В течении большинства лихорадок можно различить три периода, или стадии: 1) стадию подъема температуры тела (stadium incrementi); 2) стадию стояния температуры на максимальном уровне (stadium fastigii); 3) стадию падения температуры (stadium decrementi).
Эти три стадии характеризуются определенным нарушением взаимоотношения между образованием и отдачей тепла, а также расстройством различных видов обмена веществ, диуреза и пр.
Первая, обычно кратковременная, стадия характеризуется быстрым или постепенным подъемом температуры тела. Повышение температуры происходит потому, что теплообразование начинает повышаться, а теплоотдача понижена вследствие спазма кожных сосудов, особенно кожи конечностей. Коэффициент отношения теплопродукции к теплоотдаче повышен. Этот разрыв между образованием и отдачей тепла в случаях быстрого подъема температуры сопровождается ознобом — ощущением холода и дрожью, побледнением кожи, появлением «гусиной» кожи. При этом вследствие повышения мышечного тонуса и сокращений отдельных мышечных групп теплопродукция еще более усиливается, температура тела повышается.
Озноб объясняется раздражением нервных окончаний кожи вследствие понижения ее температуры, вызванного спазмом поверхностных сосудов. Создается разрыв между температурой внутренней среды и температурой кожи, что рефлекторно вызывает дрожь.
Чем быстрее развивается лихорадка, тем резче разрыв между физической и химической регуляциями тепла, тем сильнее выражен озноб. Теплопродукция при этом всегда преобладает над теплоотдачей.
Вторая стадия характеризуется установившимся на определенном уровне соотношением теплообразования и теплоотдачи. Теплоотдача увеличивается главным образом за счет расширения кожных сосудов и учащения дыхания. Теплопроизводство по сравнению с первой стадией лихорадки может оставаться на прежнем уровне. Но баланс между производством и отдачей тепла устанавливается на уровне более высоком, чем у здорового человека.
Организм сохраняет способность теплорегуляции, т. е. способность регулировать вновь установившуюся температуру. Отдача тепла совершается теми же путями, что и в норме, только относительно понижена роль потоотделения.
Ряд терапевтических мероприятий, применяемых в этом периоде (банки, укутывание, растирание), направлен на облегчение именно физической регуляции тепла.
Третья стадия — падения температуры характеризуется усилением теплоотдачи, преобладанием ее над теплообразованием, которое по сравнению с нормальным остается несколько повышенным. Усиление отдачи тепла происходит вследствие увеличения потоотделения (иногда очень обильного) и значительного расширения периферических сосудов. Отношение теплопродукции к теплоотдаче противоположно тому, что наблюдается в первом периоде лихорадки. Затем теплопродукция и теплоотдача, а также температура тела возвращаются к норме. В этой стадии состояние центров теплорегуляции и температура часто бывают неустойчивыми.
Падение температуры происходит либо быстро (кризис), либо медленно, постепенно (лизис). Критическое падение температуры, особенно в случае недостаточности сердечно-сосудистой системы, является опасным, так как требует от организма быстрого приспособления к вновь создавшимся условиям внутренней среды. В результате этого иногда может наступить шоковая реакция (коллапс).
Во всех описанных стадиях принимает участие согласованная функция физической и химической регуляций тепла. У человека нарушение первой имеет преобладающее значение. Однако не следует быть догматичным в оценке удельного веса того или другого механизма регуляции тепла при лихорадке.
На различных этапах лихорадочной реакции в тепловом балансе могут быть заметные колебания, объясняемые наступающей компенсацией нарушенных функций, что в свою очередь связано с защитно-физиологической ролью центральной нервной системы.
Таким образом, характеристика теплового баланса в различные периоды лихорадки не укладывается в строгую схему. Течение различных периодов лихорадочного процесса определяется не только этиологическим фактором, но и состоянием организма, реактивностью его, обменом веществ и интенсивностью окислительных процессов.
источник
Соотношение между теплопродукцией и теплоотдачей. Лихорадочный процесс всегда проходит 3 стадии, в соответствии с чем температурная кривая состоит из трех частей. В I стадии (st. incrementi) температура тела повышается, во II (st. fastigi) — удерживается некоторое время на повышенном уровне, в III (st. decrementi) — снижается до исходного уровня.
1. Стадия повышения температуры. Подъем температуры на этой стадии отражает перестройку терморегуляции в том смысле, что теплопродукция превышает теплоотдачу. Изменяется и та, и другая, но главное значение при этом имеет ограничение теплоотдачи, что не только эффективнее относительно скорости разогревания тела, но и экономнее для организма, так как не требует дополнительных энергетических затрат.
Теплоотдача уменьшается в результате сужения периферических сосудов и снижения притока теплой крови к тканям, торможения потоотделения и угнетения испарения, сокращения у животных мышц волосяных луковиц и взъерошивания шерсти, увеличивающей теплоизоляцию. Эквивалентом этой реакции у человека служит появление «гусиной кожи».
Увеличение теплопродукции достигается в результате активизации обмена веществ в мышцах (сократительный термогенез) на фоне повышенного тонуса мышц и мышечной дрожи. Мышечная дрожь связана со спазмом периферических сосудов. Из-за уменьшения притока крови температура кожи снижается иногда на несколько градусов. Терморецепторы возбуждаются, возникает ощущение холода — озноб. В ответ на это центр терморегуляции посылает эфферентные импульсы к двигательным нейронам — возникает дрожь. Одновременно с этим усиливается и несократительный термогенез, т. е. образование тепла в органах, таких как печень, легкие, мозг. Это является результатом трофического действия нервов на ткань, вследствие которого активируются ферменты, увеличиваются потребление кислорода и выработка тепла. В разбалансировании теплового гомеостаза определенную роль могут играть также гуморальные факторы. Известно, что некоторые бактериальные токсины обладают способностью разобщать окисление и окислительное фосфорилирование и тем самым способствовать образованию тепла. Этот дополнительный термогенез может ускорить повышение температуры в I стадии лихорадки.
2. Стадия удержания повышенной температуры. После того как в I стадии лихорадки температура повысилась до определенного уровня, она удерживается на нем в течение некоторого времени (дни, часы). Так как при этом повышается теплоотдача, то дальнейшего возрастания температуры не происходит. Включение теплоотдачи осуществляется благодаря расширению периферических сосудов; бледность кожи сменяется гиперемией. Кожа становится горячей на ощупь. Возникает ощущение жара.
Поддержание температуры на повышенном уровне объясняется тем, что под влиянием лейкоцитарного пирогена меняется установочная точка центра терморегуляции. На этом уровне возобновляется механизм поддержания постоянства температуры с характерными колебаниями утром и вечером, амплитуда которых значительно превышает таковую в норме.
По степени повышения температуры во II стадии лихорадки различают следующие ее виды: субфебрильная — до 38°С; умеренная – 38-39°С; высокая – 39-41°С; гиперпиретическая — выше 41°С.
Новый уровень температуры, ее колебания в течение суток определяются рядом факторов, из которых решающее значение имеет количество пирогенов и чувствительность к ним центров терморегуляции. Кроме того, имеет значение мощность системы отведения тепла, точность и надежность функциональной и трофической иннервации, образование веществ-разобщителей и, наконец, наличие в организме энергетического запаса материала, прежде всего жира. У истощенных людей инфекционные болезни могут протекать без лихорадки. У детей она развивается быстро, у стариков — медленно, до невысокого уровня.
3. Стадия снижения температуры. После прекращения действия пирогенов центр терморегуляции приходит в прежнее состояние, установочная точка температуры опускается до нормального уровня. Накопившееся в организме тепло выводится в результате расширения кожных сосудов, появлений обильного пота и частого дыхания. Снижение температуры может быть постепенным, литическим (в течение нескольких суток) или быстрым, критическим. В последнем случае может произойти слишком резкое расширение сосудов, а при сочетании с интоксикацией может наступить опасный для жизни коллапс (см. ниже).
studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.002 с) . 
источник
E) в первую стадию лихорадки происходит снижение чувствительности к холоду и повышение чувствительности к теплу
334. Недостающим звеном патогенеза повышения температуры тела при лихорадке является
Экзогенные пирогены® фагоциты® ? ® центр терморегуляции
335. Лихорадка характеризуется
A) Перестройкой механизмов терморегуляции
336. Правильным является утверждение
A) При лихорадке сохраняется терморегуляция организма
337. Уменьшению теплоотдачи способствует
B) увеличение потоотделения
C) повышение тонуса парасимпатической нервной системы
E) повышение тонуса симпатической нервной системы. +
338. Быстрый подъем температуры в первую стадию лихорадки сопровождается
a) мышечной дрожью и ознобом +
c) покраснением кожи
d) понижением артериального давления
E) усилением потоотделения.
339. Степень повышения температуры тела при лихорадке зависит от:
A) концентрации экзогенных пирогенов в тканях +
B) интенсивности образования цитокинов клетками-продуцентами +
C) чувствительности центра терморегуляции к действию пирогенов +
E) теплоизолирующих свойств одежды
340. Правильным является утверждение
A) в первую стадию лихорадки температура кожи ниже температуры крови+
B) мышечная дрожь уменьшает теплопродукцию
C) артериальное давление в первую стадию лихорадки понижено, иногда очень резко
D) в первую стадию лихорадки диурез уменьшается
E) тепловой баланс во второй стадии лихорадки характеризуется преобладанием теплопродукции над теплоотдачей
341. В первую стадию лихорадки наблюдается
A) усиление теплопродукции без изменения теплоотдачи
B) усиление теплопродукции и теплоотдачи
C) уменьшение теплоотдачи и усиление теплопродукции +
D) уменьшение теплопродукции и теплоотдачи
E) уменьшение теплопродукции и увеличение теплоотдачи.
342. Для первой стадии лихорадки характерно:
а — повышение артериального давления ; б – тахикардия; в — озноб, мышечная дрожь; г — уменьшение диуреза; д — увеличение потоотделения
343. Для второй стадии лихорадки характерно:
а – брадикардия; б — покраснение кожи; в — повышение моторики желудочно-кишечного тракта ; г — увеличение диуреза; д — тахикардия
344. Для второй стадии лихорадки характерно:
C) Повышение моторики желудочно-кишечного тракта.
345. Для третьей стадии лихопрадки характерно
A) Снижение артериального давления
346. Механизм усиления теплоотдачи в третью стадию лихорадки
A) Увеличение потоотделения
347. Усиление теплоотдачи в третьей стадии лихорадки связано с
b) подавлением процессов потоотделения
c) усилением обмена веществ;
d) повышенным потоотделением; +
e) повышенным артериальным давлением.
348. «Критическое» падение температуры при лихорадке опасно
A) развитием коллапса +
B) усилением моторики желудочно-кишечного тракта
C) развитием гипергидратации
D) учащением сердечных сокращений
E) повышением артериального давления.
349. Лихорадочная температурная кривая, характеризующаяся суточными колебаниями температуры, не превышающими 1 0 С (один) называется
350. Субфибрильным называют подъем температуры при лихорадке
351. Лихорадочная реакция, характеризующаяся суточными колебаниями температуры в 3-5 градусов С, называется
D) послабляющая (f.remittens)
352. При повышении температуры тела на 1 0 С частота сердечных
сокращений увеличивается на
A) 18-20 в одну минуту
B) 6-7 в одну минуту
353. Тахикардия при лихорадке возникает в результате прямого действия теплой крови
D) на спинномозговые центра терморегуляции;
E) на периферические термочувствительные рецепторы.
354. Для лихорадки характерно
A) преобладание процессов липогенеза над липолизом
B) преобладание гликогеногенеза над гликогенолизом
C) активация гликогенолиза и липолиза +
355. Для изменения водно-солевого обмена во второй стадии лихорадки характерно
A) гиперосмолярная дегидратация
B) выделение натрия и воды из организма
C) изоосмолярная дегидратация
D) гипоосмолярная дегидратация
E) задержка натрия и хлоридов в организме. +
356. Правильным является утверждение
A) озноб является характерным проявлением второй стадии лихорадки
B) ощущение теплового комфорта характерно для первой стадии лихорадки
C) бледность и похолодание кожных покровов характерны для первой стадии лихорадки +
D) потоотделение наиболее выражено в первую стадию лихорадки
E) диурез снижается в третью стадию лихорадки.
357. Отрицательное значение лихорадки заключается в
A) активации синтеза антител
B) увеличении образования интерферонов
C) истощении энергетических запасов +
E) снижении размножения микробов.
358. Повышение температуры тела легче переносится
Е) при злокачественной гипертермии.
359. Положительная роль лихорадки заключается в
A) снижении антитоксической функции печении;
B) подавлении синтеза антител;
D) усилении размножения фибробластов;
E) усилении катаболических процессов.
Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).
Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.
источник
Каждая лихорадка в своем развитии проходит три стадии: подъема (stadium incrementi), относительного стояния на повышенном уровне (stadium fastigii) и спада температуры (stadium decrementi). Разогревание организма в первой стадии может происходить в течение 0,5-3 час (малярия, крупозная пневмония и пр.) или нескольких суток (брюшной тиф и др.) по одному из нескольких вариантов теплообмена. При быстром подъеме температуры наблюдается усиленная теплопродукция в результате непроизвольного сокращения поперечно-полосатой мускулатуры (озноб) при одновременном снижении теплоотдачи путем спазма поверхностно расположенных сосудов, ограничения кровообращения на периферии тела, прекращения потоотделения, снижения интенсивности испарения пота. При медленном подъеме температуры возможно одновременное увеличение и теплопродукции, и теплоотдачи, но при условии превышения степени увеличения продукции тепла над его потерей.
В основе повышения температуры при лихорадке лежат физико-химические процессы, обусловливающие накопление в организме дополнительного количества тепла. В течение длительного времени существовало предположение, что саморазогревание организма при лихорадке является результатом «пожара обмена», то есть резкого увеличения теплопродукции при ограничении способности выделять избыток тепла. Однако в дальнейшем установили, что у лихорадящего больного теплопродукция может повышаться всего на 30-50% от исходного уровня; в то время как у здорового человека в условиях физического напряжения теплопродукция может увеличиваться на 40% и выше, не вызывая повышения температуры тела благодаря адекватному усилению теплоотдачи. Кроме того, лихорадящий организм сохраняет способность активно поддерживать установившуюся на повышенном уровне температуру, сопротивляясь внешнему перегреванию и переохлаждению. Именно поэтому относительно скоростное повышение температуры внутренней среды организма объясняется не столько химической терморегуляцией (наработкой тепла), сколько физической терморегуляцией – ограничением потери тепла. В механизмах ограничения потери тепла по ходу развития лихорадки существенное значение приобретает спазм сосудов кожи. Их сужение может ограничить потерю тепла до 70 % от нормальных величин.
Дополнительный прирост тепла возникает в результате активации механизмов сократительного и несократительного термогенеза. Эти механизмы подробно обсуждались выше. Здесь же подчеркнем, что терморегуляторный мышечный тонус, как и дрожь, являются специализированными формами мышечной деятельности, направленной на увеличение теплопродукции. Вначале формируется асинхронное сокращение мышечных волокон, что воспринимается как тоническое напряжение мышц – т.е. недрожательный термогенез. Дальнейшая активация мышц формирует сократительную деятельность отдельных двигательных единиц – возникает мышечная дрожь, т.е. дрожательный термогенез – непроизвольные залповые сокращения различных групп мышц, т.ч. и жевательных. Сокращение жевательных мышц сопровождается постукиванием зубов друг о друга. Дрожь способствует усилению мышечного метаболизма в 4-5 раз по сравнению с исходным уровнем. Поскольку при этом совершается незначительная механическая работа мышц, то почти вся производимая энергия выделяется в виде свободного тепла, которое приводит к саморазогреванию организма. У взрослых дрожь является основным и наиболее эффективным способом увеличения выработки тепла, чем сильнее озноб, тем интенсивнее поднимается температура тела. У грудных детей прирост теплопродукции обеспечивается за счет усиления недрожательного термогенеза, и лишь в исключительных случаях – за счет мышечной дрожи.
Вслед за срочным сократительным термогенезом включается отсроченный несократительный термогенез, обусловленный активацией механизмов химической терморегуляции – повышение тонуса симпатикуса, выброс адреналина, соматолиберина и СТГ, тиролиберина, ТТГ, Т3 и Т4, АКТГ и глюкокортикоидов, инсулина, глюкагона, паратгормона. Активация катаболических процессов обеспечивается известными цитокинами – ИЛ-1, ФНО и других. Сопряженные механизмы сократительного и несократительного термогенеза приводят к накоплению тепла в организме и повышению температуры внутренней среды до тех пор, пока она не достигнет уровня новой установочной точки температурного гомеостаза. На этом завершается первая стадия лихорадки.
Во второй стадии развития лихорадочной реакции теплоотдача в целом уравнивается с теплопродукцией. Этот баланс терморегуляторных процессов устанавливается на более высоком уровне, чем в норме, что и обеспечивает удержание повышенной температуры тела (ощущение жара).
В третьей стадии лихорадки «установочная точка» центра терморегуляции возвращается к исходному уровню, и восстанавливается нормальный температурный гомеостаз. Процесс теплоотдачи в этой стадии превышает теплопродукцию, уровень которой может не изменяться по сравнению с предыдущей стадией, или снижаться (усиливается потоотделение, расширяются периферические сосуды и т.п.). Выделяют два крайних типа развития третьей стадии лихорадки: постепенное, или литическое, и быстрое, или критическое падение температуры. При критическом падении, когда температура в течение 1-2 час может снизиться на 3-4 о С, обычно наблюдается обильное потоотделение, сопровождаемое резким расширением периферических сосудов, что может привести к падению артериального давления и острой сосудистой недостаточности. Литическое снижение температуры протекает медленнее, в течение 12-16 час. Разновидности лихорадки. Типы температурных кривых
Степень лихорадочного процесса определяют по высоте подъема температуры тела. По уровню повышения температуры тела во II стадии различают:
-субфебрильную лихорадку — повышение температуры до 38С;
-умеренную (фебрильную) — до 38-39С;
-высокую (пиретическую) — до 39-41С;
-чрезмерную (гиперпиретическую) — температура выше 41С.
Гиперпиретическая лихорадка может представлять угрозу для жизни больного, особенно если лихорадочный процесс сопровождается интоксикацией и нарушением функций жизненно важных органов.
Уровень подъема температуры тела при лихорадочном состоянии определяется совокупностью факторов: типом пирогенов, интенсивностью процессов их образования и поступления в кровоток, функциональным состоянием терморегуляторных структур, их чувствительностью к температуре и действию пирогенов, чувствительностью эффекторных органов и систем терморегуляции к нервным влияниям. Поступающим из центров терморегуляции. У детей наиболее часто отмечается высокая и быстро развивающаяся лихорадка. У лиц преклонного возраста и истощенных температура тела повышается постепенно, до невысоких значений, или вовсе не повышается. При лихорадочных заболеваниях колебания высокой температуры подчиняются суточному ритму колебаний температуры тела: максимум подъема температуры в 5-7 час. вечера, минимум — 4-6 час. утра. В некоторых случаях, температура тела лихорадочного больного, достигнув определенного уровня, держится в этих пределах длительное время и колеблется в течение дня незначительно; в других случаях это колебание превышает один градус, в иных — колебание между вечерней и утренней температурой значительно больше одного градуса. На основании характера колебания температуры во второй стадии выделяют следующие основные типы лихорадки:
1) Постоянный тип лихорадки (febris continua) наблюдается при многих инфекционных заболеваниях, как, например: крупозной пневмонии, брюшном и сыпном тифе. Постоянный тип лихорадки характеризуется длительным повышением температуры тела, которая держится довольно устойчиво и колебание между утренним и вечерним измерением не превышает одного градуса. Такой тип лихорадки зависит от массового поступления пирогенных веществ в кровь, которые циркулируют в крови весь период повышенной температуры.
2) Послабляющий или ремитирующий тип лихорадки (febris remittens) наблюдается при катаральных воспалениях легких и бронхов, при туберкулезе легких, гнойных заболеваниях и т.п. Послабляющий тип лихорадки характеризуется значительными суточными колебаниями температуры (1-2С). Эти колебания, однако, не доходят до нормы. Колебания температуры при гнойных заболеваниях, туберкулезе и т.п. зависят от поступления пирогенных веществ в кровоток. При поступлении значительных количеств пирогенных веществ температура повышается, а после уменьшения поступления снижается.
3) Перемежающая лихорадка (febris intermittens) встречается при различных формах малярии, болезнях печени, септических состояниях. Характеризуется правильным чередованием кратковременных приступов лихорадки с безлихорадочными периодами — периодами нормальной температуры (апирексии). Перемежающая лихорадка характеризуется быстрым, значительным повышением температуры, которое держится несколько часов, а также быстрым ее падением до нормальных значений. Период апирексии держится около двух (для трехдневной лихорадки) или трех суток (для четырехдневной лихорадки). Затем, через 2-е или 3-ое суток наблюдается снова повышение температуры с такой же закономерностью.
4) Изнуряющая лихорадка (febris hectica) характеризуется большими (3С и более) подъемами температуры с быстрым ее снижением, иногда повторяющимися два или три раза в течение суток. Встречается при сепсисе, тяжелой форме туберкул5еза, при наличии каверн и распаде легочной ткани. Подъем температуры связывают с обильным всасыванием пирогенных веществ продуктов микробного происхождения и распада тканей.
5) Возвратная лихорадка (febris reccurens) характеризуется чередованием периодов повышения температуры (пирексии) с периодами нормальной температуры (апирексии), которые длятся по несколько суток. В период приступа, повышения температуры, колебания между вечерним подъемом и утренним падением не превышает 1С. Такая температурная кривая характерна для возвратного тифа. Повышение температуры при данном типе лихорадки зависит от поступления спирохет в кровь, а период апирексии связан с исчезновением их из крови.
6) Извращенная лихорадка (febris inversa) характеризуется извращением суточного ритма с более высокими подъемами температуры по утрам. Имеет месть при септических процессах, туберкулезе.
7) Атипичная лихорадка (febris atypica) встречается при сепсисе и характеризуется отсутствием определенных закономерностей в колебаниях температуры тела в течение суток.
Биологическое значение лихорадки
У врачей, как и у самих больных, всегда возникает вопрос, является ли лихорадка вредной или полезной. И до недавних пор существовало два непримиримых направления: одни считали лихорадку полезной, а другие считали вредной. Этот вопрос является спорным, потому что он решается не диалектически. При лихорадке, как и при других типических процессах, вредное и полезное сочетается в неразрывной связи. Убедительно показано, что ряд инфекционных заболеваний сопровождающихся лихорадкой, протекает легче, если вызывать искусственное повышение температуры тела. Повышенная температура тела препятствует размножению многих возбудителей — кокков, спирохет, вирусов. Так, при высоких значениях температуры тела резко тормозится репродукция вируса полиомиелита. При повышении температуры тела становиться выше чувствительность и понижается устойчивость микроорганизмов к лекарственным препаратам. Так, чувствительность микробактерий туберкулеза к действию стрептомицина при 42С примерно в 100 раз выше, чем при 37С. При лихорадке увеличивается выработка антител, интерферонов, повышается фагоцитарная активность лейкоцитов. Повышение окислительных процессов усиливает распад микробов и токсинов. В общем, повышение температуры при лихорадочных состояниях активизирует иммунологические реакции и ускоряет очищение организма от микробов. В положительном влиянии лихорадки на течение основного заболевания большое значение принадлежит активации гипоталамо-гипофузно-надпочечниковой системы, повышающей неспецифическую резистентность организма.
Отсутствие температурной реакции или искусственное подавление лихорадки при том или ином заболевании сказывается весьма неблагоприятно на исходе болезни. Клиницисты давно обратили внимание на отрицательные последствия влияния антипиретинов на резистентность организма (при их длительном и интенсивном применении) на течение и исход организма. Особенно вирусной этиологии и в частности гриппа. Возникающее при этом затяжное течение болезни, частые осложнения, не компенсируются улучшением самочувствия больного.
Лихорадка является неспецифической защитно-приспособительной реакцией организма. Биологическим доказательством этого положения является то, что если бы она приносила только вред для особей данной популяции, она не могла бы закрепиться в процессе эволюции. Однако, наряду с благоприятным действием повышенной температуры на исход инфекционного заболевания лихорадка и, в частности, высокая температура может оказывать в каких-то условиях (в зависимости от характера болезни, от возраста и индивидуальных особенностей больного в различных конкретных ситуациях) вредное, отрицательное действие на организм, хотя привести примеры этому из области инфекционной патологии взрослого человека не так то легко, как может показаться на первый взгляд. Так лихорадка связана с дополнительной нагрузкой на ряд органов, в первую очередь на сердце и сосуды, то это приходится учитывать у больных, особенно с недостаточностью кровообращения. При сердечной недостаточности лихорадка может стать чрезмерной нагрузкой на сердце. Резкое повышение температуры может вызвать даже смерть. Кроме всего этого, комплекс защитно-приспособительных реакций, активируемый лихорадкой при естественном течении инфекционного процесса, может замаскировать интоксикацию, повреждение жизненно важных органов, что, несомненно, имеет также отрицательное значение. В связи с этим предопределяется необходимость гибкой врачебной тактики в отношении лихорадки: отказ от применения антипиретинов при всех лихорадочных состояниях конечно, недопустимо, но недопустимо и шаблонное подавление лихорадки при любом заболевании. Необходимо помнить, что лихорадка полезна, как полезен огонь, когда он согревает, а не обжигает.
16.опухоли.рост бластомогенных факторов химического и физического характера ,онкогенных вирусов .биологические особенности доброкачественных и злокачественных новооб-й .отличие опухолевой клетки от нормальной.Что относится к онкогенным физическим?
Онкогенным физическим фактором, прежде всего, является ионизирующее излучение, в том числе рентгеновских аппаратов и космическое излучение. Применение ионизирующего излучения в медицине увеличило угрозу риска при обследовании и лечении, а также профессиональной деятельности людей. Считается, что доза 1 рад в течение года на все тело может вызвать 4 случая рака на 100 000 людей, которые получили эту дозу. Усовершенствование аппаратов снизило дозу облучения при обследовании и, несмотря на увеличение количества обследований, уменьшилось число случаев появления опухолей. В медицине существуют строгие показания к проведению рентгенологических исследований.
К физическим факторам относится и ультрафиолетовое облучение, источником которого является солнечное излучение и кварцевые лампы. Ультрафиолетовое облучение в чрезмерных дозах способствует развитию рака кожи и меланомы (особенно у белокожих и рыжеволосых людей).
Что относится к онкогенным химическим факторам?
Онкогенные химические факторы — это соединения и химические элементы, которые попадают в воздух, землю и воду. Особенно много их находится в воздухе (выхлопные газы, дым фабрик и заводов и т.п). Это, в частности, полициклические (ароматические) углеводороды и некоторые металлы. Загрязнение внешней среды этими соединениями увеличивается по мере развития промышленности и урбанизации данного региона.
К настоящему времени известно несколько вирусов, которые ответственны за возникновение около 15% всех опухолей человека. У животных многие злокачественные новообразования имеют вирусную этиологию. Значительная часть онкогенных вирусов принадлежит к семействуретровирусов , геном которых представлен одноцепочечной РНК . После проникновения вируса в клетку на матрице вирусной РНК при участии обратной транскриптазы образуется двухцепочечная ДНК — провирус, который встраивается в ДНК клетки-хозяина. Изредка встроенный провирус затем освобождается, захватывая смежный участок клеточной ДНК клетки-хозяина. Если такой участок содержит ген, стимулирующий пролиферацию клетки, то ретровирус приобретает трансформирующие свойства.
К числу вирусов, ответственных за возникновение опухолей человека следует отнести вирусы прямого действия — вирусы папиллом , которые являются этиологическим фактором опухолей шейки матки и содержат собственные трансформирующие гены, два типа ДНК- содержащих вирусов — вирус гепатита В , ассоциированный с опухолями печени , и два герпес-вируса -Эпстайна-Барр , ассоциированные с раком носоглотки и лимфомой Беркитта, а на фонеиммунодефицита обусловливает развитие лимфом, и вирус герпеса типа 8 , связанный ссаркомой Капоши. Известно, что Т-лимфотропный вирус человека (HTLV) индуцирует Т-клеточный лейкоз у взрослых. Вирусы гепатита B (HBV) и вирусы гепатита С (HCV) способствуют развитию карциномы печени, они относится к числу вирусов непрямого действия, поскольку не содержит в своем составе онкогена, а онкогенный потенциал проявляет путем активации клеточных генов, участвующих в процессах пролиферации. Что касается обоих герпес-вирусов, то их структура настолько сложна, что все имеющиеся экспериментальные данные об онкогенном потенциале отдельных участков генома этих вирусов носят пока еще предварительный характер но выяснено, что герпесвирус , ассоциирован с саркомой Капоши (KSHV) , — ретроперитональный фиброматоз . Идентифицирован также один РНК-содержащий ретровирус — вирус Т-клеточного лейкоза взрослых ( HTLV I ), который охарактеризован как этиологический фактор у больных со сравнительно редким и эндемичным видом лейкоза ( Т-клеточный лейкоз взрослых — ATL ), заболевание, распространенное главным образом в Японии и странах Карибского бассейна. В отличие от онкогенных ретровирусов животных, Т-лимфотропный вирус человека типа 1 в отличие от онкогенных ретровирусов животных, а его трансформирующие свойства связывают с белком Tax, а его трансформирующие свойства связывают с белком Tax способный активировать различные факторы, в том числе цитокины , стимулирующие клетки к активной пролиферации. Различия доброкачественных и злокачественных опухолей
17.основные теории генеза опухолевого роста .современные представления о молекулярных механизмах канцерогенеза .значение онкогенов роль онкобелков в канцерогенезе.
Дата добавления: 2015-06-04 ; Просмотров: 5433 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
источник
Вторичные пирогены пересекают гематоэнцефалический барьер и достигают термочувствительных нейронов переднего отдела гипоталамуса, там они меняют функцию в первую очередь холодочувствительных нейронов.
Начинается процесс образования простагландинов группы Е из арахидоновой кислоты. Простагландины этой группы ингибируют фосфодиэстеразу и тем самым увеличивают внутриклеточную концентрацию цАМФ, наблюдается снижение проницаемости клеточной мембранытдля кальция, в результате возбудимость клеток термостата снижается (смещение термоуетановочной точки гипоталамуса на более высокий уровень), что влечет за собой увеличение теплопродукции и снижение телоотдачи.
IV. Стадии лихорадки. Соотношение теплопродукции и теплоотдачи в разные стадии. Механизмы действия жаропонижающих препаратов. Стадии лихорадочного процесса (рис. 2.10.1.):
В первую очередь резко уменьшается теплоотдача. Активация симпатоадреналовой системы приводит к снижению кровообращения периферических отделов организма -кожные покровы бледные (возбуждение а-адренорецепторов). Возбуждение р-адренорецепторов сопровождается учащением дыхания и сердцебиений, увеличением скорости кровотока. Увеличение частоты сердечных сокращений обусловлено также повышением возбудимости синусового узла при повышении температуры «ядра».
Симпатоадреналовая реакция сопровождается увеличением артериального давления (АД), а в следствие этого растет фильтрационное давление в почках и увеличивается диурез.
Возбуждение р-адренорецепторов бурой жировой ткани также сопровождается увеличением теплопродукции.
Активация Холодовых рецепторов вызывает возбуждение центра теплопродукции -» начинается процесс мышечного сокращения
Выработка тиролиберина в гипоталамусе сопровождается увеличением продукции ТТГ в щитовидной железе (разобщение окисления и фосфорилирования).
Теплопродукция превышает теплоотдачу. Температура тела начинает увеличиваться. II. Стояние температуры.
Температура стабилизируется на постоянном высоком уровне. Происходит увеличение теплоотдачи ровно на столько, чтобы уравновесить теплопродукцию при повышенной температуре. На этой стадии наблюдаются сосудистые реакции: расширение периферических сосудов, в результате чего бледность сменяется гиперемией. Больные реагируют в этой стадии на тепло и холод соответствующими реакциями, как и здоровые.
АД постоянное, а усиление секреции альдостерона вызывает снижение диуреза, III. Снижение температуры (разрешение).
Центр терморегуляции возвращается к своему прежнему уровню активности. Нормализуется функция симпатического отдела вегетативной нервной системы. Теплоотдача преобладает над теплопродукцией за счет потоотделения (активация парасимпатического отдела вегетативной нервной системы). Наблюдается снижение температуры, АД, диурез возрастает.
Если температура падает слишком быстро (критически), развивается сосудистая недостаточность — коллапс. Наблюдается дефицит объема циркулирующей крови по отношению к объему резко расширенного сосудистого русла. Поэтому легче переносится больным постепенное снижение температуры (литическое).
Рис. 2.10.1. Варианты соотношений теплопродукции и теплоотдачи в разные стадии лихорадки. Примечание: 1 — температура тела, 2 — теплопродукция, 3 — теплоотдача.
Типы лихорадок:
■ Субфебрильная — повышение температуры 37-38°С
■ Умеренная (фебрилъная) — до 38-39°С
■ Высокая (пиретическая) — до 39-41°С
■ Чрезмерная (гиперпиретическая) — свыше 41 °С
Типы температурных кривыхпо величине суточных колебаний температуры представлены на рисунке 2.10.2.
■ Febris continua(постоянная) — колебания температуры не превышают 1°С.
■ Febris remittens (послабляющая, ремиттирующая) — не превышает 2°С.
■ Febris intermittens (перемежающая, интермиттирующая) — кратковременные периоды высокой температуры сочетаются с периодами нормальной температуры тела.
■ Febris hectica (изнуряющая, пектическая) — колебания температуры составляют 3-5°С.
■ Febris athypica (атипичная) — незакономерные чередования температуры.
■ Febris reccurrens (возвратная) — чередование лихорадочных приступов (2-7 дней) с периодами нормальной температуры тела.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8571 — 
| 7057 — 
или читать все.
195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
Изменение теплообмена при лихорадке заключается в том, что теплорегуляция «переключается» (П. Н. Веселкин) на новый, более высокий температурный уровень, выше 37° С, т. е. выше нормального.
В условиях такого переключения теплообмен продолжается, в сущности, по тем же закономерностям, что и в норме, т. е. при температуре тела ниже 37° С. Так, например, при помещении лихорадящего животного в среду с низкой температурой воздуха или в ванну с холодной водой у него, как и у здорового животного, наблюдается сокращение теплоотдачи и некоторое увеличение теплопродукции. Однако при изменении теплообмена не происходит снижения температуры тела до нормальных величин. Этим объясняется неэффективность лечения лихорадящих больных путем погружения их в ванну с холодной водой (например, при брюшном тифе, малярии и др.), которым увлекались в XIX в. Подобное погружение вызывало осложнения в форме простуды и усиливало лихорадочный процесс.
Сущность неврогенного механизма развития лихорадки заключается в том, что под действием эндогенного пирогена «установочная точка» в преоптической области гипоталамуса настраивается на более высокий температурный уровень, чем в норме, и воспринимает нормальную температуру тела как
очень низкую. В результате такого изменения в восприятии «установочная точка» направляет импульсы в центры вегетативной нервной системы, регулирующие процессы теплообразования и теплоотдачи. Под действием этих импульсов теплообразование усиливается, а теплоотдача снижается. В дальнейшем достигается новое равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей на более высоком уровне.
Повышение температуры тела тесным образом связано с возбуждением центров симпатической нервной системы, расположенных в заднем отделе гипоталамуса, при участии которых происходят увеличение теплопродукции, спазм сосудов кожи и слизистых, способствующий снижению теплоотдачи. На фоне блокады центральных альфа-адренорецепторов эндогенный пироген лихорадку не вызывает. Вместе с тем при развитии лихорадки происходит торможение центров парасимпатической нервной системы, стимулирующих процессы теплоотдачи (схема 13).
Действие эндогенных пирогенов в нейронах «установочной точки» осуществляется через простагландины E1 и Е2. Об этом свидетельствует ряд наблюдений. Так, при инъекции простагландинов в очень малой дозе в боковые желудочки мозга у животных быстро развивается лихорадка. Подавление активности фермента простагландинсинтетазы аспирином или парацетамолом снижает температуру тела при лихорадке, но не изменяет нормальную температуру тела. Переход теплорегуляции на новый режим при развитии лихорадки сопровождается нарушением функции кальциевого насоса. Исследованиями на экспериментальных животных установлено, что при охлаждении преоптической области гипоталамуса увеличивается выход Са 2+ из нейронов этой зоны, а при нагревании задерживается выход его из нервных клеток. Все агенты, вызывающие лихорадку при введении их в преоптическую область гипоталамуса, обусловливают выход Са 2+ из расположенных здесь нейронов. Подобные изменения в нейронах «установочной точки» могут вызвать облучение центральной нервной системы, яд скорпиона и ДДТ, которые увеличивают температуру «установочной точки» прямым путем.
От собственно лихорадки, развивающейся у людей и животных в связи с образованием эндогенного пирогена под действием инфекционных агентов, комплексов антиген-антитело, ряда других этиологических факторов, следует отличать повышение температуры тела при эмоциональных переживаниях, при действии некоторых гормонов, различных лекарственных препаратов, разобщающих факторов, введении в кровь гипертонических растворов NaCl, механической травме мозга («тепловой укол»). В большинстве случаев перечисленные факторы вызывают лишь кратковременное повышение температуры тела. В механизме его развития могут играть роль непосредственная стимуляция симпатической нервной системы или прямое воздействие на клетки периферических тканей, сопровождающиеся разобщением тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования.
Механизм повышения температуры тела при лихорадке совершенно не идентичен таковому при перегревании. При лихорадке перестройка функции теплорегуляторного центра направлена на активную задержку тепла в организме независимо от температуры окружающей среды. При перегревании организм стремится освободиться от лишнего тепла путем максимального напряжения процессов теплоотдачи, чему препятствует повышенная температура окружающей среды.
СТАДИИ ЛИХОРАДКИ
Независимо от степени выраженности лихорадки в ней различают три стадии:
1) стадию повышения температуры тела (st. incrementum);
2) стадию стояния температуры на высоком уровне (st. fastigium);
3) стадию понижения температуры тела (st. decrementum).
Стадия повышения температуры. Повышение температуры тела характеризуется превалированием теплообразования над теплоотдачей. Теплообразование увеличивается на 20-30 %, а иногда на 50 % и более против исходного уровня. Повышение теплопродукции обусловлено усилением окислительных процессов, в первую очередь в мышцах. Повышается мышечный тонус, иногда он переходит в дрожание. Активируется обмен веществ, повышается основной обмен. Вместе с тем происходит спазм сосудов кожи, что ведет к снижению ее температуры и уменьшению теплоотдачи; этому же способствует и уменьшение потоотделения. Все эти изменения связаны с повышением тонуса симпатической нервной системы.
Снижение температуры кожи вследствие спазма сосудов субъективно воспринимается как ощущение холода, и больной старается согреться, несмотря на повышение внутренней температуры тела. При этом происходит раздражение терморецепторов кожи, поступающие от них импульсы направляются в центр теплорегуляции, что усиливает описанные выше реакции.
При быстром повышении температуры тела возникает озноб, при медленном развитии лихорадки этого не происходит. Температура тела увеличивается до тех пор, пока не достигнет уровня, на который передвинулась «установочная точка». Максимальный подъем температуры почти никогда не превышает 42,2° при измерении в прямой кишке и редко превышает 41,1° С. Предполагается существование какого-то защитного механизма, препятствующего чрезмерно высокому повышению температуры тела при лихорадке. При перегревании организма этот защитный механизм не работает и температура тела может подняться выше 42,2° С.
Как показали исследования П. Н. Веселкина, есть различные варианты подъема температуры тела в первую стадию лихорадки:
1) быстрое повышение температуры за счет резкого снижения теплоотдачи и небольшого увеличения теплопродукции (грипп, крупозная пневмония). Наблюдаются озноб, побледнение кожи, повышение артериального давления, тахикардия;
2) при других заболеваниях (бронхопневмония, брюшной тиф) в первой стадии лихорадки происходит медленное нарастание температуры тела при более значительном увеличении теплопродукции и сокращении теплоотдачи.
Стадия высокого стояния температуры.При достижении температурой тела уровня, соответствующего смещению «установочной точки», дальнейшего подъема температуры
тела не происходит, так как теплопродукция вновь приходит в равновесие с теплоотдачей. Теплопродукция остается несколько повышенной, но вместе с тем нарастает и теплоотдача, происходит «сброс» лишнего тепла. Это осуществляется путем расширения сосудов кожи и учащения дыхания. Кожа становится гиперемированной, горячей;
Стадия снижения температуры. В результате расширения кровеносных сосудов кожи и увеличения потоотделения уменьшается теплопродукция и усиливается теплоотдача. Снижение температуры тела может быть быстрым («критическим»), оно нередко сопровождается падением кровяного давления вследствие расширения сосудов кожи; иногда это приводит к развитию коллапса. При некоторых болезнях (брюшной тиф и др.) снижение температуры тела происходит постепенно («литически») и переносится больными легче.
ТИПЫ ЛИХОРАДКИ
Лихорадка подразделяется по степени подъема температуры насубфебрильную(повышение температуры в пределах 37,1- 37,9° С),умеренную (38-39,5° С),высокую(39,6-40,9° С),гиперпиретическую (41°С и выше).
В зависимости от характера колебаний суточной температуры во второй стадии лихорадки ее подразделяют на следующие типы: перемежающаяся, послабляющая, изнуряющая, постоянная, возвратная, атипическая (рис. 36).
Перемежающаяся лихорадка (f. intermittens) характеризуется большими колебаниями температуры тела в течение суток с падением ее по утрам до нормы и ниже (причины: гнойная инфекция, туберкулез, ювенильный ревматоидный артрит, лимфомы и др.).
Послабляющая лихорадка (f. remittens) — суточные колебания температуры превышают 1° С, но снижения ее до нормы не происходит (причины: большинство вирусных и многие бактериальные инфекции, экссудативный плеврит, конечный период брюшного тифа и др.).
Изнуряющая лихорадка (f. hectica) — суточные колебания температуры тела достигают 3-5° С (причины: сепсис, гнойная инфекция).
Постоянная лихорадка (f. continua) характеризуется высоким подъемом температуры с суточными колебаниями, не превышающими 1°С (причины: брюшной и сыпной тиф, крупозная пневмония и др.).
Возвратная лихорадка (f. recurrens) характеризуется чередованием лихорадочных и безлихорадочных периодов, длительность которых может колебаться от одних до нескольких суток (причины: возвратный тиф, малярия, лимфогранулематоз).
Атипичная лихорадка (f. athypica) характеризуется несколькими размахами температуры в течение суток с полным нарушением циркадного ритма (причина: сепсис).
Легкое кратковременное повышение температуры тела не более 37,5-38°С с незакономерными колебаниями (febris ephemera) наблюдается при различных нервноэндокринных расстройствах, при хронических инфекциях.
Измерение температуры окружающей среды вызывает у лихорадящих больных реакции, подобные таковым у здоровых людей, и не влияет существенно на температурную кривую. То же имеет место в случае, когда лихорадящий больной выполняет мышечную работу, сопряженную с повышением теплообразования.
Характерным особенностям температурной кривой при том или ином заболевании ранее приписывалось диагностическое и прогностическое значение. Однако в настоящее время данный показатель уже не является надежным критерием в этом плане, так как естественный ход развития лихорадки и колебаний температуры тела часто искажается под действием лечения антибактериальными и жаропонижающими средствами (П. Н. Веселкин). У стариков, детей раннего возраста и истощенных людей инфекционные болезни могут протекать со слабым развитием лихорадки или при ее отсутствии, что имеет плохое прогностическое значение.
источник
В течение подавляющего большинства лихорадочных реакций, в зависимости от изменения теплообмена, можно различить три периода или стадии:
стадию подъема (повышения) температуры тела (stadium incrementy);
стадию относительного стояния температуры на максимальных значениях (stadium fastigii), иногда ее называют стадией “плато”, “шатра”;
стадию спада (понижения) температуры (stadium decrementy).
Эти три стадии характеризуются определенным взаимоотношением между образованием и отдачей тепла, а также изменениями в органах и системах организма, нарушением различных видов обмена веществ. Продолжительность каждой стадии различна и может длиться от нескольких часов до нескольких дней и даже недель.
Стадия повышения температуры тела – первая, обычно кратковременная стадия, характеризуется быстрым или постепенным подъемом температуры тела, которому предшествуют изменения в нервных центрах, характеризующиеся повышением “установочной точки” центра терморегуляции и выражающиеся объективно в изменении порогов чувствительности терморегуляторных нейронов гипоталамуса, а возможно и продолговатого мозга к поступающим к ним температурным (холодовым и тепловым) афферентным сигналам. Терморегуляторные нейроны гипоталамической области начинают воспринимать нормальную температуру тела как пониженную. Регуляторные влияния по симпатическим нервам поступают от терморегуляторных структур к эффекторным органам системы терморегуляции, хемореактивные свойства рецепторного аппарата которых под влиянием экзо- и эндотоксинов, гуморальных и гормональных факторов изменены. В частности, повышается хемочувствительность адренорецепторов сосудов и тканей к катехоламинам. Все это приводит к сужению периферических сосудов (кожи, слизистых), к угнетению потоотделения, испарения и в конечном итоге к резкому ограничению теплоотдачи. Спазм сосудов кожи вызывает понижение теплоотдачи примерно на 70 %. Из-за уменьшения притока крови, вследствие спазма поверхностных сосудов, температура кожи снижается, иногда на несколько градусов. В результате чего афферентация от периферических терморецепторов воспринимается как сигналы охлаждения и включает механизмы теплорегуляции, направленные на повышение температуры организма. Активируется сократительный термогенез, повышается образование тепла. Понижение температуры кожи является стимулом, рефлекторно вызывающим дрожание. Возникает дрожь, ощущение холода – озноб, появляется бледность, отмечается похолодание кожных покровов – “гусиная кожа”. Вследствие повышения мышечного тонуса и сокращения отдельных мышечных групп теплопродукция усиливается. Чем сильнее выражен озноб, тем быстрее развивается лихорадка. Одновременно с сократительным увеличивается и несократительный термогенез, т.е. образование тепла в печени, поперечно-полосатой мускулатуре, Дополнительный вклад в увеличение образования тепла, а, следовательно, в ускорение повышения температуры тела в первой стадии лихорадки могут вносить пирогенные вещества, обладающие способностью разобщать окисление и окислительное фосфорилирование. Таким образом, быстрое повышение температуры в самом начале развития лихорадки происходит вследствие резкого ограничения теплоотдачи и повышения теплообразования.
Наряду с быстрым, возможно и медленное, постепенное повышение температуры тела в первую стадию лихорадки, что имеет место в случае одновременного повышения теплопродукции и теплоотдачи при условии превышения степени увеличения продукции тепла над его выделением из организма. В этом случае периферические сосуды будут расширены, кожные покровы будут теплые, розовые, увлажненные (за счет увеличения потоотделения). При медленном нарастании температуры озноба как правило не бывает. Больной с самого начала развития лихорадки будет ощущать жар. Не исключены и другие варианты повышения температуры тела в первой стадии лихорадки. Повышение температуры тела в первую стадию лихорадки в любом случае отражает перестройку терморегуляции в том смысле, что теплопродукция превышает теплоотдачу. После того, как в первой стадии лихорадки в результате перестройки в центрах терморегуляции под влиянием эндогенных пирогенов (ИЛ-I, ФНО), а вероятно и комплекса других биологически активных веществ (ПГЕ, брадикинин и др.) температура тела, а соответственно крови повысилась до определенных значений; она остается на этих значениях, на этом уровне в течение некоторого времени (часы, дни). Чем определяется, от чего конкретно зависит новый уровень регулируемой температуры тела, до сих пор остается не ясным. Очевидно, что наряду с природой этиологического фактора, решающее значении здесь имеет реактивность организма, особенности возбудимости центров терморегуляции, тепло- и холодочувствительных терморегуляторных нейронов гипоталамической области мозга. Известно, что на один и тот же инфекционный раздражитель лихорадочная реакция у больных может протекать на более высоких или более низких значения температуры тела. Есть мнение, что кровь, достигнув высоких значений температуры, омывая центры терморегуляции, а также действуя на терморецепторы сосудов и тканей способствует, по-видимому, пробуждению, включению теплочувствительных терморегуляторных нейронов гипоталамуса и продолговатого мозга, пороги возбудимости которых под влиянием “лейкоцитарного пирогена” (считай эндогенных пирогенов: ИЛ-I, ИЛ-6, ФНО) в начале первой стадии лихорадки повышались, а возбудимость снижалась. Это приводит к смене вазоконстрикции поверхностных сосудов на вазодиллятацию и соответсвенно к увеличению теплоотдачи и к уравновешиванию на определенном уровне процессов теплопродукции и теплоотдачи, что приводит не к дальнейшему повышению температуры тела, а к ее стоянию на повышенных значениях, к стадии “плато”.
Нельзя исключить, что определенный вклад в перестройку терморегуляции на этом этапе развития лихорадки может внести и снижение интенсивности процессов теплообразования. Повышение температуры тела крови может приводить к угнетению окислительных процессов в тканях, подтверждением чего может служить уменьшение теплопродукции при перегревании. Такая возможность подтверждается тем, что потребление кислорода при лихорадочных состояниях повышается в период нарастания температуры, а затем оно понижается до или даже ниже нормы. В то же время, нельзя не учитывать и такое мнение, что тормозящее средство высокой температуры окружающей среды на процесс теплообразования наблюдается только при нормальной температуре тела, но как только она переходит пределы нормы тормозящее действие снимается и вступают в силу закономерности и, в частности, закон Ван Гоффа.
Стадия относительного стояния температуры на максимальных значениях. Вторая стадия характеризуется установлением баланса между теплопродукцией и теплоотдачей на более высоком, чем у здорового человека уровне. Этот баланс терморегуляторных процессов на новом более высоком уровне, чем в норме, обеспечивает удержание повышенной температуры тела. В эту стадию лихорадки, по сравнению с первой стадией, теплообразование относительно понижается, теплоотдача относительно возрастает и уравновешивается с теплопродукцией на новом уровне, спазм кожных покровов прекращается, бледность кожи сменяется гиперемией, кожа теплеет, иногда даже становится горячей на ощупь. Возникает чувство жара. Эти явления сильно варьируют при различных болезнях и различной температуре окружающей среды. При охлаждении или согревании лихорадящих больных терморегуляторные реакции на холод или тепло возникают в этой стадии лихорадки также быстро, как и у здоровых. Повышение теплопродукции, не связанные с лихорадкой, например, при мышечной работе лихорадящего, столь же быстро компенсируется параллельным увеличением теплоотдачи и практически не влияет на температуру тела. Лихорадящий организм не утрачивает способности активно поддерживать, регулировать вновь установившуюся на повышенном уровне температуру сопротивляясь внешнему перегреванию и охлаждению. Он, как говорят, живет “по птичьи”, на более высоких значениях температуры тела. Отдача тепла совершается теми же путями, что и в норме, только относительно понижена в отдаче тепла роль потоотделения. Поддержание температуры на повышенном уровне объясняется тем, что под влиянием эндогенных пирогенов (интерлейкина I, ИЛ-6, ФНО), меняется установочная точка центра терморегуляции. На этом новом, более высоком уровне возобновляется механизм поддержания постоянства температуры с характерными колебаниями утром и вечером, амплитуда которых гораздо больше, чем в норме. Новый уровень регулируемой температуры, ее колебания в течение суток определяется целым рядом факторов, среди которых решающее значение придается природе и силе этиологического фактора лихорадки (т. е. Качеству и количеству экзопирогенов, длительности их нахождения в организме), состоянию организма, его реактивности, функциональному состоянию и степени развития нервной, эндокринной и иммунной систем, чувствительности центров терморегуляции к пирогенам, определяется обменом веществ и интенсивностью окислительных процессов.
В дальнейшем, уменьшение количества пирогенов в организме (гибель микроорганизмов, их фагоцитирование, элиминация антигенов и т.д.), ослабление их действия (в результате снижения содержания, подавления синтеза ИЛ- I, глюкокортикойдами, уровень которых, как и АКТГ в крови и гипоталамусе по механизму обратной связи резко увеличивается под влиянием ИЛ-I) приводит к снижению температуры тела, к ослаблению лихорадки. После прекращения действия пирогенов центр терморегуляции приходит в прежнее состояние, “установочная” точка регулируемой температуры возвращается к исходному, нормальному уровню, восстанавливается нормальный температурный гомеостаз.
Третья стадия – стадия снижения температуры характеризуется относительным преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией. Усиление отдачи тепла происходит вследствие увеличения потоотделения, частого дыхания и расширения периферических сосудов (кожи, слизистых). Вместе с увеличением теплоотдачи наблюдается понижение теплопродукции, которое также способствует падению температуры. В конечном итоге в этой стадии теплопродукция и теплоотдача, а также температура тела возвращаются к норме. Снижение температуры тела до нормы происходит либо быстро (кризис), либо медленно, постепенно (лизис).
При критическом падении температуры обычно наблюдается обильное потоотделение, резкое расширение периферических сосудов, что нередко приводит к падению артериального давления и острой сосудистой недостаточности (коллапс).
Для образности все эти стадии лихорадки и их характерные особенности можно обозначить так: первая стадия – озноб, вторая стадия – жар и третья – пот.
На различных этапах лихорадочной реакции в тепловом балансе могут быть заметные колебания, которые во многом определяются не только, и даже не столько этиологическим фактором, но во многом состоянием организма, его реактивность, обменом веществ, функциональным состоянием нервной, эндокринной и иммунной систем.
источник