Функциональная активность органов и систем при лихорадке

В системе кровообращения при лихорадке происходит учащение ЧСС на 8-10 ударов в минуту при повышении температуры на 1 о С. Увеличивается ударный и минутный объем крови. В первой стадии лихорадки АД может повышаться, происходит сужение сосудов кожи с одновременным расширением сосудов внутренних органов. В 3-й стадии при критическом падении температуры может возникнуть коллапс из-за резкого снижения тонуса артерий.

Внешнее дыхание в первой стадии лихорадки несколько замедляется. В дальнейшем, по достижении максимальной температуры, оно учащается, иногда в 2-3 раза.

Система пищеварения при лихорадке подвергается значительным изменениям — уменьшается секреция слюны (язык сухой, обложенный), желчи, панкреатического и кишечного сока, снижается количество и кислотность желудочного сока, падает аппетит, уменьшается перистальтика кишечника, отмечается склонность к запорам.

В эндокринной системе активируется система ГГНС, наблюдаются признаки развития стрессорной реакции. При инфекционной лихорадке увеличивается выброс гормонов щитовидной железы, что обеспечивает дополнительное увеличение основного обмена и прирост теплопродукции.

В центральной нервной системе наблюдается изменение возбудительных и тормозных процессов. При лихорадке может появиться бессонница, чувство усталости, разбитости. Некоторые случаи лихорадки могут осложняться потерей сознания, бредом, галлюцинациями. Так как эти явления бывают и при умеренном повышении температуры, то, очевидно, они связаны не столько с повышением температуры, сколько с интоксикацией, вызванной основным заболеванием.

При лихорадке отмечается изменение обмена веществ. Белковый обмен. Азотистый баланс при многих инфекционных заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой, становится отрицательным. Увеличивается выделение с мочой азотистых продуктов, в частности, мочевины, что свидетельствует об увеличении распада белка.

Углеводный и жировой обмен. При лихорадке часто отмечается обеднение печени гликогеном и гипергликемия. Эти явления связывают с активацией симпатической нервной системы и увеличением секреции адреналина. При лихорадке происходит усиленная утилизация жиров, особенно при уменьшении углеводных резервов. При истощении запасов гликогена в печени окисление жиров идет не до конечных продуктов, что приводит к накоплению кетоновых тел в крови и моче.

Водно-солевой обмен. В 1-й стадии лихорадки за счет интенсификации почечного кровотока диурез увеличивается. Во 2-й стадии лихорадки вода задерживается в организме за счет повышения синтеза альдостерона и осуществляемой им задержки натрия. В 3-й стадии происходит усиленное выделение мочи почками и потеря воды с потом. За счет потери воды, ионов натрия и хлора развиваются гипо-Na-емия и обезвоживание тканей. Это сопровождается потерей массы тела, иногда весьма значительной, и субъективно чувством жажды.

Лихорадка сформировалась в процессе эволюции как приспособительная реакция организма человека и высших гомойотермных животных. Однако, как любая эволюционно закрепленная реакция, лихорадка развивается стереотипно, независимо от того, полезна или вредна она в данной конкретной ситуации. Лихорадка как типический патологический процесс несет в себе элементы и защиты и повреждения.

Положительное значение лихорадки заключается в том, что временный высокий уровень температуры тела стимулирует обменные процессы в клетках и их функциональная активность возрастает. Усиливается кровоснабжение внутренних органов, в частности, печени, что способствует повышению ее барьерной функции, синтезу в ней белков, витаминов. Усиление потоотделения и повышение диуреза при лихорадке способствует более активному выведению токсических продуктов. Повышение температуры препятствует размножению многих возбудителей. Многие микробы при высокой температуре становятся менее устойчивыми к лекарственным препаратам. При лихорадке возрастает активность иммунной системы. Выделяющиеся при лихорадке из макрофагов и моноцитов ИЛ-1 не только способствуют повышению температуры, воздействуя на центр терморегуляции, но также активируют Т-лимфоциты, выделяющие многочисленные хелперные лимфокины. Под воздействием лимфокинов возрастает антителогенез, активируется фагоцитоз, увеличивается образование интерферона, активируются эффекторные Т-лимфоциты. Искусственное подавление лихорадки при инфекционных заболеваниях часто ведет к утяжелению их течения, так как при этом снижается антибактериальная функция макрофагов.

Отрицательное значение лихорадки. При высокой температуре > 41 О С возникаеттепловая денатурация белков, повышение текучести липидов в мембранах. Белки-ферменты теряют свою структуру (третичную, четвертичную), изменения конформации белковых молекул нарушает и их функцию. Защитно-приспособительные реакции, которые мобилизуются при лихорадке, могут быть значительно обесценены развитием интоксикации и повреждений жизненно важных органов, что особенно ярко проявляется при высокой и гиперпиретической лихорадке. Тогда повышение температуры может иметь отрицательные последствия, так как лихорадка связана с дополнительной нагрузкой на ряд органов, в первую очередь на сердце и сосуды. При недостаточности кровообращения повышение температуры может вызвать тяжелые последствия. 3-я стадия лихорадки опасна при критическом падении температуры, которое сочетается с резким снижением сосудистого тонуса. При этом возможно развитие коллапса.

Учитывая + и — значения лихорадки жаропонижающую терапию следует проводить если

температура повышается > 40 о С (возможна коагуляция белка)

высокая температура держится длительное время (истощение защитных механизмов)

имеется сопутствующая патология ССС, нервной системы (при лихорадке на них падает дополнительная нагрузка)

ГИПЕРТЕРМИИ

Повышение температуры тела без участия эндогенных пирогенов.

Экзогенная гипертермия возникает при значительном усилении притока тепла из внешней среды: в жарком климате, горячих цехах, при искусственном повышении температуры воздуха в банях и др.. Причиной экзогенной гипертермии могут стать также факторы, затрудняющие теплоотдачу — влагонепроницаемая теплоизолирующая одежда, высокая влажность воздуха, недостаточная вентиляция. Наиболее быстро экзогенная гипертермия развивается при сочетании усиленного притока тепла извне с затруднением теплоотдачи. В этих условиях механизмы теплоотдачи, несмотря на их максимальную активацию не справляются с отведением притекающего извне тепла и температура тела начинает повышаться. Экзогенная гипертермия по механизму развития не имеет ничего общего с лихорадкой. Более того, это состояние, противоположное лихорадке. При лихорадке терморегуляция активно направлена на повышение температуры, при перегревании — на максимальное усиление теплоотдачи. Образно говоря, лихорадка создается самим организмом, а экзогенная гипертермия — вопреки ему.

Эндогенная гипертермия. При эндогенной гипертермии избыточное тепло образуется в самом организме. Эндогенные гипертермии по этиологии и патогенезу подразделяются на 3 группы.

1. Гипертермии, связанные с нарушением в центре терморегуляции, вызванными непирогенами, развиваются при:

а) повреждении центра терморегуляции при травмах головного мозга, энцефалитах, нарушениях микроциркуляции в гипоталамусе, отеке мозга, гипоксии, при ионных и метаболических нарушениях.

б) активации стимулирующего воздействия коры головного мозга на центры терморегуляции при истерии, психических заболеваниях, сопровождающихся нервным возбуждением, сильном волнении, стрессе, при приеме психостимуляторов (кофеин, фенамин).

2. Гипертермии, связанные с увеличением теплообразования.

а) сократительного мышечного термогенеза при очень интенсивной мышечной работе в сочетании с условиями, затрудняющими теплоотдачу.

б) патологического сократительного термогенеза — судороги при столбняке, введении стрихнина и др..

в) интенсификации основного обмена (при гипертиреозе).

г) разобщении процессов окислительного фосфорилирования с увеличением образования свободного тепла (отравление 2,4-динитрофенолом, гипертиреоз).

3. Гипертермии, связанные с уменьшением теплоотдачи.

а) уменьшении потоотделения при отравлении холинолитическими препаратами (атропин).

б) спазме сосудов кожи (передозировка адреномиметиков и усиленный выброс самого адреналина).

источник

При лихорадке изменяются функции органов и физиологических систем.

При­чины: воздействие на организм первичного пирогенного агента инфекционного или неинфекционного генеза, колебания (нередко значительные) температуры тела, влияние регуляторных систем организма, вовлечение органов в реализацию разнообразных терморегуляторных реакций.

Нервная система. К причинам изменения структуры, функции и об­мена веществ в нервной системе по ходу развития лихорадки относятся дей­ствие этиологических факторов лихорадки и вторичные расстройства в орга­низме.

Эндокринная система. Система желёз внутренней секреции принимает участие в большинстве про­цессов, развивающихся в организме при лихорадке в качестве компонента слож­ной системы адаптации организма к действию пирогенного фактора и как объект различных патогенных влияний на неё.

Сердечно-сосудистая система. Причины изменения функций ССС: стадийные колебания нейроэндокринных влияний на неё и отклонения температуры тела.

Внешнее дыхание. Объём альвеолярной вентиляции при развитии лихорадки существенно изме­няется. Причины: колебания интенсивности и изменения характера обмена веществ, отклонения АД и нарушения оксигенации крови и как следствие — сдвиги уровней рН и рС0₂.

Система пищеварения. Пищеварительная система непосредственно не участвует в реализации меха­низмов развития лихорадки. В большей мере система пищеварения — объект воздействия патогенных факторов лихорадочной реакции.

Функции почек. Лихорадочная реакция, как правило, непосредственно не вызывает расстройств почечных функций. Выявляющиеся изменения отражают лишь перестройку различных регуляторных механизмов и функций других органов и систем при лихорадке.

ЗНАЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ

Лихорадка — общая терморегуляторная реакция организма на воздействие пи-рогенных агентов. Эта типовая, стереотипная реакция у каждого конкретного пациента сопровождается как адаптивными (преимущественно), так и, при определённых условиях, патогенными (реже) эффектами.

К адаптивным эффектам лихорадки относят прямые и опосредованные бактерио-статический и бактерицидный эффекты, потенцирование специфических и не­специфических факторов системы ИБН, активацию неспецифической стресс-ре­акции.

Патогенное значение лихорадки. Лихорадка имеет и биологически отрицательное — патогенное значение.

Пиротерапия — совокупность лечебных методов, в основе которых лежит искусственное повышение температуры тела больных — так называемая искусственная лихорадка. Лихорадку вызывают введением в организм чужеродного белка, возбудителей некоторых заболеваний, химических веществ и др. способами. Пиротерапия активизирует кровообращение, обмен веществ, иммунобиологические (защитные) реакции организма; применяется редко.

Принципы жаропонижающей терапии. Проведение жаропонижающей терапии необходимо лишь тогда, когда наблю­дается или возможно повреждающее действие гипертермии на жизнедеятель­ность организма:

• При чрезмерном (гиперпиретическом) повышении температуры тела.

• У пациентов с декомпенсированным СД или недостаточностью кровообра­щения.

• У новорождённых, детей грудного возраста и пожилых лиц с несовершен­ной системой терморегуляции организма.

При лихорадке инфекционного генеза проведение жаропонижающей терапии требует веского обоснования, поскольку показано, что антипиретические сред­ства снижают эффективность фагоцитоза, иммунных реакций, увеличивают длительность инфекционных процессов, частоту осложнений.

№ 34 Гипертермические состояния: причины, стадии и общие механизмы развития. Отличие экзогенной гипертермии от лихорадки.

ГИПЕРТЕРМИЯ — типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате действия высокой температуры окружающей среды и/или нарушения процессов теплоотдачи организма; характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции, проявляется повышением температуры тела выше нормы.

Причинами гипертермии являются:

• высокая температура окружающей среды;

• агенты, препятствующие реализации механизмов теплоотдачи организма;

• разобщители процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях

Стадии гипертермии. Гипертермия, как правило, процесс стадийный. При действии гипертерми­ческого фактора в организме включается триада экстренных адаптивных реакций:

1) поведенческая («уход» от действия теплового фактора);

2) интенсификация процессов теплоотдачи и снижение активности теп­лопродукции;

В ходе развития гипертермии условно выделяют две основные стадии:

компенсации (адаптации); декомпенсации (деадаптации) механизмов терморегуляции организма. Иногда выделяют финальную стадию гипертермии — гипертермическую кому.

Механизм развития гипертермии включает комплекс адаптивных и патоген­ных реакций организма. На начальной стадии доминируют первые, на пос­ледующих (если компенсаторные и защитные реакции оказались недоста­точными) — преобладают процессы повреждения. На каждой из стадий гипертермии в организме развиваются характерные метаболические, фи­зико-химические, структурные и функциональные изменения.

Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации организма к перегреванию. Эти механизмы направлены на уве­личение теплоотдачи и снижение теплопродукции. В результате темпера­тура тела хотя и повышается, но остаётся в пределах верхней границы нор­мального диапазона. Проявления гипертермии в значительной мере опре­деляются температурой окружающей среды.

Стадия декомпенсации характеризуется срывом и неэффективностью как центральных, так и местных механизмов терморегуляции, что и приводит к нарушению температурного гомеостаза организма.

ТЕПЛОВОЙ УДАР. Тепловой удар — своеобразная форма гипертермии. Это своеобразие заключа­ется в остроте развития гипертермии с быстрым достижением опасных дляжизни значений температуры тела (ректальной) 42-43 °С. Другими словами, тепловой удар — следствие быстрого истощения и срыва приспособительных процессов, характерных для стадии компенсации гипертермии.

Причины. Действие теплового фактора высокой интенсивности; Низкая эффективность механизмов адаптации организма к повышенной тем­пературе внешней среды.

Патогенез. Перегревание организма после кратковременной (иногда клинически не опре­деляемой) стадии компенсации быстро приводит к срыву механизмов терморе­гуляции и интенсивному нарастанию температуры тела. Последняя имеет тен­денцию приближаться к температуре внешней среды. Следовательно, тепловой удар — гипертермия с непродолжительной стадией компенсации, быстро пере­ходящая в стадию декомпенсации.

Последствия. Смерть пациентов при тепловом ударе является результатом острой прогресси­рующей интоксикации, сердечной недостаточности, остановки дыхания.

СОЛНЕЧНЫЙ УДАР. Солнечный удар, являясь одной из форм гипертермических состояний, имеет ряд отличий от гипертермии как по причине, так и по механизмам развития.

Причина. Причиной солнечного удара является прямое воздействие энергии солнеч­ного излучения на организм. Наибольшее патогенное действие, наряду с другими, оказывает инфракрасная часть солнечной радиации, т.е. радиа­ционное тепло. Последнее, в отличие от конвекционного и кондукцион-ного тепла, одновременно прогревает и поверхностные, и глубокие ткани организма. Кроме того, инфракрасная радиация, действуя на весь орга­низм, интенсивно прогревает и ткань головного мозга, в котором распола­гаются нейроны центра терморегуляции. В связи с этим солнечный удар развивается быстротечно и чреват смертельным исходом.

Патогенез. Патогенез солнечного удара — комбинация механизмов гипертермии и соб­ственно солнечного удара. Ведущими являются различные пораже­ния ЦНС.

Гипертермические реакции.

Причиной гипертермических реакции являются непирогенные агенты.

В основе развития гипертермических реакций обычно лежит временное преобладание теплопродукции над теплоотдачей. Механизмы терморегуляции организма при этом сохраняются.

Лихорадочная реакция — динамичный и стадийный процесс. По критерию изменения температуры тела выделяют три стадии лихорадки: I. подъёма тем­пературы, II. стояния температуры на повышенном уровне и III. снижения температуры до значений нормального диапазона.

I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела характеризуется на­коплением в организме дополнительного количества тепла за счёт преоблада­ния теплопродукции над теплоотдачей.

II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне характеризуется относительной сбалансированностью теплопродукции и теп­лоотдачи. Однако баланс этих двух процессов достигается уже на уровне, суще­ственно превышающем долихорадочный. Именно это и поддерживает темпе­ратуру тела на повышенном (по сравнению с долихорадочным периодом) уровне: интенсивная теплопродукция уравновешивается эквивалентной ей теплоотдачей.

III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения температуры тела до значений нормального диапазона характеризуется постепенным снижением про­дукции лейкоцитарных пирогенных цитокинов.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

источник

Этиология лихорадки

Лихорадка может возникнуть под влиянием самых разнообразных причин. Вещества, вызывающие ее, называют пирогенными. К ним относятся микробные тела и их токсины, продукты распада белков ткани, лейкоцитов, а также ряда других высокомолекулярных веществ экзогенного и эндогенного характера. В зависимости от природы пирогенных веществ принято различать два типа лихорадок: инфекционную и неинфекционную.

Инфекционные лихорадки встречаются обычно при инфекционных и инвазионных заболеваниях: сибирской язве, мыте, туберкулезе, бруцеллезе, контагиозной плевропневмонии, гемоспоридиозах и др. Лихорадочным действием (пирогенностью) обладают распавшиеся микробные тела, гельминты и их токсины, а также продукты распада белков тканей, возникших в организме в результате воздействия микробных ядов. Пирогенность зачастую не идет параллельно с патогенностью. Например, столбнячные бациллы вызывают тяжелое заболевание, не сопровождающееся значительной лихорадочной реакцией.

К неинфекционным асептическим лихорадкам относятся белковая, солевая, медикаментозная и нейрогенная. Белковая лихорадка возникает при скоплении в организме продуктов белкового распада, образующихся в нем при кровоизлияниях, омертвении тканей, гемолизе, злокачественных опухолях, а также при введении в организм или всасывании через кишечную стенку в кровь чужеродных белков и продуктов их распада.

Солевая лихорадка образуется при инъекции животному гипертонических растворов солей. Последние, нарушая в тканях осмотическое состояние, способствуют распаду белков организма, которые, всасываясь в кровь, вызывают лихорадку.

Медикаментозная лихорадка возникает после инъекции животным в повышенных дозах различных фармакологических веществ (никотина, кофеина, адреналина, тироксина, некоторых антибиотиков и др.). Действуя через симпатическую нервную систему (адреналин, норадреналин), они возбуждают центры терморегуляции или, влияя непосредственно на тканевый обмен (тироксин), способствуют усилению теплопродукции и тем самым повышению температуры тела.

Нейрогенная лихорадка появляется при непосредственной травме центральной нервной системы, кровоизлияниях в мозг, опухолях в промежуточном мозге, что приводит к нарушению терморегуляции и проявлению лихорадочной реакции.

Эта этиологическая классификация лихорадки носит в значительной степени условный характер, так как во всех случаях отмечают сочетание различных причин, приводящих к скоплению в организме пирогенных веществ, обусловливающих расстройство терморегуляции, и возникновению лихорадочного процесса.

Патогенез лихорадки

Развитие лихорадочного процесса зависит от функционального состояния коры головного мозга и подкорковых центров терморегуляции В экспериментальных условиях удается вызвать условно-рефлекторную лихорадку на индифферентный раздражитель. Известно также много случаев кратковременной лихорадки эмоционального происхождения. При воздействии на тепловой центр серого бугра различными раздражителями также удается вызвать лихорадочный процесс.

Гипоталамус считается главным автоматическим центром терморегуляции; все его отделы (передний, средний и задний) комплексно участвуют в формировании лихорадочного процесса. Передняя часть регулирует теплоотдачу преимущественно через парасимпатическую иннервацию (расширение сосудов), холинергические симпатические волокна (потоотделение) и соматическую иннервацию дыхательных мышц (учащение дыхания). Задняя и частично средняя части гипоталамуса регулируют преимущественно теплопродукцию и задержку тепла в организме через симпатическую нервную систему (сужение периферических сосудов, усиление обменных процессов) и соматическую иннервацию скелетных мышц (повышение тонуса мышц и мышечная дрожь):

Раздражение задних и средних ядер гипоталамуса (заднее гипоталамическое ядро, серый бугор и др.) вызывает стойкое повышение температуры тела животного на 2—3°. Разрушение этих зон способствует охлаждению животного и ослаблению лихорадочных реакций.

При раздражении передних ядер гипоталамуса температура тела падает, а при их разрушении температура прогрессивно растет и наступает перегревание животного. Полное разрушение гипоталамуса или перерезка его ниже ствола мозга превращают гомойотермных животных в пойкилотермных: они утрачивают терморегуляцию, и лихорадка у них не возникает. При перерезке спинного мозга в шейном отделе у животных полностью нарушается терморегуляция (физическая и химическая). При перерезке спинного мозга в грудной области химическая терморегуляция сохраняется, а физическая утрачивается; лихорадка не возникает, но животные быстро перегреваются.

Определенную роль в регулировании теплообмена наряду с нервными механизмами играют и эндокринные железы. Они влияют на интенсивность развития лихорадочного процесса тем, что изменяют общий биотонус организма, а также реактивность теплорегулирующих центров. У животных, лишенных гипофиза или щитовидной железы, способность «лихорадить» несколько снижена; у больных микседемой (функция щитовидной железы понижена) наблюдается лишь небольшое повышение температуры. Слабо влияет на развитие лихорадки удаление надпочечников, введение же адреналина и норадреналина, наоборот, усиливает лихорадочный процесс.

Таким образом, основным пусковым механизмом лихорадочной реакции, обусловливающим ее формирование, является нервный механизм. Пирогенные вещества непосредственно или чаще через рецепторный аппарат расстраивают функции терморегулирующих центров, в результате чего меняется правильное соотношение между теплоотдачей и теплопродукцией. В этом случае вначале нарушается физическая терморегуляция, и только в разгар лихорадочного процесса изменяется вся система терморегуляции. Эндокринные железы не принимают непосредственного участия в патогенезе лихорадки, но, изменяя реакцию аппарата терморегуляции, влияют на интенсивность лихорадочного процесса.

По степени повышения температуры у лихорадящего животного различают: субфебрильную (по сравнению с нормой повышена на 1°), фебрильную (повышение на 2°) и гиперпиретическую (повышена на 3° и выше) температуры.

Интенсивность и степень повышения температуры зависят как от характера возбудителя (патогенности, вирулентности, пирогенности), так и от реактивности организма, состояния его защитных приспособлений, возраста, типа нервной деятельности, упитанности и, наконец, от условий кормления и содержания животного. Например, у истощенных животных температура после резкого подъема может опуститься даже ниже нормы. У очень молодых или старых животных, у которых терморегуляция лабильная, может наблюдаться более тяжелое течение лихорадочного процесса. То же самое отмечают при нерациональном питании животных, содержании их в сырых, плохо проветриваемых помещениях.

Стадии лихорадки

Лихорадочная реакция протекает в три стадии: повышения температуры, максимального стояния температуры, снижения температуры.

Стадия повышения температуры Она наиболее кратковременная и может проявиться как быстрым повышением температуры (например, при сибирской язве или крупозном воспалении легких), так и более постепенным подъемом температуры (при атипичной форме мыта у лошадей). Повышение температуры обусловлено наличием значительной разницы между теплопродукцией и теплоотдачей. Теплопродукция увеличивается вследствие озноба — судорожного сокращения скелетной мускулатуры и усиления диссимиляторных процессов во всем организме. Он возникает рефлекторно из-за охлаждения нервных рецепторов кожи, последнее же обусловлено ее анемией, вызванной спазмами периферических (поверхностных) сосудов. Теплоотдача в этой стадии, наоборот, понижена вследствие прекращения потоотделения и сужения кожных сосудов.

Клинические признаки: зябкость животного, иногда сильный озноб (дрожание и сотрясение всего тела), кожа сухая, холодная, только в носовом зеркальце у крупного рогатого скота (или на поверхности носа у других животных) и в пахах температура повышена; значительно снижаются продуктивность и работоспособность животных. При постепенном нарастании температуры озноба может и не быть (при некоторых заболеваниях), теплопродукция в этом случае даже ниже нормы (из-за ослабления окислительных процессов), однако теплоотдача тоже значительно уменьшена, что в конечном итоге приводит к накоплению тепла в организме и повышению температуры.

Стадия максимального стояния температуры характеризуется относительной стабилизацией температуры, но она сохраняется на более высоком уровне, чем у здоровых животных. длительность этого периода от 2—3 ч до 2—3. недель. Теплопродукция и теплоотдача повышены (с некоторым преобладанием теплопродукции). Суточные колебания температуры тела (утренняя и вечерняя) невелики, только при отдельных видах лихорадки они большие (так называемые ремиссии и экзецербации). Терморегуляция совершается обычным путем, и организм способен регулировать вновь установившуюся температуру. Теплоотдача происходит в результате расширения кожных сосудов, учащения дыхания, но потоотделение остается пониженным (кожа сухая и горячая). Поскольку физическая терморегуляция в этой стадии все же остается несовершенной, терапевтические мероприятия должны быть направлены на облегчение теплоотдачи; животных нужно содержать в сухом, просторном, хорошо вентилируемом помещении.

Стадия снижения температуры характеризуется понижением теплопродукциии усилением теплоотдачи. Понижение теплопродукции обусловлено ослаблением окислительных обменных процессов в организме. Усиление теплоотдачи происходит вследствие усиления потоотделения и значительного расширения периферических сосудов. Иногда перед падением температуры и даже в разгар третьей стадии может наступить обострение болезни с резким подъемом температуры, что, по всей вероятности, обусловлено появлением в организме добавочных раздражителей. Об этом свидетельствуют факты повышения температуры при повторном введении животным (в период ее снижения) бактериальной культуры, вызвавшей данную лихорадку, причем эта вспышка в значительной степени превышает основную лихорадочную реакцию. В третьей стадии при инфекционной лихорадке начинается значительная иммунобиологическая перестройка всего организма. Прежде всего восстанавливаются регуляция теплообмена и защитные приспособления (хорошо выражен фагоцитоз, в крови много антител), но нервные центры еще не приобретают большой устойчивости к патогенным веществам. От особенностей перестройки организма (в основном иммунобиологической), функций центральной нервной системы зависит степень падения температуры (быстрое или медленное). Быстрое падение называется кризисом, медленное — лизисом. Критическое падение температуры, в частности при слабом пульсе, представляет опасность для организма, по-видимому, вследствие значительного ослабления сердечно-сосудистой системы, В этих случаях необходимо назначить вещества, укрепляющие сердечную деятельность.

Классификация лихорадок

В зависимости от особенностей колебания температур тела различают следующие основные виды лихорадок.

Лихорадка постоянного типа, или непрерывная. Высокая температура длительно держится непрерывно, имея лишь небольшие колебания — в пределах 1◦ утром и вечером. Этот тип лихорадки свойствен крупозной пневмонии паратифу телят и некоторым болезням, вызванным фильтрующимися вирусами. Повышение температуры в первом и понижение ее в третьем периоде может быть и быстрым и медленным.

Лихорадка послабляющая, или ремитирующая. Продолжительность ее примерно такая же, как у постоянной лихорадки, но с более значительными суточными колебаниями температуры – 1,5…2◦ встречается при катаральной пневмонии, сепсисах и других инфекционных заболеваниях.

Лихорадка перемежающаяся, или интермитирующая, характеризуется чередованием приступов (пароксизмы) с периодами нормальной температуры (апирексии). Повышенная температура держится несколько часов, а затем падает до нормы или ниже. Приступы могут повторяться каждый день, через день, через два дня и больше. В наиболее типичной форме перемежающаяся лихорадка наблюдается при малярии у людей и в менее типичной форме при су-ауру.

Лихорадка возвратная, характеризуется чередованием приступов повышения температуры и нетемпературных периодов. Но при этой лихорадке приступы и бестемпературные интервалы более длительные, они исчисляются днями, а не часами. Данный тип лихорадки наблюдается при инфекционной анемии лошадей, а у человека при возвратном тифе.

Лихорадка истощающая, или гектическая, характеризуется большой продолжительностью и резкими суточными колебаниями температуры (4—5°). Она обнаруживается иногда при туберкулезе, септических процессах. Животные при этом типе лихорадки сильно истощаются, у них значительно понижается продуктивность.

Атипическая лихорадка проявляется в виде беспорядочной, нерегулярной смены подъема и понижения температуры. Наблюдается она у лошадей при остром сане и сепсисе.

Эфемерная, или кратковременная, лихорадка продолжается от нескольких часов до 1—2 дней. Наблюдается она при кишечных расстройствах и транспортировке животных в .летнее время в вагонах, после родов, длительных переходов, после туберкулинизации и маллеинизации.

По длительности выделяют лихорадку острую – протекающую до 2 недель, подострую – до 6 недель, хроническую – более 6 недель.

Функционирование органов и систем животного при лихорадке

При лихорадочных заболеваниях наблюдают расстройства функций нервной, сердечнососудистой, дыхательной и пищеварительной систем, почек, эндокринных органов.

Нервная система. У животных возникают нарушения, лежащие в основе изменения терморегуляции. Если перегревание организма достигает большой интенсивности, возникает возбуждение с последующим угнетением центральной нервной системы. Изменение функции нервной системы может быть обусловлено и воздействием пирогенов или накопившихся в организме токсических веществ. Наиболее выражено угнетение высшей нервной деятельности в начале лихорадки, особенно при быстром подъеме температуры. Оно, по всей вероятности, обусловлено возникшей под влиянием пирогенов перестройкой нервной системы. С установлением стабильной высокой температуры высшая нервная деятельность не проявляет особого изменения функции. При лихорадке обычно преобладает функция симпатического отдела вегетативной нервной системы. У молодых животных при повышении, температуры реакция возбуждения проявляется ярче, чем у взрослых. У истощенных животных лихорадка чаще протекает с угнетением нервной системы.

При лих0радке отмечается расстройство кровообращения, выражающееся в перераспределении крови в организме. Вначале усиливается приток крови к внутренним органам и уменьшается к коже (вследствие спазма кожных сосудов), в дальнейшем кровоснабжение кожи увеличивается (сосуды расширяются). Ритм сердечных сокращений в первых двух стадиях лихорадки становится частым. Учащение сердечной деятельности связано с раздражением симпатического нерва при одновременном угнетении блуждающего, а также возбуждением нервно-мышечного аппарата самого сердца повышенной температурой крови, пирогенами или токсическими продуктами обмена веществ. Обычно повышение температуры на 1° ускоряет ритм сердца на 8—10 ударов в минуту. При некоторых заболеваниях (туберкулезе, менингите и др.) отмечают отставание частоты пульса от соответствующего повышения температуры (плохой прогностический признак). Иногда при лихорадке возникает аритмия сердца. В третьей стадии лихорадки обычно происходит замедление сердечного ритма.

Кровяное давление в первой стадии лихорадки несколько повышается из-за усиления сердечной деятельности и спазма периферических сосудов. В третьей стадии, вследствие расширения периферических сосудов и некоторого ослабления работы сердца, кровяное давление снижается до уровня нормы, в отдельных случаях может возникнуть коллапс (с резким падением кровяного давления).

При лихорадке отмечается изменение количества и состава крови. В плазме увеличивается количество продуктов белкового распада (остаточный азот), кислых и недоокисленных продуктов, уменьшается резервная щелочность. Наблюдается увеличение или уменьшение количества лейкоцитов, ускоряется реакция оседания эритроцитов. В крови у лихорадящих животных могут быть микробные токсины и даже микробы (при сепсисе), увеличивается содержание антител и т.д.

Дыхание. Лихорадка у животных сопровождается одышкой. Дыхание становиться частым и поверхностным. Ускорение дыхания ярко проявляется при сибирской язве, роже свиней, воспалении легких и др. Повышенная функция дыхательного аппарата является компенсаторной, способствующей теплоотдаче и обогащению организма кислородом.

Нарушение деятельности пищеварительного аппарата при лихорадке возникает в результате расстройства нервной системы, в частности ее вегетативного отдела (превалирование симпатической реакции). Функция пищеварительного аппарата значительно понижена. У животного во время лихорадки теряется аппетит, угнетены секреторная и моторная деятельность желудка и кишечника, появляется сухость слизистых оболочек, заторможена перистальтика кишечника, ухудшается всасываемость (всасываются только вода и углеводы), усиливаются процессы гниёния и скапливаются газы (развивается метеоризм) в кишечнике. Расстройство пищеварения приводит к явлениям аутоинтоксикации, что усугубляет основной патологический процесс. У жвачных при лихорадке в первую очередь резко нарушается пищеварение в преджелудках. Из-за уменьшения слюноотделения в рубце скапливается большое количество кислот (обычно они нейтрализуются щелочной слюной), что приводит к ухудшению жизнедеятельности микрофлоры и микрофауны рубца и всех микробиологических процессов в преджелудках. Нарушается жвачный период (отрыгивание корма и жвачка), возникает атония преджелудков, корм в них залеживается, но не переваривается.

Выделительные процессы при лихорадке также претерпевают ряд изменений. Количество мочи в первом периоде увеличивается вследствие усиленного притока крови к внутренним органам, в частности к почкам; во второй стадии лихорадки диурез уменьшен из-за задержки воды в организме (гидрофильность тканей увеличена); в третий период мочеотделение вновь усиливается. Одновременно меняется и состав мочи; в ней появляется сахар, иногда белок. Потоотделение в первой и второй стадиях значительно уменьшено (из-за угнетения нервных центров), в третьей стадии резко усилено. Ускорение выделительных процессов является компенсаторным актом, так как из организма выделяются токсические и пирогенные вещества, вызвавшие лихорадку, ядовитые продукты распада извращенного тканевого обмена, а также нормализуется температура организма (усилением теплоотдачи).

Функция эндокринных желез при лихорадке также меняется, особенно это относится к гипофизу, щитовидной железе инадпочечникам. Функция гипофиза (в частности, выделение адренокортикотропного гормона) усилена; повышена деятельность щитовидной железы. В крови и моче увеличено содержание кортикостероидов.

Нарушение обмена веществ при лихорадке, с одной стороны, результат действия на организм пирогенных веществ, с другой — следствие повышенной температуры тела. Необходимо иметь в виду также и голодание (из-за нарушения функции пищеварительного аппарата), что приводит к меньшему потреблению и усвоению корма (по сравнению со здоровыми животными). Обмен веществ при лихорадке нарушается различно, однако имеются некоторые и общие закономерности. При большинстве лихорадок наблюдается повышение обмена веществ с усилением диссимиляторной фазы (это и лежит в основе возрастания теплопродукции). Основной обмен может увеличиться на 5—10%.

Значительно изменен при лихорадке обмен белка. Белковый распад в результате воздействия на организм токсических и термических факторов увеличен. При высокой температуре участие белка в энергетическом балансе организма может составить 30% и выше (норма 15—20%); увеличивается на 30% выделение азотистых веществ с мочой (аммиак, креатинин, мочевина и др.). Этому отчасти способствует и усиление специфического динамического действия белка. Чтобы предотвратить значительную потерю организмом белков, рекомендуется в повышенном количестве скармливать животным легкопереваримые углеводы. При истощающих лихорадках (особенно инфекционного порядка) иногда внутривенно вводят глюкозу.

При хронических инфекционных лихорадках значительно повышается жировой обмен. Большое расходование жиров зависит не только от лихорадки, но и от сопутствующего голодания, а в известной мере и от интоксикации. Некоторые исследователи считают, что нарушение жирового обмена при лихорадке связано с изменением функции центра жирового обмена (в сером бугре промежуточного мозга).

Водно-солевой обмен также изменен. Из-за накопления недоокисленных продуктов жирового и белкового обмена в тканях в последних задерживается и вода. Большое значение в этом отношении имеет состояние почечного фильтра, обычно повреждаемого интоксикацией и высокой температурой, особенно во второй стадии лихорадки (уменьшается диурез). В третьей стадии, когда сильно возрастают теплоотдача, потоотделение и диурез, происходит обильное выделение воды.

Что касается солевого обмена, то одновременно с нарушением водного обмена происходит задержка в организме хлоридов, которые в увеличенном количестве начинают выделяться только в третьей стадии лихорадки — при нарастании диуреза. Вследствие усиленных процессов распада клеток тканей увеличивается выделение фосфорных и калиевых солей.

Список литературы

1. Журавель А.А. Патологическая физиология сельскохозяйственных животных / А.А. Журавель, Б.И. Кадыков, В.П. Косых, А.Г. Савойский, В.Р. Файтельберг-Бланк / Изд. 2-е, доп. и перераб. М., «Колос», 1977 – 368с.

2. Б.В. Уша, И.М. Беляков «Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней животных». Москва «Колос», 2003г. – 54с

3. Е.С. Воронин .Клиническая диагностика с рентгенологией/ Г. В. Сноз, М. Ф. Васильев — М.:КолосС, 2006. – 72с

4. Лютинский С.И. Патологическая физиология животных / С.И. Лютинский / Изд. 2-е., испр. и доп. – М.: Колос, 2005. – 496с

5. Е.С. Воронин «Практикум по клинической диагностики болезней животных». Москва «Колос», 2003г. – 53с

Дата добавления: 2017-01-21 ; просмотров: 619 | Нарушение авторских прав

источник

Клинические варианты лихорадки

Периоды лихорадки.

Жаропонижающие препараты.

Жаропонижающие лекарственные средства (анальгетики-антипиретики) – являются одними из наиболее часто используемых препаратов в медицинской практике. Жаропонижающим эффектом обладают препараты, относящиеся к группе нестероидных противовоспалительных лекарственных средств (НПВС). У салицилатов кроме жаропонижающего эффекта были отмечены противовоспалительная и обезболивающая активность. Синтезированы другие химические соединения, обладающие аналогичным терапевтическим эффектом (парацетамол, фенацетин и др.).

Препараты, используемые для энтерального способа применения:

— Таблетки парацетамола, ибупрофена;

— Сиропы «нурофен», «ибуфен», «панадол»;

Препараты, применяемые для парентерального способа применения:

50% раствор анальгина:

— старше 1 года – 0,1мл/год жизни;

2% раствор папаверина гидрохлорида:

— старше 1 года – 0,1-0,2 мл/год жизни;

1% димедрола:

— старше года – 0,1 мл/год жизни;

Назначение жаропонижающих средств противопоказано при «невоспалительных лихорадках» (центральной, медикаментозной и др.).

Усиливают и пролонгируют (продлевают) жаропонижающий эффект антипиретиков антигистаминные препараты (дипразин, пипольфен, супрастин).

Места измерения температуры телаопределяют в зависимости от характера заболеваний. Измерение температуры тела с помощью медицинского термометра проводят:

источник

При лихорадке в организме человека формируется пиретическая функциональная система, которая, по конечной цели регулирования и влиянию на организм в целом, отличается от системы поддержания температурного гомеостаза в физиологических условиях. Для повышения резистентности организма к действию патогенных факторов пиретическая система активирует метаболические процессы за счет увеличения температуры внутренней среды. Перестройка терморегуляции происходит на фоне продолжающего воздействия инфекционных и неинфекционных агентов, неустойчивой температуры, активации стрессреализующих и других систем экстренной адаптации, что может стать причиной повреждения органов и тканей (табл.6.1.).

Изменения функций физиологических систем при лихорадке