Лихорадка – типовой патологический процесс, возникающий при воздействии пирогенов на теплорегулирующий центр, характеризующийся активной временной перестройкой терморегуляции и направленный на повышение температуры внутренней среды организма вне зависимости от температуры окружающей среды.
Развитие лихорадки обусловлено смещением установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень под влиянием пирогенных веществ. Экзогенные пирогены инфекционного происхождения представляют собой высокомолекулярные липополисахаридные комплексы эндотоксинов, которые являются компонентом оболочек грамотрицательных микробов и выделяются при повреждении многих бактериальных клеток. Основным носителем пирогенной активности служит содержащийся в них липоид А. Высокоактивные экзопирогены практически не обладают токсическими, антигенными свойствами и видовой пирогенной специфичностью. При повторном воздействии на организм к ним формируется толерантность. Токсический эффект липополисахаридных пирогенов в организме проявляется под влиянием доз, в сотни тысяч раз превышающих минимальную пирогенную дозу.
Полагают, что их пирогенные и токсические свойства обусловлены наличием различных химических группировок. К экзогенным инфекционным пирогенам относятся также термолабильные белковые вещества, выделенные из экзотоксинов гемолитического стрептококка, дифтерийных бацилл, возбудителей дизентерии, туберкулеза и паратифов. Однако, пирогенная активность их значительно ниже, чем липополисахаридных. Вирусы, риккетсии и спирохеты вызывают развитие лихорадки, несмотря на отсутствие в них экзопирогенов. Эффект инфекционных пирогенов опосредуется через образующиеся в организме эндогенные пирогены, которые являются адекватными раздражителями гипоталамического центра терморегуляции. Эндогенные пирогены представляют гетерогенную группу биологически активных веществ, обьединенных понятием цитокины: лейкоцитарный пироген (ЛП), лейкоцитактивирующий фактор интерлейкин-1 (ИЛ-1), интерлейкин-6 (ИЛ-6), фактор некроза опухолей (ФНО), γ-интерферон, макрофагальный воспалительный белок-1а, а также менее активные катионные белки и колониестимулирующие факторы (КСФ). Они образуются в очаге инфекционного, асептического или иммуноаллергического воспаления возбужденными гранулоцитами, моноцитами крови и лимфы, тканевыми макрофагами, естественными Т-лимфоцитами киллерами, В-лимфоцитами, микроглиальными и мезангиальными элементами в результате пино– и фагоцитоза экзопирогенов или поврежденных клеточных структур, иммунных комплексов и т. п. Эндопирогены могут образовываться в лейкоцитах при воздействии на них лимфокинов и «пирогенных» стероидных гормонов типа этиохоланолона и прогестерона. В отличие от экзогенных, эндогенные пирогены не вызывают развитие толерантности при повторном воздействии на организм.
Для целостного понимания механизмов развития лихорадки необходимо иметь представление о структурно-функциональной организации терморегулирующего аппарата. Одна из основных функций системы теплорегуляции заключается в создании установочной точки температурного гомеостаза. Установочная температура является результатом интегрирования сигналов, поступающих от холодовых и тепловых рецепторов к специфическим термочувствительным нейронам терморегулирующего центра. Большинство их расположены в преоптической области переднего гипоталамуса. Тепло– и холодочувствительные нейроны, образующие отдел измерения («термостат»), воспринимают через соответствующие рецепторы прямые и рефлекторные температурные влияния. Медиаторами тепловых импульсов служат серотонин и норадреналин, а холодовых – ацетилхолин. Указанные термонейроны передают импульсацию о характере температурного воздействия интернейронам аппарата сравнения («установочная точка»), обладающим спонтанной импульсной активностью, которые воспринимают информацию и формируют установочную точку температурного гомеостаза. Роль медиатора в нейронах «установочной точки» выполняет ацетилхолин. Генерируемый вставочными нейронами сигнал рассогласования передается вегетативным симпатическим, парасимпатическим и соматическим нейронам, составляющим эффекторный отдел центра теплорегуляции. Медиаторами эфферентной импульсации являются норадреналин и ацетилхолин, регулирующие механизмы теплоотдачи, теплопродукции и поддержания температуры в полном соответствии с установочной точкой температурного гомеостаза. Возникающий в интернейронах сигнал сравнения необходим для осуществления обратной связи и стабилизации функции термочувствительных нейронов, обеспечивая постоянство уровня нормальной температуры и возврат к ней после понижения или повышения ее.
В развитии лихорадки выделяют три стадии:
II – установления ее на более высоком уровне;
III – снижения температуры до исходного значения.
Первая стадия лихорадки характеризуется ограничением теплоотдачи и последующим увеличением теплопродукции. Механизмы изменения терморегуляции в этот период могут быть представлены следующим образом. При воздействии эндопирогенов в переднем гипоталамусе образуется около 20 различных «медиаторов лихорадки». Среди них наибольшее значение в повышении установочной точки температурного гомеостаза отводится простагландинам Е (ПГЕ), которые вырабатываются под влиянием ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО. ПГЕ активируют аденилатциклазу и ингибируют фосфодиэстеразу, что приводит к аккумуляции ц3,5-АМФ в нейронах теплорегулирующего центра. В условиях накопления ц3,5-АМФ, ионов Na и снижения концентрации ионов кальция возрастает чувствительность нейронов к холодовым и понижается чувствительность к тепловым прямым и рефлекторным влияниям, повышаются активность вставочных нейронов аппарата сравнения и установочная точка температурного гомеостаза. В результате гипоталамический центр воспринимает нормальную температуру крови, тканевой жидкости и поток афферентной импульсации от периферических термосенсоров как сигнал охлаждения, поэтому включаются механизмы, направленные на ограничение теплоотдачи, увеличение теплопродукции и температуры внутренней среды организма. При изменении возбудимости нейронов «термостата» и «установочной точки» гипоталамического центра терморегуляции импульсация от холодовых и тепловых нейронов легко воспринимается интернейронами аппарата сравнения и передается к нейронам эффекторного отдела. Генерируемый нейронами «установочной точки» сигнал рассогласования вызывает торможение парасимпатических нейронов переднего гипоталамуса и одновременное возбуждение симпатических нейронов заднего гипоталамуса. Это приводит к повышению продукции катехоламинов, спазму периферических сосудов, к уменьшению кровоснабжения кожи и теплоотдачи путем конвекции, иррадиации и потоотделения. Таким образом, увеличение температуры тела происходит прежде всего за счет ограничения тепловых потерь и накопления тепла в организме. Дополнительный прирост тепловой энергии возникает за счет несократительного и сократительного термогенеза. Несократительный термогенез обусловлен активацией механизмов химической терморегуляции. Под влиянием высоких концентраций катехоламинов в различных тканях и органах, особенно в печени, а у детей в бурой жировой ткани, возрастает потребление кислорода, стимулируется катаболизм жиров и углеводов, возникает частичное разобщение свободного дыхания и окислительного фосфорилирования. увеличиваются теплопродукция и температура тела. При недостаточном накоплении первичной теплоты и несоответствии ее установочной точке температурного гомеостаза дальнейший прирост тепловой энергии в организме осуществляется за счет включения сократительного термогенеза. В условиях ограниченного притока теплой крови к ряду внутренних органов и к кожным покровам происходит их охлаждение, возбуждение холодовых рецепторов и поступление потока афферентной импульсации к нейронам ретикулярной формации мозгового ствола, таламуса, гипоталамуса и чувствительной области коры головного мозга. В результате возникает субъективное ощущение озноба и появление соответствующих поведенческих реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции. Вследствие дальнейшей активации холодовых термонейронов переднего гипоталамуса и адренергических нейронов заднего гипоталамуса усиливаются активирующие влияния ретикулярной формации мозгового ствола на нейроны красных ядер среднего мозга и ядра черепно-мозговых нервов, на спинальные γ-, β– и α-мотонейроны. Это приводит к еще большей стимуляции симпатоадреналовой системы, выделению катаболических гормонов, несократительного, а затем и сократительного термогенеза путем рефлекторного повышения терморегуляторного мышечного тонуса и развития мышечной дрожи. Сократительный термогенез, обусловленный в определенной степени активацией терморецепторных нейронов в VI – VII шейных и I грудном сегментах спинного мозга, является основным источником тепла и увеличения температуры тела до уровня новой установочной точки температурного гомеостаза.
Вторая стадия лихорадки заключается в том, что при повышенной теплопродукции в организме постепенно начинает возрастать теплоотдача, и эти процессы уравновешиваются. Увеличение температуры внутренней среды организма вызывает некоторую активацию тепловых рецепторов сердца, почек, вен органов брюшной полости, теплочувствительных нейронов спинного мозга и переднего гипоталамуса. Параллельно происходит ограничение импульсной активности холодовых термонейронов теплорегулирующего центра, снижение активности адренергических нейронов заднего гипоталамуса и симпатических влияний, некоторая активация парасимпатических нейронов и холинергических влияний. Все это приводит к расширению периферических сосудов, увеличению притока теплой крови к внутренним органам и коже, повышению ее температуры, потоотделения и теплоотдачи. В результате разогревания кожи и тканей понижается активность холодовых термосенсоров кожи, внутренних органов, ограничивается поток афферентной импульсации в центр терморегуляции к холодовым термонейронам переднего гипоталамуса, а от них к адренергическим нейронам заднего гипоталамуса, что сопровождается снижением симпатических влияний на периферию. В связи с этим постепенно уменьшается активирующее влияние на нейроны мезэнцефалической и бульбарной ретикулярной формации, ядер черепно-мозговых нервов и на спинальные нейроны. Одновременно снижается активность термосенситивных структур в VI – VII шейных и I грудном сегментах спинного мозга. Описанные изменения лежат в основе уменьшения сократительного и несократительного термогенеза. Усиление теплоотдачи на фоне ограничения прироста теплопродукции препятствует дальнейшему повышению температуры тела и способствует установлению ее на более высоком уровне.
Третья стадия лихорадки характеризуется значительным преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией и возвращением температуры тела к первоначальному уровню. Последнее обусловлено уменьшением концентрации пирогенов в организме, постепенным восстановлением чувствительности нейронов гипоталамического центра к холодовым и тепловым прямым и рефлекторным воздействиям. В полном соответствии с нормализацией чувствительности интернейронов аппарата сравнения установочная точка температурного гомеостаза возвращается к исходному значению. При этом происходят еще более выраженное торможение активности адренергических нейронов, снижение симпатических влияний и усиление активности парасимпатических нейронов эффекторного отдела центра терморегуляции и холинергических влияний. Параллельно отмечаются дальнейшее расширение периферических сосудов, увеличение кровоснабжения кожи, потоотделения и теплоотдачи, восстановление метаболических процессов, уменьшение теплопродукции и литическое достижение нормальной температуры тела. Установлению температуры на исходном уровне способствует возвратный поток импульсации от нейронов аппарата сравнения, стабилизирующий функцию термочувствительных нейронов аппарата измерения теплорегулирующего центра. К нормализации температуры тела приводит также восстановление импульсной активности периферических термосенсоров, расположенных в различных органах и тканях. Быстрое снижение концентрации пирогенов и прекращение их действия на гипоталамический центр могут сопровождаться развитием критического снижения температуры тела на фоне резкого расширения периферических сосудов, падения величины артериального давления и нарушения центральной гемодинамики.
Лихорадка, как и любой другой типовой патологический процесс, выполняет чаще всего зашитно-приспособительную роль, но при определенных условиях может иметь патогенное значение для организма. Повышение температуры тела при ряде инфекционных заболеваний препятствует размножению многих патогенных микробов, снижает резистентность их к лекарственным препаратам. При лихорадке стимулируются метаболизм, фагоцитарная способность различных клеточных элементов, выработка антител, синтез пропердина, интерферона, активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, происходит усиление выделения гормонов адаптации, возрастание барьерной и антитоксической функции печени, активируется в целом иммунобиологическая защита организма. Однако гиперпиретическая лихорадка в организме больных характеризуется преобладанием реакций повреждения и дезадаптации. Так, при индивидуальной чувствительности организма к высокой температуре, нередко возникают потеря сознания, судорожный синдром, выраженная тахикардия, гипертония и гипертензия. В условиях повышенной нагрузки объемом и сопротивлением на миокард может возникать сердечная недостаточность. Критическое падение температуры сочетается с развитием острой сосудистой недостаточности – коллапса.
У детей лихорадка развивается обычно после 3 месяцев жизни. При этом температура тела повышается медленно и, как правило, не удерживается на высоком уровне, особенно на фоне колебания температуры окружающей среды. Резкий подъем температуры тела нередко не сопровождается развитием озноба и мышечной дрожи. Основным источником тепла являются у них активация метаболизма и распад бурой жировой ткани. Особенности развития лихорадки объясняются тем, что у детей первого года жизни имеют место функциональная неполноценность регуляторного центра нейрогексного сосудистого тонуса, термосенситивного рецепторного аппарата и низкая чувствительность гипоталамических нейронов к пирогенам. Кроме того, отмечаются неустойчивость обмена веществ, недостаточное потоотделение, слабое развитие скелетных мышц, теплоизолирующих свойств кожи и подкожной клетчатки, большая удельная температура тела, что выражается в несовершенстве химической и, особенно, физической терморегуляции. В условиях неполноценной физической терморегуляции не происходит существенного ограничения теплоотдачи, поэтому у значительной части детей первого года жизни лихорадка вообще не возникает. Однако при тяжелых инфекционных заболеваниях нередко отмечается высокая температурная реакция. В этих случаях повышение температуры тела связано с усилением теплопродукции в основном за счет воздействия токсических веществ, вызывающих разобщение свободного дыхания и окислительного фосфорилирования в тканях. У детей раннего возраста лихорадка может осложняться нарушением теплообмена и развитием гипертермии. У детей в возрасте старше 1 года лихорадка в неосложненных случаях развивается так же, как у взрослых. На фоне лихорадки развиваются ацидоз, значительное ограничение секреции слюны – гипосиалия, что может приводить к развитию ксеростомии и нарушению функционального состояния челюстно-лицевого аппарата.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Презентация была опубликована 5 лет назад пользователемДарья Шалыганова
1 Лихорадка неясного генеза Лекция доцента Саидовой М.Т.
2 Лихорадка неясного генеза Термином Лихорадка неясного генеза (ЛНГ) обозначают нередко встречающиеся в клинической практике ситуации, при которых лихорадка является основным или единственным признаком различных заболеваний, диагноз которых остается неясным после проведения обычного в ряде случаев и дополнительного обследования Термином Лихорадка неясного генеза (ЛНГ) обозначают нередко встречающиеся в клинической практике ситуации, при которых лихорадка является основным или единственным признаком различных заболеваний, диагноз которых остается неясным после проведения обычного в ряде случаев и дополнительного обследования
3 Лихорадка неясного генеза В основе ЛНГ лежат обычные заболевания с необычным течением В основе ЛНГ лежат обычные заболевания с необычным течением
4 Критерии ЛНГ Наличие у больного температуры 38 и выше Наличие у больного температуры 38 и выше Длительность лихорадки 3 недели и более или периодические подъемы температуры в течении этого срока Длительность лихорадки 3 недели и более или периодические подъемы температуры в течении этого срока Неясность диагноза после проведения обследования с помощью общепринятых (рутинных) методов Неясность диагноза после проведения обследования с помощью общепринятых (рутинных) методов
5 Лихорадка неясного генеза Появление температуры тела обусловлено воздействием эндогенного пирогена (ЭП) на центр терморегуляции располагающейся в переднем гипоталамусе Появление температуры тела обусловлено воздействием эндогенного пирогена (ЭП) на центр терморегуляции располагающейся в переднем гипоталамусе ЭП относится к интерлейкинам и продуцируется макрофагами, моноцитами, нейтрофилами в результате иммунного ответа на различные микробные и немикробные антигены, иммунные комплексы, сенсибилизированные Т-лимфоциты, эндотоксины различного происхождения, продукты клеточного распада. ЭП относится к интерлейкинам и продуцируется макрофагами, моноцитами, нейтрофилами в результате иммунного ответа на различные микробные и немикробные антигены, иммунные комплексы, сенсибилизированные Т-лимфоциты, эндотоксины различного происхождения, продукты клеточного распада.
6 Лихорадка неясного генеза Вещества стимулирующие продукцию ЭП при различных патологических состояниях являются экзогенным пирогеном. К ним относятся: бактерии и их эндотоксины, токсины, вирусы, патогенные грибы, антигены, сенсибилизированные Т- лимфоциты, иммунные комплексы, лекарственные средства
7 Причины ЛНГ Генерализованные или локальные инфекционно-воспалительные процессы-30-50% всех случаев ЛНГ Генерализованные или локальные инфекционно-воспалительные процессы-30-50% всех случаев ЛНГ Опухолевые заболевания-20-30% Опухолевые заболевания-20-30% Системные поражения соединительной ткани(системные васкулиты)-10-20% Системные поражения соединительной ткани(системные васкулиты)-10-20%
8 Причины ЛНГ Прочие заболевания, разнообразные по этиологии, патогенезу, методам диагностики, лечения и прогноза – 10-20% Прочие заболевания, разнообразные по этиологии, патогенезу, методам диагностики, лечения и прогноза – 10-20% Приблизительно у 10% больных причину ЛНГ расшифровать не удается Приблизительно у 10% больных причину ЛНГ расшифровать не удается
9 Лихорадка неясного генеза Лихорадка оценивается по длительности, высоте и характеру температурной кривой Лихорадка оценивается по длительности, высоте и характеру температурной кривой
10 Лихорадка неясного генеза Эфемерная- от нескольких часов до 2-х суток Острая – до 15 дней Подострая- от 16 до 45 дней Хроническая- свыше 45 дней
11 Лихорадка неясного генеза По выраженности повышения температуры тела: По выраженности повышения температуры тела: Субфебрильная ,9 С Субфебрильная ,9 С Умеренная ,9 С Умеренная ,9 С Высокая С Высокая С Гиперпирексия – 41 С и выше Гиперпирексия – 41 С и выше
12 По характеру температурной кривой 1. Постоянная (f.continue)-тифо- паратифозных заболеваниях, крупозной пневмонии, рожистых воспалениях 2. Послабляющая(f.remittens)- суточное колебание температуры превышает 1 С- при очаговой пневмонии, вирусных инфекциях, ревматизме
13 По характеру температурной кривой 3.Перемежающая (f.intermittens)- нормальная или субнормальная температура 1-2 дня чередуется с повышением температуры до нескольких градусов – при малярии, пиелонефрите, сепсисе 3.Перемежающая (f.intermittens)- нормальная или субнормальная температура 1-2 дня чередуется с повышением температуры до нескольких градусов – при малярии, пиелонефрите, сепсисе 4.Истощающая (f.hectica)-когда суточные колебания температуры составляют 4-5 С – при туберкулезе, 4.Истощающая (f.hectica)-когда суточные колебания температуры составляют 4-5 С – при туберкулезе, сепсисе, нагноительных процессах сепсисе, нагноительных процессах
14 По характеру температурной кривой 5.Возвратная лихорадка (f.recurrens)-высокая лихорадка чередуется с периодами нормальной температуры, длящейся несколько дней, внезапно появляется и внезапно снижается-при возвратном тифе. 5.Возвратная лихорадка (f.recurrens)-высокая лихорадка чередуется с периодами нормальной температуры, длящейся несколько дней, внезапно появляется и внезапно снижается-при возвратном тифе.
15 По характеру температурной кривой 6.Волнообразная лихорадка (f.undulans)-проявляется постепенным нарастанием температуры изо дня в день до высоких цифр с послоедующим постепенным ее снижением с формированием отдельных волн.
16 Лихорадка неясного генеза По Виноградову лихорадка делится: По Виноградову лихорадка делится: I.Искусственная лихорадка II.Конституционная лихорадка III.Общая инфекция: 1. Сепсис 2. Поддиафрагмальный абцесс 3. Туберкулез 4. Брюшной тиф
17 5.Бруцеллез 6.Менингококковый сепсис 7.Малярия IV.Очаговая инфекция: 1. Апикальная гранулема 2. Поддиафрагмальный абцесс 3. Подпеченочный абцесс 4. Холангит и абцесс печени 5. Пиелонефрит 6. Бронхоэктазы с нагноением
18 V.Диффузные заболевания соединительной ткани V.Диффузные заболевания соединительной ткани VI.Опухоли VI.Опухоли VII.Другие болезни VII.Другие болезни
19 Спасибо за внимание! Спасибо за внимание!
источник
1. Определение понятия лихорадка и гипертермия.
2. Патогенез клинических проявлений лихорадки.
4. Патогенез лихорадочной реакции.
Лихорадка (febris, pyrexia) — типовое изменение терморегуляции высших гомойотермных животных и человека на воздействие пирогенных раздражителей,выражающееся перестройкой терморегуляторного гомеостаза организма на поддержание более высокого уровня теплосодержания и температуры тела.
В отличие от лихорадки — гипертермия (hyperthermia — перегревание) — состояние организма, характеризующееся нарушением теплового баланса и повышением теплосодержания организма.
Лихорадка и гипертермия -это типические патологические процессы,общим признаком которых является повышение температуры тела. Главным их отличием является то, что при лихорадке уровень температуры тела не зависит от температуры окружающей среды. При гипертермии имеется прямая зависимость.
По своему биологическому значению лихорадка — это защитно-приспособительная реакция, а гипертермия — это полом, нарушение терморегуляции, отсюда разный подход к ведению больных.
Принято выделять ядро организма и его оболочку. Ядро составляют мозг, грудная, брюшная и тазовая полости. В ядре организма температура жестко фиксирована в пределах 37 градусов — т. е. ядро гомойотермно. А температура оболочки зависит от температуры окружающей среды. Таким образом, оболочка — пойкилотермна.
Какие же механизмы так тонко регулируют теплопродукцию и теплоотдачу? Это осуществляет центр терморегуляции гипоталамуса. Он состоит из трех различных морфологических образований.
1. термочуствительная часть,
2. термоустановочная часть, определяет уровень температуры тела,
3. два эфферентных образования:
1) Stadium incrementi — стадия подъема температуры тела,
2) Stadium fastigii — стадия стояния высокой температуры,
3) Stadium decrementi — стадия снижения температуры и возврат ее к норме.
Клиническая характеристика стадий:
1-я стадия — повышение температуры — характеризуется ознобом, сопровождающимся ощущением холода. Патогенез озноба — происходит спазм сосудов кожи и понижение температуры кожи на 10-12 градусов (кроме подмышечной и паховой области). Это вызывает раздражение холодовых рецепторов (ощущение холода) и ответную реакцию на холод — мышечную дрожь. Субъективно все это воспринимается, как озноб. Подъем температуры тела может быть быстрым, а озноб очень сильным и наоборот, медленным, постепенным, с незначительным ознобом или даже без него.
Во второй стадии (патогенез ощущения жара) больной говорит, что он горит от жара. Это ощущение обусловлено расширением сосудов кожи при высокой температуре тела. По особенностям температурной кривой (высоты подъема) в зависимости от характера ее колебаний в течение суток различают следующие виды лихорадки:
1) субфебрильную — до 38 градусов,
2) умеренную — 38-39 градусов,
3) высокую — 39-40 градусов и
4) чрезмерную — гиперпиретическую (41 градус и выше). Во время лихорадки температура тела может доходить до 42 градусов. При превышении этой границы возникают глубокие нарушения функции ЦНС и может возникнуть угроза для жизни больного.
Степень повышения температуры при различных заболеваниях зависит:
1) от реактивности организма (например у холериков температура тела выше),
2) от введения возбуждающих ЦНС веществ: кофеин, фенамин (а наркоз и бромиды снижают реакцию),
3) от пирогенной активности микробов,
4) от интенсивности выработки эндогенных пирогенов, то определяется количеством лейкоцитов,
5) от функционального состояния центров терморегуляции и образования медиаторов.
Типы лихорадочных (температурных) кривых:
1) постоянная температурная кривая (febris continua) — колебания в пределах не более 1 градуса,
2) ремиттирующая — febris remittens — или послабляющая (колебания температуры в пределах 1,5 — 2 градусов),
3) перемежающаяся или интермиттирующая — febris intermittens- это правильное чередование нормальной температуры с периодами подъема,
4) возвратная — febris recurrens -5-7 дней лихорадка и 3-4 дня норма, т. е. промежутки между лихорадочным периодом и периодами нормы, как правило, не одинаковые.
5) изнуряющая или гектическая — febris hectica колебания температуры в течение суток доходят до 3-5 градусов (утром норма, вечером 40 градусов). При этом лихорадка может быть атипичной, когда утром температура выше, чем вечером.
Патогенез 3 стадии (снижения температуры) проявляется клинически потоотделением. Потоотделение является основным видом отдачи тепла в период снижения температуры и возврата ее к норме. Температура тела может падать быстро (критически) и медленно (литически). Быстрое падение температуры может быть опасным, особенно у лиц пожилого возраста, перенесших инфаркт миокарда или имеющих кардиосклероз. Кризис может привести к коллапсу от острой сердечной недостаточности.
Этиологические факторы лихорадки. Они делятся на инфекционные и неинфекционные: это липополисахариды микробов, их экзо- и эндотоксины, вирусы, риккетсии, клетки чужеродного трансплантата, продукты распада собственных тканей, лимфокины, хемотаксины, комплекс аллерген-антитело, аллергены.
Лихорадка вызывается особыми веществами — пирогенами. Они по происхождению делятся на:
1. Экзопирогены (из эндотоксинов микробов — бактериальные).
Характеристика экзопирогенов: по химическому строению — это высокомолекулярные липополисахариды.
1) экзопирогены вызывают лихорадку опосредованно через образование эндопирогенов, поэтому лихорадка развивается через 45-60 минут и максимум ее через 3-4 часа,
3) термоустойчивы (для разрушения надо автоклавировать в течение 1-2 часов при температуре 200 градусов),
6) но несут на себе антигенную химическую специфичность — т. е. являются гаптенами. Для приобретения антигенных свойств они должны соединиться с белками клеток и тканей,
7) при ежедневном введении 5-6 раз к экзопирогенам возникает толерантность и лихорадка не развивается,
8) экзопирогены вызывают ряд защитных эффектов.
Эндогенные пирогены: их источником являются нейтрофилы, макрофаги и лимфоциты крови — это лейкоцитарные пирогены или интерлейкин-1.
1) вырабатываются только живыми лейкоцитами, по строению — это белок типа альбумина,
2) неустойчивы к нагреванию — разрушаются при температуре, вызывающей коагуляцию белка (60-70 градусов),
3) температурная реакция на эндопироген развивается через 10-15 мин. Максимум подъема температуры после введения эндопирогена через 1-2 часа (экзопирогена 3-4).
1) он вырабатывается в микро- и макрофагах, не вызывает толерантности, нетоксичен, действует на все основные регулирующие системы организма и прежде всего те, которые определяют реактивность и резистентность — нервную и эндокринную,
2) действует на клетки гипоталамуса и усиливает выработку CRF, которые запускают стресс-реакцию, мобилизуют энергетические ресурсы, развиваются гипергликемия, липемия.
Эндопирогены дают такой же биологический эффект, как и экзопирогены, повышая защитные свойства организма:
2) усиливают выработку глюкокортикоидов,
3) усиливают регенерацию тканей, которая ведет к образованию нежных рубцов (применяется при повреждении ЦНС для предотвращения осложнений (эпилепсии, парезов, параличей),
4) усиливают дезинтоксикационную функцию печени,
5) улучшают процессы микроциркуляции — вот почему пирогены применяются при вялом течении заболеваний,при хронической язве желудка для ускорения заживления и рубцевания язв, при почечной гипертонии для улучшения процессов микроциркуляции в почках(в нефроне, клубочках) и уменьшения выработки ренина.
Лейкопироген вырабатывается при раздражении лейкоцитов:
3) под влиянием шероховатости стенки сосудов, при контакте лейкоцитов с микробами даже в кровеносном русле,
4) при изменении pH в кислую сторону (ацидоз).
Характеристика лимфоцитарных и макрофагальных пирогенов. Макрофаги крови альвеол и брюшины в процессе фагоцитоза вырабатывают такое же вещество, как нейтрофилы — интерлейкин-1. Лимфоцитарный пироген вырабатывается сенсибилизированными лимфоцитами при аллергии при контакте с аллергеном.
Патогенез лихорадочной реакции (механизмы накопления тепла в организме). Измерение количества тепла в организме методом прямой калориметрии показало, что увеличение образования тепла не превышает 25 %. Лишь в стадии стояния температуры на высоких цифрах увеличение образования тепла достигает 40 %. Каковы же особенности теплообмена при лихорадке? Почему повышается температура тела?
2) усиление теплопродукции. Исследования влияния пирогенов показало, что организм сам активно формирует лихорадку. Подъем температуры в начальной стадии связан с уменьшением теплоотдачи — это главное звено патогенеза. Усиление теплопродукции помогает быстрее повысить температуру (быстрее разогреться).
Цепь патогенеза лихорадки:
1) внедрение экзогенных пирогенов в организм,
2) взаимодействие экзопирогенов с фагоцитами организма,
4) выделение активированными фагоцитами эндопирогенов — интерлейкина-1,
5) воздействие интерлейкин-1 на центр терморегуляции (в 1-ю очередь на термоустановочную точку),
6) повышение возбудимости холодочувствительных нейронов и снижение возбудимости теплочувствительных нейронов,
7) индукция усиленного синтеза простагландина Е2 в нервных клетках гипоталамуса и возбуждение симпатоадреналовых структур,
8) ограничение теплоотдачи (за счет спазма поверхностных сосудов) и повышение теплопродукции,
9) повышение температуры тела до нового уровня регулирования.
Влияние на лихорадку физической работы и температуры окружающей среды. Установлено, что: 1) физическая работа, 2) умеренное согревание или 3) умеренное охлаждение при лихорадке температуру тела не меняют. Увеличение теплообразования даже более чем на 200 % не меняет температуры. Т. е. при лихорадке механизмы терморегуляции находятся в активном состоянии, лихорадящий организм удерживает температуру на высоких цифрах, сохраняя температурный гомеостаз.
Доказательства прямого действия эндопирогенов на центры терморегуляции:
1) наркоз подавляет лихорадку,
2) введение возбуждающих средств — усиливает ее,
3) у больных с психическими заболеваниями в стадии возбуждения пирогены вызывают более высокую лихорадку, чем в состоянии депрессии,
4) после введения пирогенов возникает повышение биоэлектрической активности центров теплорегуляции на электроэнцефалограмме,
5) у истощенных, ослабленных людей, у стариков с пониженной реактивностью ЦНС лихорадочная реакция резко ослаблена,
6) применение жаропонижающих средств, которые оказывают специфическое тормозящее влияние на центры терморегуляции и вызывают понижение температуры тела. Вызывая расширение сосудов, они увеличивают теплоотдачу и за счет этого снижение температуры.
Состояние центров теплорегуляции находит отражение в характере температурной кривой:
● лихорадка постоянного типа свидетельствует об устойчивом — оптимальном возбуждения центра терморегуляции,
● ремиттирующая кривая свидетельствует о неустойчивости возбуждения центра терморегуляции,
● интермиттирующая лихорадка характерна для септического состояния.
● неблагоприятно протекает гектическая — она свидетельствует о том, что периоды возбуждения центра терморегуляции сменяются периодами запредельного торможения. Характер температурной кривой отражает состояние реактивности еще ряда центров: ДЦ и ВМЦ.
Вот почему эти кривые имеют диагностическое и прогностическое значение. Особенно неблагоприятным является извращенный характер лихорадки — что говорит о быстром истощения центра терморегуляции.
Биологическое значение лихорадки — в основном создание более высокого температурного фона для обменных процессов, что ведет к повышению уровня защитных реакций:
1) активирование ферментов,
Известно, что биохимические процессы протекают значительно быстрее при температуре 39 градусов, чем при 36. Это одна из приспособительных реакций организма.
источник
Лихорадка (febris, pyrexia) — типовое изменение терморегуляции высших гомойотермных животных и человека на воздействие пирогенных раздражителей,выражающееся перестройкой терморегуляторного гомеостаза организма на поддержание более высокого уровня теплосодержания и температуры тела.
В отличие от лихорадки — гипертермия (hyperthermia — перегревание) — состояние организма, характеризующееся нарушением теплового баланса и повышением теплосодержания организма.
Лихорадка и гипертермия -это типические патологические процессы,общим признаком которых является повышение температуры тела. Главным их отличием является то, что при лихорадке уровень температуры тела не зависит от температуры окружающей среды. При гипертермии имеется прямая зависимость.
По своему биологическому значению лихорадка — это защитно-приспособительная реакция, а гипертермия — это полом, нарушение терморегуляции, отсюда разный подход к ведению больных.
Принято выделять ядро организма и его оболочку. Ядро составляют мозг, грудная, брюшная и тазовая полости. В ядре организма температура жестко фиксирована в пределах 37 градусов — т.е. ядро гомойотермно. А температура оболочки зависит от температуры окружающей среды. Таким образом, оболочка — пойкилотермна.
Какие же механизмы так тонко регулируют теплопродукцию и теплоотдачу? Это осуществляет центр терморегуляции гипоталамуса. Он состоит из трех различных морфологических образований.
1. термочуствительная часть,
2. термоустановочная часть, определяет уровень температуры тела,
3. два эфферентных образования:
1) Stadium incrementi — стадия подъема температуры тела,
2) Stadium fastigii — стадия стояния высокой температуры,
3) Stadium decrementi — стадия снижения температуры и возврат ее к норме.
Клиническая характеристика стадий:
1-я стадия — повышение температуры — характеризуется ознобом, сопровождающимся ощущением холода. Патогенез озноба — происходит спазм сосудов кожи и понижение температуры кожи на 10-12 градусов (кроме подмышечной и паховой области). Это вызывает раздражение холодовых рецепторов (ощущение холода) и ответную реакцию на холод — мышечную дрожь. Субъективно все это воспринимается, как озноб. Подъем температуры тела может быть быстрым, а озноб очень сильным и наоборот, медленным, постепенным, с незначительным ознобом или даже без него.
Во второй стадии (патогенез ощущения жара) больной говорит, что он горит от жара. Это ощущение обусловлено расширением сосудов кожи при высокой температуре тела. По особенностям температурной кривой (высоты подъема) в зависимости от характера ее колебаний в течение суток различают следующие виды лихорадки:
1) субфебрильную — до 38 градусов,
2) умеренную — 38-39 градусов,
3) высокую — 39-40 градусов и
4) чрезмерную — гиперпиретическую (41 градус и выше). Во время лихорадки температура тела может доходить до 42 градусов. При превышении этой границы возникают глубокие нарушения функции ЦНС и может возникнуть угроза для жизни больного.
Степень повышения температуры при различных заболеваниях зависит:
1) от реактивности организма (например у холериков температура тела выше),
2) от введения возбуждающих ЦНС веществ: кофеин, фенамин (а наркоз и бромиды снижают реакцию),
3) от пирогенной активности микробов,
4) от интенсивности выработки эндогенных пирогенов, то определяется количеством лейкоцитов,
5) от функционального состояния центров терморегуляции и образования медиаторов.
Типы лихорадочных (температурных) кривых:
1) постоянная температурная кривая (febris continua) — колебания в пределах не более 1 градуса,
2) ремиттирующая — febris remittens — или послабляющая (колебания температуры в пределах 1,5 — 2 градусов),
3) перемежающаяся или интермиттирующая — febris intermittens- это правильное чередование нормальной температуры с периодами подъема,
4) возвратная — febris recurrens -5-7 дней лихорадка и 3-4 дня норма, т.е. промежутки между лихорадочным периодом и периодами нормы, как правило, не одинаковые.
5) изнуряющая или гектическая — febris hectica колебания температуры в течение суток доходят до 3-5 градусов (утром норма, вечером 40 градусов). При этом лихорадка может быть атипичной, когда утром температура выше, чем вечером.
Патогенез 3 стадии (снижения температуры) проявляется клинически потоотделением. Потоотделение является основным видом отдачи тепла в период снижения температуры и возврата ее к норме. Температура тела может падать быстро (критически) и медленно (литически). Быстрое падение температуры может быть опасным, особенно у лиц пожилого возраста, перенесших инфаркт миокарда или имеющих кардиосклероз. Кризис может привести к коллапсу от острой сердечной недостаточности.
Этиологические факторы лихорадки. Они делятся на инфекционные и неинфекционные: это липополисахариды микробов, их экзо- и эндотоксины, вирусы, риккетсии, клетки чужеродного трансплантата, продукты распада собственных тканей, лимфокины, хемотаксины, комплекс аллерген-антитело, аллергены.
Лихорадка вызывается особыми веществами — пирогенами. Они по происхождению делятся на:
1. Экзопирогены (из эндотоксинов микробов — бактериальные).
Характеристика экзопирогенов: по химическому строению — это высокомолекулярные липополисахариды.
1) экзопирогены вызывают лихорадку опосредованно через образование эндопирогенов, поэтому лихорадка развивается через 45-60 минут и максимум ее через 3-4 часа,
3) термоустойчивы (для разрушения надо автоклавировать в течение 1-2 часов при температуре 200 градусов),
6) но несут на себе антигенную химическую специфичность — т.е. являются гаптенами. Для приобретения антигенных свойств они должны соединиться с белками клеток и тканей,
7) при ежедневном введении 5-6 раз к экзопирогенам возникает толерантность и лихорадка не развивается,
8) экзопирогены вызывают ряд защитных эффектов.
Эндогенные пирогены: их источником являются нейтрофилы, макрофаги и лимфоциты крови — это лейкоцитарные пирогены или интерлейкин-1.
1) вырабатываются только живыми лейкоцитами, по строению — это белок типа альбумина,
2) неустойчивы к нагреванию — разрушаются при температуре, вызывающей коагуляцию белка (60-70 градусов),
3) температурная реакция на эндопироген развивается через 10-15 мин. Максимум подъема температуры после введения эндопирогена через 1-2 часа (экзопирогена 3-4).
1) он вырабатывается в микро- и макрофагах, не вызывает толерантности, нетоксичен, действует на все основные регулирующие системы организма и прежде всего те, которые определяют реактивность и резистентность — нервную и эндокринную,
2) действует на клетки гипоталамуса и усиливает выработку CRF, которые запускают стресс-реакцию, мобилизуют энергетические ресурсы, развиваются гипергликемия, липемия.
Эндопирогены дают такой же биологический эффект, как и экзопирогены, повышая защитные свойства организма:
2) усиливают выработку глюкокортикоидов,
3) усиливают регенерацию тканей, которая ведет к образованию нежных рубцов (применяется при повреждении ЦНС для предотвращения осложнений (эпилепсии, парезов, параличей),
4) усиливают дезинтоксикационную функцию печени,
5) улучшают процессы микроциркуляции — вот почему пирогены применяются при вялом течении заболеваний,при хронической язве желудка для ускорения заживления и рубцевания язв, при почечной гипертонии для улучшения процессов микроциркуляции в почках(в нефроне, клубочках) и уменьшения выработки ренина.
Лейкопироген вырабатывается при раздражении лейкоцитов:
3) под влиянием шероховатости стенки сосудов, при контакте лейкоцитов с микробами даже в кровеносном русле,
4) при изменении pH в кислую сторону (ацидоз).
Характеристика лимфоцитарных и макрофагальных пирогенов. Макрофаги крови альвеол и брюшины в процессе фагоцитоза вырабатывают такое же вещество, как нейтрофилы — интерлейкин-1. Лимфоцитарный пироген вырабатывается сенсибилизированными лимфоцитами при аллергии при контакте с аллергеном.
Патогенез лихорадочной реакции (механизмы накопления тепла в организме). Измерение количества тепла в организме методом прямой калориметрии показало, что увеличение образования тепла не превышает 25 %. Лишь в стадии стояния температуры на высоких цифрах увеличение образования тепла достигает 40 %. Каковы же особенности теплообмена при лихорадке? Почему повышается температура тела?
2) усиление теплопродукции. Исследования влияния пирогенов показало, что организм сам активно формирует лихорадку. Подъем температуры в начальной стадии связан с уменьшением теплоотдачи — это главное звено патогенеза. Усиление теплопродукции помогает быстрее повысить температуру (быстрее разогреться).
Цепь патогенеза лихорадки:
1) внедрение экзогенных пирогенов в организм,
2) взаимодействие экзопирогенов с фагоцитами организма,
4) выделение активированными фагоцитами эндопирогенов — интерлейкина-1,
5) воздействие интерлейкин-1 на центр терморегуляции (в 1-ю очередь на термоустановочную точку),
6) повышение возбудимости холодочувствительных нейронов и снижение возбудимости теплочувствительных нейронов,
7) индукция усиленного синтеза простагландина Е2 в нервных клетках гипоталамуса и возбуждение симпатоадреналовых структур,
8) ограничение теплоотдачи (за счет спазма поверхностных сосудов) и повышение теплопродукции,
9) повышение температуры тела до нового уровня регулирования.
Влияние на лихорадку физической работы и температуры окружающей среды. Установлено, что: 1) физическая работа, 2) умеренное согревание или 3) умеренное охлаждение при лихорадке температуру тела не меняют. Увеличение теплообразования даже более чем на 200 % не меняет температуры. Т.е. при лихорадке механизмы терморегуляции находятся в активном состоянии, лихорадящий организм удерживает температуру на высоких цифрах, сохраняя температурный гомеостаз.
Доказательства прямого действия эндопирогенов на центры терморегуляции:
1) наркоз подавляет лихорадку,
2) введение возбуждающих средств — усиливает ее,
3) у больных с психическими заболеваниями в стадии возбуждения пирогены вызывают более высокую лихорадку, чем в состоянии депрессии,
4) после введения пирогенов возникает повышение биоэлектрической активности центров теплорегуляции на электроэнцефалограмме,
5) у истощенных, ослабленных людей, у стариков с пониженной реактивностью ЦНС лихорадочная реакция резко ослаблена,
6) применение жаропонижающих средств, которые оказывают специфическое тормозящее влияние на центры терморегуляции и вызывают понижение температуры тела. Вызывая расширение сосудов, они увеличивают теплоотдачу и за счет этого снижение температуры.
Состояние центров теплорегуляции находит отражение в характере температурной кривой:
● лихорадка постоянного типа свидетельствует об устойчивом — оптимальном возбуждения центра терморегуляции,
● ремиттирующая кривая свидетельствует о неустойчивости возбуждения центра терморегуляции,
● интермиттирующая лихорадка характерна для септического состояния.
● неблагоприятно протекает гектическая — она свидетельствует о том, что периоды возбуждения центра терморегуляции сменяются периодами запредельного торможения. Характер температурной кривой отражает состояние реактивности еще ряда центров: ДЦ и ВМЦ.
Вот почему эти кривые имеют диагностическое и прогностическое значение. Особенно неблагоприятным является извращенный характер лихорадки — что говорит о быстром истощения центра терморегуляции.
Биологическое значение лихорадки — в основном создание более высокого температурного фона для обменных процессов, что ведет к повышению уровня защитных реакций:
1) активирование ферментов,
Известно, что биохимические процессы протекают значительно быстрее при температуре 39 градусов, чем при 36. Это одна из приспособительных реакций организма.
источник
Температура тела человека зависит от многих факторов, таких как теплообразование, теплоотдача, терморегуляция (процессы теплообразования и теплоотдачи) и др.
Температура тела повышается в результате высвобождения в организме энергии, образующейся при биологическом окислении питательных веществ. Энергия превращается в тепло, которое при его накоплении в тканях и ведет к повышению температуры тела.
Температура тела человека определяется интенсивностью теплообразования за счет обменных процессов, протекающих внутри организма. В зависимости от тех или иных условий возможны физиологические колебания температуры тела. Так, у детей, обменные процессы у которых протекают более интенсивно, а механизмы терморегуляции еще несовершенны, отмечается более высокая температура тела, чем у взрослых. У новорожденных, например, она достигает 37,2 гр.С. в подмышечной впадине. В тоже время у пожилых и престарелых пациентов температура тела нередко оказывается несколько сниженной (субнормальной). Температура тела у женщин также подвержена физиологическим колебаниям в определенную фазу менструального цикла (в период овуляции, при разрыве зрелого фолликула и выходе яйцеклетки она повышается на 0,6-0,8 гр.С). Кроме того, почти у всех людей отмечаются суточные колебания температура тела, составляющие обычно 0,1-0,6 гр.С.
Главным условием поддержания постоянной температуры тела здорового человека является достижение устойчивого баланса теплообразования и теплоотдачи.
Для того, чтобы понять принципы сестринского обслуживания пациентов при повышении температуры тела, следует достаточно четко представлять себе как механизм теплообразования, так и теплоотдачи.
Прежде всего, следует иметь в виду, что понятие «температура тела» является условным, поскольку температура разных участков тела весьма резко различается.
Теплообразование происходит во всех органах и тканях, но с различной интенсивностью. В тканях и органах, производящих активную работу (мышцы, печень, почки), выделяется большее количество тепла, чем в соединительной ткани, костях, хрящах.
У человека усиление теплообразования отмечается в том случае, когда температура окружающей среды становится ниже оптимальной температуры, или зоны комфорта. При обычной легкой одежде эта зона находится в пределах 18-20 гр.С., а для обнаженного человека – 28 гр.С. Если человек находится в условиях повышенной температуры внешней среды, то резко повышается теплоотдача.
Потеря тепла органами и тканями также зависит от их местоположения: кожа, скелетные мышцы отдают больше тепла и охлаждаются сильнее, чем внутренние органы, более защищенные от охлаждения. Температура тела поверхностных тканей тоже неравномерна: она ниже на участках тела, прикрытых одеждой и хорошо обеспеченных кровеносными сосудами. Температура поверхности тела зависит, с одной стороны, от интенсивности переноса к ней тепла кровью из глубоких частей тела, а с другой – от охлаждающего или согревающего действия температуры внешней среды (очень важный фактор при организации ухода за пациентом с повышенной температурой тела).
И, тем не менее, человек способен сохранять установленную на определенном уровне температуру тела в пределах +2 гр.С., несмотря на изменения температуры внешней среды.
Мы уже упоминали о том, что постоянство температуры тела обеспечивается сложными процессами терморегуляции. Это достаточно сложная функциональная система, состоящая из периферических термоцентров, находящихся в коже и кровеносных сосудах, и центральных термоцентров, расположенных в гипоталамусе. Определенное участие в терморегуляции принимают и железы внутренней секреции (щитовидная железа и надпочечников).
Теплоотдача осуществляется путем теплоизлучения, конвекции (движение и перемешивание нагреваемого теплом воздуха), теплопроведения (отдача тепла веществами, непосредственно соприкасающимися с поверхностью тела) и испарения воды с поверхности кожи и легких. У человека в обычных условиях теплоотдача путем теплообразования имеет небольшое значение, так как воздух и одежда являются плохими проводниками тепла, но именно этот путь теплоотдачи диктует применение пузыря со льдом или холодного компресса во втором периоде лихорадки.
При повышении температуры окружающей среды происходит расширение кровеносных сосудов кожи, следствием чего является включение таких механизмов теплоотдачи, как конвекция теплоизлучение, усиливаются потоотделение и испарение влаги, т.е. увеличивается теплоотдача, а теплопродукция уменьшается. В тоже время при снижении температуры окружающей среды теплоотдача уменьшается за счет уменьшения теплоизлучения, конвекции, потоотделения, понижается теплопродукция вследствие усиления сократительной активности скелетных мышц, что предотвращает снижение температуры тела.
Понимание всех механизмов теплоотдачи позволит сестринскому персоналу применять те меры, которые позволяют увеличивать теплоотдачу путем конвекции, теплоизлучения, потоотделения (испарение влаги): поддержание оптимальной температуры окружающей среды, максимальное освобождение поверхности тела от одежды, обильное питье, туалет кожи. Все эти мероприятия должны быть начаты и проводиться на всем протяжении второго периода лихорадки после того, как значительно ослабеют озноб и мышечная дрожь, уменьшится и исчезнет спазм сосудов кожи, т.е. бледность кожи смениться ее гиперемией (покраснением).
Лихорадкой называется повышение температуры тела, возникающее как активная защитно-приспособительная реакция организма в ответ на разнообразные патогенные раздражители. Чаще всего таковыми бывают так называемые пирогенные вещества белковой природы, микробы, их токсины, сыворотки, вакцины, продукты распада собственных тканей организма при травме, внутренних кровоизлияниях, некрозах, ожогах и т.д. Пирогенные вещества вызывают активную защитную реакцию организма с изменением функции терморегуляции: теплоотдача резко снижается (происходит сужение кровеносных сосудов), а теплопродукция возрастает, что способствует накоплению тепла и повышению температуры тела.
Лихорадка, возникающая под действием пирогенных веществ, ведет к увеличению скорости обменных процессов в печени, ретикулоэндотелиальной системе, лейкоцитах и играет, таким образом, важную роль в мобилизации защитных сил организма для борьбы с инфекцией и другими пирогенными факторами.
Гораздо реже лихорадка имеет чисто неврогенное происхождение и связана с функциональными или органическими поражениями центральной нервной системы, кровоизлиянием, опухолью, заболеваниями, сопровождающимися нарушением функции центров терморегуляции.
В зависимости от степени подъема температуры различают субфебрильную лихорадку (температура не выше 38 гр.С); умеренную, или фибрильную лихорадку (38-39 гр.С); высокую, или пиретическую лихорадку (39-41 гр.С); чрезмерную, или гиперпиретическую лихорадку (выше 41 гр.С). Причины повышения температуры:
— бактериальная, вирусная или паразитарная инфекция;
— тиреотоксикоз (токсическое состояние, связанное с гиперактивностью щитовидной железы);
— обострение хронических заболеваний (ревматоидный артрит, заболевания почек и др.);
— острые заболевания органов брюшной полости;
— некоторые формы рака (например, лимфома)
— головная боль, ломота в костях, немотивированное хорошее настроение (эйфория);
— дрожь, озноб, интенсивное потоотделение;
— спутанность сознания, бред (делирий), особенно у пожилых людей.
По характеру колебаний температуры тела в течение суток (иногда в течение более длительного периода) различают следующие типы лихорадок:
1. Постоянная лихорадка: характеризуется тем, что разница между утренней и вечерней температурой не превышает 1гр.С. Окончание лихорадки может быть внезапной (кризис) или постепенным (лизис). Этот тип лихорадки наблюдается при инфекционных заболеваниях, брюшной тиф, крупозная пневмония.
2. Послабляющая или ремитирующая лихорадка суточные колебания более 1 гр.С. Встречается при нагноительных заболеваниях (брюшной тиф во 2 половине, сепсис).
3.Перемежающая или интермиттирующая: лихорадка с правильным чередованием кратковременных повышений температуры до 39-40 гр.С с периодами нормальной температуры. Высокая температура держится несколько часов, затем падает до нормы и снова повышается. Количество безлихорадочных периодов может быть различным (каждый второй, третий день или ежедневно). Этот тип лихорадки характерен при малярии.
4. Лихорадка гектическая или истощающая: длительная, с суточными колебаниями от 2-4 гр.С, падением температуры до нормальных или субнормальных цифр. Сопровождается изнуряющим потом и резкой слабостью. Встречаются при лимфогранулематозе, тяжелых формах туберкулеза, сепсисе.
5. Извращенная лихорадка – отличается тем, что утренняя температура бывает выше вечерней. Встречается при тяжелых формах туберкулеза, сепсисе.
6. Неправильная лихорадка – характеризуется неправильными суточными колебаниями разнообразной длительности. Встречается при ревматизме, гриппе, дизентерии.
7. Возвратная лихорадка – отличается сменой высоколихорадочных и безлихорадочных периодов длительностью по несколько дней. Подъем температуры до 40 гр.С. и выше сменяется падением. Встречается при возвратном тифе.
8. Волнообразная лихорадка – характеризуется постепенным повышением температуры в течение нескольких дней с последующим постепенным снижением температуры до нормальных цифр. Встречается при бруцеллезе.
В развитии лихорадки различают три периода: период подъема температуры, период относительного постоянства температуры на повышенном уровне и период снижения температуры.
В период подъема температуры теплопродукция преобладает над теплоотдачей. Теплоотдача оказывается резко сниженной за счет выраженного спазма кожных кровеносных сосудов. Несмотря на постепенный подъем температуры тела, кожа становиться холодной на ощупь, уменьшается потоотделение. Продолжительность этого периода – от нескольких часов до нескольких дней. Быстрое повышение температуры тела и резкий спазм периферических сосудов вызывают ощущение холода, озноб, пациент не может согреться, даже укрывшись несколькими одеялами. Этот период лихорадки нередко сопровождается недомоганием, головной болью, чувством ломоты в костях, мышцах.
Период относительного постоянства температуры на повышенном уровне может продолжаться от нескольких часов до нескольких недель. При этом сосуды кожи расширяются, усиливается потоотделение, теплоотдача возрастает и уравновешивает все еще повышенную теплопродукцию. В результате дальнейшее повышение температуры прекращается, она стабилизируется на этом высоком уровне. В этот период пациенту жарко, его беспокоят усиленное потоотделение, жажда, слабость, сухость во рту, снижение аппетита, головная боль. При температуре 39-41 гр.С. возможно нарушение сознания, у пациента могут появиться бред, галлюцинации, он может травмировать себя и окружающих.
В период снижения температуры теплоотдача резко усиливается, превышая теплорегуляцию. Снижение температуры может быть резким в течение часа. Такое снижение температуры тела называется критическим (кризис). При этом происходит значительное расширение кожных сосудов, приводящее иногда к резкому падению артериального давления, пульс становится нитевидным (слабого наполнения и напряжения, частый). Критическое снижение температуры тела пациенты переносят тяжело: возникает значительная слабость, наблюдается обильное потоотделение, кожа бледнеет, покрывается липким холодным потом, конечности холодеют.
Если температура тела снижается в течение нескольких дней, то говорят о литическом снижении температуры (лизис). Такое снижение температуры сопровождается, как правило, по постепенным улучшением общего состояния пациента. Пациент много спит, у него появляется аппетит.
Заболевания терапевтического профиля, сопровождающие лихорадкой
Острый бронхит, хронический бронхит – воспаление бронхов – при этих заболеваниях наблюдается субфебрильная температура.
Крупозная пневмония – острый инфекционно-воспалительный процесс в легких с вовлечением всех структурных элементов легочной ткани – заболевание сопровождается повышением температуры до 39-40 гр.С. (лихорадка постоянного типа). У лиц пожилого возраста и ослабленных пациентов температура тела может быть субфебрильной. При абсцессе, гангрене легкого наблюдается гектическая лихорадка.
Ревматизм – системное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе – субфебрильная температура.
Инфекционный (септический) эндокардит – воспалительное инфекционное заболевание эндокарда сопровождается перемежающейся или гектической лихорадкой с ознобом.
При хроническом инфекционном эндокардите лихорадка может быть неправильного типа, характерны периодические подъемы температуры до 40 гр.С. на фоне субфебрильной температуры.
Пиелонефрит – неспецифический воспалительный процесс с поражением чашечно-лоханочной системы, интерстициальной ткани почек и почечных канальцев с последующим поражением клубочков и сосудов почек – при этом заболевании характерен озноб с последующим повышением температуры тела.
Гнойный, хронический пиелонефриты гораздо тяжелее серозного. У пациента наблюдаются потрясающие ознобы с последующим повышением температуры до 39-40 гр.С., а иногда и до 41 гр.С.
Острый лейкоз – злокачественная опухоль кроветворной ткани – заболевание протекает с высокой температурой тела 38-39 гр.С.
Лимфогранулематоз –опухолевое заболевание лимфатической системы. Лихорадка может быть перемежающейся, волнообразной, сохраняется высокой в течение нескольких дней, может чередоваться с периодами нормальной температуры.
Заболевания хирургического профиля, сопровождающиеся лихорадкой
Карбункул — острое гнойное воспаление нескольких сальных желез и окружающей их жировой клетчатки с формированием очага воспаления. Состояние пациента часто бывает средней и тяжелой степени. Интоксикация проявляется высокой температурой до 39-40 гр.С
Флегмона – острое ограниченное гнойное воспаление жировой клетчатки. В клинике доминирует симптом интоксикации – гектическая лихорадка (39-40 гр.С) с ознобами.
Остеомиелит – гнойное воспаление костного мозга. При токсической форме заболевание начинается внезапно, с подъема температуры тела до 39-40 гр.С, которая с самого начала принимает постоянный характер.
Мастит – воспалительное заболевание молочной железы. Крайне тяжелое состояние наблюдается при гангренозном мастите, температуре тела повышается до 40-41 гр.С.
Острый аппендицит – воспаление червеобразного отростка. При этом заболевании чаще всего наблюдается субфебрильная температура тела (37-38 гр.С).
Острый панкреатит – острое воспаление железистой ткани поджелудочной железы. Температура тела больше чем у половины больных субфебрильная (з7-38 гр.С), а при гнойном панкреатите – гектическая (38-39 гр.С).
Инфекционные заболевания, сопровождающиеся лихорадкой
Дизентерия – острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое различными видами шигелл. При дизентерии температура тела достигает высоких цифр (38,5-40,5 гр.С). Лихорадка держится 2-4 дня.
Сальмонеллез – острая кишечная инфекция, вызываемая различными видами сальмонелл, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта. При среднетяжелом течении сальмонеллеза температура тела повышается до 38-39 гр.С. К 3-4 дню болезни температура нормализуется. При тяжелом течении болезни температура высокая – выше 40 гр.С.
Пищевые токсикоинфекции – острые кратковременные заболевания, обусловленные действием экзотоксинов, протекающие с симптомами поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Начало заболевания острое. В первые часы болезни температура тела повышается до 38-39 гр.С, при этом через 12-24 часа, как правило, снижается до нормы.
Вирусный гепатит А (синонимы: инфекционный гепатит, болезнь Боткина) – острая вирусная инфекция, характеризующаяся нарушением функции печени. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 38-39 гр.С., которая сохраняется 1-3 дня.
Грипп – острая инфекция, вызываемая вирусами типов А,В, С и характеризующаяся выраженными явлениями общей интоксикации, поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей. В типичных случаях грипп начинается остро, с озноба, быстрого подъема температуры тела до 38-40 гр.С. При неосложненном тичении гриппа продолжительность лихорадки составляет 2-5 дней. При легкой форме гриппа лихорадка длится не более 2-3 дней.
Аденовирусная инфекция – острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением лимфоидной ткани, слизистых оболочек верхних дыхательных путей, глаз, кишечника. Заболевание начинается остро, с ознобом повышается температура тела. Ко 2-3 дню болезни температура тела достигает 38-39 гр.С. Часто лихорадка носит двухдневный характер. Заболевание может протекать с субфибрильной температурой тела. Длительность лихорадочного периода от 4-6 дней до 14 дней.
Бруцеллез – (мальтийская лихорадка) –зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся длительной лихорадкой с поражением опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой системы, нервной системы. В типичных случаях наблюдается волнообразная лихорадка. Температура тела в течение 5-7 дней повышается до 39-40 гр.С., держится на таком уровне несколько дней, затем постепенно снижается до нормальных или субнормальных цифр. Через 1-2 дня температура снова ступенеобразно повышается, возникает повторная лихорадочная волна. Число таких волн, их длительность и промежутки между ними могут быть весьма различными.
Уход за лихорадящими пациентами в разные периоды лихорадки
1 Период: Пациента уложить – постельный режим, укрыть дополнительным одеялом, обложить грелками, напоить чает. Решить вопрос о необходимой медикаментозной терапии. При умеренно повышенной температуре тела (менее 38,5 гр.С.) во время инфекционного заболевания не следует стремиться ее снизить с помощью лекарств. Повышение темературы тела представляет собой нормальную защитную реакцию организма на проникновение инфекции. При более высокой температуре (больше 38,5 гр.С) надо использовать жаропонижающие препараты. Аспирин следует использовать только для взрослых по одной таблетке (0,25 гр) 3-4 раза в день. Когда температура тела опустится ниже 38,5 гр.С., прием жаропонижающих препаратов прекращают. Эти же лекарства при лихорадке в тех же дозах можно использовать как обезболивающие средства при головной боли и болях в мышцах и суставах. Если в аптечке нет жаропонижающих препаратов, для уменьшения жара можно применить обтирание водой тела и бедер. Следует использовать воду комнатной температуры. Вода, испаряясь, увеличивает отдачу тепла. После растирания пациента накрывают тонким одеялом или простыней, на ноги надевают теплые сухие носки. Пациента с температурой выше 39 гр.С. можно обернуть влажной простыней. Внимание: не используйте для растирания уксус или водку!. Это предрассудок. Данная процедура не дает ничего, кроме неприятного запаха. Внимательно следить за состоянием различных органов и систем пациента.
2 Период: Для улучшения теплоотдачи не следует тепло укрывать пациента. Давая пациенту (как можно чаще!) витаминизированное питье (ягодные и фруктовые соки, морсы, настой шиповника, негорячий чай, минеральные воды), можно уменьшить сухость во рту и жажду. Функция пищеварительных желез в этот период снижается, поэтому кормить пациента надо 6-7 раз в сутки небольшими порциями жидкой и полужидкой легкоусвояемой пищи (диета № 13). Если пациент отказывается от приема пищи, не следует настаивать. Можно ограничиться приемом достаточного количества жидкости. При выраженной сухости слизистых оболочек полости рта и образовании трещин на губах ротовую полость обязательно протирают или орошают водой. Трещины необходимо смазывать вазелиновым маслом, 20% раствором буры в глицерине. При чрезмерной (гиперпиретической) лихорадке, когда температура тела выше 41 гр.С, у пациента могут появиться бред и галлюцинации, он может травмировать себя и окружающих. К такому пациенту нужно быть особенно внимательным, следует, находиться около него постоянно, не отлучаясь. Об ухудшении состояния пациента (учащение дыхания, пульса, снижение АД) немедленно сообщите врачу. В этот период лихорадки надо тщательно проводить туалет кожи пациента (обтирание, обмывание), так как обильное потоотделение снижает выделительную функцию кожи, чаще менять нательное и постельное белье. Проветривая палату, нельзя устраивать сквозняков (пациента на время проветривания нужно тепло укрыть, а голову прикрыть полотенцем). При нарушении сознания, а также выраженной головной боли на лоб пациенту кладут пузырь со льдом (через полотенце) или холодный компресс. В течение всего периода высокой температуры пациент должен соблюдать строгий постельный режим, так как в любую минуту может начаться резкое снижение температуры тела.
3 Период: Медленное снижение температуры (лизис) .В период снижения температуры теплоотдача резко усиливается, превышая теплопродукцию. Снижение температуры тела может резким, в течение часа. Такое снижение называется критическим (кризис). При этом происходит значительное расширение кожных сосудов, приводящее иногда к резкому падению артериального давления, пульс становиться нитевидным (слабого наполнения и напряжения, частый). Критическое снижение температуры тела пациенты переносят тяжело: возникает значительная слабость, наблюдается обильное потоотделение, кожа бледнеет, покрывается липким холодным потом, конечности холодеют. В этом случае пациенту необходима экстренная помощь. При резком снижении АД в момент критического падения температуры тела необходимо:
1) приподнять ножной конец кровати на 30-40 см, убрать подушку из-под головы;
3) обложить пациента грелками, укрыть его, дать крепкий сладкий чай;
4) при улучшении состояния протереть кожу пациента насухо, сменить нательное и постельное белье.
Если температура тела снижается в течение нескольких дней, то говорят о литическом снижении (лизис). Такое снижение сопровождается, как правило, постепенным улучшением общего состояния пациента. Ему назначают диету № 15, продолжают тщательный туалет кожи, расширяют режим двигательной активности.
Больные с высокой лихорадкой, особенно лиц пожилого возраста и дети, требуют повышенного внимания и нуждаются в уходе. Медицинский работник должен следить за состоянием сознания, дыханием, частотой пульса и его ритмом, а при нарушении дыхания или сердечного ритма немедленно сообщить об этом врачу. Необходимо часто поить пациента, своевременно осуществлять смену белья после обильного пота, протирать кожу последовательно влажным и сухим полотенцем. Помещение, в котором находится лихорадящий пациент, должно быть хорошо проветрено и иметь постоянный приток свежего воздуха.
источник