Что такое лихорадки в литературе

Что такое лихорадка? Стадии этого состояния, причины возникновения и симптомы будут рассмотрены ниже. Также мы расскажем вам о том, как лечить заболевание.

Неспецифические патологические процессы, характеризующиеся временным повышением температуры тела из-за динамической перестройки терморегуляционной системы под воздействием пирогенов (то есть элементов, вызывающих жар), называются лихорадкой. В медицине считается, что такое состояние возникло, как защитно-приспособительная реакция человека или животного на инфекцию. Нельзя не отметить и то, что лихорадка, стадии которой будут перечислены ниже, сопровождается не только повышением температуры тела, но и другими явлениями, характерными для инфекционного заболевания.

Ни для кого не является секретом, что многие инфекционные и вирусные болезни сопровождаются подъёмом температуры тела больного. Более того, раньше все заболевания, которые протекали таким образом, называли лихорадкой. Однако специалисты утверждают, что в современном научном понимании такое состояние не является болезнью. Но, несмотря на это, в некоторых названиях нозологических единиц термин всё же присутствует (например, геморрагическая лихорадка Эбола, лихорадка паппатачи, пятнистая лихорадка Скалистых гор и прочее).

Почему поднимается температура при тех или иных заболеваниях? Суть лихорадки состоит в том, что аппарат терморегуляции человека и высших гомойотермных животных отвечает на специфические вещества, называемые пирогенами. В результате этого происходит временное смещение установочной точки гомеостаза (температурного) на более высокий уровень. При этом механизмы терморегуляции сохраняются. В этом и состоит принципиальное отличие гипертермии от лихорадки.

Почему поднимается температура у человека или животного? Причин развития лихорадки существует великое множество. Однако наиболее распространёнными являются следующие:

Микробы, инфекционно-патогенные вирусы, паразиты. Их продукты жизнедеятельности и составные части представляют собой пирогено- химические вещества, которые воздействуют на центр терморегуляции.
Неинфекционные причины. Среди них выделяют экзогенные белки: вакцины, сыворотки, яд змей, переливаемая кровь и прочее. Сюда же относятся собственные белки живого организма, которые изменили свои свойства в результате ожога, травмы, распада опухоли, кровоизлияния в ткани.

Почему возникает лихорадка? Болезнь, провоцирующая повышение температуры тела, может быть связана с расстройством теплообмена при нарушении вегетативной работы у подростков, детей и молодых женщин (то есть с термоневрозом). Также лихорадка может возникнуть под влиянием следующих факторов:

Приём некоторых лекарственных средств. Специалисты утверждают, что ряд медикаментов может влиять на центр терморегуляции, вызывая незначительный подъём температуры тела.
Наследственное нарушение в процессе терморегуляции. Например, некоторые вполне здоровые дети уже рождаются с температурой 37,2-37,4 градуса. Для них такое состояние является нормой.
Субфебрильная температура нередко возникает вследствие перегрева, регулярных физических нагрузок, нахождения в душном помещении и сильной жары.
Эмоциональное перенапряжение и стрессовые ситуации очень часто сопровождаются повышением теплопродукции и активацией гипоталамуса, что способствует возникновению лихорадки.
Увеличение гормона прогестерона у беременных женщин также вызывает незначительное повышение температуры. При этом другие признаки вирусного или инфекционного заболевания полностью отсутствуют. Такое состояние может удерживаться до конца первого триместра. Однако некоторых представительниц слабого пола субфебрильная температура сопровождает практически всю беременность.

Как было сказано выше, инфекционные и вирусные болезни очень часто способствуют повышению температуры тела. Происходит это под воздействием пирогенов. Именно эти вещества, попадающие в организм извне или же образуясь прямо внутри, вызывают лихорадку. Чаще всего экзогенные пирогены представляют собой элементы инфекционных возбудителей. Самыми сильными из них являются термостабильные капсульные липополисахариды бактерий (грамотрицательных). Такие вещества действуют опосредованно. Они способствуют смещению установочной точки в терморегуляционном центре гипоталамуса. Большинство из них имеет лейкоцитарное происхождение, что напрямую влияет и на другие важные симптомы заболевания. Источником пирогенов являются клетки иммунной системы человека, а также гранулоциты.

В процессе развития лихорадка проходит три основные стадии. На первой – у человека повышается температура, на второй — она удерживается некоторое время, а на третьей — постепенно уменьшается, достигая исходной. О том, как происходят такие патологические процессы, и какие симптомы им присущи, мы расскажем далее.

Первая стадия лихорадки связана с перестройкой терморегуляции, в результате чего теплопродукция начинает значительно превышать теплоотдачу. Ограничение последнего происходит за счёт уменьшения притока тёплой крови в ткани и сужения сосудов на периферии. Больше значение при таком процессе имеет спазм кожных сосудов, а также прекращение потоотделения под влиянием симпатической нервной системы. Признаки лихорадки на первой стадии следующие: побледнение кожи и понижение её температуры, а также ограничение теплоотдачи за счёт излучения. Снижение образования пота не даёт теплу уходить через испарение.

Сокращение мышечных тканей приводит к проявлению феномена «гусиной кожи» у человека и взъерошиванию шерсти у животных. Субъективное чувство озноба связано со снижением температуры кожи, а также раздражением холодовых терморецепторов, расположенных на покровах. От них сигнал поступает в гипоталамус, который представляет собой интегративный центр терморегуляции. После этого он информирует кору головного мозга о ситуации, где и формируется поведение человека: он начинает укутываться, принимать соответствующие позы и т. д. Снижением температуры кожных покровов объясняется и мышечная дрожь человека. Она вызывается активацией центра дрожи, который локализован в продолговатом и среднем мозге.

Вторая стадия лихорадки начинается после достижения установочной точки. Она может протекать несколько часов или дней, а также быть длительной. При этом теплоотдача и теплопродукция уравновешивают друг друга. Дальнейшего повышения температуры тела не происходит.

Кожные сосуды на второй стадии расширяются. Также уходит их бледность. При этом покровы становятся горячими на ощупь, а озноб и дрожь пропадают. Человек на этой стадии испытывает жар. В таком состоянии суточные колебания температуры сохраняются, но их амплитуда довольно резко превышает нормальную.

В зависимости от степени подъёма температуры тела лихорадка во второй стадии подразделяется виды:

субфебрильная температура – до 38 градусов;
слабая лихорадка – до 38,5;
фебрильная или умеренная – до 39 градусов;
пиретическая или высокая температура – до 41;
гиперпиретическая или чрезмерная – свыше 41 градуса.

Следует отметить, что гиперпиретическая лихорадка крайне опасна для жизни человека, особенно для маленьких детей.

Снижение температуры тела может быть резким или постепенным. Эта стадия лихорадки начинается после исчерпания запаса пирогенов или же прекращения их образования под воздействием естественных или лекарственных факторов. При падении температуры установочная точка достигает нормального уровня. Это приводит к расширению сосудов на коже. При этом избыточное тепло начинает постепенно выводиться. У человека происходит обильное потоотделение, усиливается перспирация и диурез. Теплоотдача на третьей стадии лихорадки резко превышает теплопродукцию.

В зависимости от изменений суточной температуры тела больного, лихорадка подразделяется на несколько видов:

Постоянная — это длительное и устойчивое повышение температуры, суточные колебания которой не превышают 1 градус.
Ремитирующая — заметные суточные изменения могут находиться в пределах 1,5-2 градуса. При этом температура не достигает нормальных цифр.
Перемежающаяся — такая патология характеризуется быстрым и значительным подъёмом температуры. Она держится в течение нескольких часов, после чего сменяется довольно быстрым падением до нормальных значений.
Изнуряющая или гектическая — при таком типе суточные колебания могут достигать 3-5 градусов. При этом подъёмы с быстрым спадом повторяются несколько раз на протяжении дня.
Извращённая — для такой лихорадки характерно изменение суточного ритма с высокими подъёмами в утренние часы.
Неправильная — характеризуется колебаниями температуры тела в течение дня без определённой закономерности.
Возвратная — при таком типе чередуются периоды повышения температуры тела с периодами нормальных значений, что длятся в течение нескольких суток.

Следует также отметить, что температура – 35 градусов – не способствует появлению лихорадки. Для выяснения причин такого состояния следует обратиться к доктору.

Низкая температура (35 градусов) не вызывает лихорадку, так как для неё характерен подъём более 37 градусов. Общими признаками такого патологического состояния являются:

чувство жажды;
покраснение кожи лица;
учащённое дыхание;
ломота в костях, головная боль, немотивированное хорошее настроение;
плохой аппетит;
озноб, дрожь, интенсивное потоотделение;
бред (делирий) и спутанность сознания, особенно у пожилых пациентов;
раздражительность и плач у детей.

Также следует отметить, что иногда подъём температуры может сопровождаться отёчностью и болевыми ощущениями в суставах, сыпью и появлением волдырей тёмно-красного цвета. В этом случае необходимо сразу же обратиться к доктору.

Как избавиться от такого состояния, как лихорадка, стадии которой были перечислены выше? Для начала доктор должен установить причину подъёма температуры тела, после чего назначить соответствующую терапию. Если требуется, то врач может отправить пациента на дополнительное обследование. При подозрении на серьёзную патологию специалист рекомендует больному госпитализацию. Также для устранения лихорадки пациенту советуют соблюдать постельный режим. При этом запрещается одеваться слишком тепло.

Больному необходимо пить много жидкости. Что касается еды, то ему показана лёгкая и хорошо усваиваемая пища. Измерять температуру тела следует каждые 4-6 часов. При необходимости можно принять жаропонижающее средство. Но это лишь в том случае, если у пациента сильно болит голова, а также наблюдается температура более 38 градусов. Для улучшения состояния больному рекомендуют использовать «Парацетамол». Перед приёмом этого лекарства необходимо внимательно изучить инструкцию. Если лихорадка наблюдается у ребёнка, то ему запрещается давать ацетилсалициловую кислоту. Это связано с тем, что такой препарат может вызывать развитие синдрома Рейе. Это крайне тяжёлое состояние, приводящее к коме или даже к летальному исходу. Вместо этого, малышам для снятия жара рекомендуют медикаменты на основе парацетамола: «Эффералган», «Панадол», «Калпол» и «Тайленол».

источник

Основная сущность и классификация лихорадки. Обеспечение терморегуляции в человеческой среде. Особенность повышения температуры тела человека. Характеристика возникновения субъективного чувства озноба. Поступление в организм экзогенных пирогенов.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Государственное бюджетное образовательное учреждение среднего профессионального образования

«АРМАВИРСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»

министерства здравоохранения Краснодарского края

Специальность 060501 Сестринское дело

по дисциплине: «ОПОЗ основы патологии»

1. ПОНЯТИЕ ЛИХОРАДКИ И ЕЕ ВИДЫ

Лихорамдка (лат.febris) — неспецифический типовой патологический процесс, одним из признаков которого является изменение терморегуляции и повышение температуры тела.

В эволюции лихорадка возникла как защитно-приспособительная реакция на инфекцию организма высших животных и человека, поэтому помимо повышения температуры тела при этом процессе наблюдаются и другие явления, характерные для инфекционной патологии.

В прошлом все болезни, сопровождавшиеся подъёмом температуры тела, называли лихорадкой, однако в современном научном понимании лихорадка не является заболеванием. Вместе с тем, в современных названиях ряда нозологических единиц термин лихорадка присутствует, например пятнистая лихорадка Скалистых гор, лихорадка паппатачи, геморрагическая лихорадка Эбола и др.

Суть лихорадки состоит в таком ответе аппарата терморегуляции высших гомойотермных животных и человека на специфические вещества (пирогены), который характеризуется времменным смещением установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень, при обязательном сохранении самих механизмов терморегуляции, в чём состоит принципиальное отличие лихорадки от гипертермии.

В данной работе мы ознакомимся с понятием лихорадки, рассмотрим механизм развития, стадии лихорадки, а также кратко изучим виды лихорадки и ее диагностику.

1. ПОНЯТИЕ ЛИХОРАДКИ И ЕЕ ВИДЫ

Лихорадка — один из древнейших защитно-приспособительных механизмов организма, возникающий в ответ на действие патогенных раздражителей, главным микробов, обладающих пирогенными свойствами. Лихорадка может возникать и при неинфекционных болезнях в связи с реакцией организма либо на эндотоксины, поступающие в кровь при гибели собственной микрофлоры, либо на эндогенные пирогенны, высвобождаемые при разрушении в первую очередь лейкоцитов, других нормальных и патологически измененных тканей при септическом воспалении, а также при аутоиммунных и обменных нарушениях.

Терморегуляция в человеческом организме обеспечивается терморегулирующим центром, расположенном в гипоталамусе, путем сложной системы контроля над процессами теплопродукции и теплоотдачи. Равновесие между этими двумя процессами, обеспечивающими физиологические колебания температуры тела человека, может быть нарушено различными экзо- или эндогенными факторами (инфекция, интоксикация, опухоль и др.). При этом образующиеся при воспалении пирогены воздействуют прежде всего на активированные лейкоциты, которые синтезируют ИЛ-1 (а также ИЛ-6, ФНО и другие биологически активные вещества), стимулирующий образование ПГЕ2, под влиянием которого изменяется деятельность центра терморегуляции.

На теплопродукцию оказывают влияние эндокринная система (в частности, температура тела повышается при гипертиреозе) и промежуточный мозг (температура тела повышается при энцефалите, кровоизлиянии в желудочки мозга). Повышение температуры тела может временно возникать при нарушении равновесия между процессами теплопродукции и теплоотдачи при нормальном функциональном состоянии центра терморегуляции гипоталамуса.

Предложен ряд классификаций лихорадки.

1.В зависимости от причины возникновения различают инфекционную и неинфекционную лихорадку.

2. По степени повышения температуры тела: субфебрильную (37-37,9 °С), фебрильную (38-38,9 °С), пиретическую или высокую (39-40,9 °С) и гиперпиретическую или чрезмерную (41 °С и выше).

3. По длительности лихорадки: острую — до 15 дней, подострую — 16-45 дней, хроническую — свыше 45 дней.

4. По изменению температуры тела во времени выделяют следующие типы лихорадки:

Постоянная — температура тела обычно высокая (около 39 °С), держится в течение нескольких дней с суточными колебаниями в пределах 1 °С (при крупозной пневмонии, сыпном тифе и др.).

Послабляющая — с суточными колебаниями от 1 до 2 °С, но не достигающая нормального уровня (при гнойных заболеваниях).

Перемежающаяся — чередование через 1-3 дня нормального и гипертермического состояния (характерная для малярии).

Гектическая — значительные (свыше 3 °С) суточные или с интервалами в несколько часов колебания температуры с резким падением и подъемом (при септических состояниях).

Возвратная — с периодами повышения температуры до 39-40 °С и периодами нормальной или субфебрильной температуры (при возвратном тифе).

Волнообразная — с постепенным изо дня в день повышением и таким же постепенным снижением (при лимфогранулематозе, бруцеллезе и др.).

Неправильная лихорадка — без определенной закономерности в суточном колебании (при ревматизме, пневмонии, гриппе, онкологических заболеваниях).

Извращенная лихорадка — утренняя температура выше вечерней (при туберкулезе, вирусных болезнях, сепсисе).

По сочетанию с другими симптомами болезни выделяют следующие формы лихорадки:

Лихорадка — как бы существенное проявление болезни или ее сочетание с такими неспецифическими симптомами, как слабость, потливость, повышенная возбудимость при отсутствии воспалительных острофазовых сдвигов в крови и локальных признаков болезни. В подобных случаях необходимо убедиться в том, что нет симуляции лихорадки, для чего следует, соблюдая такт, измерить в присутствии медицинских работников температуру одновременно в обеих подмышечных ямках и даже в прямой кишке.

Лихорадка сочетается с неспецифическими, порой весьма выраженными острофазовыми реакциями (увеличение СОЭ, содержания фибриногена, изменения в структуре глобулиновых фракций и др.) при отсутствии локальной патологии, выявляемой клинически и даже при инструментальном исследовании (рентгеноскопия, эндоскопия, УЗИ, ЭКГ и др.). Результаты лабораторных исследований исключают при этом данные в пользу какой-либо острой специфической инфекции. Словом, больной как бы «сгорает» по неизвестной причине.

Лихорадка сочетается как с выраженными неспецифическими острофазовыми реакциями, так и с органными изменениями невыясненной природы (боль в животе, гепатомегалия, артралгия и др.). Варианты сочетания органных изменений могут быть самыми различными, при этом не всегда связанными единым механизмом развития. В этих случаях для установления природы патологического процесса следует прибегнуть к более информативным лабораторным, функционально-морфологическим и инструментальным методам исследования.

В схему первичного обследования больного с лихорадкой включаются такие общепринятые методы лабораторно-инструментальной диагностики, как общий анализ крови, мочи, рентгенологическое исследование грудной клетки, ЭКГ и Эхо КГ. При их низкой информативности и в зависимости от клинических проявлений заболевания применяют более сложные методы лабораторной диагностики (микробиологические, серологические, эндоскопические с биопсией, КТ, артериография и др.). Кстати, в структуре лихорадки неясного генеза 5-7 % приходится на так называемую лекарственную лихорадку. Поэтому, если нет явных признаков острого живота, бактериального сепсиса или эндокардита, то на период обследования целесообразно воздержаться от применения антибактериальных и иных препаратов, которым свойственно вызывать пирогенную реакцию.

Многообразие нозологических форм, длительно проявляющихся гипертермией, затрудняют формулировку надежных принципов дифференциальной диагностики. Принимая во внимание распространенность болезней с выраженной лихорадкой, рекомендуется дифференциально-диагностический поиск сосредоточить прежде всего на трех группах заболеваний: инфекции, новообразования и диффузные болезни соединительной ткани, на долю которых приходится 90 % всех случаев лихорадки неясного происхождения.

В своём развитии лихорадка всегда проходит 3 стадии. На первой стадии температура повышается (stadia incrementi), на второй — удерживается некоторое время на повышенном уровне (stadia fastigi или acme), а на третьей— снижается до исходной (stadia decrementi).

Подъём температуры связан с перестройкой терморегуляции таким образом, что теплопродукция начинает превышать теплоотдачу. Причём у взрослых людей наибольшее значение имеет именно ограничение теплоотдачи, а не увеличение теплопродукции. Это значительно экономнее для организма, так как не требует увеличения энергозатрат. Кроме того, данный механизм обеспечивает большую скорость разогревания тела. У новорождённых детей, наоборот, на первый план выходит повышение теплопродукции.

Ограничение теплоотдачи происходит за счёт сужения периферических сосудов и уменьшения притока в ткани тёплой крови. Наибольшее значение имеет спазм кожных сосудов и прекращения потоотделения под действием симпатической нервной системы. Кожа бледнеет, а её температура понижается, ограничивая теплоотдачу за счёт излучения. Уменьшение образования пота ограничивает потерю тепла через испарение. Сокращение мышц волосяных луковиц приводит к взъерошиванию шерсти у животных, создавая дополнительную теплоизолирующую воздушную прослойку, а у человека проявляется феноменом «гусиной кожи».

Возникновение субъективного чувства озноба напрямую связано с уменьшением температуры кожи и раздражением кожных холодовых терморецепторов, сигнал с которых поступают в гипоталамус, который является интегративным центром терморегуляции. Далее гипоталамус сигнализирует о ситуации в кору, где и формируется соответствующее поведение: принятие соответствующей позы, укутывание. Снижением температуры кожи и объясняется мышечная дрожь, которая вызывается активацией центра дрожи, локализованного в среднем и продолговатом мозге. лихорадка терморегуляция озноб пироген

За счёт активации обмена веществ в мышцах увеличивается теплопродукция (сократительный термогенез). Одновременно усиливается и несократительный термогенез в таких внутренних органах как мозг, печень, лёгкие.

Удержание температуры начинается по достижении установочной точки и может быть кратким (часы, дни) или длительным (недели). При этом теплопродукция и теплоотдача уравновешивают друг друга, и дальнейшего повышения температуры не происходит, терморегуляция происходит по механизмам, аналогичным норме. Кожные сосуды при этом расширяются, уходит бледность, и кожа становится горячей на ощупь, а дрожь и озноб исчезают. Человек при этом испытывает чувство жара. При этом сохраняются суточные колебания температуры, однако их амплитуда резко превышает нормальную.

В зависимости от выраженности подъёма температуры во вторую стадию лихорадку подразделяют на субфебрильную (до 38°C), слабую (до 38,5 °C), умеренную(фебрильная) (до 39°C), высокую (пиретическая) (до 41°C) и чрезмерную (гиперпиретическая) (свыше 41 °C). Гиперпиретическая лихорадка опасна для жизни, особенно у детей.

Падение температуры может быть постепенным или резким. Стадия снижения температуры начинается после исчерпания запаса экзогенных пирогенов или прекращения образования эндогенных пирогенов под действием внутренних (естественных) или экзогенных (лекарственных) антипиретических факторов. После прекращения действия пирогенов на центр терморегуляции установочная точка опускается на нормальный уровень, и температура начинает восприниматься гипоталамусом как повышенная. Это приводит к расширению кожных сосудов и избыточное теперь для организма тепло выводится. Происходит обильное потоотделение, усиливается диурез и перспирация. Теплоотдача на данной стадии резко превышает теплопродукцию.

В данной работе мы рассмотрели виды лихорадки, ознакомились с ее понятием.Итак, подведем итоги пройденного материала.

Лихорамдка (febris, pyrexia) — типовая терморегуляторная защитно-приспособительная реакция организма на воздействие пирогенных веществ, выражающаяся временной перестройкой теплообмена на поддержание более высокого, чем в норме, теплосодержания и температуры тела.

Лихорадка является постоянным симптомом почти всех острых инфекционных заболеваний и некоторых хронических в период обострения, причём в этих случаях возбудитель часто присутствует в крови (бактериемия) или даже размножается в ней (сепсис, септикопиемия). Поэтому этиологически лихорадка может быть установлена выделением возбудителя из крови (гемокультура) так же, как из первичного очага локализации. Более сложно определить этиологию лихорадки при заболеваниях, вызванных условно-патогенными микробами, особенно тогда, когда первичный очаг локализации возбудителя «замаскирован». В этих случаях, наряду с исследованием крови на широкий спектр возбудителей, исследуют мочу, желчь, мокроту и промывные воды бронхов, слизь из носа, глотки, носовых пазух, содержимое шейки матки и др.

В основе лихорадки лежит своеобразная реакция гипоталамических центров терморегуляции при различных заболеваниях на действие пирогенных веществ (пирогенов). Поступление в организм экзогенных (например, бактериальных) пирогенов вызывает появление в крови вторичных (эндогенных) пирогенных веществ, отличающихся от бактериальных термостабильностью. Эндогенные пирогены образуются в организме гранулоцитами и макрофагами при контакте их с бактериальными пирогенами или продуктами асептического воспаления.

1. В.Б. Федотов «Большой словарь медицинских терминов» . Москва, «Центрополиграф» 2007.

2. А.И. Грицюк «Неотложные состояния в клинике внутренних болезней». Киев, «Здоровье» 2008.

3. В.И. Маколкин «Сестринское дело в терапии». Москва, «АНМИ» 2002.

4. В.С.Пауков, Н.К.Хитров «Патология»: учебник. — М.: Медицина, 2010.

5. В.А.Левченко, Н.М. Середюк, И.П.Вакалюк, О.И.Малиновская,М.В. Мудрак, Н.М.Коваль «Внутренние болезни»: учебник. — Львов.: Издательство «Свет», 2005.

Особенности терморегуляции у детей и формирование суточных ритмов температуры тела. Лихорадка как защитно-приспособительная реакция организма при воздействии постоянных раздражителей. Виды гипертермического синдрома. Клиническая картина лихорадки.

презентация [1,4 M], добавлен 05.06.2014

Лихорадка – определение, этиология, биологическое значение. Пирогенные вещества, их природа и источники образования. Гипертермия: этиология, отличия от лихорадки. Центр терморегуляции в гипоталамусе. Типы лихорадки по степени подъёма температуры.

реферат [13,4 K], добавлен 13.04.2009

Понятие, характеристика и типы лихорадки. Ключевые симптомы лихорадки, основные причины повышения температуры. Заболевания терапевтического и хирургического профилей, сопровождающиеся лихорадкой. Инфекционные заболевания, сопровождающиеся лихорадкой.

презентация [2,0 M], добавлен 11.02.2014

Человек как гомойотермный организм. Понятие пойкилотермных и гомойотермных организмов. Температура тела человека. Общая характеристика механизма терморегуляции организма. Температурные рецепторы человека. Сущность температурной адаптации тела человека.

реферат [936,9 K], добавлен 19.12.2011

Знакомство с основными причинами возникновения геморрагической лихорадки Эбола, анализ способов выявления. Ebolavirus как один из самых крупных вирусов рода Marburgvirus, семейства Filoviridae. Рассмотрение наиболее распространенных подтипов лихорадки.

презентация [2,4 M], добавлен 30.11.2014

Критерии лихорадки — ситуации, при которой повышение температуры тела пациента является основным или единственным симптомом, а диагноз остаётся неясным после проведения дополнительного обследования. Неспецифические симптомы лихорадки неясного генеза.

презентация [3,0 M], добавлен 17.10.2015

Быстрое и сильное повышение температуры. Основные причины лихорадки. Уход за лихорадящими больными. Быстрое снижение температуры ниже нормального уровня. Профилактика пролежней у больного. Нарушения терморегуляции и обмена веществ при лихорадке.

реферат [19,2 K], добавлен 06.04.2013

Геморрагические лихорадки как группа острых вирусных болезней, их характеристика, классификация и виды, специфические признаки и симптомы. Эпидемиология данного заболевания, его клиника и возможные осложнения. Сестринский процесс при уходе за больными.

реферат [16,0 K], добавлен 28.04.2011

Определение теплорегуляции. Теплообразование, теплоотдача. Влияние температуры окружающей среды на колебания температуры тела. Динамика температуры тела новорожденного ребенка. Причины несовершенства терморегуляции у грудных детей. Лихорадка, криз, лизис.

презентация [181,4 K], добавлен 07.09.2016

Колебание температуры тела в течение суток и периода заболевания. Постоянная, послабляющая (ремиттирующая), истощающая (гектическая), перемежающаяся (интермиттирующая), волнообразная (ундулирующая), возвратная, обратного типа, неправильная лихорадка.

презентация [770,4 K], добавлен 20.10.2016

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

источник

Краткая схема патогенеза лихорадки

Взаимодействие экзогенных пирогенов с лейкоцитами

Выделение эндогенных пирогенов

Нейроны центра терморегуляции: образованиПГЕ₁, ПГЕ₂, цАМФ

Снижение порога возбудимости холодовых рецепторов

Повышение уровня «установочной точки» центра терморегуляции

Ограничение теплоотдачи, повышение теплопродукции

Повышение температуры до нового уровня регулирования

Клиническая интерпретация лихорадки имеет важное диагностическое значение. Врач должен обращать внимание на следующие признаки: начало, выраженность, длительность лихорадки, тип температурной кривой, сроки появления и характер органных поражений.

I. Начало лихорадки может быть:

1. Острое (в течение нескольких часов) – например, менингококковый менингит, орнитоз, лептоспироз

2. Постепенное (в течение нескольких дней) – например, брюшной тиф, паратифы

II. По степени повышения температуры тела (выраженности):

— гиперпиретическая (свыше 41˚С)

III. По типу температурной кривой:

Преходящего типа (febris ephemera) – однократная кратковременная «свечка» температуры продолжительностью несколько часов. Этот тип описан, например, при тяжелом течении псевдотуберкулеза и при задержке молока у некормящих родильниц (молочная лихорадка).

Постоянного типа(febris continua) — характеризуется высокой температурой, без резких суточных колебаний (не более 1 градуса). Наблюдается при крупозной пневмонии, брюшном и сыпном тифах, лихорадке Ку, псевдотуберкулезе.

Послабляющая(febris remittens) — сходная с температурной кривой постоянного типа, но имеет несколько более выраженные размахи суточных колебаний (1-3 градуса), причем, до нормы температура не опускается. Так происходит в конце брюшного тифа, а иногда – на протяжении всей болезни. Подобным образом могут протекать бронхопневмонии, туберкулез, экссудативный плеврит, многие вирусные инфекции и асептические лихорадки.

Перемежающаяся(febris intermittens) – форма, имеющая большие размахи со снижением утренней температуры до нормы и ниже, колебания 3-4 ˚ С. Встречается при острых гепатитах, при туберкулезе и сепсисе. Часто характеризуется отдельными кратковременными приступами повышения температуры – это пароксизмы, отделенные друг от друга периодами апирексии. При малярии приступы могут повторяться каждый день (febris guotidiana), или наступать через день на третий (febris tertiana) – при заражении PI.vivax, через два дня на четвертый (febris guartana) – при заражении Pl. malariae.

Возвратного типа(febris recurrens) – правильное чередование периодов пирексии и апирексии длится несколько суток. Пример – возвратный тиф: в этом случае хорошо видна зависимость температурной кривой от возбудителя. Спирохета Обермейера фагоцитируется макрофагами и размножается в них. Со временем размножившиеся спирохеты прорывают фагоцитарный барьер и наводняют кровь: этому соответствует очередной приступ лихорадки, который длится 6-8 дней, после чего температура критически снижается и наступает период апирексии, который тоже длится 6-8 дней. Возвратные лихорадки сопровождают и бореллиозы. Асептическая возвратная лихорадка Пеля-Эбштейна наблюдается при лимфогранулематозе, когда фебрильные и апиретические периоды чередуются и длятся по 3-10 дней. Периодическая нейтропения сопровождается эпизодами лихорадки каждые 3 недели.

Истощающая, изнуряющая, гектическая(febris hectica) – характеризуется длительным течением и большими суточными колебаниями температуры (до 3-5 градусов). Встречается при сепсисе, глубоких очаговых и системных инфекциях,например, тяжелом прогрессирующем туберкулезе, злокачественных опухолях. Нередко при гектической лихорадке происходит извращение суточного ритма с утренними пиками и вечерним спадом температуры.

Неправильная, атипическая(febris irregularis seu atypica) – характеризуется нарушением суточного ритма, имеются повышения температуры по утрам и спады к вечеру (febris inversa), либо два – три подъема и падения, либо незакономерные колебания температуры в течении суток. Встречается, главным образом, при сепсисе.

Волнообразная или ундулирующая(febris undulans) — характеризуется постепенным нарастанием температуры тела до высоких значений и затем постепенное снижение до субфебрильной (иногда нормальной). Цикл повторяется через две – три недели. Встречается при инфекционных (бруцеллез, висцеральный лейшманиоз) и неинфекционных заболеваниях (лимфогранулематоз).

По А.П.Казанцеву выделяют еще два типа лихорадочных кривых:

1. Острую волнообразную лихорадку (febris undulans acuta) – в отличие от ундулирующей, характеризуется относительно кратковременными волнами (3-5 суток) и отсутствием ремиссии между волнами – в виде ряда затухающих волн. Встречается при орнитозе, брюшном тифе, мононуклеозе.

2. Рецидивирующую (febris recidiva) – в отличие от возвратной лихорадки, характеризуется обычно одним рецидивом, развивающимся в различные сроки (двое суток – несколько месяцев). Наблюдается при лептоспирозе, псевдотуберкулезе.

Характер температурной кривой отражает состояние центров терморегуляции:

§ Постоянная лихорадка — свидетельствует об устойчивом возбуждении центра терморегуляции

§ Ремиттирующая лихорадка — характеризует неустойчивое возбуждение центра терморегуляции

§ Интермиттирующая лихорадка – характерна для септического состояния

§ Гектическая лихорадка — характеризует смену периодов возбуждения и запредельного торможения центра терморегуляции

Извращенный характер лихорадки свидетельствует о быстром истощении центра терморегуляции.

IV. Сроки появления органных поражений при лихорадке:

§ менее одних суток – скарлатина, краснуха, менингококковая инфекция

§ от одних до трех суток – ветряная оспа, корь.

§ более трех суток — вирусный гепатит, брюшной тиф.

V. Характер органных поражений при лихорадке:

Наиболее частыми органными поражениями являются:

§ кожная сыпь – детские инфекции (корь, краснуха, скарлатина).

§ тонзиллит – ангина, дифтерия, инфекционный мононуклиоз.

§ диарея – шигеллез, сальмонеллез.

§ лимфоаденопатия – токсоплазмоз, ВИЧ, болезнь кошачьей царапины.

§ увеличение печени и селезенки – вирусный гепатит, брюшной тиф.

§ изменения ЦНС – энцефалиты, менингиты.

VI. Динамика изменения температурной кривой под действием лекарственных препаратов.

1. Нормализация температуры – при назначении этиотропного препарата (за исключением лекарственно устойчивых форм).

2. Отсутствие снижения температуры (например, неэффективность антибиотикотерапии при вирусных заболеваниях).

Из-за применения противоинфекционной химиотерапии и антипиретиков классические температурные кривые встречаются все реже и перестали обладать былым дифференциально-диагностическим значением.

Дата добавления: 2013-12-13 ; Просмотров: 1808 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

1. Понятие о лихорадке, причины, механизм развития.

2. Изменения, происходящие в организме при лихорадке.

4. Типы температурных кривых при различных заболеваниях.

5. Устройство термометра и правила дезинфекции.

6. Правила заполнения температурного листа. Его место в истории болезни.

Тепловой обмен и его регуляция.

Прежде чем мы начнём разговор о лихорадке, необходимо вспомнить, что такое тепловой обмен и как осуществляется его регуляция.

Человек относится к теплокровным существам, температура тела у человека является постоянной и не зависит от окружающей среды. В течение суток возможны колебания температуры тела, но они незначительный и составляют примерно 0,3-0,5С В норме температура здорового взрослого человека соответствует 36,4-36,9 С

Тепло образуется в клетках и тканях организма в результате проникающих в них окислительных процессов распада питательных веществ (большое количество при распаде углеводов и жиров) Постоянство температуры тела регулируется соотношением между теплопродукцией и теплоотдачей. Чем больше тепла образуется, тем больше должно его и выделяться.

Если происходит усиление теплопродукции, например при усиленной мышечной работе, то происходит расширение капилляров кожи и начинается потоотделение. При расширении кожных капилляров большое количество крови проникает к коже, она становится более горячей, увеличивается разность температур между кожей и окружающей средой -усиливается теплоотдача.

Усиление теплоотдачи при потоотделении происходит за счет того, что при испарении нота с поверхности тела теряется много тепла.

Часть тепла теряется с поверхности легких, при усиленной мышечной работе человек дышит чаще и глубже.

Снижение теплопродукции характеризуется сужением сосудов кожи, её побледнением и похолоданием – теплоотдача уменьшается. Появляется непроизвольная дрожь — результат сокращения мыши. Это способствует усилению теплообразования.

Процессы теплопродукции и теплоотдачи регулируются центральной нервной системой.

Центр терморегуляции находится в промежуточном мозге, а именно гипоталамической области.

Лихорадка — защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на действие пирогенных раздражителей и выражающаяся в перестройке терморегуляции на поддержание более высокой, чем в норме, температуре тела.

Причинами лихорадки могут быть самые разнообразные патологические процессы, но она всегда проникает стереотипно, т.е.является типовым патологическим процессом.

I. Инфекционные (вирусы, бактерии, паразиты и др.)

а) эндогенные — собственные белки организма, изменившие свойства в результате какого-либо патологического процесса(пример гемолиз, некроз тканей)

б) экзогенные — введение чужеродных белков сыворотки, вакцины (пример, повышение температуры тела на введение вакцины АКДС)

З.Нейрогенная лихорадка-повышение температуры тела при травмах головного мозга, нервном возбуждении, а также при гиперфункции щитовидной железы.

Вещества, вызывающие в организме лихорадку носят название пирогены. Пирогены могут быть:

а) первичными — они изменяют работу системы терморегуляции опосредованно. К первичным пирогенам относятся вирусы, бактерии и др. Они захватываются лейкоцитами, которые вырабатывают

б) вторичные пирогены — это липополисахариды. Квторичным относится искусственный пироген – пирогенал – это препарат, который в малых дозах способен вызвать выраженную лихорадку.

Механизм развития лихорадки.

Развитие лихорадки связано с перестройкой работы центра терморегуляции, расположенного как мы уже говорили в гипоталамической области. Основное значение в изменение работы этого центра имеют центральные хеморецепторы, которые и воспринимают вторичные пирогены. Под влиянием вторичных пирогенов в нейронах центра терморегуляции изменяется образование простагландинов, это в свою очередь ведет к снижению возбудимости этих нейронов. В результате снижения возбудимости центр терморегуляции воспринимает нервные импульсы от терморецепторов кожи и протекающую в мозге кровь как сигналы охлаждения организма. Происходит включение симпатико-адреналовой системы, что вызывает спазм микрососудов кожи, ослабление теплоизлучения и уменьшение потоотделения, это ведет к уменьшению теплоотдачи и увеличению теплопродукции. Увеличение теплопродукции идет за счет усиления окислительных процессов. После того, как будет уничтожен инфекционный агент и исчезнут вторичные пирогены, работа центра терморегуляции нормализуется и температура возвращается к обычному уровню.

1) стация подъема температуры

2) стадия её относительного стояния

3) стадия падения температуры

Первая стадия характеризуется повышением температуры тела выше нормальных цифр. Подъем температуры может быть быстрым, когда за несколько минут она возрастает до 39,0-39,5 о С (характерно для крупозной пневмонии) и может быть медленным в течение нескольких дней, порой незаметно для самого больного.

Следующей является стадия относительного стояния температуры. Продолжительность её различна. По степени максимального подъем? температуры во время стадии стояния лихорадку целят на слабую или субфебрильную — температура не превышает 39,О 0 С, умеренную или фибрильную — 38,0-39,0 0 С, высокую или пиретическую-39,0-41, 0 С и очень высокую или гиперпиретическую, когда температура поднимается выше 41 о С.

Падение температуры тела, так же как и её повышение, может быть быстрым, т.е. в течение нескольких часов -полусуток, и медленным, в течение нескольких дней. Быстрое падение температуры тела называется кризисом, а медленное — лизисом. Минимальная температура отличается утром в 6 часов, а максимальная вечером в 18 часов.

Изменение теплового баланса организма при лихорадке.

В процессе развития лихорадки происходит изменение теплового баланса организма.

В стадии подъема температуры процессы теплопродукции преобладают над процессами теплоотдачи, вследствие спазма сосудов кожи. В этой стадии больной бледен, ему холодно. При быстром подъеме температуры больного знобит, вследствие сокращения кожных и скелетных мышц происходит усиленное теплообразование.

В стадии относительного стояния температуры происходит возрастание теплоотдачи, однако теплопродукция все еще остается высокой и тепловой баланс поддерживается на более высоком, чем в норме, уровне. Поэтому температура тела остаётся постоянно высокой.

В стадии падения температуры происходит резкое возрастание теплоотдачи при снижении процессов теплопродукции. Это происходит вследствие расширения кожных сосудов и усиление потоотделения. Критическое падение температуры тела происходит при обильном «проливном» потоотделении.

Озноб при подъеме температуры тела и проливной пот при критическом её падении наблюдается не только в начале и конце заболевания, но и на всем протяжении болезни, когда температура тела быстро повышается и также быстро падает.

Типы температурных кривых.

Температурная кривая — это графическое отображение суточного колебания температуры.

Тип температурной кривой зависит от природы фактора, вызвавшего лихорадку, а также от реактивности организма человека.

Выделяют следующие типы температурных кривых:

1. Постоянная — суточные колебания температуры не превышают 1,0С Такой тип температурной кривой наблюдается при крупозной

2. Ремитирующая — колебания температуры составляют 1,0-2,ОС Наблюдается при туберкулёзе.

З. Интермитирующая — большие размахи температуры: утренняя может снижаться до нормы или даже ниже нормы. Данный тип наблюдается при малярии, каждый подъем температуры сопровождается потрясающим ознобом, а её падение — проливным потом.

4. Гектическая — колебания составляют 3,0-5,ОС,температура достигает 41,ОС,характерна для тяжелых форм туберкулеза.

5. Извращенная — утренний подъем температуры и вечерние падения её. Наблюдается при септических заболеваниях,

6. Возвратная — периоды подъема температуры до нескольких суток с короткими промежутками нормальной температуры — характерна для возвратного тифа.

Изменение внутренних органов при лихорадке.

При лихорадке происходит перестройка обмена веществ: усиление обмена веществ — окислительных процессов в тканях приводит к повышению потребности организма в кислороде. Повышается активность систем транспорта кислорода, однако, несмотря на это, потребность организма в нем превышает потребление и поэтому на высоте лихорадки развивается кислородное голодание. Повышение активности симпатико-адреналовой системы приводит к усиленному распаду гликогена, вследствие этого развивается гипергликемия. В результате недостатка кислорода в клетках повышается анаэробный гликолиз и результатом этого явления увеличение в крови уровня молочной кислоты — возникает ацидоз. На высоте лихорадки усиливается распад белков и жиров, в крови повышается уровень кетокислот, что также способствует развитию ацидоза.

Изменение со стороны нервной системы:

слабость, недомогание, апатия, головная боль, а при высокой лихорадке возможны бред и галлюцинации, развивается инфекционный психоз.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: увеличение ЧСС (с увеличением температуры на 1,0С ЧСС увеличивается на 10 сокращений),однако при некоторых заболеваниях наблюдаются так называемые «ножницы», когда с увеличением температуры тела отличается ЧСС. Отмечается артериальная гипертония (сказывается влияние симпатико-адреналовой системы)

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта — снижение аппетита, секреторной и моторной функции.

Лихорадка имеет защитно-приспособительное значение: усиливает выработку антител, активирует фагоцитоз, повышает бактерицидные свойства крови, стимулирует выделение почками продуктов распада.

Положительные эффекты лихорадки используются в терапии различных заболеваний у ослабленных больных со сниженной активностью иммунной системы — пиротерапия.

Отрицательный эффект — возникают расстройства высшей нервной деятельности, нарушение кровообращения и дыхания. Особенно опасно резкое снижение температуры — риск развития коллапса.

Гипертермия-нарушение теплового баланса организма, характеризующееся повышениемтемпературы тела выше нормальных значений.

Гипертермия может быть экзогенной и эндогенной. Экзогенная -возникает при высокой температуре окружающей среды, особенно если одновременно ограничивается теплоотдача, усиление теплопродукции при физической работе(интенсивной). Эндогенная -возникает при чрезмерных психоэмоциональных напряжениях, действии некоторых химических агентах, усиливающих процесс окисления в митохондриях и ослабляющих накопление энергии в форме АТФ.

I.Стадия компенсации — несмотря на повышение температуры окружающей среды, температура тела остается нормальной, активация системы терморегуляции, увеличивается теплоотдача и ограничивается теплопродукция.

2.Стадия относительной компенсации -теплопродукция преобладает над теплоотдачей и в результате этого температура тела начинает повышаться. Характерным является сочетание расстройств терморегуляции : снижение теплоизлучения, повышение окислительных процессов, общее возбуждение при сохранении некоторых защитно-приспособительных реакций: усиленное потоотделение, гипервентиляция лёгких.

3.Стадия декомпенсации -угнетение центра терморегуляции, резкое угнетение всех путей теплоотдачи, увеличение теплопродукции в результате временного усиления окислительных процессов в тканях под влиянием высокой температуры. В этой стадии происходит внешнего дыхания, меняется его характер, оно становится, частым, поверхностным, нарушается кровообращение, артериальная гипотония, тахикардия, а затем угнетение ритма. В тяжелых случаях появляется гипоксия и возникают судороги. Лихорадка и гипертермия.

Б чем же разница между лихорадкой и гипертермией? Казалось бы, и в том и в другом случае идет повышение температуры тела, однако, лихорадка и гипертермия являются принципиально различными состояниями.

Лихорадка -это активная реакция организма, его системы терморегуляции на пирогены.

Гипертермия является пассивным процессом — перегревание вследствие повреждения системы терморегуляции. Лихорадка развивается вне зависимости от температуры окружающей среды, а степень гипертермии определяется внешней температурой. Сущность лихорадки состоит в активной перестройке деятельности системы терморегуляции, регулирование температуры сохраняется. При гипертермии из-за расстройства деятельности системы терморегуляции регулирование температуры тела нарушается.

Гипотермия-нарушение теплового баланса, сопровождающееся снижением температуры тела ниже нормальных условий. Может быть экзогенной и эндогенной. Проходит три стадии развития:

2. Стадия относительной компенсации.

Свойство гипотермии -уменьшать потребность организма в кислороде и повышать его устойчивость к патогенным воздействиям. Используется в практической медицине. При тяжелых хирургических операциях применяется общая или местная (краниоцеребральная ) гипотермия. Метод носит название»искусственная гибернация».Наряду с общим и местным охлаждением мозга при таких операциях используют лекарственные препараты, ослабляющие защитно-приспособительные реакции, направленные на сохранение температуры тела на нормальном уровне. Эти препараты снижают потребность организма в кислороде. Легкая гипотермия используется как метод закаливания организма.

источник

Что такое лихорадка Западного Нила? Каковы проблемы ее диагностики и дифференциальной диагностики?

Вирус лихорадки Западного Нила (ЛЗН) впервые выделен в 1937 году в Уганде при массовом обследовании на носительство вируса желтой лихорадки у больной с лихорадочным заболеванием, сопровождавшимся сонливостью. Через три месяца в крови у нее были обнаружены антитела против выделенного вируса.

Вирус ЛЗН (ВЛЗН) относится к роду Flavivirus семейства Flaviviridae (ранее входившему в семейство Togaviridae), содержит однонитевую несегментированную РНК, его репликация происходит в цитоплазме пораженных клеток. ВЛЗН принадлежит к антигенному комплексу японского энцефалита, включающего также возбудителей энцефалита Сент-Луис, желтой лихорадки, денге и др. (более 15 нозоформ).

Заболевания, вызываемые вирусами этого комплекса, характеризуются лихорадкой, геморрагическим синдромом, поражением ЦНС, гепатитом, которые встречаются в различных сочетаниях [1-7]

Вследствие несовершенства механизма передачи наследственной информации ВЛЗН, как и многие другие однонитевые РНК-вирусы, обладает значительной изменчивостью генетической структуры и широким антигенным спектром. Это, по-нашему мнению, может приводить к изменению потенциала вирулентности и характера клинических проявлений болезни. Филогенетические исследования штаммов ВЛЗН, изолированных в 1937-2000 годах в различных регионах мира, показали их широкую вариабельность [16, 17].

Резервуаром вируса являются птицы водно-околоводного комплексов, чем и объясняется широкое распространение вируса в природе. Основными переносчиками ВЛЗН являются орнитофильные комары рода Culex, а также Aedes и др. Вирус адаптируется к местным видам аргасовых и иксодовых клещей, участвующих в сохранении вирусной популяции в межэпизоотический период. В циркуляцию вируса могут включаться дикие и домашние животные, например лошади, у которых болезнь протекает тяжело, с картиной энцефаломиелита [9].

Восприимчивость человека к ВЛЗН высока, хотя, по-видимому, преобладает бессимптомное инфицирование или легкие лихорадочные формы болезни. Так, в Бухаресте в 1996 году число бессимптомных или слабо выраженных случаев было в 140-320 раз больше, чем клинически выраженных [14]. В пользу этого говорит и высокая частота обнаружения антител у населения в высокоэндемичных районах. Однако данных о протективных свойствах антител нет. В этой связи интерес представляет возрастная структура больных. В высокоэндемичных регионах среди больных преобладают дети младшего возраста, в слабоэндемичных регионах болеют, причем тяжело, лица старших возрастных групп. Так, во время наблюдавшейся нами вспышки в Волгограде среди лиц с подтвержденным диагнозом пациенты старше 50 лет составили 51%, дети —16%, 78% умерших были старше 60 лет. Аналогичная ситуация наблюдалась и в Бухаресте в 1996 году, когда заболеваемость среди лиц до 50 лет составила 6 на 100 тыс. населения, а старше 70 лет — 40 на 100 тыс., летальность, соответственно, 0 и 15% [12, 14]. Аналогичный феномен наблюдается и при японском энцефалите и энцефалите Сент-Луис.

Возможно, что в данном случае мы сталкиваемся с феноменом антителозависимого иммунологического усиления, описанным при денге. При первичном заражении вирусом денге развивается доброкачественное заболевание. При повторном заражении другим серотипом вируса возникает тяжелейший синдром шока денге. Суть феномена состоит в фиксации комплекса вирус — антитело на поверхности мембраны клеток, что способствует увеличению числа инфицированных клеток, в частности моноцитов и макрофагов, и развитию генерализованных реакций. При ЛЗН в слабоэндемичных районах возможно повторное инфицирование лиц старших возрастов другим сероваром вируса или модифицированным вирусом. Однако эта гипотеза требует подтверждения.

Другие аспекты патогенеза ЛЗН также изучены мало. Анализ наших собственных наблюдений, патоморфологических и вирусологических данных позволяет предположить, что ВЛЗН распространяется гематогенно, в том числе внутри инфицированных лейкоцитов [1], поражая эндотелий сосудов, ганглиозные клетки коры головного мозга, кардиомиоциты. Ответная реакция проявляется формированием периваскулярных лимфоидных инфильтратов. Поражение нейроцитов сопровождается их дистрофией и некрозом. Повреждение сосудов способствует развитию отека-набухания мозга, возникновению локальных и генерализованных проявлений тромбогеморрагического синдрома.

Инкубационный период обычно составляет 3-8 дней (от 2 дней до 3 недель). Болезнь начинается остро, с озноба и повышения температуры до 38-40 °С. Даже в легких случаях, при которых лихорадочный период составляет 2-3 дня, наблюдается интоксикация, проявляющаяся головной болью, болью в глазных яблоках, миалгией, артралгией и выраженной слабостью, которая сохраняется и после нормализации температуры. Продолжительность лихорадочного периода составляет от 2-3 до 10-12 суток, в среднем 5-7 дней. По данным литературы, наиболее частыми клиническими симптомами болезни являются склерит, конъюнктивит, сыпь, фарингит, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром. Часто наблюдаются диспептические расстройства. Поражения нервной системы в виде менингита и энцефалита наблюдались в единичных случаях. Чаще отмечался доброкачественно протекавший серозный менингит, в редких случаях — тяжелый энцефалит. Картина крови мало характерна, чаще имелась тенденция к лейкопении и лимфоцитозу [2-8, 13].

Наблюдавшаяся в 1999 году в Волгограде вспышка ЛЗН существенно отличалась, так же как и другие регистрировавшиеся в последнее время вспышки, от описанных в предшествующие годы. Она по своим масштабам уступала лишь вспышке заболеваний в ЮАР в 1974 году.

Вспышка возникла в июле — сентябре в Волгограде, городе Волжском и близлежащих областях, когда в стационары поступило 739 больных с однотипной картиной (лихорадка, головная боль, боли в мышцах, суставах, резкая слабость, симптомы поражения ЦНС). Следует подчеркнуть, что в 1997 и 1998 годах в Волгограде в летние месяцы наблюдался беспрецедентный для России рост заболеваемости нейроинфекциями. Так, в 1997 году за июль — август заболело серозными и гнойными менингитами и менингоэнцефалитами 135 человек, преимущественно дети от 3 до 9 лет. Течение нейроинфекций было доброкачественным. В 1988 году только за месяц, с 10 августа по 9 сентября, заболело 149 человек, причем преобладали взрослые, в том числе 42% старше 50 лет, 9 больных (6%) умерли. Таким образом, есть основания полагать, что случаи заболевания ЛЗН имели место уже в 1997 году.

Хотя в целом по характеру интоксикационного синдрома течение болезни соответствовало имеющимся в литературе описаниями ЛЗН, имелись и существенные различия: продолжительность лихорадочного периода в среднем составляла более 8 суток, в отдельных случаях до 4 недель. Явления склерита и конъюнктивита отмечены только у 13% больных, сыпь — в единичных случаях, катаральные явления, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром не наблюдались. Жидкий стул отмечен у 5% больных.

У всех пациентов доминировали симптомы поражения ЦНС: интенсивная головная боль диффузного характера, сопровождающаяся тошнотой, а у половины больных рвотой центрального характера. Нередко отмечалось головокружение, заторможенность, адинамия, корешковые боли, гиперстезия кожи; у 25% больных — повышение AД, более чем у половины (50%) — менингеальный синдром.

При исследовании цереброспинальной жидкости у 347 больных патологических изменений не выявлено, менингеальный и общемозговой синдромы были кратковременными, температура тела нормализовалась в течение 2-8 суток, то есть наблюдалась лихорадочная (гриппоподобная) форма болезни.

У 308 больных в течение 2-3 суток симптомы поражения ЦНС нарастали. Помимо менингеального синдрома выявлялась общемозговая симптоматика, мышечный тремор, анизорефлексия, нистагм, пирамидные знаки. ЦСЖ при люмбальной пункции вытекала под повышенным давлением, была прозрачной или опалесцирующей. При микроскопии выявлялся плеоцитоз в пределах от 15 до 2000 в 1 мкл, в среднем 200-300 клеток в 1 мкл. Плеоцитоз был лимфоцитарным, с примесью нейтрофилов. В первые трое суток у части больных плеоцитоз был смешанным или нейтрофильным (до 80% нейтрофилов). Количество белка повышалось в пределах 0,45-1,65 г/л. Содержание глюкозы находилось у верхних границ нормы. Течение болезни было относительно тяжелым, но доброкачественным. Температура нормализовалась в пределах 7-12 суток, ЦСЖ — в течение 2-3 недель, однако длительно сохранялась мышечная слабость, утомляемость. Эта форма болезни трактовалась нами как менингеальная.

У 84 больных была менингоэнцефалитическая форма болезни, которая характеризовалась тяжелым, злокачественным течением. Интоксикация и гипертермия были выражены с первых дней. Симптомы поражения ЦНС нарастали. С третьего-четвертого дня болезни на фоне менингеального синдрома начинала превалировать энцефалитическая симптоматика: спутанность сознания, возбуждение, стопор, а в отдельных случаях кома; часто отмечались судороги, мышечный тремор, парезы нижних конечностей, реже — черепных нервов, нистагм, нарушение стволовых функций. 40 больных умерли при явлениях отека мозга и расстройства дыхания. По сравнению с предыдущей группой наблюдалась меньшая выраженность менингеального синдрома, плеоцитоз ЦСЖ находился в пределах 10-300 клеток в 1 мкл, содержание белка повышалось до 0,6-3,0 г/л.

Летальность составила 5,4% общего числа больных, а в группе больных менингоэнцефалитом — 48%. При лихорадочной и менигеальной формах болезни летальных исходов не было.

Эти данные позволяют заключить, что современную ЛЗН следует отнести к группе тяжелых (опасных) вирусных болезней.

Диагноз ЛЗН может быть подтвержден выделением культуры вируса из крови в культуре клеток МК-2 или путем внутримозгового заражения мышей. Возбудитель может быть обнаружен прямым методом флюоресцирующих антител. Эффективны и широко применяются серологические реакции (РТГА, РСК, РН), в последние годы используется метод ИФА. О наличии ВЛЗН свидетельствует нарастание титра антител в четыре раза (на два разведения) при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 7-10 дней, или обнаружение антител класса IgM, поскольку в эндемичных районах антитела класса IgG могут обнаруживаться у значительной части населения. К недостаткам серологических реакций можно отнести значительный процент отрицательных результатов и затруднения при дифференцировке с другими флавирусными инфекциями комплекса японского энцефалита, так как возбудители имеют общие антигены и возможны перекрестные положительные реакции.

Наиболее эффективным и практически доступным методом ранней диагностики (с первого дня болезни) является полимеразная цепная реакция (ПЦР), позволяющая обнаружить специфические фрагменты генома вируса в крови и цереброспинальной жидкости, а также в трупном материале [12, 14-17]. Амплификация при помощи ПЦР генома ВЛЗН из культуры вируса или непосредственно из клинических образцов тканей больного может быть дополнена его детальным филогенетическим анализом.

Так, проведенное нами изучение генетической структуры ВЛЗН, выделенного в Волгограде, показало наличие в его геноме отличий от классического вируса и близость к вирусу, выделенному в Нью-Йорке [12, 16, 17]. Возможно, что особенности клинической картины болезни, наблюдавшиеся нами во время вспышки в Волгограде, связаны с изменением антигенных свойств вируса и резким возрастанием потенциала его вирулентности.

Изменения вирулентности вируса и, соответственно, распространение болезни в человеческой популяции известны и в отношении других флавирусов. Так, в 1945-1949 годы на территории Омской области и в прилегающих регионах отмечалась интенсивная вспышка флавирусной Омской геморрагической лихорадки. Заболеваемость достигла 4 тыс. на 100 тыс. населения, затем она снизилась до единичных случаев, хотя циркуляция вируса в этом регионе продолжается [1].

Дифференциальный диагноз при ЛЗН проводится в зависимости от клинической формы с широким кругом заболеваний. Важно учитывать эпидемиологические особенности ЛЗН: сезонность, ограниченную периодом активности комара — переносчика инфекции в данной местности, единичные случаи болезни в очаге, отсутствие контагиозности, связь заболевания с употреблением каких-либо пищевых продуктов или пользованием определенным источником водоснабжения. Гриппоподобную форму болезни приходится дифференцировать с лептоспирозом, гриппом, при наличии катаральных явлений — с другими ОРВИ; при диспептических расстройствах — с энтеровирусной инфекцией; в случаях, протекающих с лимфаденопатией и гепатолиенальным синдромом, — с аденовирусной инфекцией и инфекционным мононуклеозом.

Менингеальную форму болезни необходимо дифференцировать прежде всего с энтеровирусными менингитами, лимфоцитарным хориоменингитом и другими серозными вирусными менингитами.

Тяжелые случаи менингоэнцефалитов дифференцируются с герпетическим энцефалитом, туберкулезным менингитом. Преобладание в первые дни болезни в ЦСЖ нейтрофилов, тяжелая картина болезни, по нашим наблюдениям, нередко приводят к ошибочной диагностике бактериальных гнойных менингитов. Следует иметь в виду, что при гнойных менингитах и менингоэнцефалитах менингеальный синдром развивается на 1-2-й дни болезни, общемозговой синдром и очаговая симптоматика — на 2-4-й дни болезни, плеоцитоз ЦСЖ превышает 1000 в 1 мкл, преобладают сегментоядерные нейтрофилы, содержание глюкозы снижено, в крови — воспалительная реакция. При вирусных менингитах и менингоэнцефалитах ЦСЖ прозрачная, плеоцитоз в ранние сроки, когда возможно преобладание нейтрофилов, не превышает 200 клеток, обычно обнаруживаются молодые формы нейтрофилов, содержание глюкозы у верхних границ нормы или повышено. В крови тенденция к лейкопении и лимфоцитозу.

Этиотропная терапия и иммунотерапия при ЛЗН не разработаны. Госпитализация проводится по клиническим показаниям (гипертермия, выраженный нейротоксикоз, менингеальный синдром, общемозговая и очаговая неврологическая симптоматика). В остальных случаях больные лечатся на дому симптоматическими средствами. В связи с сосудистыми расстройствами следует избегать назначения ацетилсалициловой кислоты.

При менингеальной форме болезни больные нуждаются в умеренной дегидратационной терапии с использованием солюретиков, дезинтоксикации путем инфузии полиионных растворов, поляризующей смеси, применении анальгетиков.

Наиболее сложную задачу представляет лечение больных тяжелой менингоэнцефалитической формой болезни. Важное значение наряду с дегидратацией имеет поддержание нормоволемии, так как избыточная дегидратация приводит к снижению ОЦК, уменьшению мозгового кровотока, усилению гипоксии мозга, являющейся ключевым механизмом развития его отека-набухания. Именно об этом, по нашим наблюдениям, чаще всего забывают практические врачи. С самого начала лечения необходимо проведение оксигенотерапии путем ингаляции кислородно-воздушной смеси. При нарастании признаков отека мозга (развитие комы, судорожного синдрома, появление тахипноэ с резким снижением pCO2 и развитием гипоксемии) необходимо переводить больных на ИВЛ, не дожидаясь возникновения глубоких степеней дыхательных расстройств. С целью снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера необходимо назначение дексаметазона в дозе 0,25±0,5 мг/кг в сутки. Показано также применение антиоксидантов, антигипоксантов, ноотропов, противосудорожных средств, коррекция нарушений КЩС и электролитного баланса.

Профилактика ЛЗН направлена на борьбу с комарами, в частности обработку мест их выплода (водоемы, подвалы жилых домов), использование средств защиты от комаров (затягивание окон сеткой, обработка жилых помещений и кожи репелентами). Эффективность этих мер была доказана во время вспышки ЛЗН в Нью-Йорке в 1999 году.

1. Заразные болезни человека / Под ред. В. М. Жданова. М.: Медгиз, 1955, с. 331.
2. Лещинская Е. В., Бутенко А. М. — В кн.: Руководство по тропическим болезням / Под ред. А. Я. Лысенко. М.: Медицина, 1983, с. 319-321.
3. Лобзин Ю. В. Лихорадка Западного Нила. — В кн.: Руководство по тропическим болезням / Под ред. Ю. В. Лобзина и А. К. Казанцева. Сб.,— «Комета», 1996, с. 380-392.
4. Покровский В. И., Львов Д. К. Лихорадка Западного Нила. — В кн.: Руководство по зоонозам / Под ред. В. И. Покровского. Л.: Медицина, 1983, с. 87-88.
5. Медицинская микробиология / Под ред. В. И. Покровского, О. К. Поздеева. М.: Гоэтар Медицина, 1998, с. 797-806.
6. Черкасский Б. Л. Инфекционные и паразитарные болезни человека. М.: Медицинская газета, 1994, с. 337-338.
7. Западнонильский энцефалит. — В кн.: Тропические болезни / Под ред. Е. П. Шуваловой. М.: Медицина, 1979, с. 64-65.

Лихорадка Западного Нила относится к арбовирусным болезням (от английского arthropod borne viruses — вирусы, переносимые членистоногими). Более 100 арбовирусов, принадлежащих к различным семействам, являются возбудителями инфекционных болезней, передающихся посредством укусов комаров, клещей и москитов. Среди арбовирусных болезней существенное место занимают инфекции, вызываемые флавирусами. К ним относятся: большая группа комариных лихорадок, эндемичных в различных тропических регионах, широко распространенная лихорадка денге (тропические и субтропические регионы Азии, Африки, страны Средиземноморья, Центральной и Южной Америки, Австралии); энцефалит Сент-Луис (Американский континент), особо опасная инфекционная болезнь — желтая лихорадка (Африка, Южная Америка), весенне-летний клещевой энцефалит (Евразия), японский энцефалит, клещевой шотландский энцефалит овец, Омская геморрагическая лихорадка. До последнего времени ЛЗН не привлекала особого внимания. Несмотря на широкую циркуляцию вируса, который выделен от птиц, животных, комаров и клещей во многих странах Африки и Азии, эпидемические вспышки регистрировались только в Египте, Израиле и ЮАР, где в 1974 году возникла наиболее крупная вспышка — заболело около 3000 человек. Во время остальных вспышек число заболевших не превышало 123 (Израиль). В то же время в некоторых странах, в частности в Египте, свыше 90% населения имеют антитела против вируса ЛЗН. Спорадические случаи болезни регистрировались во многих странах Африки и Евразии, например во Франции среди охотников под названием «утиная лихорадка» [1-9, 13].

По данным Д. К. Львова, на территории бывшего СССР вирус циркулирует от Белоруссии до Приморского края, в частности в Закавказье, бассейне Каспийского моря, Средней Азии. Регистрировались и единичные заболевания среди людей [1, 9].

С 1996 года ситуация изменилась. В этом году в Бухаресте и прилегающих районах, то есть за пределами тропического и субтропического пояса, возникла крупная вспышка ЛЗН. Заболело не менее 400 человек, летальность составила около 4-6%, было инфицировано около 4% населения города [13, 14]. Летом 1999 года в Нью-Йорке произошла вспышка ЛЗН. Только менингоэнцефалитом заболело 58 человек, 7 из них умерли [15, 16]. Первоначально диагноз трактовался как энцефалит Сент-Луис, поскольку ранее на Американском континенте ЛЗН не регистрировалась. В этом же году в Волгоградской, Астраханской и Краснодарской областях также возникли крупные вспышки ЛЗН [9-12, 17]. Все эти вспышки, в отличие от описанных ранее, характеризовались высокой частотой поражения ЦНС и высокой летальностью. До настоящего времени в районах, вовлеченных в эти вспышки, наблюдаются случаи заболевания людей и инфицирования птиц ЛЗН (Румыния, 1997-1998 [18]), а также выявляются перезимовывающие комары-вирусоносители (Нью-Йорк, 2000, D. Morse, personal communication), то есть циркуляция вируса продолжается.

Таким образом, за последние годы резко расширился ареал ЛЗН, которая приобрела черты тяжелой нейроинфекции. Учитывая широкую циркуляцию вируса на территории России и стран ближнего зарубежья, следует признать, что для российского здравоохранения ЛЗН представляет новую актуальную проблему.

источник

Название: Лихорадка. Термометрия
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат Добавлен 16:26:58 03 июля 2011 Похожие работы
Просмотров: 3871 Комментариев: 2 Оценило: 8 человек Средний балл: 4.1 Оценка: 4 Скачать