Чем объяснить усиление катаболизма белка при лихорадке

Нарушения обмена веществ при лихорадке вызываются различными факторами: 1) особенностями этиологического фактора, чаще всего инфекционного начала; 2) повышением температуры тела; 3) голоданием, которое в той или иной степени сопутствует лихорадке, так как лихорадящий организм вследствие потери аппетита и нарушения пищеварения меньше потребляет и усваивает пищи, чем обычно.

Нарушения обмена веществ неодинаковы при лихорадках различного происхождения. Тем не менее существуют некоторые закономерности расстройств обмена, свойственные лихорадке. В большинстве случаев наблюдается повышение обмена, лежащее в основе увеличенного теплообразования. При лихорадках средней тяжести основной обмен может повышаться на 5 — 10%. Окислительные процессы несколько повышены главным образом ввиду усиления функций дыхания и сердечной деятельности. Так, у морской свинки подъем температуры на 1° сопровождается повышением потребления кислорода на 3,3%. Однако может иметь место несоответствие между количеством поглощенного организмом кислорода и образованием тепла, накопление недоокисленных продуктов обмена и в связи с этим снижение дыхательного коэффициента.

Углеводный обмен при лихорадке повышен и изменен. Об этом можно судить на основании обеднения печени гликогеном и возможного развития гипергликемии, а также более частого, чем в норме, возникновения алиментарной глюкозурии.

Жировой обмен заметно повышен, особенно при длительных лихорадках инфекционного происхождения. Усиленное расходование жиров зависит не только от лихорадки, но и от сопутствующего голодания, а в известной мере, быть может, и от интоксикации. Иногда наблюдается кетонемия и кетонурия как следствие недостатка углеводов и снижения окисления жиров.

Белковый обмен при лихорадке также нарушен. При лихорадке с высокой температурой расходование белка непропорционально расходованию жиров и углеводов. Увеличивается выделение азота с мочой. У людей с умеренной лихорадкой участие белка в общем энергетическом балансе нередко остается в пределах нормы (15 — 20%), как это, например, имеет место при гриппе, некоторых ангинах или паратифе. При лихорадках с высокой температурой участие белка может составить 30% и выше. При этом в моче увеличивается содержание мочевины. Особенно повышается распад белка при инфекционных лихорадках (токсигенный распад), например при пневмонии. В моче увеличивается содержание аммиака и креатинина. Потеря лихорадящим организмом ценных для него белков компенсируется вводимыми извне углеводами, белками и жирами.

При лихорадках с высокой температурой возможно некоторое повышение специфически динамического действия белка, что также объясняет повышенную потерю азота с мочой.

Проблема обмена веществ при лихорадке имеет большое значение в вопросах питания лихорадящих больных. Судя по приведенным фактам, при лихорадке с высокой температурой (особенно инфекционной, ввиду некоторого повышения белкового распада, отсутствия аппетита и нарушения функций желудочно-кишечного тракта) трудно рассчитывать на полное устранение потери тканевых белков. Б случаях тяжелых инфекций следует стремиться к возможному ограничению белковых трат путем обильного введения углеводов. Для этого применяют внутривенное введение глюкозы, которая легче окисляется и до известной степени может покрыть калорийный дефицит и чрезмерную трату белка, которая опасна для лихорадящего организма, борющегося с действующим в большинстве случаев инфекционным агентом.

Водно-солевой обмен при лихорадочном процессе также изменен. В результате повышения обмена веществ и накопления недоокисленных продуктов в тканях происходит задержка воды. Большое значение имеет и нарушение функции почечного фильтра вследствие интоксикации и самого повышения температуры. Второй период лихорадки характеризуется падением диуреза. Задержка воды заметна уже на высоте нарастания температуры. Но в третьем периоде наряду с резким повышением теплоотдачи и усилением потоотделения наблюдается нарастание выделения воды почками.

В каких именно тканях происходит задержка воды при лихорадке, окончательно установить еще не удалось. По-видимому, соединительная ткань, как и при воспалении, играет в этом отношении существенную роль.

Что касается солевого обмена, то при лихорадке в соответствии с нарушением водного обмена наблюдается задержка хлоридов, которые в увеличенном количестве выделяются в третьем периоде, когда диурез начинает нарастать. В большинстве случаев при лихорадке вследствие тканевого распада увеличивается выделение фосфатов и солей калия.

источник

При развитии лихорадки происходит нарушение всех видов обменов веществ.

Углеводный обмен – гипергликемия, уменьшение содержания гликогена в печени.

Жировой обмен – нарушается всасывание и усвоение жиров. Липемия, кетонемия.

Белковый обмен – увеличение распада белков в тканях, увеличение содержания небелкового азота в крови.

Нарушения физиологических функций при лихорадке

Центральная нервная система

У больного отмечаются головная боль, сонливость, апатия, разбитость. Зависимости между степенью подъема температуры и выраженностью нарушений работы головного мозга нет (часто при низкой температуре отмечаются бред, галлюцинации, а при высоких — нет). Глубокие нарушения ЦНС являются, видимо следствием интоксикации при инфекционном процессе.

Эндокринная система

Лихорадка — это стрессовая реакция, она сопровождается активацией системы гипоталамус — гипофиз — надпочечники. Усиленная выработка глюкокортикоидов, адреналина, тироксина способствует гликогенолизу и увеличению содержания глюкозы в крови, усиливается мобилизация жира из депо для покрытия энергетических затрат. Однако путь утилизации жира может привести к развитию метаболического ацидоза.

Активация функции надпочечников может привести к усиленной выработке альдостерона.

Изменения эндокринной регуляции обеспечивают все изменения обмена веществ, которые поддерживают относительно высокий уровень терморегуляции в организме.

Сердечно-сосудистая система

Развивается тахикардия как результат повышения тонуса симпатической нервной системы. По правилу Либермейстера при повышении температуры на 1°С наблюдается учащение сердечного ритма на 8 – 10 ударов в минуту. Тахикардия обеспечивает необходимый минутный объем крови для поддержания артериального давления, особенно в стадии стояния температуры, когда имеет место расширение сосудов. Постоянная тахикардия приводит к нарушению питания сердечной мышцы, так как с учащением сердечных сокращений возрастает суммарное время систолы и сокращается время диастолы, а кровоснабжение сердечной мышцы происходит в период диастолы.

Артериальное давление несколько увеличено в стадии повышения температуры за счет сокращения периферических сосудов. В стадии стояния температуры оно выравнивается. В результате расширения периферических сосудов в стадии снижения температуры может наблюдаться резкое падение артериального давления. Такое падение артериального давления обусловлено рядом факторов:

1. Миокардиодистрофия в результате тахикардии и интоксикации;

2. Резкое снижение периферического сопротивления из-за расширения сосудов;

3. Стимуляция нервно-мышечного аппарата сердца теплой кровью снижается.

Система внешнего дыхания

Отмечается тахипное при достаточно высокой глубине дыхания. Повышенная вентиляция поддерживает адекватный кислородный режим в организме и является компенсаторным механизмом в борьбе с метаболическим ацидозом.

Функция почек и водно-солевой обмен

В первой стадии кратковременно отмечается усиление диуреза за счет повышения артериального давления и расширения сосудов. В результате активации ренин-ангиотензиновой системы повышена продукция альдостерона, которая ведет к задержке натрия и вторичной задержке воды. В этой стадии больной одутловатый, черты лица сглажены. Периоду падения температуры предшествует нормализация функции надпочечников: уменьшается выработка альдостерона, усиливается диурез. Одновременно отмечаются потеря натрия и нарушение минерального обмена.

Система пищеварения

Повышение тонуса симпатической нервной системы, гиперкатехоламинемия угнетают секреторную функцию пищеварительных желез. Гипосаливация вызывает сухость во рту, эпителиальный покров губ высыхает и трескается, создаются условия для размножения патогенной микрофлоры в полости рта. В пазухах полости рта задерживаются остатки пищи, слущенный эпителий, бурно размножается микрофлора, что способствует развитию тяжелого язвенного стоматита. У больных развивается жажда, пропадает аппетит в результате снижения секреции пищеварительных желез и психогенного фактора (вид, вкус, запах не вызывают желания есть). Все эти процессы вызывают нарушение пищеварения. Усилить секрецию можно за счет дачи бульонов, отваров, соков. Голодание приводит к развитию метаболического ацидоза и резко ухудшает состояние лихорадящего больного.

Рациональное питание — обязательное, условие в лечении лихорадящих больных.

Усиление процессов всасывания в толстом кишечнике ведет к запорам, каловому завалу, аутоинтоксикации.

Значение лихорадки

Лихорадка для высших теплокровных животных и человека это защитно-приспособительная реакция, но при этом лихорадка в определенных условиях может иметь и отрицательное значение для организма.

При развитии ряда заболеваний повышение температуры тела способствует борьбе организма с патогенным агентом. Высокая температура тела препятствует размножению большинства патогенных микроорганизмов (кокков, спирохет, вирусов). Она также может снижать резистентность некоторых бактерий к лекарственным препаратам. При лихорадке стимулируются обменные процессы в клетках, повышается их функциональная эффективность. При лихорадке в клетках печени отмечено повышение процессов фосфорилирования, усиление мочевинообразования и увеличение выработки фибриногена. Наблюдается повышение барьерной и антитоксической функции печени. Возрастает фагоцитарная активность лейкоцитов и фиксированных макрофагов, в связи, с чем патогенный агент быстрее исчезает из крови. Возрастает также интенсивность продукции антител. Повышение активности иммунокомпетентных клеток к антигенному раздражению под влиянием высокой температуры особенно ярко обнаруживается у пойкилотермных животных, у которых при низкой температуре образование антител не происходит.

Отрицательное значение лихорадки может быть связано с дополнительной нагрузкой на ряд органов и систем, особенно на сердечно-сосудистую. В некоторых случаях обнаруживается индивидуальная повышенная чувствительность организма к высокой температуре. Критическое снижение температуры может привести к развитию коллапса.

источник

Общая характеристика

Основной (но далеко не единственный) признак лихорадки — повышение температуры тела. Наибольшее повышение температуры тела при лихорадке, зафиксированное в истории медицины – 44,6° (в прямой кишке).

Лихорадку вызывают различные причины, однако ее патогенез и проявления всегда однотипны. Это позволяет считать лихорадку типовым патологическим процессом. Лихорадка сформировалась на определенном этапе эволюции и наблюдается только у гомойотермных животных и человека, причем только при сохраненных механизмах теплорегуляции. При повреждении этих механизмов или недостаточном их развитии (у новорожденных) лихорадка не развивается. Разогревание организма при лихорадке происходит независимо от температуры окружающей среды, то есть активно.

Этиология лихорадки

Вещества, вызывающие лихорадку, называются пирогенами (жарнесущими). По источнику различают экзогенные пирогенны (попадают извне) и эндогенные (образуются в организме). По природе различают инфекционные и неинфекционные пирогены. По механизму действия — первичные и вторичные пирогены.

Первичные пирогены – сами лихорадку не вызывают, а лишь инициируют ее, побуждая собственные клетки к выработке вторичных пирогенов. Первичные пирогены могут быть инфекционными и неинфекционными.

Источником неинфекционных первичных пирогенов являются собственные поврежденные ткани при некрозе, аллергических реакциях, асептическом воспалении и асептической травме, кровоизлиянии, избыточном гемолизе эритроцитов, развитии злокачественной опухоли и др. По источнику они — эндопирогены. Их пирогенная активность невелика.

Инфекционные первичные пирогены – липополисахаридные или белковые компоненты инфекционных возбудителей (бактерий, вирусов, простейших, гельминтов, грибов). По источнику они – экзопирогены (попадают извне).

Самые сильные из первичных пирогенов – липополисахариды (ЛПС) Грам-отрицательных бактерий. ЛПС являются составной частью эндотоксинов возбудителей. Точнее – пирогеном является только часть молекулы ЛПС, называемая липидом А. Именно липид А, будучи первичным пирогеном, взаимодействует с клетками крови, вызывает их активацию и выработку ими вторичных пирогенов.

Вторичные пирогены – вещества белковой природы, вырабатываемые клетками организма при активации их первичными пирогенами (по источнику — эндопирогены). Вторичные пирогены непосредственно вызывают лихорадку, действуя на центр терморегуляции. Их поэтому называют пирогенные цитокины. К ним относятся: ИЛ-1 (самый мощный), ИЛ-6, ФНО, интерфероны, белок 1a, катионные белки. Основными источниками вторичных пирогенов являются макрофаги, моноциты, нейтрофилы. Кроме того, эндотелиоциты, тучные клетки, лимфоциты, купферовские клетки, фибробласты, кератиноциты, клетки микроглии, строма костного мозга.

Сравнительная характеристика биологического действия первичных инфекционных (экзопирогенов) и вторичных пирогенов. Экзопирогены термостабильны, действуют на нейроны центра терморегуляции опосредованно (через образование вторичных пирогенов), поэтому лихорадка развивается спустя латентный период (15-40 мин при в/в введении и в 2 раза больше при подкожном введении). Обладают видовой специфичностью, повторное введение вызывает развитие толерантности.

Вторичные пирогены (эндопирогены) термолабильны, действуют непосредственно на нейроны центра терморегуляции, поэтому латентный период минимален. Не обладают видовой специфичностью, толерантность к ним не развивается.

Патогенез лихорадки

Первичные пирогены взаимодействуют с лейкоцитами, эндотелиоцитами и др. клетками организма, стимулируя в них выработку вторичных пирогенов. Вторичные пирогены (пирогенные цитокины) с током крови достигают нейронов центра терморегуляции (преоптической зоны переднего гипоталамуса) и активируют фосфолипазу А_2, входящую в состав их мембраны. Фосфолипаза А₂ расщепляет фосфолипиды нейрональных мембран, вследствие чего образуется арахидоновая кислота. Из нее при участии фермента циклооксигеназы образуются простагландины Е₁ и Е₂. Эти медиаторы снижают активность фосфодиэстеразы, что ведет к увеличению содержания цАМФ в нейронах. В результате нейроны теряют Са 2+ , нарушается обмен и функция нейронов.

К чему это приводит? Прежде:

Однако нейроны центра терморегуляции неоднородны в функциональном отношении. Различают термочувствительные и термонечувствительные нейроны.

Термочувствительные, в свою очередь, делятся на холодочувствительные и теплочувствительные. Их функция – воспринимать информацию от периферических (поверхностных и глубоких) терморецепторов.

Термонечувствительные нейроны – «глухие» к колебаниям температуры. Функция этих нейронов – генерировать эталонные сигналы (электрические импульсы строго определенных характеристик), которые служат сигналами сравнения для термочувствительных нейронов при оценке информации, поступающей с периферии. Параметры этих сигналов определяют установочную точку центра терморегуляции, то есть нормальный уровень температуры тела.

Существует 2 гипотезы относительно влияния вторичных пирогенов на центр терморегуляции. Согласно первой, при действии вторичных пирогенов происходит изменение функции нейронов термоустановочной точки, вследствие чего они начинают генерировать искаженные эталонные сигналы и, значит, меняется (повышается) точка температурного гомеостаза.

Согласно второй гипотезе, вторичные пирогены меняют активность термочувствительных нейронов: активность теплочувствительных снижается, а активность холодочувствительных – повышается. Как следствие, понижается порог чувствительности центра терморегуляции к холоду, и нормальная температура тела воспринимается как пониженная. Дезориентированный центр терморегуляции «дает команду» согреться и повышает точку температурного гомеостаза.

В любом случае, происходит временное запрограммированное активное разогревание организма в соответствии с новой установочной точкой. Реализуется оно за счет физиологических (неизмененных) механизмов терморегуляции (тех же, что и в норме: теплоотдача и теплопродукция) и длится, столько, сколько времени вырабатываются вторичные пирогены.

Ответ острой фазы

Повышение температуры тела – далеко не единственное проявление лихорадки. Ранее уже было сказано, что лихорадка – комплексный ответ организма на действие болезнетворных факторов. Кроме повышения температуры, при лихорадке наблюдается развитие так называемой реакции острой фазы(ответ острой фазы, острофазовый ответ). Это комплекс неспецифических изменений (т.е. как и при воспалении, при травме), обусловленных активацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и эффектами пирогенных цитокинов. Наиболее значимые проявления реакция острой фазы:

1. изменение синтеза ряда гормонов (кортикотропин-рилизинг-факторов, глюкагона, инсулина, АКТГ, катехоламинов, СТГ, тироксина, вазопрессина и др.),

2. активация лимфоцитопоэза и гранулоцитопоэза,

3. нарушение всех видов обмена, особенно существенно развитие отрицательного азотистого баланса. Интересно, что хорошее питание в период острофазового ответа не предотвращает развития обменных нарушений. Дело в том, что происходит запрограммированное перераспределение метаболических ресурсов, и в первую очередь, аминокислот (как пластических эквивалентов), в пользу наиболее активных участников ответа острой фазы: костного мозга, лимфоидной ткани, печени.

4. синтез в печени, образование в плазме или освобождение из лейкоцитов белков острой фазы (фибриноген, С-реактивный белок, гаптоглобин, церрулоплазмин, VIII, VII и IX факторы свертывания, протеины С и S, антитромбин III, a₂ –макроглобулин, лактоферрин, компоненты комплемента и др.). При всем их многообразии белки острой фазы решают всего несколько задач:

1. выступают как антиоксиданты;

2. как антимикробные факторы;

Клинические проявления острофазового ответа – неспецифические симптомы: слабость, головная боль, сонливость, депрессия, тревога, раздражительность, боли в мышцах и суставах, ускорение СОЭ, диспротеинемия.

Стадии лихорадки

Лихорадка протекает в 3 стадии:

Стадия повышения температуры (stadium incrementi). Происходит ограничение теплоотдачи и усиление теплопродукции. У взрослых преобладает первое (эффективнее и экономнее), у детей – второе. В любом случае теплопродукция превышает теплоотдачу и происходит разогревание организма.

1. Вариант. Резкое ограничение теплоотдачи (за счет спазма сосудов), а теплопродукция возрастает медленно. Температура растет быстро и в течение нескольких часов достигает высоких значений. Характерен озноб.

2. Вариант. Резкой диспропорции между теплоотдачей и теплопродукцией нет. Температура растет медленно (в течение нескольких дней. Озноба, как правило, нет.

Механизмы ограничения теплоотдачи:

· сужение периферических сосудов (за счет возбуждения центров симпатической нервной системы)

· уменьшение потоотделения (из-за ограничения кровоснабжения потовых желез)

· в результате кожа становится бледной и сухой

· животных, кроме того, за счет сокращения мышц волосяных луковиц и взъерошивания шерсти, увеличивающей теплоизоляцию.

· Эквивалентом этой реакции у человека является «гусиная кожа».

Механизмы увеличение теплопродукции:

Сократительный термогенез – терморегуляторный мышечный тонус и мышечная дрожь. Она возникает потому, что из-за сужения периферических сосудов кожа бледнеет и ее температура снижается (иногда на несколько градусов), терморецепторы возбуждаются, возникает ощущение холода (озноб) и центр терморегуляции посылает эфферентные импульсы к мышцам по двигательным нервам.

Несократительный термогенез – усиление образования тепла в органах в ходе окислительного фосфорилирования, которое усиливается и разобщается в результате трофического действия нервов на ткань, под влиянием бактериальных токсинов, а также гормонов щитовидной железы. Кроме того, увеличивается содержание глюкозы в крови – основного энергетического субстрата (за счет адреналина, стимулирующего распад гликогена в печени и глюкокортикоидов, стимулирующих образование углеводов из белков).

Стадия стояния повышенной температуры (stadium fastigii). Характеризуется постепенным уменьшением образования тепла и усилением теплоотдачи по сравнению с 1 стадией, в связи с чем происходит уравновешивание этих 2 процессов, но на новом, более высоком уровне (в соответствии с новой установочной точкой). Озноб и дрожь исчезают. Кожные покровы розовеют, отмечается потоотделение, появляется чувство жара. При этом сохраняются механизмы поддержания температуры тела в ответ на изменение температуры окружающей среды, а также в большинстве случаев сохраняется нормальный циркадный ритм (вечером выше, чем утром).

В зависимости от уровня установочной точки, т.е. по степени повышения температуры во 2 стадию лихорадки различают следующие ее виды:

2. умеренная – от 38 до 39°С;

4. гиперпиретическая – выше 41°С.

В зависимости от динамики установочной точки (характер суточных колебаний) различают 8 типов температурных кривых:

Постоянная (f. continua). Независимо от степени повышения температуры суточные колебания не превышают 1°С. Крупозная пневмония, сыпной и брюшной тиф.

Послабляющая (f. remittens).Суточные колебания 1-2°С. Большинство вирусных и некоторые бактериальные инфекции (туберкулез).

Изнуряющая (f. hectica).Суточные колебания 3-5°С. Сепсис, туберкулез, гнойные процессы.

Перемежающаяся (f. intermittens). Раз в несколько дней «свечки» со значительным подъемом, а затем снижением температуры до нормы и даже ниже. Малярия, сепсис.

Возвратная (f. recurrens). Чередование периодов пирексии и апирексии (лихорадочных и безлихорадочных), которые длятся обычно по несколько дней. Возвратный тиф.

Волнообразная (f. undulans). Небольшие суточные колебания с постепенным (в течение нескольких дней) повышением, а затем понижением температуры. Лимфогранулематоз.

Атипичная (f. athypica). Незакономерные колебания температуры. Сепсис.

Извращенная (f. inversus). Повышение температуры утром и понижение вечером, т.е. нарушение нормального циркадного ритма. Сепсис.

И уровень установочной точки, и динамика определяются, в первую очередь, этиологическим фактором лихорадки. Теоретически это может иметь диагностическое значение. Однако эти закономерности выявляются при естественном течении инфекции, что практически не встречается в настоящее время (больных лечат). Кроме того, типичное развитие лихорадки при том или ином заболевании может искажаться в рамках возрастной или патологической реактивности.

Стадия снижения температуры тела(st. decrementi).Как только в организме прекращается образование вторичных пирогенов, установочная точка возвращается к нормальному уровню, и теперь организм стремится привести температуру тела в соответствие с нормальной установочной точкой – то есть снизить ее. С этой целью прекращается активная наработка тепла и максимально активируются процессы теплоотдачи: расширяются сосуды, усиливается потоотделение, учащается дыхание. Снижение температуры тела в 3 стадию лихорадки может быть литическим (постепенным, в течение нескольких дней) или критическим – стремительным. В этом случае слишком резкое расширение сосудов может привести к развитию коллапса.

Обмен веществ при лихорадке

При лихорадке происходят типовые изменения обмена веществ, характерные для острофазового ответа. Эти метаболические сдвиги есть результат активации симпато-адреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и тиреоидной систем, а значит выброса в кровь стресс-гормонов, а также системного действия пирогенных цитокинов (ИЛ, ФНО, интерферонов и др.).

Основной обмен при лихорадке повышается в 1 и 2 стадии. Это, с одной стороны, обеспечивает энергией и субстратами ряд усиленно функционирующих органов и систем, а с другой – способствует повышению температуры тела. В 3 стадию основной обмен снижается.

Углеводный обмен характеризуется значительной активацией гликогенолиза и гликолиза и глюконеогенеза. В связи с усиленным окислением углеводов нарастает их дефицит в организме.

Жировой обмен при лихорадке характеризуется усилением распада жиров, особенно когда истощаются запасы углеводов. Окисление липидов в этой ситуации блокируется на этапе промежуточных продуктов с образованием кетоновых тел, что способствует развитию ацидоза.

Белковый обмен при лихорадке. Характерно развитие отрицательного азотистого баланса. Происходит усиление катаболизма белка, развивается гипераминоацидемия, значительные количества аминокислот теряются с мочой. Кроме того, с мочой теряются креатин, креатинин, мочевая кислота. Аминокислоты, образующиеся при распаде белка в скелетной мускулатуре, транспортируются в печень и идут на образование глюкозы и на синтез белков острой фазы. Мышечная масса при этом может существенно уменьшаться. Организм переходит на активное использование эндогенных источников энергии.

Водно-электролитный обмен. В 1 стадию лихорадки увеличиваются потери воды в связи с усиленным диурезом. Диурез увеличивается из-за повышения артериального давления и прилива крови к внутренним органам, в том числе к почкам.

Во 2 стадию лихорадки происходит задержка воды и натрия в связи с усилением реабсорбции их в почках под влиянием альдостерона и вазопрессина. Диурез уменьшается.

В 3 стадию лихорадки происходит значительная потеря воды и электролитов в связи с повышенным диурезом и потоотделением. Увеличение диуреза объясняется снижением уровня альдостерона и АДГ до нормы, а усиленное потоотделение – способ увеличения теплоотдачи.

источник

Введение пирогенных веществ не вызывает нарушений белкового обмена. В то же время при заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой, часто обнаруживается отрицательный азотистый балланс — увеличивается выделение с мочой азотистых продуктов обмена, в частности мочевины и мочевой кислоты. Однако параллелизма между усилением распада белка и высотой температуры часто не наблюдается, и значительное усиление катаболизма обычно связано с инфекционной интоксикацией, в том числе с ее отрицательным влиянием на пищеварительную систему.

Причиной распада белка при ряде инфекционных заболеваний является интоксикация, дегенеративные и воспалительные изменения в тканях, а также сопутствующее голодание из-за пониженного аппетита и ухудшения усвоения пищи. Потеря аппетита связана с высоким уровнем ИЛ₁; снижение массы тела — как с анорексией, так и с преобладанием катаболических процессов над анаболическими под действием ИЛ₁и фактора некроза опухоли. Они также снижают активность липопротеинкиназы, блокируя тем самым неолипогенез в жировой клетчатке.

Изменения в углеводном обмене происходят за счет активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. В печени активируется гликогенолиз, снижаются запасы гликогена, в крови отмечается гипергликемия. Содержание гликогена в сердце не изменяется.

Изменения в жировом обмене происходят за счет активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. При уменьшении углеводных резервов отмечается усиленное использование жиров для теплопродукции. При истощении в печени запасов гликогена окисление жира идет не до конечных продуктов, накапливаются кетоновые тела, с мочой выделяется ацетон (ацетонурия). Ацетонурия наблюдается лишь в случаях нарушенного питания больного, когда голодание способствует мобилизации жира из жировых депо.

ИЛ₁ и фактора некроза опухоли снижают активность липопротеинкиназы, блокируя тем самым неолипогенез в жировой клетчатке.

В первой стадии усиление почечного кровотока сопровождается повышением диуреза. Во второй стадии диурез снижается, происходит задержка воды в ряде органов, мышцах и воспалительных очагах (в виде экссудата). В связи с повышенной секрецией альдостерона ограничивается выведение из организма ионов натрия. Вместе с натрием задерживаются ионы хлора. В третьей стадии лихорадки диурез повышается, увеличивается секреция воды потовыми железами, с мочой и потом выделяется значительное количество хлорида натрия.

Центральная нервная система

Наиболее частыми жалобами у лихорадящих больных являются головная боль, сонливость, разбитость, апатия, гиперестезия. Механизм этих проявлений связывают с эффектами ИЛ₁. Могут быть бред, галлюцинации. Заболевания, сопровождающиеся лихорадкой, могут протекать как с явлениями угнетения высшей нервной деятельности, так и ее активации. Очищенные бактериальные пирогены обычно не оказывают отрицательного влияния на ЦНС.

При лихорадке, как правило, увеличиваются частота и сила сердечных сокращений, что приводит к увеличению ударного и минутного объема. Повышение температуры на 1°С сопровождается обычно учащением сердцебиения на 8-10 ударов в 1 мин, которое обусловлено повышением тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы и прямым действием нагретой крови на синусовый узел сердца.

Длительная непрерывная гипердинамия сердца, особенно при высокой лихорадке и ранее пораженном каким-либо патологическим процессом сердце (например, в результате инфаркта миокарда), может привести к перегрузочной форме его недостаточности.

Артериальное давление в начале лихорадки несколько повышено за счет спазма периферических сосудов. Приток крови к внутренним органам увеличивается за счет ограничения периферического кровообращения. На этом, в частности, основана пиротерапия почечной гипертонии. В период критического падения температуры давление может резко снизиться из-за ослабления тонуса сосудов.

В первой стадии лихорадки частота дыхания незначительно снижается. Во второй стадии частота дыхательных движений увеличивается, иногда в два-три раза, но легочная вентиляция при этом практически не изменяется, так как глубина дыхания уменьшается. Отмечено, что повышение температуры головного мозга вызывает учащенное дыхание (тахипноэ). Вместе с тем, потребление кислорода тканями мозга в диапазоне изменений температуры 38-42°С нарастает незначительно.

Одной из постоянных жалоб больных с лихорадочными заболеваниями является потеря аппетита. У них происходит снижение секреции слюны, язык становится сухим, обложенным. Снижается секреторная деятельность всех пищеварительных желез. Отмечаются также двигательные расстройства желудка и кишечника. Преобладание возбуждения симпатического или парасимпатического отдела нервной системы в разные стадии лихорадки приводит к изменению тонуса кишечника, возникают спастические или атонические запоры.

источник

24 Вопрос. Стадии развития лихорадки. Особенности терморегуляции и обмена веществ в каждую стадию лихорадки. Изменения обмена веществ, работы органов при лихорадке.

По критерию изменения температуры тела выделяют три стадии лихорадки:

I — подъёма температуры, II — стояния температуры на повышенном уровне и III — снижения температуры до нормального диапазона.

Стадия подъёма температуры

Стадия подъёма температуры тела (стадия I, st. incrementi) характеризуется накоплением в организме дополнительного количества тепла за счёт преобладания теплопродукции над теплоотдачей.

• Пирогенные лейкокины из крови проникают через гематоэнцефалический барьер и в преоптической зоне переднего гипоталамуса взаимодействуют с рецепторами нервных клеток центра терморегуляции. В результате активируется мембраносвязанная фосфолипаза А₂ и высвобождается арахидоновая кислота.

• В нейронах центра терморегуляции значительно повышается активность циклооксигеназы. Результатом метаболизма арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути является увеличение концентрации ПгЕ₂.

• Образование ПгЕ₂ — одно из ключевых звеньев развития лихорадки.

Аргументом этому является факт предотвращения лихорадки при подавлении активности циклооксигеназы нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС, например, ацетилсалициловой кислотой или диклофенаком).

• ПгЕ₂ активирует аденилатциклазу, катализирующую образование в нейронах циклического 3′,5′-аденозинмонофосфата (цАМФ). Это, в свою очередь, повышает активность цАМФ-зависимых протеинкиназ, что приводит к снижению порога возбудимости холодовых рецепторов (т.е. повышению их чувствительности).

• Благодаря этому нормальная температура крови воспринимается как пониженная: импульсация холодочувствительных нейронов в адрес эффекторных нейронов заднего гипоталамуса значительно возрастает. В связи с этим так называемая «установочная температурная точка» центра теплорегуляции повышается.

Описанные выше изменения являются центральным звеном механизма развития стадии I лихорадки. Они запускают периферические механизмы терморегуляции.

• Теплоотдача снижается в результате активации нейронов ядер симпатикоадреналовой системы, находящихся в задних отделах гипоталамуса.

♦ Повышение симпатикоадреналовых влияний приводит к генерализованному сужению просвета артериол кожи и подкожной клетчатки, уменьшению их кровенаполнения, что значительно понижает теплоотдачу.

♦ Снижение температуры кожи вызывает увеличение импульсации от её холодовых рецепторов к нейронам центра терморегуляции, а также к ретикулярной формации.

• Активация механизмов теплопродукции (сократительного и несократительного термогенеза).

♦ Активация структур ретикулярной формации стимулирует процессы сократительного мышечного термогенеза в связи с возбуждением γ- и α-мотонейронов спинного мозга. Развивается терморегуляторное миотоническое состояние — тоническое напряжение скелетных мышц, которое сопровождается увеличением теплопродукции в мышцах.

♦ Нарастающая эфферентная импульсация нейронов заднего гипоталамуса и ретикулярной формации стволовой части мозга обусловливает синхронизацию сокращений отдельных мышечных пучков скелетной мускулатуры, которая проявляется как мышечная дрожь.

♦ Несократительный (метаболический) термогенез — другой важный механизм теплопродукции при лихорадке. Причины его: активация симпатических влияний на метаболические процессы и повышение уровня тиреоидных гормонов в крови.

Повышение температуры обусловлено одновременным увеличением теплопродукции и ограничением теплоотдачи, хотя значимость каждого из этих компонентов может быть различной. На стадии I лихорадки увеличение основного обмена повышает температуру тела на 10-20%, а остальное является результатом снижения теплоотдачи кожей вследствие вазоконстрикции.

Температура внешней среды оказывает относительно малое влияние на развитие лихорадки и динамику температуры тела. Следовательно, при развитии лихорадки система терморегуляции не расстраивается, а динамично перестраивается и работает на новом функциональном уровне. Это отличает лихорадку от всех остальных гипертермических состояний.

Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне

Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне (стадия II, st. fastigii) характеризуется относительной сбалансированностью теплопродукции и теплоотдачи на уровне, существенно превышающем долихорадочный.

• Тепловой баланс устанавливается за счёт следующих механизмов:

♦ повышение активности тепловых рецепторов преоптической зоны переднего гипоталамуса, вызываемое повышенной температурой крови;

♦ температурная активация периферических термосенсоров внутренних органов способствует установлению баланса между адренергическими влияниями и возрастающими холинергическими воздействиями;

♦ усиление теплоотдачи достигается за счёт расширения артериол кожи и подкожной клетчатки и усиления потоотделения;

♦ снижение теплопродукции происходит за счёт уменьшения интенсивности метаболизма.

Совокупность суточной и стадийной динамики при лихорадке обозначается как температурная кривая. Различают несколько типовых разновидностей температурной кривой.

♦ Постоянная. При ней суточный диапазон колебаний температуры тела не превышает 1 °C. Такой тип кривой часто выявляют у пациентов с долевой пневмонией или брюшным тифом.

♦ Ремиттирующая. Характеризуется суточными колебаниями температуры более чем на 1 °C, но без возврата к нормальному диапазону (часто наблюдается при вирусных заболеваниях).

♦ Послабляющая, или интермиттирующая. Колебания температуры тела в течение суток достигают 1-2 °C, причём она может нормализоваться на несколько часов, с последующим её повышением. Такой тип температурной кривой нередко регистрируют при абсцессах лёгких, печени, гнойной инфекции, туберкулёзе.

♦ Истощающая, или гектическая. Характеризуется повторными повышениями температуры в течение суток более чем на 2-3 °C с её быстрыми последующими снижениями. Такая картина нередко наблюдается при сепсисе.

Выделяют и некоторые другие типы температурных кривых. Учитывая, что температурная кривая при инфекционной лихорадке в большой степени зависит от особенностей микроорганизма, определение её типа может иметь диагностическое значение.

При лихорадке выделяют несколько степеней повышения температуры тела:

♦ слабую, или субфебрильную (в диапазоне 37-38 °C);

♦ умеренную, или фебрильную (38-39 °C);

♦ высокую, или пиретическую (39-41 °C);

♦ чрезмерную, или гиперпиретическую (выше 41 °C).

Стадия снижения температуры тела до нормальной

Стадия снижения температуры тела до значений нормального диапазона (стадия III лихорадки, st. decrementi)характеризуется постепенным снижением продукции лейкокинов.

• Причина: прекращение действия первичного пирогена вследствие уничтожения микроорганизмов или неинфекционных пирогенных веществ.

• Последствия: содержание лейкокинов и их влияние на центр терморегуляции уменьшаются, в результате чего «установочная температурная точка» снижается.

Разновидности снижения температуры на стадии III лихорадки:

♦ постепенное снижение, или литическое (чаще);

♦ быстрое снижение, или критическое (реже).

ОБМЕН ВЕЩЕСТВ ПРИ ЛИХОРАДКЕ

Развитие лихорадки сопровождается рядом изменений метаболизма.

• Основной обмен на I и II стадии лихорадки повышается за счёт активации симпатикоадреналовой системы, выброса в кровь йодсодержащих тиреоидных гормонов и температурной стимуляции метаболизма. Это обеспечивает энергией и субстратами метаболизма повышенное функционирование ряда органов и способствует повышению температуры тела. На стадии III лихорадки основной обмен снижается.

• Углеводный обмен характеризуется значительной активацией гликогенолиза и гликолиза, но (вследствие действия разобщителей) сочетается с низкой энергетической его эффективностью. Это в значительной мере стимулирует распад липидов.

• Обмен жиров при лихорадке характеризуется преобладанием катаболических процессов, особенно при затянувшейся стадии II. При лихорадке окисление липидов блокируется на этапах промежуточных продуктов, в основном — КТ, что способствует развитию ацидоза. Для профилактики этих расстройств при длительных лихорадочных состояниях пациенты должны потреблять большое количество углеводов.

• Белковый обмен при острой умеренной лихорадке с повышением температуры до 39 °C существенно не расстраивается. Длительное течение лихорадки, особенно при значительном увеличении температуры тела, приводит к нарушению пластических процессов, развитию дистрофий в различных органах и усугублению расстройств жизнедеятельности организма в целом.

• Водно-электролитный обмен подвержен значительным изменениям.

♦ На стадии I увеличивается потеря организмом жидкости в связи с увеличением образования пота и мочи, что сопровождается потерей Na+, Ca 2 +, Cl — .

♦ На стадии II активируется выброс кортикостероидов из надпочечников (в том числе — альдостерона) и АДГ в гипофизе. Эти гормоны активируют реабсорбцию воды и солей в канальцах почек.

♦ На стадии III содержание альдостерона и АДГ снижается, происходит нормализация водно-электролитного баланса.

• Признаки почечной, печёночной или сердечной недостаточности, различные эндокринопатии, синдромы мальабсорбции появляются при лихорадке при существенном поражении соответствующих органов.

ФУНКЦИИ ОРГАНОВ И ИХ СИСТЕМ ПРИ ЛИХОРАДКЕ

При лихорадке изменяются функции органов и физиологических систем. Причины:

♦ воздействие на организм первичного пирогенного агента;

♦ колебания температуры тела;

♦ влияние регуляторных систем организма;

♦ вовлечение органов в реализацию разнообразных терморегуляторных реакций.

Следовательно, то или иное отклонение функций органов при лихорадке представляет собой их интегративную реакцию на указанные выше факторы.

♦ Неспецифические нервно-психические расстройства: раздражительность, плохой сон, сонливость, головная боль; спутанность сознания, заторможенность, иногда — галлюцинации.

♦ Повышенная чувствительность кожи и слизистых оболочек.

♦ Изменение болевой чувствительности, невропатии.

♦ Активация гипоталамо-гипофизарного комплекса ведёт к усилению синтеза отдельных либеринов, а также АДГ в гипоталамусе.

♦ Увеличение продукции АКТГ и ТТГ в аденогипофизе.

♦ Повышение в крови уровней кортикостероидов, катехоламинов, T₃ и T₄, инсулина.

♦ Изменение содержания тканевых (местных) БАВ — Пг, лейкотриенов, кининов и других.

♦ Тахикардия. Степень увеличения ЧСС прямо пропорциональна повышению температуры тела.

♦ Нередко — аритмии, гипертензивные реакции, централизация кровотока.

♦ Обычно при повышении температуры тела происходит увеличение объёма вентиляции лёгких. Главные стимуляторы дыхания — увеличение pCO₂ и снижение pH в крови.

♦ Частота и глубина дыханий изменяются по-разному: однонаправленно или разнонаправлено, т.е. увеличение глубины дыханий может сочетаться со снижением его частоты и наоборот.

♦ Уменьшение слюноотделения, секреторной и моторной функций (результат активации симпатикоадреналовой системы, интоксикации и повышенной температуры тела).

♦ Подавление образования пищеварительных ферментов поджелудочной железой и жёлчи печенью.

• Почки. Выявляющиеся изменения отражают лишь перестройку различных регуляторных механизмов и функций других органов и систем при лихорадке.

источник

В основе повышения температуры тела при лихорадке лежит накопление в теле дополнительного количества тепла, в большей степени за счет увеличения теплопродукции, которое является следствием повышения обмена веществ. Только сгорание белков, жиров и углеводов, их окисление до угольной кислоты, мочевины и воды, которое идет экзотермически, может поставить тепло организму. С другой стороны, само повышение температуры тела влияет на усиление обмена. В тоже время, немалое влияние на обмен оказывает сам этиологический фактор, особенно инфекционное начало. В этих случаях обмен веществ в организме может быть изменен не только в связи с нарушением теплорегуляции, но и вследствие непосредственного токсического влияния на обмен. Не следует забывать также и голодание, которое в той или иной степени сопутствует лихорадочному процессу, так как при лихорадке люди потребляют и усваивают меньше пищи чем обычно. В результате в организме при лихорадке возникает комплекс изменений, состоящий из метаболических терморегуляторных реакций (интенсивности окислительных, катаболических процессов в печени, поперечно-полосатой мускулатуре), из непосредственных следствий повышения температуры и из нарушений, обусловленных конкретными патогенными особенностями этиологического фактора. Вычисление из этого комплекса изменений обусловленных собственно лихорадочной реакцией, стало возможным лишь в последнее время, благодаря накоплению соответствующих данных после целенаправленного изучения указанной проблемы, а также после получения очищенных и практически нетоксичных пирогенных препаратов. При этом выяснилось, что многие укоренившиеся представления о зависимости от лихорадки ряда нарушений обмена веществ, сформировавшиеся главным образом при наблюдении за лихорадящими инфекционными больными, оказались преувеличенными и неверными.

Известно, что нарушения обмена веществ не одинаковы при лихорадках различного происхождения. Тем не менее, существуют некоторые закономерности расстройств обмена, свойственные лихорадке.

Белковый обмен при лихорадочных состояниях часто характеризуется отрицательным азотистым балансом. Увеличивается выделение с мочой азотистых продуктов, в частности, мочевины, что свидетельствует об увеличении распада белка. Однако параллелизма между усилением катаболизма белков и высотой подъема температуры тела при лихорадочных состояниях не существует. Повышенный распад белка связывают с влиянием на их обмен бактериальных экзо- и эндотоксинов, с голоданием из-за пониженного аппетита и нарушения всасывания в кишечнике, с развитием воспалительных и дистрофических изменений в тканях.

Обмен углеводов и жиров при лихорадочных состояниях характеризуется значительным уменьшением количества гликогена в печени и развитием гипергликемии, уменьшением жировых запасов и исхуданием, усиленным сгоранием жиров, неполным их окислением, гиперкетонемией, кенотурией. Уменьшение гликогена в печени зависит от лихорадочного состояния, а не голодания, которое всегда в той или иной степени сопровождает инфекционные заболевания. Отмеченные изменения в углеродном и жировом обмене при лихорадке носят преходящий характер и могут быть сведены к минимуму вводимыми из вне белками, углеводами и жирами, т.е. рациональной диетой.

Водно-электролитный обмен при лихорадке также изменен.

В первой стадии лихорадки, вследствие повышения артериального давления и прилива крови к внутренним органам, увеличения почечного кровотока, отмечается некоторое повышение диуреза. В тканях происходит задержка воды. Задержка в тканях хлорида натрия, а следовательно и воды, в результате усиления секреции альдостерона заметно уже на высоте нарастания температуры.

Второй период лихорадки характеризуется падением диуреза. В каких именно тканях происходит задержка воды при лихорадке, окончательно еще не ясно. По-видимому, как и при воспалении, соединительная ткань играет в этом отношении существенную роль.

В третьей стадии лихорадки увеличивается выведение хлоридов, вода покидает ткани, начинает нарастать диурез.

Повышение температуры тела и нарушение обмена веществ при лихорадке вызывает нарушение функции сердца, сосудов, дыхательного и пищеварительного аппарата, почек и центральной нервной системы. Нарушение функции сердечно-сосудистой системы характеризуется изменением частоты сердечных сокращений и сосудистого тонуса. Ритм сердца учащается. Учащение сердечных сокращений находится в зависимости от уровня температуры. Повышение температуры тела на 1С вызывает учащение пульса на 8-10 ударов. Учащение ритма зависит не только от температуры, но и от степени интоксикации. Следует отметить, что тахикардия при лихорадке бывает не всегда. При ряде инфекционных заболеваний, сопровождающихся выраженной интоксикацией (брюшной и возвратный тиф) наряду с высокой температурой отмечается брадикардия. Учащение сердечного ритма при лихорадке связывают с раздражением симпатических нервов или параличом блуждающих нервов. Не исключена возможность, что в основе учащения сердечного ритма лежит повышение автоматии водителя сердечного ритма за счет прямого влияния повышенной температуры тела на синусовой узел сердца. Ударный и минутный объем увеличивается. Наряду с увеличением частоты сердечных сокращений при инфекционных лихорадках нередко наблюдаются аритмии, главным образом типа экстрасистолий. Экстрасистолии при лихорадке зависят от интоксикации, которая вызывает повышение возбудимости в различных участках проводящей системы. Наряду с нарушением функции сердца при лихорадке имеет место и изменение сосудистого тонуса. В первый период лихорадки наблюдается возбуждение сосудодвигательного центра, вследствие чего наступает спазм кровеносных сосудов и повышение и повышение кровяного давления. В период “плато” поверхностные сосуды расширены, наблюдается понижение кровяного давления. В третью стадию лихорадки кровяное давление еще больше снижается и в некоторых случаях падение кровяного давления может привести к коллапсу.

При лихорадке изменяется также и дыхание, которое имеет важное значение в механизмах теплоотдачи. На первой стадии лихорадки дыхание несколько замедляется, затем, при достижении максимальных значений температуры, частота дыхания увеличивается, дыхание становится более поверхностным. Алвеолярная вентиляция при этом существенно не изменяется.

Что касается системы пищеварения, то при лихорадке понижается секреция слюны, желудочного и кишечного сока, желчи, наблюдается сухость слизистых оболочек рта и языка. Понижение секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта влечет за собой задержку пищи в кишечнике, ее гниение, образование газов, вследствие чего при лихорадочных заболеваниях нередко наблюдается метеоризм. Из-за повышенного всасывания воды в кишечнике и его атонии, довольно частым спутником лихорадочных заболеваний являются запоры. Нарушение функции нервной системы при лихорадке проявляется чувством общей разбитости, усталости, быстрой утомляемости, головными болями. Нередко лихорадочные инфекционные заболевания сопровождаются потерей сознания, галлюцинациями, бредовыми состояниями. При лихорадке на ЭЭГ отмечается появление медленного альта-ритма, который обычно наблюдается при торможении функциональной активности коры больших полушарий. Однако расстройства ЦНС, возникающие при ряде лихорадочных состояний инфекционной природы нельзя объяснить именно влиянием лихорадки, т.к. при других болезнях их может и не быть даже при более высоких значениях температуры тела.

Со стороны эндокринной системы лихорадка проявляется активацией гипоталамо-гипофузно-надпочечниковой системы. Под действием экзопирогенов увеличивается выброс в кровоток адреналина, гормонов щитовидной железы. Изменения эндокринной регуляции обеспечивают, по-видимому, необходимый уровень обменных процессов и лежит в основе некоторых явлений, сопровождающих лихорадку (гипергликемии и т.д.).

Дата добавления: 2018-09-22 ; просмотров: 34 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

1. Развитие представлений и современное представление о лихорадке: определение понятия лихорадка.

2. Причина лихорадочных реакций, этиологическая классификация лихорадочных реакций, современное представление о пирогенных веществах и их происхождении.

3. Патогенез лихорадочных реакций:

а) пусковые (начальные) механизмы действия пирогенов, роль гуморального и нейрогенного механизмов в развитии специфических эффектов действия пирогенов;

б) изменение функционального состояния различных отделов терморегуляционного центра в свете представлений о гетерогенной популяции его нейронов (механизмы перестройки установочной точки температурного гомеостаза);

в) механизмы изменения температуры тела на различных этапах (стадиях) лихорадочной реакции.

4. Классификация лихорадочных реакций в зависимости от степени подъема температуры и динамики изменения установочной точки теплового гомеостаза. Характеристика основных типов лихорадочных кривых.

5. Изменение функционального состояния различных органов и систем при естественно развивающихся инфекционных заболеваниях и экспериментальных лихорадках, индуцируемых пирогенами.

6. Значение лихорадочных реакций для организма, отличие лихорадки от гипертермии и лихорадкоподобных состояний.

7. Особенности лихорадочных реакций у детей (пед. фак.)

1.»Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, В.В. Новицкого. — Томск: Изд-во ун-та, 1994. — С. 178-187.

2. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н. Зайко. — Элиста: Эсен, 1994. — С. 309-321.

3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н. Зайко. — Киев: Вища шк., 1985. — С. 309-321.

4. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, Л.М. Ишимовой. — М: Медицина, 1980. — С. 180-193.

5. Овсянников В.Г. Патологическая физиология. Типовые патологические процессы. — Ростов н/Д.: Изд-во ун-та, 1987. — С. 128-147.

1. Веселкин П.И. Лихорадка. БМЭ / Под ред. Б.В. Петровского. — М.: Медицина, 1980. — С. 217-227.

2. Гомеостаз / Под ред. А.Д. Горизонтова. — М.: Медицина, 1981. — 576 с.

3. Лоурин М.И. Лихорадка у детей — М.: Медицина,1985. — 256 с.

ТЕСТЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И КОНТРОЛЯ

1. Укажите наиболее адекватное определение понятия «лихорадка»:

а) это реакция организма, характеризующаяся изменением терморегуляции и увеличением температуры, которая зависит от повышения температуры окружающей среды

=б) это типовая эволюционно выработанная неспецифическая реакция организма, сущность которой заключается во временной перестройке терморегуляции на более высокий уровень

2. Можно ли считать пирогеном любое вещество, введение которого приводит к повышению температуры тела?

3. Являются ли адреналин, тироксин, 3,4-динитрофенол пирогенными веществами?

4. Какое из указанных веществ следует считать эндогенным пирогеном?

а) адреналин =в) интерлейкин 1

б) тироксин г) интерлейкин 5

=а) вещества, вызывающие повышение температуры за счет прямого и опосредованного влияния на центр терморегуляции

б) вещества, вызывающие пирексию за счет непосредственного влияния либо на процессы выработки тепла, либо на процессы его выведения из организма

6. Укажите природу и свойства экзопирогенов:

а) являются компонентами экзотоксинов микроорганизмов

=б) являются компонентами эндотоксинов микроорганизмов

=в) являются липополисахаридами

г) являются веществами белковой природы

=е) вызывают формирование толерантности при повторном введении

7. Укажите природу и свойства эндопирогенов:

=а) образуются в клетках организма, обладающих фагоцитарной активностью

б) образуются во всех видах лейкоцитов

в) являются липополисахаридами

=г) являются веществами белковой природы

8. Укажите свойства эндопирогенов:

в) вызывают формирование толерантности при повторном введении

=г) не вызывают формирования толерантности при повторном введении

9. Возможно ли образование эндопирогенов без влияния инфекционных агентов?

10. Является ли пирексия, возникающая при асептическом повреждении тканей под влиянием иммунных комплексов, истинной лихорадкой?

11. О чем свидетельствует тот факт, что введение животному с поврежденными нейронами центра терморегуляции экзопирогенов лихорадку не вызывает?

а) о том, что действие экзопирогенов реализуется через нейроны центра терморегуляции

=б) о том, что экзогенные пирогены осуществляют свое действие через образование эндопирогенов, действие которых реализуется через нейроны центра терморегуляции

12. Какие особенности лихорадочной реакции отмечаются при экспериментальной декортикации, а также у больных олигофренией в форме дебильности?

а) менее значительный подъем температуры

=б) более значительный подъем температуры

13. Активность каких нейронов гипоталамуса увеличивается под действием пирогенов?

=а) холодовых в) термонечувствительных

14. В чем заключается биологический смысл повышения уровня установочной точки температурного гомеостаза под действием пирогенов?

а) нормальная температура тела воспринимается нейронами центра терморегуляции как повышенная

=б) нормальная температура тела воспринимается нейронами центра терморегуляции как пониженная

15. О чем свидетельствует тот факт, что ингибирование (ацетилсалициловой кислотой или парацетамолом) синтеза простагландинов (Pg Е1и Е2) уменьшает возбудимость холодовых термочувствительпых пейронов, ограничивая развитие лихорадочной реакции, но не влияет на нормальную температуру тела?

а) о том, что снижение реактивности холодовых нейронов определяется накоплением указанных медиаторов

=б) о том, что на биохимическом уровне действие пирогенов реализуется за счет указанных простагландинов

в) о том, что указанные фармакологические препараты могут быть успешно использованы для лечения гипертермии

16. За счет каких изменений под влиянием простагландинов (Pg Е1и Е2) реактивность холодовых термочувствительных нейронов повышается?

а) за счет повышения активности фосфодиэстеразы

=б) за счет снижения активности фосфодиэстеразы

17. Как изменяется теплопродукция и теплоотдача в первую стадию лихорадки?

а) усиливается как температурная реакция, так и теплоотдача

=б) усиливается теплопродукция, а теплоотдача снижается

в) усиливается теплоотдача, теплопродукция не изменяется

18. За счет чего непосредственно увеличивается теплопродукция в первую стадию лихорадки?

а) за счет действия пирогенов на центры терморегуляции

б) за счет усиления окислительно-восстановительных реакций

в) преимущественно за счет разобщения окисления и фосфорилирования

19. Сохраняется ли сократительный термогенез во вторую стадию лихорадки?

20. За счет чего преимущественно происходит увеличение температуры тела в первую стадию лихорадки?

а) за счет усиления теплопродукции

=б) за счет снижения теплоотдачи

21. За счет чего непосредственно происходит ограничение теплоотдачи в первую стадию лихорадки?

=а) за счет сужения периферических сосудов

б) за счет усиления потоотделения

=в) за счет снижения потоотделения

г) за счет расширения периферических сосудов, так и сосудов внутренних органов

22. Какой стадии лихорадки соответствует следующая клиническая картина: бледность кожных покровов сменяется их гиперемией, нарастает температура, озноб исчезает и сменяется чувством теплового комфорта?

а) st. incrementi в) st. decrementi

23. Укажите типы лихорадочных реакций в зависимости от динамики установочной точки температурного гомеостаза во вторую стадию лихорадки:

а) субфебрильная =е) перемежающаяся

=б) постоянная ж) гиперпиретическая

=в) послабляющая =и) гектическая

г) фебрильная =к) возвратная

д) пиретическая =л) ундулирующая

24. Что характерно для f. remittens?

а) температура тела нормализуется один или несколько раз в день

=б) температура колеблется в пределах 1,5-2 oС, но не возвращается к нормальному значению

в) безлихорадочные периоды составляют несколько дней между периодами гиперпирексии

25. Что характерно для f. intermittens?

=а) температура тела нормализуется один или несколько раз в день

б) температура колеблется в пределах 1,5-2 oС, но не возвращается к нормальному значению

в) в течение нескольких дней постепенное повышение температуры сменяется постепенно ее снижением

26. Что характерно для f. recurrens?

=а) безлихорадочные периоды составляют несколько дней между периодами гиперпирексии

б) в течение нескольких дней постепенное повышение температуры сменяется постепенно ее снижением

в) температура тела колеблется в пределах 3-5 oС, может при падении достигать нормального значения

27. Что характерно для f. hectica?

а) безлихорадочные периоды составляют несколько дней между периодами гиперпирексии

б) в течение нескольких дней постепенное повышение температуры сменяется постепенно ее снижением

=в) температура тела колеблется в пределах 3-5 oС, может при падении достигать нормального значения

28. Что характерно для f. undulans?

а) безлихорадочные периоды составляют несколько дней между периодами гиперпирексии

=б) в течение нескольких дней постепенное повышение температуры сменяется постепенно ее снижением

в) температура тела колеблется в пределах 3-5 oС, может при падении достигать нормального значения

29. Укажите функционально-метаболические изменения, зависящие от повышения активности симпатико-адреналовой системы при лихорадке:

=б) повышение активности синусового узла

в) снижение активности синусового узла

г) усиление секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта

=д) снижепие секреторной и моторной функции желудка и кишечника

=е) полиурия, развивающаяся в первую стадию лихорадки

=ж) полиурия, развивающаяся в третью стадию лихорадки

30. Что характерно для первой стадии лихорадки?

=а) повышение основного обмена

б) снижение основного обмена

=ж) повышение ферментативного гидролиза компонентов пищи

и) снижение ферментативного гидролиза компонентов пищи

31. Чем объяснить усиление катаболизма белка при лихорадке?

=а) повышением синтеза тиреоидных гормонов

б) снижение синтеза тиреоидных гормонов

=в) усиление продукции глюкокортикоидов

г) снижение продукции глюкокортикоидов

=д) усиление глюконеогенеза

е) снижение глюконеогенеза

32. Что характерно для третьей стадии лихорадки?

а) повышение основного обмена

=б) снижение основного обмена

=ж) снижение артериального давления

и) повышение артериального давления

к) усиление мозгового кровотока

=л) снижение мозгового кровотока

33. Какая существует зависимость между степенью повышения температуры и частотой сердечных сокращений при пирексии?

=а) число сердечных сокращений увеличивается на 8-10 ударов в минуту на каждый градус подъема температуры

б) частота сердечных сокращений увеличивается на 3-4 удара в минуту на каждый градус подъема температуры

34. У лихорадящего больного частота сердечных сокращений составляет 120 ударов в минуту, а температура тела 40 oС. Как называется такое состояние?

=а) относительная тахикардия б) относительная брадикардия

35. У лихорадящего больного частота сердечных сокращений составляет 70 ударов в минуту, температура тела 38 oС. Как называется такое состояние?

а) относительная тахикардия =б) относительная брадикардия

36. Для брюшного тифа характерна:

а) относительная тахикардия =б) относительная брадикардия

37. Для сыпного тифа характерна:

=а) относительная тахикардия б) относительная брадикардия

38. О чем свидетельствует тот факт, что попытка переохладить во вторую стадию лихорадящий организм приводит к активации механизмов усиления выработки и задержки тепла?

а) о том, что механизмы терморегуляции при этом обеспечивают ошибочную регуляцию, что препятствует нормализации температуры тела

=б) о том, что способность к терморегуляции у лихорадящего организма сохраняется

39. Укажите наиболее характерные особенности для умеренной лихорадки?

а) снижение фагоцитарной активности лейкоцитов

=б) усиление фагоцитарной активности лейкоцитов

=в) усиление реакции бласттрансформации лимфоцитов

г) торможение реакции бласттрансформации лимфоцитов

=д) торможение репродукционной способности микроорганизмов

е) усиление репродукционной способности микроорганизмов

ж) повышение резистентности микроорганизмов к лекарственным препаратам

=и) снижение резистентности микроорганизмов к лекарственным препаратам

=к) более доброкачественное течение большинства инфекционных заболеваний

л) более тяжелое течение большинства инфекционных заболеваний

40. Укажите стадии лихорадочных реакций:

=б) стадия повышения температуры

=д) стадия высокого стояния температуры

=ж) стадия снижения температуры

41. Укажите виды лихорадочных реакций в зависимости от степени повышения уровня установочной точки температурного гомеостаза:

=а) субфебрильная е) перемежающаяся

б) постоянная =ж) гиперпиретическая

в) послабляющая и) гектическая

=г) фебрильная к) возвратная

=д) пиретическая л) ундулирующая

42. Как изменяется сократительный и несократительный термогенез в первую стадию лихорадки?

а) сократительный усиливается, а несократительный снижается

б) несократительный усиливается, а сократительный снижается

=в) усиливается как сократительный, так и несократительный термогенез

43. Какие факторы участвуют в патогенезе озноба при лихорадке?

=а) спазм периферических сосудов

б) расширение периферических сосудов

=в) снижение температуры кожных покровов

г) повышение температуры кожных покровов

д) повышение активности периферических терморецепторов под действием пирогенов

=е) повышение активности периферических терморецепторов без влияния на них пирогенов

44. Термин «кризис» при лихорадке используется для:

а) характеристики быстрого повышения температуры за счет выраженного озноба

=б) характеристики интенсивности снижения температуры

в) характеристики снижения артериального давления в третью стадию лихорадки

АЛЛЕРГИЯ (I занятие)

1. Иммунологическая реактивность. Иммунологическая толерантность. Понятие об иммунодефиците.

2. Аллергия: термин, определение понятия. Этиология аллергических реакций (аллергены: определение понятия, виды, классификация).

3. Классификация аллергических реакций (по скорости развития, по характеру взаимодействия аллергенов и антител).

4. Общий патогенез аллергических реакций. Характеристика иммунологической, патохимической и патофизиологической стадий.

5. Анафилаксия (термин, определение понятия, основные этапы экспериментального ее воспроизведения). Активная и пассивная анафилаксия. Значение для развития аллергологии.

6. Анафилактические явления у человека: анафилактический шок, сывороточная болезнь (проявления, механизм развития, профилактика).

1. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, В.В. Новицкого. — Томск: Изд-во ун-та, 1994. — С. 114-125, 128-130.

2. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н. Зайко. — Элиста: Эсен, 1994. — С. С. 114-125, 128-130.

3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н. Зайко. — Киев: Вища шк., 1985. — С.83-107, 111-115.

4. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, Л.М. Ишимовой. — М: Медицина, 1980. — С. 125-136.

5. Овсянников В.Г. Патологическая физиология. Типовые патологические процессы. — Ростов н/Д.: Изд-во ун-та, 1987. — С. 147-162.

6. Долгих В.Т. Избранные лекции по иммунопатологии. — Омск: Изд-во Омской гос. мед. академии, 1996. — 192 с.

1. Общая аллергология. — М.: Медицина, 1978. — 464 с.

2. Пыцкий В.И., Андрианова Н.В., Артомасова А.В. Аллергические заболевания. — М.: Медицина, 1984. — 271 с.

3. Мусил Я. Основы биохимии патологических процессов. — М.: Медицина, 1985. — С. 324-346.

4. Медуницин Н.В. Повышенная чувствительность замедленного типа (клеточные и молекулярные основы). — М.: Медицина, 1983. — 160 с.

5. Клиническая иммунология и аллергология в 2 томах / Под ред. Л.Иегера и др. — М.: Медицина, 1986. — Т.1. — 480 с., Т.2. — 448 с.

ТЕСТЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И КОНТРОЛЯ

=а) специфически повышенная чувствительность организма патогенного характера к веществам с антигенными свойствами, проявляющаяся комплексом нарушений, возникающих при гуморальных и клеточных иммунологических реакциях

б) специфическая иммунологическая ареактивность по отношению к определенному антигену, вызванная предшествующим контактом с этим антигеном

2. Что такое иммунологическая толерантность?

а) специфически повышенная чувствительность организма патогенного характера к веществам с антигенными свойствами, проявляющаяся комплексом нарушений, возникающих при гуморальных и клеточных иммунологических реакциях

=б) специфическая иммунологическая ареактивность по отношению к определенному антигену , вызванная предшествующим контактом с этим антигеном

3. Выберите аллергические реакции, развивающиеся преимущественно по I типу (классификация Джелла и Кумбса):

=а) отек Квинке в) туберкулиновая реакция

=б) атопическая бронхиальная астма г) иммунный агранулоцитоз

4. Выберите аллергические реакции, развивающиеся преимущественно по II типу (классификация Джелла и Кумбса):

а) сывороточная болезнь =в) аутоиммунный тиреоидит

б) отек Квинке =г) иммунный агранулоцитоз

5. Выберите аллергические реакции, развивающиеся преимущественно по III типу (классификация Джелла и Кумбса):

=в) сывороточная болезнь ежедневных инъекций

6. Какие аллергены различают по происхождению?

а) контактные в) парентеральные

=б) экзогенные =г) эндогенные

7. Какие 2 группы экзогенных аллергенов выделяет А.Д. Адо?

а) контактные в) ингаляционные

=б) инфекционные =г) неинфекционные

8. Укажите группы эндогенных аллергенов (по классификации А.Д. Адо):

=а) естественные (первичные) в) энтеральные

=б) приобретенные (вторичные) г) парентеральные

9. Укажите группы приобретенных эндогенных аллергенов (классификация А.Д. Адо):

=а) инфекционные =в) неинфекционные

б) ингаляционные г) лекарственные

10. Какие из указанных аллергических реакций относят к немедленному типу?

=а) феномен Овери б) реакция Манту

11. Укажите причину развития сывороточной болезни:

а) повреждение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта

б) переливание резус-несовместимой крови

=в) введение чужеродной сыворотки

12. Чем может быть достигнута специфическая сенсибилизация?

а) введением массивной дозы аллергена

=б) введением аллергена в малой дозе

в) введением хлористого кальция

13. Укажите, какие медиаторы и ферменты, участвующие в механизмах аллергических реакций I типа, продуцируются активированными тучными клетками:

а) арилсульфатаза г) гистаминаза

=в) фактор активации тромбоцитов

14. Укажите, какие медиаторы и ферменты, участвующие в механизмах аллергических реакций I типа, продуцируются эозинофилами:

=а) арилсульфатаза =г) гистаминаза

в) фактор активации тромбоцитов

15. Какие клетки составляют основу инфильтрата при аллергических реакциях I типа?

=б) эозинофилы =д) тучные клетки

16. Укажите медиаторы аллергических реакций немедленного типа:

в) фактор бласттрансформации

=г) фактор хемотаксиса эозинофилов

е) фактор, угнетающий миграцию макрофагов

=ж) фактор агрегации тромбоцитов

17. Какие изменения в системе циклических нуклеотидов способствуют уменьшению проявлений аллергических реакций?

=а) активация аденилатциклазы =г) блокада фосфодиэстеразы

б) блокада аденилатциклазы д) активация гуанилатциклазы

в) активация фосфодиэстеразы =е) блокада гуанилатциклазы

18. Какие изменения в системе циклических нуклеотидов способствуют усилению проявлений аллергических реакций?

а) активация аденилатциклазы г) блокада цосфодиэстеразы

=б) блокада аденилатциклазы =д) активация гуанилатциклазы

=в) активация фосфодиэстеразы е) блокада гуанилатциклазы

19. Выберите аллергические болезни, для диагностики которых используют кожные пробы:

а) тиреоидит Хасимото в) поллиноз

=б) атопическая бронхиальная астма =г) контактный дерматит

20. Выберите аллергические болезни, относящиеся к атопиям:

е) инфекционно-аллергическая бронхиальная астма

21. Какая популяция лимфоцитов играет основную роль в аллергических реакциях I типа?

22. Укажите особенности, характерные для аллергических реакций немедленного типа:

=а) развитие реакции через несколько минут после контакта аллергена с сенсибилизированным организмом

б) развитие реакции через несколько часов после контакта аллергена с сенсибилизированным организмом

=в) участие гуморальных антител

=д) возможность пассивной сенсибилизации сывороткой

е) возможность пассивной сенсибилизации Т-лимфоцитами

23. Как быстро возникает сенсибилизация после инъекции сыворотки, содержащей аллергические антитела?

=а) через 18 — 24 часа б) через 10 -14 дней

24. Укажите важнейшие особенности реагинов:

=д) выявляются реакцией пассивной кожной сенсибилизации

е) выявляются реакцией преципитации

=ж) образование связано с наследственной предрасположенностью

и) образование не связано с наследственной предрасположенностью

=к) не проникают через плаценту

л) проникают через плаценту

25. Медленно реагирующая субстанция аллергии (МРС-А, смесь лейкотриенов С4, Д4и Е4) вызывает:

=а) медленное сокращение гладких мышц

в) быстрый спазм гладких мышц

26. Укажите реакцию, позволяющую обнаружить реагины:

=а) реакция пассивной сенсибилизации кожи (реакция Прауснитц-Кюстнера)

27. Укажите основные факторы, нарушающие проходимость бронхов при атопической бронхиальной астме:

=б) отек слизистой оболочки бронхов

в) резкое повышение давления в легочных капиллярах

=г) гиперсекреция слизистых желез

д) гипосекреция слизистых желез

28. Что характерно для стадии иммунных реакций при гиперчувствительности немедленного типа?

=а) накопление в организме специфических для данного аллергена антител

=б) сенсибилизация организма

в) освобождение биологически активных веществ

г) аллергическое повреждение клеток, тканей и органов

29. Что характерно для стадии патохимических реакций при гиперчувствительности немедленного типа?

а) накопление в организме специфических для данного аллергена антител

б) сенсибилизация организма

=в) освобождение биологически активных веществ

г) аллергическое повреждение клеток, тканей и органов

30. Что характерно для стадии патофизиологических реакций при гиперчувствительности немедленного типа?

а) накопление в организме специфических для данного аллергена антител

б) сенсибилизация организма

в) освобождение биологически активных веществ

=г) аллергическое повреждение клеток, тканей и органов

31. Какова роль гистамина в аллергических реакциях?

=а) вызывает быстрый спазм гладких мышц

б) вызывает медленное сокращение гладких мышц

=в) повышает проницаемость кровеносных капилляров

г) понижает проницаемость кровеносных капилляров

=д) обусловливает кратковременную гипотензию

е) вызывает длительную гипотензию

=ж) повышает гидрофильность волокон рыхлой соединительной ткани

32. Подавляется ли активность медленно реагирующей субстанции аллергии (МРС-А) антигистаминными препаратами?

33. При каких из указанных аллергических болезней в крови обнаруживаются преципитирующие антитела?

е) атопическая бронхиальная астма

34. В каком случае возникает пассивная сенсибилизация организма?

а) при введении в организм аллергена парентеральным путем

=б) при введении здоровому животному сыворотки другого, активно сенсибилизированного животного

35. Что такое реакция Шульца-Дейла?

=а) анафилактическая реакция изолированных гладкомышечных органов

б) дегрануляция тучных клеток после добавления специфического аллергена

36. Укажите медиаторы аллергии немедленного типа:

б) фактор кожной реактивности

ж) ФУМ (фактор, угнетающий миграцию макрофагов)

и) ФАМ (фактор, активирующий макрофаги)

=к) МРС-А (медленно реагирующая субстанция аллергии)

=л) ФХЭ (фактор хемотаксиса эозинофилов)

37. Укажите стадии развития общей анафилаксии:

=д) антианафилаксия (гипосенсибилизация)

38. Укажите проявления местной анафилаксии:

а) крапивница в) феном Шульца-Дейла

=б) феномен Овери г) отек Квинке

39. Как быстро возникает активная сенсибилизация?

а) через 10 — 24 часа =б) через 10 — 14 дней

40.Как в эксперименте воспроизводится феномен Артюса-Сахарова?

а) путем внутрикожного введения сенсибилизированной морской свинке разрешающей дозы антигена (яичного белка) совместно с высокомолекулярным красителем (синий Эванса)

=б) путем повторных инъекций под кожу кролику 0,5 — 1 мл лошадиной сыворотки с интервалом в 5 — 6 дней

41. Как в эксперименте воспроизводится феномен Овери?

=а) путем внутрикожного введения сенсибилизированной морской свинке разрешающей дозы антигена (яичного белка) совместно с высокомолекулярным красителем (синий Эванса)

б) путем повторных инъекций под кожу кролику 0,5 — 1 мл лошадиной сыворотки с интервалом в 5 — 6 дней

42. Укажите аллергические реакции, предусмотренные классификацией Cooke?

=а) аллергические реакции немедленного типа (гиперчувствительность немедленного типа — ГНТ)

б) цитотоксические аллергические реакции

в) анафилактические аллергические реакции

=г) аллергические реакции замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа — ГЗТ)

АЛЛЕРГИЯ (II занятие)

1. Атопические болезни (синдромы) у человека, их характеристика и механизмы.

2. Аллергические реакции замедленного типа: бактериальная и контактная аллергия, аутоаллергия, реакции отторжения гомотрансплантата, их характеристика и механизмы. Медиаторы аллергических реакций замедленного типа.

3. Основные патофизиологические методы выявления гиперчувствительности немедленного и замедленного типа.

4. Принципы профилактики и десенсибилизации (гипосенсибилизации) при аллергии замедленного и немедленного типа.

1. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, В.В. Новицкого. — Томск: Изд-во ун-та, 1994. — С. 125-128, 129-134.

2. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н. Зайко. — Элиста: Эсен, 1994. — С. С. 125-128, 129-134.

3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н. Зайко. — Киев: Вища шк., 1985. — С. 107-109, 114-122.

4. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, Л.М. Ишимовой. — М: Медицина, 1980. — С. 136-143.

5. Овсянников В.Г. Патологическая физиология. Типовые патологические процессы. — Ростов н/Д.: Изд-во ун-та, 1987. — С. 162-169.

6. Долгих В.Т. Избранные лекции по иммунопатологии. — Омск: Изд-во Омской гос. мед. академии, 1996. — 192 с.

1. Общая аллергология. — М.: Медицина, 1978. — 464 с.

2. Пыцкий В.И., Андрианова Н.В., Артомасова А.В. Аллергические заболевания. — М.: Медицина, 1984. — 271 с.

3. Мусил Я. Основы биохимии патологических процессов. — М.: Медицина, 1985. — С. 324-346.

ТЕСТЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И КОНТРОЛЯ

1. Выберите аллергические реакции, развивающиеся преимущественно по IY типу (классификация Джелла и Кумбса):

=а) отторжение трансплантата г) отек Квинке

б) анафилактический шок д) феномен Артюса

2. Какие органы и ткани можно отнести к «забарьерным»?

а) эритроциты д) серое вещество мозга

=б) хрусталик глаза =е) семенники

=в) коллоид щитовидной железы ж) лейкоциты

3. Какие из»указанных аллергических реакций относят к замедленному типу?

а) феномен Овери =б) реакция Манту

4. Можно ли считать гиперчувствительность IY типа преимущественно гуморально-опосредованной иммунологической реакцией организма на чужеродные вещества?

5. Можно ли считать гиперчувствительность IY типа преимущественно клеточно-опосредованной иммунологической реакцией организма на чужеродные вещества?

6. Какие клетки составляют основу инфильтрата при аллергических реакциях IY типа?

б) эозинофилы д) тучные клетки

7. Укажите медиаторы аллергических реакций замедленного типа:

=в) фактор бласттрансформации

г) фактор хемотаксиса эозинофилов

=е) фактор, угнетающий миграцию макрофагов

ж) фактор агрегации тромбоцитов

8. Механизмы специфической гипосенсибилизации при атопии обусловлены:

=в) выработкой блокирующих антител

=г) повышением активности Т-супрессорных лимфоцитов

д) понижением активности Т-супрессорных лимфоцитов

=е) снижением способности тучных клеток реагировать на антиген

ж) повышением способности тучных клеток реагировать на антиген

и) активацией Т-эффекторных лимфоцитов

9. В основе каких процессов лежит гиперчувствительность замедленного типа?

=б) реакций отторжения трансплантата

=г) противоопухолевого иммунитета

10. Какая популяция лимфоцитов играет основную роль в аллергических реакциях IY типа?

=а) Т-лимфоциты б) B-лимфоциты

11. Укажите особенности, характерные для аллергических реакций замедленного типа:

а) развитие реакции через несколько минут после контакта аллергена с сенсибилизированным организмом

=б) развитие реакции через несколько часов после контакта аллергена с сенсибилизированным организмом

в) участие гуморальных антител

д) возможность пассивной сенсибилизации сывороткой

=е) возможность пассивной сенсибилизации Т-лимфоцитами

12. Укажите особенности, характерные для аллергических реакций замедленного типа:

а) эффективность терапии антигистаминными препаратами

=б) неэффективность терапии антигистаминными препаратами

в) при действии аллергена in vitro характерны дегрануляция тучных клеток, альтерация нейтрофилов, агглютинация тромбоцитов, сокращение гладких мышц

=г) при действии аллергена in vitro характерны торможение миграции макрофагов и лейкоцитов, бласттрансформация лимфоцитов, цитотоксические реакции

д) полиморфноядерная инфильтрация

=е) мононуклеарная инфильтрация

13. Специфическая гипосенсибилизация более эффективна при:

=а) аллергических реакциях немедленного типа

б) аллергических реакциях замедленного типа

14. Какие процессы характерны для гиперчувствительности IY типа в стадию иммунных реакций?

а) формирование иммунного воспаления

=б) образование клона Т-лимфоцитов, распознающих специфический аллерген

в) образование и выделение лимфокинов

15. Какие процессы характерны для гиперчувствительности IY типа в стадию патохимических реакций?

а) формирование иммунного воспаления

б) образование клона Т-лимфоцитов, распознающих специфический аллерген

=в) образование и выделение лимфокинов

16. Какие процессы характерны для гиперчувствительности IY типа в стадию патофизиологических реакций?

=а) формирование иммунного воспаления

б) образование клона Т-лимфоцитов, распознающих специфический аллерген

в) образование и выделение лимфокинов

17. Укажите реакцию, позволяющую обнаружить реагины:

=а) реакция пассивной сенсибилизации кожи (реакция Прауснитц-Кюстнера)

18. Укажите основные факторы, нарушающие проходимость бронхов при атопической бронхиальной астме:

=б) отек слизистой оболочки бронхов

в) резкое повышение давления в легочных капиллярах

=г) гиперсекреция слизистых желез

д) гипосекреция слизистых желез

19. Укажите наиболее частые причины гиперчувствительности IY типа:

=а) возбудители туберкулеза, бруцеллеза

=г) тканевые белки трансплантата и опухоли

20. Укажите заболевания, относящиеся к аутоиммунным

=а) тиреоидит Хасимото =д) миастения gravis

б) сывороточная болезнь =е) системная красная волчанка

21. Какое звено иммунитета играет наиболее существенную роль в возникновении аутоиммунных заболеваний?

=а) клеточное б) гуморальное

22. Укажите медиаторы аллергии замедленного типа:

=б) фактор кожной реактивности

=ж) ФУМ (фактор, угнетающий миграцию макрофагов)

=и) ФАМ (фактор, активирующий макрофаги)

к) МРС-А (медленно реагирующая субстанция аллергии)

л) ФХЭ (фактор хемотаксиса эозинофилов)

23. Образование аутоаллергенов может быть следствием:

а) нарушения гистогематического барьера тканей, имевших в эмбриогенезе контакт с иммунной системой

=б) нарушения гистогематического барьера тканей, не имевших в эмбриональном периоде контакт с иммунной системой

=в) изменения антигенной структуры белков организма под влиянием повреждающих факторов

г) иммунологической толерантности к собственным тканям

24. Как в эксперименте воспроизводится феномен Шварцмана?

=а) путем введения под кожу животного фильтрата культуры брюшного тифа, а через сутки фильтрат вводят внутривенно

б) путем внутривенного введения небольшой дозы эндотоксинов холерного вибриона, а через сутки — фильтрата кишечной палочки

25. Как в эксперименте воспроизводится феномен Санарелли — Здродовского?

а) путем введения под кожу животного фильтрата культуры брюшного тифа, а через сутки фильтрат вводят внутривенно

=б) путем внутривенного введения небольшой дозы эндотоксинов холерного вибриона, а через сутки — фильтрата кишечной палочки

26. Укажите стадии парааллергии?

а) иммунологическая =в) патофизиологическая

=б) патохимическая г) пролиферативная

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.074 с) .

источник