Сыпной тиф является инфекционным заболеванием. Преимущественно передача инфекции базируется от больного зараженного человека к здоровому человеку. Переносчиками сыпного тифа являются нательные вши.
Однако вши являются хозяевами особой группы микроорганизмов. Данные микроорганизмы имеют мелкие размеры. Они обитают внутри кишечника вшей. Поэтому имеет значение выделение данных микроорганизмов через стенки кишечника.
Человек заражается при наличии вшей на теле. Причем весь период заразности он представляет особую опасность. Если у людей диагностируется наличие вшей, то высока вероятность зараженности. Особенно это касается платяных вшей.
Известно, что вши питаются кровяным содержимым человека. Поэтому в крови регистрируется наличие микроорганизмов. Однако с момента питания кровью вшами должен пройти определенный период, тогда диагностируется заражение. Обычно через несколько дней.
Сыпной тиф – острый инфекционный процесс, при котором происходит заражение людей через переносчиков – вшей. Микроорганизмы начинают свою деятельность и продолжают производить потомство в стенках кишечника больного человека. Причем их количество повышается значительно.
Можно заметить у больного человека в кале наличие микроорганизмов. Это связано с определенным процессом, который происходит за счет наличия значительного числа микроорганизмов в кишечнике. Следует отметить, что процесс распространения микроорганизмов имеет место при наличии вшей у больного человека.
В процесс питания вшей микроорганизмы выделяются на поверхность кожи. Патологический процесс образуется за счет расчесов кожи человеком. Это еще более усугубляет процесс заражения. Не подозревая об этом, человек собственноручно способствует проникновению микроорганизмов.
Опасность заболевания в том, что микроорганизмы внедряются в клетки крови человека. Соответственно с током лимфы распространяются в различные органы и ткани. Однако в настоящее время сыпной тиф является редким заболеванием.
Каковы же основные этиологические факторы сыпного тифа? Как было сказано выше, причинами сыпного тифа являются микроорганизмы. Однако микроорганизмы сами по себе не распространяются. Причем они имеют так сказать хозяев.
Обитают микроорганизмы в кишечнике вшей. А вшам свойственно испражняться и производить, таким образом, заражение с помощью фекалий. Человек таким образом усугубляет ситуацию, ситуация осложняется благодаря следующим факторам:
- наличие повреждений кожного покрова;
- наличие нательных вшей;
- постоянные расчесы поврежденной кожи.
Благодаря факторам, указанным выше, происходит заражение человека. Болезнь является опасной в связи с наличием микроорганизмов в клетках крови. При этом требуется адекватный лечебный процесс.
Период заразности может быть длительным. Чаще всего колеблется от нескольких дней до трех недель. Острое течение болезни связано с наличием выраженных симптомов. Болезнь также начинается с периода интоксикации.
Период отравления базируется на воспалительной реакции со стороны организма. Именно поэтому больному свойственно проявление повышения температуры тела. Повышенная температура тела является реакций организма на внедрение возбудителя.
Но чаще всего повышением температуры тела не ограничивается патологический процесс. Человеку свойственен предшествующий период развития симптомов. В этом периоде состояние больного характеризуется следующими симптомами:
- слабость;
- депрессия;
- боль в области головы;
- потеря трудоспособности.
Все эти неприятные симптомы приводят к потере трудоспособности. Больной не может вернуться в активное состояние. А лихорадка еще наиболее значительнее ухудшает состояние больного.
Причем лихорадочный период продолжается довольно длительно. То есть может наблюдаться более семи дней. В период лихорадки больному свойственны определенные симптомы. Чаще всего симптомы следующего характера:
- состояние повышенного возбуждения;
- покраснение лица и слизистых глаз;
- определенный блеск глаз;
- тахикардия;
- спад артериальное давление.
Больной часто нуждается в питье. Причем при приеме жидкости жажда не уменьшается. Наблюдается при осмотре языка обложенный налет.
Патологические изменения в функционировании языка приводят к нарушению пищеварения. Известно, что язык участвует в процессах пищеварения зачастую за счет своих чувствительных механизмов. Поэтому любые патологические изменения в нем опасны.
Потовые железы интенсивно функционируют благодаря улучшению состояния больного. Состояние больного достигает ремиссии при снижении температуры тела. Однако дальнейшее течение болезни зависит от течения болезни. Страдает также нервная система и ее регуляция, поэтому у больного возникает синдром нервного перенапряжения.
У больного характерно бредовое состояние. Нередки и галлюцинации. Причем человек может вести себя не адекватно. Это связано с определенными действиями больного.
Высыпания при сыпном тифе распространяются обильно на коже больного. Причем через несколько дней отмечается их высокое количество. Однако сыпь имеет различные оттенки, в конце сыпь приобретает бледность.
Сыпной тиф имеет различные осложнения. Причем данные осложнения наблюдаются со стороны различных органов и систем. Возможны нарушения в деятельности сердца. Также нарушения могут захватывать органы дыхания, нервную систему.
За более подробной информацией обращайтесь на сайт: bolit.info
Срочно проконсультируйтесь с врачом!
При выявлении инфекционного заболевания имеет значение наблюдение врача, а также сбор сведений. При сборе сведений выявляются возможная этиология заболевания. Также большое значение имеют симптоматические комплексы сыпного тифа. При сыпном тифе применимы диагностические методики:
- лабораторная диагностика;
- измерение температуры тела;
- тонометрия.
Однако данные исследования являются недостаточными. Клинические исследования включают обнаружение определенной картины крови. В картине крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз. Также в диагностике заболевания имеет значение исследование органов с помощью метода ультразвука.
Исследование с помощью ультразвука позволяет обнаружить патологические изменения со стороны внутренних органов. Частым признаком болезни является увеличение печени и селезенки. Однако увеличение происходит через несколько дней от начала развития болезни.
Диагностика также включает осмотр больного. При этом осмотр касается слизистой оболочки полости рта. Сухость языка наиболее весомый показатель. Диагностика включает и консультацию специалиста.
Преимущественно требуется консультация невропатолога. Особенно при выраженных изменениях в нервной системе. Также требуется диагностика инфекциониста и терапевта. В некоторых случаях требуется консультация терапевта.
Важным диагностическим методом сыпного тифа является реакция агглютинации. Он рассчитан на реакцию с антигеном риккетсий. Чаще всего это позволяет подозревать о развитии заболевания.
Исследует сыворотка крови пациента. При этом чаще всего обнаруживается возбудитель. Это наиболее достоверный метод диагностирования данного заболевания.
Чаще всего для профилактики последствий сыпного тифа необходимо поместить больного в лечебное учреждение. А также важно своевременно начать лечебный процесс. В лечебном учреждении при поступлении больного важно провести санитарную обработку.
Санитарная обработка обеспечивается за счет ликвидации вшей. Ликвидация вшей производится благодаря применению медикаментозных средств – дезинсекция. Одежда больного также подвергается обеззараживанию.
Но имеет значение и активная иммунизация больного. Она достигается путем введения вакцин. Вакцинация используется с целью предотвращения заражения микроорганизмами. Это позволяет исключению попадания инфекции.
Вакцинация производится подкожным методом. Чаще всего данное мероприятие целесообразно производить ни один раз. Для наибольшего эффекта активной иммунизации организма.
При наличии риска заражения необходимо проверить состояния путем элементарных методов применения измерений температуры тела, пульса, давления. Данные мероприятия производятся более трех недель.
Весьма необходимо наблюдение эпидемиологов. Это позволяет исключить заражение и вовремя предотвратить его. Если эпидемия наблюдается в определенном районе, то необходимо строгое наблюдение врача. Врач поможет определиться с дальнейшими действиями.
Лечебный процесс при сыпном тифе должен быть комплексным. То есть понимаются мероприятия, направленные не только на излечение больного, но и на профилактику осложнений. Санитарная обработка больного включает:
- мытье больного в ванне;
- обработка больного мылом пятипроцентной концентрации;
- обеззараживание одежды больного.
Важно для профилактики осложнений применить лечебную терапию, направленную содержание кожных покровов больного в особой чистоте. При нахождении больного в палате необходимо соблюдать следующие мероприятия:
- подача воздуха в палату;
- дезинфекция палаты (желательно два раза в день).
Если у больного наблюдается нервное возбуждение, то важен контроль со стороны медицинских работников. Также необходимо не допустить образование пролежней. Для этого проводятся следующие мероприятия:
- обработка кожи антисептическими растворами;
- перемещение больного в постели;
- тщательный гигиенический уход за больным.
Часто в виде антисептика используют раствор борного глицерина. Перемещение больного обеспечивает не только профилактику пролежней, но и предупреждение осложнений со стороны органов дыхания. Должно быть обеспечено регулярное опорожнение мочевого пузыря. Это достигается с помощью следующих мероприятий:
- катетеризация;
- использование тепла (а именно, грелок на живот).
Больному необходимо соответствующе питаться. Для этого используют не грубую пищу. Для легкого усвоения организмом. Показана витаминотерапия. Для непосредственного повышения иммунитета, а также для повышения сопротивляемости организма.
Важно также поддержать функционирование некоторых систем организма. Чаще это сердечная система. Для этого используют следующие препараты:
При явлениях интоксикации показано введение глюкозы. В то же время глюкоза способствует улучшению функционирования сердечной системы. Также используется физиологический раствор.
В лечении сыпного тифа показано введение антибиотиков. Чаще всего используют следующие медикаментозные препараты:
Антибиотики показано применить как во время лихорадки, так и после. Так как лечебная терапия длительная. Это позволяет улучшить состояние больного. Способствует вылечиванию.
Обычно больной выписывается через определенный промежуток времени. При этом учитывают наличие воспалительного процесса. Чаще всего не раньше двух недель.
Сыпной тиф у взрослых развивается в связи с различными причинами. Основная причина – внедрение вшей. В группе риска следующее взрослое население:
- люди, проживающие в сельской местности;
- социально не благополучные слои населения;
- люди, ведущие не здоровый образ жизни.
Причем сыпной тиф не ограничивается в возрастной категории. Взрослые люди могут заболеть в любом возрасте. Это может быть средняя возрастная категория. А также категория пожилых людей.
Наиболее подвержены внедрению вшей люди без постоянного места жительства. Чаще всего люди не благополучные. В медицинские учреждения нередко поступают люди именно указанной выше категории. Для них проводится санитарная обработка.
Сыпной тиф у взрослых при несвоевременной обработке способствует проникновению возбудителя в кровяную систему. Благодаря чему развиваются следующие признаки:
- осложнения со стороны органов и систем организма;
- воспалительные реакции;
- стойкая лихорадка.
При переходе сыпного тифа у взрослых людей в хроническую стадию болезнь приобретает тяжелые последствия. Данными последствиями является нарушение ритма сердечной деятельности. В то же время прослеживается развитие пневмоний.
У пожилых людей наиболее часто проявляются осложнения. Особенно, если пожилой человек имеет различные хронические патологии. У тяжелобольных пожилых людей возможны следующие осложнения:
Симптоматика сыпного тифа у взрослых людей является общей. То есть для взрослых людей характерен общий симптоматический комплекс. Симптоматика также зависит от течения болезни.
У детей сыпной тиф развивается с определенным комплексом клинических признаков. Чаще всего болезнь проявляется не сразу. Благодаря чему диагностика значительно осложняется.
Однако ребенку свойственно проявление продромальных признаков. Продромальные признаки проявляются следующим образом:
- потеря активности ребенка;
- слабость;
- апатия;
- повышенное возбуждение;
- лихорадка.
Лихорадка проявляется значительным повышением температуры тела. Также у ребенка характерны высыпания. Нервные расстройства довольно выраженные. У ребенка возникает бредовое состояние.
У детей наблюдается некоторая тенденция развития заболевания. Сыпной тиф может иметь скрытое, не выраженное течение. Особенно это касается малышей. Поэтому болезнь обнаруживается не сразу.
Для лечения ребенка проводится весь комплекс мероприятий. При этом учитывается состояние ребенка, наличие осложнений и течение болезни. Лечебный процесс направлен на следующие лечебные мероприятия:
- поддержание систем организма;
- успокоительные средства;
- средства, поддерживающие деятельность сердца.
перейти наверх
Сыпной тиф имеет различные прогнозы. При этом учитывается состояние больного. А также назначенная терапия. Наилучший прогноз наблюдается при адекватной лечебной терапии.
Несвоевременная терапия говорит о нежелательных прогнозах. Так как болезнь осложняется наличием патологических изменений в органах и тканях. Длительный лихорадочный период наиболее опасен.
Прогноз улучшается при наличии сильного иммунитета. На прогноз оказывает влияние наличие изменений в организме. При наиболее стойких изменениях прогноз будет зависеть от лечения.
При сыпном тифе исходом может стать выздоровление. Однако выздоровление достигается с помощью комплексного лечения. Ведущим является введение анатоксина.
Имеет значение для исхода метод профилактики сыпного тифа. Наибольшим эффектом обладает вакцинация. Благодаря чему можно исключить заболевание.
При отсутствии вакцинации с наличием вшей заболеть можно. При развитии пневмонии болезнь приобретает более тяжелую картину. Поэтому требуется срочное проведение лечебного процесса.
При сыпном тифе длительность жизни либо увеличивается, либо сокращается. При ослабленном состоянии больного длительность жизни уменьшается. Поэтому следует укреплять иммунитет после проведения курса терапии.
На длительность жизни при сыпном тифе оказывают влияния патологические состояния организма в целом. При развитии тяжелых нервных расстройств ухудшается состояние больного. И заметно снижается качество жизни.
Развитие параличей при сыпном тифе приводит к инвалидности. А развитие тромбофлебитов сказывается на трудоспособности населения. Лечение под наблюдением врача обеспечивает стойкую ремиссию и выздоровление!
источник
Задание > ТЗ 451 Тема 1-25-0
Возбудитель сыпного тифа не
+ выращивается только на питательных средах, содержащих белок
— чувствителен к антибиотикам
Задание > ТЗ 452 Тема 1-25-0
+ чувствителен к тетрациклиновым препаратам
— устойчив к нагреванию и дезсредствам
— выращивается на среде Раппопорта
Задание > ТЗ 453 Тема 1-25-0
Источником инфекции при сыпном тифе является:
Задание > ТЗ 454 Тема 1-25-0
Неправильным утверждением при сыпном тифе является:
+ источником инфекции являются здоровые носители риккетсий
— больные заразны в течение всего лихорадочного периода
— переносчик — платяная вошь
— заражение происходит при втирании экскрементов вшей в поврежденную кожу
— восприимчивость человека высокая
— возможно формирование рецидивирующих форм
Задание > ТЗ 455 Тема 1-25-0
— источник инфекции — платяные вши
— заражение происходит при укусе блох
+ механизм передачи — трансмиссивный
— заразительность больного сохраняется в течение нескольких лет
— восприимчивы преимущественно лица пожилого возраста
Задание > ТЗ 456 Тема 1-25-0
Переносчиком сыпного тифа являются:
Задание > ТЗ 457 Тема 1-25-0
Основными переносчиками возбудителя сыпного тифа является:
Задание > ТЗ 458 Тема 1-25-0
Основными звеньями патогенеза сыпного тифа не являются:
+ размножение риккетсий в лимфоузлах
— поражение сердечно-сосудистой системы
— поражение центральной нервной системы
Задание > ТЗ 459 Тема 1-25-0
— возбудитель распространяется лимфогенным и гематогенным путем
— развивается специфическая пневмония
— имеются признаки повышенной кровоточивости
+ после перенесенной болезни возможно многолетнее персистирование возбудителя в организме
Задание > ТЗ 460 Тема 1-25-0
Сыпной тиф не характеризуется:
— высокой лихорадкой в течение 12-14 дней
— появлением сыпи на 5-й день болезни
Задание > ТЗ 461 Тема 1-25-0
Сыпной тиф характеризуется:
— постепенным началом болезни
— высокой лихорадкой длительностью до 7-10 дней
+ наличием гепатолиенального синдрома
Задание > ТЗ 462 Тема 1-25-0
Сыпной тиф не характеризуется:
— головной болью, сочетающейся бессонницей
— гиперемией, одутловатостью лица
Задание > ТЗ 463 Тема 1-25-0
Сыпь при сыпном тифе появляется в следующие сроки:
Задание > ТЗ 464 Тема 1-25-0
Не характерными симптомами начального периода сыпного тифа являются:
+ бледность кожных покровов
Задание > ТЗ 465 Тема 1-25-0
В начальном периоде сыпного тифа не характерны:
Задание > ТЗ 466 Тема 1-25-0
Основными клиническими симптомами сыпного тифа не являются:
— высокая лихорадка постоянного типа
Задание > ТЗ 467 Тема 1-25-0
Клиническими признаками сыпного тифа не являются:
— розеолнзно-петехиальная сыпь с 4-5 дня болезни
— увеличение печени и селезенки
Задание > ТЗ 468 Тема 1-25-0
Не характерными симптомами разгара сыпного тифа являются:
— обильная розеолезно-петехиальная сыпь
— увеличение печени и селезенки
+ острая почечная недостаточность
Задание > ТЗ 469 Тема 1-25-0
Для сыпного тифа характерна сыпь:
Задание > ТЗ 470 Тема 1-25-0
Для периода разгара сыпного тифа не характерны:
+ ремиттирующая лихорадка с ознобами
Задание > ТЗ 471 Тема 1-25-0
Основными симптомами периода разгара сыпного тифа не являются:
— делирий с галлюцинациями и возбужденностью больных
Задание > ТЗ 472 Тема 1-25-0
Невозможность высунуть язык за границу передних зубов в периоде разгара у больных сыпным тифом называется симптом ###
Задание > ТЗ 473 Тема 1-25-0
Кровоизлияние в переходную складку конъюнктивы в начальном периоде сыпного тифа называется симптом ###
Задание > ТЗ 474 Тема 1-25-0
Последовательность развития фаз патогенеза сыпного тифа:
1: внедрение риккетсий в организм и размножение их в эндотелиальных клетках
2: риккетсиемия и токсинемия
3: функциональные нарушения сосудистого аппарата
4: деструктивно-пролиферативные изменения капилляров с образованием тромбов и гранулем
5: активация защитных сил организма и специфическая иммунологическая перестройка
Задание > ТЗ 475 Тема 1-25-0
При лабораторной диагностики сыпного тифа используют:
+ реакцию связывания комплемента
— выделение гемокультуры возбудителя
— внутрикожную аллергическую пробу
Задание > ТЗ 476 Тема 1-25-0
Методы диагностики сыпного тифа, мало применяемые на практике:
+ выделение культуры риккетсий
— реакция агглютинации с риккетсиями Провачека
Задание > ТЗ 477 Тема 1-25-0
Сыпной тиф не приходится дифференцировтать с:
Задание > ТЗ 478 Тема 1-25-0
Препаратом выбора для лечения сыпного тифа являются:
— цефалоспорины третьего поколения
Задание > ТЗ 479 Тема 1-25-0
Этиотропное лечение больных болезнью Брилла проводится:
— сывороткой реконвалесцентов сыпного тифа
+ живой ослабленной вакциной
Задание > ТЗ 480 Тема 1-25-0
Основным препаратом для лечения сыпного тифа является:
Задание > ТЗ 481 Тема 1-25-0
Этиотропная терапия больных сыпным тифом и болезнью Брилла должна продолжаться вплоть до:
+ 2 дня нормальной температуры
— нормализации размеров селезенки
— получения отрицательных результатов бактериологических исследований
— нормализации картины крови и биохимических показателей
Задание > ТЗ 482 Тема 1-25-0
— риккетсиоз, вызванный риккетсией Бернетта
Задание > ТЗ 483 Тема 1-25-0
Неправильным утверждением является:
— болезнь Брилла — это повторный сыпной тиф
+ больные болезнью Брилла не представляют эпидемиологической опасности
— клиническая картина болезни Брилла сходна с сыпным тифом
— для диагностики болезни Брилла и сыпного тифа используются одинаковые серологические тесты
Задание > ТЗ 484 Тема 1-25-0
Неправильное утверждение — болезнь Брилла отличается от сыпного тифа:
— отсутствием педикулеза у больного и в его окружении
— укороченным лихорадочным периодом
— менее тяжелым течением болезни
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 9765 — 
| 7381 — 
или читать все.
195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
Сыпной тиф (исторический, европейский, вшивый, космополитический, голодный, военный, тюремный военная лихорадка, болезнь Брилла – это всё синонимы сыпного тифа) – острое антрапонозное заболевание с трансмиссивным механизмом передачи, вызванное риккетсиями Провачека, характеризующееся циклическим течением с преимущественным поражением сердечнососудистой и нервной систем и розеолёзными высыпаниями на коже, протекают эти симптомы на фон типичной лихорадки.
Это заболевание всегда было связано с социально-экономическим спадом, войнами, переселениями и т.д. Термин «тиф» был введён ещё Гиппократом и означает в переводе с греческого – «дым», «туман», «помрачение сознания» и пользовались для обозначения всех состояний, сопровождающихся помрачением сознания.
Как и все риккетсиозы, сыпной тиф очень заразен и, больной становится заразным с момента появления риккетсий в крови (последние 2-3 дня инкубационного периода) и сохраняя заразительность на протяжении всего лихорадочного периода, и после 7-8 дня от нормализации температуры. Основным переносчиком риккетсий является головная, лобковая и платяная вошь. Расчёсывая кожу в местах укуса вшей, человек втирает их испражнения, содержащие риккетсии – так происходит заражение.
Как и у всех инфекционных заболеваний, у сыпного тифа есть периоды инфицирования (инкубационный, начальный, период разгара и реконволисценция).
Инкубационный период – время от начала внедрения возбудителя, до первых признаков заболевания. Он длится от 6 до 25 дней, но в среднем 12-14 дней. В этот период риккетсии, попавшие в организм через повреждённую кожу (царапины, расчёсы, трещины и т.д), уже через 15 минут оказываются в крови, потом проникают внутрь эндотелиальной клетки (сосудистая клетка), поражая преимущественно мелкие сосуды (капилляры, прекапилляры, арткриолы и венулы), где происходит интенсивное размножение и накопление внутри этих клеток. Это приводит к дальнейшей гибели клеток в результате набухания и десквамации. Гибель вызывает высвобождение риккетсий и часть из них погибает, а часть повторно поражают клетки сосудов (уже новые) и опять происходит гибель клеток с последующим высвобождением риккетсий ещё в большем количестве и, как только количество их достигает определённой концентрации, проявляются начальные симптомы болезни – период клинических проявлений.
Но повреждающее действие на сосуды оказывает не только сами возбудители, но и токсин, оказывающий паралитическое расширение и увеличение проницаемости сосудистой стенки с развитием диффузной гиперемии. В дальнейшем формируется деструктивно-пролиферативный васкулит, то есть формируется функциональный сдвиг с нарушением питания и газообмена, расстройствами гемодинамики и водно-электролитного баланса. В свою очередь нарушение проницаемости ведёт и к нарушению белкового соотношения в органах и тканях – это диагностируется снижением общего белка в крови и системным нарушением метаболизма, что формирует порочный круг, т.к нарушенный метаболизм прямо и опосредованно повреждает эндотелий сосудов, высвобождая риккетсии.
Начальный период клинических проявлений считается от момента появления лихорадки до развития сыпи, этот период продолжается 4-5 дней. Начало острое, с повышения температуры в первые 2 дня до своих максимальных цифр, присоединяются общеинтоксикационные симптомы в виде снижения аппетита, гиподинамии, общего недомогания, беспокойство, раздражительность, отказ от еды, и уже на 3-4 день болезни можно обнаружить специфические проявления.
На первый план выходят гемодинамические нарушения (со стороны сердечно-сосудистой системы):
• характерный вид больного в виде одутловатости и гиперемии лица, а также конъюнктивы (инъецированность сосудов склер);
• появление точечных петехий на слизистых оболочках мягкого нёба, язычка и передних нёбных дужек;
• положителен симптом щипка – после лёгкого щипка на коже остаются геморрагии;
• снижение диастоличнского артериального давления из-за нарушения венозного возврата, а потом падение и системного артериального давления;
• острый миокардит с поражением проводниковой системы, который проявляется чувством сердцебиения и перебоями в сердце, болями различного характера и интенсивности;
• Покраснение кожи лица, шеи, верхней части туловища и слизистых оболочек конъюнктивы/ склер/ мягкого и твёрдого нёба – из-за паралитического поражения сосудов токсином и поражения им же верхнего и среднего шейных симпатических узлов.
• Умеренная, а потом и выраженная тахикардия — это результат компенсаторной реакции на депонирование крови и расширение сосудов.
Симптомы со стороны ЦНС часто регистрируются двигательные нарушения, и специфика их зависит от места поражения:
• симптом Говорова-Годелье (затруднение при высовывании языка изо рта, при котором язык высовывается толчками) и/или девиация языка (отклонение языка при высовывании от средней линии) – это происходит при поражении продолговатого мозга;
• менингиальные знаки – из-за деструктивных изменений возникает специфический негнойный диссеминированный менингоэнцефалит;
• при поражении стриаполидарной системы – маскообразное лицо, следствие гипомимии или амимии;
• при энцефалите – нарушение артикуляции (дизартрии), глотания (дисфагии), умеренный нистагм, внезапное нарушение дыхания, падение АД, ритмическое мелкое дрожание языка/ губ/ пальцев. Если изменения со стороны ЦНС регистрируются уже с первых дней заболевания – это диагностически неблагоприятно.
Со стороны органов дыхания:
• ринит проявляется заложенностью носа и обильным отделяемым; •ларингит и трахеобронхит – осиплость голоса, першение в горле, сухой кашель.
Со стороны мочевыделительной системы: боль в пояснице и уменьшение количества отделяемой мочи; При дополнительном обследовании – положителен симптом Пастернацкого (боль в поясничной области при поколачивании). Нарушение мочеиспускания центрального генеза, а не периферического.
Со стороны пищеварительного тракта наблюдаются нарушения перистальтики в виде спастических или атонических запоров и метеоризм.
Период разгара длится 4-10 дней и считается от момента появления сыпи до нормализации температуры.
Первое место локализации – в области ключицы, боковых поверхностях туловища, в подмышечных впадинах потом сыпь распространяется на живот, грудь, бёдра и конечности.
Сыпь истиннополиморфна, т.е на одном и том же участке тела обнаруживают разный характер сыпи – розеолы и петехии бледно-красного цвета, их размеры от 1-10 мм, границы чёткие, но иногда наблюдают зубчатые края. Сначала образуются розеолы (при надавливании они могут на время исчезнуть, а потом появиться вновь), а спустя 2-3 дня они превращаются в петехии вследствие разрыва стенок мелких сосудов. Но розеолы могут окончить своё существование не превращаясь в петехии, и постепенно бледнея они становятся жёлтыми, а потом полностью исчезают – это происходит на 4 сутки от начала их появления. Петехии также исчезают на 4 сутки, становясь синевато-фиолетовыми, затем желтоватыми, оставляя после себя пигментацию на 5 дней (иногда больше).
Со стороны ЦНС: сильная мучительная головная боль, симптоматика начального периода нарастает, появляются признаки поражения периферической нервной системы: невриты, невралгии, полирадикулоневриты, плекситы. Но наиболее часты полирадикулиты, которые проявляются в виде болевого синдрома при надавливании по ходу соответствующих нервов и мышц. Также часты трофические изменения тканей — быстро образующиеся пролежни, трофические язвы, катарально-язвенные изменения на слизистой оболочке гортани и т.д. Наиболее часто возникают невриты локтевого, подкрыльцового, плечевого, малоберцового и седалищного нервов. Поражение слухового нерва может привести к односторонней утрате слуха, а при поражении ядер слухового нерва – полной глухоте. При поражении вестибулярного аппарата наблюдают головокружение, спонтанный нистагм. Изменения со стороны зрения в виде деформации зрачков, вялость зрачковых рефлексов, анизокория – говорят о поражении зрительного нерва. В этот период появляются патологические рефлексы (Гордона, Оппенгейма, Маринеску-Радовичи) и общий тремор.
Поражение вегетативной нервной системы характеризуется частой сменой совершенно противоположных признаков из-за фазности ответной реакции риккетсиозной интоксикации, и проявляется это в следующем: возбуждение быстро сменяется заторможенностью, гиперемия лица – бледностью, тахикардия — брадикардией (пульс то частый, то слабый), и т.д. Особенности температурной кривой – поднимается в первые дни до 39-40°С, а на 4-5 и 9-10 дни начинает снижаться на несколько часов, а потом снова возвращается в исходное положение, и только на 14 день идёт на медленный но постоянный спад.
Со стороны мочевыделительной системы – поражение центрального генеза проявляется задержкой мочеиспускания или непроизвольным мочеиспусканием.
Со стороны пищеварительной системы – гепатоспленомегалия (увеличение печени и селезёнки), с желтушностью ладонных и подошвенных поверхностей, но не из-за нарушения пигментного обмена, а из-за каротинового, следовательно кожа и склеры остаются без изменений, и уробилин с жёлчными пигментами не определяются.
Стадия реконвалисценции – клиническое выздоровление продолжительностью 2-3 недели. Эта стадия начинается с медленного, но постоянного снижения температуры на 14 день от начала заболевания. Помимо спада температуры, все симптомы сходят на нет.
В зависимости от риккетсиемии и токсинемии будет зависеть степень тяжести течения заболевания: лёгкая, средней тяжести, тяжёлая форма и абортивная.
1.Общеклиничесие методы исследования:
— изменения в ОАК зависит от степени тяжести течения болезни, но неизменными остаются лейкопения с лимфоцитозом (но в разгар болезни возможен и лейкоцитоз), появляются гигантские гранулоциты, клетки Тюрка, снижется число тромбоцитов, умеренно увеличенное СОЭ (20-30 мм/ч), к концу лихорадочного периода – анемия с пойкилоцитозом.
— в ОАМ происходит изменение цвета и увеличение плотности (1030 и более), альюуминурия и цилиндрурия, а на высоте лихорадочного периода – микрогематурия
— Анализ спинномозговой жидкости показывает только лимфоцитарный цитоз
— Биохимические методы исследования указывают только на тяжесть интоксикации в виде метаболического ацидоза, остаточный азот и креатинин, изменение уровня сахара возможно в любом направлении (как снижение, так и увеличение), снижение общего количества белка, нарушаются соотношения альбуминов и глобулинов в пользу последних.
2. Дополнительные методы диагностики заключаются в проведении контроля отдельной системы органов: ЭКГ-исследование в динамике, УЗИ, ЭЭГ, рентгенография лёгких, консультация других специалистов – всё это по показаниям.
3.Специфическая диагностика – серологические методы исследования:
Реакция Вейля-Феликса помогает определить антитела к риккетсиям Провачека, это одна из ведущих реакций, но главные её недостатки – поздняя диагностика (в конце второй недели) и перекрестная чувствительность к другим риккетсиям.
РСК (реакция связывания комплемента) – специфический, высокочувствительный метод диагностики, также помогает определить антитела, но с 5-7 дня болезни (у 60% больных), а на 2 недели болезни – у 100%.
РНГА (реакция непрямой геммаглютинации) – реакция, дающая качественное и количественное определение антигенов и антител. Она становится положительна уже с 3-4 дня заболевания.
ИФА (иммуноферментный анализ) – позволяет определить специфические антитела класса G и М, так если определяются IgM – говорят о свежих заражениях, если определяется повышение IgG – говорят о болезни Брилла (она будет описана ниже), если же IgG остаются в высоких пределах в разные сроки – это говорит о перенесённом заболевании.
Лечение заключается в соблюдении постельного режима, полном покое и щадящей диете, также назначается этиотропная, патогенетическая и симптоматическая терапия. Этиотропное лечение – препараты тетрациклинового ряда (тетрациклин, метациклин, ауреомицин, хлортетрациклин, террамицин, олететрин, окситетрациклин, морфоциклин, доксициклин). Но даже препараты с одной и той же группы могут оказывать разную степень эффективности, поэтому подход в назначении должен быть дифференцированный. Наиболее часто препаратом выбора является доксициклин, т.к на его фоне снижение температуры наступает уже на 3 сутки, также уменьшается выраженность тифозного статуса.
Антибактериальную терапию назначают на протяжении всего лихорадочного периода и ещё 3 дня после нормализации температуры. Если же есть непереносимость тетрациклинов, можно применить резервные препараты – левомицетин, рифампицин, эритромицин.
Патогенетическое лечение направлено на уменьшение интоксикации и ликвидацию нарушений со стороны сердечнососудистой и нервной систем. Так для предотвращения снижения Аартериального давления применяют адреналин, кофеин, норадреналин и адреналин, но эти препараты находятся только в отделениях реанимации, поэтому больных обязательно госпитализируют, чтобы при прогрессивном падении давления срочно применить вышеперечисленные препараты.
Из-за повреждающего действия гистамина назначают антигистаминные препараты – тавегил, диазолин и т.д. При развивающихся тромбофлебитах и тромбозах назначают антикоагулянты с первых дней болезни, и часто препаратом выбора является гепарин.
Симптоматическое лечение назначается в зависимости от преобладающих симптомов.
Выписка осуществляется не раньше 12 дня от нормализации температуры и при положительной динамике со стороны лабораторной диагностики.
Осложнения связаны с сосудистыми нарушениями, приводящими к коллапсу, тромбозам, тромбофлебитам, тромбоэмболиям и, как следствие всего этого — пролежни, гангрены, ишемические инсульты, гемиплегии и гемипарезы, кишечные кровотечения. Вне зависимости от степени кровоснабжения, часты присоединения вторичных инфекций.
Это заболевание возникает только у людей, переболевших сыпным тифом, т.е в результате эндогенных рецидивов, поэтому симптомы идентичны сыпнотифозным, но протекают в более лёгкой форме. Рецидивы зарегистрированы даже спустя 20-30 лет.
В отличии от сыпного тифа, нет взаимосвязи отдельными случаями заболевания, нет участия переносчиков (вшей), нет сезонности, не удаётся определить продолжительность инкубационного периода, т.к речь идёт об эндогенном рецидиве, т.е возбудитель длительное время находится в организме пациента, но в латентном состоянии.
В температурной кривой нет «врезов», в отличии от сыпнотифозной температурной кривой, которая характеризуется резкими суточными спадами температуры 2-3 раза за весь лихорадочный период длившейся в среднем 14 дней. Меньше образуются гранулёмы в сосудах головного мозга. Продолжительность лихорадочного периода сокращается в 2 раза и длится не 12-15 дней, а 6-12
Заболевание протекает гораздо легче, и методы диагностики те же, но реакция Вейля-Феликса остаётся отрицательной, поэтому диагностику всегда нужно проводить в комплексе с другми серологическими реакциями (РАР, РСК, РНГА, ИФА)
Неспецифическая профилактика заключается в изоляции больного и проведение дезинсекции в очагах инфекции, а контактировавшие лица должны ежедневно измерять свою температуру в течении 25 дней и при ее повышении срочно обратиться к врачу.
Специфическая профилактика заключается в использовании химической сыпнотифозной вакцины – это очищенный антиген из риккетсий Провачека (подкожно 0,5 мл однократно). В очагах сыпного тифа проводится экстренная химиопрофилактика путём введния доксициклина по 0,1г 1 раз в сутки, или рифампицин 0,3г 2 раза в сутки, или тетрациклин 0,5г 3 раза в стуки – применяются эти препараты на протяжении 10 дней.
Остальные риккетсиозы по клиническим проявлениям, осложнениям и лечению идентичны сыпному тифу, но есть некоторые особенности, рассмотренные в соответствующих статьях.
источник
Зона распространения: Австралия, Южная Азия (Индия), Южная, Центральная и Северная Америка, Европа, Северная и Южная Африка
Под сыпным тифом понимают острое антропонозное заболевание, для которого характерны циклическое протекание и поражение у больного преимущественно нервной и сердечно-сосудистой систем.
Сыпной тиф – заболевание инфекционное, поэтому вероятность распространения его среди населения достаточно велика. Характерным признаком заболевания являются отличительные проявления на теле больного, вызванные изменениями в сосудах внутриклеточными паразитами. В случае прогрессирования сыпного тифа не исключается развитие таких заболеваний, как менингит, миокардит или тромбоз.
Выделяют два вида сыпного типа – эндемический и эпидемический. Они отличаются друг от друга следующими характеристиками.
Эндемический сыпной тиф распространен среди диких мелких грызунов – мышей, серых и черных крыс, которые в природе являются резервуаром возбудителя Rickettsiosis murina. Инфекция передается контактным путем или при поедании пищи, которая была загрязнена мочой зараженных животных через фекалии инфицированных крысиных блох.
Чаще всего заболевание встречается в портовых городах или регионах с большим количеством крыс и мышей. В основном это прибрежные города Австралии, Индии, Южной и Северной Америки. Эндемический сыпной тиф в Европе наблюдался в единичных случаях в бассейнах Каспийского, Балтийского и Черного морей.
Человек может заразиться от инфицированных грызунов следующими путями:
- при попадании на слизистую оболочку глаза испражнений паразитов или контактно, втирая в кожу фекалии инфицированных блох;
- аэрогенно, при проникании в дыхательные пути высохших испражнений блох;
- алиментарно, в случае загрязнения мочой инфицированных грызунов пищевых продуктов;
- возможна трансмиссивная передача, посредством укуса паразитирующих на грызунах гамазовых клещей.
Теоретически эндемический сыпной тиф от человека к человеку не передается, но некоторые специалисты допускают возможность передачи заболевания через вошь в условиях завшивленности.
Возбудителями вшивого сыпного тифа являются Rickettsiosis prowazekii, распространенные повсеместно, и Rickettsiosis canada, характерные для стран Северной Америки.
Риккетсии Провачека во влажной среде быстро гибнут, но в высушенном состоянии и в фекалиях вшей сохраняются длительное время. Низкие температуры переносят хорошо, а вот при прогревании до 100°С гибнут за 30 с. (до 58°С – за 30 мин). Также погибают при воздействии обычных дезинфицирующих средств (формалин, фенол, лизол). Имеют высокую чувствительность к тетрациклинам.
Источником заражения является инфицированный человек в период от 2-3 последних дней инкубационного периода до 7-8 дня с начала нормализации температуры тела. И затем, хотя риккетсии могут еще длительное время сохраняться в организме, пострадавший для окружающих уже опасности не представляет. Эпидемический сыпной тиф передается человеку через укус вшей, в основном через платяных, редко через головных. Лобковая вошь переносчиком не является. Через 5-6 дней после питания кровью инфицированного вошь становится заразной до конца своей жизни (30-40 дней). Здоровый человек заражается через втирание в расчесы и другие повреждения кожи фекалий вшей. Иногда отмечается контактный путь передачи, когда риккетсия попадает на конъюнктиву, и респираторный путь, при вдыхании вместе с пылью высохших фекалий вшей. Также наблюдались случаи инфицирования от доноров крови при переливании в последние дни инкубационного периода. В Северной Америке риккетсия (R. canada) передается клещами.
Продолжительность инкубационного периода сыпного тифа от 6 до 25 дней, но чаще две недели.
Заболевание протекает циклически, и выделяют начальный период, период разгара и период выздоровления.
Для начального периода характерны головная боль, повышение температуры тела до высоких значений, ломота в мышцах и симптомы интоксикации. В отдельных случаях, перед этим возможен продромальный период с тяжестью в голове, снижением работоспособности и бессонницей.
В дальнейшем состояние лихорадки закрепляется, температура тела удерживается на уровне 39-40°С. Возможно на 4-5 день кратковременное снижение температуры, но при этом общее состояние не улучшается, и лихорадка возобновляется. Нарастает интоксикация, головные боли и головокружения усиливаются, со стороны органов чувств возникают расстройства (гиперестезии), продолжается бессонница. Больного мучает рвота, его язык сухой, с белым налетом. Развивается нарушение сознания, иногда до сумеречного.
Во время осмотра наблюдается гиперемия, отечность кожи шеи, лица, и конъюнктивы, а также инъекция склер. Кожа на ощупь сухая и горячая. На 2-3-й день развиваются положительные эндотелиальные симптомы. На 3-4-й день в переходных складках конъюнктивы наблюдаются кровоизлияния (симптом Киари-Авцына). Для 4-5 дня характерно одновременное умеренное увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Повышается хрупкость сосудов, о чем свидетельствуют точечные кровоизлияния слизистой глотки и неба (энантема Розенберга). На 5-6 день болезни, в период разгара, появляется сыпь. Ремиттирующая или постоянная лихорадка и симптомы интоксикации сохраняются и усугубляются, а головная боль становится особенно пульсирующей, интенсивней.
На конечностях и туловище одномоментно проявляется розеолезно-петехиальная экзантема. Сыпь густая, наиболее выражена по бокам и на внутренних поверхностях конечностей. Локализация для ладоней, подошв и лица не характерна.
Налет на языке становится темно-коричневым, прогрессирует увеличение печени и селезенки, часто возникают вздутие живота и запоры.
По причине патологии сосудов почек, возможна болезненность в области поясницы и при поколачивании (положительный симптом Пастернацкого), появляется прогрессирующая олигурия. Поражение органов мочеиспускания приводит к недержанию мочи, отсутствию мочеиспускательного рефлекса, моча выделяется по капле.
В период разгара заболевания активизируется бульбарная неврологическая клиника: нарушение мимики и речи, тремор языка (при высовывании язык задевает за зубы – симптом Говорова-Годелье), сглаженные носогубные складки. Возможны дисфагия, ослабление зрачковых реакций, анизокория, нистагм. Могут наблюдаться менингеальные симптомы.
При тяжелом течении сыпного тифа в 10-15% случаев характерно развитие тифозного статуса: нарушение самосознания, пробелы в памяти, говорливость, психическое расстройство с сопутствующим психомоторным возбуждением.
Происходит дальнейшее усугубление расстройства сна и сознания. Легкий (неглубокий) сон может вызвать появление пугающих видений у пациента, отмечаются забытье, бред, галлюцинации.
Заканчивается период разгара тифа снижением до нормальной температуры тела спустя 13-14 дней от начала заболевания и ослаблением симптомов интоксикации.
Для периода выздоровления характерно медленное исчезновение клинических симптомов, как правило, касающихся нервной системы. Однако ухудшение памяти, лабильность сердечно-сосудистой и нервной деятельности, апатия, слабость сохраняются еще до 2-3 недель. Крайне редко начинается ретроградная амнезия.
Для сыпного тифа ранний рецидив не свойственен.
В период разгара сыпного тифа может возникнуть опасное осложнения, такое как инфекционно-токсический шок. Он может наступить либо на 4-5 день болезни, либо на 10-12. При этом в результате появления острой сердечно-сосудистой недостаточности, температура тела падает до нормальной.
Также сыпной тиф может вызвать тромбоэмболии, тромбоз и миокардит.
Относительно нервной системы осложнениями заболевания могут быть менингоэнцефалиты или менингиты.
Добавление вторичной инфекции может спровоцировать тромбофлебит, фурункулез, пневмонию.
Длительный срок постельного режима может стать причиной образования пролежней, что для данной патологии поражения периферических сосудов посодействует развитию гангрены.
Обычная диагностика для определения сыпного тифа включает в себя общий анализ мочи и крови (выявление признаков бактериальной интоксикации и инфекции).
Самая быстрая методика получения сведений о возбудителе – РНГА. Также можно выявить антитела при ИФА или в РНИФ.
РНИФ – самый распространенный метод диагностики этого заболевания. Этот способ простой и относительно дешевый, при его чувствительности и специфичности. А вот бактериологический посев крови, ввидуизлишней сложности высеванияи выделения возбудителя, не производят.
В случае подозрения на сыпной тиф заболевший подлежит госпитализации. Ему назначается постоянный постельным режимом, до тех пор, пока температура тела не нормализуется и еще пять дней. На 7-8 день после затихания лихорадки можно вставать. Строгий постельный режим вызван высоким риском ортостатического коллапса. За пациентом требуется тщательно ухаживать, осуществлять гигиенические процедуры, бороться с пролежнями, стоматитами, воспалением ушных желез. Для больных сыпным тифом назначают общий стол – специальной диеты для них не предусмотрено.
Этиологическоя терапия включает в себя использование хлорамфеникола или антибиотиков группы тетрациклинов. На 2-3 й-день лечения при применении антибиотикотерапии у больных отмечается положительная динамика.
Терапевтический курс охватывает весь период лихорадки и еще два дня, как только температура тела нормализуется. Так как степень интоксикации высока, больному показано инфузионное внутривенное введение дезинтоксикационных растворов при форсировании диуреза.
Назначением пациенту комплексной эффективной терапии при возникших осложнениях сыпного тифа, занимаются кардиолог и невролог.
Если появились признаки развития сердечно-сосудистой недостаточности, больному назначаются эфедрин, никетамид.
В зависимости от ярко выраженных соответствующих симптомов, назначаются обезболивающие, успокоительные, снотворные средства.
В случае тяжелого протекания сыпного тифа при выраженной интоксикации и надпочечниковой недостаточности с угрозой инфекционно-токсического шока применяют преднизолон.
Пациента выписывают из стационара на 12-й день с момента нормализации температуры тела.
Использование современных антибиотиков при лечении сыпного тифа достаточно эффективно. Они подавляют инфекцию почти в 100% случаев. Случаи смертности редки и вызваны недостаточной и несвоевременной помощью, оказанной пострадавшему.
Профилактика этого заболевания включает в себя такие меры, как:
- санитарная обработка очагов обитания паразитов и грызунов;
- дезинсекция личных вещей и жилья больных;
- борьба с педикулезом.
Для лиц, проживающих в неблагополучных относительно эпидемиологической обстановки районов или вступающими в контакт с больными, производится специфическая профилактика с применением живых и убитых вакцин возбудителя.
Также при высоком риске заражения в течение 10 дней можно провести экстренную профилактику с использованием антибиотиков тетрациклинового ряда.
источник
Синонимы: вшивый сыпной тиф, военный тиф, голодный тиф, европейский тиф, тюремная лихорадка, лагерная лихорадка; epidemic typhus fever, louse-born typhus, jail fever, famine fever, war fever-англ., Flecktyphus, Fleckfieber — нем.; typhus epidemique, typhus exanthematique, typhus historique — франц.; tifus exantematico, dermotypho — исп.
Эпидемический сыпной тиф — острая инфекционная болезнь, характеризуется циклическим течением, лихорадкой, розеолезно-петехиальной экзантемой, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем, возможностью сохранения риккетсий в организме реконвалесцента в течение многих лет.
Этиология. Возбудителями болезни являются R. prowazekii, распространенная во всех странах мира, и R. canada, циркуляция которой наблюдается в Северной Америке. Риккетсия Провачека несколько крупнее других риккетсий, грамотрицательная, имеет два антигена: поверхно-стно расположенный видонеспецифический (общий с риккетсиями Музера) термостабильный, растворимый антиген липоидополисахаридно-протеиновой природы, под ним располагается видоспецифический нерастворимый термолабильный белково-полисахаридный антигенный комплекс. Риккетсий Провачека быстро гибнут во влажной среде, но длительно сохраняются в фекалиях вшей и в высушенном состоянии. Хорошо переносят низкие температуры, гибнут при прогревании до 58°С за 30 мин, до 100°С — за 30 с. Погибают под действием обычно применяемых дезсредств (лизол, фенол, формалин). Высоко чувствительны к тетрациклинам.
Эпидемиология. Выделение сыпного тифа в самостоятельную нозологическую форму впервые сделано русскими врачами Я. Щировским (1811), Я. Говоровым (1812) и И. Франком (1885). Детальное разграничение брюшного и сыпного тифов (по клинической симптоматике) сделано в Англии Мерчисоном (1862) и в России С. П. Боткиным (1867). Роль вшей в передаче сыпного тифа впервые установил Н. Ф. Гамалея в 1909 г. Заразительность крови больных сыпным тифом доказал опытом самозаражения О. О. Мочутковский (кровь больного сыпным тифом была взята на 10-й день болезни, введена в разрез кожи предплечья, заболевание О. О. Мочутковского наступило на 18-й день после самозаражения и протекало в тяжелой форме). Заболеваемость сыпным тифом резко возрастала во время войн и народных бедствий, число заболевших исчислялось миллионами. В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся странах. Однако многолетнее сохранение риккетсий у ранее переболевших сыпным тифом и периодическое появление рецидивов в виде болезни Брилля–Цинссера не исключает возможность эпидемических вспышек сыпного тифа. Это возможно при ухудшении социальных условий (повышенная миграция населения, педикулез, ухудшение питания и др.).
Источником инфекции является больной человек, начиная с последних 2–3 дней инкубационного периода и до 7–8-го дня с момента нормализации температуры тела. После этого, хотя риккетсии могут длительно сохраняться в организме, реконвалесцент уже опасности для окружающих не представляет. Сыпной тиф передается через вшей, преимущественно через платяных, реже через головных. После питания кровью больного вошь становится заразной через 5–6 дней и до конца жизни (т. е. 30–40 дней). Заражение человека происходит путем втирания фекалий вшей в повреждения кожи (в расчесы). Известны случаи инфицирования при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода. Риккетсия, циркулирующая в Северной Америке (R. canada), передается клещами.
Патогенез. Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (чаще расчесы), уже через 5–15 мин риккетсий проникают в кровь. Размножение риккетсий происходит внутриклеточно в эндотелии сосудов. Это приводит к набуханию и десквамации эндотелиальных клеток. Попавшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при этом риккетсии поражают новые эндотелиальные клетки. Наиболее бурно процесс размножения риккетсий происходит в последние дни инкубационного периода и в первые дни лихорадки. Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндокардит. Процесс может захватывать всю толщину сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом стенки сосуда, что может привести к закупорке сосуда образующимся тромбом. Так возникают своеобразные сыпнотифозные гранулемы (узелки Попова). При тяжелом течении болезни преобладают некротические изменения, при легком — пролиферативные. Изменения сосудов особенно выражены в центральной нервной системе, что дало основание И. В. Давыдовскому считать, что каждый сыпной тиф является негнойным менингоэнцефалитом. С поражением сосудов связаны не только клинические изменения со стороны центральной нервной системы, но и изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др. После перенесенного сыпного тифа остается довольно прочный и длительный иммунитет. У части реконвалесцентов это нестерильный иммунитет, так как риккетсии Провачека могут десятилетиями сохраняться в организме реконвалесцентов и при ослаблении защитных сил организма обусловливать отдаленные рецидивы в виде болезни Брилля.
Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 6 до 21 дня (чаще 12–14 дней). В клинической симптоматике сыпного тифа выделяют начальный период — от первых признаков до появления сыпи (4–5 дней) и период разгара — до падения температуры тела до нормы (длится 4–8 дней с момента появления сыпи). Следует подчеркнуть, что это классическое течение. При назначении антибиотиков тетрациклиновой группы уже через 24–48 ч температура тела нормализуется и исчезают другие клинические проявления болезни. Для сыпного тифа характерно острое начало, лишь у некоторых больных в последние 1–2 дня инкубации могут быть продромальные проявления в виде общей разбитости, быстрой утомляемости, подавленности настроения, тяжести в голове, к вечеру возможно небольшое повышение температуры тела (37,1–37,3°С). Однако у большинства больных сыпной тиф начинается остро с повышения температуры, которое иногда сопровождается познабливанием, слабостью, сильной головной болью, снижением аппетита. Выраженность этих признаков прогрессивно нарастает, головная боль усиливается и становится нестерпимой. Рано выявляется своеобразное возбуждение больных (бессонница, раздражительность, многословность ответов, гиперестезия органов чувств и др.). При тяжелых формах может быть нарушение сознания.
При объективном обследовании отмечается повышение температуры тела до 39–40°С, максимального уровня температура тела достигает в первые 2–3 дня от начала болезни. В классических случаях (т. е. если болезнь не купирована назначением антибиотиков) на 4-й и 8-й день у многих больных отмечались “врезы” температурной кривой, когда на короткое время температура тела снижается до субфебрильного уровня. Длительность лихорадки в таких случаях чаще колеблется в пределах 12–14 дней. При осмотре больных уже с первых дней болезни отмечается своеобразная гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов грудной клетки. Сосуды склер инъецированы (“красные глаза на красном лице”). Рано (с 3-го дня) появляется характерный для сыпного тифа симптом — пятна Киари–Авцына. Это своеобразная конъюнктивальная сыпь. Элементы сыпи диаметром до 1,5 мм с расплывчатыми нечеткими границами красные, розово-красные или оранжевые, количество их чаще 1–3, но может быть и больше. Расположены они на переходных складках конъюнктив, чаще нижнего века, на слизистой оболочке хряща верхнего века, конъюнктивах склер. Эти элементы иногда бывает трудно рассмотреть из-за выраженной гиперемии склер, но если в конъюнктивальный мешок закапать 1–2 капли 0,1% раствора адреналина, то гиперемия исчезает и пятна Киари–Авцына можно выявить у 90% больных сыпным тифом (адреналиновая проба Авцына).
Ранним признаком является и энантема, которая очень характерна и имеет важное значение для ранней диагностики. Она описана Н. К. Розенбергом в 1920 г. На слизистой оболочке мягкого неба и язычка, обычно у его основания, а также на передних дужках можно заметить небольшие петехии (до 0,5 мм в диаметре), число их чаще 5–6, а иногда и больше. При внимательном осмотре энантему Розенберга можно выявить у 90% больных сыпным тифом. Появляется она за 1–2 дня до появления кожных высыпаний. Как и пятна Киари–Авцына, она сохраняется до 7–9-го дня болезни. Следует отметить, что при развитии тромбогеморрагического синдрома сходные высыпания могут появиться и при других инфекционных болезнях.
При выраженной интоксикации у больных сыпным тифом может наблюдаться своеобразная окраска кожи ладоней и стоп, она характеризуется оранжевым оттенком, это не желтушность кожи, тем более что отсутствует субиктеричность склер и слизистых оболочек (где, как известно, желтушность проявляется раньше). Доцент кафедры инфекционных болезней И. Ф. Филатов (1946) доказал, что такая окраска обусловлена нарушением каротинового обмена (каротиновая ксантохромия).
Характерная сыпь, которая и обусловила название болезни, появляетсячаще на 4–6-й день (чаще всего ее замечают утром 5-го дня болезни), хотя наиболее типичный срок появления — 4-й день. Появление сыпи свидетельствует о переходе начального периода болезни в период разгара. Характерной особенностью сыпнотифозной экзантемы является ее петехиально-розеолезный характер. Состоит из розеол (мелкие красные пятнышки диаметром 3–5 мм с размытыми границами, не возвышающиеся над уровнем кожи, розеолы исчезают при давлении на кожу или растягивании ее) и петехий — небольших кровоизлияний (диаметр около 1 мм), они не исчезают при растягивании кожи. Различают первичные петехии, которые появляются на фоне ранее неизмененной кожи, и вторичные петехии, которые располагаются на розеолах (при растягивании кожи исчезает розеолезный компонент экзантемы и остается лишь точечное кровоизлияние). Преобладание петехиальных элементов и появление на большинстве розеол вторичных петехий свидетельствует о тяжелом течении болезни. Экзантема при сыпном тифе (в отличие от брюшного тифа) характеризуется обилием, первые элементы можно заметить на боковых поверхностях туловища, верхней половине груди, затем на спине, ягодицах, меньше сыпи на бедрах и еще меньше на голенях. Крайне редко сыпь появляется на лице, ладонях и подошвах. Розеолы быстро и бесследно исчезают с 8–9-го дня болезни, а на месте петехий (как любого кровоизлияния) отмечается смена окраски, сначала они синевато-фиолетовые, затем желтовато-зеленоватые, исчезают более медленно (в течение 3–5 дней). Течение болезни без сыпи наблюдается редко (8–15%), обычно у больных детского возраста.
Существенных изменений органов дыхания у больных сыпным тифом обычно не выявляется, нет воспалительных изменений верхних дыхательных путей (краснота слизистой оболочки глотки обусловлена не воспалением, а инъекцией кровеносных сосудов). У некоторых больных отмечается учащение дыхания (за счет возбуждения дыхательного центра). Появление пневмонии является осложнением. Изменения органов кровообращения отмечаются у большинства больных. Это проявляется в тахикардии, снижении АД, приглушении тонов сердца, изменениях ЭКГ, может развиться картина инфекционно-токсического шока. Поражение эндотелия обусловливает развитие тромбофлебитов, иногда тромбы образуются и в артериях, в периоде реконвалесценции возникает угроза тромбоэмболии легочной артерии.
Почти у всех больных довольно рано (с 4–6-го дня) выявляется увеличение печени. Увеличение селезенки выявляется несколько реже (у 50–60% больных), но в более ранние сроки (с 4-го дня), чем у больных брюшным тифом. Изменения центральной нервной системы являются характерными проявлениями сыпного тифа, на что давно обратили внимание русские врачи (“нервная повальная горячка”, по терминологии Я. Говорова). С первых дней болезни характерно появление сильной головной боли, своеобразного возбуждения больных, что проявляется в многословии, бессоннице, больных раздражает свет, звуки, прикосновение к коже (гиперестезия органов чувств), могут быть приступы буйства, попытки бежать из стационара, нарушения сознания, делириозное состояние, нарушение сознания, бред, развитие инфекционных психозов. У части больных с 7–8-го дня болезни появляются менингеальные симптомы. При исследовании цереброспинаьной жидкости отмечается небольшой плеоцитоз (не более 100 лейкоцитов), умеренное повышение содержания белка. С поражением нервной системы связано появление таких признаков, как гипомимия или амимия, сглаженность носогубных складок, девиация языка, затруднение при высовывании его, дизартрия, нарушение глотания, нистагм. При тяжелых формах сыпного тифа выявляется симптом Говорова–Годелье. Впервые его описал Я. Говоров в 1812 г., Годелье описал его позднее (1853). Симптом заключается в том, что на просьбу показать язык, больной высовывает его с трудом, толчкообразными движениями и дальше зубов или нижней губы язык высунуть не может. Этот симптом появляется довольно рано — до появления экзантемы. Иногда он выявляется и при более легком течении болезни. У части больных появляется общий тремор (дрожание языка, губ, пальцев рук). На высоте болезни выявляются патологические рефлексы, признаки нарушения орального автоматизма (рефлекс Маринеску–Радовичи, хоботковый и дистансоральный рефлексы).
Длительность течения болезни (если не применялись антибиотики) зависела от тяжести, при легких формах сыпного тифа лихорадка продолжалась 7–10 дней, выздоровление наступало довольно быстро, осложнений, как правило, не было. При среднетяжелых формах лихорадка достигала высоких цифр (до 39–40 °С) и длилась в течение 12–14 дней, экзантема характеризовалась преобладанием петехиальных элементов. Возможно развитие осложнений, однако заболевание, как правило, заканчивалось выздоровлением. При тяжелом и очень тяжелом течении сыпного тифа наблюдалась высокая лихорадка (до 41–42°С), резко выраженные изменения центральной нервной системы, тахикардия (до 140 уд/мин и более), снижение АД до 70 мм рт. ст. и ниже. Сыпь имеет геморрагический характер, наряду с петехиями могут появляться и более крупные кровоизлияния и выраженные проявления тромбогеморрагического синдрома (носовые кровотечения и др.). Наблюдались и стертые формы сыпного тифа, но они чаще оставались нераспознанными. Приведенная симптоматика характерна для классического сыпного тифа. При назначении антибиотиков болезнь купируется в течение 1–2 сук.
Осложнения. Риккетсии Провачека паразитируют в эндотелии сосудов, в связи с этим могут возникать различные осложнения — тромбофлебиты, эндартерииты, тромбоэмболия легочных артерий, кровоизлияние в мозг, миокардиты. Преимущественная локализация в центральной нервной системе приводит к осложнениям в виде психоза, полирадикулоневрита. Присоединение вторичной бактериальной инфекции может обусловить присоединение пневмоний, отита, паротита, гломерулонефрита и др. При антибиотикотерапии, когда очень быстро проходят все проявления болезни, и даже при легких формах болезни почти единственной причиной гибели больных являются тромбоэмболии легочной артерии, как правило, это происходило уже в периоде выздоровления, при нормальной температуре тела, нередко осложнение провоцировалось расширением двигательной активности реконвалесцента.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз спорадических случаев в начальный период болезни (до появления типичной экзантемы) очень труден. Серологические реакции становятся положительными также лишь с 4–7-го дня от начала болезни. Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими данными (сведения о заболеваемости, наличии завшивленности, контакт с больными сыпным тифом и др.). При появлении экзантемы (т. е. с 4–6-го дня болезни) клинический диагноз уже возможен. Сроки появления и характер сыпи, гиперемия лица, энантема Розенберга, пятна Киари–Авцына, изменения со стороны нервной системы — все это позволяет дифференцировать в первую очередь от брюшного тифа (постепенное начало, заторможенность больных, изменения со стороны органов пищеварения, более позднее появление экзантемы в виде розеоло-папулезной мономорфной сыпи, отсутствие петехий и др.). Необходимо дифференцировать и от других инфекционных болезней, протекающих с экзантемой, в частности, с другими риккетсиозами (эндемический сыпной тиф, клещевой риккетсиоз Северной Азии и др.). Некоторое дифференциально-диагностическое значение имеет картина крови. При сыпном тифе характерным является умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, эозинопения и лимфопения, умеренное повышение СОЭ.
Для подтверждения диагноза используют различные серологические реакции. Сохранила некоторое значение реакция Вейля–Феликса — реакция агглютинации с протеем ОХ19, особенно при нарастании титра антител в ходе болезни. Чаще используют РСК с риккетсиозным антигеном (приготовленным из риккетсий Провачека), диагностическим титром считается 1:160 и выше, а также нарастание титра антител. Используют и другие серологические реакции (реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др.). В меморандуме совещания ВОЗ по риккетсиозам (1993) в качестве рекомендуемой диагностической процедуры рекомендована непрямая реакция иммунофлюоресценции. В острую фазу болезни (и периода реконвалесценции) антитела связаны с IgM, что используется для отличия от антител в результате ранее перенесенной болезни. Антитела начинают выявляться в сыворотке крови с 4–7-го дня от начала болезни, максимального титра достигают через 4–6 нед от начала заболевания, затем титры медленно снижаются. После перенесенного сыпного тифа риккетсий Провачека в течение многих лет сохраняются в организме реконвалесцента, это обусловливает длительное сохранение антител (связаны с IgG также в течение многих лет, хотя и в невысоких титрах). В последнее время с диагностическими целями используют пробную терапию антибиотиками тетрациклиновой группы. Если при назначении тетрациклина (в обычных терапевтических дозах) через 24–48 ч не наступает нормализация температуры тела, то это позволяет исключить сыпной тиф (если лихорадка не связана с каким-либо осложнением).
Лечение. Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол). Чаще назначается тетрациклин внутрь по 20–30 мг/кг или для взрослых по 0,3–0,4 г 4 раза в день. Курс лечения продолжается 4–5 дней. Реже назначают левомицетин по 0,5–0,75 г 4 раза в сутки в течение 4–5 дней. При тяжелых формах первые 1–2 дня можно назначать левомицетина сукцинат натрия внутривенно или внутримышечно по 0,5–1 г 2–3 раза в сутки, после нормализации температуры тела переходят на пероральное применение препарата. Если на фоне антибиотикотерапии присоединяется осложнение, обусловленное наслоением вторичной бактериальной инфекции (например, пневмонии), то с учетом этиологии осложнения дополнительно назначают соответствующий химиопрепарат.
Этиотропная антибиотикотерапия оказывает очень быстрый эффект и поэтому многие методы патогенетической терапии (вакцинотерапия, разработанная профессором П. А. Алисовым, длительная оксигенотерапия, обоснованная В. М. Леоновым, и др.) в настоящее время имеют лишь историческое значение. Из патогенетических препаратов обязательным является назначение достаточной дозы витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и Р-витаминные препараты, которые обладают сосудоукрепляющим действием. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно в группах риска (к ним прежде всего относятся лица пожилого возраста), необходимо назначение антикоагулянтов. Назначение их необходимо и для предупреждения развития тромбогеморрагического синдрома. Наиболее эффективным препаратом для этой цели является гепарин, который следует назначать сразу же после установления диагноза сыпного тифа и продолжать его прием в течение 3–5 дней.
Гепарин (Heparinum), синонимы: Heparin sodim, Гепарин ВС, Гепароид. Выпускается в виде раствора во флаконах по 25 000 ЕД (5 мл). Следует учитывать, что тетрациклины в какой-то степени ослабляют действие гепарина. Вводят внутривенно в первые 2 дня по 40 000–50 000 ЕД/сут. Препарат лучше вводить капельно с раствором глюкозы или разделить дозу на 6 равных частей. С 3-го дня дозу уменьшают до 20 000– 30 000 ЕД/сут. При уже возникшей эмболии суточную дозу в первый день можно увеличить до 80 000–100 000 ЕД. Препарат вводят под контролем свертывающей системы крови.
Прогноз. До введения в практику антибиотиков прогноз был серьезным, многие больные умирали. В настоящее время при лечении больных тетрациклинами (или левомицетином) прогноз благоприятный даже при тяжелом течении болезни. Летальные исходы наблюдались очень редко (менее 1%), а после введения в практику антикоагулянтов летальных исходов не наблюдается.
Профилактика и мероприятия в очаге. Для профилактики сыпного тифа большое значение имеет борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, необходима тщательная санитарная обработка больных в приемном покое стационара и дезинсекция одежды больного. Для специфической профилактики использовалась инактивированная формалином вакцина, содержащая убитые риккетсии Провачека. Вакцины использовались во время повышенной заболеваемости и были эффективными. В настоящее время при наличии активных инсектицидов, эффективных методов этиотропной терапии и низкой заболеваемости значение противосыпнотифозной вакцинации значительно снизилось.
источник