Как изменяется процессы терморегуляции в первом периоде лихорадки

I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела характеризуется на­коплением в организме дополнительного количества тепла за счёт преоблада­ния теплопродукции над теплоотдачей. II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне характеризуется относительной сбалансированностью теплопродукции и теп­лоотдачи. Однако баланс этих двух процессов достигается уже на уровне, суще­ственно превышающем долихорадочный. Именно это и поддерживает темпе­ратуру тела на повышенном (по сравнению с долихорадочным периодом) уровне: интенсивная теплопродукция уравновешивается эквивалентной ей теплоотдачей.• Такое состояние теплового баланса обеспечивает новый уровень функцио­нирования системы теплорегуляции: повышение активности тепловых терморецепторов преоптической зоны переднего гипоталамуса, вызываемое повышенной температурой крови;температурная активация периферических термосенсоров внутренних органов.• Относительное преобладание процессов отдачи тепла достигается за счёт: расширения артериол кожи и подкожной клетчатки с развитием арте­риальной гиперемии;снижения интенсивности обмена веществ и как следствие — образова­ния тепла в организме; усиления потоотделения. III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения температуры тела до значений нормального диапазона характеризуется постепенным снижением про­дукции лейкоцитарных пирогенных цитокинов.Причина: прекращение действия первичного пирогена, что происходит вслед­ствие уничтожения микроорганизмов и/иди неинфекционных пирогенных веществ.Разновидности снижения температуры на стадии IIIтлихорадки:

• постепенная, или литическая (чаще)

• быстрая, или критическая (реже).

Температурная кривая.Совокупность суточной и стадийной динамики при лихорадке обознача­ется как температурная кривая. При лихорадочной реакции могут на­блюдаться несколько типовых (хотя и в известной мере своеобразных у каждого конкретного пациента) разновидностей температурной кривой. ОТЛИЧИЯ ЛИХОРАДКИ ОТ ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ И РЕАКЦИЙ. Лихорадку следует отличать от других гипертермических состояний и от ги­пертермических реакций. Лихорадка• Причиной лихорадки являются пирогены.• В основе развития лихорадки лежит переход системы терморегуляции на новый — более высокий функциональный уровень.• При лихорадке сохраняются механизмы терморегуляции организма.Указанные признаки используют для дифференцировки лихорадки от каче­ственно иного состояния — перегревания организма (гипертермии).Гипертермия• Причиной гипертермии (перегревания организма) чаще является высокая температура внешней среды.• Ключевым звеном патогенеза перегревания организма является срыв меха­низмов терморегуляции. От лихорадки и гипертермии необходимо отличать гипертермические реакции организма.Гипертермические реакции• Причиной гипертермических реакции являются непирогенные агенты.• В основе развития гипертермических реакций обычно лежит временное преобладание теплопродукции над теплоотдачей.• Механизмы терморегуляции организма при этом сохраняются.• Проявляются гипертермические реакции, как правило, умеренным (в пре­делах верхней границы нормы или несколько выше неё) повышением тем­пературы тела. Исключение составляет злокачественная гипертермия.

32 Пирогенные вещества: экзо- и эндогенные. Механизмы реализации действия эндопирогенов. Типы температурных кривых при лихорадки.ЛИХОРАДКА– типовой патологический процесс, возникающий на действие вредного, чаще инфекционного агента (пирогенные раздрожители), который характеризуется комплексом характерных изменений в обмене веществ и функций организма, важнейшим симптомом которого является изменение терморегуляции и временное повышение температуры тела (Л).Лихорадочная реакция сложилась, прежде всего, как ответная реакция организма на проникновение в него м/о и их токсинов, может возникнуть при попадании в организм веществ, не имеющих отношения к инфекции, например, при переливании крови, несовместимой по Rh- и групповой принадлежности, при введении белков и липидов с целью парэнтерального питания. Пирогенные вещества. Непосредственной причиной лихорадки являются пирогенные (жарнесущие) вещества или пирогены – вещества, которые попадая в организм извне или образуясь внутри него, вызывают Л. Пирогенные вещества – биологически активные вещества, экзо- и эндогенного происхождения, обладающие свойством вызывать перестройку уровня регуляции температурного гомеостаза, приводящую к повышению температуры тела и развитию лихорадки (П.в.).К пирогенам, факторам вызывающим лихорадочную реакцию, относят: микробы и вирусы, продукты их распада и жизнедеятельности: эндотоксины, пептидоглюканы бактерий, экзотоксины стафилококков и стептококков, полисахариды дрожжей; вещества, становящиеся в организме объектом фагоцитоза или пиноцитоза: аллоантигены, немикробные антигены и т.д.; любые вещества и воздействия, повреждающие ткани и вызывающие воспаление.По происхождениюП.в. подразделяют на экзогенные (инфекционной и неинфекционной природы) и эндогенные (клеточно-тканевые),по механизму действияна первичные и вторичные. Первичные пирогены – это факторы этиологические, а вторичные – патогенетические. Первичные пирогены представляют собой: эндотоксины клеточных мембран (липополисахариды, белковые вещества и др.) различных грамположительных и грамотрицательных бактерий, различные АГ микробного и немикробного происхождения, различные экзотоксины, выделяемые м/о. Наиболее высокой пирогенной активностью обладают липополисахаридные комплексы, особенно Гр- бактерий. Первичные пирогены могут образовываться и в результате поражения собственных тканей организма: механическом повреждении тканей (ушибах, разрывах, раздавлении), некрозах (при инфаркте миокарда), асептическом воспалении, гемолизе. Роль: Первичные пирогены,проникая или образуясь в организме, лишь инициируют лихорадку, запускают ее. Они оказывают свое действие на центры терморегуляции опосредовано, через образование в организме вторичных пирогенных веществ. И уже вторичные пирогены, которые образуются в собственных клетках организма, действуя на центры терморегуляции вызывают лихорадку.

КРИВЫЕ- Послабляющий тип лихорадки (febris remittens) наблюдается при катаральных воспалениях легких и бронхов, при туберкулезе легких, гнойных заболеваниях и т.п. Послабляющий тип лихорадки характеризуется значительными суточными колебаниями темпе­ратуры (1-2°С). Эти колебания не доходят до нормы. Колеба­ния температуры при гнойных заболеваниях, туберкулезе и т.п. зави­сят от поступления пирогенных веществ в кровоток. При поступлении значительных количеств пирогенных веществ температура повышается, а после уменьшения поступления снижается. -Перемежающаяся лихорадка (febris intermittens ) встречается при различных формах малярии, болезнях печени, септических состояниях. Характеризуется правильным чередованием кратковременных приступов лихорадки с безлихорадочными периодами — периодами нормальной температуры (апирексии). Перемежающая лихорадка характеризует­ся быстрым, значительным повышением температуры, которое держится несколько часов, а также быстрым ее падением до нормальных значений. Период апирексии держится около двух (для трехдневной лихорадки) или трех суток (для четырехдневной лихорадки). Затем, че­рез 2-е или 3-ое суток наблюдается снова повышение температуры с такой же закономерностью.-Изнуряющая лихорадка.(febris heсtica) характеризуется больши­ми подъемами температуры с быстрым ее снижением, иногда повторяющимися два или три раза в течение суток. Встречается при сепсисе, тяжелой форме туберкулеза, при наличии каверн и распаде легочной ткани. Подъем температуры связывают с обильным всасыванием пирогенных веществ: продуктов микробного происхожде­ния и распада тканей. -Возвратная лихорадка (febriы reccurens) характеризуется чере­дованием периодов повышения температуры (пирексии) с периодами нормальной температуры (апирексии), которые длятся по несколько суток. В период приступа, повышения температуры, колебания между вечерним подъемом и утренним падением не превышает 1°С. Такая температурная кривая характерна для возвратного тифа. Повышение температуры при данном типе лихорадки зависит от поступления спиро­хет в кровь, а период апирексии связан с исчезновением их из кро­ви. -Извращенная лихорадка ( febris inversa) характеризуется извра­щением суточного ритма с более высокими подъемами температуры’ по утрам. Имеет место при септических процессах, туберкулезе. -Атипичная лихорадка (febris atypica) встречается при сепсисе и характеризуется отсутствием определенных закономерностей в коле­баниях температуры тела в течение суток.

источник

Изменение теплообмена при лихорадке заключается в том, что теплорегуляция «переключается» (П. Н. Веселкин) на новый, более высокий температурный уровень, выше 37° С, т. е. выше нормального.

В условиях такого переключения теплообмен продолжается, в сущности, по тем же закономерностям, что и в норме, т. е. при температуре тела ниже 37° С. Так, например, при помещении лихорадящего животного в среду с низкой температурой воздуха или в ванну с холодной водой у него, как и у здорового животного, наблюдается сокращение теплоотдачи и некоторое увеличение теплопродукции. Однако при изменении теплообмена не происходит снижения температуры тела до нормальных величин. Этим объясняется неэффективность лечения лихорадящих больных путем погружения их в ванну с холодной водой (например, при брюшном тифе, малярии и др.), которым увлекались в XIX в. Подобное погружение вызывало осложнения в форме простуды и усиливало лихорадочный процесс.

Сущность неврогенного механизма развития лихорадки заключается в том, что под действием эндогенного пирогена «установочная точка» в преоптической области гипоталамуса настраивается на более высокий температурный уровень, чем в норме, и воспринимает нормальную температуру тела как

очень низкую. В результате такого изменения в восприятии «установочная точка» направляет импульсы в центры вегетативной нервной системы, регулирующие процессы теплообразования и теплоотдачи. Под действием этих импульсов теплообразование усиливается, а теплоотдача снижается. В дальнейшем достигается новое равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей на более высоком уровне.

Повышение температуры тела тесным образом связано с возбуждением центров симпатической нервной системы, расположенных в заднем отделе гипоталамуса, при участии которых происходят увеличение теплопродукции, спазм сосудов кожи и слизистых, способствующий снижению теплоотдачи. На фоне блокады центральных альфа-адренорецепторов эндогенный пироген лихорадку не вызывает. Вместе с тем при развитии лихорадки происходит торможение центров парасимпатической нервной системы, стимулирующих процессы теплоотдачи (схема 13).

Действие эндогенных пирогенов в нейронах «установочной точки» осуществляется через простагландины E1 и Е2. Об этом свидетельствует ряд наблюдений. Так, при инъекции простагландинов в очень малой дозе в боковые желудочки мозга у животных быстро развивается лихорадка. Подавление активности фермента простагландинсинтетазы аспирином или парацетамолом снижает температуру тела при лихорадке, но не изменяет нормальную температуру тела. Переход теплорегуляции на новый режим при развитии лихорадки сопровождается нарушением функции кальциевого насоса. Исследованиями на экспериментальных животных установлено, что при охлаждении преоптической области гипоталамуса увеличивается выход Са 2+ из нейронов этой зоны, а при нагревании задерживается выход его из нервных клеток. Все агенты, вызывающие лихорадку при введении их в преоптическую область гипоталамуса, обусловливают выход Са 2+ из расположенных здесь нейронов. Подобные изменения в нейронах «установочной точки» могут вызвать облучение центральной нервной системы, яд скорпиона и ДДТ, которые увеличивают температуру «установочной точки» прямым путем.

От собственно лихорадки, развивающейся у людей и животных в связи с образованием эндогенного пирогена под действием инфекционных агентов, комплексов антиген-антитело, ряда других этиологических факторов, следует отличать повышение температуры тела при эмоциональных переживаниях, при действии некоторых гормонов, различных лекарственных препаратов, разобщающих факторов, введении в кровь гипертонических растворов NaCl, механической травме мозга («тепловой укол»). В большинстве случаев перечисленные факторы вызывают лишь кратковременное повышение температуры тела. В механизме его развития могут играть роль непосредственная стимуляция симпатической нервной системы или прямое воздействие на клетки периферических тканей, сопровождающиеся разобщением тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования.

Механизм повышения температуры тела при лихорадке совершенно не идентичен таковому при перегревании. При лихорадке перестройка функции теплорегуляторного центра направлена на активную задержку тепла в организме независимо от температуры окружающей среды. При перегревании организм стремится освободиться от лишнего тепла путем максимального напряжения процессов теплоотдачи, чему препятствует повышенная температура окружающей среды.

СТАДИИ ЛИХОРАДКИ

Независимо от степени выраженности лихорадки в ней различают три стадии:

1) стадию повышения температуры тела (st. incrementum);

2) стадию стояния температуры на высоком уровне (st. fastigium);

3) стадию понижения температуры тела (st. decrementum).

Стадия повышения температуры. Повышение температуры тела характеризуется превалированием теплообразования над теплоотдачей. Теплообразование увеличивается на 20-30 %, а иногда на 50 % и более против исходного уровня. Повышение теплопродукции обусловлено усилением окислительных процессов, в первую очередь в мышцах. Повышается мышечный тонус, иногда он переходит в дрожание. Активируется обмен веществ, повышается основной обмен. Вместе с тем происходит спазм сосудов кожи, что ведет к снижению ее температуры и уменьшению теплоотдачи; этому же способствует и уменьшение потоотделения. Все эти изменения связаны с повышением тонуса симпатической нервной системы.

Снижение температуры кожи вследствие спазма сосудов субъективно воспринимается как ощущение холода, и больной старается согреться, несмотря на повышение внутренней температуры тела. При этом происходит раздражение терморецепторов кожи, поступающие от них импульсы направляются в центр теплорегуляции, что усиливает описанные выше реакции.

При быстром повышении температуры тела возникает озноб, при медленном развитии лихорадки этого не происходит. Температура тела увеличивается до тех пор, пока не достигнет уровня, на который передвинулась «установочная точка». Максимальный подъем температуры почти никогда не превышает 42,2° при измерении в прямой кишке и редко превышает 41,1° С. Предполагается существование какого-то защитного механизма, препятствующего чрезмерно высокому повышению температуры тела при лихорадке. При перегревании организма этот защитный механизм не работает и температура тела может подняться выше 42,2° С.

Как показали исследования П. Н. Веселкина, есть различные варианты подъема температуры тела в первую стадию лихорадки:

1) быстрое повышение температуры за счет резкого снижения теплоотдачи и небольшого увеличения теплопродукции (грипп, крупозная пневмония). Наблюдаются озноб, побледнение кожи, повышение артериального давления, тахикардия;

2) при других заболеваниях (бронхопневмония, брюшной тиф) в первой стадии лихорадки происходит медленное нарастание температуры тела при более значительном увеличении теплопродукции и сокращении теплоотдачи.

Стадия высокого стояния температуры.При достижении температурой тела уровня, соответствующего смещению «установочной точки», дальнейшего подъема температуры

тела не происходит, так как теплопродукция вновь приходит в равновесие с теплоотдачей. Теплопродукция остается несколько повышенной, но вместе с тем нарастает и теплоотдача, происходит «сброс» лишнего тепла. Это осуществляется путем расширения сосудов кожи и учащения дыхания. Кожа становится гиперемированной, горячей;

Стадия снижения температуры. В результате расширения кровеносных сосудов кожи и увеличения потоотделения уменьшается теплопродукция и усиливается теплоотдача. Снижение температуры тела может быть быстрым («критическим»), оно нередко сопровождается падением кровяного давления вследствие расширения сосудов кожи; иногда это приводит к развитию коллапса. При некоторых болезнях (брюшной тиф и др.) снижение температуры тела происходит постепенно («литически») и переносится больными легче.

ТИПЫ ЛИХОРАДКИ

Лихорадка подразделяется по степени подъема температуры насубфебрильную(повышение температуры в пределах 37,1- 37,9° С),умеренную (38-39,5° С),высокую(39,6-40,9° С),гиперпиретическую (41°С и выше).

В зависимости от характера колебаний суточной температуры во второй стадии лихорадки ее подразделяют на следующие типы: перемежающаяся, послабляющая, изнуряющая, постоянная, возвратная, атипическая (рис. 36).

Перемежающаяся лихорадка (f. intermittens) характеризуется большими колебаниями температуры тела в течение суток с падением ее по утрам до нормы и ниже (причины: гнойная инфекция, туберкулез, ювенильный ревматоидный артрит, лимфомы и др.).

Послабляющая лихорадка (f. remittens) — суточные колебания температуры превышают 1° С, но снижения ее до нормы не происходит (причины: большинство вирусных и многие бактериальные инфекции, экссудативный плеврит, конечный период брюшного тифа и др.).

Изнуряющая лихорадка (f. hectica) — суточные колебания температуры тела достигают 3-5° С (причины: сепсис, гнойная инфекция).

Постоянная лихорадка (f. continua) характеризуется высоким подъемом температуры с суточными колебаниями, не превышающими 1°С (причины: брюшной и сыпной тиф, крупозная пневмония и др.).

Возвратная лихорадка (f. recurrens) характеризуется чередованием лихорадочных и безлихорадочных периодов, длительность которых может колебаться от одних до нескольких суток (причины: возвратный тиф, малярия, лимфогранулематоз).

Атипичная лихорадка (f. athypica) характеризуется несколькими размахами температуры в течение суток с полным нарушением циркадного ритма (причина: сепсис).

Легкое кратковременное повышение температуры тела не более 37,5-38°С с незакономерными колебаниями (febris ephemera) наблюдается при различных нервноэндокринных расстройствах, при хронических инфекциях.

Измерение температуры окружающей среды вызывает у лихорадящих больных реакции, подобные таковым у здоровых людей, и не влияет существенно на температурную кривую. То же имеет место в случае, когда лихорадящий больной выполняет мышечную работу, сопряженную с повышением теплообразования.

Характерным особенностям температурной кривой при том или ином заболевании ранее приписывалось диагностическое и прогностическое значение. Однако в настоящее время данный показатель уже не является надежным критерием в этом плане, так как естественный ход развития лихорадки и колебаний температуры тела часто искажается под действием лечения антибактериальными и жаропонижающими средствами (П. Н. Веселкин). У стариков, детей раннего возраста и истощенных людей инфекционные болезни могут протекать со слабым развитием лихорадки или при ее отсутствии, что имеет плохое прогностическое значение.

источник

В течение подавляющего большинства лихорадочных реакций, в зависимости от изменения теплообмена, можно различить три периода или стадии:

1) стадию подъема (повышения) температуры тела (stadium incrementi);

2) стадию относительного стояния температуры на максимальных значениях (stadium fastigii), иногда ее называют стадией «плато», «шатра»;

3) стадию спада (понижения) температуры (stadium decrementi).

Эти три стадии характеризуются определенным взаимоотношением между процессами образования и отдачи тепла, а также изменениями в органах и системах организма, нарушением различных видов обмена веществ. Продолжительность каждой стадии различна и может длиться от нескольких часов до нескольких дней и даже недель.

Стадия повышения температуры тела — первая, обычно кратковременная стадия, характеризуется быстрым или постепенным подъемом температуры тела, которому предшествуют изменения в нервных центрах, характеризующиеся повышением «установочной точки» центра терморегуляции и выражающиеся объективно в изменении порогов чувствительности терморегуляторных нейронов гипоталамуса к поступающим к ним температурным (холодовым и тепловым) афферентным сигналам. Терморегуляторные нейроны гипоталамической области начинают воспринимать нормальную температуру тела как пониженную. Регуляторные влияния по симпатическим нервам поступают от терморегуляторных структур к эффекторным органам системы терморегуляции. Все это приводит к сужению периферических сосудов (кожи, слизистых), к угнетению потоотделения, испарения и в конечном итоге к резкому ограничению теплоотдачи. Спазм сосудов кожи вызывает понижение теплоотдачи примерно на 70 %. Из-за уменьшения притока крови, вследствие спазма поверхностных сосудов, температура кожи снижается, иногда на несколько градусов. В результате чего афферентация от периферических терморецепторов воспринимается как сигналы охлаждения и включает механизмы теплорегуляции, направленные на повышение температуры организма. Активируется сократительный термогенез, повышается образование тепла. Понижение температуры кожи является стимулом, рефлекторно вызывающим дрожание. Возникает дрожь, ощущение холода — озноб, появляется бледность, отмечается похолодание кожных покровов — «гусиная кожа». Вследствие повышения мышечного тонуса и сокращения отдельных мышечных групп теплопродукция усиливается. Чем сильнее выражен озноб, тем быстрее развивается лихорадка. Одновременно с сократительным увеличивается и несократительный термогенез, т.е. образование тепла в печени, поперечно-полосатой мускулатуре, Дополнительный вклад в увеличение образования тепла, а, следовательно, в ускорение повышения температуры тела в первой стадии лихорадки могут вносить пирогенные вещества, обладающие способностью разобщать процессы окисления и фосфорилирования. Таким образом, быстрое повышение температуры в самом начале развития лихорадки происходит вследствие резкого ограничения теплоотдачи и повышения теплообразования.

Наряду с быстрым, возможно и медленное, постепенное повышение температуры тела в первую стадию лихорадки, что имеет место в случае одновременного повышения теплопродукции и теплоотдачи при условии превышения степени увеличения продукции тепла над его выделением из организма. В этом случае периферические сосуды будут расширены, кожные покровы будут теплые, розовые, увлажненные (за счет увеличения потоотделения). При медленном нарастании температуры озноба, как правило, не бывает. Не исключены и другие варианты повышения температуры тела в первой стадии лихорадки. Повышение температуры тела в первую стадию лихорадки в любом случае отражает перестройку терморегуляции в том смысле, что теплопродукция превышает теплоотдачу. После того, как в первой стадии лихорадки в результате перестройки в центрах терморегуляции под влиянием эндогенных пирогенов (ИЛ-Iβ, ИЛ-6, ФНО-α), а вероятно и комплекса других биологически активных веществ (ПГЕ, брадикинин и др.) температура тела, а соответственно крови повысилась до определенных значений, она остается на этих значениях, на этом уровне в течение некоторого времени (часы, дни). Чем определяется, от чего конкретно зависит новый уровень регулируемой температуры тела, до сих пор остается не ясным. Очевидно, что наряду с природой этиологического фактора, решающее значение здесь имеет реактивность организма, особенности возбудимости центров терморегуляции, тепло- и холодочувствительных терморегуляторных нейронов гипоталамической области мозга. Известно, что на один и тот же инфекционный раздражитель лихорадочная реакция у больных может протекать на более высоких или более низких значениях температуры тела. Есть мнение, что кровь, достигнув высоких значений температуры, омывая центры терморегуляции, а также действуя на терморецепторы сосудов и тканей способствует, по-видимому, пробуждению, включению теплочувствительных терморегуляторных нейронов гипоталамуса и продолговатого мозга, пороги возбудимости которых под влиянием «лейкоцитарного пирогена» (считай эндогенных пирогенов: ИЛ-Iβ, ИЛ-6, ФНО-a) в начале первой стадии лихорадки повышались, а возбудимость снижалась. Это приводит к смене вазоконстрикции поверхностных сосудов на вазодилятацию и, соответственно к увеличению теплоотдачи и к уравновешиванию на определенном уровне процессов теплопродукции и теплоотдачи, что приводит не к дальнейшему повышению температуры тела, а к ее стоянию на повышенных значениях, к стадии «плато».

Нельзя исключить, что определенный вклад в перестройку терморегуляции на этом этапе развития лихорадки может внести и снижение интенсивности про­цессов теплообразования. Повышение температуры тела крови может приводить к угнетению окислительных процессов в тканях, подтверждением чего может служить уменьшение теплопродукции при перегревании. Такая возможность подтверждается тем, что потребление кислорода при лихорадочных состояниях повышается в период нарастания температуры, а затем оно понижается до или даже ниже нормы.

Стадия относительного стояния температуры на максимальных значениях. Вторая стадия характеризуется установлением баланса между теплопродукцией и теплоотдачей на более высоком, чем у здорового человека уровне. Этот баланс терморегуляторных процессов на новом более высоком уровне, чем в норме, обеспечивает удержание повышенной температуры тела. В эту стадию лихорадки, по сравнению с первой стадией, теплообразование относительно понижается, теплоотдача относительно возрастает и уравновешивается с теплопродукцией на новом уровне, спазм кожных покровов прекращается, бледность кожи сменяется гиперемией, кожа теплеет, иногда даже становится горячей на ощупь. Возникает чувство жара. Эти явления сильно варьируют при различных болезнях и различной температуре окружающей среды. При охлаждении или согревании лихорадящих больных терморегуляторные реакции на холод или тепло возникают в этой стадии лихорадки также быстро, как и у здоровых. Повышение теплопродукции, не связанное с лихорадкой, например, при мышечной работе лихорадящего, столь же быстро компенсируется параллельным увеличением теплоотдачи и практически не влияет на температуру тела. Лихорадящий организм не утрачивает способности активно поддерживать, регулировать вновь установившуюся на повышенном уровне температуру сопротивляясь внешнему перегреванию и охлаждению. Он, как говорят, живет «по-птичьи», на более высоких значениях температуры тела. Отдача тепла совершается теми же путями, что и в норме, только относительно понижена в отдаче тепла роль потоотделения. Поддержание температуры на повышенном уровне объясняется тем, что под влиянием эндогенных пирогенов меняется установочная точка центра терморегуляции и на этом новом, более высоком уровне возобновляется механизм поддержания постоянства температуры с характерными колебаниями утром и вечером, амплитуда которых гораздо больше, чем в норме. Новый уровень регулируемой температуры, ее колебания в течение суток определяются целым рядом факторов, среди которых решающее значение придается природе и силе этиологического фактора лихорадки (т. е. качеству и количеству экзопирогенов, длительности их нахождения в организме), состоянию организма, его реактивности, функциональному состоянию и степени развития нервной, эндокринной и иммунной систем, чувствительности центров терморегуляции к пирогенам, определяется обменом веществ и интенсивностью окислительных процессов.

В дальнейшем, уменьшение количества пирогенов в организме (гибель микроорганизмов, их фагоцитирование, элиминация антигенов и т.д.), ослабление их действия (в результате снижения содержания, подавления синтеза интерлейкинов глюкокортикоидами, уровень которых, как и АКТГ в крови и гипоталамусе по механизму обратной связи резко увеличивается под влиянием ИЛ-Iβ) приводит к снижению температуры тела, к ослаблению лихорадки. После прекращения действия пирогенов центр терморегуляции приходит в прежнее состояние, «установочная» точка регулируемой температуры возвращается к исходному, нормальному уровню, восстанавливается нормальный температурный гомеостаз.

Третья стадия — стадия снижения температуры характеризуется относительным преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией. Усиление отдачи тепла происходит вследствие увеличения потоотделения, частого дыхания и расширения периферических сосудов (кожи, слизистых). Вместе с увеличением теплоотдачи наблюдается понижение теплопродукции, которое также способствует падению температуры. В конечном итоге в этой стадии теплопродукция и теплоотдача, а также температура тела возвращаются к норме. Снижение температуры тела до нормы происходит либо быстро (кризис), либо медленно, постепенно (лизис).

При критическом падении температуры обычно наблюдается обильное потоотделение, резкое расширение периферических сосудов, что нередко приводит к падению артериального давления и острой сосудистой недостаточности (коллапс).

Для образности все эти стадии лихорадки и их характерные особенности можно обозначить так: первая стадия — озноб, вторая стадия — жар и третья — пот.

На различных этапах лихорадочной реакции в тепловом балансе могут быть заметные колебания, которые во многом определяются не только, и даже не столько этиологическим фактором, но во многом состоянием организма, его реактивностью, обменом веществ, функциональным состоянием нервной, эндокринной и иммунной систем.

источник

Каковы противопоказания для применения грелок на область живота?

А. Боли при обострении язвенной болезни;

+В. Внутреннее кровотечение;

+Г. Подозрение на острое хирургическое заболевание органов брюшной полости.

37. В каких случаях применяют горчичники?

+А. Острые простудные заболевания;

+Д. Миозиты, радикулиты, невралгии.

38. Каковы противопоказания для постановки банок?

+Б. Активная форма туберкулеза легких;

+Г. Злокачественные новообразования;

39. Какие области тела наиболее удобны для подкожных инъекций?

+А. наружная поверхность плеча;

Б. внутренняя поверхность плеча;

Г. внутренняя поверхность бедра;

+Е. боковая поверхность брюшной стенки.

40. Какие осложнения связаны с нарушением правил асептики и антисептики при проведении инъекций?

А. воздушная и жировая эмболия;

+В. развитие постинъекционных инфильтратов и абсцессов;

41. Волнообразная лихорадка встречается:

В. На фоне приема жаропонижающих средств

42. Какие заболевания могут осложняться экссудативным плевритом:

43. В течении лихорадок различают стадии:

+А. Стадия нарастания температуры

+Б. Стадия стабилизации нормальной температуры

В. Стадия постоянно повышенной температуры

+Д. Стадия падения температуры

44. При вдыхании холодного воздуха возникает кашель в результате:

+А. Термического раздражения кашлевых рецепторов

Б. Механического раздражения кашлевых рецепторов

В. Химического раздражения кашлевых рецепторов

Г. Воспалительного раздражения кашлевых рецепторов

45. Выделяют следующие виды одышки:

46. Показания к проведению плевроцентеза:

+Б. Наличие жидкости в плевральной полости

+Д. Наличие воздуха в плевральной полости

47. Возвратная лихорадка встречается:

В. На фоне приема жаропонижающих средств

48. При заболеваниях верхних дыхательных путей (гортань, трахея) возникает:

Г. Одышка в горизонтальном положении

49. Постоянная лихорадка встречается:

В. На фоне приема жаропонижающих средств

50. Извращенная лихорадка встречается:

В. На фоне приема жаропонижающих средств;

51. Причины кровохарканья следующие:

52. При бронхиальной астме возникнет:

Г. Одышка в горизонтальном положении.

53. Гемоторакс, как осложнение плевроцентеза, может случиться:

А. При повреждении иглой ткани легкого;

+Б. При повреждении иглой сосудов грудной клетки;

+В. При повреждении иглой печени;

Г. При повреждении иглой селезенки.

54. Какой тип лихорадки характерен для сепсиса?

55. Неправильная лихорадка встречается:

В. На фоне приема жаропонижающих средств;

56. В норме частота дыхания составляет:

А. 12-16 дыхательных движений в минуту;

+Б. 16-20 дыхательных движений в минуту;

В. 20-24 дыхательных движений в минуту;

Г. 8-12 дыхательных движений в минуту.

57. Каким цветом маркированы баллоны с медицинским кислородом:

58. При пневмонии возникнет:

Г. Одышка в горизонтальном положении.

59. Осложнения плевроцентеза:

60. Из гигиенических соображений больные, выделяющие мокроту, должны собирать ее:

+Б. В плевательницу с плотно завинчивающейся крышкой

61. Где хранят баллоны с медицинским кислородом:

В. В специальном помещении в отделения;

+Д. Вынесены за пределы стационара.

62. Пневмоторакс, как осложнение плевроцентеза, может произойти:

+А. При повреждении иглой ткани легкого
Б. При повреждении иглой сосудов грудной клетки;

В. При повреждении иглой печени;

Г. При повреждении иглой кишечника.

63. Гектическая (или истощающая) лихорадка, это:

А. Суточные колебания температуры в пределах 1 градуса;

Б. Чередование нарастания температуры с постепенным ее падением ниже нормы;

В. Утренняя температура выше, чем вечерняя;

+Г. Суточные колебания температуры от 2 до 4 градусов с быстрым падением до нормы;

Д. Суточные колебания температуры больше 1 градуса.

64. Какие меры следует принять при возникновении у больного легочного кровотечения?

+Б.положить пузырь со льдом на область грудной клетки;

Г. поставить банки или горчичники;

Д. применить ингаляции кислорода.

65. Какие признаки характерны для экспираторной одышки?

В. затруднение вдоха и выдоха.

66. Температура тела, измеренная у больного в прямой кишке, составляет 37,1 °С. Как можно охарактеризовать такую температуру?

+А. Как нормальную температуру

Б. Как умеренно высокую температуру;

В. Как субфебрильную температуру.

67. Как изменяются процессы терморегуляции в первой стадии повышения температуры?

+А. Суживаются кровеносные сосуды кожи;

Б. Расширяются кровеносные сосуды кожи;

В. Усиливается теплопродукция в скелетных мышцах;

Г. Усиливается потоотделение.

Как изменяются процессы терморегуляции в стадии падения температуры?

А. Усиливается теплопродукция в скелетных мышцах,

+Б. Усиливается потоотделение;

В. Расширяются кровеносные сосуды кожи;

Г. Уменьшается теплопродукция в скелетных мышцах.

69. Какие мероприятия по уходу за больными следует применять в первой стадии лихорадки (стадия повышения температуры)?

+А. Напоить больного горячим чаем;

+Б. Тепло укрыть больного, обложить его грелками;

В. Сменить постельное белье;

Г. Положить холодный компресс на лоб.

70. Какие мероприятия по уходу за больным следует применять при критическом падении температуры?

+А. Тщательно следить за состоянием сердечно-сосудистой системы (частотой пульса и его наполнением, уровнем артериального давления и т. д.);

+Б. Своевременно сменять нательное и постельное белье;

В. Следить за состоянием полости рта;

+Г. Согреть больного и напоить его горячим чаем;

Д. Проводить профилактику пролежней.

71. Боли при стенокардии возникают:

В. При изменении положении тела;

+Г. При физической нагрузке

72. Верхняя граница нормального АД составляет:

73. Для сердечной одышки характерно:

А. Усиление одышки в вертикальном положении;

Б. Усиление одышки в горизонтальном положении;

В. Не зависит от положения тела;

+Г. Усиление одышки при физической нагрузке;

Д. Уменьшение одышки при физической нагрузке.

(тут еще какой-то ответ, не хочу искать_))_)

74. Количество пульсовых волн за 1 минуту называется:

75. Нижняя граница нормального АД составляет:

76. Характер боли при стенокардии:

Г. Иррадиирует в правую руку;

+Д. Иррадиирует в левую руку.

77. Какое свойство пульса характеризует силу, которую необходимо применить при надавливании на стенку артерии, чтобы прекратить ее пульсацию:

78. Причиной боли при стенокардии является:

А. Нарушение иннервации сердечной мышцы;

+Б. Поражение коронарных артерий;

В. Нарушение сердечного ритма;

79. Какое свойство пульса зависит от количества крови, образующей пульсовую волну?

80. Снижение АД на фоне массивной кровопотери называется:

В. Инфекционно-токсический шок;

81. Снижение АД на фоне острого инфаркта миокарда называется:

В. Инфекционно-токсический шок;

82. Сердечная одышка возникает из-за:

А. Нарушения проходимости дыхательных путей

+Б. Нарушения сократимости седечной мышцы

В. Угнетения дыхательного центра

Г. Угнетение сосудодвигательного центра

Д. Снижения количества эритроцитов

83. Центральный пульс определяется на:

84. В норме частота пульса составляет:

85. При возникновении приступа сердечной астмы необходимо:

А. Горчичники на грудную клетку;

Д. Ингаляции с бронхолитиками.

86. Дефицит пульса наблюдается:

А. При низком артериальном давлении;

87. Пульсовое давление отражает:

+А. Разницу между систолическим и диастолическим давлением;

Б. Одновременную регистрацию артериального давления и частоты пульса;

В. Уровень давления в манжете, при котором начинают появляться пульсовые волны на лучевой артерии.

88. Какие отличительные черты боли в области сердца характерны для приступа стенокардии?

+В. Загрудинная локализация;

+Г. Связь с физическим напряжением;

89. При возникновении приступа стенокардии больному рекомендуют:

+А. Прекращение физических нагрузок;

+В. Постановку горчичников на область сердца;

Г. Введение адреналина, кордиамина;

90. Какую помощь необходимо оказать больному при обмороке?

А. Придать положение с возвышенным изголовьем;

+Б. Придать положение с низким изголовьем;

+В. Обеспечить доступ свежего воздуха;

+Д. Дать понюхать ватку с нашатырным спиртом.

91. Внезапное непроизвольное выделение из желудка в ротовую полость газов или небольшого количества желудочного содержимого – это:

92. Ощущение жжения за грудиной или в эпигастральной области – это:

93. Что характерно для желудочного кровотечения:

+А. Рвота кофейной гущей

+В. Снижение артериального давления

источник

Патогенез лихорадки. Вторичные пирогены, их происхождение, центральные и системные эффекты. Стадии лихорадки. Изменение процессов терморегуляции в различные стадии лихорадки

Первичные пирогены, проникая или образуясь в организме, лишь инициируют лихорадку, запускают её. Первичные пирогены оказывают свое дейст­вие на центры терморегуляции опосредовано, через образование в организме вторичных пирогенных веществ. Вторичные пирогены образуются в собственных клетках организма, действуют на центры терморегуляции, вызывая лихорадку. Образование пирогенных веществ в клетках животных, т.е. вторичных пирогенов, впервые бы­ло показано на примере лейкоцитов крови, что и обусловило их наз­вание — «лейкоцитарный пироген» (ЛП).

В настоящее время установлено, что наряду с лейкоцитами, вто­ричные пирогены вырабатывают моноциты крови, альвеолярные и перитонеальние макрофаги, фиксированные макрофаги селезенки, мононук-леарные клетки лимфатических узлов, глиальные и даже эндотелиальные клетки сосудов. Образование вторичных пирогенов возможно при действии различных экзо- и эндогенных факторов, вызывающих воспале­ние, а также при иммунопатологических процессах и аллергических состояниях организма. Эндогенные вторичные пирогены образуются в организме и при действии на лейкоциты крови и тканевые макрофаги комплексов АГ-АТ (при введении сыворотки с лечебной и диагностической целью, переливании крови и других содержащих бе­лок жидкостей), а также некоторых стероидных гормонов (прогесте­рон). В чистом виде «лейкоцитарный пироген» до сих пор не выделен.Есть мнение что основным пирогенным на­чалом «лейкоцитарного пирогена», по-видимому, являются освобожда­емые лейкоцитами и макрофагами при их стимуляции эндотоксинами (или антигенами) иитокины интерлейкин-I (ИЛ-I) и фактор некроза опухолей (ФНО). Выявлено, что пирогенной активностью обладают так­же ИЛ-6, интерфероны, колониестимулирующие факторы.

Попадая в организм и оказывая воздействие на интерорецепторы — хеморецепторы сосудов и тканей от которых по афферентным во­локнам в ЦНС идут сигналы о химических сдвигах на периферии, а также изменяя состав и свойства внутренней среды, первичные пиро­гены нарушают сбалансированность гомеостатических механизмов. Ока­завшись в организме первичные пирогены рефлекторно ведут к возбуждению симпатической НС и к появлению, за счет активации клеточных механизмов защиты организма (системы полиморфно-ядерного лейкоцита, моноцитарно-фагоцитарная, иммунная, система фибробласта и коллагена) и «втягивания» в ответ на воздействие пи­рогенов важнейших гуморальных систем внутренней среды (пропердиновая, калпикреин-кининовая, свертывающая и противосвертывающая и система комплемента) массы клеточных и гуморальных «медиаторов» воспаления. Первичные пирогены стимулируют образование и освобож­дение лейкоцитами и макрофагами цитокинов (ИЛ-1 , ИЛ-6, ФНО) , лаброцитами, базофилами и тромбоцитами гистамина и серотонина. Взаи­модействие на поверхности эндотелия сосудов эндотоксинов (или ан­тигенов) , фактора контакта Хагемана, прекалликреина и высокомоле­кулярного кининогена приводит к образованию активного фактора Хагемана (ХНа) и активации свертывающей и противосвертывающей сис­тем, а также через активацию плазмина, системы фибринолиза. В свою очередь ХНа фактор активируя калликреинкининовую систему, а также через гистамин, запускает механизм образования брадикинина., В тоже время образующиеся в плазме под влиянием первичных пирогенов пропердин, тромбин и плазмин активируют систему комплемента. ,В дина­мике развития лихорадки указанные системы и механизмы включаются не сразу, а в определенной последовательности

Таким образом, в условиях действия первичных пирогенов внут­ренняя среда перестраивает (адаптирует) свой состав, физико-хими­ческие и биологические свойства, обеспечивая организму защиту, условил наибольшего благоприятствования в борьбе с опасностью (ин­фекционное начало, антиген). Организм защищается от эндотоксинов, всевозможных чужеродных ему веществ, проникших в кровь и способ­ных нарушать или нарушающих постоянство его внутренней среды раз­витием таких эащитно-приспособительных реакций как воспаление и ли­хорадка, повышением сопротивляемости. В условиях действия пирогенов формируются сложные связи между терморегуляторными структура­ми мозга и эффекторными системами терморегуляции и складываются определенные гуморально-клеточные кооперативные взаимоотношения. В итоге, в ответ на действие пирогенов, повышение симпатической активности на начальной стадии лихорадки, сопровождающееся стреми­тельным нарастанием уровня катехоламинов в крови, поддерживающих напряженный тонус симпатоадреналовой системы, вызывает целый комп­лекс симпатических реакций: спазм сосудов, повышение артериального, давления, учащение сердцебиения, нарастание уровня сахара в крови и т.д. Спазм поверхностных сосудов приводящий к снижению темпера­туры кожи и слизистых, уменьшению теплоотдачи, вызывает усиление афферентной импульсации от терморецепторов кожи и слизистых, повы­шение импульсной активности холодочувствительных нейронов в центрах терморегуляции и к усилению термогенеза.

Образующиеся и циркулирующие во внутренней среде организма вторичные пирогены, «медиаторы» воспаления, сигнализи­руя в ЦНС через многочисленные хеморецепторы о дискомфорте, надви­гающемся неблагополучии в составе и свойствах внутренней среды ор­ганизма, напряженности гомеостатических механизмов, в тоже время определяют особенности восприятия температурных сигналов из внут­ренней, а возможно и внешней среды, а также их переработку мозгом. Образующиеся биологически активные вещества меняют чувствитель­ность клеток к медиаторам, гормонам, сродство рецепторов к нервным и гуморальным влияниям, а также, наряду с местным регуляторным действием, оказывают влияние на терморегупяторные центры. Загубляется восприятие теплочувствительными структурами внутренних органов, сосудов повышения температуры крови, внутренней среды ор­ганизма.

Предполагается, что дальнейший механизм действия образовавшихся «вторичных» пирогенов, медиаторов воспаления состоит в следующем. Унесенные кровью и проникшие через ГЭБ эти вещества достигают го­ловной мозг и там действуют непосредственно_на нейроны терморегуляторных структур мозга, и в частности на терморегуляторные нейро­ны гипоталамуса – ведущего центра терморегуляции.

Считается, что вторичные пирогены стимулируют синтез клетка­ми гипоталамуса простагландинов Н, действие которых через угнете­ние активности фермента фосфодиэстеразы — фермента разрушающего цАМФ и лимитирующего его содержание в клетках, а возможно и через активацию аденилатциклаэной системы, вызывают увеличение в термо-регуляторных нейронах количества цАМф — универсального посредника регуляторных воздействий различных медиаторов, превращающих меж­клеточные сигналы, поступающие из внутренней среды, во внутрикле­точные. В результате изменяется чувствительность терморегуляторных нейронов в центрах терморегуляции к афферентной импульсации от холодовых и тепловых рецепторов, изменяются пороги чувствитель­ности «холодовых» и «тепловых» нейронов гипоталамической области мозга, таким образом, что нормальную температуру крови и нормаль­ную афферентацию от терморецепторов центр воспринимает как сигна­лы охлаждения, в результате чего повышается активность холодочувствительных и угнетается активность теплочувствительных нейронов переднего гипоталамуса, включаются механизмы теплорегуляции, нап­равленные на повышение температуры организма. Такой функциональ­ной перестройке центра терморегуляции предшествующей повышению температуры тела способствует усиление в условиях вазоконстрикции афферентной импульсации от терморецепторов кожи и слизистых и особенности восприятия темпера­турных сигналов от внутренних органов и сосудов. Это повышение биоэлектрической активности холодочувствительных нейронов и снижение активности теплочувствительных нейронов гипоталамической области мозга лежит в основе функциональной перестройки в центре тер­морегуляции, наблюдающейся при раздражении его вторичными пирогенами. Полагают, что эти перестройка центров терморегу­ляции может происходить и без участия пирогенов в результате модулирующего действия медиаторов воспаления проникающих из крови через ГЭБ на нейрональную активность холодо- и теплочувствительных нейронов гипоталамуса, а также в результате функциональ­ных нарушений ЦНС при психических или невротических расстройствах. Однако, наряду с такими представлениями о механизме действия вторичных пирогенов, в последние годы в термофизиологии складывается мнение, что вторичные пирогены — цитокины (ИЛ-Ife, ФНО) достаточно большие гидрофильные пептиды, которые без помощи специальных транспортных систем не могут проникнуть в мозг. Известно что мозг, ЦНС от чужеродных веществ, случайно попавших в организм или обра­зующихся в нем, защищает ГЭБ. Однако, есть участки мозга которые не защищены или менее защищены ГЭБ, это так называемые «внебарьерные зоны», которые выполняют функции «тригерных» (пусковых) зон. К этим зонам относятся ииркумвентрикулярные органы, а также неболь­шие участки ткани мозга, расположенные на дне 4-го желудочка на покрышке Сильвиего водопровода, соединяющего четвертый желудочек с третьим. Считают, что хотя большинство циркулирующих в крови медиаторов воспаления (особенно ПГЕ, кинины и т.д.) попадая в ма­лый» круг кровообращения сразу же инактивируется, однако оставшееся их небольшое количество изменяет пронинаемость ГЭБ, как для самих так_ и по-видимому для вторичных пирогенов,стимулируют синтез эндотелиоцитами тригерных зон ПГЕ, которые через эти «внебарьерные зоны» проникают в ликвор. Не исключено, что в спиномозговую жидкость попадают через эти зоны ПГЕ и другие биологически актив­ные вещества крови и межтканевой жидкости. Известно, что во время лихорадки в спинномозговой жидкости увеличивается количество ПГЕ. Считается что именно эти ПГЕ и оказывают действие на терморегуляторные нейроны гипоталамуса. Хорошо известно, что при изменении состава цереброспинальной жидкости изменяется реактивность и воз­будимость соприкасающихся с ней нервных клеток. Цереброспинальная жидкость через свой состав, влияет на их функциональное состояние, активность и деятельность. Есть данные, что ПГЕ ликвора приводят к изменению соотношения концентрации К»1″ и Са++. Коэффициент К/Са при лихорадке изменяется. То он повышается до 2.5-3.0, то падает до 1.0 и ниже. Обычно в ликворе К* больше чем Са’м» и соотношение этих веществ равно 1.8 или 2.0 к одному. А как известно, при накоплении К и снижении Са , возбудимость нервных повышается, при уменьшении снижается. Не исключено, что ПГЕ, опре­деляя концентрацию Са»»» в спиномозговой жидкости, а соответственно и степень активности аденилатциклаэной системы и содержание АЫФ в терморегуляторных нейронах, таким образом могут изменять пороги чувствительности холодо- и теплочувствительных терморегуляторных нейронов гипоталамической области к холодовым и тепловым сигналам.Необходимо отметить, что роль ПГЕ в механизмах лихорадки до конца еще не выяснена.

Стадии лихорадки: I). стадию подъема (повышения) температуры тела ( stadium incrementy );

2). стадию относительного стояния температуры на максимальных зна­чениях ( stadium fastigii ), иногда ее называют стадией «пла­то » , «шатра» ; 3). стадию спада (понижения) температуры (stadium decrementi ).

1 Стадия_ — первая, обычно кратковре­менная стадия, характеризуется быстрым или постепенным подъемом температуры тела, которому предшествуют изменения в нервных центрах, характеризующиеся повышением «установочной точки» центра тер­морегуляции и выражающиеся объективно в изменении порогов чувствительности терморегуляторных нейронов гипоталамуса. а возможно и продолговатого мозга к поступающим к ним температурным ( Холодовым и тепловым) афферентным сигналам. Терморегуляторные нейроны гипоталамической области начинают воспринимать нормальную температуру тела как пониженную. Регуляторные влияния по симпатическим нервам поступают от терморегуляторных структур к эффекторным органам сис­темы терморегуляции, хемореактивные свойства рецепторного аппарата которых под влиянием экзо- и эндотоксинов, гуморальных и гормональ­ных факторов изменены.Повышается хемочувствитепьность адренорецепторов сосудов и тканей к катехоламинам- сужение периферических сосудов (кожи, слизистых),угнете­ние потоотделения, испарение, резкое ограничение теплоотдачи. Из-за уменьшения притока крови, вследствие спазма поверхностных сосудов, температура кожи снижается, иногда на несколько градусов. В результате чего афферентация от перифери­ческих терморецепторов воспринимается как сигналы охлаждения и включает механизмы теплорегуляпии, направленные на повышение температуры организма. Активируется сократительный термогенез, повы­шается образование тепла. Понижение температуры кожи является стимулом, рефлекторно вызывающим дрожание. Возникает дрожь, ощущени холода — озноб, появляется бледность, отмечается похолодание кожных покровов — «гусиная кожа». Вследствие повышения мышечного то­нуса и сокращения отдельных мышечных групп теплопродукция усили­вается. Одновременно с сократительным увеличивается и несократительный термогенез, т.е. образование тепла в печени, поперечнополоса­той мускулатуре.

Наряду с быстрым, возможно и медленное, постепенное повыше­ние температуры тела в первую стадию лихорадки, что имеет место в случае одновременного повышения теплопродукции и теплоотдачи при условии превышения степени увеличения продукции тепла над его выделением из организма. В этом случае периферические сосуды будут » расширены, кожные покровы будут теплые, розовые, увлажненные (за счет увеличения потоотделения) . При медленном нарастании темпера­туры озноба как правило не бывает. Больной с самого начала развития лихорадки будет ощущать жар. Не исключены и другие варианты повышения температуры тела в первой стадии лихорадки. Повышение температуры тела в первую стадию лихорадки в любом случае отража­ет перестройку терморегуляции в том смысле, что теплопродукция превышает теплоотдачу. После того, как в первой стадии лихорадки в результате перестройки в центрах терморегуляции под влиянием эндогенных пирогенов (ИЛ-1^>, ФИО), а вероятно и комплекса других биологически активных веществ (ПГЕ, брадикинин .) температура тела, а соответственно крови повысилась до определенных значений; она остается на этих значениях, на этом уровне в течение некото­рого времени (часы, дни). Чем определяется, от чего конкретно за­висит новый уровень регулируемой температуры тела, до сих пор ос­тается не ясным. Очевидно, что наряду с природой этиологического фактора, решающее значение здесь имеет реактивность организма, особенности возбудимости центров терморегуляции, тепло- и холодо-чувствительных терморегуляторных нейронов гипоталамической облас­ти мозга. Известно, что на один и тот же инфекционный раздражитель лихорадочная реакция у больных может протекать на более высоких или более низких значениях температуры тела. Есть мнение, что кровь, достигнув высоких значений температуры, омывая центры терморегуляици, а также действуя на терморецепторы сосудов и тканей способствует , по-видимому, пробуждению, включению теплочувствительных терморегуляторных нейронов гипоталамуса и продолговатого мозга, пороги возбудимоасти которых под влиянием «лейкоцитарного пирогена» в начале первой стадии лихорадки повышались, а возбудимость снижалась. Это приводит к смене вазоконстрикции поверхностных сосудов на вазодилятацию и соответственно к увеличению теплоотдачи и теплопродукции — к стадии «плато».

2 стадия характеризуется установлением баланса между теплопродукцией и теплоотдачей на более высоком, чем у здо­рового человека уровне. Этот баланс терморегуляторных процессов на новом более высоком уровне, чем в норме, обеспечивает удержание повышенной температуры тела. В эту стадию лихорадки, по сравнению с первой стадией, теплообразование относительно понижается, тепло­отдача относительно возрастает и уравновешивается с теплопродукция действия пирогенов центр терморегуляции приходит в прежнее состояние, «установочная» точка регулируемой температуры возвращается к исходному, нормальному уровню, восстанавливается нормальный температурный гомеостаз.

3 стадия –хар-ся относительным преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией. Усиление отдачи тепла происходит вследствие увеличения потоотделе­ния, частого дыхания и расширения периферических сосудов (кожи, слизистых). Вместе с увеличением теплоотдачи наблюдается пониже­ние теплопродукции, которое также способствует падению температу­ры. В конечном итоге в этой стадии теплопродукция и теплоотдача, а также температура тела возвращаются к норме. Снижение темпера­туры тела до нормы происходит либо быстро либо медленно. Для образности все эти стадии лихорадки и их характерные осо­бенности можно обозначить так: первая стадия — озноб, вторая ста­дия — жар и третья — пот.

67. Изменение функций органов и систем при развитии лихорадки. Биологическое значение ли­хорадочной реакции. Понятие о пирогенной терапии.

Повышение температуры тела и нарушение обмена веществ при лихорадке вызывает нарушение функций сердца, сосудов, дыхательного и пищеварительного аппарата, почек и центральной нервной системы. Нарушение функцни сердечно-сосудистой системы характеризуется изменением частоты сердечных сокращений и сосудистого тонуса. Ритм сердца учащается. Учащение сердечных сокращений находится в зависимости от уровня температуры. Повышение температуры тела на 10С вызывает учащение пульса на 8—10 ударов. Учащение ритма зависит не только от температуры, но и от степени интоксикации. Следует отметить, что тахикардия при лихорадке бывает не всегда. При ряде инфекционных заболеваний, сопровождающихся выраженной интоксикацией (брюшной и возвратный тиф) наряду с высокой температурой отмечается брадикардия. Учащение сердечного ритма при лихорадке связывают с раздражением симпатических нервов или параличем блужающих нервов. Не исключена возможность, что в основе учащения сердечного ритма лежит повышение автоматии водителя сердечного ритма за счет прямого влияния повышенной температуры тела на синусовый узел сердца. Ударный и минутный объем увеличивается. Наряду с увеличением частоты сердечных сокращений при инфекционных лихорадках нередко наблюдаются аритмии, главным образом типа экстрасистолий. Экстресистолии при лихорадке зависят от интоксикации, которая вызывает повышение возбудимости в различных участках проводящей системы.

Наряду с нарушением функции сердца при лихорадке имеет место и изменение сосудистого тонуса. В первый период лихорадки наблюдается возбуждение сосудодвигательного центра, вследствие чего наступает спазм кровеносньих сосудов и повышение кровяного давления. В период плато поверхностные сосуды расширены, наблюдается понижение кровяного давления. В третью стадию лихорадки кровяное давление еще больше снижается и в некоторых случаях падение кровяного давления может привести к коллапсу.

При лихорадке изменяется также и дыхание, которое имеет важное значение в механизмах теплоотдачи. На первой стадии лихорадки дыхание несколько замедляется, затем, при достижении максимальных значений темпер-ры, частота дыхания увеличивается, дыхание становится более поверхностным. Альвеолярная вентиляция при этом существенно не изменяется.

Что касается системы пищеварения, то при лихорадке понижается секреция слюны, желудочного и кишечного сока, желчи, наблюдается сухость слизистых оболочек рта и языка. Понижение секреторной и моторной функции ЖКТ влечет за собой задержку пищи в кишечнике, ее гниение, образование газов, метеоризм. Из-за повышенного всасывания воды в кишечнике и его атонии, довольно частым спутником лихорадочных заболеваний являются запоры. Нарушение функции нервной системы при лихорадке проявляется чувством обшей разбитости, усталости, быстрой утомляемости, головными болями. Нередко лихорадочные инфекционные заболевания сопровождаются потерей сознания, галлюцинациями, бредовыми состояниями. При лихорадке на ЭКГ отмечается появление медленного альта-ритма, который обычно наблюдается при торможении функциональной активности коры больших полушарий. Однако расстройства ЦНС, возникающее при ряде лихорадочных состояний инфекционной природы нельзя объяснить именно влиянием лихорадки, т.к. при других болезнях их может и не быть даже при более высоких значениях температуры тела.

Со стороны эндокринной системы лихорадка проявляется активацией гипоталамо- гипофузно—надпочечниковой системы. Под действием экзопирогенов увеличивается выброс в кровоток адреналина, гормонов щитовидной железы. Изменения эндокринной регуляпи и обеспечивают, по-видимому, необходимый уровень обменных процессов и лежит в основе некоторых явлений, сопровождающих лихорадку.

При лихорадке вредное и полезное сочетается в неразрывной связи. Ряд инфекнионных заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, протекает легче, если вызвать искусственное повышение температуры тела. Повышенная температура тела препятствует размножению многих возбудителей — кокков, спирохет, вирусов. Так, при высоких значениях температуры тела резко тормозится репродукция вируса полиомиелита. При повышении температуры тела становится выше чувствительность и понижается устойчивость микроорганизмов к лек. препаратам. Так, чувствительность микробактерий туберкулеза к действию стрептомицина при 42°С примерно в 100 раз выше, чем при 370С. При лихорадке увеличивается выработка антител, интерферонов, повышается фагоцитарная активность лейкоцитов. Повышение окислительных процессов усиливает распад микробов и токсинов. Повышение температуры при лихорадочных состояниях активизирует иммунологические реакции и ускоряет очищение организма от микробов. В положительном влиянии лихорадки на течение основного заболевания большое значение принадлежит активации гипоталамо-гипофузно-надпочечниковой системы, повышающей неспецифическую резистентность организма.

Отсутствие температурной реакции или искусственное подавление лихорадки при том или ином заболевании сказывается весьма неблагоприятно на исходе болезни. Клиницисты давно обратили внимание на отрицательные последствия влияния антипиретинов на резистентность организма (при их длительном и интенсивном применении) на течение и исход болезни, особенно вирусной этиологии и в частности гриппа.

Лихорадка является неспецифической защитно-приспособительной реакцией организма( если бы она приносила только вред для особей данной популяции, она не могла бы закрепиться в процессе эволюции). Лихорадка и, в частности, высокая температура может оказывать в каких-то условиях (в зависимости от характера болезни, от возраста и индивидуальных особенностей больного в различных конкретных ситуациях) вредное действие. Так как лихорадка связана с дополнительной нагрузкой на ряд органов, в первую очередь на сердце и сосуды, то это приходится учитывать у больных, особенно с недостаточностью кровообрашения. При сердечной недостаточности лихорадк может стать чрезмерной нагрузкой на сердце. Резкое повышение температуры может вызвать даже смерть. Комплекс .защитно— приспособительных реакций, активируемый лихорадкой при естественном течении инфекционного процесса, может замаскировать интоксикацию, повреждение жизненно важных органов.

Пиротерапия — лечение искусственно вызванной лихорадкой — зародилось в середине ХIХ в. в связи с врачебными наблюдениями о более благоприятном протекании сифилиса в случаях одновременного заболевания остролихорадочными инфекциями — тифом, рожей, оспой и др.

В настоящее время установлено, что препараты бактериальных пирогенов, кроме способности вызывать повышение температуры тела обладают широким спектром физиологической активности, повышают общую резистентноеть организма. Повышение резистентности организма идет за счет повышения температуры тела, активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, активации обменных и пластических процессов в клетках и тканях, повышения функциональной активности лейкоцитов и тканевых макрофагов, стимуляции образования антител, образования эндогенных пирогенов и других биологически активных веществ.

Учитывая разностороннее физиологическое действие бактериальных пирогенов, их влияние на резистентность и реактивность организма, пиротерапию применяют в целях ускорения репаративных процессов для устранения последствий травматических и воспалитеьных процессов в ЦНС, травматических повреждений спинного мозга и периферических нервов, ожогов глаз, для рассасывания рубцов, спаек, с целью повышения проницаемости ГЭБ для улучшения доступа лекарственных препаратов ,антител в головной мозг, что имеет особо важное значение при лечении сифилиса на поздних стадиях болезни.

Пиротералия применяется для лечения многих неспецифических и специфических воспалительных заболеваний внутренних органов, кожи, костносуставного аппарата. Хороший результат отмечается при лечении костносуставного туберкулеза, когда пиротералия применяется в сочетании со специфическими антимикробными средствами. Пиротерапи эффективна при лечении злокачественной гипертонии, полиартрита. В последние годы исследуется возможность применения пиротералии при онкологических заболеваниях, т.к. установлено опухоленекротизирующее действие образующегося в организме в значительных количествах при лихорадке такого биологически активного вещества как ФНО (фактор некроза овухоли), а также что высокая температура в некоторых случаях повышает чувствительность опухолей к химиотерапии и лучевому воздействию.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник