гепатиты А и Е протекают в острой форме, хронизации процесса, как правило, не бывает. Гепатиты В, С и Д протекают в острой и хронической формах и в виде вирусоносительства. Гепатит Д протекает в виде ко- или суперинфекции с НBV-инфекцией.
Элиминация вирусов осуществляется главным образом за счет иммунных механизмов.
Злокачественные (фульминантные) формы гепатитов вызывают НВV, НДV, НСV, НGV и редко НЕV у беременных женщин в третьем триместре. В этих случаях формируется тяжелое поражение печени с массивным некрозом и развитием печеночной комы. Механизмы развития печеночной комы при вирусных гепатитах различны. Выделяют гипериммунную, эндогенную и метаболическую печеночную комы.
В механизме гипериммунной комы главное значение имеет бурное взаимодействие антигенов со специфическими антителами с образованием иммунных комплексов, активация перекисного окисления липидов мембран гепатоцитов, образование биологически активных веществ, развитие ДВС-синдрома, отека и набухания вещества головного мозга.
В механизме эндогенной комы ведущее значение имеют токсические вещества, высвобождающиеся непосредственно из распадающейся печеночной паренхимы.
У больных с хроническим гепатитом и циррозом печени развивается метаболическая кома. Происходит постепенное устранение печени из обмена веществ и в крови накапливаются продукты, образующиеся в ходе обмена веществ и поступающие из кишечника.
При длительности гепатита до 3-х месяцев говорят об остром течении, от 3-х до 6-ти месяцев — о затяжном течении и свыше 6-ти месяцев — о хроническом.
Хронические гепатиты по своей природе разнообразны. 70 % от общего количества больных хронических гепатитов обусловлено вирусами гепатитов В, С, Д и G.
В патогенезе хронических гепатитов выделяют:
I. Дефицит Т-системы иммунитета;
а) снижение уровня Т-лимфоцитов;
б) дисбаланс иммунорегуляции субпопуляций Т-хелперов/Т-супрессоров за счет более значительного снижения функции Т-супрессоров;
в) слабая сенсибилизация к антигенам вируса.
II. Депрессия макрофагов (снижение их функциональной активности).
III. Ослабление синтеза интерферона.
IV. Отсутствие эффективного специфического антителогенеза по отношению к антигенам возбудителя.
V. Воздействие эффекторных клеток на мембраны гепатоцитов с находящимися на них вирусными антигенами, а также печеночно-специфический липопротеин.
VI. Активизация процессов перекисного окисления липидов мембран гепатоцитов и лизосомальных протеаз.
VII. Включение печени в аутоиммунный процесс.
Это хронический вирусные гепатит В,С,Д,G с минимальной или слабо выраженной степенью активности (по приведенной классификации) — это хронический персистирующий вирусный гепатит (ХПГ) возникает в условиях генетически детерминированного слабого иммунного ответа.
Хронический вирусный гепатит В,С,Д,G с умеренно выраженной или выраженной степенью активности (по приведенной классификации) — это хронический агрессивный вирусный гепатит (ХАГ) развивается в условиях резчайшего дисбаланса иммунной регуляции ввиду преимущественного снижения Т-супрессоров при относительно неизмененном уровне Т-хелперов, что приводит к активации В-клеточного звена иммунитета и высокой продукции глобулинов.
Хронические гепатиты В, С и Д иногда протекают по типу холестатического гепатита. Причиной холестаза является нарушение метаболизма холестерина и желчных кислот в печени и нарушение их экскреции, вследствие поражения гепатоцитов и внутрипеченочных желчных ходов.
Другие материалы категории Болезни кишечника и зубов:
источник
| Название | 2. Укажите неправильное утверждение. Источником ин фекции при дизентерии являются |
| Дата | 05.06.2018 |
| Размер | 129.74 Kb. |
| Формат файла | |
| Имя файла | testy_itogovye_s_otvetami_2_1.docx.docx |
| Тип | Документы #46114 |
| страница | 2 из 7 |
| брюшным тифом и паратифами являются 15. У больного, находящегося в терапевтическом отделении с диагнозом пневмония – имеется высокая температура 12 дней. На 13 день температура упала, появился жидкий стул черного цвета, снизилось артериальное давление до 80/30 мм рт. ст. Укажите возможное осложнение а) непроходимость кишечника в) инфекционно-токсический шок 1. Возбудителем холеры являются а) энтеротоксигенные эшерихии 2. Источником возбудителя холеры является 3. Пути передачи возбудителя холеры 4. Основными звеньями патогенеза холеры являются =в) активация аденилатциклазной системы =г) размножение вибрионов в просвете тонкой кишки =д) изотоническое обезвоживание 5. Патоморфологические изменения при холере а) язвенно-геморрагический колит б) геморрагический энтерит 6. В основе классификации степеней обезвоживания лежит б) степень нарушения гемодинамики в) выраженность нарушения функции почек =г) величина потери жидкости относительно массы тела д) степень нарушения электролитного баланса 157. При обезвоживании III степени % потери массы тела составля- 8. Исключите неправильное утверждение. Для холеры характерны следующие проявления а) обильный, водянистый стул =в) схваткообразные боли в эпигастрии 9. Наиболее характерными клиническими признаками а) высокая температура тела =б) высокий удельный вес плазмы 11. Осложнениями холеры могут быть =а) острая почечная недостаточность б) перфорация язвы кишечника д) непроходимость кишечника 12. С целью ранней диагностики холеры используют а) посев крови на желчный бульон д) серологическое исследование крови — РА, РНГА 13. С целью регидратации применяют растворы 14. Регидратационную терапию при холере с обезвоживанием III степени следует проводить б) свежезамороженной плазмой =г) полиионными растворами со скоростью 100 мл/мин д) физиологическим раствором 15. С целью этиотропной терапии холеры применяют 16. При завозе холеры всю работу на административной территории по противоэпидемическим мероприятиям организуют и возглавляют б) санитарно-эпидемиологические станции в) правоохранительные службы =д) санитарно-противоэпидемическая комиссия 17. Среди пассажиров поезда выявлен больной с подозрением на холеру. Какие мероприятия не нужно проводить а) госпитализации больного б) медицинское наблюдение за контактными в течение 5 дней =в) проведение вакцинации контактным г) бактериологическое обследование контактных д) химиопрофилактика контактных 17Вирусные гепатиты А и Е 1. Укажите неправильное утверждение. Источником возбудителя гепатита А являются а) больные желтушной формой болезни б) больные желтушной формой болезни в преджелтушном периоде в) больные стертой формой болезни г) больные безжелтушной, субклинической формой болезни =а) больные желтушной формой болезни =б) больные безжелтушной формой болезни =в) больные субклиническими формами болезни 3. Фекально-оральный механизм передачи имеют 4. Укажите неправильное утверждение относительно острого вирусного гепатита А а) возбудитель РНК-содержащий вирус б) вирус устойчив во внешней среде в) вирус обнаруживается в экстрактах фекалий в инкубационном и преджелтушном периодах болезни =г) развивается носительство и хронизация процесса д) острое циклическое заболевание у лиц молодого возраста 5. Укажите правильное утверждение относительно ви- =а) возбудитель – гепатотропный РНК-содержащий вирус б) протекает в основном в безжелтушной форме =в) болеют в основном лица молодого возраста =г) тяжело протекает у беременных женщин =д) хронизация не отмечается 6. Поражение печени при острых вирусных гепатитах =а) цитолитического синдрома =б) холестатического синдрома =18в) мезенхимально-воспалительного синдрома г) инфильтрации нейтрофилов 7. Основными звеньями патогенеза при вирусном гепатите А являются =а) проникновение вируса в печень из кишечника =б) размножение вируса в гепатоцитах в) массивный некроз гепатоцитов 8. Для вирусного гепатита А характерны =в) улучшение состояния при появлении желтухи =д) тяжесть в правом подреберье 9. Укажите правильное утверждение о влиянии острых вирусных гепатитов на течение беременности =а) гепатит А не влияет на течение беременности и плод =б) при остром гепатите Е часто происходит прерывание беременности во второй половине в) вирус гепатита В имеет тератогенный эффект =г) при тяжелом течении вирусного гепатита Е возникает угроза прерывания беременности д) вирусные гепатиты на течение беременности не влияют 10. Укажите маркеры острого вирусного гепатита А 11. Укажите характерные изменения биохимических показателей при острых вирусных гепатитах =а) увеличение свободной и связанной фракции биллирубина =б) повышение активности аминотрансфераз в) повышение активности щелочной фосфатазы в 8 раз =г) снижение показателя сулемовой пробы =д) снижение альбуминов при тяжелом течении 1912. Укажите правильные утверждения в отношении лечения острых вирусных гепатитов средней тяжести =в) дезинтоксикационная терапия г) назначение преднизолона д) назначение гепатопротекторов 13. Укажите признаки, отличающие вирусные гепатиты от заболеваний с подпеченочным механизмом желтухи =а) наличие преджелтушного периода =в) преимущественное увеличение прямого билирубина =д) повышение активности трансаминаз 14. Наиболее частым исходом вирусного гепатита А является б) формирование хронического гепатита г) развитие синдрома Жильбера 15. В очагах вирусного гепатита А проводят все, кроме в) наблюдения за контактными г) санитарно-гигиенических мероприятий 1. Источником инфекции гепатита В являются =а) больной острой формой вирусного гепатита В =б) больной хронической формой вирусного гепатита В =г) больной безжелтушной формой вирусного гепатита В 2. Укажите неправильное утверждение. Заражение гепатитом В возможно б) при парентеральных вмешательствах 3. Восприимчивыми к дельта-инфекции являются 4. Вертикальный механизм передачи возможен при а) остром вирусном гепатите А =б) остром вирусном гепатите В =в) остром вирусном гепатите С =г) остром вирусном гепатите Д д) остром вирусном гепатите Е 5. Укажите правильные утверждения относительно острого вирусного гепатита В =а) возбудитель – ДНК-содержащий вирус =б) возбудитель устойчив во внешней среде, погибает только при автоклавировании в) длительное носительство не свойственно =г) заболевание протекает циклически д) вирус обладает прямым цитопатогенным действием на гепатоцит 6. Укажите неправильное утверждение относительно а) возбудитель – вирус, для репликации которого необходим вирус помощник б) заболевание протекает в виде коинфекции или суперинфекции в) коинфекция – острый гепатит смешанной этиологии г) суперинфекция – острый гепатит у носителей HBsAg =д) летальные исходы и хронизация не характерны 7. Укажите неправильное утверждение относительно а) возбудитель РНК-содержащий вирус б) протекает в основном в безжелтушной форме =в) хронический гепатит развивается чаще у лиц перенесших желтушную форму болезни 21д) имеет высокую частоту хронизации 8. Звеньями патогенеза острого вирусного гепатита В =а) попадание вируса с кровью в печень =б) репликация вируса в гепатоцитах =в) экспрессия вирусных антигенов в гепатоцитах г) прямое цитопатогенное действие вируса =д) киллерный эффект с цитолизом гепатоцитов 9. В отношении патогенеза вирусного гепатита Д справедливы следующие утверждения =а) вирус проникает в гепатоцит с помощью поверхностного антигена вируса гепатита В =б) вирус гепатита Д обладает прямым цитопатическимдействием в) патогенез при ко- и суперинфекции одинаков =г) образуются антитела класса М к Д-вирусу д) подострая дистрофия печени чаще развивается у больных ко- 10. В отношении патогенеза острого вирусного гепатита С справедливы следующие утверждения =а) репликация вируса может происходить вне печени =б) вирус персистирует в организме годами в) вирус гепатита С попадает в печень из кишечника =г) возникают аутоиммунные процессы =д) вирус гепатита С попадает в печень из крови 11. Для преджелтушного периода вирусного гепатита В =в) ухудшение самочувствия при появлении желтухи 12. Признаками тяжелого течения вирусных гепатитов =а) сильная слабость, адинамия в) значительное увеличение размеров печени =д) геморрагический синдром 2213. Осложнения вирусных гепатитов =а) острая печеночная энцефалопатия 14. Укажите признаки угрозы развития острой дистрофии печени =а) снижение протромбинового индекса ниже 50% =б) уменьшение размеров печени =д) печеночный запах изо рта 15. Укажите ведущие признаки свойственные острой печеночной энцефалопатии. Прекома I г) сохранение реакции на сильные раздражения д) психомоторное возбуждение =е) нарушение ориентации во времени и пространстве 16. Укажите ведущие признаки свойственные острой печеночной энцефалопатии. Прекома II г) сохранение реакции на сильные раздражения =д) психомоторное возбуждение е) нарушение ориентации во времени и пространстве 17. Укажите ведущий признак свойственный острой печеночной энцефалопатии. Кома I г) сохранение реакции на сильные раздражения д) психомоторное возбуждение 23е) нарушение ориентации во времени и пространстве 18. Укажите ведущий признак свойственный острой печеночной энцефалопатии. Кома II г) сохранение реакции на сильные раздражения д) психомоторное возбуждение е) нарушение ориентации во времени и пространстве 19. Укажите маркеры острого вирусного гепатита В 20. При тяжелом течении вирусного гепатита В назначают в) антибиотики (левомицетин) =г) дезинтоксикационные препараты внутривенно 21. Укажите препараты назначаемые больным острым гепатитом В с признаками острой дистрофии печени =а) дезинтоксикационные растворы внутривенно б) препараты интерферонового ряда =в) свежезамороженную плазму 22. Укажите неправильное утверждение. Диспансерному наблюдению подлежат а) переболевшие гепатитом В, С, Д =б) контактные в очаге гепатита В г) переболевшие гепатитом А, Е д) новорожденныеотматерейбольныхгепатитомВи носителейHBsAg 2423. Вакцинация проводится для профилактики 1. Укажите основные свойства возбудителей иерсиниозов =в) психрофильные микроорганизмы 2. К какой группе инфекций относятся иерсиниозы 3. Источником инфекции при иерсиниозах могут быть =а) сельскохозяйственные животные 4. Пути передачи иерсиниозов 5. Отметьте основные звенья патогенеза иерсиниозов =а) возбудитель внедряется через слизистые оболочки ротоглотки б) возбудитель внедряется через поврежденную кожу =в) характерно развитие мезаденита =д) важную роль играют аутоиммунные механизмы источник Задание > ТЗ 260 Тема 1-21-0 Источником инфекции при вирусных гепатитах является: Задание > ТЗ 261 Тема 1-21-0 Источником инфекции при гепатите являются: + больной человек и вирусоноситель — больной человек и больное животное Задание > ТЗ 262 Тема 1-21-0 Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов: — ВГД имеет преимущественно фекально-оральный механизм передачи + ВГС по механизму передачи близок к ВГВ — наибольшую эпидемиологическую опасность представляют носители вируса гепатита Е — при гепатите Е основной путь передачи — парентеральный — вирусные гепатиты С и Е являются наиболее распространенными видами гепатитов Задание > ТЗ 263 Тема 1-21-0 Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов: — в некоторых случаях при ВГ источником инфекции могут быть животные + при ВГ единственным источником инфекции является человек — естественным путем передачи гепатитов А, Е является половой — источником гепатита А являются больные острой формой болезни и вирусоносители — лица, переболевшие гепатитами В и С, сохраняют заразительность не более 1 года Задание > ТЗ 264 Тема 1-21-0 Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов: — гепатитом А часто болеют дети до года — механизм повреждения гепатоцитов при гепатите В сходен с таковым при гепатите А — генетический фактор не имеет существенного значения для течения и исхода ВГС — легкие формы ВГВ наблюдаются у лиц с повышенной активностью иммунной системой + повреждение гепатоцитов при гепатите В носит аутоиммунный характер Задание > ТЗ 265 Тема 1-21-0 Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов: — инфицирование ВГА чаще приводит к развитию клинически выраженных форм болезни — возбудитель ВГС обладает цитопатическим действием на гепатоциты + вирус ВГВ способен к длительному персистированию в организме — возбудитель ВГА относится к гепаднавирусам — дельта-вирус способен репродуцироваться только в присутствии вируса гепатита С Задание > ТЗ 266 Тема 1-21-0 Ведущим синдромом при острых вирусных гепатитах является: Задание > ТЗ 267 Тема 1-21-0 Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов: + вирус гепатита А обладает цитопатическим действием — механизм повреждения гепатоцитов при гепатите С сходен с таковым при гепатите А — генетический фактор не имеет существенного значения для течения и исхода ВГВ — наиболее тяжелые формы ВГВ наблюдаются у лиц с ослабленной иммунной системой — повреждение гепатоцитов при гепатите Д обусловлено аутоиммунными механизмами Задание > ТЗ 268 Тема 1-21-0 Цитопатическим действием обладает вирус гепатита ### Задание > ТЗ 269 Тема 1-21-0 Правильным является следующее утверждение: + вирус ГВ способен к длительному персистированию в организме — возбудитель ВГС быстро выводится из организма — инфицирование возбудителями ВГ всегда приводит к развитию манифестных форм болезни — возбудитель ВГД часто обнаруживается в воде, в пище, на различных предметах — возбудители ВГЕ чаще вызывают бессимптомную хроническую инфекцию Задание > ТЗ 270 Тема 1-21-0 — при поражении гепатоцитов снижается активность цитоплазматических ферментов в крови — в результате внутрипеченочного холестаза повышается уровень уробилина в моче — характерно резкое повышение активности щелочной фосфатазы — ведущую роль в патогенезе и клинике играет внутриклеточный холестаз + снижение сулемового титра обусловлено диспротеинемией Задание > ТЗ 271 Тема 1-21-0 — при ВГВ преджелтушный период длится до 3 суток — для ВГС характерно циклическое течение болезни — тяжесть течения болезни обусловлена поражением билиарной системы — для ВГВ характерна высокая лихорадка + ВГА протекает преимущественно в безжелтушной форме Задание > ТЗ 272 Тема 1-21-0 — желтушная форма ВГ часто сопровождается развитием острой почечной недостаточности — возбудитель ВГС быстро выводится из организма — вирус ВГВ часто обнаруживается в воде + возбудитель ГА является энтеровирусом — дельта-вирус способен репродуцироваться только в присутствии вируса гепатита С Задание > ТЗ 273 Тема 1-21-0 Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов: — для гепатита В характерно улучшение состояния в начале желтушного периода — при вирусном гепатите А характерно тяжелое течение болезни — гриппоподобный синдром наиболее характерен для гепатита В — при вирусном гепатите А часто наблюдается уртикарная сыпь + развитие ХАГ наиболее характерно для вирусного гепатита С Задание > ТЗ 274 Тема 1-21-0 Критериями тяжести течения ВГ не является: — наличие геморрагического синдрома — уменьшение размеров печени Задание > ТЗ 275 Тема 1-21-0 Для вирусных гепатитов не характерны: + резкие боли в правом подреберье, иррадиирущие под лопатку Задание > ТЗ 276 Тема 1-21-0 — развитие хронического гепатита характерно для ВГА — наиболее частым исходом является хронизация процесса + развитие хронического гепатита характерно для ВГС — течение ВГВ, как правило, волнообразное — хронические формы ВГЕ заканчиваются формированием цирроза печени Задание > ТЗ 277 Тема 1-21-0 Клинические признаки прекомы при вирусных гепатитах: + тахикардия, тремор кончиков пальцев — увеличение печени, наличие сосудистых звездочек — пальмарная эритема, венозный рисунок на боку живота Задание > ТЗ 278 Тема 1-21-0 Диагностическим признаком развития острой печеночной недостаточности является: — прогрессивное нарастание желтухи — увеличение размеров печени Задание > ТЗ 279 Тема 1-21-0 Клиническим симптомом острой печеночной недостаточности не является — сокращение размеров печени Задание > ТЗ 280 Тема 1-21-0 — биохимические показатели позволяют дифференцировать этиологию гепатита — биохимические показатели в настоящее время утратили свое диагностическое значение — обнаружение НВs Аg — наиболее поздний серологический признак ВГВ — НВs Аg — наиболее важный маркер ВГЕ + обнаружение в крови маркеров позволяет верифицировать вид гепатита Задание > ТЗ 281 Тема 1-21-0 Признаками цитолиза являются: — повышение уровня билирубина и щелочной фосфатазы + повышение активности трансфераз — повышение тимоловой и снижение сулемовой проб — повышение билирубина и (- глобулинов — повышение (-липопротеидов и холестерина Задание > ТЗ 282 Тема 1-21-0 Признаками холестаза являются: — увеличение АлТ и снижение холестерина крови + повышение холестерина крови и В-липопротеидов — повышение тимоловой и снижение сулемовой пробы — снижение протромбинового индекса — повышение билирубина и АЛТ Задание > ТЗ 283 Тема 1-21-0 При вирусных гепатитах проявлением холестатического синдрома является: — повышение в крови уровня сывороточного железа — повышение в крови уровня свободного билирубина + повышение уровня холестерина и активности щелочной фосфатазы — повышение активности АЛТ, АСТ — снижение показателя сулемовой пробы Задание > ТЗ 284 Тема 1-21-0 При ВГ В мезенхимально-воспалительный синдром характеризуется повышением: Задание > ТЗ 285 Тема 1-21-0 Холестатический синдром при вирусных гепатитах не характеризуется: — изменением сулемовой пробы + гиперферментемией (АЛТ, АСТ) — повышением фракции свободного билирубина Задание > ТЗ 286 Тема 1-21-0 Изменения в крови, не характерные для ВГ: — повышение уровня гамма — глобулинов Задание > ТЗ 287 Тема 1-21-0 При вирусных гепатитах проявлением цитолитического синдрома является: + повышение активности аминотрансфераз — нарушение синтеза глобулинов — нарушение синтеза альбуминов — повышение содержания холестерина Задание > ТЗ 288 Тема 1-21-0 При вирусных гепатитах неверно следующее утверждение: — основу лечения составляет диета и физический покой — антибиотики следует назначать только при бактериальных осложнениях — препараты интерферона назначают по индивидуальным показаниям — следует избегать назначения большого количества лекарственных препаратов + целесообразно широкое применение кортикостероидов Задание > ТЗ 289 Тема 1-21-0 При наличии холестаза у больных хроническим гепатитом целесообразно назначить: Задание > ТЗ 290 Тема 1-21-0 Задание > ТЗ 291 Тема 1-21-0 Ситуация, характерная для заражения ВГА: + купание в открытом водоеме Задание > ТЗ 292 Тема 1-21-0 Вирусному гепатиту А свойственна сезонность: Задание > ТЗ 293 Тема 1-21-0 — характерно отсутствие четкой сезонности + заболеваемость нередко имеет групповой характер — особенно часто болеют дети до 1 года — преимущественно болеют лица пожилого возраста — больные наиболее заразны в желтушном периоде Задание > ТЗ 294 Тема 1-21-0 Инкубационный период при вирусном гепатите А длится ### дней Задание > ТЗ 295 Тема 1-21-0 Наиболее редко встречающийся вариант преджелтушного периода вирусного гепатита А: Задание > ТЗ 296 Тема 1-21-0 Исходом гепатита А является: — развитие хронического гепатита — развитие острой почечной недостаточности Задание > ТЗ 297 Тема 1-21-0 Маркером острого гепатита А является: Задание > ТЗ 298 Тема 1-21-0 Информативным биохимическим тестом в преджелтушном периоде ВГ А является: Задание > ТЗ 299 Тема 1-21-0 Путь передачи инфекции ВГЕ: Задание > ТЗ 300 Тема 1-21-0 Тяжелое течение гепатита Е характерно для: Задание > ТЗ 301 Тема 1-21-0 Для вирусного гепатита Е характерно: — тяжелое течение у пожилых + тяжелое течение у беременных женщин — длительное носительство вируса у детей Задание > ТЗ 302 Тема 1-21-0 В лечении больных гепатитом С в качестве основного средства применяют: + рекомбинантные альфа — интерфероны Задание > ТЗ 303 Тема 1-21-0 Неверное утверждение по отношению к вирусному гепатиту Д : — вызывается дефектным вирусом, для репликации которого необходим НВs Аg — при одновременном заражении вирусами В и Д развивается острый смешанный гепатит + инфицирование вирусом Д носителей НВs Аg не проявляется клинически — инфицирование вирусом Д больных ХПГ В вызывает резкое обострение болезни — вакцинация против ВГВ предупреждает инфицирование ВГД Задание > ТЗ 304 Тема 1-21-0 — вызывается вирусом, содержащим ДНК — относится к наиболее частой форме ВГ — имеет преимущественно фекально-оральный механизм передачи — хорошо поддается лечению кортикостероидами + вызывается вирусом, содержащим РНК Задание > ТЗ 305 Тема 1-21-0 — репликация вируса возможна при наличии НВsА — вирус ГД способствует развитию ХГ и цирроза печени — при ко-инфекции клинические проявления имеют двухфазное течение + ко-инфекция ВГД имеет легкое течение с большей вероятностью хронизации Задание > ТЗ 306 Тема 1-21-0 Задание > ТЗ 307 Тема 1-21-0 Правильным является следующее утверждение: — заражение ВГВ происходит пищевым путем + возможно заражение ВГВ половым путем — больные ВГВ заразны преимущественно в преджелтушном периоде — после перенесенного ВГВ иммунитет нестойкий Задание > ТЗ 308 Тема 1-21-0 Указывает на формирование хронического гепатита В после острой фазы обнаружение: — НВs Аg в период реконвалесценции + НВе Аg дольше 4-6 недель от начала болезни Задание > ТЗ 309 Тема 1-21-0 Достоверным показателем репликации вируса при хроническом гепатите В является: — снижение сулемового титра — высокий уровень щелочной фосфатазы Задание > ТЗ 310 Тема 1-21-0 Длительная циркуляция НВs Аg после перенесенного ГВ является критерием: — активной репликации вируса — усугубления тяжести заболевания Задание > ТЗ 311 Тема 1-21-0 Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами ВГВ проводится в течение: Задание > ТЗ 312 Тема 1-21-0 — НВs Аg — маркер острого периода ГВ — серологическая диагностика необходима только для противоэпидемических мероприятий + положительная ПЦР указывает на репликацию вируса — циркуляция в крови НВs Аg наблюдается только в ранние сроки — иммунологические маркеров нужны только для обследования стационарных больных Задание > ТЗ 313 Тема 1-21-0 После перенесенного в прошлом острого ВГВ обнаруживаются: Задание > ТЗ 314 Тема 1-21-0 Препаратом выбора в лечении хронического гепатита В является: Задание > ТЗ 315 Тема 1-21-0 При ВГВ в крови не обнаруживаются специфические маркеры: Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском: Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8549 — 195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь. Отключите adBlock! источник ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ Термином «гепатит» обозначают воспалительные заболевания печени различной этиологии. Функции печени: Пищеварительная. Клетки печени вырабатывают желчь, поступающую в 12-перстную кишку. Желчь эмульгирует жиры, способствует их расщеплению и усвоению. Клетки печени нейтрализуют множество ядовитых веществ, поступающих с кровью и лимфой (как экзогенных, так и эндогенных), также микроорганизмы (вирусы, бактерии), погибшие в результате работы иммунной системы, утилизируются печенью. Печень обезвреживает и множество живых микроорганизмов, не допуская их размножения. Депонирующая Печень является своеобразным «депо» для запасов крови и гликогена и, при возникновении дефицита крови или глюкозы, сразу компенсирует их недостаток. Синтезирующая. Помимо синтеза гликогена и глюкозы, печень синтезирует белки плазмы (глобулины и альбумин). При гепатите все эти функции нарушаются. Особенное значение поражение печени имеет в детском возрасте, поскольку печень у детей функционально незрелая, её антитоксическая и внешнесекреторные функции несовершенны. Поэтому слабость барьерной функции часто служит причиной развития токсикозов, а малое количество желчи ограничивает усвоение жиров. Этиология и эпидемиология. Возбудитель – вирус семейства Picornaviridae, содержит однонитевую РНК, не имеет оболочки. Устойчив во внешней среде Сохраняется в течение нескольких часов при температуре 60°C Сохраняет жизнеспособность под воздействием формальдегида при температуре 37°C в течение 72-х часов Чувствителен к ультрафиолетовым лучам и активированному хлору Распространение вируса: Источник инфекции – больной или вирусоноситель Механизм передачи – фекально-оральный Факторы передачи: Пища (термически не обработанная) Особая опасность – употребление в пищу устриц Семейство не определено. Содержит однонитевую РНК, не имеет оболочки. Свойства схожи со свойствами вируса гепатита А Распространение вируса и факторы передачи – см. гепатит А Особое значение имеет водный путь передачи (естественные источники воды) Семейство Hepadnaviridae. Содержит двунитевую ДНК, имеет оболочку. Устойчивость Высокая устойчивость во внешней среде При комнатной температуре сохраняет жизнеспособность в течение 3-6 месяцев В холодильнике – 6-12 месяцев В замороженном виде – до 20 лет В высушенном состоянии – до 25 лет Устойчив к воздействию химических веществ: хлорамин, формалин Чувствительность При автоклавировании (120°C) – активность вируса подавляется через 5 минут При воздействии сухого жара (160°C) – активность подавляется через 2 часа При кипячении (100°C) – инактивация через 2-10 минут Вирус разрушается в щелочной среде, для него губительно действие перекиси водорода. Особенности вируса гепатита В В состав вируса входят три антигена, имеющие большое значение для лабораторной диагностики: НВсAg (ядерный сердцевидный антиген белковой природы) НВеAg (трансформированный НВсAg — или антиген инфекционности) НВsAg (поверхностный австралийский антиген, расположенный на оболочке вируса) Распространение вируса: Резервуаром и источником инфекции являются лица с манифестными или атипичными формами болезни. Механизм передачи – гемоконтактный. Пути передачи: Через молоко больной матери Факторы передачи: Незащищённый половой контакт Медицинские инструменты (шприцы, иглы и др.) Семейство Flaviviridae, содержит однонитевую РНК, имеет оболочку Свойства вируса: Относительно неустойчив во внешней среде. При температуре 60°C сохраняет жизнеспособность в течение 10-ти часов При кипячении инактивируется в течение 2-х минут Чувствителен к хлороформу и формалину Распространение вируса: Резервуаром и источником инфекции является больной острой или хронической формой гепатита Механизм передачи – гемоконтактный Пути передачи: Через молоко больной матери Факторы передачи: Незащищённый половой контакт И другие факторы (см. гепатит В) Семейство Togaviridae, род Deltavirus.Содержит РНК, имеет оболочку. Свойства вируса: Устойчив к нагреванию, действию кислот, ультрафиолетовому облучению. Инактивируется щелочами и протеазами. Репликация вируса происходит только в присутствии вируса гепатита В Внешней оболочкой вируса является HBsAg вируса гепатита В (вирус-паразит) Распространение вируса: Резервуаром и источником инфекции являются больные острой и хронической D-инфекцией и здоровые носители. Механизм передачи – гемоконтактный Пути передачи – такие же, как у гепатита В К вирусу очень восприимчивы дети раннего возраста. Семейство Flaviviridae (условно), содержит однонитевую РНК, имеет оболочку. Чувствительность и устойчивость вируса слабо изучены. По свойствам близок к вирусу гепатита С, но для него не храрактерно прогрессирование инфекционного процесса с последубщим развитием цирроза и рака печени. Механизм и пути передачи такие же как у гепатита С. Патогенез вирусных гепатитов Вирусный гепатит А Входные ворота – слизистые оболочки ротоглотки и тонкой кишки Основные звенья патогенеза: Накопление вируса в эпителиальных клетках ЖКТ Проникновение в лимфоидные образования входных ворот (кольцо Пирогова, мезентериальные лимфатические узлы кишечника) Первичная презентация вируса иммунокомпетентным клеткам Проникновение вируса в кровь (первичная вирусемия) Накопление вируса в гепатоцитах Репликация вируса в гепатоцитах, высвобождение вируса в желчь без разрушения клеток Вторичное попадание вируса в кровоток (вторичная вирусемия) Взаимодействие АГ вируса с иммунокомпетентными клетками в месте входных ворот Развитие реакции гиперчувствительности замедленного типа Клинически это проявляется катаральными изменениями в ротоглотке и слизистой оболочке ЖКТ, температурной реакцией, диспепсическими расстройствами и знаменует окончание инкубационного периода. Вирус не оказывает прямого цитотоксического действия. Разрушение гепатоцита происходит в результате развития Т-клеточного иммунного ответа. После разрушения 70% (и более) гепатоцитов развивается гипербилирубинемия, что соответствует появлению желтухи. Антигены к гепатиту А (IgM) появляются в крови уже в конце инкубационного периода, в результате вирус быстро исчезает из крови. Исчезновение вируса из сыворотки крови и появление антигенов соответствует завершению преджелтушного периода и разгару заболевания. Вирусный гепатит Е Патогенез аналогичен патогенезу вирусного гепатита А Вирусный гепатит В Входные ворота – повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки, а также – сосуды при инъекциях. Основные звенья патогенеза: Проникновение вируса в печень с кровотоком Фиксация вируса на гепатоцитах Проникновение вируса в клетку Высвобождение вирусной ДНК Проникновение ДНК в ядро гепатоцита Начало синтеза нуклеиновых кислот и «сборка» вируса Репликация вируса в гепатоцитах (возможна репликация в клетках костного мозга, макрофагах и Т-хелперах) Дочерние популяции вируса накапливаются на поверхности гепатоцита Разрушение гепатоцитов, содержащих вирус, происходит за счёт трёх механизмов: Воздействие иммунокомпетентных клеток — Т-цитотоксические клетки, естественные киллеры и макрофаги. Действие лизосомальных ферментов, разрушающих мембрану клетки. Действие противопечёночных гуморальных аутоантител источник Вирусный гепатит А-острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов.После заражения ВГА из кишечника проникает в кровь и далее в печень, где после фиксации к рецепторам гепатоцитов проникает внутрь клеток. На стадии первичной репликации отчетливых повреждений гепатоцитов не обнаруживается. Новые поколения вируса выделяются в желчные канальцы, далее поступают в кишечник и выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Часть вирусных частиц проникает в кровь, обусловливая развитие интоксикационной симптоматики продромального периода. Повреждения гепатоцитов, возникающие в ходе дальнейшего течения ГА, обусловлены не репликацией вируса, а иммуноопосредованным цитолизом. В периоде разгара ГА морфологическое исследование позволяет выявить воспалительные и некробиотические процессы, происходящие преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах. Эти процессы лежат в основе развития трех основных клинико-биохимических синдромов: цитолитического, мезенхимально-воспалительного и холестатического. К лабораторным признакам цитолитического синдрома относятся: повышение активности ферментов АлАТ и АсАТ (аланинамино- и аспартатаминотрансферазы), уровня железа в сыворотке крови, снижение синтеза альбумина, протромбина и других факторов свертывания крови, эфиров холестерина. Начальным этапом цитолитического синдрома является повышение проницаемости мембраны гепатоцитов. Это обусловливает выход в кровь, прежде всего АлАТ — фермента, находящегося в цитоплазме печеночной клетки. Повышение активности АлАТ — ранний и надежный индикатор повреждения гепатоцита. Мезенхимально-воспалительный синдром характеризуется повышением уровня бета- и гаммаглобулинов, изменением коллоидных проб (снижение сулемового титра и повышение тимоловой пробы). Холестатический синдром проявляется повышением в крови уровня связанного билирубина, желчных кислот, холестерина, меди, активности щелочной фосфатазы, а также билирубинурией, уменьшением (исчезновением) уробилиновых тел в моче. Вследствие комплексных иммунных механизмов (усиление интерферонопродукции, активизации естественных киллеров, антителопродукции и активности антителозависимых киллеров) репликация вируса прекращается, и происходит его элиминация из организма человека. Для ГА не характерны ни длительное присутствие вируса в организме, ни развитие хронической формы болезни. Однако иногда течение заболевания может быть модифицировано в случаях ко-инфекции или суперинфекции другими гепатотропными вирусами. У лиц же с генетической предрасположенностью возможно развитие хронического активного аутоиммунного гепатита 1-го типа Вирусный гепатит В Из места внедрения ВГВ гематогенно достигает печени, где в гепатоцитах происходит репликация вирионов. ВГВ не обладает цитотоксичностью. Сам вирус гепатита В проникнув в клетку, оставляет свой антиген на поверхности гепатоцита. Эти клетки опознаются Т-лимфоцитами как чужеродные и подвергаются агрессии. Таким образом, поражение клеток печени при гепатите В является иммуннообусловленными. Кроме этого при хроническом гепатите В в процесс вовлекаются Т-супрессоры. Они находятся в подавленном состоянии и поэтому формируются условия для развития аутоиммунных реакций, направленных против собственных клеточных антигенов.Следствием этого является развитие некробиотических и воспалительных изменений в паренхиме печени. В результате патологических изменений в печеночной ткани возникают цитолитический, мезенхимально-воспалительный и холестатический синдромы с определенными клиническими и лабораторными проявлениями . При морфологическом исследовании обнаруживают дистрофические изменения гепатоцитов, зональные некрозы, активизацию и пролиферацию звездчатых эндотелиоцитов (клеток Купфера); в более тяжелых случаях — субмассивные и массивные некрозы печени, которые, как и распространенные «мостовидные» и мультилобулярные некрозы, являются нередко патологоанатомическим субстратом печеночной комы. Холестатические варианты ГВ сопровождаются вовлечением в патологический процесс внутрипеченочных желчных ходов с образованием в них «желчных тромбов», увеличением содержания билирубина в гепатоцитах. В патогенезе ГВ, кроме репликативной, выделяют также интегративную форму течения инфекции. При этом происходит встраивание всего генома вируса в геном клетки хозяина или его фрагмента, отвечающего, например, за синтез HBsAg. Последнее приводит к присутствию в крови лишь HBsAg.Интеграция генома ВГВ в геном гепатоцита является одним из механизмов, обусловливающих развитие персистирующих (ациклических) форм течения ГВ и первичной гепатоцеллюлярной карциномы. Вирусный гепатит С После проникновения в организм человека ВГС, обладая гепатотропностью, реплицируется преимущественно в гепатоцитах. ВГС обладает слабой иммуногенностью, что определяет замедленный, неинтенсивный Т-клеточный и гуморальный ответ иммунной системы на инфекцию. Так, в острой стадии ГС сероконверсия возникает на 1-2 мес. позже появления признаков цитолиза гепатоцитов (повышения активности АлАТ). Лишь через 2-10 нед. от начала заболевания в крови больных начинают определяться антитела к ядерному антигену классов M, затем G. Однако они обладают слабым вируснейтрализующим действием. Антитела же к неструктурным белкам ВГС в острой фазе инфекции обычно не выявляются. Зато в крови в течение острой стадии болезни (и при реактивации — в хронической) определяется присутствие РНК вируса. Устойчивость ВГС к специфическим факторам иммунитета обусловлена его высокой способностью к «ускользанию» из-под иммунологического надзора. Таким образом, слабость иммунного реагирования и мутационная изменчивость вируса во многом обусловливают высокий хрониогенный потенциал данного заболевания. Вирусный гепатит D Этот вирус является дефектным, так как он на своей поверхности не имеет рецепторов для гепатоцитов. Поэтому он не может проникнуть в клетку и реплицироваться в ней. Для репродукции данного вируса необходимо участие «вируса-помощника». Роль этого помощника играет вирус гепатита В. таким образом, заболевание может возникнуть при одновременном заражении обоими вирусами или при инфицировании лиц уже имеющих вирус гепатита В (суперинфекция). Сочетанное действие обоих вирусов приводит к развитию более тяжелых форм заболевания с выраженными явлениями печеночно-клеточной недостаточности. В большинстве случаев заболевание приобретает прогрессирующее течение с быстрым переходом в цирроз печени и смертью. Вирусный гепатит Е изучен недостаточно. Большинство исследователей полагают, что центральным звеном патогенеза является цитопатическое действие вируса. Не исключается и участие иммунных механизмов в некробиотических изменениях печеночной ткани. источник =а) попадание вируса с кровью в печень =б) репликация вируса в гепатоцитах =в) экспрессия вирусных антигенов в гепатоцитах г) прямое цитопатогенное действие вируса =д) киллерный эффект с цитолизом гепатоцитов В отношении патогенеза вирусного гепатита Д спра- Ведливы следующие утверждения =а) вирус проникает в гепатоцит с помощью поверхностного анти- =б) вирус гепатита Д обладает прямым цитопатическим действием в) патогенез при ко- и суперинфекции одинаков =г) образуются антитела класса М к Д-вирусу д) подострая дистрофия печени чаще развивается у больных ко- В отношении патогенеза острого вирусного гепатита С справедливы следующие утверждения =а) репликация вируса может происходить вне печени =б) вирус персистирует в организме годами в) вирус гепатита С попадает в печень из кишечника =г) возникают аутоиммунные процессы =д) вирус гепатита С попадает в печень из крови Для преджелтушного периода вирусного гепатита В =в) ухудшение самочувствия при появлении желтухи Признаками тяжелого течения вирусных гепатитов =а) сильная слабость, адинамия в) значительное увеличение размеров печени =д) геморрагический синдром Осложнения вирусных гепатитов =а) острая печеночная энцефалопатия =в) функциональные воспалительные заболевания желчных путей Укажите признаки угрозы развития острой дистро- =а) снижение протромбинового индекса ниже 50% =б) уменьшение размеров печени =д) печеночный запах изо рта Укажите ведущие признаки свойственные острой Печеночной энцефалопатии. Прекома I г) сохранение реакции на сильные раздражения д) психомоторное возбуждение =е) нарушение ориентации во времени и пространстве Укажите ведущие признаки свойственные острой Печеночной энцефалопатии. Прекома II г) сохранение реакции на сильные раздражения =д) психомоторное возбуждение е) нарушение ориентации во времени и пространстве Укажите ведущий признак свойственный острой пе — Ченочной энцефалопатии. Кома I г) сохранение реакции на сильные раздражения д) психомоторное возбуждение 23е) нарушение ориентации во времени и пространстве Укажите ведущий признак свойственный острой пе — Ченочной энцефалопатии. Кома II г) сохранение реакции на сильные раздражения д) психомоторное возбуждение е) нарушение ориентации во времени и пространстве Укажите маркеры острого вирусного гепатита В При тяжелом течении вирусного гепатита В назначают в) антибиотики (левомицетин) =г) дезинтоксикационные препараты внутривенно =д) препараты интерферонового ряда Укажите препараты назначаемые больным острым Гепатитом В с признаками острой дистрофии печени =а) дезинтоксикационные растворы внутривенно б) препараты интерферонового ряда =в) свежезамороженную плазму Укажите неправильное утверждение. Диспансерно- Му наблюдению подлежат а) переболевшие гепатитом В, С, Д =б) контактные в очаге гепатита В г) переболевшие гепатитом А, Е д) новорожденныеотматерейбольныхгепатитомВи носителейHBsAg Дата добавления: 2015-11-23 ; просмотров: 2520 | Нарушение авторских прав источник =а) проникновение вируса в печень из кишечника =б) размножение вируса в гепатоцитах в) массивный некроз гепатоцитов =д) прямое цитолитическое действие вируса Для вирусного гепатита А характерны =в) улучшение состояния при появлении желтухи =д) тяжесть в правом подреберье Укажите правильное утверждение о влиянии острых Вирусных гепатитов на течение беременности =а) гепатит А не влияет на течение беременности и плод =б) при остром гепатите Е часто происходит прерывание беремен- в) вирус гепатита В имеет тератогенный эффект =г) при тяжелом течении вирусного гепатита Е возникает угроза д) вирусные гепатиты на течение беременности не влияют Укажите маркеры острого вирусного гепатита А Укажите характерные изменения биохимических по- Казателей при острых вирусных гепатитах =а) увеличение свободной и связанной фракции биллирубина =б) повышение активности аминотрансфераз в) повышение активности щелочной фосфатазы в 8 раз =г) снижение показателя сулемовой пробы =д) снижение альбуминов при тяжелом течении Укажите правильные утверждения в отношении ле- Чения острых вирусных гепатитов средней тяжести =в) дезинтоксикационная терапия г) назначение преднизолона д) назначение гепатопротекторов Укажите признаки, отличающие вирусные гепатиты От заболеваний с подпеченочным механизмом желтухи =а) наличие преджелтушного периода =в) преимущественное увеличение прямого билирубина =д) повышение активности трансаминаз Наиболее частым исходом вирусного гепатита А является а) формирование носительства вируса б) формирование хронического гепатита г) развитие синдрома Жильбера В очагах вирусного гепатита А проводят все, кроме в) наблюдения за контактными г) санитарно-гигиенических мероприятий Источником инфекции гепатита В являются =а) больной острой формой вирусного гепатита В =б) больной хронической формой вирусного гепатита В =г) больной безжелтушной формой вирусного гепатита В Укажите неправильное утверждение. Заражение гепа- б) при парентеральных вмешательствах Восприимчивыми к дельта-инфекции являются Вертикальный механизм передачи возможен при а) остром вирусном гепатите А =б) остром вирусном гепатите В =в) остром вирусном гепатите С =г) остром вирусном гепатите Д д) остром вирусном гепатите Е Укажите правильные утверждения относительно ост — Рого вирусного гепатита В =а) возбудитель – ДНК-содержащий вирус =б) возбудитель устойчив во внешней среде, погибает только при в) длительное носительство не свойственно =г) заболевание протекает циклически д) вирус обладает прямым цитопатогеннымдействием на гепатоцит Укажите неправильное утверждение относительно а) возбудитель – вирус, для репликации которого необходим ви- б) заболевание протекает в виде коинфекции или суперинфекции в) коинфекция – острый гепатит смешанной этиологии г) суперинфекция – острый гепатит у носителей HBsAg =д) летальные исходы и хронизация не характерны Укажите неправильное утверждение относительно а) возбудитель РНК-содержащий вирус б) протекает в основном в безжелтушной форме =в) хронический гепатит развивается чаще у лиц перенесших жел- г) лица употребляющие наркотики заражаются чаще источник Свойства возбудителя гепатита А РНК -содержащий вирус, относящийся к семейству пикорнавирусов,без оболочки, нет субструктурных компонентов. Обладает значительной устойчивостью вовнешней среде, в воде сохраняется до 10 месяцев, в фекалиях до 30 суток. Чувствителен к действию дезинфицирующих средств в обычных концентрациях(1 час). При -25 сохраняется годами, при кипячении-5 мин, Свойства возбудителя гепатита Е Возбудитель — вирус РНК – содержащий относится по некоторым данным к калицивирусам, но также имеет сходство с тогавирусами. Имеет три генотипа, но относится к одному серотипу, что сообщает перекрестный иммунитет между ними. Вирус менее устойчив внешней среде, чем вирус гепатита А. Источники инфекции гепатита А Источником инфекции служит больной человек с типичными желтушными, стертыми и субклиническими формами болезни. Источники инфекции гепатита Е Источником инфекции являются люди с клинически выраженными, безжелтушными и латентными формами инфекции. Однако в последнее время появилось много сообщений о высокой инфицированности животных вирусом гепатита Е и возможности заражения людей, находящихся в тесном контакте с ними (животноводы). Механизмы передачи гепатита А и Е и их отличия Механизм заражения гепатита А и Е фекально-оральный и пути передачи водный, пищевой, контактно бытовой. У Е преимущественно водный. Поражение печени при острых вирусных гепатитах А и Е В результате внедрения и репликации вирус оказывает прямое цитолитеческое действие на гепатоциты, развиваются восполительные и некробиотические процессы преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах. Основные звенья патогенеза при вирусном гепатите А Гепатит А-острая циклическая инфекция, характиризующаяся четкой сменой периодов. После заражения вирус гепатита А из кишечника проиникает в кровь, возникает вирусэмия, обуславливающая развитие токсического синдрома в начальный период болезни, с последующим поступлением в печень. Для вирусного гепатита А характерны Для гепатита А характерны сезонность(осеннее-зимняя) и периодичность. Болеют в основном дети. Характерно наличие постоянно регестрируемых спородических вспышек,чаще водных. Укажите маркеры острого вирусного гепатита А и сроки их появления Антитела к вирусу геп.А IgM появляются c первых дней болезни и сохраняются в течении 3-6 месяцев. IgG появляются с 3-4 недели болезни и сохраняется пожизненно. Укажите характерные изменения биохимических показателей при остром вирусном гепатите А Повышение АЛТ, АСТ, общего билирубина, прямого билирубина Синдромы преджелтушного периода острого вирусного гепатита В Астеновегетативный(общ слаб,сниж работоспособ,наруш сна), Диспептический(сниж аппетита,тошнота,рвота, боли в правом подреберье,) Артралгический(боли в крупных суставах,в ночное время,…)начин постепенно,слабость,сниж трудоспособности, утомляемсть,сниж аппетит, поносы,запоры,… Варианты течения вирусного гепатита Д Ко-инфекция-если одновременно и В и Д гепатит. Суперинфекция-если ГД, у носителя НВs антиген или больные ГВ. Ко-инф:доброкачественный проц,2ух волновая течение болезни,80-90% выздоровление. Инкуб п-д 6нед-6 мес. Преджелтушный п-д- гриппоподобный с-м.-начин остро,повыш t, боли в обл печени,мигрирующ артралгии. Желтушный п-д- сохрансубфибрилитет, До 2 недель,нарастают с-мы интоксикации. На 15-20 нед от нач желтухи появляестя слабость,гол боль,гол круж, боль в области печени,увел АЛТ,АСТ, увел разм печени,(первая волна-ГВ, вторая волна ГД)увел коэф Де-Ритиса,тимоловая проба,снижается сулемовая проба,протромбиновый титр, В-липопротеинов… -Бурное разв печеночной комы на 4-5 день от начала желтухи—летальность.(носов кровотеч,рвота с кровью,отеки на стопах) -Реконвалестенция-до 18 мес,при норм биохимии и исчезнов НВsантиген—клин выздоровлен. Суперинф:многоволновой хар-р течения,приводит к хронизации процесса с развитием цирроза печени, 20% выздоравление. Инкуб п-д-1-2 мес,Преджелтуш п-д-3-5 дней,-Остро начаоло,с астеновегетативного с-маЮдиспептического,артралгического,повыш t выше 38С,отеки на голенях,стопах. Желтушный п-д:Выражен интоксик,лихорадка 5 дней, нарастает слабость,тошнота,отвращ к пищи,тяж в прав подреб,отеки на голенях,отеч суставы,асцит. Гепатоспленомегалия,селезенка больше печени,Ранними признаками хрон проц-наруш белково-синтетич ф-ции печ. Воможна молниеносная форма. Свойства возбудителя гепатита А РНК -содержащий вирус, относящийся к семейству пикорнавирусов,без оболочки, нет субструктурных компонентов. Обладает значительной устойчивостью вовнешней среде, в воде сохраняется до 10 месяцев, в фекалиях до 30 суток. Чувствителен к действию дезинфицирующих средств в обычных концентрациях(1 час). При -25 сохраняется годами, при кипячении-5 мин, Последнее изменение этой страницы: 2017-01-26; Нарушение авторского права страницы источник В патогенезе гепатита В имеют место три основных синдрома поражения печени: цитолиза, холестаза Г мезенхимных вспыльчив. Основной особенностью патогенеза гепатита В, в отличие от других инфекционных болезней, является то, что поражение печени связано не с проникновением вируса в гепатоциты и его репродукцией, а с распознаванием антигенов вируса иммунокомпетентных клеток. Это дает основания относить гепатит В к болезням иму «ной ответа. Ключевым звеном патогенеза гепатита В является появление антигенов возбудителя на внешней мембране гепатоцитов, что вызывает специфическую противовирусную активность — сенсибилизации иммуноцитов, следствием которой является» иммунная атака «на клетки печени. Реакции клеточного иммунитета происходят по типу гиперчувствительности замедленного типа Под влиянием иммунных процессов гепатоциты разрушаются, то есть организм освобождается от возбудителя ценой собственных клеток. Клиника гепатита В studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.001 с) . источник |
| 7051 — 
или читать все. 