Сколько живет вирус во внешней среде геморрагической лихорадки

Коллектив авторов: Д.м.н., профессор Д.Х. Хунафина, доцент О.И. Кутуев, доцент A.M. Шамсиева, д.м.н., профессор Д.А. Валишин, д.м.н. Р.Т. Мурзабаева, доцент А. П. Мамон, ассистент А.Н. Курганова, ассистент Р.С. Султанов, аспирант Т.А. Хабелова

Синонимы: геморрагический нефрозонефрит, болезнь Чурилова, эпиде­мический нефрозонефрит, дальневосточная геморрагическая лихорадка, корей­ская геморрагическая лихорадка, маньчжурская геморрагическая лихорадка, скандинавская эпидемическая нефропатия, тульская лихорадка; hemorrhagic fe­ver with renal syndrome, Korean hemorrhagic fever — англ. Nephrosonephritis haemorragica — лат.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — острое ви­русное природно-очаговое заболевание, характеризующееся системным пора­жением мелких сосудов, геморрагическим диатезом, гемодинамическими рас­стройствами и своеобразным поражением почек по типу острого интерстици-ального нефрита с развитием острой почечной недостаточности (Сиротин Б.З., 1994).

Вирусная природа геморрагической лихорадки с почечным синдромом была доказана еще в 1944 г. А. А. Смородинцевым, однако лишь в 1976 г.южно-корейскому ученому Н. W. Lee (1976) удалось выделить из легких грызуна Apodemus agrarius coreae вирус Hantaan (по названию реки Хантаан, протекающей по 38-й параллели Корейского полуострова). В дальнейшем виру­сы использованы для диагностики геморрагической лихорадки. Сходные виру­сы выделялись в дальнейшем в Финляндии, США, России, КНР и других стра­нах.

В настоящее время возбудитель ГЛПС относится к семейству бунья-вирусов (Bunyaviridae) и принадлежит к самостоятельному роду — Hantavirus. Он имеет сферическую форму, размер его в диаметре составляет 85-120 нм. Ге­ном вируса состоит из трех сегментов: L -, М -, S — одноцепочечной (минус-цепь) РНК. Структура вируса включает 4 полипептида: нуклеокапсида (N), гли-копротеины мембраны (G1 и G2), РНК-полимеразу. Размножение его осущест­вляется в цитоплазме инфицированных клеток. Хантавирусы способны инфи­цировать моноциты, клетки легких, почек, печени, слюнных желез. Исследова­ния последних лет показывают, что хантавирусы не вызывают цитолиза эндо-телиальных клеток, поражение которых обусловлено в первую очередь иммун­ными механизмами.

Антигенные свойства вируса обусловлены наличием антигенов нуклео-капсидного белка и антигенов поверхностных гликопротеинов, вызывающих образование вируснейтрализующих антител. При исследовании различных мо-ноклональных антител к вирусу Puumala было выявлено, что нуклеокапсидный белок вызывает образование антител, не способных нейтрализовать инфекционную активность, тогда как поверхностные гликопротеины стимулируют об­разование нейтрализующих антител.

К настоящему времени известно уже более 25 серологически и генетиче­ски отличающихся друг от друга хантавирусов. На сегодняшний день известны две клинические формы хантавирусной инфекции у людей: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, возбудителем которой является вирусы Han­taan, Seul, Puumala, и Dobrava/Belgrade и хантавирусный пульмональный син­дром, вызываемый хантавирусами Sin-Nombre, Black Creek, New York, Bayou, Andes, Laguna Negra. На территории СНГ выделяют более 120 штаммов вируса ГЛПС. В регионах Европейской части России и Зауралья, в том числе и в Рес­публике Башкортостан (РБ), преобладающим является серотип Puumala. Пока­зана возможность циркуляции также Hantaan и Seul, т.е. наблюдается мозаичность распространения хантавирусов в природных очагах ГЛПС. Вирусы Han­taan и Seoul циркулируют в природных очагах Дальнего Востока России, Юж­ной Кореи, КНДР, Китая, Японии. Основным носителем служит полевая мышь. Вирус Puumala обнаружен в России, Финляндии, Швеции, Норвегии, Чехии, Германии, Франции, Бельгии. Резервуаром его является рыжая полевка. Вирус Belgrade распространен на Балканах.

Вирус ГЛПС относительно устойчив во внешней среде при температуре от 4° до 20СС. В сыворотке крови, взятой у больных людей, сохраняется свыше 4 суток при 4°С. Инактивируется при температуре 50°С в течение 30 мин, при 0-4°С стабилен 12 час. Хорошо сохраняется при температуре ниже -20°С. Ви­рус кислотолабилен — полностью инактивируется при рН ниже 5.0. Чувствите­лен к эфиру, хлороформу, ацетону, бензолу, дезоксихолату натрия, ультрафио­летовым лучам. Вирус способен размножаться в куриных эмбрионах 6-7-дневного возраста, пассируется на полевых мышах, степных пеструшках, джун-гарских и золотистых хомяках, крысах Вистар и Фишер.

ГЛПС — строгий природноочаговый зооноз. Резервуа­ром возбудителя служат мышевидные грызуны. Литературные данные свиде­тельствуют о том, что вирус к настоящему времени обнаружен более чем у 80 видов млекопитающих на 4-х континентах земного шара. В Европейской части России источником инфекции является рыжая полевка (инфицированность этих грызунов в эндемичных очагах достигает 40-57%). На Дальнем Востоке основ­ными источниками инфекции являются: полевая мышь, красно-серая полевка и азиатская лесная мышь. В городах резервуаром инфекции, вероятно, могут быть домовые крысы и мыши. Грызуны переносят эту инфекцию в виде латентного вирусоносительства. У полевых мышей, отловленных в природных очагах, ви­русный антиген обнаружен в тканях легких, почек, печени, в лимфатических узлах, селезенке, прямой кишке. Возбудитель выделяется во внешнюю среду с калом, мочой, слюной. Передача между грызунами осуществляется в основном через дыхательные пути.

Природные очаги ГЛПС в Европейской части расположены в опреде­ленных ландшафтно-географических зонах: пойменных лесах, лесных, оврагах, влажных лесных массивах с густой травой. Самые активные очаги находятся в липовых лесах, 30% которых в России приходится на РБ, Обильное плодоно­шение липы обеспечивает рыжих полевок кормом, способствует поддержанию их высокой численности, раннему размножению и, следовательно, сохранению эпизоотии среди них. Сухое жаркое лето также способствует развитию эпизо­отии. В последние годы регистрируются очаги и в парковых зонах.

Заражение человека происходит преимущественно воздушно-пылевым путем (до 80%), при вдыхании высохших испражнений инфицированных гры­зунов. Передача вируса возможна также контактным путем, через поврежден­ные кожные и слизистые покровы, при соприкосновении с грызунами или ин­фицированными объектами внешней среды (хворост, солома, сено и т.п.). До­пускается возможность заражения человека алиментарным путем, например, при употреблении продуктов, которые не подвергались термической обработке (капуста, морковь и др.), загрязненных инфицированными грызунами. Переда­чи инфекции от человека к человеку не происходит.

Заболевают чаще мужчины (70-90% больных) наиболее активного воз­раста (от 16 до 50 лет), преимущественно рабочие промышленных предпри­ятий, водители, трактористы, работники сельского хозяйства. Заболеваемость регистрируется реже у детей (3-5%), женщин и лиц пожилого возраста вследст­вие меньшего контакта с природной средой и, вероятно, иммунно-генетическими особенностями. Среди заболевших в РБ преобладают городские жители (до 70-80%), что связано как с большим их количеством, так и уровнем иммунной прослойки, которая составляет у городских жителей — 6-12%, а у сельских, в ряде районов, — до 35-40%. Выделяют спорадические, производст­венные, сельскохозяйственные, садово-огородные, лагерные и бытовые типы заболеваемости.

Заболеваемость ГЛПС характеризуется выраженной сезонностью: с мая по декабрь. По многолетним данным в РБ пик наблюдается в сентябре-ноябре. С января по май заболеваний почти не встречается, что связано с резким со­кращением численности мышевидных грызунов в зимнее время. Помимо се­зонных, имеются и годовые колебания заболеваемости (периодичность), кото­рые составляют 3-4 года (1985,1988,1991,1994,1997). Существует прямая зави­симость заболеваемости человека от численности грызунов и их инфицирован­ности на данной территории.

ГЛПС по уровню заболеваемости занимает первое место в Российской Федерации среди природно-очаговых болезней (Ткаченко Е.А., 2000). Наиболее активные очаги находятся в Среднем Поволжье и Приуралье. Природные очаги в РБ характеризуются высокой эпидемической активностью и являются самыми напряженными в мире. В РБ уровень заболеваемости в 5-10 и более раз превы­шает общефедеративный и составляет 40-60% заболеваемости по России. С 1957 г. по 2003 г. в республике переболело более 70 тыс. человек. Наивысшие показатели достигнуты в 1997 г.: по РБ — 224,5 на 100000 нас, по г. Уфе — 512,6, а по Благовещенскому р-ну — 1059,5. Ежегодно регистрируемая высокая забо­леваемость ГЛПС в г. Уфе составляет 50-60% от заболеваемости республики.

ГЛПС распространена по всему миру. Она наблюдалась в скандинавских странах (Швеция, Норвегия, Финляндия), Болгарии, Югославии, Чехословакии, в Бельгии, Франции, на Дальнем Востоке (КНР, КНДР, Южная Корея). Сероло­гическое обследование показало наличие специфических антител против возбу­дителя ГЛПС у жителей Аргентины, Бразилии, Колумбии, Канады, США, включая Гавайские острова и Аляску, в Египте в странах Центральной Африки, а также Юго-Восточной Азии.

Перенесенная инфекция оставляет стойкий пожизненный типоспецифический иммунитет. Известны единичные случаи повторного заболевания.

Механизмы развития ГЛПС остаются недостаточно изучен­ными. Раскрытие природы патологического процесса также ограничивается от­сутствием адекватной экспериментальной модели заболевания. Сопоставление клинических и морфологических данных ГЛПС многих исследователей приве­ло к выводу, что основной патогенетической сущностью заболевания является -универсальный альтеративно-деструктивный панваскулит, приводящий к раз­витию ДВС-синдрома, гемодинамических расстройств и ОПН. При этом преоб­ладающий механизм развития васкулита рассматривается как иммунопатологический.

На основании имеющихся фактов можно представить лишь общую схе­му патогенеза и его отдельные фрагменты, которая в настоящее время пред­ставляется следующим образом. Патологический процесс при ГЛПС развивает­ся стадийно; в его течении различают 5 фаз:

I. Заражение. Внедрение вируса через слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, поврежденные кожные покровы. Размноже­ние вируса в лимфатических узлах и СМФ. Перестройка реактивности организ­ма, возможна сенсибилизация.

II. Вирусемия и генерализация инфекции. Вирус оказывает инфекционно-токсическое действие на рецепторы сосудов и нервную систему. Диссеминация вируса с возможным участием клеток крови и кроветворной системы. I и II фазы соответствуют инкубационному периоду заболевания.

III. Токсико-аллергические и иммунологические реакции. Вирус цирку­лирует в крови, большая часть его захватывается клетками СМФ и удаляется из организма. Образование иммунных комплексов (ИК) является нормальной реакцией, указывающей на иммунореактивность организма. Однако при неблаго­приятных условиях нарушаются регуляторные механизмы образования ком­плексов антиген-антитело, в частности, при нарушении фагоцитарной активно­сти макрофагов или при низком уровне антителообразования, и ИК попадают в органы и ткани, повреждая стенки артериол и высшие вегетативные центры. При этом повышается активность гиалуронидазы, высвобождение гистамина и гистаминоподобных веществ, происходит активация калликреин-кининовой системы. Развивается деструктивный процесс в рыхлой соединительной ткани, нарушение проницаемости и тонуса сосудов, геморрагический диатез с плазмореей в ткани, ДВС, микротромбозы и другие расстройства циркуляции крови. Фаза соответствует лихорадочному периоду болезни.

IV. Висцеральные поражения и обменные нарушения. Соответствуют концу лихорадочного периода и началу олигоурического. В результате развив­шихся нарушений под воздействием вируса, в гипофизе, надпочечниках, поч­ках, миокарде и других паренхиматозных органах, возникают отеки, геморра­гии, дистрофические и некробиотические изменения. Происходит манифеста­ция ДВС-синдрома. Все эти процессы в итоге вызывают расстройство систем­ного кровообращения, гиповолемию и гемоконцентрацию, гипоперфузию и ги­поксию органов, тканевой ацидоз и глубокое повреждение жизненно важных систем организма. Наибольшие изменения наблюдаются в почках, что сопро­вождается снижением клубочковой фильтрации, нарушением канальцевой реабсорбции, приводящих к олигоанурии, массивной протеинурии, азотемии, на­рушениям водно-электролитного баланса и КОС, т.е. развитием ОПН. Возник­новению почечных повреждений способствует и выработка противопочечных аутоантител. В эту фазу возможны угрожающие жизни осложнения: острая сер­дечно-сосудистая недостаточность, коллапс, шок, массивные кровотечения, спонтанный разрыв почек, отек легких, отек головного мозга, азотемическая уремия, паралич вегетативных центров.

V. Анатомическая репарация, восстановление нарушенных функций, формирование стойкого иммунитета. В результате иммунных реакций и саногенных процессов патологические изменения в почках регрессируют, что со­провождается полиурией вследствие снижения реабсорбционной способности канальцев и уменьшением азотемии с постепенным восстановлением почечной функции в течение 1 — 4 лет.

Выделяют несколько фаз патологических изменений в почках: 1) циркуляторные нарушения, венозный застой в корковом и мозговом слоях; 2) ишемия коры, полнокровие пирамид; 3) отек стромы пирамид в результате нарушения сосудистой проницаемости; 4) геморрагическая апоплексия мозгового слоя; 5) некроз пирамид почек; 6) феномен деэпитализации; 7) фаза регенерации.

К настоящему времени отсутствует единая клас­сификация ГЛПС. Болезнь характеризуется циклическим течением и многооб­разием клинических вариантов от абортивных лихорадочных форм до тяжелых форм с массивным геморрагическим синдромом и стойкой почечной недоста­точностью. Основными клиническими синдромами ГЛПС являются: общеток­сический, гемодинамический, почечный, геморрагический, абдоминальный и нейроэндокринный. Большинством авторов, на основе ведущего синдрома бо­лезни — ОПН, предложено выделять следующие периоды заболевания: началь­ный (лихорадочный), олигоурический (почечных и геморрагических проявле­ний), полиурический, реконвалесценции (ранний — до 2 мес. и поздний — до 2-3 лет).

Инкубационный период продолжается от 4 до 49 дней (чаще всего от 14 до 21 дня). Иногда наблюдаются продромальные явления продолжительностью 2-3 дня, которые проявляются недомоганием, утомляемостью, головной болью, миалгиями и субфебрилитетом.

Начальный период продолжается до 3-10 дней (в среднем 4-6) и харак­теризуется острым началом, повышением температуры тела до 38-40°С, кото­рая иногда сопровождается ознобом.. Появляется сильная головная боль, сла­бость, сухость во рту, снижение аппетита, тошнота, ломота в теле. Признаков воспаления верхних дыхательных путей не отмечается. Характерными являют­ся жалобы на боли в глазных яблоках и снижение остроты зрения («туман» пе­ред глазами, «мушки»), которые бывают кратковременными и бесследно исче­зают через 1-5 дней. Возможны кровянистые выделения из носа, образование геморрагических «корочек» в носовых ходах. У тяжелых больных в этот период присоединяются боли в пояснице и животе, рвота, макрогематурия, олигурия.

При осмотре больных отмечается гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов груди. Слизистая оболочка зева гяперемирована, сосуды склер инъеци­рованы, на фоне гкперемированных конъюнктив иногда можно заметить ге­моррагическую сыпь. Со 2-3-го дня болезни у большинства больных на слизи­стой оболочке мягкого неба появляется геморрагическая энантема, а с 3-5-го дня (у 10-25% больных) — петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на гру­ди, в области ключиц, иногда на шее, лице. Сыпь необильная, носит сгруппиро­ванный характер и сохраняется от нескольких часов до 3-5 дней. Со стороны внутренних органов в начальном периоде особых изменений выявить не удает­ся. Возможна умеренная брадикардия, у некоторых больных тупые боли в по­яснице, положительный симптом Пастернацкого. Относительно редко при тя­желых формах могут быть явления менингизма. На 4-6 день болезни, особенно при нарушении лечебно-охранительного режима (физический труд, посещение бани, злоупотребление алкоголя и т.п.), возрастает риск развития ИТШ (кол­лапса).

В гемограмме в этом периоде болезни выявляется нормоцитоз или лейко- пения с нейтрофильным сдвигом влево, умеренная тромбоцитопения, появ­ление плазматических клеток. В общем анализе мочи можно обнаружить не­большое количество свежих эритроцитов, клетки почечного эпителия. Белок в моче в этот период отсутствует или определяется в небольшом количестве.

Олигоурический период (с 3-6-го по 8-14-й день болезни). Температура тела снижается до нормы в виде короткого лизиса или замедленного кризиса, иногда повышаясь вновь до субфебрильных цифр — «двугорбая» кривая. Одна­ко снижение температуры тела не сопровождается улучшением состояния больного, чаще оно даже ухудшается. Достигают максимума общетоксические проявления: усиливается головная боль, сухость во рту, тошнота, появляются неукротимая рвота, икота, анорексия, отмечается выраженная адинамк- Наи­более типичным проявлением этого периода являются боли в пояснице различ­ной выраженности. В эти же сроки появляются боли в животе, часто отмечается метеоризм. У большинства больных (50-65%) наблюдается диарея до 2-10 раз. Степень выраженности олигурии (менее 500 мл мочи в сут.) в большинстве слу­чаев коррелирует с тяжестью заболевания. Геморрагические проявления также зависят от тяжести болезни и могут выражаться в носовых, желудочно-кишечных, маточных кровотечениях, макрогематурии. Кровоизлияния в жиз­ненно важные органы — ЦНС, гипофиз, надпочечники — в этот период могут быть причиной летального исхода.

При осмотре отмечаются одутловатость лица, пастозность век, сухость кожи. Сохраняется гиперемия лица и шеи, слизистых оболочек зева и конъюнк­тив, инъецированность склер, экзантема, снижение остроты зрения. У тяжелых больных характерно появление геморрагии на слизистых и кожных покровах (в местах инъекций). Нередко проявляются признаки бронхита (у курильщиков). Отмечаются брадикардия, гипотензия, сменяемая к концу периода гипертензией. При пальпации живота определяют болезненность, чаще в области проек­ции почек, а у тяжелых больных — напряжение брюшной стенки (явления перитонизма). Печень обычно увеличена, селезенка — реже. Симптом Пастернацкого положителен, иногда даже пальпация проекции почек со стороны поясницы вызывает резкую болезненность. В связи с возможностью разрыва капсулы по­чек, эти симптомы необходимо проверять очень осторожно. В единичных слу­чаях могут появиться признаки менингизма. Большинство специфических ос­ложнений ГЛПС развиваются именно в этот период.

В гемограмме закономерно выявляется нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-30 /л крови), плазмоцитоз, тромбоцитопения. Из-за сгущения крови уровень гемоглобина и эритроцитов может возрасти, но при кровотечениях эти показа­тели снижаются. СОЭ, как правило, не изменена. Характерны повышение уров­ня остаточного азота, мочевины, креатинина, гиперкалиемии, гипермагниемии, гипонатриемии и признаки метаболического ацидоза. В общем анализе мочи отмечается массивная протеинурия (до 33-66 г/л), интенсивность которой изме­няется в течение суток («белковый выстрел»), гематурия, цилиндрурия, появле­ние клеток почечного эпителия и т.н. клеток Дунаевского. Существенные изме­нения происходят в свертывающей системе крови чаще всего выражающиеся в гипокоагуляции.

Полиурический период наступает с 9-13-го дня болезни. Прекращается рвота, постепенно исчезают боли в пояснице и животе, нормализуются сон и аппетит, увеличивается суточное количество мочи (до 3-10 л), характерна ник-турия. Сохраняется слабость, сухость во рту, появляется жажда. Длительность полиурии и изогипостенурии в зависимости от тяжести клинического течения болезни может колебаться от нескольких дней до нескольких недель. Состоя­ние больного прогрессивно улучшается. Однако темп улучшения состояния не всегда идет параллельно нарастанию диуреза. Иногда в первые дни полиурии еще нарастает азотемия, могут развиваться дегидратация, гштонатриемия, гипокалиемия.

Период реконвалесценции начинается с заметного улучшения общего состояния, восстановления суточного диуреза, нормализации показателей мо­чевины и креатинина. Его длительность определяется скоростью восстановле­ния почечных функций и колеблется от 3 недель до 2-3 лет. У реконвалесцентов выявляется астенический синдром: общая слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, эмоциональная лабильность. Наряду с этим на­блюдается и вегетососудистый синдром в виде гипотонии, приглушенности сердечных тонов, одышки при незначительной физической нагрузке, тремора пальцев рук, повышенной потливости, бессонницы. В этот период может отме­чаться тяжесть в пояснице, положительный симптом Пастернацкого, никтурия, длительно (до I года и более) сохраняться изогипостенурия. Возможно присое­динение вторичной бактериальной инфекции с развитием пиелонефрита, наи­более часто наблюдаемым у перенесших ОПН.

Разделение ГЛПС по степени тяжести заболевания не имеет единых об­щепризнанных критериев. Оценка тяжести болезни соответствует степени вы­раженности основных клинических синдромов (в первую очередь — ОПН) и развившихся осложнений (ИТШ, ЛВС и др.).

Осложнения при ГЛПС подразделяются на две группы: а) специфические — ИТШ, ДВС-синдром, азотемическая уремия, отек легких, отек головного мозга, кровоизлияния в мозг, гипофиз, надпочечники, миокард, профузные кро­вотечения, эклампсия, острая сердечно-сосудистая недостаточность, инфекци­онный миокардит, надрыв или разрыв капсулы почек, серозный менингоэнцефалит и др.; б) неспецифические — пиелонефрит, пневмонии, гнойные отиты, абсцессы, флегмоны, паротит, сепсис и др.

Смертность в Китае колебалась от 7 до 15%, в Корее в 1951-1976 гг. в среднем равнялась 6,6%. В России в период с 1962 по 1990 г. смерт­ность колебалась в пределах 1-3,5% (на Дальнем Востоке до 8-10%). С 1957 по 1999 г.г. по РБ летальность составила 0,7%.

Основанием для постановки клинического диагноза яв­ляется характерное сочетание картины острого лихорадочного заболевания, протекающего с поражением почек (развитием ОПН) и геморрагическим син­дромом. При этом необходимо учитывать эпидемиологические данные, сезон­ность и цикличность течения болезни: закономерную смену инфекционно-токсических проявлений начального периода признаками нарастающей почеч­ной недостаточности олигоурического периода. Вероятность правильного ди­агноза еще более возрастает при появлении таких почти специфических сим­птомов ГЛ1ТС, как: кратковременное снижение остроты зрения, выраженные проявления ОПН без признаков печеночной недостаточности, массивная протеинурия с быстрой положительной динамикой.

Ценность абсолютных значений лабораторных общеклинических, биохимических, электролитных, КОС, коагулопатических, иммунологических, ин­струментальных и других показателей в установлении заключительного клини­ческого диагноза относительна, так как они отражают степень выраженности неспецифических патофизиологических синдромов (инфекционно-токсического, ОПН, ДВС и др.). Большее значение в диагностике имеет дина­мика изменения этих показателей (приведенная выше). Они также служат кри­териями тяжести, развившихся осложнений и прогноза заболевания.

Заключительный диагноз должен быть верифицирован с помощью спе­цифических методов диагностики. Особенно это важно при определении стер­тых и легких форм заболевания. С этой целью используются серологические методы исследования (РНИФ, ИФА, РИА).

На сегодняшний день методом выбора является реакция непрямой им-мунофлуоресценции при использовании метода флуоресцирующих антител (МФА). Метод высокоинформативен с подтверждаемостью диагноза до 96-98%. Допускается выявление серонегативных (до 4-6%) форм заболевания. Ис­следование проводится с помощью парных сывороток. Диагностическим счита­ется нарастание титра антител в 4 и более раз. Для повышения эффективности серодиагностики ГЛПС необходим наиболее ранний забор первой сыворотки (до 4-7 дня болезни). При взятии сыворотки позже 15-го дня болезни нараста­ния титра антител не определяется.

Антитела к вирусу ГЛПС после перенесенной инфекции сохраняются пожизненно независимо от тяжести перенесенного заболевания.

В целях ранней диагностики более перспективно использование методов ИФА с обнаружением антител класса Ig M и ПНР с обнаружением фрагментов вирусной РНК.

Не существует стандартных схем лечения ГЛПС. Поэтому оно комплексное, проводится с учетом коррекции основных патогенетических син­дромов — интоксикации, ОПН, ДВС и развившихся осложнений, а также сопут­ствующих заболеваний. Объем помощи зависит от тяжести и периода заболева­ния. Таким образом, лечение больного ГЛПС должно быть индивидуализиро­ванным.

Принципы госпитализации и ухода за больными:

• Необходима наиболее ранняя госпитализация — в начале лихорадочно­го, периода, т.е. в первые 3 дня болезни. Недопустимо амбулаторное наблюде­ние больного с подозрением на ГЛПС.

• Транспортировка больного максимально щадящая — на сан.транспорте, или, если это невозможно, легковым автотранспортом с сопровождающим мед­работником.

• Перевод из больницы в больницу и хирургические вмешательства не­допустимы.

• Необходимо соблюдение постельного режима до прекращения полиурии, в среднем: при легкой форме — 7-10 дней, среднетяжелой -2-3 недели и тяжелой — не менее 3-4 недель от начала заболевания.

• Требуется строгий учет вводимой жидкости (питье, инфузии) и ее потерь (диурез, рвотные массы, стул).

• Лечение проводится под контролем водного баланса, гемодинамики, гемограммы, гематокрита, анализов мочи, мочевины, креатишша, электролитов (калий, натрий), КЩС, коагулограммы; при осложнениях — инструментальных исследований: ФГДС, УЗИ, КТ, рентгенографии ОГК и др.

Диета: Рекомендуется стол №4 без ограничения соли, при тяжелых фор­мах и осложнениях — стол №1. Питание должно быть полноценным, дробным, в теплом виде. При олигоанурии исключаются продукты богатые белком (мясо, рыба, бобовые) и калием (овощи, фрукты). В полиурии, наоборот, эти продукты наиболее необходимы. Питьевой режим должен быть дозированным с учетом выделенной жидкости. Количество выпиваемой и вводимой внутрь жидкости не должно превышать объема выведенной (моча, рвотн. массы, стул) более чем на 500-700 мл.

В начальном лихорадочном периоде болезни основными принципами лечения являются: противовирусная терапия, дезинтоксикационная, профилактика ДВС-синдрома, антиоксидантная терапия, предупреждение и лечение ИТШ.

1. Этиотропное лечение может проводиться с использованием двух основных подходов:

а) иммунобиологическими средствами — гипериммунная плазма, донор­ский специфический иммуноглобулин против ГЛПС, комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП), препараты интерферонов, как парентерально (лейкинферон, реаферон), так и ректально (суппозитоферон /ЧЛИ/, виферон), и

б) химиопрепаратами: производными нуклеозидов — рибавирин (рибами-дил, виразол, ребетол), а также индукторами интерферонов — амиксин, цикло-ферон, йодантипирин, анандин, интерлейкин-2 и т. п. Обязательное условие проведения противовирусной терапии — назначение препаратов в первые 3-5 дней заболевания.

2. Дезинтоксикационная терапия включает внутривенные инфузии глюко­зы 5-10%, физ. раствора до 1,0-1,5 л/сут с аскорбиновой кислотой, кокарбокси-лазой. Допустимо однократное введение гемодеза или реополиглюкина. Проти­вовоспалительные средства (анальгин, аспирин, парацетамол) назначаются при гиперпирексии (39-41°С).

3. Профилактика ДВС-синдрома включает:

а) дезагреганты — пентоксифиллин (трентал, пентилин, агапурин, пенто-мер, флекситам), ксантинола-никотинат (компламин, теоникол, ксавин), дипи-ридамол (курантил); с целью улучшения микроциркуляции в этот период пока­заны также гепарин до 5000 ед/сут, кот. вводится внутривенно капельно или под кожу живота по 1500 ед. 2-3 раза в сутки, и низкомолекулярные гепарины: надропарин кальция (фраксипарин) 0,3 мл/сут, эноксапарин натрия (клексан) 0,2 мл/сут, дальтепарин натрия (фрагмин) 0,2 мл/сут, ревипарин натрия (клива-рин) 0,25 мл/сут, п/к;

б) ангиопротекторы — глюконат кальция, рутин, этамзилат натрия (дицинон), продектин (пармидин, ангинин), кальция добезилат (доксиум);

в) при тяжелых формах болезни целесообразно раннее назначение свеже­замороженной плазмы (СЗП) и ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс, трасилол).

4. Антиоксиданты: токоферол, убихинон (убинон, кофермент Q).

5. Своевременная (ранняя) госпитализация, строгий постельный режим и вышеприведенные мероприятия, как правило, предупреждают развитие ИТШ. Тем не менее, как показывает статистика, около 3-4% больных ГЛПС поступают в клинику с той или иной степенью шока, кот. развивается чаще всего на 4-6-й день болезни. При этом необходимо проводить следующие неотложные мероприятия:

а) реополиглюкин 400 мл.+ гидрокортизон 10 мл. (250 мг.) в/в капельно; если есть возможность, то лучше СЗП или альбумин;

б) ГКС (в расчете на преднизолон) -1 ст. ИТШ: 3-5 мг/кг/сут, макс, до 10 ;П ст. ИТШ: 5-10 мг/кг/сут, макс, до 20; Ш ст. ИТШ: 10-20 мг/кг/сут, макс, до 50, первая доза должна составлять 14 от суточной, последующие вводятся каждые 4 часа, в/в струйно; отмена — после стабилизации гемодинамики;

в) гидрокарбонат натрия 4% 200 мл., в/в капельно, одновременно в дру­гую вену или после реополиглюкина;

г) сердечные гликозиды и кардаотоники — строфантин, коргликон, кор­диамин, в/в.;

д) при неэффективности первичных мероприятий, отсутствии мочи после 1,2-1,5 л. введенной жидкости или поступлении больного в III ст. ИТШ, назна­чается — ДОПАМИН (допмин, дофамин) 0,5% или 4% по 5 мл. (25 или 200 мг.), кот. разводится соответственно в 125 или 400 мл 5% глюкозы или физ. раствора и вводится капельно со скоростью 15-20 кап/мин.;

е) коррекция развивающегося при ИТШ ДВС-синдрома: при гиперкоагу­ляции — гепарин до 10000-15000 ед/сут, при гипокоагуляции — до 5000 ед/сут, в/в; СЗП до 600-800 мл/сут, в/в кап.; ингибиторы протеаз (контрикал до 1000 ед/кг/сут); ангиопротекторы (дицинон до 6-8 мл /сут); при желудочно-кишечных кровотечениях: циметидин (гистодил, квамател, омепразол) 200 мг 2-3 раза в сутки, в/в, 5% аминокапроновая кислота охлажденная (per os), антациды (алмагель, маалокс);

ж) мочегонные препараты назначаются после нормализации гемодинами­ки (или ЦВД > 120 мм вод ст) — лазикс 40-80 мг/сут; при ГЛПС противопоказа­но введение маннитола;

з) ДОКСА по 10 мг 1-2 раза в сут., в/м (при П-Ш ст. ИТШ); и) оксигенотерапия.

Общее количество вводимой жидкости до 40-50 мл/кг/сут (под контро­лем диуреза), из них коллоидные растворы составляют не менее 1/3.

При ИТШ нельзя использовать симпатомиметики (мезатон, адреналин, норадреналин), также не показаны спазмолитики, гемодез, полиглюкин.

В олигурический период основными принципами лечения являются: де­зинтоксикационная терапия, борьба с азотемией и снижение белкового катабо­лизма; коррекция водно-электролитного баланса и КЩС; коррекция ДВС-синдрома; симптоматическая терапия; предупреждение и лечение осложнений (отек мозга, отек легких, надрыв или разрыв капсулы почек, азотемическая уремия, кровоизлияния в гипофиз и др. органы, бактериальные и др.).

1. Консервативное лечение уремической интоксикации включает:

а) промывание желудка и кишечника 2% содовым раствором;

б) внутривенные инфузии 10-20% глюкозы с инсулином, физ. раствора, с эуфиллином, аск. кислотой, кокарбоксилазой; при тяжелых формах — альбуми­на;

в) прием энтеросорбентов — энтеросорб, полифепан, энтеросгель и т. п.;

г) для снижения белкового катаболизма показаны: ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс), продектин, метандростенолон, парентеральное питание (интралипид, нефрамин).

В олигурию не вводятся коллоидные растворы декстрана (реополиглюкин, полиглюкин, реоглюман), гемодез, ГКС (кроме случаев коллапса, отека мозга и легких).

2. Основная задача терапии в этот период — борьба с гипергидратацией, ацидозом и электролитными нарушениями. Лечение олигоанурии (мочи менее 500-600 мл/сут) должно исходить из главного принципа «не навреди», «лучше недолить, чем перелить». Для этого необходимо:

а) расчет вводимой жидкости не превышающий 500-700 мл объема потерь (с мочой, рвотой и диареей);

б) стимуляция диуреза лазиксом в режиме ударных доз (200-300 мг одномоментно, в/в струйно) после ощелачивания (4% гидрокарбонат натрия 100-200 мл) и введения белковых препаратов (альбумин, СЗП). Если при введении первой дозы получено не менее 100-200 мл мочи, через 6-12 часов возможно повторное введение лазикса в той же дозе. Общая доза препарата не должна превышать 800-1000 мг. В анурию (мочи менее 50 мл/сут) использование ла­зикса нежелательно.

в) коррекция ацидоза проводится назначением 4% гидрокарбоната натрия, объем введения (в мл) которого рассчитывается по формуле: 0,6 х масса тела больного (кг) х BE (ммоль/л). При невозможности определения рН и BE крови больным с олигоанурией допускается введение до 200-300 мл раствора в сутки;

г) коррекция гиперкалиемии (чаще наблюдается у больных без рвоты и поноса) включает глюкозо-инсулиновую терапию, введение поконата кальция 10% до 30-40 мл/сут, безкалиевую диету; необходимо также избегать введения препаратов, содержащих ионы калия и магния.

3. В этот период продолжаются и, нередко, манифестируются геморраги­ческие проявления. Поэтому, начатая в лихорадочный период коррекция ДВС-синдрома, проводится по тем же принципам.

4. Важным компонентом терапии больных ГЛПС является устранение не­благоприятных симптомов болезни:

а) наиболее выраженный из них — болевой, кот. купируется анальгетика­ми (анальгин, баралгин, триган, спазмалгон, спазган и др.) в сочетании с десен­сибилизирующими средствами (димедрол, супрастин, пипольфен и др.); в слу­чаях их неэффективности рекомендуются — аминазин, дроперидол, фентанил, трамадол, промедол;

б) при упорной рвоте, икоте показаны — промывания желудка, новокаин (per os), метоклопрамид (церукал, реглан, перинорм), пипольфен, атропин, ами­назин;

в) при артериальной гипертензии — эуфиллин, дибазол, папаверин, анта­гонисты кальция (верапамил, коринфар, кордафен);

г) при судорожном синдроме — реланиум (седуксен, сибазон), аминазин, дроперидол, натрия оксибутират; после восстановления диуреза — пирацетам (ноотропил).

5. Все вышеприведенные мероприятия способствуют предотвращению развития осложнений. При наличии развернутой картины отека мозга и легких терапия проводится по общим принципам с учетом водного и электролитного баланса. Программа лечения больных с надрывом капсулы почек осуществля­ется совместно с урологом.

Антибактериальная терапия в первые два периода болезни проводится только при наличии инфекционных бактериальных осложнений (пневмония, абсцессы, сепсис и др.), обычно не более чем у 10-15% больных. Могут исполь­зоваться полусинтетические пенициллины и цефалоспорины. Раннее неоправ­данное назначение антибиотиков может затягивать восстановление и сроки госпитализации.

При неэффективности консервативных мероприятий показано проведе­ние экстракорпорального гемодиализа, необходимость в котором может воз­никнуть на 8-12 день болезни.

А. Клинические: анурия более 3-4 дней; токсическая энцефалопатия с яв­лениями начинающегося отека мозга и судорожным синдромом, начинающийся отек легких на фоне олигоанурии.

Б. Лабораторные: азотемия — мочевина более 26-30 ммоль/л, креатинин более 700-800 мкмоль/л; гиперкалиемия — 6,0 ммоль/л и выше; ацидоз с BE — 6 ммоль/л и выше, рН 7,25 и ниже.

Определяющими показаниями являются — клинические признаки уремии, т.к. даже при выраженной азотемии, но умеренной интоксикации и олигурии, лечение больных с ОПН возможно без гемодиализа.

Противопоказания к гемодиализу:

А. Клинические: анурия более 3-4 дней; токсическая энцефалопатия с яв­лениями начинающегося отека мозга и судорожным синдромом, начинающийся отек легких на фоне олигоанурии.

Б. Лабораторные: азотемия — мочевина более 26-30 ммоль/л, креатинин более 700-800 мкмоль/л; гиперкалиемия — 6,0 ммоль/л и выше; ацидоз с BE — 6 ммоль/л и выше, рН 7,25 и ниже.

Определяющими показаниями являются — клинические признаки уремии, т.к. даже при выраженной азотемии, но умеренной интоксикации и олигурии, лечение больных с ОПН возможно без гемодиализа.

Противопоказания к гемодиализу:

А. ИТШ. Б. Геморрагический инсульт, геморрагический инфаркт адено-гипофиза. В. Массивное кровотечение. Г. Спонтанный разрыв почки.

В полиурический период основными принципами лечения являются: коррекция водно-электролитного баланса; коррекция реологических свойств крови; предупреждение и лечение осложнений (гиповолемия, надрыв или раз­рыв капсулы почек, кровоизлияния в гипоф’из, эклампсия, миокардит, бактери­альные и др.); симптоматическая терапия; общеукрепляющие средства

1. Учитывая развитие в этот период дегидратации (как внеклеточной, так и, в особо тяжелых случаях, клеточной), гипокалиемии, гипонатриемии, гипохлоремии, больным показано:

а) восполнение воды и солей приемом внутрь минеральных вод, отваров изюма и кураги, растворов «регидрон» и «цитроглюкосолан» и т.п., в количест­ве не менее объема выделяемой за сутки мочи;

б) при суточном диурезе превышающем 5% массы тела, около половины теряемой жидкости замещается введением солевых растворов — ацесоль, хло-соль, лактосоль, квартосоль, квинтасоль;

в) при выраженной гипокалиемии необходимо дополнительное введение препаратов калия — КО4% 20-60 мл/сут, панангин, аспаркам, оротат калия.

2. Коррекцию реологических свойств крови проводят, продолжая назна­чения дезагрегантов.

3. Наиболее частыми осложнениями в этот период являются воспалитель­ные заболевания органов мочевыделительной системы (восходящие пиелиты, пиелонефриты и др.), лечение которых требует использования препаратов уро-септического действия: производных оксихинолина — нитроксолин (5-НОК, нитрокс); хинолонов — невиграмон (неграм), грамурин, палин, уротрактин; фторхинолонов — норфлоксацин (полиции, нормакс), офлоксацин (таривид, за-ноцин), ципрофлоксацин (ципролет, цифран, сифлокс), эноксор; нитрофуранов — фуродонин, фурагин; сульфаниламидов — ко-тримоксазол (бисептол, септрин, гросептол); антибиотиков — пенициллины, левомицетин, цефалоспорины.

4. Устранение симптомов, нередко сопровождающих полиурический пе­риод (артериальная пшертензия, головная боль, боли в пояснице, тошнота, рво­та и др.), проводится по тем же принципам, что и в олигурический период.

5. Общеукрепляющая терапия включает — витамины, рибоксин, АТФ, ко-карбоксилазу и т.п.

Больные ГЛПС выписываются при нормализации диу­реза, показателей азотемии (мочевина, креатинин), гемограммы, отсутствии пиурии и микрогематурии. Изогипостенурия не является противопоказанием для выписки.

Сроки выписки реконвалесцентов ГЛПС из стационара при:

легкой форме — не ранее 17-19 дня болезни;

среднетяжелой — не ранее 21-23 дня болезни;

тяжелой форме — не ранее 25-28 дня болезни.

Учитывая возможность развития осложнений, уменьшать сроки госпита­лизации не рекомендуется. Больные выписываются с открытым больничным листом, кот. должен быть продолжен не менее чем на 2 недели, под наблюдение врача-инфекциониста и терапевта по месту жительства.

Специфическая профилактика не разработала. Она сво­дится к уничтожению грызунов в очагах ГЛПС и к защите людей от соприкос­новения с грызунами или предметами, загрязненными их выделениями. В насе­ленных пунктах, располагающихся около леса, необходимо хранить продукты на складах, защищенных от грызунов. Территорию около жилья следует осво­бождать от кустарника, бурьяна. При размещении в летних лагерях, туристиче­ских базах и т.п. выбирать места, не заселенные грызунами, свободные от за­рослей бурьяна. Мусорные ямы в этих случаях располагают не менее чем в 100 м от палаток.

1. Алексеев О.А., Суздальцев А.А., Ефратова Е.С. Иммунные механизмы в патогенезе геморрагической лихорадки с почечным синдромом.// Тер. архив.-1998.-№11.-С.39-42.

2. Гавриловская И.Н., Бойко В.А. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: Обзорная информация.- ВНИИМИ, М, 1985.- 74 с.

3. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) в Среднем Поволжье./ Колпачихин Ф.Б. и др. (в двух частях).- Казань, 1989.- 128 и 124 с,

4. Гермаш Е.И. и др. Патогенетическая терапия больных с тяжелой фор­мой геморрагической лихорадки и острой почечной недостаточностью.// Тер. архив.-1997.- №11.- С.26-30.

5. Деконенко А.Е. и др. Генетическая дифференциация хантавирусов с помощью полимеразной цепной реакции и секвенирования.// Вопр. вирусол.-1996.-№1.-С.24-27.

6. Иванов А.П. и др. Система иммуноферментного анализа с использова­нием биотинилированных моноклональных антител для типирования антигенов хантавирусов.// Вопр. вирусол.- 1996.- №6.- С.263-265.

7. Коробов Л. И. и др. О заболеваемости и профилактике геморрагической лихорадки с почечным синдромом в Республике Башкортостан.// ЖМЭИ.-2001.-№4.-С.58-60.

8. Лукашевич И.С. и др. Вирусспецифические белки и РНК вируса гемор­рагической лихорадки с почечным синдромом.// Вопр. вирусол.- 1990.- №1,-С.38-42.

9. Магазов Р.Ш., Хайбуллияа С.Ф., Кулагин В.Ф. Лабораторная диагно­стика геморрагической лихорадки с почечным синдромом.// Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом — пути решения проблемы.- Уфа, 1995.-СЛ 1-16.

10. Мирсаева Г.Х., Фазлыева P.M., Камилов Ф.Х., Хунафина Д.Х. Патоге­нез и лечение геморрагической лихорадки с почечным синдромом.- Уфа, 2000.-236 с.

11. Налофеев А.А., Ибрагимова С.Х., Молева Л.А. Специфическая лабо­раторная диагностика ГЛПС.// Эпидем. и инфекц. бол,- 2002.- №2.- С.48.

12. Рощупкин В.И., Суздальцев А.А. Геморрагическая лихорадка с почеч­ным синдромом.- Самара, 1995.- 48 с.

13. Сиротин Б.З. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.-Хабаровск, 1994.-300 с.

14. Ткаченко Е.А. Эпидемиологические аспекты изучения геморрагиче­ской лихорадки с почечным синдромом в России.// Инфекционные болезни на рубеже XXI века.- М., 2000,- Ч.2.- С.58.

15. Ткаченко Е.А., Деконенко А.Е., Филатов Ф.П. и др. Хантавирусы// Дальневосточный мед. журн. — 2003. — JVs 3. — С. 50-55.

источник

Чтобы уберечь себя от проникновения какого-либо вируса в организм, нужно знать их разновидности, и сколько времени они живут на поверхности различных предметов.

Что вообще такое ВИРУС?
ВИРУС (в переводе с латинского языка — «яд») — это неклеточный инфекционный агент, который может воспроизводиться только внутри живых клеток. Вирусы поражают все типы организмов, от растений и животных до бактерий.
Вирусы являются самой примитивной формой жизни, состоящей из генетического материала ДНК или РНК, оформленного в белковую оболочку.

Сам по себе вирус не способен размножаться самостоятельно и не имеет собственного метаболизма. Для всего этого ему нужны клетки какого-либо организма.
Попадая в организм, вирус прикрепляется к мембране чужой клетки. В зависимости от вида вируса, он может быть прикреплен либо к эпители слизистых оболочек (это например вирус гриппа), либо к нервной ткани (вирус простого герпеса), а вирус иммунодефицита человека – к иммунным клеткам.

Путями распространения вирусов являются:

— воздушно-капельный (кашель, чихание),

— через жидкости организма (кровь, сперму и слюну),

— с кожи на кожу (при прикосновениях и рукопожатиях),

— с кожи на продукты (при прикосновениях к пище грязными руками вирусы могут попасть в кишечник)

Самые известные и распространенные вирусные инфекции:

— грипп и другие ОРВИ,
— герпетические инфекции,
— корь,
— оспа,
— геморрагические лихорадки
— вирусные гепатиты,
— ВИЧ-инфекция, и др.

Сколько же могут жить вирусы вне организма:

Все зависит от типа вируса и от той поверхности, на которую они попали.

ПРОСТУДНЫЕ ВИРУСЫ

Выяснено, что такие вирусы способны жить на поверхностях внутри помещений больше 7 ДНЕЙ. Например, на стали или пластике вирусы будут жить дольше, чем на тканях или материях. Но чем больше проходит времени, тем менеьшей концентрацией и способностью вызвать заболевание они обладают.
На поверхности рук чаще всего простудные вирусы живут в разы меньше. Некоторые из них активны несколько минут, но есть и такие риновирусы, которые могут быть заразными на протяжении часа. Так что бдительность и гигиена — прежде всего!
А вот на обеденном столе, например, респираторный синцитиальный вирус может обитать до 6 ЧАСОВ,
на ткани и бумаге — 30-45 минут,
на коже — до 20 минут.

ВИРУС ГРИППА

Вирус гриппа – представитель РНК-содержащих вирусов из семейства ортомиксовирусов, вызывает поражение различных отделов дыхательных путей в острой форме.
Время живучести вируса гриппа вне организма зависит от температуры и влажности окружающего воздуха.

Так, при температуре воздуха ниже 0°C вирус гриппа может жить годами, и чем ниже температура, тем больше сохраняется его способность к заражению.

В квартире при 22 градусах инфекция может сохраняться до нескольких часов.
В холодильнике (где обычно +3°C — +4 °C)- до 7 дней. Поэтому не стоит доедать за больным еду даже через несколько дней.

Устойчивость вируса тем выше, чем меньше влажность воздуха.
Устойчивость вируса тем ниже, чем выше температура воздуха.

Инфекция полностью устраняется при температурном режиме от 60 °C.

Передается вирус воздушно-капельным и контактным путем. Инфекция распространяется на расстояние до 3-4 метров.

Воздух в помещении, в котором находится больной, необходимо увлажнять и само помещение полноценно проветривать каждые 2-3 часа в течение 20-30 минут. Это позволит уменьшить концентрацию вируса в воздухе на 80-90%.

А так же, если больной во время чихания или кашля прикрыл рот ладонью, или же вытер нос пальцами, то капли слизи и слюны, содержащие частицы вируса, способны сохранять активность до 15 часов на коже, а так же на предметах, которых он коснулся. Поэтому больному нужно надевать маску и менять ее раз в 2-3 часа.

Вот почему после того, как вы касались поручней в общественном транспорте, ручек дверей, корзин и тележек в супермаркетах, денег — не спешите чесать глаз, нос, есть немытыми руками. Позаботьтесь о том, чтобы, даже если нет возможности их помыть, у вас всегда с собой были антибактериальные салфетки или антисептики для рук.

Если вы замечали, иногда люди чихают или кашляют в сгиб локтя — именно потому, что не желают распространять свое заболевание и становиться источником инфекции! Будет правильно, если вы приучите к этому и себя, и детей.

КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Возбудителями кишечной инфекции могут быть такие вирусы, как ротавирус и норовирус — вид РНК-содержащих вирусов, примерно в 90 % случаев этот вирус является причиной эпидемий желудочно-кишечных заболеваний небактериальной природы во всём мире, передается при прямом контакте с больным и гораздо реже фекально-оральным способом через заражённую еду либо воду. Часто норовирусную инфекцию называют кишечным или желудочным гриппом.

Человек, зараженный норовирусом, распространяет по воздуху инфекцию в мелких каплях влаги. Эти капли затем оседают на поверхностях, и таким образом вирус разносится, поэтому очень важно тщательно протирать все поверхности, если кто-то в вашей семье заразился норовирусом.

Живут кишечные вирусы от нескольких часов до нескольких суток. Зависит от поверхности, влажности, температуры воздуха. Мытьё рук — одно из самых эффективных средств для предотвращения распространения болезнетворных микроорганизмов (в данном случае норовируса, ротавируса). Все поверхности в местах, где может присутствовать данный тип вируса необходимо продезинфицировать.

ВИРУСЫ ГЕРПЕСА

Вирус простого герпеса весьма устойчив к воздействию холода, но очень неустойчив к нагреванию.
При температурном режиме +50°C вирус простого герпеса гибнет в течение 30 минут.
При 37,5°C — в течение 20 часов.

Что касается замораживания, то вирус простого герпеса может не только неопределенно длительное время сохраняться при температуре -70°C, но и нормально переносить последовательное замораживание и размораживание.

Считается, что вне организма человека с учетом нормальной температуры и влажности воздуха, вирус сохраняет жизнеспособность в течение 24 часов.

На металлических поверхностях вирус активен в течение 2-х часов.
На влажной поверхности может существовать в течение всего времени их высыхания, то есть до 6-ти часов.
На пластике — в течение 4 часов
На ткани — 3 часов
На коже — 2 часов

Если вы докоснулись до герпетических высыпаний, обязательно мойте руки сразу же после этого.

Стойкий вирус, который хорошо приживается в организме, и достаточно длительное время может прожить во внешней среде. Из всех видов гепатита наиболее устойчивым считается возбудитель гепатита В.
Чем ниже температура воздуха, тем благоприятнее среда для «выживания» вируса вне организма.

Жизнедеятельность вируса на открытом пространстве при комнатной температуре сохраняется от 16-ти часов до 4-х суток.
При температурном режиме ниже 0 °C — более 1 года.
Инактивация вируса происходит при кипячении на протяжении 2 минут.
Также он погибает при ультрафиолетовом воздействии.

В 90% заражение происходит при контакте с кровью инфицированного человека. Это возможно только при прямом контакте через порезы, раны, уколы (то есть «кровь-в кровь»), и концентрация вируса в крови должна быть высокой. Если же кожа не повреждена, заражения не произойдет.
Особую опасность представляют незаметные засохшие капли крови, бритвенные лезвия, стоматологические и гинекологические инструменты, машинки для нанесения татуировок, инструменты для пирсинга и шприцы.

В результате проведенных исследований было установлено, что на открытом воздухе вирус в количестве 90-99% погибает в течение нескольких часов. Эти исследования использовали концентрацию ВИЧ гораздо более высокую, чем она может быть на самом деле, поэтому, теоретически, процесс передачи вируса в окружающей среде сведен почти к нулю.
Хрупкий вирус, оказавшись вне тела, может быстро погибнуть вследствие воздействия горячей воды, мыла, дезинфицирующих средств и спирта.
Наибольшую опасность предсталяют шприцы, поскольку в шприце ВИЧ-инфекция может выжить, в ряде случаях, на протяжении нескольких дней, поскольку кровь содержится в игле, где не представляется возможным её быстрое полное высыхание. Таким образом, использованные иглы должно быть, исключительно, одноразовым.

Корь:
РНК-вирус достаточно быстро гибнет вне человеческого организма в результате воздействия как химических, так и физических факторов: облучение, кипячение, обработка различными дезинфицирующими средствами.
Однако, при комнатной температуре вирус сохраняет активность порядка двух суток, а при низкой температуре может быть активным на протяжении нескольких недель. Оптимальный температурный режим для жизнедеятельности вируса составляет 15 – 20 градусов ниже нуля.
Если в доме есть больной корью, обязательно проветривайте помещение как можно чаще, чтобы уменьшить концентрацию вируса. И дезинфицируйте поверхности.

Ветрянка (ветряная оспа):
Вне организма человека вирус погибает в течение 10 минут.

Краснуха:
Вне тела носителя вирус кори очень неустойчив. Но в лабораторных условиях при охлаждении до -70ºС он живет несколько лет.

источник

одноцепочечной РНК (большой (L), средний (М), малый (S), заключенных в нуклеокапсидную оболочку (рис. 1). Данные сегменты кодируют — вирусную РНК-зависимую РНК-полимеразу (сегмент L), поверхностные гликопротеины G1 и G2 (сегмент М) и нуклеокапсидный белок N (S).

Химический анализ хантавируса показал, что вирион содержит 2% РНК, 58%

белка, 7% углеводов, 33% липидов.

Рис.1 Схема строения хантавируса

Размножение вируса осуществляется в цитоплазме инфицированных клеток (моноциты, клетки легких, почек, печени, слюнных желез).

Репликация хантавирусов, как и других РНК-содержащих вирусов,

сопровождается высокой частотой мутаций. Эволюция хантавирусов происходит благодаря двум известным механизмам — генетическому

«дрейфу» (накоплению мутаций) и генетическому «шифту» (реассортации сегментов генома). Так вирус адаптируется к изменяющимся условиям окружающей среды путем отбора наиболее «приспособленного» генотипа.

Возбудитель ГЛПС относительно устойчив во внешней среде при температуре от 4° до 20°С. В сыворотке крови, взятой у больных людей,

сохраняется свыше 4 суток при 4°С. Вирус инактивируется при температуре

50°С в течение 30 мин, при 0 — 4°С стабилен 12 час. Также хорошо сохраняется при температуре ниже -20°С и кислотолабилен — полностью инактивируется при рН ниже 5. Хантавирус чувствителен к эфиру,

хлороформу, ацетону, бензолу, дезоксихолату натрия, ультрафиолетовым лучам. Он способен размножаться в куриных эмбрионах 6 — 7-дневного возраста, пассируется на полевых мышах, степных пеструшках, джунгарских и золотистых хомяках, крысах Вистар и Фишер.

ГЛПС — строгий природно-очаговый зооноз. Резервуаром возбудителя служат мышевидные грызуны. Литературные данные свидетельствуют о том,

что вирус к настоящему времени обнаружен более чем у 80 видов млекопитающих на 4-х континентах земного шара.

На территории России эпидемически активные очаги ГЛПС расположены в основном в умеренных широтах европейской части и на Дальнем Востоке.

Большинство случаев ГЛПС (более 98%) регистрируется на европейской части России и главным образом, в очагах, приуроченных к лесным ландшафтам.

На сегодняшний день известны две клинические формы хантавирусной инфекции у людей:

— геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, возбудителем которой являются вирусы Hantaan, Seul, Amur, Puumala и Dobrava/Belgrade (распространены в Евразии)

— хантавирусный пульмональный синдром, вызываемый хантавирусами

Sin Nombre, Black Creek, New York, Bayou, Andes, Laguna Negra и др.

(распространены в Новом Свете) (см. приложение, рис.2).

В регионах европейской части России и Зауралья, в Республике Башкортостан, преобладающим является серотип Puumala, а также вирус

Dobrava/Belgrade. Показана возможность циркуляции также возбудителей

Hantaan и Seul. В дальневосточных регионах, на долю которых приходится

около 2% от всех случаев заболевания ГЛПС в России, возбудителями инфекции являются вирусы Hantaan, Seul и Amur.

Хантавирусы эволюционно тесно связанны с определенными видами грызунов (полевки, мыши, крысы). Вирусы передаются между ними в основном респираторным путем и выделяются с экскретами во внешнюю среду. Экспериментальные и полевые исследования показали, что заболевание ГЛПС протекает у грызунов как хроническая бессимптомная инфекция, не оказывающая заметного влияния на их жизнедеятельность.

Антитела к вирусу сохраняются у инфицированных особей пожизненно (до

15 месяцев), а наиболее интенсивное размножение возбудителя и выделение его со слюной, мочой и калом происходит в первый месяц после заражения.

Именно в этот период зверьки представляют наибольшую эпизоотическую и эпидемическую опасность.

Основным резервуаром хантавирусов на европейской части России является рыжая полевка (Meodis glareolus). В Центральном федеральном округе (ЦФО) рыжие полевки инфицированы вирусом ГЛПС в 58% случаев,

реже хантавирус обнаруживается у полевых (15,9%) и лесных мышей (13%),

иногда – у серых полевок (3,3%) и желтогорлых мышей (4,4%). В

Приволжском и Уральском ФО вирусоносителями также являются рыжие полевки. Инфицированность их составляет 69% и 53% соответственно.

На Дальнем Востоке природным резервуаром ГЛПС являются другие мышевидные грызуны: полевая мышь (Apodemus agrarius), восточно-

азиатская мышь (Apodemus peninsulae) и серая крыса (Rattus Norvegicus).

Заболевают жители Приморского и Хабаровского краёв, Еврейской автономной и Амурской областей.

Заражение людей происходит в основном воздушно-пылевым путем

(при вдыхании вируса с высохшими испражнениями инфицированных грызунов). Данный путь реализуется у 90% заболевших ГЛПС. При этом для заражения достаточно 5-минутного пребывания в помещении, где находились зараженные животные, при отсутствии прямого контакта с ними.

Реже заражаются алиментарным путем (при потреблении продуктов,

загрязненных выделениями инфицированных грызунов, не прошедших термическую обработку) – в 5% случаев.

Изредка реализуется контактный путь (через поврежденные кожные и слизистые покровы при соприкосновении с грызунами или инфицированными объектами внешней среды – сено, солома, хворост) – у

2%. Возможен смешанный путь заражения – в 4-5% случаев.

Некоторыми исследователями описаны и доказаны случаи внутриутробного заражения плода хантавирусами.

Трансмиссивная передача вируса ГЛПС через эктопаразитов грызунов

(клещей, блох) в настоящее время почти всеми исследователями отвергается.

Передача инфекции от человека к человеку не происходит. Перенесенная инфекция оставляет стойкий, пожизненный, типоспецифический иммунитет.

Условия заражения возбудителем ГЛПС

Заражения при кратковременном пребывании на отдыхе в лесу

(прогулки, туристические походы, рыбная ловля, охота и т.д.) происходят в основном летом и ранней осенью и носят спорадический характер.

Возможны и групповые заражения, особенно во время ночевок в палатках,

лесных сторожках, шалашах. Эти заражения наиболее характерны для городского населения.

Заражения при работе в коллективных садах, огородах и дачах,

расположенных около леса, связаны с тем, что рыжие полевки и другие лесные грызуны заселяют садовые участки и домики садоводов. Заражения здесь возможны в течение всего года. Наиболее многочисленны они осенью

(сентябрь — октябрь), т.к. в это время лесные грызуны могут полностью заселять всю территорию участка.

Заражения во время отдыха в оздоровительных учреждениях (дома отдыха, санатории, турбазы, пионерские и спортивные лагеря) происходят летом при пребывании в лесу, а осенью и зимой — непосредственно в жилых и подсобных помещениях, куда проникают мышевидные грызуны.

Возможность инфицирования отдыхающих резко возрастает при жизни в палатках и временных домиках, доступных для грызунов, а также при антисанитарном состоянии территории оздоровительных учреждений.

Заражения по месту жительства (бытовые) происходят в основном с октября по февраль в домах, расположенных вблизи леса. Они обусловлены тем, что лесные грызуны заселяют погреба, сараи, сеновалы, кучи хвороста и поленницы дров, расположенные на территории усадьбы, а иногда проникают и в жилые помещения. Бытовые заражения характеризуются сравнительно большим количеством групповых и семейных заболеваний и не зависят от возраста и профессиональной деятельности заболевших.

Производственные заражения связаны с работой в лесу или вблизи его

(строительство, заготовка леса, работа на нефтепромыслах и т.д.). Осенью и зимой заражения отмечаются во временных вагончиках нефтяников,

строителей и т.д. Инфицирование людей возможно также на промышленных предприятиях, на территорию или в цеха которых проникают лесные грызуны. В зимнее время иногда возникают заболевания среди рабочих деревообрабатывающих предприятий, что связано с обработкой привезенной из очага древесины, загрязненной выделениями грызунов.

Сельскохозяйственные заражения происходят в основном осенью и зимой

при транспортировке сена и соломы, сложенных в стога и ометы в лесу или около него. С наступлением холодов в стога в большом количестве вселяются полевые и лесные грызуны. В осенний период возможны заражения людей, занятых на уборке и переработке льна. Заболевания регистрируются среди пастухов, пчеловодов, работников животноводческих ферм, складов и зернохранилищ, а также у лиц, занятых разборкой картофельных и свекольных буртов. Возможны заражения рабочих и служащих, выезжающих на коллективную уборку овощей.

Контингент заболевших ГЛПС

За последнее время среди больных ГЛПС значительно возрос процент городских жителей (до 80%). Это объясняется увлечением горожан садоводством и огородничеством, а также возможностью заразиться при кратковременном посещении леса с разными целями (сбор грибов, ягод).

Риск заражения людей особенно велик в больших городах, расположенных на эндемичных по ГЛПС территориях.

Для ГЛПС характерно преобладание среди заболевших мужчин (до 85%)

и, вероятно, это связано с более тесным контактом мужчин с лесом

(строители, нефтяники, лесорубы, рыболовы, охотники).

В основном заболевают лица в возрасте от 20 до 50 лет. Реже болеют дети до 14 лет (3-5% от всех заболевших ГЛПС). Заболевание у мужчин протекает более манифестно, чем у женщин и следовательно чаще диагностируется. Некоторые исследователи отмечают генетическую предрасположенность к заболеванию ГЛПС.

По роду занятий преобладают шоферы, строители, нефтяники,

бурильщики, лесорубы, а из сельских профессий — пастухи, животноводы,

механизаторы, пчеловоды, а зимой также кормовозы и льноводы.

Заболеваемость ГЛПС носит обычно спорадический характер, чаще в населенном пункте возникает всего 1 — 2 заболевания. В больших городах,

окруженных лесами, может возникать по несколько десятков и даже сотен

заболеваний в год. Часто поражаются одновременно большие территории,

что приводит к крупным вспышкам.

Природные очаги ГЛПС приурочены к увлажненным и захламленным лесам. Наиболее активные находятся в липовых лесах, где ежегодное обильное плодоношение липы обеспечивает рыжих полевок полноценным кормом на всю зиму, что способствует поддержанию их высокой численности и наступлению раннего размножения. Дубовые и кленовые леса плодоносят менее регулярно, поэтому повышенная численность полевок и массовые заболевания людей возникают в этих лесах периодически. Еловые леса еще менее пригодны для грызунов, поэтому их численность там невелика и заражения возникают лишь спорадически. Самыми «голодными» для полевок являются сосновые леса, где численность зверьков никогда не достигает даже среднего уровня и никогда не бывает заражений ГЛПС.

Сезонность заболевания . Подъем заболеваемости ГЛПС наблюдается с мая по декабрь с пиком в сентябре-октябре. С января по май наступает постепенный спад заболеваний, что связано с сокращением численности мышевидных грызунов в зимнее время. Помимо сезонных, имеются и годовые колебания заболеваемости, которые составляют 2 — 4 года. В

Ярославской области периоды подъема заболеваемости ГЛПС наблюдались в

Природные очаги ГЛПС распространены по всему миру. Заболевание регистрируется в скандинавских странах (Швеция, Норвегия, Финляндия) и в Европе (Франция, Германия, Польша, Австрия и др.), а также в Азии (КНР,

КНДР, Южная Корея). ГЛПС является эндемичной для многих регионов европейской части России и Западной Сибири. Наиболее активные очаги находятся между Волгой и Уралом (Башкортостан, Татарстан, Ульяновская и Самарская области) и на Дальнем Востоке (см. приложение, рис.4).

Механизмы развития ГЛПС изучены недостаточно. В основе патогенеза заболевания лежит деструктивный панваскулит, приводящий к гемодинамическим расстройствам, развитию ДВС-синдрома и ОПН.

Патологический процесс при ГЛПС имеет несколько стадий.

1. Заражение. Вирус внедряется через слизистые дыхательных путей, ЖКТ,

поврежденную кожу и репродуцируется в системе мононуклеарных фагоцитов, регионарных лимфатических узлах. Эта фаза соответствует инкубационному периоду заболевания.

2. Вирусемия и токсинемии (генерализация инфекции) с развитием

токсико-аллергических и иммунологических реакций. Ведущее место при ГЛПС занимает системное поражение мельчайших сосудов, которое морфологически выражается в деструкции разной степени стенок артериол,

венул, капилляров, с нарушением микроциркуляции многих органов.

Инициальный фактор генерализованного васкулита при ГЛПС неоднозначен:

— прямое повреждающее действие вируса на эндотелиальные клетки капилляров (без их разрушения);

— синтез биологически активных веществ, вызванных виремией и специфической интоксикацией – гистамина, серотонина, гиалуронидазы,

компонентов калликреин-кининовой системы;

— накопление продуктов перекисного накопления липидов из эндотелиоцитов и тромбоцитов;

— увеличение числа циркулирующих иммунных комплексов, активирующих систему комплемента, контактную фазу свертывания, т.е. присоединение иммунопатологического компонента;

— нарушение реологических свойств крови, в том числе морфологические и функциональные изменения эритроцитов;

— прямое повреждающее действие вируса на тромбоциты.

Вследствие вышеперечисленных механизмов повышается проницаемость сосудов, развивается геморрагический диатез с плазмореей в ткани, сгущение крови. Уменьшается объем циркулирующей крови, сердечный выброс,

артериальная гипотензия, вплоть до развития ИТШ у части больных. Важное место в патогенезе принадлежит клеточному иммунитету: цитотоксическим лимфоцитам, NK-клеткам и провоспалительным цитокинам (ИЛ-1, ФНО-α,

ИЛ-6), которые оказывают повреждающее действие на инфицированные вирусом клетки. Эта фаза соответствует лихорадочному периоду болезни.

3. Висцеральные поражения и обменные нарушения . Во внутренних органах (почки, надпочечники, гипофиз, миокард и др.) возникают отёки,

геморрагии, дистрофические и некротические изменения. Эти процессы в итоге вызывают расстройства системного кровообращения, гиповолемию и гемоконцентрацию, гипоперфузию и гипоксию органов, тканевой ацидоз и глубокое повреждение жизненно важных систем организма. Манифестирует ДВС-синдром и часто возникают нарушения функций почек, лёгких и ЦНС.

Наибольшие изменения отмечаются в почках – снижение клубочковой фильтрации и нарушение канальцевой реабсорбции. Одной из причин клубочковых нарушений следует считать повреждающее действие иммунных комплексов, их фиксация на базальной мембране клубочков и почечных канальцев, развитие серозно-геморрагического отёка межуточного вещества пирамид с последующим сдавливанием канальцев и развитием олигурии.

Вышеописанные изменения приводят к гиперазотемии, протеинурии,

кислотно-щелочному и водно-электролитному дисбалансу, в результате чего развивается острая почечная недостаточность. Фаза соответствует олигурическому периоду.

Гиперазотемия . Лабораторными маркерами являются показатели мочевины и креатинина крови. Мочевина – один из конечных продуктов белкового обмена. В результате дезаминирования аминокислот в печени образуется

токсическое соединение – аммиак. Накопление его в больших количествах угрожает жизни больного, обезвреживание его происходит путем постоянного синтеза в печени малотоксичной мочевины, постоянство содержания которой обеспечивается процессами выведения. Повышение уровня мочевины при ГЛПС связано, с одной стороны, с избыточным поступлением мочевины в кровь в результате усиленного распада тканей

(гиперкатаболические процессы), с другой – недостаточным выведением азотсодержащих соединений с мочой при снижении экскреторной функции почек.

Креатинин – продукт азотистого обмена, образующийся в процессе мышечного сокращения из макроэргического соединения фосфокреатина.

Креатинин является токсичным продуктом обмена и в норме концентрация его в плазме невелика. Выделяется он из организма только почками, не подвергаясь реабсорбции. Таким образом, определение креатинина у больных ГЛПС указывает на глубину поражения паренхимы почек.

Нарушения водно-электролитного баланса

При ГЛПС чаще всего наблюдается гиповолемия, связанная с плазмореей и потерей жидкости со рвотой, но внеклеточной дегидратации сопутствует клеточная гипергидратация из-за снижения натрия крови и развития осмотической гипотонии крови. Изменения клеточного калия — ожидаемая гиперкалиемия наблюдается не всегда, возможна как нормокалиемия, так и гипокалиемия, так как калий может теряться через ЖКТ при наличии рвоты и диареи у больного. Концентрация плазменных ионов – натрия, хлора,

кальция обычно снижена вследствие перемещения их во внутриклеточное пространство и рвоты.

источник