Геморрагическая лихорадка эбола у детей

Геморрагическая лихорадка — это группа заболеваний, включающих в себя, как минимум, 15 самостоятельных подвидов.
Все эти заболевания схожи по своему клиническому течению, сопровождаются развитием геморрагического синдрома (отсюда и название — геморрагические лихорадки).
Геморрагическим синдромом называют повышенную склонность организма к кровоточивости слизистых оболочек, кожных покровов, венозным и артериальным кровоизлияниям во внутренние органы.

Общими для всех типов лихорадок симптомами являются:

• высокая температура тела (выше 38,5 °C);
• тошнота, рвота;
• боли в животе;
• головные боли;
• боли в суставах и мышцах;
• появление багрово-синих пятен на кожных покровах;
• носовые кровотечения, повышенная кровоточивость десен, кровоизлияния в кожу и слизистые;
• кровоизлияния в белки глаз;
• учащенный пульс;
• боли и тяжесть в правом подреберье (на фоне поражения печени);
• отеки (что свидетельствует о поражении печени и почек);
• нарушение сердечного ритма (учащенный или замедленный пульс);
• в стуле и моче возможно появление примесей крови.

Со стороны нервной системы развиваются:

• паралич конечностей;
• судороги;
• снижение слуха;
• нарушение сознания (развитие галлюцинаций, бреда).

Геморрагический синдром сопровождается следующими явлениями:

• носовые кровотечения;
• петехиальная сыпь (в виде точечных кровоизлияний в кожу);
• кровоизлияния в склеру (белки глаз);
• при легочных кровотечениях возможен кашель с примесями крови;
• при желудочно-кишечных кровотечениях отмечаются примеси крови в стуле (или рвотных массах).

От 2 до 21 дня (в среднем, около недели).

• Заболевание, в зависимости от типа лихорадки (типа возбудителя), может передаваться различными путями:
  • в большинстве случаев характерен трансмиссивный путь передачи (через укусы насекомых). Через укусы комаров передаются возбудитель желтой лихорадки, лихорадки Денге, через укусы клещей — лихорадка Крым- Конго;
  • контактный путь передачи (при прямом контакте с кровью, жидкостями тела и тканями зараженных через микротравмы и повреждения на коже) характерен для вируса Эбола.
• В случае с мышиной лихорадкой (геморрагической лихорадкой с почечным синдромом) и лихорадкой Ласса (еще один вид гемморагических лихорадок, вызываемых вирусом семейства Arenaviridae, который на фоне остальных видов характеризуется более тяжелым течением и высоким процентом летальных исходов) основным источником заражения являются мелкие грызуны (мыши, полевки), которые выделяют возбудителя с фекалиями. Заражение данным типом геморрагических лихорадок возможно следующими путями:
  • при вдыхании с воздухом вирусов из высохших испражнений грызунов;
  • при контакте с грызунами или инфицированными грызунами объектами (сеном, соломой) через поврежденные участки кожи;
  • при употреблении в пищу зараженных продуктов, не прошедших термическую обработку.

LookMedBook напоминает: чем раньше Вы обратитесь за помощью к специалисту, тем больше шансов сохранить здоровье и снизить риск развития осложнений:

Подозрение на геморрагическую лихорадку ставится при наличии следующих факторов:

• повышенная температура тела неясного происхождения;
• пребывание в эпидемиологической зоне в течение последних 3-х недель;
• наличие типичных симптомов (например, повышенной кровоточивости, кровоизлияний в слизистые, кожу);
• достоверный контакт с больным геморрагической лихорадкой или животными — переносчиками заболевания.

• полимеразно-цепная реакция: выявление генетического материала возбудителя в образцах крови;
• иммуноферментный анализ — метод определения антител в крови больного к тому или иному возбудителю;
• также учитываются данные общего анализа крови: выявляется сниженное содержание тромбоцитов;
• в общем анализе мочи обнаруживаются эритроциты, белок;
• биохимический и общий анализ крови (определение параметров нарушения работы печени и почек);
• положительный результат анализа кала на скрытую кровь, который свидетельствует о кровотечении в одном из отделов желудочно-кишечного тракта.

Возможна также консультация эпидемиолога, педиатра.

Больные геморрагической лихорадкой подлежат обязательной госпитализации. Терапия сводится к симптоматическому лечению:

• постельный режим;
• прием полужидкой легкоусвояемой пищи;
• витаминотерапия (в особенности прием витаминов С и группы В);
• прием большого объема жидкости (в виде воды, морсов, овощных отваров);
• при сильной интоксикации (слабость, головокружение, температура тела), рвоте и поносе внутривенно назначают раствор глюкозы, солевых растворов;
• возможно назначение переливания компонентов крови (плазмы, альбумина и т.д.);
• при тяжелом поражении почек проводятся процедуры гемодиализа (« искусственная почка»).

• У новорожденных и маленьких детей заболевание протекает очень тяжело. Это связано с детскими особенностями строения сосудов.
• Развиваются обширные кровотечения в различные органы.

Профилактика сводится к мерам, направленным на уничтожение переносчиков инфекции и предупреждение укусов:

• дезинсекция (уничтожение насекомых) самолетов и водных судов, выезжающих из эндемичной зоны (страны с широкой распространенностью той или иной лихорадки среди местного населения) в другие регионы (для предотвращения распространения вируса);
• использование репеллентов (средств, защищающих от укусов насекомых), ношение защитной одежды;
• установка защитных сеток в жилищах;
• уничтожение грызунов в очагах заболевания;
• использование респираторов при работе в запыленных помещениях (амбарах для сена, соломы);
• хранение зерна и других продуктов на складах, защищенных от грызунов;
• иммунизация лиц, въезжающих в эндемичную зону (зону, характерную для того или другого вида лихорадки). Например, вакцинация к желтой лихорадке показана при выезде в такие страны, как Мавритания, Боливия, Мали, Конго и др.

Для проведения вакцинации имеется ряд противопоказаний:

• детям в возрасте до 6 месяцев и лицам старше 60 лет. Вакцина представляет из себя ослабленный вирус, ввиду незрелости иммунной системы ребенка и сниженных защитных свойств у пожилого человека возможно развитие заболевания. У таких категорий людей заболевание протекает более тяжело, у детей — с развитием тяжелого энцефалита (поражением головного мозга), возможен летальный исход;
• лицам с тяжелым иммунодефицитом (ВИЧ-инфицированные, онкологические больные).

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Геморрагическая лихорадка Эбола — острое вирусное особо опасное инфекционное заболевание, характеризующееся тяжёлым течением, выраженным геморрагическим синдромом и высоким уровнем летальности. Синоним — лихорадка Эбола.

А98.4. Болезнь, вызванная вирусом Эбола.

Резервуар вируса геморрагической лихорадки Эбола — грызуны, обитающие возле жилья человека. Описаны случаи заражения при вскрытии трупов диких шимпанзе и при употреблении в пищу мозга обезьян. Больной человек представляет большую опасность для окружающих. Механизмы передачи возбудителя: аспирационный, контактный, артифициальный. Пути передачи: воздушно-капельный, контактный, инъекционный. Вирус обнаруживают в крови, слюне, носоглоточной слизи, моче, сперме. Заражение людей происходит при уходе за больными; в бытовых условиях через руки и предметы обихода, загрязнённые кровью и мочой больного: через медицинские инструменты и, возможно, половым путём. Риск внутрисемейного заражения составляет 3-17%, при нозокомиальной форме — более 50%. Описана передача вируса от человека к человеку в 5 генерациях, причём в первых генерациях летальность достигает 100%.

Восприимчивость людей к вирусу Эбола высокая: не зависит от возраста и пола. Постинфекционный иммунитет относительно устойчивый. Повторные случаи заболевания редки (выявлено не более 5% реконвалесцентов). В эндемичных районах у 7-10% населения выявляют антитела к вирусу Эбола, что свидетельствует о возможности развития субклинических или стёртых форм заболевания.

Ареал распространения вируса — Центральная и Западная Африка (Судан, Заир, Нигерия, Либерия, Габон, Сенегал, Камерун, Эфиопия, Центрально-Африканская Республика). Вспышки геморрагической лихорадки Эбола возникают в основном весной и летом.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Геморрагическая лихорадка Эбола вызывается Ebolavirus рода Marburgvirus семейства Filoviridae — один из самых крупных вирусов. Вирион имеет различную форму — нитевидную, ветвящуюся. паукообразную, длина его достигает 12 000 нм. Геном представлен односпиральной негативной РНК, окружённой липопротеиновой мембраной. В состав вируса входит 7 белков. Вирусы Эбола и Марбург сходны по своей морфологии, но отличаются по антигенной структуре. По антигенным свойствам гликопротеинов (Gp) выделяют четыре серотипа вируса Эбола, три из них вызывают различные по тяжести заболевания у людей в Африке (Ebola-Zaire — EBO-Z, Ebola-Sudan — EBO-S и Ebola-Ivory Coast — EBO-CI). Манифестные случаи заболевания Ebola-Reston virus (EBO-R), высокопатогенного для обезьян, у человека не выявлены.

Вирус отличается высокой изменчивостью. Пассируют в культуре клеток морских свинок и Vero со слабо выраженным цитопатическим эффектом.

Ebolavirus обладает средним уровнем устойчивости к повреждающим факторам внешней среды (рН среды, влажность, инсоляция и т.д.).

Входные ворота для возбудителя — слизистые оболочки и кожа. Вирус геморрагической лихорадки Эбола проникает в лимфатические узлы и селезенку, где происходит его репликация с развитием интенсивной вирусемии в остром периоде заболевания с полиорганной диссеминацией. В результате прямого воздействия вируса и аутоиммунных реакций происходит уменьшение продукции тромбоцитов, поражение эндотелия сосудов и внутренних органов с очагами некрозов и кровоизлияний. Наибольшие изменения происходят в печени, селезёнке, лимфоидных образованиях, почках, железах внутренней секреции, головном мозге.

Инкубационный период геморрагической лихорадки Эбола длится 2-16 сут (в среднем 7 сут).

Начало геморрагической лихорадки Эбола внезапное с быстрым подъёмом температуры тела до 39-40 °С, интенсивной головной болью, слабостью. Симптомы геморрагической лихорадки Эбола следующие: выраженная сухость и першение в горле (ощущение «верёвки» в горле), боли в грудной клетке, сухой кашель. На 2-3-и сутки появляются боли в животе, рвота, диарея с кровью (мелена), приводящие к обезвоживанию. С первых дней течения заболевания характерны амимичность лица и запавшие глаза. На 3-4-е сутки появляются тяжелые симптомы геморрагической лихорадки Эбола: кишечные, желудочные, маточные кровотечения, кровоточивость слизистых оболочек, геморрагии в местах инъекций и повреждений кожи, кровоизлияния в конъюнктивы. Геморрагический синдром быстро прогрессирует. На 5-7-е сутки у части больных (50%) появляется кореподобная сыпь, после которой происходит шелушение кожи. Выявляют заторможенность, сонливость, спутанность сознания, в некоторых случаях — психомоторное возбуждение. Смерть наступает на 8-9-е сутки от массивной кровопотери и шока. При благоприятном исходе лихорадочный период длится 10-12 сут; выздоровление медленное в течение 2-3 мес. В период реконвалесценции наблюдают выраженную астенизацию, анорексию, кахексию, выпадение волос, трофические нарушения, психические расстройства.

Геморрагическая лихорадка Эбола осложняется инфекционно-токсическиим шоком, геморрагическим и гиповолемическим шоком.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Диагностика геморрагической лихорадки Эбола сложная, так как специфические симптомы заболевания отсутствуют. Лихорадку Эбола следует предполагать в случаях острого развития лихорадочного заболевания с полиорганными поражениями, диареей, неврологическими и выраженными геморрагическими проявлениями у пациента, находившегося в эндемичной местности или контактировавшего с подобными больными.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Специфическая лабораторная диагностика геморрагической лихорадки Эбола осуществляется вирусологическими и серологическими методами. Выделение вируса из крови больных, носоглоточной слизи и мочи проводят путём заражения клеточных культур; при электронно-микроскопическом исследовании биоптатов кожи или внутренних органов. Применяют ПЦР, ИФА, РНИФ, РН, РСК и др. Все исследования проводят в специальных лабораториях с IV уровнем биологической безопасности.

Неспецифическая лабораторная диагностика геморрагической лихорадки Эбола включает проведение общего анализа крови (характерны: анемия; лейкопения, сменяющаяся лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом; наличие атипичных лимфоцитов; тромбоцитопения; пониженная СОЭ): биохимического анализа крови (выявляют повышение активности трансфераз, амилазы, азотемия); определение коагулограммы (характерна гипокоагуляция) и кислотно-основного состояния крови (выявляют признаки метаболического ацидоза); проведение общего анализа мочи (выражена протеинурия).

Рентгенография органов грудной клетки, ЭКГ, УЗИ.

Дифференциальная диагностика лихорадки Эбола крайне затруднена, поскольку в эпидемических очагах сходные клинические проявления выявляют у больных лихорадкой Марбург, Ласса, жёлтой лихорадкой, а также у пациентов с септицемией, малярией, тифом и другими заболеваниями. В связи с этим диагностическое значение имеют данные вирусологических, электронно-микроскопических и серологических исследований; отрицательные результаты обычных бактериологических и паразитологических исследований, а также отсутствие эффекта от применения антибиотиков, противомалярийных и других химиотерапевтических препаратов.

Для клинической картины жёлтой лихорадки также характерны острое начало, выраженная интоксикация с развитием тромбогеморрагического синдрома. При дифференциальной диагностике лихорадки Эбола учитывают следующие данные: пребывание в эндемичной местности не больше чем за 6 сут до развития заболевания; наличие двухволновой лихорадки, бессонницы; отёчность век, одутловатость лица («амарильная маска»); в крови — нейтропения, лимфопения.

Лихорадка Эбола дифференцируется от ряда инфекционных болезней с геморрагическим синдромом. В первые 1-3 сут заболевания до развития геморрагических проявлений клиническая картина лихорадки сходна с тяжёлой формой гриппа с острым началом, головной болью, высокой лихорадкой, инъекцией сосудов склер и лейкопенией в крови. Однако при лихорадке Эбола более выражены симптомы поражения ЦНС, часто возникают диарея и рвота, редко развиваются или вообще отсутствуют катаральные явления.

Острое начало заболевания, выраженная интоксикация, геморрагический синдром характерны как для лихорадки Эбола, так и для лептоспироза. однако для него не характерны кашель, боль в грудной клетке и животе, рвота, диарея, лейкопения.

Не вызывает затруднений дифференциальная диагностика лихорадки Эбола с «неинфекционным» геморрагическим заболеванием — гемофилией, отличающейся резкой кровоточивостью, проявляющейся наружными и внутренними кровотечениями при незначительных травмах, кровоизлияниях в суставы, отсутствии тромбоцитопении.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Показаны консультации гематолога, невролога, гастроэнтеролога и других врачей при проведении дифференциальной диагностики с заболеваниями, протекающими со сходной клинической картиной или усугубляющими течение геморрагической лихорадки.

Лихорадка Эбола — повод для экстренной госпитализации и строгой изоляции в отдельном боксе.

источник

Геморрагическая лихорадка у детей — это собирательное понятие, которое включает в себя ряд заболеваний, вызываемых различными вирусами, но имеющих общую клиническую картину. Геморрагической лихорадкой можно заразиться лишь в определённых местах нашей планеты. В России чаще регистрируются завозные случаи инфекции.

В современной медицинской литературе существует множество видов геморрагической лихорадки, а различаются они возбудителем инфекции. В основном это вирусы, которые схожи в избирательном поражении определённых тканей и органов человека (излюбленная локализация поражения — внутренняя оболочка сосудов).

Разберём возбудителей конкретных заболеваний. Так, например, омская геморрагическая лихорадка вызывается РНК-содержащим вирусом из рода арбовирусов семейства Togaviridae. Источником заболевания являются мелкие грызуны, а также водяные крысы. Поэтому чаще заболевание регистрируется у полевых рабочих, охотников, рыболовов.

Омская лихорадка наблюдается в районах Западной Сибири. Переносчиком заболевания является клещ, который паразитирует на заражённом хозяине. Человек может инфицироваться через укус насекомого, вдыхание вируса из испражнений грызунов, а может быть и контактный путь заражения при взаимодействии с больным животным.

Лихорадка Крым-Конго наблюдается в Республике Крым, а также в районе Кавказа. Заболевание вызывается нейровирусом семейства Bunyaviridae. Источником инфекции служат животные – мыши, зайцы, козы, овцы, коровы, лошади, собаки. Переносчик заболевания – клещ. Основной путь заражения – трансмиссивный, то есть через укусы насекомого.

Немного отличается от вышеперечисленных лихорадка Денге. Регистрируются вспышки инфекции на территории с тропическим климатом, поэтому в России наблюдаются лишь завозные случаи заболевания. Вызывается данный вид геморрагической лихорадки вирусом денге, который имеет несколько разновидностей сероваров. Источником заболевания являются различные животные, летучие мыши, а также больной человек. Заболевание переносится москитными комарами. Инфицирование происходит путём укуса заражённым насекомым.

Лихорадку Ласса вызывают вирусы семейства Arenaviridae. Источником заражения, как правило, являются мыши, но может быть и больной человек. Заболевание развивается после попадания вируса в организм здорового человека воздушно-капельными путём (при случайном вдыхании возбудителя с испражнений животного), контактным (при одновременном использовании предметом личной гигиены с больным человеком), а также половым путём.

Возбудителем геморрагической лихорадки Марбург является одноименный вирус, который относится к семейству филовирусов и имеет РНК-содержащую структуру. Описаны случаи заражения от обезьян и больных людей. Механизм заражения тот же, что и при лихорадке Ласса.

Вирус, который вызывает геморрагическую лихорадку Эбола, схож с возбудителем Марбурга, отличается лишь антигенной структурой. Вирус передаётся в основном контактным путём от больных животных и людей. Воздушно-капельный путь невозможен при данном виде лихорадке.

Существует несколько видов классификаций в современной литературе. Разберём одну из них.

• лихорадка Крым-Конго;
• Омская геморрагическая лихорадка.

• лихорадка с почечным синдромом;
• лихорадка Эбола;
• лихорадка Ласса;
• лихорадка Марбург.

Стадии геморрагической лихорадке характеризует механизм развития заболевания в тот или иной период. Все виды лихорадок проходят одни и те же стадии патологического процесса, отличаясь друг от друга лишь своей продолжительностью.

Первая стадия – инкубационный период, который длится в зависимости от вида геморрагической лихорадки от 1 до 3 недель. Затем наступает период начальных проявлений, продолжительностью от 2 дней до недели. Такая стадия имеет неспецифические проявления заболевания. Далее заболевание проявляется периодом разгара (1 — 2 недели). В течение этой стадии возможно формирование осложнений заболевания.

После наступает восстановительный период, или стадия реконвалесценции. Продолжительность данной стадии зависит от вида лихорадки и тяжести течения заболевания. Но минимум она составляет 1 неделю.

Симптомы геморрагической лихорадки также меняются в зависимости от вида заболевания. Необходимо помнить об особенностях клинической картины каждой лихорадки в отдельности.

Инкубационный период составляет от 3 до 7 дней. Данный вид заболевания имеет свои формы: рецидивируюшая и нерецидивирующая, типичная и атипичная. Течение лихорадки может быть лёгкое, среднетяжёлое, тяжёлое.

Типичность клинической картины заключается в имеющемся геморрагическом синдроме – основной синдром для всех видов лихорадок. Начинается заболевание остро, с повышения температуры до 40 ºC. Развиваются симптомы интоксикации: слабость, вялость, головная боль, нарушение аппетита, тошнота.

Затем появляется отёчность лица, шеи, наблюдается покраснение слизистой оболочки ротоглотки, а также склер. Спустя некоторое время появляется геморрагическая сыпь на кожном покрове тела и конечностей, а также на слизистой оболочке ротовой полости. При омской геморрагической лихорадке возможно развитие кровотечений. Но угрозы для жизни они обычно не представляют.

В период разгара появляются проявления поражения различных органов и систем. Чаще наблюдается формирование бронхита и пневмонии. Также происходит поражение нервной системы, что проявляется появлением общемозговой симптоматики, парезов, при осмотре доктор наблюдает менингеальные знаки. Артериальное давление у многих пациентов понижено. При пальпации брюшной полости наблюдается увеличение печени.

В данном случае инкубационный период зависит от вида инфицирования (при укусе насекомого заболевание проявляется быстрее, чем при контакте с больным животным или человеком). Период начальных проявлений также не являются специфичным, как и при омской лихорадке.

Далее формируется болевой синдром. Больных могут беспокоить боли различной локализации и степени выраженности. При осмотре наблюдается покраснение и отёчность лица и шеи, обращает на себя внимание сухость слизистой оболочки ротоглотки. К неврологическим расстройствам можно отнести возбуждение, боязнь света, депрессию, агрессивность.

В период разгара основным проявлением является геморрагический синдром. Выраженность его может быть различной от геморрагической сыпи до полостных кровотечений. На фоне последних состояние больных резко ухудшается, появляется учащение сердцебиения, бледность, вялость, снижается артериальное давление. На фоне тяжёлого течения заболевания могут развиваться судороги, спутанное сознаний, вплоть до комы.

Период восстановления достаточно длительный, слабость при котором может беспокоить больных до 2 лет.

Различают 2 варианта течения заболевания: классический и геморрагический. Инкубационный период длится от 3 дней до 2 недель. До периода разгара больного может беспокоить недомогание, слабость, головная боль, катаральные симптомы.

Классическая форма характеризуется острым началом и повышением температуры до гиперексии. Появляется болевой синдром. При осмотре отмечается увеличение лимфатических узлов, покраснение слизистой оболочки ротоглотки и склер. На время температура спадает, а затем заново повышается.

Геморрагический синдром формируется на высоте лихорадки. Сыпь полиморфная, а также локализация может быть различной. У больных отмечается шелушение и зуд. Период разгара может длиться до 10 дней.

Заболевание начинается либо постепенно, либо остро. Температура поднимается до высоких цифр. На фоне лихорадки появляются симптомы интоксикации. Больные жалуются на слабость, вялость, недомогание. Одновременно появляются изменения в ротоглотке. Появляются жалобы на резкую боль в горле. При осмотре врач может обнаружить резкую гиперемию слизистой оболочки ротоглотки и нёбных миндалин.

Отличительной особенностью геморрагической лихорадки Ласса является нарастание симптомов, которые могут привести к обезвоживанию организма. К таким признакам относят рвоту, нарушение стула. Необходимо быть особенно внимательными к детям раннего возраста, так как у них обезвоживание развивается быстрее.

Вместе с этим также наблюдается геморрагический синдром, который также имеет различную степень выраженности: от геморрагической сыпи до полостных кровотечений. Возможно развитие общемозговой симптоматики и появление менингеальных знаков. При осмотре признаки лихорадки Ласса очень схожи с предыдущими видами заболевания.

Заболевание начинается остро с повышения температуры до высоких цифр, продолжительностью до 2 недель. Одновременно с этим у больных развиваются симптомы интоксикации. Также возможна тошнота, рвота, диарея. При данной ситуации важно не допустить обезвоживания организма.

При осмотре пациента можно выявить сыпь на слизистой оболочке ротоглотки или эрозивные изменения. Спустя 5-7 дней у больного появляются высыпания на всём кожном покрове. А также возможны кровотечения. На фоне заболевания поражаются органы и системы.

Летальный исход возможен на 2 неделе заболевания от отёка мозга, почечной недостаточности. Пациенты, имеющие более благоприятный прогноз, в периоде реконвалесценции продолжительное время восстанавливаются.

Заболевание также развивается остро с резкого повышения температуры. Признаки геморрагической лихорадки могут быть различными. Симптомы интоксикации, кашель, боль в груди, слабость в мышцах. Высыпания выявляются не у всех больных.

Кровотечения свидетельствуют о неблагоприятном течении заболевания. Одновременно происходит снижение функции почек и печени. Интересным является факт о том, что если пациент не идёт на поправку спустя 2 недели от начала заболевания, то, скорее всего, наступит летальный исход.

Диагностика заболевания основана на тщательном сборе анамнеза, осмотре пациента и лабораторных данных. При беседе с пациентом важно уточнять место, где он находился в ближайшее время. По локализации можно оценить эпидемическую ситуацию в районе. Также необходимо уточнить имел ли место контакт с животными или инфицированными людьми.

В зависимости от вида лихорадки лабораторные данные могут быть различными.

Но для большинства характерны особенности в анализах крови:

• снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов в общем анализе крови;
• снижение концентрации гемоглобина;
• повышение скорости оседания эритроцитов;
• изменения в коагулограмме (повышение протромбинового индекса и активированного частичного тромбопластинового времени).

Для установки правильного диагноза требуется посев мочи, крови для определения возбудителя заболевания. Также для выявления вируса используют специальные методы: полимеразная цепная реакция, выявление антител и рост их титра. Для определения функции различных органов требуется динамический контроль за их состоянием при помощи инструментальной диагностики.

При подозрении на геморрагическую лихорадку больного следует немедленно изолировать и госпитализировать в инфекционное отделение. В стационаре пациент помещается в специальный отдельный бокс с отдельным выходом на улицу. За контактными также устанавливается наблюдение.

Диета пациенту назначается щадящая, витаминизированная, легкоусвояемая. То есть продукты должны быть в тёплом протёртом виде.

Этиотропной терапии при геморрагической лихорадке на данный момент не разработано. Поэтому лечение проводится симптоматическое. Жаропонижающие показаны абсолютно всем, так как при геморрагической лихорадке температура всегда повышается до высоких значений.

При наличии геморрагического синдрома следует назначать витамин К для снижения риска кровоточивости. При начавшихся кровотечениях пациентам нередко проводят введение эритроцитарной массы. Развитие шокового состояния подразумевает введение глюкокортикостероидов.

Инфузионная терапия показана практически всем. Особое внимание уделяют пациентам с обезвоживанием на фоне многократной рвоты и водянистой диареи. При выраженном болевом синдроме показаны спазмолитические и болеутоляющие препараты.

Также наряду с лечением основных симптомов должна проводиться терапия осложнений.

Восстановительный период у пациентов с геморрагической лихорадкой довольно длительный. Больные должны находиться под присмотром, а также соблюдать постельный режим. В период выздоровления используются лекарственные препараты в зависимости от состояния пациента.

Осложнения геморрагической лихорадки — нередкое явление. Они могут быть самыми разнообразные. Наиболее часто развиваются на фоне болезни: увеит, орхит, атрофия яичек, бесплодие, энцефалит, менингит, отит, пневмония, неврологические нарушения.

На фоне сниженного иммунитета, под действием вирусной инфекции, организм более восприимчив к присоединению вторичной флоры, поэтому осложнения чаще имеют бактериальный характер. Также важно отметить то, что вирус необратимо поражает органы, поэтому даже после выздоровления функция многих систем страдает.

Общего прогноза для всех геморрагических лихорадок нет. Любая может закончиться летальным исходом. Ранее выявление заболевания и своевременно оказанная медицинская помощь значительно улучшают прогноз. Но на заболевание организм может отреагировать по-разному.

Значительно ухудшают прогноз полостные кровотечения, осложнения основного заболевания и шоковые состояния. Также к неблагоприятному событию относится факт об отсутствии этиотропного лечения заболевания.

Вакцинация от геморрагической лихорадки находится на этапе клинических испытаний. Конечно, против некоторых видов уже имеется вакцина, но специфическая профилактика в данном случае не является основополагающей.

Профилактика геморрагических лихорадок должна прежде всего иметь неспецифическую направленность. Такой вариант профилактики заключается в уничтожении переносчиков, а также животных, которые выполняют роль резервуара инфекции. Эндемичные районы должны особенно внимательно следить за окружающей обстановкой. Важно контролировать уровень загрязнённости продуктов питания и воды, а также не допускать контакт пищи с животными.

Особенно важно следить за детьми, так как они находятся в особой группе риска. Перед приёмом пищи важно всегда её обрабатывать, это особенно касается овощей и фруктов. Не следует пить воду из сомнительных источников. Лицам, которые работают в эндемичных районах, крайне важно соблюдать индивидуальные меры безопасности. На полях в рабочее время использовать плотную одежду, сапоги и перчатки. Также не следует забывать о средствах, отпугивающих насекомых.

Геморрагическая лихорадка – очень заразное заболевание, вне зависимости от вида возбудителя. Существует большое количество разновидностей лихорадок и все они являются очень опасными для жизни и здоровья. Важно понимать, что вероятность заражение зависит лишь от самого человека. Соблюдение правил личной гигиены — одно из самых важных мероприятий, которое может предотвратить заражение опасной инфекцией.

Опасность заболевания заключается в том, что восприимчивы к вирусам лихорадки абсолютно все, не зависимо от пола и возраста. Летальный исход от геморрагической лихорадки имеет очень высокий процент. Также омрачает тот факт, что специфического лечения от заболевания не разработано.

Но тем не менее, при подозрении на наличие заболевания, требуется немедленно обратиться за медицинской помощью. Консультация специалиста не только больному поможет справиться с инфекцией, но и сократит риск инфицирования других здоровых лиц.

источник

Лихорадка Эбола (геморрагическая) у детей – особо опасное острое вирусное инфекционное заболевание, которое во всех случаях протекает тяжело, с геморрагическим синдромом. Высокий процент смертельных исходов, особенно среди детей.

Инфекцию переносят грызуны, которые живут рядом с человеком: мыши, крысы и пр. Бывали случаи заражения от питания обезьяньим мозгом и от вскрытия трупов шимпанзе, обитающих в дикой природе. Заболевший человек, вне зависимости от возраста и стадии болезни, опасен для окружающих.

Лихорадка Эбола передается детям такими путями:

• контактный
• воздушно-капельный
• инъекционный

Вирус находят в слюне больного малыша, в крови, моче, он может присутствовать и в сперме (у подростков). Люди заражаются, ухаживая за больными. Вирус передается бытовым путем – через предметы обихода и немытые руки, а также через мединструменты. Вероятность заражения внутри семьи составляет от 3% до 17%, а при нозокомиальной форме болезни – еще выше!

Восприимчивость людей к вирусу Эбола высокая независимо от их возраста и пола. Иммунитет, сформировавшийся после выздоровления, относительно высокий. Человек может заболеть повторно с редких случаях – менее 5%. Есть вероятность стертых или субклинических форм болезни, поскольку в тех районах, где вирус «гуляет» часто в крови населения обнаруживают антитела к Эбола – у 7-10% детей и взрослых.

Вирус Эбола у детей распространен в странах Центральной и Западной Африки:

• Заир
• Судан
• Либерия
• Гирения
• Сенегал
• Габон
• Центрально-Африканская Республика
• Эфиопия

Весной и в летние месяцы уровень заболеваемости самый высокий. Сегодня вспышки вируса фиксируют и в других странах мира.

Лихорадку Эбола у детей провоцирует Ebolavirus рода Marburgvirus семейства Filoviridae. Это крупный вирус. Форма вириона может быть ветвящейся, нитевидной, паукоподобной, его длина около 12 тыс нм. В составе вируса наблюдают 7 белков. По структуре вирусы Эбола и Марбург идентичны, но антигенная структура у них разная. По антигенным свойствам гликопротеинов выделяют 4 серотипа вируса Эбола, из которых три вызывают болезни у детей и подростков.

Вирус отличается высокой изменчивостью. К факторам внешней среды устойчивость средняя. На вирус может влиять уровень влажности, солнечные лучи и пр, разрушая его в некоторой мере.

Вирус Эбола попадает в организм ребенка через кожу и слизистые. Он поступает в лимфоузлы и селезенку, там происходит его репликация. Развивается высокой интенсивности вирусемия в острый период болезни. Уменьшаетсяч производство тромбоцитов в организме, поражается эндотелий кровеносных сосудов и внутренних органов, происходит формирование некротических очагов. Случаются кровоизлияния. Максимальные изменения при лихорадке Эбола (геморрагической) у детей наблюдают в таких органах и системах:

• селезенка
• печень
• почки
• лимфоидные образования
• головной мозг
• железы внутренней секреции

Период инкубации при геморрагической лихорадке Эбола у детей – от 2 до 16 дней. В среднем он составляет 7 суток, но в разных случаях может колебаться. Начало внезапное. У ребенка поднимается температура до значения 39-40 °С, появляется слабость в теле, сильная головная боль.

Типичные симптомы болезни:

• боли в грудной клетке
• выраженная сухость и першение в горле
• сухой кашель

После 2-3-х дней болезни появляются такие симптомы как рвота, боль в животе, диарея с кровью, что приводит в целом к быстрому обезвоживанию. С самого начала лихорадки Эбола у детей наблюдают запавшие глаза и потеря мимики лица. После 3-4-х дней заболевания проявляются еще более тяжелые симптомы:

• желудочные кровотечения
• кишечные кровотечения
• маточные кровоизлияния
• геморрагии в местах инъекций и повреждений кожи
• кровоточивость слизистых оболочек
• кровоизлияния в конъюнктивы

Это проявления так называемого геморрагического синдрома. Он прогрессирует быстрыми темпами, особенно у детей. У половины заболевших на 5-7-й день от начала болезни появляется кореподобная сыпь, после которой шелушится кожа. Ребенок сонливый, заторможенный, сознание спутанное. В некоторых случаях у больного может быть психомоторное возбуждение, проявляющееся в основном двигательным беспокойством.

На 8-9-е сутки от начала лихорадки Эбола у детей наступает смертельный исход вследствие массивной кровопотери и шока. Если исход благоприятный, что бывает реже, лихорадка длится от 10 до 12 дней, а выздоравливает ребенок на протяжении двух-трех месяцев. В течение периода восстановления организма ребенок анорексичек, астенизирован, наблюдается выпаление волос, кахексия, психические расстройства и нарушения трофики.

Осложнениями лихорадки Эбола у детей и подростков могут быть геморрагический, инфекционно-токсический, гиповолемический шок.

Диагностика геморрагической лихорадки Эбола сложная, так как специфические симптомы заболевания не наблюдаются. Этот диагноз подозревают, если у ребенка лихорадка, поражение многих органов, геморрагические проявления, неврологические симптомы и диарея. Также в анамнезе учитывается пребывание ребенка в эндемичных странах (Африка) и контакт с больными лихорадкой Эбола или похожими заболеваниями.

Специфическая лабораторная диагностика геморрагической лихорадки Эбола осуществляется вирусологическими и серологическими методами. Вирус выделяют из носоглоточной слизи, крови, мочи больного, заражают клеточные структуры. Проводят электронно-микроскопическое исследование биоптатов кожи или внутренних органов. Актуальны такие методы лабораторной диагностики

Все исследования проводят в специальных лабораториях с IV уровнем биологической безопасности.

Неспецифическая лабораторная диагностика:

• общий анализ крови (ищут анемию, лейкопению, которая сменяется на лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и т.д.)
• биохимический анализ крови (повышение активности трансфераз, амилазы, азотемия)
• коагулограмма
• общий анализ мочи (ищут выраженную протеинурию)
• кислотно-основное состояние крови больного

Среди инструментальных методов исследования при подозрении на лихорадку Эбола у детей актуальны ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки и ультразвуковое исследование.

Дифференциальная диагностика лихорадки Эбола крайне затруднена. Болезнь можно перепутать с лихорадкой Ласса, Марбург, жёлтой лихорадкой. также симптомы схожи с малярией, септицемией, тифом и прочими болезнями. Потому важны данные электронно-микроскопических, вирусологических, серологических исследований. При желтой лихорадке у детей также бывает острое начало болезни, проявляются ярко симптомы интоксикации, выражен тромбогеморрагический синдром.

При дифференциальной диагностике лихорадки Эбола учитывают следующие данные:

• пребывание в эндемичной местности менее чем за 6 суток до развития болезни
• бессонница и 2-волновая лизорадка
• одутловатость лица
• отечные веки
• нейтропения, лимфопения в крови больного ребенка или подростка

Лихорадку Эбола при диагностировании отличают от множества инфекционных болезней, протекающих с геморрагическим синдромом. В первые дни болезни, пока нет геморрагических признаков, клиническая картина лихорадки Эбола у детей похожа на тяжелую форму гриппа с острым началом. Но при лихорадке Эбола более выражены симптомы поражения ЦНС, часто бывает рвота и диарея, а катаральные явления крайне редкие или их нет.

Схожесть лихорадки Эбола и лептоспироза в том, что у обоих болезней острое начало, выражены симптомы интоксикации, есть геморрагические проявления. Но при лептоспирозе у ребенка нет кашля, рвоты, болей в животе и груди, лейкопении и диареи.

Если возникли подозрения на лихорадку Эбола у детей, малыша срочно госпитализируют и помещают в отдельный бокс.

Этиотропное лечение геморрагической лихорадки Эбола не разработано. В эпидемическом очаге применяют плазму реконвалесцентов. врачи назначают патогенетические и снимающие симптомы препараты. Проводится борьба с обезвоживанием, интоксикацией, шоком и кровотечением традиционными медицинскими методами.

Ребенок обязательно должен придерживаться постельного режима. Необходимо меднаблюдение 24 часа в сутки. Ребенку прописывают диету 4 по Певзнеру. На протяжении 3 месяцев после выписки из больницы (если исход благоприятный) ребенку нужно как можно меньше испытывать физическое и эмоциональное напряжение. Диспансерное наблюдение не назначается.

Ребенок во время лечения от геморрагической лихорадки Эбола и в период восстановления организма должен питаться полноценно. Преимущество отдают легкоусвояемым продуктам. Ограничений в диете нет.

Меры специфической профилактики на сегодня не разработаны.

Неспецифическая профилактика геморрагической лихорадки Эбола заключается в изоляции больных в специальных отделениях или палатах-изоляторах, желательно в специальных пластиковых или стеклянно-металлических изоляционных кабинах с автономным жизнеобеспечением. Перевозят больных в специальных транспортных изоляторах. Медперсонал при контакте с больным должен надевать индивидуальные средства защиты (марлевые маски или респираторы, очки, перчатки, защитный костюм). Необходимо строгое соблюдение стерилизации шприцев, игл, инструментария в медицинских учреждениях.

Предотвратить лихорадку Эбола у детей и подростков можно при помощи специфического иммуноглобулина, полученного из сыворотки иммунизированных лошадей (метод разработан в Вирусологическом центре Научно-исследовательского института микробиологии).

В очагах заболеваниях всех заболевших нужно изолировать, устанавливают контроль над теми, кто контактировал с заразившимися. Важное значение для профилактики имеет осуществление Международной системы эпидемиологического надзора.

Прогноз геморрагической лихорадки Эбола у детей

Прогноз серьезный во всех случаях. Летальность может достигать от 50% до 90%. Благоприятный исход влечет за собой длительное выздоровление (несколько месяцев).

ВОЗ предоставляет технические знания и документацию для поддержки расследования и борьбы с болезнью. Разработаны рекомендации по инфекционному контролю при уходе за пациентами с лихорадкой Эбола.

ВОЗ разработала памятку о стандартных мерах предосторожности в области здравоохранения (актуализируется на сегодняшний день, как и выше указанные рекомендации).

Стандартные меры предосторожности рекомендуются при уходе и лечении всех пациентов, независимо от того, подтвержден диагноз лихорадки Эбола, или он только предполагается. Должен поддерживаться базовый уровень инфекционного контроля: гигиена рук, предотвращение уколов иглами и травм от других острых инструментов, использование средств индивидуальной защиты для предотвращения прямого контакта с кровью и жидкостями организма, а также ряд мер по охране окружающей среды.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Лихорадки Эбола у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

источник

• Повышение температуры тела до 39-40° С.
• Головные и мышечные боли.
• Сухость и першение в горле, сухой кашель.
• Боли в грудной клетке.
• Характерны амимичность лица, запавшие глаза.

На 2-3 сутки появляются:

• боли в животе;
• рвота;
• понос с примесью крови.

На 3-4 сутки развивается геморрагический синдром (кровоизлияния в белки глаз, кожные покровы и различные органы: желудочные, кишечные кровотечения).

На 5-7 сутки наблюдается кореподобная сыпь (в виде красных пятен, зуд отсутствует), на месте которой появляются шелушения. Наиболее обильные высыпания на внутренней стороне бедер и плеч.

Со стороны различных органов наблюдаются:

• сердечно-сосудистая система: учащенное сердцебиение с первых дней заболевания;
• центральная нервная система: заторможенность, спутанность сознания или, наоборот, психомоторное возбуждение.

На 8-9 сутки от обширных кровотечений и инфекционно-токсического шока (резкого снижения артериального (кровяного) давления в результате действия токсических веществ, вырабатываемых вирусом) наступает смерть.

При благоприятном исходе через 10-12 дней нормализуется температура тела, начинается процесс выздоровления, который длится 2-3 месяца.

Достоверно известно, что, помимо типичного течения, заболевание может протекать в субклинической (или стертой) форме:

• минимально выраженные симптомы (например, небольшое повышение температуры тела, легкие головные и мышечные боли и др.);
• заболевание заканчивается быстро;
• протекает без осложнений и последствий.

Заражение вирусом Эбола происходит от человека к человеку, преимущественно через кровь:

• при уходе за больными: при попадании экскрементов зараженного человека на поврежденные участки кожи;
• при несоблюдении правил асептики: через зараженный медицинский инструментарий;
• возможно при половых контактах — у подростков, ведущих половую жизнь.

Врач педиатр поможет при лечении заболевания

• Анализ эпидемиологического анамнеза (установление факта пребывания в эпидемиологически неблагоприятном регионе или контакта с зараженным человеком).
• Анализ жалоб и анамнеза заболевания (когда появились повышение температуры тела, массивные кровотечения, водянистый стул с примесями алой крови и др).
• Вирусологическая диагностика. Выделение вируса из слюны, крови человека, других биологических жидкостей и введение его в организм лабораторных животных с последующим наблюдением за изменением их состояния и возможным развитием характерного инфекционного процесса.
• Серологическая диагностика (определение антител к возбудителю в крови). Антитела — это специфические белки иммунной системы, основной функцией которых является распознавание возбудителя (вируса или бактерии) и дальнейшая его ликвидация.
• Возможна также консультация инфекциониста.

Больные подлежат обязательной госпитализации в специально оборудованные боксы. К работе с больными лихорадкой Эбола допускается только специально обученный медицинский персонал.

• В некоторых случаях назначаются противовирусные препараты.
• Введение донорских иммуноглобулинов (защитных тел), взятых у людей/или лошадей, которые уже переболели этим заболеванием и имеют иммунитет к данному вирусу.
• Терапия сводится к симптоматическому лечению:
  • соблюдение постельного режима;
  • прием полужидкой легкоусвояемой пищи;
  • переливание донорских тромбоцитов с целью нормализации функции свертывания крови;
  • при сильной интоксикации и обезвоживании назначают введение солевых растворов или раствора глюкозы. Также назначают витаминотерапию (растворы аскорбиновой кислоты, витамина В6 и РР);
  • гемодиализ (« искусственная почка») — очищение крови от токсинов, вырабатываемых в результате жизнедеятельности вируса;
  • жаропонижающие препараты (для снижения температуры тела);
  • антибиотики назначаются в случае развития бактериальных осложнений.

Текст понятен?

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

Инфекционные болезни. Национальное руководство. Н.Д. Ющук 2009 г.
Возиянова Ж.И. Инфекционные и паразитарные болезни, том 3. Издательство « Здоровье», Киев 2001г.

• Выбрать подходящего врача педиатр
• Сдать анализы
• Получить от врача схему лечения
• Выполнить все рекомендации

источник

Другой отличительной чертой ГЛ является нередкое возникновение у больных кардиоваскулярного синдрома, острых нарушений сосудистого тонуса вплоть до развития шока и коллапса — обратимого или необратимого. Могут быстро развиваться и другие проявления болезни: обезвоживание, уремия, печеночная кома, гемолиз, желтуха, поражение нервной системы, а также вторичная бактериальная инфекция. В то же время при каждой из ГЛ может быть выделена определенная органоспецифичность.

В патогенезе ГЛ допускают прямое поражение сосудистой стенки вирусами с развитием диссеминированной интраваскулярной коагуляции (ДВС-синдром), высказывается мнение о первичном поражении центральной нервной системы, главным образом вегетативного ее отдела, в том числе диэнцефальной области.

Кроме того, не исключаются прямое действие вируса на некоторые ткани, ретикулоэндотелиальные клетки печени, костный мозг, участие иммунных механизмов. Есть указания, что значительное место в патогенезе ГЛ занимают токсико-аллергические реакции, о наличии которых свидетельствуют системное поражение рыхлой соединительной ткани, серозно-геморрагический отек, плазмаррея, поражение серозных оболочек по типу полисерозита, плазматизация лимфоидной ткани, преобладание в клеточных инфильтратах макрофагов, лимфоцитов и тучных, плазменных клеток.

Заболеваемость ГЛ человека может иметь спорадический или эпидемический характер. Вирусные геморрагические лихорадки неодинаковы по способу передачи и характеру распространения. Некоторые ГЛ могут передаваться человеку из различных источников, а поэтому эпидемиологически подразделяются на болезни, передаваемые членистоногими и грызунами. В отношении вирусов лихорадок Марбурга и Эбола способ передачи еще не известен. Для некоторых из вирусов, ответственных за ГЛ, существует только один вид позвоночных, которые могут служить резервуаром инфекции, для других — несколько. В ряде случаев млекопитающие служат «усилителем» вирусной циркуляции, как, например обезьяны при желтой лихорадке или кьясанурской лесной болезни, овцы и крупный рогатый скот — в случаях лихорадки Рифт-Валли, в то время как истинный резервуар инфекции, сохраняющий вирус в природе, либо неизвестен, либо им являются другие животные. Передача от человека к человеку может осуществляться в результате прямого контакта (вирусные болезни Марбурга и Эбола, лихорадка Ласса, конго-крымская геморрагическая лихорадка).

Проблема ГЛ усугубляется еще и тем, что в настоящее время отсутствуют специальные средства их химиотерапии, хотя в случае лихорадки Ласса перспективным препаратом считают рибавирин. Применение интерферона не дает определенных результатов. Использование иммуноплазмы или иммуноглобулинов эффективно лишь в случаях геморрагической лихорадки Хунин и ГЛПС. При этих заболеваниях применяется в основном симптоматическая терапия, имеющая целью поддержание жизненно важных органных функций, а также восстановление параметров гемостаза и гомеостаза.

Противоэпидемические мероприятия при отдельных ГЛ различны. Для больных лихорадкой Ласса, Марбурга и Эбола ввиду возможности их передачи от человека к человеку необходимы условия относительно строгой изоляции. Менее строгие меры предосторожности возможны при конго-крымской геморрагической лихорадке, лихорадках Хунин и Мачуло. Важно соблюдать противоэпидемические меры при работе с лабораторным и секционным материалом. При лихорадке Денге, Рифт-Валли и желтой лихорадке эффективны противоэпидемические мероприятия, включающие защиту больных в фазу вирусемии от укусов комаров (или других членистоногих). При этом устанавливается карантин для тех, кто находится в контакте с больными с подтвержденной или подозреваемой инфекцией на срок до окончания самого продолжительного инкубационного периода, известного для каждой ГЛ. Среди всех известных клинических форм наибольшее значение для России имеют геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, омская и крымская геморрагические лихорадки.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (синонимы: геморрагический нефрозо-нефрит, эпидемическая геморрагическая лихорадка, эпидемическая скандинавская нефропатия, тульская, ярославская геморрагическая лихорадка и др.) привлекает к себе особое внимание. Это обусловлено довольно тяжелым течением заболевания с ярко выраженной патологией сосудов и почек, картиной острой почечной недостаточности (ОПН), высокой смертностью, значительной распространенностью в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек в различных регионах России.

Общепринятое в настоящее время наименование «геморрагическая лихорадка с почечным синдромом» (ГЛПС) было предложено М.Чумаковым с соавторами (1956). В нем отражены основные черты заболевания: тяжелое поражение почек, лихорадка, геморрагический диатез.

Существует мнение о низкой восприимчивости детей к возбудителю ГЛПС, между тем спорадические случаи и групповые вспышки заболевания у детей описаны многими авторами

Этиология. Вирусная природа ГЛПС установлена А.Смородинцевым, который в 1940 г. воспроизвел заболевание у волонтеров путем парентерального введения им инфекционного материала. М.Чумаков с сотрудниками (1951-1965) обнаружили вирус ГЛПС в организме клещей, обитающих на мышевидных грызунах. В 80-е годы выделенный корейскими учеными вирус был назван вирусом Хантаан, а в природных очагах ГЛПС в России установлена антигенная вариабельность возбудителя, обусловленная видовой принадлежностью грызунов. По биологическим, физико-химическим и морфологическим свойствам вирус ГЛПС был отнесен к семейству Bunyaviridae.

ГЛПС — типичная зоонозная инфекция. Резервуаром ее являются мышевидные грызуны. Передача инфекции от грызуна к грызуну осуществляется гамазовыми клещами и блохами. Мышевидные грызуны переносят инфекцию в латентной, реже — клинически выраженной форме, при этом они выделяют вирус во внешнюю среду с мочой и фекалиями. Передача инфекции человеку осуществляется аспирационным путем — при вдыхании пыли с взвешенными инфекционными выделениями грызунов; контактным путем — при попадании инфицированного материала на царапины, порезы или при втирании в неповрежденную кожу; алиментарным путем — при употреблении инфицированных выделениями грызунов пищевых продуктов. Трансмиссивный путь передачи, считавшийся ранее ведущим, в настоящее время оспаривается. Непосредственная передача инфекции от человека к человеку большинством исследователей отрицается.

ГЛПС встречается в виде спорадических и эпидемических вспышек чаще в сельской местности. Сезонная заболеваемость ГЛПС характеризуется выраженным летне-осенним подъемом (июнь — ноябрь).

Местом первичной локализации инфекции является эндотелий сосудов и, возможно, эпителиальные клетки ряда органов. После внутриклеточного накопления вируса наступает фаза вирусемии, что совпадает с началом болезни и появлением общетоксических симптомов. Отличительной чертой вируса ГЛПС является его выраженное капилляротоксическое действие в форме деструктивного артериита с повышенной проницаемостью сосудистой стенки, нарушением микроциркуляции, развитием ДВС-синдрома, органной недостаточности, особенно почек. Доказано действие вируса на геморецепторы, ЦНС, систему гипофиз — гипоталамус — надпочечники. Биопсия почек подтверждает наличие иммунных комплексов.

Схема патогенеза основывается на результатах наших исследований.

Патоморфология. Наибольшие изменения обнаруживаются в почках. Размеры их резко увеличены, капсула напряжена, иногда с разрывами и множественными кровоизлияниями. В корковом слое почки отмечаются небольшие кровоизлияния и некрозы. В мозговом веществе почек — выраженная серозная или серозно-геморрагическая апоплексия, нередко видны ишемические инфаркты, резкое перерождение эпителия прямых канальцев. Микроскопически в почках определяются полнокровие, очаговые отечно-деструктивные изменения сосудистых стенок, отек межуточной ткани, дистрофические изменения эпителия мочевых канальцев. В других внутренних органах (печень, поджелудочная железа, ЦНС, эндокринные железы, желудочно-кишечный тракт) — полнокровие, кровоизлияния, дистрофические изменения, зернистое перерождение, отек, стазы, рассеянные некрозы.

Инкубационный период — от 10 до 45 дней, в среднем — около 20 дней. Заболевание протекает циклично. Выделяют 4 стадии болезни: лихорадочную, олигурическую, полиурическую и реконвалесценции.

Начало болезни (лихорадочный период), как правило, острое, с подъема температуры тела до 39-41° С и появления общетоксических симптомов: тошноты, рвоты, вялости, заторможенности, расстройства сна, анорексии. С первого дня болезни отмечается сильная головная боль, преимущественно в лобной и височной областях, возможны головокружение, познабливание, чувство жара, мышечные боли в конечностях, особенно в коленных суставах, ломота во всем теле, болезненность при движении глазных яблок. Характерны сильные боли в животе, особенно в проекции почек. На 2-3-й день клинические симптомы достигают максимальной выраженности. Состояние ребенка часто бывает тяжелым или очень тяжелым. Выражены симптомы интоксикации, гипертермия, тремор языка и пальцев рук, возможны галлюцинации, бред, судороги. Дети старшего возраста жалуются на «туман перед глазами», мелькание мушек, снижение остроты зрения, видение предметов в красном цвете. При осмотре отмечаются одутловатость и гиперемия лица, пастозность век, инъекция конъюнктивы и склер, сухость языка, гиперемия слизистых оболочек ротоглотки, боли в горле, жажда. На высоте заболевания нередко появляются геморрагическая энантема на слизистых оболочках мягкого нёба и петехиальная сыпь на коже груди, в подмышечных впадинах, в области шеи, ключиц, располагающаяся в виде полос по типу «удара плети». Возможны носовые, маточные и желудочные кровотечения. Могут появиться крупные кровоизлияния в склеру и кожу, особенно в местах инъекций. Пульс в начале болезни учащен, но затем развивается брадикардия, при этом отмечается понижение артериального давления вплоть до развития коллапса или шока. Границы сердца не расширены, тоны приглушены, часто прослушивается систолический шум на верхушке. Иногда возникает клиника очагового миокардита.

Пальпация живота обычно болезненная в его верхней половине, у части больных появляются симптомы раздражения брюшины. У половины больных увеличены размеры печени, реже — селезенки. Чаще отмечается задержка стула, но возможны поносы с появлением в кале крови.

Олигурический период у детей наступает рано. Уже на 3-4-й, реже — 6-8-й день болезни снижается температура тела и резко падает диурез, усиливаются боли в пояснице. Состояние детей продолжает ухудшаться при нарастании симптомов интоксикации и поражения почек. Исследования мочи выявляют протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Постоянно обнаруживаются почечный эпителий, нередко — слизь и фибриновые свертки. Практически всегда снижены клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция, что приводит к олигурии, гипостенурии, гиперазотемии, метаболическому ацидозу. Падает плотность мочи. В случае нарастания азотемии возникает клиника острой почечной недостаточности вплоть до развития уремической комы и эклампсии.

Полиурический период наступает с 8-12-го дня болезни, предшествуя выздоровлению. Усиливается диурез, суточное количество мочи может достигать 3-5 л. Плотность мочи еще больше снижается (стойкая гипоизостенурия).

Реконвалесцентный период продолжается до 3-6 месяцев. Выздоровление наступает медленно. Состояние постинфекционной астении может сохраняться в течение 6-12 месяцев.

В периферической крови в начальном (лихорадочном) периоде отмечается кратковременная лейкопения, быстро сменяющаяся лейкоцитозом со сдвигом формулы крови влево до палочкоядерных и юных форм вплоть до промиелоцитов, миелоцитов, метамиелоцитов. Характерны анэозинофилия, падение количества тромбоцитов и появление плазматических клеток. СОЭ нормальная или увеличена. При острой почечной недостаточности в крови резко возрастает количество остаточного азота, мочевины, креатинина, уменьшается содержание хлоридов и натрия, увеличивается уровень калия, но в тяжелых случаях может наблюдаться гипокалиемия.

Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы заболевания. Встречаются также стертые и субклинические варианты болезни.

Течение болезни всегда бывает острым. Хронические формы не описаны.

Отдельные клинические синдромы или их сочетание, а также осложнения, максимально выражены, как правило, у больных тяжелой формой болезни.

Диагноз устанавливается на основании характерной клинической картины: лихорадка, гиперемия лица и шеи, геморрагические высыпания на верхнем плечевом поясе по типу «удара плети», поражение почек, лейкоцитоз со сдвигом влево и появление плазматических клеток. Имеют значение пребывание больного в эпидемической зоне, наличие грызунов в жилище, употребление в пищу овощей, фруктов со следами зубов грызунов. Специфические методы лабораторной диагностики ограничиваются постановкой реакции иммунофлюоресценции и реакции гемолиза куриных эритроцитов. В последнее время разработан радиоиммунный анализ (РИА), иммуносвязанная пассивная гемагглютинация (ИСПГ) и нейтрализация по снижению числа бляшек, иммуноэлектронная микроскопия.

С использованием молекулярного клонирования и экспрессии ханта-вирусного протеина созданы еще одна диагностическая система — ELISA и наборы IgG и IgM ELISA c рекомбинантными антигенами, позволяющими в ранние и короткие сроки идентифицировать вирусные подтипы.

Дифференциальный диагноз проводится с геморрагическими лихорадками другой этиологии, лептоспирозом, гриппом, сыпным тифом, гломерулонефритом, геморрагическим васкулитом, сепсисом, гемолитико-уремическим синдромом (ГУС), пиелонефритом.

Больных ГЛПС лечат в стационаре. Назначаются постельный режим, полноценная диета с ограничением мясных блюд, но без ограничения жидкости и поваренной соли. Довольно часто больные нуждаются в специализированной нефрологической помощи.

Существенное значение приобретает мониторирование ряда общеклинических и лабораторных показателей. Среди них важен контроль за уровнем АД, водно-электролитными нарушениями, показателями азотемии (мочевина, креатинин), КОС, гемокоагуляции, суточным диурезом, изменениями мочевого осадка, бактериурией и др.

На высоте интоксикации показаны внутривенные влияния реополиглюкина, гемодеза, 10% раствора глюкозы, физиологического раствора, свежезамороженной плазмы, 5% раствора аскорбиновой кислоты, витаминов В6, РР. Показаниями для назначения кортикостероидных гормонов (из расчета 2-3 мг преднизолона на 1 кг массы тела в сутки в 4 приема общим курсом лечения 5-7 дней) являются шок, коллапс, острый фибринолиз. При сердечно-сосудистой недостаточности назначают полиглюкин, допамин, кордиамин, эфедрин, мезатон, ККБ, рибоксин; при гипертензии — эуфиллин, папаверин. В олигурический период назначают лазикс, производят промывание желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия. Для купирования болевого синдрома, рвоты, улучшения микроциркуляции применяют нейролептоанальгетики — дроперидол, фентанил. При нарастающей азотемии и анурии только в отдельных случаях прибегают к экстракорпоральному гемодиализу. При массивных кровотечениях назначают переливание кровезаменителей, дицинон, антипротеазы. Для предупреждения ДВС-синдрома вводят гепарин, дезагреганты, применяют плазмаферез.

При угрозе возникновения бактериальных осложнений назначают антибактериальные препараты, чаще макролиды, амоксиклав, цедекс, фаги, эубиотики, фитотерапию.

В настоящее время успешно разрабатывается и этиотропная терапия ГЛПС, связанная с использованием противовирусных препаратов (рибавирин, рибамидил). Получен специфический иммуноглобулин.

Считаем необходимым также обратить внимание на опасность, которая таится в превышении адекватной, казалось бы, терапии, а именно: при ОПН, ведущей в клинике ГЛПС, со своими особенностями в детском возрасте, превышение объемов, доз, скорости введения жидкости, препаратов может вызвать ятрогенные нарушения. Чрезмерное применение при коллапсе и шоке симпатомиметиков за исключением допамина и его аналогов может усиливать нарушение свертывания крови, микроциркуляции. Мы не используем курсовые методы лечения глюкокортикостероидами, учитывая повышение свертываемости крови и усиление репликации вируса. Быстрая смена парциальных нарушений почечных функций требует осторожной манипуляции с мочегонными препаратами.

При легких и среднетяжелых формах благоприятный. В тяжелых случаях может наступить летальный исход от кровоизлияния в головной мозг и кору надпочечников, геморрагического отека легких, надрыва или разрыва коркового вещества почек, ОПН, острой сердечно-сосудистой недостаточности. Последствиями ГЛПС могут быть интерстициальный нефрит, хронический пиелонефрит, фиброз почек, поэтому необходимо диспансерное наблюдение за детьми, перенесшими ГЛПС, не менее пяти лет. После ГЛПС остается стойкий иммунитет.

Профилактические мероприятия направлены на уничтожение мышевидных грызунов на территории природных очагов, предупреждение загрязнения питания и водоисточников экскрементами мышевидных грызунов, строгое соблюдение санитарно-противоэпидемического режима в жилых помещениях и вокруг них.

Омская геморрагическая лихорадка

Омская геморрагическая лихорадка (ОГЛ) — острое инфекционное заболевание вирусной природы с трансмиссивным путем передачи, характеризующееся лихорадкой, геморрагическим диатезом, скоропроходящим поражением почек, центральной нервной системы и легких, относительно благоприятным течением.

Первое описание болезни сделано в 1940-1943 гг. омскими врачами Б.Первушиным, Е.Неустроевым, Н.Борисовым.

Возбудителем болезни является вирус, в антигенном отношении близкий к вирусу клещевого энцефалита, из рода Flavivirus cемейства Togaviridae (группа В арбовирус). Вирус патогенен для многих диких и лабораторных животных, обнаруживается в крови больных в остром периоде болезни и в организме клещей Dermacentor pictus, являющихся основным переносчиком болезни.

Основным резервуаром инфекции являются ондатра и водяная крыса, а также некоторые виды мелких млекопитающих и птиц. Доказаны длительное сохранение вируса в клещах и способность его передаваться потомству трансовариально. Передача вируса человеку происходит через укусы иксодовых клещей Dermacentor pictus. Возможно также заражение человека водным, пищевым, аспирационным и контактным путями. Наибольшее число заболеваний регистрируется в весенне-летние месяцы. От человека к человеку инфекция не передается.

Основным патогенетическим звеном является поражение вирусом стенки сосудов, что обусловливает геморрагический синдром и очаговые кровоизлияния во внутренние органы. Большое значение имеет поражение вирусом центральной и вегетативной нервной системы, а также надпочечников и кроветворных органов. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.

У больных, умерших от ОГЛ, обнаруживают полнокровие и кровоизлияния в почки, легкие, желудочно-кишечном тракт и др. Микроскопически находят генерализованное поражение мелких кровеносных сосудов (капилляров и артериол), преимущественно в головном и спинном мозге, а также в легких.

Инкубационный период — около 2-5 дней, но может удлиняться до 10 дней. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 39-40° С, появления головной боли, озноба, ломоты во всем теле, тошноты, головокружения, болей в икроножных мышцах. Лицо больного гиперемировано, слегка одутловато, сосуды склер инъецированы, губы сухие, яркие, иногда покрыты кровянистыми корками. Постоянно обнаруживается гиперемия мягкого и твердого нёба с пятнистой энантемой и геморрагическими точечными кровоизлияниями. Часто отмечается кровоточивость десен. С 1-2-го дня болезни появляется розеолезная и петехиальная сыпь на передней и боковой поверхности груди, на разгибательных поверхностях рук и ног. В тяжелых случаях могут возникать обширные кровоизлияния в области живота, крестца и голеней. В последующие дни на этих участках могут появляться обширные некрозы. Возможны также носовые, легочные, маточные и желудочно-кишечные кровотечения. Геморрагические симптомы обычно появляются в первые 2-3 дня болезни, однако могут возникать и в более поздние сроки — на 7-10-й день.

На высоте заболевания тоны сердца приглушены, систолический шум на верхушке, брадикардия, расширение границ сердца влево, стойкая артериальная гипотония, иногда дикротия пульса, экстрасистолия. На ЭКГ — признаки диффузного поражения миокарда ввиду нарушения коронарного кровообращения.

Со стороны органов дыхания особенно часто отмечаются катаральные явления и очаговые, атипично протекающие пневмонии. Возможны явления менингоэнцефалита. Постоянно поражаются почки, но нарушение их функции встречается редко. Вначале появляется альбуминурия, затем присоединяются непродолжительная гематурия и цилиндрурия. Диурез значительно снижен. С первого дня болезни в крови обнаруживаются лейкопения, умеренный нейтрофилез со сдвигом влево, тромбоцитопения, замедленная или нормальная СОЭ.

Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Встречаются стертые и субклинические формы.

В типичных случаях температурная реакция и симптомы интоксикации нарастают в течение 3-4 дней, в последующие дни состояние больного постепенно улучшается. Температура тела нормализуется на 5-10 день болезни, полное выздоровление наступает через 1-2 месяца и в более поздние сроки. У половины больных наблюдаются обострение или рецидивы. Хронические формы не описаны.

Диагноз ставится на основании лихорадки, выраженного геморрагического диатеза в сочетании с катаральными явлениями, гиперемией лица и инъекцией сосудов склер, стойкой гипотонией и брадикардией. Следует также учитывать пребывание в природном очаге инфекции. Из специфических методов используют выделение вируса и обнаружение нарастания титра специфических антител в РСК, РТГА, реакции диффузной преципитации в агаровом геле или реакции нейтрализации в динамике заболевания.

Дифференциальный диагноз проводится с лептоспирозом, клещевыми вирусными энцефалитами, гриппом, геморрагическим васкулитом, москитной лихорадкой, ГЛПС и другими геморрагическими лихорадками с учетом краевой патологии.

Лечение исключительно патогенетическое, направленное на борьбу с интоксикацией и геморрагическими проявлениями. В тяжелых случаях показаны кортикостероидные гормоны, сердечные гликозиды, при бактериальных осложнениях назначают антибиотики.

Необходимо оздоровление природных очагов. Для активной иммунизации предложена убитая вакцина из мозга белых мышей, зараженных вирусом ОТЛ. Вакцинация проводится по строгим эпидемиологическим показаниям.

Крымская геморрагическая лихорадка
(крым-конго-хазар)

Крымская геморрагическая лихорадка — природно-очаговая вирусная болезнь, передающаяся иксодовыми клещами и характеризующаяся лихорадкой, тяжелой интоксикацией и геморрагическим синдромом.

Заболевание впервые обнаружено и описано в 1944-1945 гг. в степных районах Крыма М.Чумаковым с сотрудниками.

Возбудителем болезни является вирус из группы арбовирусов. Вирус может быть выделен из крови больных в лихорадочном периоде, а также из взвеси растертых клещей — переносчиков болезни.

Резервуаром инфекции и переносчиком вируса является большая группа иксодовых клещей, у которых установлена трансовариальная передача вируса. Источником инфекции могут быть млекопитающие. Передача вируса человеку осуществляется при укусе иксодовых клещей. Возможно заражение человека при контакте с рвотными массами или кровью больных людей и животных. Заболеваемость характеризуется весенне-летней сезонностью, что определяется активностью клещей-переносчиков.

Патогенез и патоморфология

Вирус поражает преимущественно эндотелий мелких сосудов, чаще — почек, печени и ЦНС, что приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки, нарушению системы свертывания крови по типу ДВС-синдрома и появлению геморрагического диатеза. Микроскопически у больных, умерших от геморрагической лихорадки, находят множественные кровоизлияния во внутренние органы, а также слизистые оболочки. Микроскопические изменения укладываются в картину острого инфекционного васкулита с обширными дистрофическими изменениями и очагами некроза.

Инкубационный период — от 2 до 14 дней, чаще 3-6 дней. Болезнь начинается остро или даже внезапно, с повышения температуры тела до 39-40° С, появления озноба, сильной головной боли, общей слабости, разбитости, ломоты во всем теле, мышечных болей. Часто отмечаются боли в животе и пояснице, характерны тошнота и рвота. Лицо больного, шея и слизистая оболочка ротоглотки гиперемированы, сосуды склер и конъюнктив инъецированы. Это начальный период болезни, длительность которого составляет 3-5 дней. Затем температура тела часто снижается, что, как правило, совпадает с появлением геморрагического диатеза в виде петехиальных высыпаний на коже, слизистых оболочках полости рта, носовых кровотечений, гематом в местах инъекций. В особо тяжелых случаях возможны маточные и желудочно-кишечные кровотечения. При появлении геморрагического диатеза состояние больных ухудшается. Дети становятся бледными, вялыми, адинамичными. В редких случаях может появиться субиктеричность кожи и склер. Тоны сердца приглушены, наблюдается тахикардия, артериальное давление понижено. Язык сухой, обложен беловато-серым налетом, иногда с геморрагическим пропитыванием. Печень умеренно увеличена. Симптом Пастернацкого положительный. Функция почек не нарушена, но отмечаются протеинурия и макрогематурия. С первого дня болезни в периферической крови — лейкопения, нейтрофилез со сдвигом влево, эозинопения, тромбоцитопения, СОЭ нормальная или слегка повышена. При массивных кровотечениях развивается гипохромная анемия. Вторично возникают изменения в свертывающей и антисвертывающей системах крови.

Течение часто бывает тяжелым и может закончиться летально в результате шока, вторичных кровопотерь или интеркуррентной инфекции. У больных с благоприятным исходом геморрагические проявления исчезают довольно быстро — через 5-7 дней. Рецидивов и повторного геморрагического синдрома не бывает. Полное выздоровление наступает на 3-4-й неделе болезни. У некоторых детей выздоровление может затягиваться из-за осложнений.

Диагноз ставится на основании геморрагических проявлений на фоне общего токсикоза, характерных изменений со стороны периферической крови и мочевого осадка. Имеет значение и эпидемиологический анамнез. Для лабораторного подтверждения используют методы выявления вируса и обнаружение нарастания титра специфических антител в динамике заболевания в РСК, РНГА и др.

Дифференцировать заболевание надо с гриппом, сыпным тифом, лептоспирозом, геморрагическим васкулитом, тромбоцитопеническими пурпурами, геморрагическими лихорадками.

Лечение такое же, как и при ОГЛ и ГЛПС. Активная иммунизация не разработана, только в Болгарии используется для иммунизации инактивированная мышиная вакцина из мозговой ткани.

Существуют и другие клинические формы ГЛ, крайне редко встречающиеся на территории России.

Геморрагическая лихорадка Денге (ГЛД) — острая вирусная болезнь, передающаяся комарами и характеризующаяся лихорадкой, геморрагическим диатезом, частым развитием шокового состояния, в связи с гемодинамическими нарушениями. Возбудителем ГЛД является денге-вирус (1-4-го серотипа) из рода флавивирусов, семейства тогавирусов. Основным резервуаром вируса является человек, дополнительным — обезьяна и, возможно, другие животные.

Заболевание широко распространено в Южной и Юго-Восточной Азии.

Желтая лихорадка (ЖЛ) — острое трансмиссивное инфекционное заболевание вирусной природы, встречающееся в тропических и субтропических странах, характеризующееся геморрагическим синдромом, нефропатией и желтухой. Возбудителем является Flavivirus febries, относящийся к арбовирусам антигенной группы В семейства Togaviridae. К вирусу восприимчивы обезьяны, морские свинки, летучие мыши. Основным резервуаром вируса ЖЛ являются больной человек и дикие животные. Переносчики — комары. Восприимчивость к болезни всеобщая. Заболевание носят эпидемический характер.

Лихорадка Рифт-Валли — острое лихорадочное заболевание крупного рогатого скота, овец, человека, вызываемое вирусом, передаваемым комарами. Эпизоотии регистрируются в Африке с 50-х годов Вирус, вызывающий лихорадку Рифт-Валли, относится к роду флебовирусов семейства Bunyaviridae, передается комарами и при прямом контакте с абортивным материалом овец или коров, с кровью и другими тканями инфицированных животных.

Марбургская вирусная болезнь была обнаружена в 1967 г. в ФРГ и Югославии, в 1975 г. — в Южной Африке, в 1980 г. — в Кении. Вирусная болезнь Эбола была описана в 1976 г. в Заире и Судане.

Вирус Марбург морфологически отличается от всех известных вирусов млекопитающих. Вирус Эбола морфологически сходен с вирусом Марбург: оба вируса имеют однонитевые РНК-геномы. Источник первичной передачи вирусов человеку неизвестен, но доказано, что африканские зеленые мартышки являются резервуаром инфекции. Доказана передача болезни от человека к человеку через инфицированные жидкости, секреты или при половом контакте. Воздушно-капельный путь не доказан. Существуют данные об аэрозольной передаче у обезьян. Описаны внутрибольничные случаи заражения.

источник