Меню Рубрики

Положительные и отрицательные влияния на функции организма лихорадки

Наиболее характерным признаком лихорадки является повышение температуры тела. Помимо того, лихорадочные заболевания сопровождаются изменением функций ряда органов и систем. Многие функциональные расстройства при лихорадке зависят от особенностей инфекционного возбудителя, характера заболевания и общей интоксикации организма.

Центральная нервная система. Заболевания, сопровождающиеся лихорадкой, могут протекать с явлениями угнетения высшей нервной деятельности, отмечаются головная боль, разбитость, апатия, сонливость. При некоторых острых инфекционных заболеваниях преобладает состояние возбуждения.

У животных во всех стадиях лихорадки отмечено торможение условных рефлексов. Во время лихорадки изменяется характер электроэнцефалограммы. У лихорадящих животных и человека регистрируются медленные альфа-волны, свидетельствующие о тормозном состоянии коры головного мозга.

Между расстройствами высшей нервной деятельности и степенью подъема температуры при лихорадке не удается обнаружить какого-либо строгого параллелизма. В одних случаях при умеренной лихорадке возникают мозговые расстройства (бред, галлюцинация, потеря сознания). В других случаях даже при высоком подъеме температуры эти явления отсутствуют (С. П. Боткин, 1868).

Глубокие нарушения функций центральной нервной системы, по-видимому,не связаны с механизмом развития лихорадки, а являются следствием интоксикации организма в ходе инфекционного процесса (П. Н. Веселкин).

Сердечно-сосудистая система. Повышение температуры на 1° сопровождается обычно ускорением сердцебиений на 8—10 ударов в минуту. Однако бывают исключения, например брадикардия при брюшном тифе как результат специфического действия эндотоксина на сердечно-сосудистую систему.

При лихорадке увеличивается минутный объем сердца за счет тахикардии и увеличения ударного объема. В механизме усиления деятельности сердца имеет значение повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Учащение сердечных сокращений зависит так-же от непосредственного действия нагретой крови на синусный узел сердца.

У стариков и лиц с заболеваниями сердца напряженная деятельность сердца при лихорадке может привести к сердечной недостаточности.

Артериальное давление. Существенно не меняется. В начале лихорадки оно несколько повышено за счет спазма периферических сосудов. В период критического падения температуры давление может резко снизиться из-за падения тонуса сосудов и может возникнуть острая сосудистая недостаточность (коллапс).

Характерным для лихорадки является усиление циркуляции крови во внутренних органах (почках, печени, мозге). Увеличение притока крови к внутренним органам происходит за счет ограничения периферического кровообращения. На этом, в частности, основана пиротерапия почечной гипертонии: пирогенный фактор, вызывая лихорадку, улучшает кровоснабжение почек.

Внешнее дыхание. На высоте лихорадки дыхание учащено. Учащение дыхания сочетается обычно с уменьшением его глубины, легочная вентиляция существенно не меняется. Тепловая одышка при лихорадке является одним из механизмов теплоотдачи у животных, лишенных потовых желез (полипноэ у собак).

Желудочно-кишечный тракт. Одним из постоянных симптомов лихорадки является потеря аппетита (anorexia). Падает секреция слюны, язык становится сухим, обложенным. Механизм анорексии при инфекционных заболеваниях весьма сложен и окончательно не выяснен. Возможно, угнетаются центр аппетита и рефлекторные реакции с желудочно-кишечного тракта вследствие интоксикации организма.

Секреция желудочного сока, сока поджелудочной железы и желчи при лихорадке снижается. В желудочном соке падает содержание соляной кислоты.

Помимо нарушения секреции, отмечаются двигательные расстройства желудка и кишечника. Эвакуация пищи из желудка может задерживаться. Преобладание возбуждения симпатической или парасимпатической нервной системы в разные стадии развития лихорадки изменяет тонус кишечника. Возникают спастические или атонические запоры. С задержкой пищевых масс в кишечнике усиливаются процессы брожения и гниения, развивается метеоризм. Расстройство пищеварения и потеря аппетита при лихорадке являются причиной исхудания. Применение жаропонижающих препаратов, подавляющих температурную реакцию, не устраняет описанные расстройства.

Белковый обмен. При многих лихорадочных заболеваниях обнаруживается отрицательный азотистый баланс. Увеличивается выделение с мочой азотистых продуктов обмена, в частности мочевины. Однако не всякое лихорадочное состояние сопровождается увеличением распада белка. При таких острых инфекционных заболеваниях, как грипп, ангина, и при некоторых хронических инфекциях азотистый обмен большей частью не нарушается. Очищенные бактериальные пирогенные вещества, обладая высокой пирогенностью, не вызывают у людей и животных нарушений белкового обмена. Вместе с тем известны случаи бестемпературного течения инфекционного процесса, при котором отмечается интенсивный белковый распад.

В усиленном распаде белка при ряде инфекционных заболеваний имеют значение степень интоксикации, дегенеративные и воспалительные изменения в тканях, а также сопутствующее голодание из-за пониженного аппетита и ухудшения усвоения пищи.

Углеводный и жировой обмен. В углеводном и жировом обмене не обнаружено каких-либо изменений, характерных именно для лихорадки. Отмечены обеднение печени гликогеном и гипергликемия. Считают, что эти явления вызваны активацией симпатической нервной системы и увеличением секреции адреналина. Увеличение гликогенолиза в печени наступает очень быстро после введения животным бактериальных культур. В скелетных мышцах содержание гликогена может увеличиться, а в сердце совершенно не изменяется.

При лихорадке происходит усиленное использование жиров,особенно при уменьшении углеводных резервов. В последнем случае теплопродукция осуществляется в основном за счет окисления жиров.

При истощении в печени запасов гликогена окисление жира идет не до конечных продуктов, накапливаются кетоновые тела, с мочой выделяется ацетон (ацетонурия). Однако ацетонурия наблюдается лишь в случаях нарушенного питания больного, когда голодание способствует мобилизации жира из жировых депо. При достаточном введении в организм углеводов ацетонурия не возникает.

Дыхательный коэффициент в первой стадии лихорадки приближается к единице за счет использования углеводов, а в дальнейшем снижается, так как начинают окисляться жиры.

Водно-солевой обмен. Лихорадка часто сопровождается задержкой воды в организме. В начальном периоде подъема температуры диурез повышается, в стадии стояния температуры — снижается. Вода задерживается в ряде органов, в мышцах и воспалительных очагах (в виде экссудата).

Задержка воды в основном связана с накоплением в тканях недоокисленных продуктов обмена и хлоридов.

В задержке хлоридов имеет значение ограниченное выведение натрия в связи с повышенной секрецией гормона коры надпочечников — альдостерона.

В стадии падения температуры происходит усиленное выведение воды с потом и почками. С мочой выделяется большое количество хлористого натрия («хлорный кризис»).

До сих пор нет единого мнения о значении лихорадочной реакции для организма. Происхождение лихорадки от слова februa (средство очищаться) свидетельствует о том, что в древности врачи рассматривали лихорадку как состояние, помогающее организму защищаться от вредных воздействий.

Клиницисты прошлого века считали лихорадку опасной для жизни, так как многие функциональные расстройства при заболеваниях и дегенеративные изменения в органах и тканях они приписывали действию высокой температуры. Наступила пора увлечения жаропонижающими средствами (антипиретики, влажные обертывания, холодные ванны). В дальнейшем оказалось, что стремление во что бы то ни стало снизить температуру при лихорадке заканчивалось нередко ухудшением состояния больного и способствовало рецидивам болезни (брюшной тиф). Искусственное понижение температуры во время лихорадки не устраняло патологических изменений, связанных с развитием основного заболевания.

Эти наблюдения дали толчок специальному изучению вопроса о роли лихорадки при заболеваниях. Многочисленные эксперименты на животных показали, что с подавлением лихорадки тяжелее протекают инфекционные заболевания и животное нередко погибает. Искусственное повышение температуры, наоборот, купирует заболевание или создает устойчивость интактных животных к последующему заражению микробами.

И. И. Мечников оценивал лихорадку как защитную реакцию: «Воспаление, лейкоцитоз и повышение температуры составляют рука об руку идущие три момента, противодействующие бактериям в случае их нашествия на организм».

Лихорадочная реакция, так же как и воспаление, сформировалась в процессе эволюции и в своей основе является реакцией приспособительной. Если с точки зрения эволюции и выживания вида лихорадка целесообразна, то для каждого в отдельности организма в данных условиях его контакта с раздражителем она не всегда безусловно полезна. Как и любая эволюционно выработанная реакция, лихорадка возникает стереотипно на соответствующие раздражители независимо от того, полезна она или вредна в данной ситуации. Например, в некоторых случаях обнаруживается индивидуальная повышенная чувствительность организма к высокой температуре и лихорадка может привести к глубоким расстройствам функций. В ходе заболевания, осложненного тяжелой интоксикацией, может возникнуть синдром гипертермии с потерей сознания и судорогами. Синдром гипертермии чаще встречается у маленьких детей, так как они не обладают устойчивой теплорегуляцией. Гиперпиретическая лихорадка не имеет защитного значения и представляет для организма большую опасность.

Положительная роль лихорадки заключается в том, что временный более высокий уровень температуры активирует обменные процессы в клетках и способствует накоплению энергетических резервов за счет усиления окислительного фосфорилирования. Повышается функциональная активность органов и клеток.

С повышением, температуры усиливается фагоцитарная активность лейкоцитов и клеток ретикулоэндотелиальной системы, стимулируется выработка антител.

Высокая температура задерживает размножение некоторых вирусов (грипп, цолиомиелит) и микробов (спирохеты, пневмококк).

Пирогенные вещества активируют гипофиз-надпочечниковую систему и способствуют повышению общей резистентности организма к инфекциям.

Благоприятное влияние искусственной лихорадки впервые отметили русские врачи в конце 19 века при лечении поздних форм сифилиса с поражением центральной нервной системы (прогрессивный паралич). Для этого пользовались далеко не безразличными средствами, например заражали больных возвратным и брюшным тифом или малярией, что вызывало ряд осложнений.

В дальнейшем в практику вошли различные вакцины, в частности из синегнойной, брюшнотифозной и кишечной палочек. Выраженные антигенные свойства и высокая токсичность вакцин ограничивали их применение.

В настоящее время с целью пиротерапии используются выделенные из бактерий малотоксичные пирогенные вещества. Пиротерапия в сочетании со специфическим лечением наиболее эффективна при следующих заболеваниях: ранней и поздней формах сифилиса, кожных болезнях (экзема, фурункулез), ревматическом и неспецифическом полиартрите, злокачественной гипертонии. Благоприятное влияние оказывают пирогены (пирогенал, пиромен) при лечении послеожоговых келлоидных рубцов, рубцовых контрактур, травматических повреждений спинного мозга и периферических нервов, так как применение пирогенов тормозит образование глиальных и коллагеновых рубцов и способствует их размягчению.

источник

1) гиперфункцией сердца при длительной высокой лихорадке 2) быстрым снижением температуры тела от пиретического до нормального или субнормального уровней
3) гектической динамикой температуры тела 4) метаболическими нарушениями, обусловленными высокой температурой
5) увеличением диуреза 6) снижением потоотделения
7) снижением тонуса скелетной мускулатуры 8) увеличением скорости клубочковой фильтрации

Положительное значение лихорадки может быть обусловлено: (7)

1) бактериостатическим действием повышенной температуры тела 2) торможением репликации вирусов
3) активацией клеточного звена иммунитета 4) активацией гуморального звена иммунитета
5) активацией функций пищеварительной системы 6) повышением антитоксической функции печени
7) активацией фагоцитоза 8) активацией экскреторной функции почек
9) гипервентиляцией

Компенсаторными реакциями у человека при повышении температуры окружающей среды являются: (3)

1) сужение периферических сосудов 2) расширение периферических сосудов
3) расширение сосудов внутренних органов 4) усиление потоотделения
5) повышение мышечного тонуса 6) мышечная дрожь
7) учащение дыхания 8) урежение дыхания
9) брадикардия

Гипертермия организма развивается в результате: (3)

1) активации теплопродукции при эквивалентно повышенной теплоотдаче 2) снижения теплоотдачи при пониженной теплопродукции
3) активации теплопродукции при неизменившейся теплоотдаче 4) активации теплопродукции при сниженной теплоотдаче
5) снижения теплоотдачи при нормальной активности процессов теплопродукции

Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипертермии: (5)

1) тахикардия 2) брадикардия
3) учащение дыхания 4) урежение дыхания
5) расширение периферических сосудов 6) расширение сосудов внутренних органов
7) гемодилюция 8) гемоконцентрация
9) максимальное напряжение механизмов терморегуляции 10) срыв механизмов терморегуляции

Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипертермии: (6)

1) тахикардия 10) гемодилюция
2) брадикардия 3) учащение дыхания
4) расширение периферических сосудов 5) расширение сосудов внутренних органов
6) максимальное напряжение механизмов терморегуляции 7) срыв механизмов терморегуляции
8) урежение дыхания 9) гемоконцентрация

Компенсаторными реакциями у человека при общем охлаждении являются: (4)

1) сужение периферических сосудов 2) расширение периферических сосудов
3) сужение сосудов внутренних органов 4) мышечная релаксация
5) мышечная дрожь 6) снижение газообмена
7) увеличение газообмена 8) гипергликемия
9) гипогликемия

Гипотермия организма развивается в результате: (3)

1) повышения теплоотдачи в сочетании с неизменившейся теплопродукцией 2) снижения теплопродукции в сочетании с неизменившейся теплоотдачей
3) увеличения теплоотдачи при повышении эффективности процессов теплопродукции 4) снижения теплоотдачи при неизменившейся теплопродукции
5) снижения эффективности процессов теплопродукции при активации реакций теплоотдачи
Читайте также:  Симптомы и доврачебная помощь при лихорадке по стадиям

Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипотермии: (5)

1) расширение периферических сосудов 2) сужение периферических сосудов
3) сужение сосудов внутренних органов 4) максимальное напряжение механизмов терморегуляции
5) срыв механизмов терморегуляции 6) усиление потоотделения
7) снижение потоотделения 8) гипергликемия
9) тахикардия 10) брадикардия
11) усиление мышечной дрожи 12) увеличение диуреза
13) артериальная гипертензивная реакция

Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии: (7)

1) снижение уровня основного обмена 2) повышение уровня основного обмена
3) сужение периферических сосудов 4) расширение периферических сосудов
5) артериальная гипотензивная реакция 6) артериальная гипертензивная реакция
7) максимальное напряжение механизмов терморегуляции 8) угнетение активности коры большого мозга
9) срыв механизмов терморегуляции 10) усиление мышечной дрожи
11) урежение дыхания 12) тахикардия
13) брадикардия 14) гипергликемия

VI. НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

Избыток каких гормонов может вызывать гипергликемию? (5)

1) адреналина 2) Т3, Т4
3) глюкокортикоидов 4) соматропного гормона
5) инсулина 6) вазопрессина
7) АДГ 8) глюкагона

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

источник

Положительная роль лихорадочной реакции послужила основанием для использования пирогенной терапии для лечения ряда заболеваний, таких как сифилис, малярии.

Лихорадка положительно влияет на целый ряд функций организма: возрастает интенсивность фагоцитоза, стимулируется выработка антител, увеличивается выработка интерферона.

В ряде случаев длительный лихорадочный процесс, сопровождающийся высокой температурой, оказывает отрицательное влияние на состояние организма. Развивается тепловая альтерация тканей. Может наблюдаться нарушение ряда физиологических функций: развивается периодическое дыхание, сердечные аритмии. Высокая лихорадка способствует накоплению в организме метаболитов, что вызывает явления интоксикации с потерей сознания и судорогами. Особенно опасна такая лихорадка у детей, так как дети еще не обладают устойчивой терморегуляцией. Тяжело переносят лихорадку люди пожилого возраста и с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Критическое падение температуры в III стадию лихорадки сопровождается резким снижением сосудистого тонуса и может вызвать у больного развитие коллапса.

VIII.Реактивность


1.Реактивность—
свойство (способ­ность) целостного организма отвечать дифференцированно изменением жизнедеятельности на действие раздражителей.

Резистентность—устойчивость организма к действию чрезвычайных раздражителей, способность сопротивляться без существенных изменений постоянства внутренней среды; это важнейший качественный показатель реактивности;

2.Индивидуальная реактивность определяется наследственными и приобретенными свойствами организма. Она определяется полом, возрастом, функциональным состоянием всех органов и систем(главным образом− нервной и эндокринной), типом высшей нервной деятельности, конституцией и зависит от факторов внешней среды(питания, температуры, содержания кисло- рода и т.д.).

· Индивидуальная р. обусловливается наследственными и приобретенными свойствами организма. Она определяется полом, возрастом, функциональным состоянием всех органов и систем (главным образом — нерп-нон и эндокринной), типом высшей нервной деятельности, конституцией и за­висит от факторов внешней среды (питания, температуры, содержания кисло­рода и т.д.).

· Групповая р. — реактивность определенных групп людей, сходных по тем или иным наследственно-конституционным особенностям (по типам конституции, высшей нервной деятельности, группам крови и др.).

Индивидуальная и групповая формы реактивности м.б физиологическими и патологическими.

· Физиологическая р. — реактивность нормального, здорового организма в благоприятных условиях существования, адекватно реагирующего на действие раздражителя.

· Патологическая р. возникает под воздействием чрезвычайного, болезнетворного фактора и проявляется снижением приспособительных возможностей болеющего или выздоравливающего организма, необычной формой реагирования на раздражитель. Она может возникать вследствие нарушения либо самой генетической программы (наследственные формы патологии), либо механизмов ее реализации (приобретенные формы патоло­гии).

И физиологическая, и патологическая реактивность бывает специфической и неспецифической.

· Специфическая (иммунологическая) р.— это способность организма отвечать на антигенное раздражение выработкой гуморальных антител и комплексом клеточных реакций, специфичных по отношению к антигену.

Специфическая физиологическая р. обеспечивает невосприимчивость к инфекциям; реакции биологической несовместимости тканей, трансплантационный иммунитет, противоопухолевый иммунитет, специфическую рсзистентность (устойчивость к какому-либо определенному агенту), адаптацию к определенному фактору среды (например, к недостатку кислорода).

· Неспецифическая р. – это способность организма отвечать однотипной реакцией на разнообразные раздражители.

Неспецифическая физиологическая реактивность проявляется в форме адаптации к нескольким факторам среды, например, к недостатку кислорода и одновременно — к физической нагрузке, в форме стресс-реакции, неспецифиче­ской резистентности.

4.К видовому иммунитету относится невосприимчивость определенных видов животных или человека к возбудителям некоторых инфекционных болезней. Так, люди невосприимчивы к возбудителю чумы собак, многие животные — к вирусу кори, гонококку и ряду других возбудителей антропонозных инфекций. Устойчивость к соответствующей инфекции наследуется, как видовой признак, и проявляется у всех представителей данного вида. Молекулярно-клеточные механизмы видового иммунитета изучены недостаточно. Предполагают, что они препятствуют как прикреплению возбудителей болезней к клеткам барьерных тканей и внедрению их в организм, так и размножению инфекционных агентов в организме хозяина. Видовой иммунитет может также обеспечивать неспецифические его факторы: комплемент, интерферон, фагоцитарно активные клетки, естественные киллеры и др.

5.Приобретенный иммунитет формируется в течение всей жизни индивидуума. В зависимости от условий и особенностей формирования различают активно и пассивно приобретенный иммунитет. Активно приобретенный иммунитет возникает в результате перенесенного инфекционного заболевания или введения в организм вакцины. Пассивно приобретенный иммунитет формируется при передаче антител от матери к плоду и может быть искусственно создан путем парентерального введения в организм антител или лимфоцитов от гипериммунных особей. Он развивается быстро (сразу же после введения соответствующих препаратов или клеток), но сохраняется менее продолжительно, чем активно приобретенный иммунитет.

6.Искусственный иммунитет — это иммунитет, который создан в результате активации иммунной системы или искусственной иммунизации.

· Пассивный иммунитет возникает вследствие введения в организм специфических сывороток, интерферонов и их смесей, интерлейкинов, иммуноглобулинов, клеток костного мозга, моноцитов, лимфоцитов, которые искусственно активированы in vitro. Сыворотки содержат готовые антитела, которые облегчают течение уже развившегося заболевания. Пассивный иммунитет создают при первичном или тяжёлом вторичном иммунодефиците.

· Активный иммунитет создают за счет активации механизмов иммунного ответа. Для этого применяют вакцины, индукторы интерлейкинов, интерферонов, активаторы систем фагоцитоза и комплемента, механизмов натуральных киллеров. При активной иммунизации происходит выработка самим организмом интерферонов, антител, интерлейкинов и других факторов иммунитета. Вакцина содержит ослабленные или убитые вирусы или бактерии. Развивается первичный иммунный ответ, а после попадания неослабленного возбудителя обеспечивается и вторичный ответ, который способствует легкому течению болезни и быстрому выздоровлению.

7.Антитоксический иммунитет. Данный вид иммунитета формируется в случае, если циркулирующие в организме свободные белковые токсины обладают выраженными иммуногенными свойствами, способными вызвать иммунный ответ. Это относится главным образом к токсинам возбудителей столбняка, анаэробной инфекции, ботулизма, дифтерии, в меньшей степени к токсинам пирогенного стрептококка, холерного вибриона и некоторых других бактерий. Образующиеся антитоксины обладают выраженными защитными свойствами, вызывая специфическую нейтрализацию соответствующего токсина.

Антибактериальный иммунитет. Специфический антибактериальный иммунитет формируется при контакте макроорганизма с соответствующими бактериями (антигенами). При этом в сыворотке крови появляются антибактериальные иммунные тела (иммуноглобулины). Их защитное действие проявляется в иммобилизации бактерий, т. е. способности ограничивать распространение последних в организме. Это приводит к повышению интенсивности фагоцитоза, что в свою очередь способствует очищению организма от патогенных агентов.

Противовирусный иммунитет .Основой противовирусного иммунитета является клеточный иммунитет. Клетки-мишени, инфицированные вирусом, уничтожаются цитотоксическими лимфоцитами, а также NK-клетками и фагоцитами, взаимодействующими с Fc-фрагментами антител, прикрепленных к вирусспецифическим белкам инфицированной клетки. Противовирусные антитела способны нейтрализовать только внеклеточно расположенные вирусы, как и факторы неспецифического иммунитета — сывороточные противовирусные ингибиторы. Такие вирусы, окруженные и блокированные белками организма, поглощаются фагоцитами или выводятся с мочой, потом и др. (так называемый «выделительный иммунитет»). Интерфероны усиливают противовирусную резистентность, индуцируя в клетках синтез ферментов, подавляющих образование нуклеиновых кислот и белков вирусов. Кроме этого, интерфероны оказывают иммуномодулирующее действие, усиливают в клетках экспрессию антигенов главного комплекса гистосовместимости (МНС). Противовирусная защита слизистых оболочек обусловлена секреторными IgA, которые, взаимодействуя с вирусами, препятствуют их адгезии на эпителиоцитах.

8.Патофизиологическое действие антител и продуктов их реакции с антигенами. Появление или введение в организм антител сопровождается рядом явлений, не ограничивающихся изменением свойств и состоянием того антигена, с которым соединяется антитело. Так, например, действие антитоксина в организме не ограничивается нейтрализацией соответствующего ему токсина, но вызывает ряд изменений деятельности нервной, сосудистой и других систем пораженного организма.

Антитоксические белки (гамма-глобулины) и продукты их реакции с токсинами являются раздражителями чувствительных нервных окончаний кровеносных сосудов (интерорецепторов), а по мнению некоторых исследователей, и других рецепторных аппаратов. Это вызывает ряд рефлекторных реакций защитно-физиологического и патологического характера в организме. Защитно-физиологическая реакция выражается, например, в том, что иммунные глобулины или продукты их реакции с токсинами вызывают защитно-охранительное торможение в коре головного мозга, увеличивают сопротивляемость (резистентность) нервной ткани к интоксикации путем инактивации ее ферментных систем (хо-линэстераза и др.). Она выражается также в том, что продукты реакции токсин — антитоксины вызывают стимуляцию выработки антител, т. е. действуют как специфический антигенный раздражитель. Она заключается, наконец, в том, что эти продукты стимулируют разрушение их макрофагами и выделение почками. Это способствует освобождению организма от токсинов в виде соединений их с антителами.

8.Иммунологическая толерантность(от лат. tolerantia – терпение) – это состояние ареактивности иммунной системы, специфической «неотвечаемости» организма только на определенные антигены (предварительно введенные). При этом сохранена способность к иммунному ответу на любые другие антигены. Следовательно, толерантность специфична по отношению к тому антигену, который ее вызвал. Толерантность может быть полной (нет иммунного ответа) или частичной (существенное снижение ответа).Иммунологическая толерантность представляет особую форму иммунного ответа, характеризующуюся запретом, налагаемым Т- и В-супрессорами на образование клеток-эффекторов против данного, в т.ч. собственного, антигена

9.Ослабление высшей нервной деятельности вследствие ее перенапряжения резко снижает реактивность организма к химическим ядам, бактериальным токсинам, антигенам и к инфицирующему действию микробов.

— Удаление коры головного мозга резко меняет реактивность животного. У такого «таламического животного» легко возникают реакции «ложного гнева», немотивированного возбуждения.

— Удаление или повреждение свода гиппокампа и передних ядер миндалевидного комплекса или прехиазмальной области мозга у кошек, обезьян или крыс вызывает усиление голосовых реакций (животные пищат, кричат, мяукают), повышение половых реакций, реакций «ложного гнева» и различных общих реакций «эффективной экспрессии».

— Повреждение заднего отдела гипоталамуса и мамиллярных тел вызывало заторможенность поведенческих реакций животных.

— Повреждение серого бугра путем наложения стеклянного шарика на турецкое седло обусловливает дистрофические изменения в легких и желудочно-кишечном тракте.

— Введение кротонового масла в ствол седалищного, тройничного, блуждающего нервов вызывает образование язв в желудке и кишечнике, на роговице глаз, кровоизлияния в легкие и другие нарушения.

— Возбуждение парасимпатического отдела вегетативной нервной системы сопровождается увеличением титра антител и усилением антитоксической и барьерной функций печени и лимфатических узлов. Увеличивается комплементарная активность крови и развивается лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией.

— Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы сопровождается выделением в кровь норадреналина и адреналина, стимулирующих фагоцитоз, усилением обмена веществ и повышением реактивности организма.

10.Реактивность и функции эндокринных желез

Гормоны передней доли гипофиза (тройные гормоны), стимулирующие секрецию гормонов коры надпочечников, щитовидной, половых и других желез внутренней секреции. В частности, АДГ гормон передней доли гипофиза влияет на реактивность через посредство глюкокортикоидных гормонов надпочечников.

Значение надпочечников в механизме реактивности определяется главным образом гормонами коркового вещества (кортикостероидами). Удаление надпочечников и лишение животного гормонов коркового вещества приводят к резкому снижению сопротивляемости организма механической травме, электрическому току, бактериальным токсинам и другим вредным влияниям среды и к смерти в сравнительно короткий срок. (1-2 дня). Наряду с этим введение гормонов коркового вещества надпочечников больным увеличивает защитные силы организма по отношению к вредности.

Читайте также:  Информация о западной лихорадке нила

Альдостерон (минералокортикоид) оказывает действие, до некоторой степени противоположное кортизолу, и способствует переходу воды и ионов калия из тканей в кровь, а также усиливает воспалительный процесс.

Действие на реактивность щитовидной железы в значительной степени обусловлено ее функциональной взаимосвязью с гипофизом и надпочечниками. Тиреоидэктомия вызывает усиление секреции гипофизарного АДГ. Это в свою очередь увеличивает устойчивость животных к инфекциям, ядам и анафилаксии.

11. Реактивность и инфекционный процесс.

Основной причиной инфекционного процесса является патогенный микроорганизм, а состояние реактивности макроорганизма и различные влияния внешней среды (питание, простуда и пр.) являются условиями, способствующими возникновению инфекционного процесса.

Патогенез инфекционного процесса:

1. Представление о микробе-возбудителе как о раздражителе нервной системы, который вызывает разнообразные изменения рефлекторной регуляции (как безусловной, так и условной) функций. Соотношения этих реакций разнообразны. Они определяются многими факторами внешней среды (свойства, вирулентность возбудителя, состояние макроорганизма, питание, температура и пр.).

2. Зараженный организм, являясь питательной средой для патогенного микроба, представляет собой сложную, активно реагирующую систему, которая изменяет свою деятельность прежде всего в направлении уничтожения попавшего патогенного микроба, а затем в направлении противодействия его вредоносным влияниям.

3. Изменения микроба как чрезвычайного раздражителя и реактивности зараженного макроорганизма различны в зависимости от стадии развития инфекционной болезни.

В настоящее время установлено, что в каждой стадии развития инфекционной болезни как свойства макроорганизма и микроорганизма, так и условия их воздействия др на др существенно изменяются. Так, вирулентность микроба в процессе инфекционного заболевания может увеличиваться: микроб приспосабливается к существованию в организме одного заболевшего человека (например, при фурункулезе) или группы людей, живущих в одинаковых условиях (очаг инфекции при гриппе).Наряду с этим заболевший организм в процессе болезни приобретает ряд новых свойств: изменяется деятельность нервной системы, обмен веществ, появляются специальное защитные приспособления (вырабатываются антитела, активируется фагоцитоз и пр.).

12. Норма-, гипо-, гиперергические реакции.

Известно, что в зависимости от состояния реактивности организма различают следующие типы воспалительного ответа:

1) нормоэргический, когда сила повреждающего агента и ответ на это повреждение адекватны;

2) гиперергический, когда ответная реакция организма превышает необходимую степень реакции на

данное повреждение. Это воспаление возникает, как правило, на иммунной основе, и примером являетсяреакция гиперчувствительности немедленного и замедленного типов;

3) гипоэргический, когда отмечается пониженная реакция на повреждающее воздействие, обусловленная различными обстоятельствами (ослабление организма; пониженная чувствительность организма в связи с наличием защитных механизмов к определенному возбудителю). Крайней степенью такой реакции является анергический ответ, т. е. отсутствие реакции на повреждение.

Последнее изменение этой страницы: 2016-12-12; Нарушение авторского права страницы

источник

Типы лихорадки во время болезни могут чередоваться или переходить один в другой. Интенсивность лихорадочной реакции может меняться в за­висимости от функционального состояния центральной нервной системы в момент воздействия пирогенов. Продолжительность каждой стадии опреде­ляется многими факторами, в частности дозой пирогена, временем его дей­ствия, нарушениями, возникшими в организме под влиянием патогенного агента, и др. Лихорадка может заканчиваться внезапным и быстрым падением температуры тела до нормы и даже ниже (кризис) или постепенным медлен­ным снижением температуры тела (лизис). Наиболее тяжёлые токсические формы некоторых инфекционных болезней, а также инфекционные болезни у стариков, ослабленных людей, детей раннего возраста, часто протекают по­чти без лихорадки или даже с гипотермией, что является неблагоприятным прогностическим признаком.

При лихорадке происходит изменение обмена веществ (увеличивается распад белка), иногда наступает нарушение деятельности центральной не­рвной системы, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, желудочно-ки­шечного тракта. На высоте лихорадки иногда наблюдаются спутанность со­знания, бред, галлюцинации, иногда потеря сознания. Эти явления не связа­ны непосредственно с нервным механизмом развития лихорадки, но они отражают особенности интоксикации организма и патогенеза болезни.

Повышение температуры тела при лихорадке сопровождается учащением пульса. Это происходит не при всех лихорадочных заболеваниях. Так, при брюшном тифе отмечается брадикардия. Влияние повышения температуры тела на ритм сердца при этом ослабляется другими патогенетическими фак­торами заболевания. Учащение пульса, прямо пропорциональное росту тем­пературы тела, отмечается при лихорадках, вызываемых малотоксичными пирогенами.

Дыхание при повышении температуры тела учащается. Степень учащения дыхания подвержена значительным колебаниям и не всегда пропорциональна росту температуры тела. Учащение большей частью сочетается с уменьшени­ем его глубины дыхания.

При лихорадке нарушается функция пищеварительных органов (снижение переваривания и усвоения пищи). У больных обложен язык, отмечается су­хость во рту, резко понижен аппетит. Секреторная деятельность подчелюст­ных желёз, желудка и поджелудочной железы ослаблена. Моторная деятель­ность желудочно-кишечного тракта характеризуется дистонией с преоблада­нием повышенного тонуса и склонностью к спастическим сокращениям, особенно в области привратника. В результате замедляется скорость эвакуа­ции пищи из желудка. Образование желчи несколько уменьшается, а концен­трация её возрастает.

Деятельность почек при лихорадке заметно не нарушается. Повышение диуреза в начале лихорадки объясняется перераспределением крови, увели­чением её количества в почках. Задержка воды в тканях на высоте лихорад­ки часто сопровождается падением диуреза и повышением концентрации мочи. Наблюдаются усиление барьерной и антитоксической функции печени, мочевинообразования и увеличение выработки фибриногена. Возрастает фа­гоцитарная активность лейкоцитов и фиксированных макрофагов, а также интенсивность продукции антител. Усиливается выработка гипофизом АКТГ и выделение кортикостероидов, обладающих десенсибилизирующим и проти­вовоспалительным действием.

Нарушение обмена веществ больше зависит от развития основного забо­левания, чем от повышения температуры тела. Усиление иммунитета, моби­лизация гуморальных медиаторов способствуют увеличению защитных фун­кций организма в отношении инфекции и воспалительного процесса. Гипер­термия создает в организме менее благоприятные условия для размножения многих патогенных вирусов и бактерий. В связи с этим основное лечение дол­жно быть направлено на ликвидацию заболевания, вызвавшего лихорадку. Вопрос о применении жаропонижающих средств решается врачом в каждом конкретном случае в зависимости от характера болезни, возраста больного, его преморбидного состояния и индивидуальных особенностей.

Стадии лихорадки

В первой стадии лихорадки, соответствующей быстрому повышению тем­пературы (stadium incrementi), теплообразование преобладает над теплоотда­чей. При этом возникают ознобы разной интенсивности — ощущение холода при высокой температуре тела, мышечная дрожь, «гусиная кожа». Вторая ста­дия характеризуется стабилизацией вы­сокой температуры (stadium fastigii), ус­тановлением равновесия между образо­ванием и потерей тепла. На третьей ста­дии (stadium decrementi) происходит спад температуры: быстрый (критиче­ский), замедленный (литический, сту­пенчатый) или промежуточный (кризолитический). В этой фазе преобладают механизмы теплоотдачи. В связи с рас­ширением периферических сосудов бледность кожи сменяется гиперемией, появляется обильное потоотделение. Быстрое, в течение одного дня или не­скольких часов, снижение длительной высокой лихорадки до нормальных цифр называется критическим падением температуры (при крупозной пневмонии, внезапной экзантеме и др.). При таком критическом снижении больному может угрожать избыточная потеря хлоридов — «хлоридный кризис». Литическое падение температуры — посте­пенное снижение высокой температуры тела до нормальных показателей в те­чение нескольких дней (рис. 17).

Рис. 24. Изменение температуры тела (1), общей теплоотдачи (2) и теплопродукции (3) в зависимости от стадии лихорадки во время приступа малярии.

Некоторые варианты лихорадок, встречающиеся в практике

Конституциональная лихорадкачаще всего свойственна детям, быва­ет достаточно постоянной, может длиться месяцами, повышение температу­ры монотонное, до 38 °С, особенно в период усиленного роста («лихорадка роста»). Самочувствие ребенка при этом практически не ухудшается, основ­ной обмен не меняется. У таких детей часто обнаруживаются признаки нейровегетативной дисфункции (дети чувствительны к раздражениям, плаксивы, возбудимы, трудно адаптируются ко всему новому — к новой пище, появле­нию новых людей, осмотру врача, у них холодные влажные руки, потливость, вазолабильность). Температура тела может повышаться после крика, усилен­ной физической нагрузки и обычно нормализуется после короткого отдыха (30 минут — 1 час), в летние месяцы температура нормальная. В установле­нии диагноза помогает измерение у ребенка температуры каждые 3 часа во время отдыха, при нормальном режиме движений и усиленной физической нагрузке. Разновидностью конституциональной лихорадки является повыше­ние температуры, возникающее при определённых переживаниях (страхе, возбуждении и т.п.).

Психогенная лихорадкаможет быть вызвана интен­сивным стрессовым воздействием. В этих случаях дети нередко склонны к продолжительной постинфекционной лихорадке, несмотря на ликвидацию очага инфекции. Следует предостеречь врача от необоснованно частой диаг­ностики прорезывания зубов как причины лихорадки, так как известно, что в 99% случаев повышение температуры у детей в этот период обусловлено другими причинами. Интенсивное прорезывание зубов вызывает раздражение дёсен (воспаление), беспокойство (повышение мышечного тонуса), отказ от еды (дегидратация) и др.

Церебральная гипертермия(нейрогенная лихорадка). Нарушения тер­морегуляции могут наблюдаться при острых и хронических заболеваниях ЦНС (гидро- и микроцефалия, последствия энцефалита, травмы и операции в области гипоталамуса и третьего желудочка мозга, опухоли и кровоизлия­ния с той же локализацией, эпилептические приступы, мигрень). Высокая температура тела, как правило, имеет постоянный характер. Общее состояние практически не нарушается. Показатели сердечной деятельности повышаются незначительно и не соответствуют температуре тела, которая может достигать 41-43 °С. Характерным признаком нейрогенной гипертермии является боль­шая разница между показателями аксиллярной и ректальной температуры. Этот феномен свидетельствует о поражении не только центра терморегуля­ции, но и других вегетативных центров гипоталамуса. Неврологическую при­роду повышения температуры тела у таких больных подтверждает отсутствие нормального циркадного ритма и эффекта от терапии антипиретиками цен­трального действия. Длительность лихорадки (в течение месяцев и даже лет) свидетельствует о ее неинфекционной природе.

Ложная лихорадка.Этот термин используется в основном для обозна­чения умышленного завышения температуры тела по психологическим или эмоциональным соображениям (вариант синдрома Мюнхгаузена). Дети под­росткового возраста могут симулировать повышение температуры трением термометра об одеяло, постельное бельё, кожу или опустив термометр в го­рячую воду, положив его около источника тепла и др. При измерении ораль­ной температуры перед введением термометра ребёнок может прополоскать рот горячей жидкостью.

Наибольшие затруднения в диагностике вызывает лихорадка неясной этиологии,для которой характерно повышение температуры тела до 38,3 °С и более в течение трёх недель у больных с диагнозом, остающимся неясным после их пребывания в стационаре не менее недели (после исключения ин­фекционных и неинфекционных причин лихорадки).

Субфебрильная лихорадка(субфебрилитет) по сравнению с другими типами наименее очерчена. Чаще сочетается с клиническими проявлениями, субъективными и объективными, самых разных заболеваний, реже является единственным симптомом, побуждающим обратиться к врачу. Наиболее ча­стой причиной субфебрилитета являются очаговые инфекции разной локали­зации (хронический тонзиллит, холецистит, гинекологические заболевания, пиелит), туберкулез, ревматизм, инфекционно-аллергический миокардит. При длительном субфебрилитете важно исключить хронический процесс. Возмож­на и неинфекционная природа субфебрилитета. Он имеет и самостоятельное диагностическое значение.

Диагностическими критериями длительного суб­фебрилитета являются:

• повышение температуры тела в пределах 37-38 °С в течение трёх недель;

• отсутствие отклонений при тщательном и всестороннем обследовании, включающем общий и биохимический анализы крови, анализы мочи, рентге­нологические исследования, ЯМР, КТ, постановку туберкулиновой пробы и др.;

• отсутствие дефицита массы тела;

• диссоциация между частотой пульса и степенью повышения температу­ры тела (нормокардия, у части больных — брадикардия);

• отрицательный аспириновый тест (при приёме терапевтических доз ас­пирина субфебрилитет сохраняется).

Основными методами выявления причин лихорадки независимо от ее продолжительности служат сбор анамнеза и тщательное физикальное обсле­дование больного. Необходимо получить сведения о недавних поездках и пу­тешествиях пациента, его отдыхе на природе, употреблении в пищу дичи, сы­рого мяса, рыбы. Нужно тщательно проанализировать все возможные контак­ты с животными, лекарственными препаратами, токсинами, потенциальными аллергенами, выяснить психологический климат в семье. Необходимо обра­тить внимание даже на «малосущественные» жалобы, сопровождающие ли­хорадку или предшествующие ей (небольшая утренняя скованность, редкий кашель, непостоянные боли в животе и т.д.). Именно недостаточная инфор­мативность физикальных данных и позволяет говорить о лихорадке неясной этиологии. Из параклинических исследований проводятся: общий анализ кро­ви, общий анализ и посев мочи, посев крови, кожная туберкулиновая проба, рентгенография органов грудной клетки, серологический анализ крови на наличие предполагаемых возбудителей, биохимическое исследование крови (белковые фракции, печёночные пробы, показатели функции почек, электро­литы и др.), иммунологические исследования (иммуноглобулины, комплемент и его фракции, показатели клеточного иммунитета, антинуклеарный и ревма­тоидный факторы, С-реактивный белок, антитела к стрептококку и т.д.). По показаниям используются также такие методы исследования как УЗИ, ком­пьютерная томография брюшной полости и черепа; ЯМР, внутривенная урография; лапароскопия с биопсией органов. Следует подчеркнуть необходи­мость периодического повторения некоторых исследований, так как их информативность может со временем увеличиваться пропорционально дли­тельности заболевания.

Читайте также:  Правда и мифы о лихорадке

Инвазивные методы исследования (например, биопсию) с помощью лапа­роскопии следует проводить только после применения более безопасных ме­тодов и в тех случаях, когда достаточно длительное наблюдение не позволи­ло установить диагноз.

Определённую диагностическую ценность может иметь выявление харак­тера температурной кривой с помощью дробной термометрии (измерение температуры тела каждые 3 часа). Для дифференциальной диагностики ин­фекционного и неинфекционного субфебрилитета предложен уже упоминав­шийся аспириновый тест. Результат теста является положительным, если пос­ле приема ацетилсалициловой кислоты температура нормализуется, частота пульса в первый день выше возрастной нормы и соответствует повышенной температуре, то есть субфебрилитет носит инфекционный характер. Резуль­тат теста считается отрицательным в том случае, когда, несмотря на прием ас­пирина в терапевтических дозах, субфебрилитет сохраняется, частота пульса в первый день измерения соответствует возрастным нормативам и не корре­лирует с повышенной температурой.

Гипертермический синдром(ГС) — резкое повышение температуры тела выше 41 °С с нарушением терморегуляции, вызывающее расстройства де­ятельности сердечно-сосудистой и центральной нервной систем, которые вы­ражаются в нарушении сознания и появлении симптомов отёка мозга. Разви­вается вследствие несоответствия механизмов теплоотдачи и наработки теп­ла. При гипертермии значительно увеличивается потребление кислорода, нарушается углеводный обмен, резко снижается уровень энергетических ве­ществ. В ряде случаев гипертермический синдром развивается вследствие тя­жёлой вододефицитной дегидратации, гипертиреоидного криза или под вли­янием некоторых лекарственных средств (например, простагландина Е).

Симптомы лихорадки

Лихорадка характеризуется не только повышением температуры тела. Лихорадка сопровождается учащением пульса и дыхания; артериальное давление нередко понижается; больные жалуются на ощущение жара, жажду, головную боль; количество выделяемой мочи уменьшается. Лихорадка способствует повышению обмена веществ, а так как наряду с этим аппетит бывает понижен, то длительно лихорадящие больные часто худеют. Высокая лихорадка может сопровождаться делирием, который чаще всего наблюдается у стариков и алкоголиков.

Соотношение между температурой тела и пульсом заслуживает большого внимания, так как при прочих равных условиях оно довольно постоянно. Обычно с повышением температуры тела на 1 градус частота сердечных сокращений увеличивается не менее чем на 8-12 ударов в 1 минуту. Если при температуре тела 360 С пульс составляет, например, 70 ударов в минуту, то температура тела в 380 С будет сопровождаться учащением пульса до 90 ударов в минуту.

Несоответствие между высокой температурой тела и частотой пульса в ту или другую сторону всегда подлежит анализу, так как при некоторых заболеваниях это является важным распознавательным признаком (например, лихорадка при брюшном тифе, наоборот, характеризуется относительной брадикардией).

Потоотделение — один из механизмов теплоотдачи. Обильное потоотделение наблюдается при снижении температуры; при росте температуры, напротив, кожа обычно горячая и сухая. Потоотделение наблюдаются далеко не во всех случаях лихорадки; оно характерно для гнойной инфекции, инфекционного эндокардита и некоторых других заболеваниях.

Термина «озноб» (frigor) применяется для обозначения состояния, при котором больной ощущает внутреннюю дрожь и холод. Озноб сопровождается сужением периферических артериол и появлением «гусиной кожи». Мышечная дрожь иногда выражена настолько, что затрудняет речь и сопровождается «стуком» зубов (тремор жевательных мышц), а холод, который чувствует больной, не исчезает даже после одевания тёплой одежды. Несмотря на то, что кожа и конечности холодные, температура тела повышена.

Озноб возникает в момент быстрой перестройки гипоталамического термостата на поддержание более высокой температуры тела. При этом температура тела резко повышается на 2-40 С. При постепенном повышении температуры тела может быть лишь небольшое познабливание.

Озноб приблизительно появляется через час после поступления возбудителя инфекционной (вирусной, паразитарной) болезни или любого чужеродного белка в кровь и редко продолжается свыше 30 минут.

Периодичность возникновения озноба имеет определённое диагностическое значение. Схематически можно выделить заболевания, для которых характерен однократно возникающий озноб (например, крупозная пневмония, реакция на переливание несовместимой крови или загрязнённых в/в вливаний), и болезни, которые протекают с серией таких приступов.

Повторные ознобы обычно встречаются при сепсисе, гнойных заболеваниях лёгких, мочеполовой системы, желчного пузыря и желчных протоков, рожистом воспалении, онкологических заболеваниях (рак лёгкого, гипернефрома, лейкозы, лимфогранулематоз).

Правильное чередование лихорадочных приступов (озноб, жар, падение температуры с потливостью) и безлихорадочных периодов характерно для малярии. Приступы при этом заболевании могут повторяться ежедневно (ежедневная лихорадка), через день (трёхдневная лихорадка) или через два безлихорадочных дня (четырёхдневная лихорадка).

Лихорадка часто сопровождается появлением герпетической сыпи, что не удивительно: вирусом герпеса инфицировано 80-90% населения, хотя клинические проявления заболевания наблюдаются у 1% населения; активизация вируса герпеса происходит в момент снижения иммунитета. Более того, говоря о лихорадке, обыватели часто подразумевают под этим словом герпес. Например, слово «лихорадка» в толковом словаре русского языка С.И. Ожегова и Н.Ю. Шведовой, помимо прочего, обозначается и как «Возникающая при простуде воспалённая припухлость на губах. Выскочила лихорадка на губах; лихорадка обметала губы.»

При некоторых видах лихорадки герпетическая сыпь встречается настолько часто, что её появление считают одним из диагностических признаков болезни, например, крупозной пневмококковой пневмонии, менингококкового менингита.

Фебрильные судороги

Судороги при лихорадке встречаются у 5% детей в возрасте от 6 месяцев до 5 лет. Вероятность развития судорожного синдрома при лихорадке зависит не столько от абсолютного уровня повышения температуры тела, сколько от скорости её подъёма.

Обычно фебрильные судороги по длительности не превышают 15 минут (в среднем 2-5 минуты). Во многих случаях судороги наблюдаются в начале развития лихорадки и обычно проходят самостоятельно.

Связывать судорожный синдром с лихорадкой можно, если:

— возраст ребёнка не превышает 5 лет;

— отсутствуют заболевания, способные быть причиной судорог (например, менингит);

— судороги не наблюдались в отсутствие лихорадки.

В первую очередь у ребёнка с фебрильными судорогами следует подумать о менингите (люмбальная пункция показана при соответствующей клинической картине). Для исключения спазмофилии у грудных детей оценивают уровень кальция. Если судороги продолжались более 15 минут, целесообразно выполнение электроэнцефалографии для исключения эпилепсии.

Общий анализ мочи

В общем анализе мочи нередко появляется протеинурия (функциональная), которая исчезает вскоре после падения температуры тела до нормального уровня. В моче при лихорадочных состояниях могут появляться цилиндры, кетоны, клетки почечного эпителия.

источник

Система Симптомы
ЦНС (обусловлены интоксикацией организма в ходе инфекционного процесса) Угнетение высшей нервной деятельности. Головная боль, апатия, сонливость, при некоторых заболеваниях – возбуждение. Мозговые расстройства (бред, галлюцинации, потеря сознания)
ЖКТ Потеря аппетита, снижение секреции слюны, язык сухой, обложенный. Секреция желудочного сока, сока поджелудочной железы и желчи – снижается.
ССС Повышение температуры на 1 0 С сопровождается ускорением сердцебиения на 10 ударов в минуту. У больных с заболеваниями сердца может привести к сердечной недостаточности.
Внешнее дыхание Дыхание учащено, уменьшается его глубина, частота дыхания при повышении температуры на 1 0 С увеличивается на 4 дыхания в минуту. Лёгочная вентиляция существенно не меняется.

Клинические варианты лихорадки

Вид Благоприятный тип лихорадки «Розовая лихорадка» Неблагоприятный тип лихорадки «Бледная лихорадка»
Механизм Теплопродукция равна теплоотдаче. Теплопродукция превышает теплоотдачу, т.к.происходит спазм периферических сосудов.
Клиника Самочувствие удовлетворительное; кожные покровы розовые или умеренно гиперемированные, влажные, теплые на ощупь. Нарушение состояния и самочувствия пациента. Ощущение холода, озноб, бледность и сухость кожных покровов, мраморность их; цианотичный оттенок губ, ногтевых лож, акроцианоз, холодные стопы и ладони, тахикардия.
Помощь Физиологические методы охлаждения. Требует срочной неотложной комплексной терапии. «Бледную» лихорадку переводят в «Розовую» (согреть, по назначению врача комбинируют приём жаропонижающих средств с сосудорасширяющими (папаверин)).

Периоды лихорадки.

Стадии лихорадки Клинические признаки Уход
I стадия (stadium incrementi) стадия нарастания температуры. Теплопродукция преобладает над теплоотдачей (суживаются сосуды кожи, уменьшается потоотделение). Длительность от нескольких часов до нескольких дней. Мышечная дрожь, озноб, тянущие боли в мышцах, суставах, головная боль, общее недомогание, побледнение или цианоз конечностей. А/Д может быть в норме. Дыхание и пульс учащаются, признаки общей интоксикации. Больного необходимо согреть (уложить в постель, укрыть тёплым одеялом, обложить грелками, напоить горячим чаем). Следить за состоянием различных органов и систем организма. Решить вопрос с врачом о необходимости медикаментозной терапии.
II стадия (stadium fastigii) – относительно устойчивый период сохранения температуры на высоких цифрах. Теплопродукция остаётся повышенной, теплоотдача несколько возрастает. Ослабевает озноб и мышечная дрожь, уменьшается и исчезает спазм сосудов кожи, бледность сменяется гиперемией. Жалобы на общую слабость, головную боль, чувство жара, сухость во рту. Со стороны ССС. Объективно: тахикардия, артериальная гипотония. Со стороны ЦНС: головная боль, бессонница, бред, галлюцинации, у маленьких детей – судороги, острое возбуждение, помрачение сознания. Со стороны дыхательной системы: тахипное. 1.Индивидуальный пост; 2.Мониторинг за АД, Ps, ЧДД, диурезом; 3.Физиологические методы охлаждения (пузырь со льдом, холодный компресс, холод на магистральные сосуды, полуспиртовые обтирания); 4.Уход за полостью рта: смазывание трещин вазелиновым маслом или глицерином; 5.Мероприятия личной гигиены больного: туалет кожи, слизистых, подача судна, мочеприёмника, смена нательного и постельного белья; 6.Частое дробное питание, используя периоды более низкой температуры, обильное питьё: частое, но небольшими порциями (компот, морс, минеральная вода; 7.При запорах – слабительное или очистительная клизма (по назначению врача); 8.Профилактика пролежней; 9.Медикаментозная терапия.
III стадия (stadium decrement). Характеризуется преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией (вследствие расширения периферических сосудов, увеличение потоотделения). — Постепенное снижение температуры (в течение нескольких дней) называется лизисом (от греч.lysis – растворение) – благоприятное течение. — Быстрое (5-8 часов) падение температуры с высоких цифр до нормальных и субнормальных значений называется кризисом (от греч.krisis – переломный момент). Критическое снижение температуры имеет неблагоприятное течение. Сопровождается потоотделением, улучшением состояния пациента, нормализацией работы органов и систем. Опасность развития коллаптоидного состояния – острой сосудистой недостаточности; резкая слабость, обильное потоотделение, бледность и цианоз кожных покровов, нитевидный пульс. 1.Соблюдение личной гигиены больного. Смена нательного и постельного белья; 2.Увеличение питьевого режима (клюквенный морс, чай с лимоном); 3.Обеспечение сан.-гиг. состояния палаты. — Индивидуальный пост, мониторинг; — Согревают больного, меняют постельное и нательное бельё; — По назначению врача вводят препараты, возбуждающие дыхательный и сосудодвигательный центры (кордиамин, кофеин, камфору), способствующие усилению сердечных сокращений и повышению АД (адреналин, мезатон, сердечные гликозиды, кортикостероидные гармоны).

Жаропонижающие препараты.

Жаропонижающие лекарственные средства (анальгетики-антипиретики) – являются одними из наиболее часто используемых препаратов в медицинской практике. Жаропонижающим эффектом обладают препараты, относящиеся к группе нестероидных противовоспалительных лекарственных средств (НПВС). У салицилатов кроме жаропонижающего эффекта были отмечены противовоспалительная и обезболивающая активность. Синтезированы другие химические соединения, обладающие аналогичным терапевтическим эффектом (парацетамол, фенацетин и др.).

Препараты, используемые для энтерального способа применения:

— Таблетки парацетамола, ибупрофена;

— Сиропы «нурофен», «ибуфен», «панадол»;

Препараты, применяемые для парентерального способа применения:

50% раствор анальгина:

— старше 1 года – 0,1мл/год жизни;

2% раствор папаверина гидрохлорида:

— старше 1 года – 0,1-0,2 мл/год жизни;

1% димедрола:

— старше года – 0,1 мл/год жизни;

Назначение жаропонижающих средств противопоказано при «невоспалительных лихорадках» (центральной, медикаментозной и др.).

Усиливают и пролонгируют (продлевают) жаропонижающий эффект антипиретиков антигистаминные препараты (дипразин, пипольфен, супрастин).

Места измерения температуры телаопределяют в зависимости от характера заболеваний. Измерение температуры тела с помощью медицинского термометра проводят:

источник