Локализация местных изменений при дифтерии

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим поражением организма, преимущественно сердечнососудистой и нервной систем, а также местным воспалительным процессом с образованием фибринного налета.

Этиология и эпидемиология. Возбудителем дифтерии являются токсигенные штаммы дифтерийных палочек (Corinebacterium diphtheriae). Коринебактерии дифтерии в процессе жизнедеятельности выделяют экзотоксин, нейраминидазу, а также ряд продуктов, обладающих биохимической активностью. Выделяемые от здоровых людей нетоксигенные штаммы дифтерийных палочек эпидемической опасности не представляют. Источником инфекции являются люди — больные или здоровые носители токсигенных дифтерийных микробов. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные дифтерией зева, носа и гортани, активно выделяющие возбудителей заболевания во внешнюю среду с выдыхаемым воздухом.

Здоровых носителей токсигенных дифтерийных палочек выявляют только в случаях массовых обследований организованных коллективов, осуществляемых по эпидемическим показаниям. В результате не менее 90 % заболеваний дифтерией связаны с инфицированием от здоровых носителей коринебактерии. Восприимчивость людей к дифтерии определяется наличием антитоксического дифтерийного иммунитета. Содержание в крови 0,03 АЕ/мл специфических антител обеспечивает их защиту от заболевания. Однако оно не препятствует формированию носительства патогенных микробов.

Патогенез. Входными воротами возбудителей дифтерии могут быть практически все области покровов (кожи и слизистых) макроорганизма. Однако наиболее часто ими является слизистая оболочка ротоглотки, намного реже — гортани, носа, конъюнктив, половых органов, раневая поверхность, кожа и др. Токсигенные коринебактерии фиксируются на клетках тканей, размножаются и в процессе жизнедеятельности продуцируют экзотоксин, оказывающий местное и общее воздействие, обусловливающее практически все проявления патологического процесса. Микробные клетки за пределы тканей, являющихся воротами инфекции, как правило, не распространяются и непосредственного участия в поражении макроорганизма не принимают.

Классификация дифтерии основывается на сведениях о локализации местного патологического процесса и клинических его проявлениях. В соответствии с этим различают дифтерию зева, гортани, носа, глаз, половых органов, кожи, раны и др. Независимо от локализации патологического процесса она протекает в атипичной (катаральной) или в типичной (с наличием пленчатых налетов) формах. Типичная дифтерия, в свою очередь, бывает локализованной, распространенной и токсической. Исключением является дифтерия гортани, которая протекает только в локализованной или распространенной формах. Наряду с приведенным существует комбинированная дифтерия, для которой характерно поражение нескольких анатомически отдаленных органов.

Спорадическая заболеваемость дифтерией взрослых людей в подавляющем большинстве случаев (92,0 %) сопровождается поражением ротоглотки (дифтерия зева), и очень редко — гортани (1,0 %), носа (0,5 %), глаз (0,3 %) и кожи (0,2 %). Несколько чаще (7,0 %), чем дифтерия гортани, носа, глаза, кожи, встречается комбинированная форма заболевания (как правило, это дифтерия зева с дифтерией другой локализации).

Катаральная форма заболевания проявляется 1—2-дневной субфебрильной температурой тела, незначительной болезненностью в горле при глотании, гиперемией миндалин, увеличением до 0,5—1,0 см в диаметре углочелюстных лимфатических узлов. Отмеченные изменения постепенно (в течение 3—4 дней) исчезают или прогрессируют, и заболевание переходит в более тяжелую форму.

Типичные формы дифтерии зева. Независимо от тяжести течения патологического процесса типичные формы дифтерии зева характеризуются рядом общих для них признаков. Они могут иметь как острое, так и постепенное начало. Продолжительность лихорадки при них сравнительно небольшая (3—5 сут.). При этом нормализация температуры тела не является признаком наметившейся тенденции к выздоровлению. Инфекционный процесс продолжает прогрессировать на фоне нормальной температуры тела. Интоксикация характеризуется, в основном, тяжестью в голове, вялостью, адинамией, сонливостью и бледностью кожи. Только токсическая дифтерия может сопровождаться ознобом, головной болью. Местный воспалительный процесс сопровождается сравнительно невыраженной болью в горле при глотании, неяркой гиперемией с синюшным оттенком пораженных тканей, наличием на них пленчатого налета, а также пропорционально его площади — отека миндалин. Налет выступает над поверхностью тканей. В первые 2—3 дня заболевания он имеет белый цвет, а затем — серый или желтовато-серый, плотно спаян с тканями и снимается с трудом (его можно снять только с помощью пинцета). Часто на этом месте остается кровоточащий дефект ткани. Налет имеет вид пленки плотной консистенции (не растирается твердыми предметами), не способной растворяться в воде и тонущей при погружении в сосуд с водой. Изменения периферической крови при дифтерии сопровождаются нейтрофильным лейкоцитозом и повышением СОЭ пропорционально тяжести течения заболевания.

Локализованная дифтерия зева протекает в виде островчатой и пленчатых форм заболевания. Она характеризуется субфебрильной (при пленчатой форме — более высокой) температурой тела, умеренно выраженными явлениями интоксикации (общей слабостью, тяжестью в голове, бледностью кожи), острым тонзиллитом, сопровождающимся сравнительно небольшой болью в горле при глотании, гиперемией (в большинстве случаев с застойно-синюшным оттенком) и отеком миндалин, наличием на их поверхности пленчатых налетов (при островчатой форме — в виде островков размером до 5 мм в диаметре, а при пленчатой — более обширных размеров). Локализованная дифтерия в течение 6—7 сут. заканчивается исчезновением основных проявлений заболевания или переходит в более тяжелую форму.

Распространенная дифтерия зева может возникать первично или развиваться из локализованной. Она сопровождается фебрильной температурой тела, выраженными общей слабостью, вялостью, бледностью кожи, сухостью во рту, острым тонзиллитом, умеренной болью в горле при глотании с застойно-синюшной гиперемией и отеком миндалин, нёбных дужек, язычка, мягкого нёба, наличием на их поверхности пленчатого налета, увеличением до 3 см в диаметре углочелюстных лимфатических узлов и сравнительно небольшой их болезненностью. При благоприятном течении заболевания основные его проявления сохраняются 6—10 сут.

Токсическая дифтерия зева может быть первичной или развиваться из распространенной формы заболевания. В первом случае она начинается остро, а во втором — постепенно. Токсическая дифтерия всегда имеет тяжелое течение. Отмечаются выраженные головная боль, сонливость, апатия, адинамия, бледность кожи, сухость во рту (у детей — многократная рвота и боль в животе), высокая температура тела (39,5—41,0 °С), боль в горле при глотании, застойно-синюшного цвета гиперемия и резко выраженный отек миндалин (миндалины полностью закрывают зев), покрытых грубым пленчатым налетом, распространяющимся на окружающие ткани ротоглотки. Углочелюстные лимфатические узлы увеличены до 3,5—4,0 см в диаметре и болезненны. Вокруг них отмечается отек подкожной клетчатки, распространяющийся на другие области шеи, а иногда и на грудную клетку.

Дифтерия зева у привитых. У людей, подвергавшихся прививкам, дифтерия зева протекает в легкой (локализованной) форме и в значительной мере атипично. Температура тела повышается до субфебрильного уровня. Налет на миндалинах хотя и носит пленчатый характер, снимается легко и не оставляет после себя дефекта ткани. В части случаев он расположен не на поверхности миндалин, а исходит из лакун. Однако и в этих случаях налет имеет плотную консистенцию и не растворяется в воде.

Дифтерия зева, вызванная сочетанной со стрептококками инфекцией, имеет острое начало с ознобом, ломотой в суставах, сопровождается выраженной интоксикацией (возбуждение, головная боль, отсутствие аппетита, гиперемия лица), фебрильной лихорадкой, острым тонзиллитом со значительной (как и при ангине) болью в горле при глотании, яркой гиперемией тканей ротоглотки, отчетливой болезненностью при пальпации углочелюстных лимфатических узлов. Только пленчатый фибринный (плотной консистенции, не тонущий в воде) налет на миндалинах клинически отличает эту форму дифтерии от ангины.

Осложнения. Чаще всего осложненное течение патологического процесса наблюдается при дифтерии зева (в основном при распространенной и токсической формах) и при дифтерии гортани. При дифтерии зева, как правило, регистрируются инфекционно-токсический миокардит, инфекционно-токсические параличи, инфекционно-токсический нефроз. Неврологические осложнения характеризуются тем, что в первую очередь (уже на 2-й нед. с момента заболевания) поражаются те нервные стволы, которые ближе к воротам инфекции (III, VI, VII, IX и X пары черепно-мозговых нервов). На 4—6-й неделе в патологический процесс вовлекаются отдаленные нервные проводники. В результате развиваются вялые параличи мышц туловища и конечностей. Наибольшую опасность для жизни больных представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц и диафрагмы. Дифтерия гортани у взрослых людей осложняется острой дыхательной недостаточностью, в основном при распространенной форме заболевания. Наряду с описанным выше, при выполнении операции трахеостомии у этих больных может наступить внезапная остановка дыхания с летальным исходом.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Большая продолжительность лабораторных (микробиологических) исследований на дифтерию, а также низкая их результативность обязывают вести раннюю диагностику заболевания на основании преимущественно клинических данных. Только катаральная форма болезни, не имеющая специфических проявлений, диагностируется при выделении токсигенных коринебактерий дифтерии из материала, взятого из патологического очага, проявляющегося катаральным характером воспалительного процесса. Кардинальным признаком типичной дифтерии является пленчатый фибринного характера налет на пораженных тканях (пленчатый тонзиллит — при дифтерии зева, пленчатый ларингит — при дифтерии гортани, пленчатый конъюнктивит — при дифтерии глаза и т. д.). Локализованную дифтерию зева следует дифференцировать с ангиной (островчатую дифтерию — с фолликулярной, а пленчатую — с лакунарной формами заболевания), инфекционным мононуклеозом, токсическую дифтерию зева — с перитонзиллитом и перитонзиллярным абсцессом.

Лечение. Терапевтические мероприятия при дифтерии в первую очередь должны предусматривать нейтрализацию и удаление из организма дифтерийного токсина, прекращение его продукции, а также коррекцию вызванных им нарушений различных органов и систем. Они должны начинаться немедленно и осуществляться по всем правилам неотложной помощи и интенсивной терапии. Неотложная медицинская помощь включает внутримышечное введение всем больным дифтерией 2 000 000 ЕД бензилпенициллина. В случаях задержки эвакуации бензилпенициллин вводят повторно через 4 ч. Всем больным дифтерией также вводят парентерально преднизолон (при локализованной форме болезни — 30 мг, при распространенной — 60 мг, при токсической — 90—240 мг). Больным токсическими формами дифтерии зева также применяют противодифтерийную сыворотку (40 000—100 000 ME). Во время эвакуации продолжают мероприятия неотложной помощи.

Лечение больных дифтерией проводят в специализированном стационаре.

Реконвалесценты после дифтерии выписываются из стационара после полного клинического выздоровления и прекращения выделения возбудителей заболевания (при наличии двух отрицательных посевов слизи из ротоглотки и носа, выполненных не ранее, чем через 14 дней после исчезновения клинических проявлений болезни с интервалом в 2—3 дня). Носителей токсигенных коринебактерий выписывают также после получения 2 отрицательных результатов бактериологических исследований, сделанных не ранее, чем через сутки после окончания лечения с перерывом в 2—3 дня.

Прогноз. При катаральной и локализованной формах дифтерии, как правило, наступает полное выздоровление.

При распространенной и токсической дифтерии зева, а также при дифтерии гортани в определенной части случаев наблюдается летальный исход. Особенно часто он регистрируется у людей, страдающих сопутствующими соматическими болезнями, а также хроническим алкоголизмом.

Профилактика и мероприятия в очаге. Основным способом профилактики дифтерии являются прививки дифтерийным анатоксином. Согласно действующему в нашей стране прививочному календарю, их выполняют в следующие сроки: в 3-месячном и в 1,5-годовалом возрастах (трехкратно с интервалом в 30—40 дней), а также в 6, 11 и 16 лет. Ревакцинацию осуществляют находящимся в неблагополучных по этой инфекции регионах, а также при появлении в организованных коллективах повторных случаев заболевания дифтерией. При эпидемическом неблагополучии также проводят бактериологическое обследование контактных лиц и подвергают санации носителей токсигенных коринебактерий.

«Заболевания, повреждения и опухоли челюстно-лицевой области»
под ред. А.К. Иорданишвили

источник

В. Коревая сыпь на слизистой оболочке полости рта называется

Г. Редкая локализация местных изменений при дифтерии

Д. Установить соответствие

ЗАБОЛЕВАНИЕ ХАРАКТЕР ТИПИЧНОЙ КОЖНОЙ СЫПИ

1. менингококкемия а) пустулезная
2. скарлатина б) пятнисто — папулезная
3. корь в) пятнисто — везикулярная

г) розеолезно — петехиальная

д) геморрагическая зведчатая

е) мелкоточечная ярко — красная

Е. Характерные изменения в лимфоидных органах при кори

1. клетки Уортина – Финкельдея
2. фолликулярная гиперплазия
3. казеозный некроз
4. клетки Аничкова
5. атрофия

А. Характер воспаления слизистых оболочек при остром менингококковом назофарингите

Б. Осложнения первого периода скарлатины

В. Установить соответствие:

ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИЧИНА СМЕРТИ

1. миокардит а) ранний паралич сердца
2. кардиосклероз б) поздний паралич сердца
3. очаги демиелинизации в вагусе
4. дистрофия и некроз кардиомиоцитов

Г. Коревая сыпь вызвана

Д. Редкая локализация местных изменений при дифтерии

Е. При дифтерии в нервной системе развивается

5. злокачественная шваннома

А. Изменения надпочечников при синдроме Уотерхауса — Фридериксена

Б. Компоненты типичного первичного скарлатинозного комплекса

В.Коревая сыпь на коже называется

Г. Редкая локализация местных изменений при дифтерии

Д. Установить правильную последовательность

1. гиперплазия лимфоидных органов
2. повторная виремия
3. репликация вируса в эпителии дыхательных путей
4. первичная виремия
5. коревая сыпь

А. Какие из перечисленных изменений наблюдаются при менингококковой инфекции

1. некротический нефроз
2. гастрит
3. менингоэнцефалит

Б. Характерный вид оболочек головного мозга при остром менингококковом менингите

1. шагреневая кожа
2. звездчатый купол

4. желто – зеленоватый чепчик

Б. Микроскопическая характеристика ангины при скарлатине

4. дифтеритическое воспаление

В. Установить соответствие:

ЛОКАЛИЗАЦИЯ МЕСТНЫХ ХАРАКТЕР ВОСПАЛЕНИЯ

ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ДИФТЕРИИ а) серозное

1. зев б) крупозное
2. дыхательные пути в) гранулематозное

Г. Пятнами Коплика называют

1. экзантему на лице
2. кровоизлияние в плевру

3. кровоизлияние в конъюктиву глаз

4. энантему на слизистой оболочке щек

Д. Частая локализация местных изменений при дифтерии

1. рана кожи
2. миндалины
3. полость носа
4. гениталии (у девочек)

А. При остром менингококковом менингите на 2 – 3 сутки болезни в мозговых оболочках содержится

Б. Типичная локализация скарлатинозной сыпи

1. разгибательная поверхность кожи конечностей
2. сгибательная поверхность кожи конечностей
3. лицо, кроме зоны носогубного треугольника
4. диффузно на лице
5. туловище

В. Возможные осложнения интубации и трахеостомии

6. гнойный перихондрит гортани

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-26; Нарушение авторского права страницы

источник

Дифтерия носа встречается в очагах дифтерийной инфекции. Заболевание начинается постепенно. Температура нормальная или субфебрильная. Слабо выражены симптомы интоксикации, появляются выделения из носа, вначале серозные, затем серозно-гнойные или сукровичные. Процесс может быть односторонним. На коже вокруг носа отмечаются язвочки, мокнутие, эрозии. В носовых ходах определяются кровянистые корочки, при пленчатой форме — белесоватый пленчатый налет, плотно сидящий на слизистой оболочке.

Дифтерия миндалин является наиболее распространенной локализацией патологического процесса. Клиническая картина заболевания характеризуется лихорадкой, интоксикацией и местными воспалительными изменениями небных миндалин. Лихорадка носит кратковременный характер. Интоксикация проявляется вялостью, сонливостью, адинамией и не сопровождается, в отличие от других инфекционных заболеваний, выраженным ознобом, сильной головной болью и ломотой в теле.

Местный воспалительный процесс при дифтерии зева характеризуется неяркой гиперемией слизистой с синюшным оттенком; выраженным отеком и наличием пленчатого налета на поверхности пораженных миндалин (рис.20). Могут быть незначительные боли в горле при глотании и увеличение регионарных лимфатических узлов. При тяжелых формах заболевания вокруг лимфоузлов развивается отек подкожной клетчатки.

Налет при дифтерии выступает над поверхностью слизистой оболочки, имеет белый цвет с перламутровым оттенком и плотно спаян с окружающими тканями, при снятии пинцетом дефект кровоточит. Снятая пленка не растирается шпателем, при погружении в воду тонет, не растворяется и не изменяет своей формы.

Атипичные случаи дифтерии встречаются довольно часто. Общее состояние больных при этом почти не нарушается. Может быть слабость, незначительная боль при глотании, субферильная температура. В зеве застойная гиперемия, отечность миндалин, незначительное увеличение регионарных лимфоузлов. Исход — выздоровление или переход в типичную форму.

При островчатой форме дифтерии зева течение заболевания легкое, умеренно выражены лихорадка и симптомы интоксикации, т.е. субферильная температура, боль при глотании. Увеличены и отечны миндалины, на миндалинах островки фибринозных пленок. Пленки легко снимаются, кровоточивость на их месте не отмечается. Региональные лимфоузлы умеренно увеличены, но безболезненны.

Пленчатая форма дифтерии зева сопровождается острым началом, повышением температуры тела, головной болью, слабостью, недомоганием. Миндалины увеличены, отечны, отмечается застойная гиперемия слизистых. На поверхности миндалин плотная, белая, с перламутровым блеском фибринозная пленка. Налет снимается с трудом, после снятия пленки остаются кровоточащие эрозии. Регионарные лимфоузлы болезненны, увеличены. При введении сыворотки налеты уменьшаются.

Промежуточная форма в отличие от локализованной формы характеризуется распространением налетов за миндалины — на дужки, язычок и заднюю стенку глотки. Симптомы интоксикации выражены, температура повышается до 38-39,5°С, лихорадочный период продолжается 3-4 дня. Появляются признаки тонзиллита: отечность и яркая гиперемия миндалин, небных дужек, язычка, мягкого неба. На миндалинах образуется сплошной пленчатый налет. Налеты через 1-2 дня распространяются за пределы этих органов. На миндалинах они в начале тонкие, нежные, серовато-белого цвета, полупрозрачные, легко снимаются, не оставляя после себя дефекта тканей. Затем они становятся пленчатыми и плотно спаиваются с тканями.

Дифтерия гортани (дифтерийного круп) может развиваться как самостоятельная форма, или при переходе процесса из зева. Начинается постепенно субфебрильной температуры, незначительного нарушения самочувствия и кашля.

Основным клиническим признаком дифтерии гортани является стеноз. В развитии истинного дифтерийного крупа различают следующие стадии.

• Дисфоническая стадия — у больных появляется осиплость голоса, кашель становится беззвучным, дыхание — шумным с затруднением вдоха.

• В стенотической стадии дыхание становится шумным, затрудняется не только вдох, но и вдох, появляются «пилящее дыхание», афония, втягивание податливых участков грудной клетки.

• Предасфиктическая стадия проявляется беспокойством больного, цианозом кожи и слизистых, усиленным потоотделением, приступами тахикардии и служит показанием к оперативному лечению крупа.

• В асфиктической стадии нарастает кислородная недостаточность, беспокойство сменяется сонливостью, усиливается цианоз; без оказания своевременной врачебной помощи больной может умереть от асфиксии.

Токсическая форма — токсическая форма дифтерии зева может развиться локализованной дифтерии или самостоятельно. При самостоятельном развитии характеризуется бурным началом, повышением температуры до 39-40°С, выраженными симптомами интоксикации (слабость, озноб, головная боль, рвота, боли в животе). Отмечается бледность кожных покровов, тахикардия, снижение АД.

Одним из самых ранних и основных признаков токсической дифтерии является отек слизистой оболочки зева. С первых часов болезни отмечается яркая гиперемия в зеве, отек миндалин, язычка, мягкого неба. Налеты появляются через 10-12 часов от начала заболевания и имеют вид паутинообразной или нежной студнеобразной пленки, легко снимающейся. К концу первых суток она утолщается и распространяется за пределы миндалин. На 2-3 сутки пленка утолщается, приобретает грязно-серый цвет, изо рта появляется сладковато-гнилостный запах. Регионарные лимфатические узлы значительно увеличены и болезненны.

Появляется характерный отек шейной клетчатки. Выраженность отека соответствует степени тяжести. Отек распространяется до середины шеи токсическая форма I степени, отек до ключицы — II степени и ниже ключицы — токсическая форма III степени.

Течение токсической формы дифтерии зависит от своевременного лечения противодифтерийной сывороткой. После серотерапии симптомы постепенно исчезают.

Осложнения.Миокардит — самое грозное осложнение дифтерии. Ранние миокардиты возникают на 2—5 день болезни, поздние миокардиты на 2—4-й неделе. Отмечается расширение границ сердца, приглушенность сердечных тонов, тахикардия, сменяющаяся брадикардией, нарушение ритма, падение АД. На ЭКГ признаки поражения миокарда, блокады различной степени. В крови повышается содержание трансаминаз.

Периферические параличи являются типичным осложнением дифтерии, могут быть ранними и поздними. Легкие парезы могут быть с 4-5-й недели болезни, тя­желые полирадикулоневриты появляются с 3 недели болезни. Отмечаются параличи мягкого неба, конечностей, мышц шеи, головы, глотки, гортани, дыхательных мышц и лицевого нерва. В тяжелых случаях наблюдаются полирадикулоневрит и центральные параличи. Они появляются внезапно, на фоне тяжелейшего миокардита, на 2-3 неделе заболевания, сопровождаются поражением многих нервов, в том числе и диафрагмы, могут привести к развитию паралича дыхания.

Токсический нефроз почек возникает в остром периоде болезни на высоте интоксикации и проявляется изменениями в моче — протеинурией, гематурией, цилиндрурией.

Диагностика.Учитывают клинические данные, контакт с больными дифтерией, ангинами. Дифференцировать необходимо с тонзиллитами другой этиологии, инфекционным мононуклеозом, ангинозно-бубонной формой туляремии, лейкозом.

Для лабораторного подтверждения дифтерии проводится бактериологическое исследование. Берут слизь из зева и носа стерильным тампоном на границе пораженного участка. При транспортировке в лабораторию материал оберегают от высыхания (для этого тампон предварительно смачивают изотоническим раствором). Для серологического исследования проводится ИФА, РПГА или РНГА для определения уровня специфических антитоксических антител.

Лечение и уход.Госпитализация больных с подозрением на дифтерию обязательна. Больному назначается постельный режим, длительность которого за­висит от тяжести дифтерии (от 10 дней до 30 дней).

При уходе за тяжелыми больными локализованной формой следует уделять внимание поддержанию чистоты в ротовой полости, глотке и носовых ходах, освобождая их от некротических масс с помощью полосканий и ватных тампонов, смоченных в слабых дезинфицирующих растворах. Больным дифтерией гортани с явлениями истинного крупа придают полусидячее положение в постели. При стенозе II-III степени подается кислород. Если больному сделана интубация или трахеостомия, около него неотлучно должна находиться медицинская сестра.

В острый период болезни больного кормят легко усваиваемой, жидкой теплой пищей. При парезах и параличах мышц глотки, гортани и мягкого неба, кормят жидкими кашами или через зонд. Проводится контроль пульса, артериального давления, дыхания, уровня температуры, количества мочи, данные отмечаются в истории болезни.

Основной метод специфической терапии — немедленное введение антитоксической сыворотки дробным методом, после предварительной десенси­билизации. Доза сыворотки зависит от формы дифтерии и тяжести: при локализованной форме составляет 10- 20 000 ME; промежуточной — 30-50 000 ME; токсической -60-

Учитывая присутствие в организме возбудителя, продолжающего выделять токсин, необходимо назначение антибиотиков (пенициллины, тетрациклины, эритромицин и др.).

Проводится дезинтоксикационная терапия (введение 5% раствора глюкозы, гемодеза, плазмы), применяются десенсибилизирующие, средства. Симптоматическая терапия включает применение жаропонижающих препаратов, витаминов (С, В₁, В₆), кокарбоксилазы, препаратов калия, курантила, рибоксина, АТФ, общеукрепляющих средств. При развитии предасфиктической стадии показано оперативное вмешательство.

Для предотвращения рефлекторного спазма мышц гортани имеет значение охранительный режим, удлинение физиологического сна, назначают тепловые процедуры. При наличии трахеостомии проводят периодическое удаление фибринозных пленок электроотсосом из гортани, трахеи и бронхов, уход за раной.

Выписывают реконвалесцентов после полного выздоровления и получения 2-х отрицательных результатов бактериологического исследования через 2-3 дня после отмены антибиотиков.

Профилактика.Основным способом профилактики является активная иммунизация, которая проводится согласно Национальному календарю профилактических прививок РК. Вакцинацию проводят АКДС в 2, 3 и 4 месяца; ревакцинацию — в 18 месяцев, 6-7 лет и 12 лет, а затем взрослым людям через каждые 10 лет в течение жизни.

Другое очень важное профилактическое мероприятие — выявление источника инфекции, т.е. всех больных людей ангинами, ларингитами и др. обследуют на дифтерию.

В профилактике дифтерии уделяется внимание санитарно — просветительной работе среди населения.

В очаге проводится раннее выявление и госпитализация больного; дезинфекция бытовых предметов, посуды и помещения 1% раствором хлорамина; выявление и наблюдение за контактными лицами (накладывают карантин сроком на 7 дней). У контактировавших лиц уточняют жалобы, осматривают зев и нос; берут мазки из зева и носа на бактериологическое исследование; непривитых людей из числа контактировавших вакцинируют.

Менингококковая инфекция — болезнь, вызываемая менингококком, клинически проявляется в виде острого назофарингита, гнойного менингита и менингококкемии.

Этиология. Возбудитель представляет собой грамотрицательные кокки бобовидной формы, расположенные попарно. В спинномозговой жидкости они расположены внутриклеточно. Растут в аэробных условиях при температуре 35-37 С. Во внешней среде микробы очень нестойкие, погибают моментально. Чувствительны к дезинфекционным средствам, к антибиотикам группы пенициллина, левомицетину. По антигенной структуре менингококки делятся на ряд серотипов (А, В, С, Д, X, У). Наиболее распространены серотипы А и В.

Эпидемиология. Заболевание относится к воздушно-капельным антропонозам. Источником инфекции является только человек:

• больной менингококковым менингитом в начальный период болезни;

• больной менингококковым назофарингитом;

Наиболее часто менингококковая инфекция протекает в виде здорового носительства. Особенно опасны как источники инфекции больные менингококковым назофарингитом, так как они интенсивно выделяют возбудителя во внешнюю среду при кашле, чихании. Механизм передачи и путь передачи воздушно-капельный. Чаще болеют дети дошкольного возраста. Максимум заболеваний приходится на зимне-весенний период.

Патогенез.Ворота инфекции — слизистая оболочка верхних дыхательных путей. У 10-15% инфицированных развивается острый назофарингит и лишь у некоторых лиц менингококки преодолевают местные барьеры, проникают в кровь и, гематогенно распространяясь, приводят к поражению органов и систем. При менингите поражаются оболочки мозга. В процесс может вовлекаться и вещество головного мозга. Образуется гнойный экссудат, при рассасывании которого возможно склерозирование мозговых оболочек, обусловливающее иногда развитие гидроцефалии. Наличие токсинов в крови может привести к возникновению инфекционно-токсического шока, нарушению свертывания крови и обмен веществ. Появляются многочисленные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, надпочечники. В результате токсикоза развивается отек головного мозга с летальным исходом от паралича дыхания.

Клиника.Инкубационный период — от 2 до 10 дней. Согласно классификации выделяют следующие формы:

— локализованные формы — менингококковый назофарингит,

— генерализованные формы — менингит, менингоэнцефалит, менингококкемия, смешанная форма (менингит + менингококкемия);

— редкие формы — эндокардит, полиартрит, пневмония, иридоциклит.

Менингококковый назофарингит обычно начинается с повышения температуры (до 38,5°С) и умеренно выраженных симптомов интоксикации (недомогание, незначительная головная боль, головокружение). Больные жалуются на боль и першение в горле, головокружение, шум и боль в ушах. При осмотре отмечается бледность лица, инъекция склер, гиперемия, зернистость и отечность задней стенки глотки. Заболевание заканчивается выздоровлением в течение 5-7 дней, но может перейти в генерализованную форму.

Менингококковый менингитразвивается остро. Лишь у некоторых больных могут быть продромальные явления в первые 2—3 дня заболевания в виде назофарингита.

Заболевание начинается с озноба, повышения температуры до высоких цифр, возбуждения, двигательного беспокойства. Появляются резкая головная боль, рвота без предшествующей тошноты, не приносящая облегчения. Наблюдается повышенная чувствительность к свету, шуму, к прикосновениям и другим раздражителям. Уже с первых дней определяется типичная поза больного: пациент лежит на боку с запрокинутой головой, поджатыми коленями и втянутым животом. При проверке менингеальных симптомов выявляется ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского. У детей до 1 года может быть выбухание и пульсация родничка. Больные обычно лежат на боку с согнутыми ногами и запрокинутой головой. Возможны бред, возбуждение, затемнение сознания, судороги, тремор.

Появляются положительные сухожильные рефлексы Бабинского—Россолимо. У некоторых больных поражаются черепно-мозговые нервы (чаще зрительный, слуховой, глазодвигательный, лицевой). Если в процесс вовлекается вещество мозга, появляются симптомы энцефалита — нарушение сознания, нистагм, гемиплегия, эпилептические припадки.

Может наблюдаться обильная герпетическая, реже петехиальная сыпь.

В крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ ускоренная. Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, мутная, с осадком. В ликворе отмечается цитоз за счет повышенного содержания нейтрофилов, уровень белка повышен, количество сахара и хлоридов понижено.

Менингококкемия — менингококковый сепсис, составляет 20-30% из числа генерализованных форм. Заболевание характеризуется острым началом, подъемом температуры до высоких цифр, появлением симптомов интоксикации. Отмечается вялость, головная боль, рвота, снижение аппетита. Через несколько часов от начала болезни появляется геморрагическая сыпь — петехии, крупные кровоизлияния звездчатой формы, которые сочетаются с некрозами кожи (рис. 21). Особенно обильная сыпь определяется на нижних конечностях, ягодицах. При появлении сыпи снижается АД, отмечаются тахикардия, одышка, цианоз. Тяжелые формы заболевания могут сопровождаться носовым, маточным и кишечным кровотечением, кровоизлияниями на глазном дне. Отмечаются судороги, двигательное возбуждение, кома. Это является следствием кровоизлияния в надпочечники (синдром Уотерхауза-Фридериксена). Прогноз очень серьезный.

Осложнения:кровоизлияние в надпочечники; инфекционно-токсический шок. При развитии ИТШ появляются возбуждение, бледность кожи, цианоз губ и ногтей, тахикардия, снижение АД. Основные причины летальных исходов – ИТШ, отек-набухание мозга, энцефалит.

В результате перенесенного заболевания может развиться гидроцефалия, паралич зрительного, слухового нерва и др.

Диагностика.При типичном течении заболевания, наличии четкого менингеального синдрома, диагноз трудностей не представляет. Менингококковый менингит необходимо дифференцировать от менингитов другой этиологии (стафилококковый, пневмококковый и др.). Учитывают эпидемиологические данные — контакт с больными ОРЗ.

Для лабораторной диагностики у пациента можно взять мазки из носоглотки, кровь, содержимое элементов сыпи, спинномозговую жидкость.

Посевы материала на питательную среду необходимо делать сразу же после взятия материала, так как менингококки очень не стойки во внешней среде. Материал доставляется в лабораторию при температуре 37°С, проводятся прямая микроскопия мазка, которая дает ориентировочные результаты, и посев на питательные среды для выделения возбудителя (этот метод является основным).

Лечение.Больного госпитализируют в стационар. Важными элементами ухода являются: создание охранительного режима, тщательный уход за кожей и слизистыми оболочками, контроль за АД, пульсом, температурой, мочеиспусканием. Необходимо систематически проводить профилактику пролежней и некрозов, следить, чтобы на простынях не образовывались складки, не давать лежать больному в одном положении, делать массаж кожи и протирать ее спиртом. Питание должно быть полноценным, калорийным, легко усвояемым и богатым витаминами.

Этиотропную терапию необходимо начинать как можно раньше. Назначается интенсивная пенициллинотерапия. Эффективны также полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин), цефалоспорины (кефзол, клафоран, фортум). При непереносимости вышеуказанных препаратов назначают левомицетина сукцинат натрия. Длительность антибиотикотерапии обычно 8-10 дней. Критерием эффективности лечения является санация ликвора (цитоз менее 100 клеток с преобладанием лимфоцитов).

Патогенетическая терапия включает введение дезинтоксикационных растворов, кортикостероидных препаратов и мочегонных средств (лазикс, маннит) при симптомах отека мозга. При судорогах назначают фенобарбитал, хлоралгидрат в клизмах, седативные средства (реланиум, седуксен).

Профилактика.Основой профилактики является раннее выявление и изоляция больных. Реконвалесценты выписываются из стационара после отрицательных результатов двукратного бактериологического исследования мазков из носоглотки. После выписки из стационара, через 10 дней реконвалесцентов вновь обследуют и при отрицательном результате допускают на работу, в детские дошкольные учреждения, в школу, интернат и др.

Мероприятия в очаге: Больного обязательно госпитализируют в стационар. Посылают экстренное извещение в ЦГСЭНУ, у всех контактировавших лиц берут мазки из носоглотки с целью выявления здоровых носителей менингококка. В очаге за ними устанавливают наблюдение (осмотр кожных покровов и носоглотки, проводят термометрию) в течение 10 дней.

Выявленные носители подлежат санации. На период санации и последующего обследования носители отстраняются от работы.

В очаге рекомендуется влажная уборка с применением хлорсодержащих растворов, проветривание, кварцевание. Посуду после освобождения от пищи кипятят в 2% растворе питьевой соды в течение 15 минут или погружают в 1% раствор хлорамина в течение 1 часа. Белье, халаты, игрушки, предметы ухода кипятят в 2% растворе питьевой соды 15 минут.

Коклюш – острое бактериальное инфекционное заболевание, характеризуется катаром верхних дыхательных путей и приступами спазматического кашля.

Этиология.Возбудитель коклюша – Bordetella pertussis – короткая палочка с закругленными концами, грамотрицательна, неподвижна. Возбудитель неустойчив во внешней среде. Быстро погибает при высушивании и под воздействием дезинфицирующих средств. Бактерия чувствительна к макролидам, левомицетинам и тетрациклинам.

Эпидемиология. Источником коклюша являются больные и бактерионосители. Больной становится опасным с начала заболевания, длительность заразного периода определяется качеством проводимого лечения. Этиотропная терапия приводит к очищению организма от возбудителя к 25-му дню от начала болезни.

Механизм передачи — воздушно-капель­ный. Коклюшная палочка распространяется от источника ин­фекции на 2—2,5 м.

Коклюш широко распространен в мире. Ежегодно им заболевает около 60 млн человек, из которых 600 тыс умирает. Динамика заболеваемости характеризуется периодами подъема и спада с интервалом 3-4 года. Для коклюша характерна осенне-зимняя сезонность. Наибольшая заболеваемость на­блюдается у детей 1—7 лет. После перенесенного коклюша фор­мируется стойкий иммунитет.

Патогенез.Входными воротами являются слизистые оболоч­ки дыхательных путей, где возникают воспалительные катаральные явления. Бактерие­мии не наблюдается. Антигены коклюшной палочки, токсины, вызывают раздражение рецепторов афферентных волокон блуж­дающего нерва, импульсы с которых направляются в ЦНС, в ча­стности в дыхательный центр. Ответной реакцией является ка­шель, который вначале не носит каких-либо специфических черт. Постоянные импульсы с рецепторов эпителия дыхатель­ных путей в продолговатый мозг приводят к формированию в нем стойкого очага возбуждения, в результате чего кашель при­нимает характер спазматических приступов, нарушается ритм дыхания (апноэ). Это приводит к нарушению легочной вентиляции, расстройствам гемодинамики, гипоксии и гипоксемии.

Клиника. Инкубационный периодпродолжается от 3 до 14 дней (в среднем 5—8 дней). Течение коклюша характеризуется цикличностью течения с развитием следующих периодов болезни: катарального, спазматического кашля и обратного развития.

Катаральный период начинается постепенно и протекает с общим недомоганием, сухим кашлем, насморком, субфебрильной температурой. Постепенно кашель усиливается, дети становятся раздражительными, капризными. В конце 2 недели болезни начинается период спазматического кашля. Кашель сопровождается приступообразными, короткими толчками, следующими друг за другом. У части больных наблюдаются репризы – свистящие судорожные вдохи, слышные на расстоянии. Приступ заканчивается выделением вязкой стекловидной мокроты, иногда в конце приступа наступает рвота.

Во время приступа ребенок возбужден, лицо цианотично, вены шеи расширены, язык высовывается изо рта, кончик его поднимается кверху.

В результате трения уздечки о зубы может произойти ее травматизация и остановка дыхания с последующей асфиксией. Период судорожного кашля длится 3-4 недели, затем болезнь переходит в период разрешения или обратного развития. Приступы становятся реже и, наконец, исчезают. Общая продолжительность заболевания 6-8 недель.

У взрослых коклюш протекает без приступов судорожного кашля. Клинически заболевание проявляется симптомами острого затяжного бронхита. Температура тела остается нормальной. Общее самочувствие не страдает.

Осложнения: ларингит с развитием стеноза гортани (ложный круп), бронхиты, бронхопневмония.

Диагностика.Для лабораторного подтверждения диагнозакоклюша используют экспресс-диагностику, бактериологические, серологические, молекулярно-генетические методы.

К экспресс-методам диагностики коклюша относятся: реакции иммунофлюоресценции и латексной микроагглютинации позволяют определить антигены в мазках слизи с задней стенки глотки.

Бактериологический метод: материалом для выделения коклюшной палочки является слизь с задней стенки глотки, которую забирают натощак. Используют два способа: метод «кашлевых пластинок», при котором чашки Петри с пита­тельной средой устанавливают перед ртом кашляющего ребенка на расстоянии 10 см и удерживают несколько секунд, чтобы уло­вить 5—6 кашлевых толчков. Более информативным является метод «заднеглоточного тампона» (материал со слизистой обо­лочки глотки берут сухим тампоном с немедленным посевом на чашки Петри с селективной питательной средой).

Серологические методы:реакция непрямой гемагглютинации, реакция связывания комплемента, реакция пассивной гемагглютинации используются в динамике заболевания (парные сыворотки). В последние годы получил распространение метод иммуноферментного анализа и полимеразная цепная реакция.

Лечение и уход.Лечение коклюша обычно проводится в до­машних условиях. Госпитализации подлежат больные со среднетяжелыми и тяжелыми формами заболевания, с наличием тяже­лой сопутствующей патологии, лица из закрытых коллективов, дети первого года жизни.

Режим щадящий с уменьшением отрицательных психоэмоциональных и физических нагрузок. Необходим продолжительный сон и индивидуальные прогулки (благоприятным является пребывание в атмосфере свежего, прохладного и влажного воздуха). Детей раннего возраста нельзя туго пеленать, их необходимо чаще брать на руки. Постельный режим показан только при повышении температуры и развитии осложнений.

Этиотропная терапия включает назначение антибиотиков. Используют различные антибиотики — макролиды: рокситромицин, азитромицин, кларитромицин. При среднетяжелых и тяжелых формах антибиотики назначают внутримышечно — гентамицин, ампициллин, левомицетина сукцинат.

Основой терапии является патогенетическая терапия: успокаивающие средства (настойка валерианы, настойка пустыр­ника), спазмолитики (микстура с белладонной), противокашлевые препараты (бронхолитин, либексин, тусупрекс). При тяжелых формах добавляют нейролептики (седук­сен, дипразин, аминазин), проводят дегидратацию (диакарб, фуросемид).

Прогноз.Ближайший прогноз при коклюше в большинстве случаев благоприятный. У детей, перенесших коклюш в раннем возрасте, в дальнейшем возможно формирование различных резидуальных изменений (задержка психомоторного развития и т. д.). Летальные исходы встречаются у детей раннего возраста и у лиц с тяжелой сопутствующей патологией.

Профилактика.В очаге проводят общие профилактические мероприятия (проветривание и т. д.). Заключительная дезинфек­ция в очаге не проводится. Больного коклюшем изолируют из коллектива сроком на 25 дней с момента заболевания. Дети до 7лет, бывшие в контак­те больным коклюшем, не болевшие ранее этой инфекцией и привитые, подлежат карантину сроком на 14 дней от момента последнего контакта с больным.

Для борьбы с коклюшем используется специфическая про­филактика. Вакцинопрофилактика проводится согласно Национальному календарю прививок РК в 2,3 и 4 мес и ревакцинация в 18 мес.

Скарлатина – острое инфекционное заболевание, характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, поражением зева и мелкоточечной экзантемой.

Этиология.Возбудителем скарлатиныявляется b-гемолитический стрептококк группы А, штаммы способны продуцировать токсин. Стрептококки – грамположительные микроорганизмы, долго сохраняются при низких температурах, устойчивы к высушиванию, инактивируются при нагревании. Возбудитель чувствителен к различным антибиотикам: пенициллинам, тетрациклинам, левомицетину.

Эпидемиология.Источником инфекции служат больные скарлатиной, представляющие эпидемиологическую опасность в первые дни болезни, или стрептококковой ангиной, а также носители. Механизм передачи возбудителя аспирационный, пути передачи – воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Возможен контактно-бытовой (через предметы обихода) и алиментарный (через молочные продукты питания) пути передачи инфекции.

Скарлатина распространена повсеместно, поражает преимущественно молодых лиц. Для заболевания характерна сезонность –зима и ранняя весна.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм через слизистую оболочку ротоглотки и небных миндалин, а также через поврежденную кожу. В патогенезе скарлатины имеют значение сам возбудитель, его эритрогенный токсин и аллерген. Возникновение скарлатины зависит от наличия антитоксического и антимикробного иммунитета. С самим возбудителем связано возникновение некротических изменений в области ворот инфекции и различных гнойных очагов – лимфаденита, воспаления среднего уха, синуситы. Скарлатина развивается у лиц, не имеющих ни антитоксического, ни антимикробного иммунитета. Наличие лихорадки, яркой гиперемии зева связано с воздействием эритрогенного токсина. Аллерген обусловливает развитие осложнений позднего периода – миокардита, гломерулонефрита, артритов.

Клиника. Инкубационный период составляет 4-7 дней. В типичных случаях скарлатина имеет триаду симптомов — лихорадку, сыпь и тонзиллит. Заболевание начинается остро с подъема температуры до высоких цифр. Нарастают симптомы интоксикации, часто появляется головная боль, слабость, возможна рвота. Отмечается яркая гиперемия зева, увеличение миндалин, регионарных лимфатических узлов, тахикардия.

К концу первых на вторые сутки болезни появляется характерная экзантема. На гиперемированном фоне кожи возникает мелкоточечная сыпь, особенно интенсивная в области естественных складок (подмышечные впадины, паховые складки, внутренняя поверхность бедер). На лице отмечается яркая гиперемия щек, бледный носогубный треугольник. Язык в первые дни покрыт сплошным белым налетом, с 4 дня очищаясь, приобретает малиновый цвет. Отмечается белый дермографизм (рис. 22).

Лихорадочный период продолжается 5-7 дней. В дальнейшем сыпь бледнеет, на 2-ой неделе болезни происходит пластинчатое шелушение кожи кистей (рис. 23) и стоп.

Со стороны сердечно-сосудистой системы определяется тахикардия, приглушенность сердечных тонов. Возможно увеличение печени и селезенки.

Экстрабуккальная скарлатина (раневая, ожоговая, послеродовая) характеризуется коротким инкубационным периодом, яркой сыпью и отсутствием ангины.

Осложнения: отит, мастоидит, миокардит, нефрит.

Диагностика основана на клинических данных. Из лабораторных исследований микробиологический метод не нашел широкого распространения. При серологическом исследовании используют ИФА для выявления и оценки динамики антител к полисахариду стрептококков группы А; определяют антитела к стрептолизину А. С целью экспресс-диагностики разработана реакция коаггглютинации, позволяющая в течение 15-20 минут диагностировать острую стрептококковую инфекцию без предварительного выделения чистой культуры.

Лечение. Большая часть больных скарлатиной лечится на дому. Обязательной госпитализации подлежат лица с тяжелой и среднетяжелой формами заболевания. При лечении в стационаре необходимо проводить одномоментное заполнение палат. Не допускается размещение вновь поступивших больных с реконвалесцентами.

Проводится антибактериальная терапия – пенициллины, макролиды. К тетрациклинам и аминогликозидам (канамицин, стрептомицин), стрептококк мало чувствителен, поэтому их применение нецелесообразно. Назначается симптоматическое и патогенетическое лечение. Рекомендуются десенсибилизирующие препараты и дезинтоксикационные средства, витамины.

Профилактика.Специфическая профилактика не разработана. Изоляцию больного прекращают после клинического выздоровления, но не ранее чем через 10 дней от начала заболевания. Реконвалесценты из закрытых учреждений (дома ребенка, школы-интернаты) со дня выписки из стационара подлежат дополнительной изоляции на 12 дней в том же учреждении. В помещении, где находился больной, проводится текущая дезинфекция, посуду и белье больного подвергают кипячению.

источник

16. ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ КОРИ осложненная неосложненная

17. ХАРАКТЕРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ЛИМФОИДНЫХ ОРГАНАХ ПРИ КОРИ клетки УортинаФинкельдея

18. МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КОРЕВОЙ СЫПИ полнокровие лимфогистиоцитарная инфильтрация.

19. РАСПРОСТРАНЕНИЕ ВИРУСА КОРИ ПО ОРГАНИЗМУ ВЫЗЫВАЕТ ларинготрахеит фарингит

20. ЛЕГКАЯ (НЕОСЛОЖНЕННАЯ) ФОРМА КОРЕВОЙ ПНЕВМОНИИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ интерстициальным воспалением

многоядерными клетками в инфильтрате

21. ТЯЖЕЛАЯ (ОСЛОЖНЕННАЯ) ФОРМА КОРЕВОЙ ПНЕВМОНИИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ гнойным воспалением формированием бронхоэктазов

22. МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ ВИРУСА КОРИ ВЫЗЫВАЮТ подострый склерозирующий панэнцефалит

энцефалит с эозинофильными включениями в нейронах

23. ИЗМЕНЕНИЯ ЭПИТЕЛИЯ БРОНХОВ ПРИ КОРИ некроз дистрофия метаплазия

24. ВХОДНЫЕ ВОРОТА ВИРУСА КОРИ конъюнктива верхние дыхательные пути

25. У большинства людей после перенесенной кори развивается иммунитет, механизм которого — Т-клеточный .

26. Геном вируса кори содержит рибонуклеиновую кислоту.

27. ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫЙ ХАРАКТЕР ВОСПАЛЕНИЯ В ПЕРВИЧНОМ АФФЕКТЕ ПРИ ДИФТЕРИИ фибринозное

28. РЕДКАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ МЕСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ДИФТЕРИИ конъюнктива

29. РЕДКАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ МЕСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ДИФТЕРИИ рана кожи

30. РЕДКАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ МЕСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ДИФТЕРИИ

31. РЕДКАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ МЕСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ДИФТЕРИИ гениталии

32. ЧАСТАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ МЕСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ДИФТЕРИИ зев

33. ЧАСТАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ МЕСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ДИФТЕРИИ миндалины

35. ИСТОЧНИК ЗАРАЖЕНИЯ ДИФТЕРИЕЙ носитель-человек

36. ИСТОЧНИК ЗАРАЖЕНИЯ ДИФТЕРИЕЙ больной человек

37. ПРОЯВЛЕНИЯ ДИФТЕРИИ ЗАВИСЯТ ОТ ВОЗДЕЙСТВИЯ экзотоксина

38. ЧАСТАЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ ДИФТЕРИИ НА 2-3 НЕДЕЛЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ранний паралич сердца.

39. ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ НЕРВ, КОТОРЫЙ ЧАСТО ПОРАЖАЕТСЯ ПРИ ДИФТЕРИИ блуждающий

40. ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ НЕРВ, КОТОРЫЙ ЧАСТО ПОРАЖАЕТСЯ ПРИ ДИФТЕРИИ языкоглоточный

41. ЧАСТАЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ ДИФТЕРИИ НА 2-ОМ МЕСЯЦЕ БОЛЕЗНИ поздний паралич сердца

42. ДИФТЕРИЙНЫЙ ТОКСИН ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПОРАЖАЕТ СИСТЕМУ сердечно-сосудистую

43. ДИФТЕРИЙНЫЙ ТОКСИН ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПОРАЖАЕТ СИСТЕМЫ выделительную сердечно-сосудистую

44. ВИД ВОСПАЛЕНИЯ НА СЛИЗИСТОЙ МИНДАЛИН ПРИ ДИФТЕРИИ фибринозное

45. ДИФТЕРИЙНЫЙ ТОКСИН ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПОРАЖАЕТ СИСТЕМУ нервную

46. В СЕРДЦЕ ПРИ ДИФТЕРИИ В НАЧАЛЕ 2-ОЙ НЕДЕЛИ БОЛЕЗНИ РАЗВИВАЕТСЯ межуточный миокардит

47. В СЕРДЦЕ ПРИ ДИФТЕРИИ НА 2-ОМ МЕСЯЦЕ БОЛЕЗНИ РАЗВИВАЕТСЯ мелкоочаговый кардиосклероз

48. ПРИ ДИФТЕРИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ЧАЩЕ РАЗВИВАЕТСЯ ВОСПАЛЕНИЕ крупозное

49. ПРИ ДИФТЕРИИ В НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ РАЗВИВАЕТСЯ паренхиматозный неврит

50. Обтурацию голосовой щели фибринозными пленками обозначают термином — « истинный круп».

51. Обтурацию мелких бронхов фибринозными плёнками обозначают термином —

52. ИЗМЕНЕНИЯ В Х ПАРЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХ НЕРВОВ ПРИ ДИФТЕРИИ НА 2-ОМ МЕСЯЦЕ БОЛЕЗНИ воспаление

53. ДИФТЕРИЙНЫЙ ТОКСИН ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПОРАЖАЕТ СИСТЕМЫ нервную

54. КОМПОНЕНТЫ ФИБРИНОЗНОЙ ПЛЕНКИ ПРИ ДИФТЕРИТИЧЕСКОМ ВОСПАЛЕНИИ ЗЕВА фибрин нейтрофилы

55. ПРИ ДИФТЕРИИ ЧАСТО ПОРАЖАЮТСЯ ЧЕРЕПНОМОЗГОВЫЕ НЕРВЫ блуждающий языкоглоточный

56. ДИФТЕРИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ СОПРОВОЖДАЕТСЯ ВОСПАЛЕНИЕМ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК трахеи гортани

57. ПРИ ДИФТЕРИИ В НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ ПОРАЖАЮТСЯ вегетативные ганглии периферические нервы

58. ИЗМЕНЕНИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ ПРИ ДИФТЕРИИ

59. ИЗМЕНЕНИЯ РЕГИОНАРНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ ПРИ ДИФТЕРИИ некроз кровоизлияния фолликулярная гиперплазия

60. ФИБРИНОЗНЫЕ ПЛЕНКИ ПРИ ДИФТЕРИИ ЗЕВА РАСПОЛАГАЮТСЯ НА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ миндалин

61. ОСЛОЖНЕНИЯ ДИФТЕРИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ пневмония истинный круп нисходящий круп

62. ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ИНТУБАЦИИ И ТРАХЕОСТОМИИ ПРИ ДИФТЕРИИ пролежни медиастинит

63. ЛОКАЛИЗАЦИЯ МЕСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ДИФТЕРИИ ХАРАКТЕР ВОСПАЛЕНИЯ зев – дифтеритическое

дыхательные пути – крупозное

64. ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ ДИФТЕРИИ ПЕРИОД БОЛЕЗНИ ранний паралич сердца – начало 2-3 недели поздний паралич сердца – 2-ой месяц болезни

65. ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС В СЕРДЦЕ ПРИ ДИФТЕРИИ ПРИЧИНА СМЕРТИ миокардит – ранний паралич сердца кардиосклероз – поздний паралич сердца очаги демиелинизации в вагусе – поздний паралич сердца дистрофия и некроз кардиомиоцитов – ранний паралич сердца

66. Миокардит при дифтерии вызван действием – экзотоксина .

67. При закупорке многих мелких бронхов фибринозными пленками при дифтерии развивается нисходящий круп.

68. ВОЗБУДИТЕЛЬ СКАРЛАТИНЫ стрептококк группы А

69. ОБЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ СКАРЛАТИНЕ ОБУСЛОВЛЕНЫ токсинемией.

70. ПРИ НЕТИПИЧНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ ПЕРВИЧНОГО АФФЕКТА СКАРЛАТИНА НАЗЫВАЕТСЯ экстрабуккальной

71. ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ПЕРВОГО ПЕРИОДА СКАРЛАТИНЫ

72. ВТОРОЙ ПЕРИОД СКАРЛАТИНЫ НАЧИНАЕТСЯ ЧЕРЕЗ 2-3 недели

73. ТИПИЧНАЯ ФОРМА АНГИНЫ ПРИ СКАРЛАТИНЕ некротическая

74. НАЧАЛЬНЫЕ МЕСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ СКАРЛАТИНЕ

«алый зев» «малиновый язык» катаральная ангина

75. ХАРАКТЕРИСТИКА СКАРЛАТИНОЗНОЙ СЫПИ мелкоточечная ярко-красная

76. ТИПИЧНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ СКАРЛАТИНОЗНОЙ СЫПИ

сгибательная поверхность кожи конечностей лицо, кроме зоны носогубного треугольника туловище

77. МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА АНГИНЫ ПРИ СКАРЛАТИНЕ полнокровие сосудов очаги некроза

78. КОМПОНЕНТЫ ТИПИЧНОГО ПЕРВИЧНОГО СКАРЛАТИНОЗНОГО КОМПЛЕКСА лимфангит лимфаденит некротическая ангина

79. ОСЛОЖНЕНИЯ ПЕРВОГО ПЕРИОДА СКАРЛАТИНЫ гнойный отит флегмона шеи заглоточный абсцесс

80. ОСЛОЖНЕНИЯ ВТОРОГО ПЕРИОДА СКАРЛАТИНЫ артриты васкулиты

81. Возбудитель скарлатины — стрептококк группы А.

82. ПУТЬ ПЕРЕДАЧИ МЕНИНГОКОККА воздушно-капельный

83. ПРИ ОСТРОМ МЕНИНГОКОККОВОМ НАЗОФАРИНГИТЕ ВОСПАЛЕНИЕ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК

84. ПРИ СИНДРОМЕ УОТЕРХАУСА-ФРИДЕРИКСЕНА В НАДПОЧЕЧНИКАХ РАЗВИВАЕТСЯ геморрагический некроз

85. МОЗГОВЫЕ ОБОЛОЧКИ ПРИ ОСТРОМ МЕНИНГОКОККОВОМ МЕНИНГИТЕ НАПОМИНАЮТ желто-зеленоватый чепчик

86. СОДЕРЖАНИЕ БЕЛКА В ЛИКВОРЕ ПРИ ОСТРОМ МЕНИНГОКОККОВОМ МЕНИНГИТЕ повышено

87. СОДЕРЖАНИЕ ГЛЮКОЗЫ В ЛИКВОРЕ ПРИ ОСТРОМ МЕНИНГОКОККОВОМ МЕНИНГИТЕ снижено

88. СОДЕРЖАНИЕ НЕЙТРОФИЛОВ В ЛИКВОРЕ ПРИ ОСТРОМ МЕНИНГОКОККОВОМ МЕНИНГИТЕ повышено.

89. ПРИ ОСТРОМ МЕНИНГОКОККОВОМ МЕНИНГИТЕ НА 2-3 СУТКИ БОЛЕЗНИ В МОЗГОВЫХ ОБОЛОЧКАХ СОДЕРЖИТСЯ

90. ПРИ ОСТРОМ МЕНИНГОКОККОВОМ МЕНИНГИТЕ ЭКССУДАТ НАХОДИТСЯ В ПРОСТРАНСТВЕ субарахноидальном

91. ХАРАКТЕР КОЖНОЙ СЫПИ ПРИ МЕНИНГОКОККЕМИИ геморрагический звездчатый

92. ИСТОЧНИКИ ЗАРАЖЕНИЯ МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИЕЙ бациллоноситель

93. ФОРМЫ МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ острый назофарингит менингококкемия острый менингит

94. ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ МЕНИНГОКОККЕМИИ

синдром Уотерхауса-Фридериксена острая почечная недостаточность отек головного мозга

95. ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО МЕНИНГОКОККОВОГО МЕНИНГИТА гидроцефалия эпендимит энцефалит

96. Воспаление твердой мозговой оболочки — пахименингит .

97. Воспаление сосудистой и паутинной мозговых оболочек — лептоменингит

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА АНГИНЫ скарлатина — некротическая дифтерия — дифтеритическая корь — катаральная

99. ЗАБОЛЕВАНИЕ ХАРАКТЕР КОЖНОЙ СЫПИ менингококкемия — геморрагическая звездчатая скарлатина — мелкоточечная ярко-красная корь — пятнисто-папулезная

100. ЗАБОЛЕВАНИЕ ВОЗБУДИТЕЛЬ скарлатина — стрептококк группы А дифтерия — палочка коринебактерии корь — вирус

1. ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТОК И ТКАНЕЙ. НЕКРОЗ и АПОПТОЗ 1. При вскрытии, проведенном на 3-и сутки после смерти больного инфарктом миокарда,

макроскопически были обнаружены признаки аутолиза во всех органах, что затрудняло подтверждение клинического диагноза. Для дифференциальной диагностики между некрозом и посмертным аутолизом можно использовать гистологический признак —

2. РАННИЕ ПРИЗНАКИ НЕКРОЗА В МИОКАРДЕ НА ВСКРЫТИИ ВЫЯВЛЯЮТ С ПОМОЩЬЮ ГИСТОХИМИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ с трифенилтетразолием

3. ОСОБЕННОСТИ ОКРАШИВАНИЯ НЕКРОТИЗИРОВАННЫХ КЛЕТОК

ядра окрашиваются гематоксилином сильнее цитоплазма более эозинофильна, чем обычно

4. УРОВЕНЬ СЫВОРОТОЧНОЙ КРЕАТИНКИНАЗЫ МЫШЕЧНОГО ТИПА ПОВЫШАЕТСЯ ПРИ НЕКРОЗЕ

миокарда поперечно-полосатых мышц

5. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ АПОПТОЗА конденсация хроматина активация эндонуклеаз

6. ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ СМЕРТЬ КЛЕТКИ, КОТОРАЯ ВСТРЕЧАЕТСЯ В НОРМЕ В ОРГАНАХ ПЛОДА, НАЗЫВАЕТСЯ апоптоз

источник

Дифтерия — острая антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая коринебактериями дифтерии, передаваемая воздушно-капельным путем, характеризующаяся местным фибринозным воспалением, преимущественно слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации и поражением сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем.

До проведения массовой иммунизации против дифтерии в Украине показатель заболеваемости составлял от 171 до 850 на 100 тыс. населения в разные годы. С 1932г. заболеваемость резко снизилась. В 1976г. Был наиболее низкий показатель (0.02). Рост заболеваемости вновь отмечается с 1981г. (0.06). С 1991г. эпидпроцесс при дифтерии резко активизировался. В сравнении с 1990 годом заболеваемость возросла в 10 раз. С этого года ситуация по дифтерии на Украине расценивается как эпидемия. За 5 лет (1991-1995 гг.) зарегистрировано 13934 случаев дифтерии. Умерло 502 больных. Характерной особенностью дифтерии в последние годы является ее преобладание в больших промышленных городах и регионах среди взрослого населения заболеваемость выше, чем у детей. В связи с тем, что среди лиц, получивших прививки против дифтерии продолжают регистрироваться случаи заболеваний, прогноз в отношении дифтерии в Украине является неблагоприятным.

Историческая справка. Дифтерия известна еще в древности. Клиническая картина ее под названием «египетской» или «сирийской» болезни, была описана в 1 веке н.э. Классическое описание и объединение различных форм болезни сделал Бретонно в первой половине Х1Х века, указав на типичный признак болезни — пленки. Он дал ей название — «дифтерия». Возбудитель дифтерии был обнаружен Клебсом в 1883г. в срезах дифтерийных плёнок. В 1884г. Лефлер выделил его в чистой культуре, которой заразил ряд животных, которые вскоре погибли. Лефлер предположил, что смерть экспериментальных животных наступила не в результате диссеминации бактерий, а вследствие поражения тканей и внутренних органов токсической субстанцией, продуцируемой возбудителем в месте его локализации (размножения) и распространяющейся с током крови по всему организму. В 1888г. это предположение подтвердил Ру и Иерсен. В 1884г. Берингом (в Германии) и одновременно Ру (во Франции), Я.Ю.Бардахом (в России) была получена противодифтерийная сыворотка. В 1902г. С.К.Дзержговский доказал возможность активной иммунизации человека против дифтерии. В 1913г. Беринг разработал метод активной иммунизации смесью токсина и антитоксина.

Этиология. Возбудитель дифтерии относится к виду Corinebacterium diphtheria рода Corinebacteriae.

Отличительной особенностью C.diphthtriae является полиморфизм, проявляющийся в многообразии форм клеток. Это прямые или слегка вздутые палочки длиной 2-7 мкм с утолщениями на концах, неподвижные, грамотрицательные. При окраске по Нейсеру на концах выявляются зерна волютина (тельца Бабеша — Эрнста). Род коринебактерий включает ряд видов, которые являются сапрофитами, имеют морфологическое сходство с дифтерийными палочками. Их называют дифтероидами; из них чаще встречаются Corinebacterium Hoffmani, C.xerasis и др. При определенных условиях они могут вызывать поражение дыхательных путей. Дифтерийная палочка является аэробом. Растет на различных питательных средах. В настоящее время используются среды с теллуритом (Клацберга П, Германа, Тинедаля-Садыковой), хинозольная среда Бугина, 5% кровяной агар. По характеру роста и некоторым биохимическим свойствам различают три типа дифтерийной палочки: gravis, mitis, intermedius. Соответствие между типами возбудителя и клиническими проявлениями инфекции не отмечается, однако тяжесть болезни и её проявления обусловлены способностью возбудителя к токсинообразованию. Коринебактерии дифтерии продуцируют во внешнюю среду значительное количество (более 20) различных белков и ферментов. Важнейшим из них является дифтерийный токсин. Из ферментов наиболее известны гидролазы, расщепляющие поли-, ди- и моносахариды, каталаза, особый вид сукцинатдегидрогеназы, цистиназа, нитратредуктаза, нейраминидаза (сиалидаза), некротизирующий и диффузный факторы.

Дифтерийный токсин относится к сильнодействующим бактериальным токсинам и уступает ботулиническому и столбнячному токсинам. Он состоит из 2-х фрагментов: А-термолабильный, В-термостабильный. В основе токсического действия фрагмента А, лежит способность подавлять биосинтез клеточного белка, что рассматривается как основная причина гибели клеток. Синтез токсина у дифтерийных бактерий детерминируется особым геном tox+, локализованным в ДНК лизогенного фага. Токсин синтезируется только в клетках, где продуцируется профаг tox+, который выходит из-под контроля репрессора. При этом большую роль играет концентрация железа в среде. Токсин продуцируется гибнущими клетками, когда истощается запас железа. Признак токсигенности у дифтерийных бактерий не является обязательным. Всегда возможна фаговая конверсия — переход нетоксигенного штамма в токсигенный. Приобретение гена tox+ и утрата его не отражаются на морфологических, биохимических и серологических свойствах дифтерийных бактерий. Более того, в группе, непатогенных дифтероидов имеются штаммы, способные вырабатывать токсин, не отличающийся от дифтерийного.

Фрагмент В токсина проявляет своё действие при контакте с клеткой. Его основная функция состоит в распознавании клеток-мишеней и фиксации на них (адгезии). Нейраминидаза дифтерийного микроба проявляет диффузионную активность, что позволяет рассматривать ее как фактор распространения (инвазивности). Продуцируют этот фермент как токсигенные, так и нетоксигенные штаммы.

Дифтерийные бактерии обладают значительной устойчивостью к воздействию факторов окружающей среды. Дифтерийные палочки в капельках слюны, прилипшей к стенке стакана, на ручках дверей, детских игрушках могут сохраняться до 15 дней. В воде и молоке выживают в течение 6-20 дней, в трупе около 2 недель. Выживаемость на предметах окружающей среды в осенне-весенний период может достигать 5,5 мес., не сопровождаться утратой или снижением их патогенных свойств. При кипячении они погибают в течение 1 мин., в 10% растворе перекиси водорода — через 3 мин., в 1% сулеме, 5% карболовой кислоте и 50-60% алкоголе — через 1 мин. Восприимчивость к дифтерии всеобщая.

Эпидемиология.Источником и резервуаром инфекции является больной человек и бактерионоситель. Больной может оказаться контагиозным уже в последние дни инкубации. Он сохраняет заразительность в течение всего заболевания и даже после исчезновения всех клинических проявлений. Большую эпидемиологическую опасность представляют больные атипичными формами дифтерии, протекающей под видом катаральной, фолликулярной и лакунарной ангины, вульгарного ринита и т.д. Бактерионосительство у большинства реконвалесцентов заканчивается к 15-20 дню, но в части случаев оно затягивается на более длительные сроки, иногда на долгие месяцы. Дифтерийное носительство наблюдается и у здоровых людей. Количество здоровых носителей во много раз превышает число больных дифтерией и реконвалесцентов. Каждый бактерионоситель токсигенных коринебактерий менее опасен, чем больной дифтерией, однако при отсутствии больных он становится главным источником распространения инфекции и возникновения вспышек. При длительном носительстве дифтерийные палочки, взаимодействуя с иммунным организмом, могут утратить свою вирулентность.

Возбудитель локализуется преимущественно в носоглотке и верхних отделах респираторного тракта. Основной механизм передачи инфекции — воздушно-капельный. В связи с тем, что возбудитель обладает известной стойкостью, наблюдается также непрямая контактная передача, т.е. через различные вещи: игрушки, белье, предметы ухода, посуду и третьи лица.

Входными воротами инфекции при дифтерии служат слизистые оболочки зева, носа и верхних дыхательных путей. Реже возбудитель проникает через конъюнктиву глаз, слизистую оболочку наружных половых органов и поврежденную кожу.

Для дифтерии характерна сезонность заболевания. Максимальное число случаев приходится на осенне-зимнее время. Этому способствует и рост респираторных инфекций. Заболевание может протекать в виде вспышек и спорадических случаев, что связано с состоянием коллективного иммунитета. Особенности современного эпидпроцесса: чаще болеют взрослые, жители городов, много больных с атипичными, легкими формами заболеваний.

Патогенез и патологическая анатомия. Входными воротами инфекции чаще всего являются слизистые оболочки зева, гортани и носа. В редких случаях возбудитель внедряется другими путями, что определяет клиническую форму болезни (дифтерия кожи, дифтерия раны, уха, глаза, половых органов). Во всех случаях возбудитель размножается на месте ворот инфекции, а выделенный им экзотоксин, помимо местного, оказывает также общее резорбтивное действие. Следует учитывать, что продукты распада дифтерийных коринебактерий индуцируют патогенное действие экзотоксина. Дифтерии не характерна бактериемия. Проникновение возбудителя в кровь возможно только при значительных локальных воспалительно-некротических изменениях. Следовательно, в патогенезе дифтерии решающее значение имеет действие дифтерийного экзотоксина.

На месте образования токсин вызывает коагуляционный некроз эпителия (наиболее выраженный по периферии очага размножения возбудителей) и поражение сосудов: дилятацию, повышение проницаемости, стаз. В результате этого из сосудов пропотевает жидкая часть крови, богатая белком. Содержащийся в ней фибриноген при контакте с некротизированной тканью превращается в фибрин, который пропитывает всю толщину слизистой оболочки. Так образуется фибринозная пленка — характерный локальный объективный признак дифтерии. На слизистых оболочках, покрытых многослойным эпителием (зев, глотка, миндалины) развивается дифтеритическое воспаление, при котором фибринозная пленка плотно связана с подслизистым слоем, снимается с трудом, обнажая кровоточащую поверхностью. Пленки могут иметь бело-серый цвет или чёрный (при их геморрагическом пропитывании). Процесс может выходить за пределы миндалин, распространяясь на язычок, мягкое и твёрдое нёбо и другие отделы ротоглотки. На некротических массах легко поселяется вторичная флора (стрептококки, стафилококки), которая не только может изменить клиническую картину болезни, особенно местные проявления, но и утяжелить течение дифтерии.

На слизистых оболочках покрытых однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи), развивается крупозное воспаление, при котором плёнка легко отделяется от подлежащей ткани. Это может привести к внезапной смерти больного от асфиксии при отторжении плёнок. Всасывание токсина при крупозном воспалении менее активно, чем при дифтеритическом. В подавляющем большинстве случаев поражение гортани и трахеи сочетается с поражением миндалин (комбинированная форма), но может возникать и самостоятельно, представляя большую сложность в диагностическом плане.

Проникновение токсина по лимфатическим сосудам в региональные лимфоузлы, обуславливает их воспаление. Результатом диффузного распространения токсина, благодаря наличию в нем гиалуронидазы, развивается перифокальный отек. При тяжелых формах дифтерии ротоглотки, отек, кроме слизистой оболочки и окружающих тканей глотки, распространяется и на подкожную клетчатку шеи. По выраженности отека судят о степени интоксикации. Возможны, в некоторых случаях, и очаговые некрозы мышц.

Из местного очага наибольшее количество токсина проникает в кровь. Развивается токсинемия. Практически все органы чувствительны к дифтерийному токсину, но наиболее уязвимы нервные клетки, мышца сердца, надпочечники, почки. Токсин в течение короткого времени остаётся на поверхности клеток. Затем определяется активный фрагмент А, который проникает в клетку, в результате чего прекращается синтез клеточных белков и наступает гибель клетки. От момента проникновения в клетку токсина и до появления клинических симптомов, свидетельствующих о поражении определённых органов, наблюдается латентный период. Его длительность, в значительной степени определяется количеством циркулирующего в крови токсина и других продуктов жизнедеятельности микроорганизма.

В результате действия токсина развиваются характерные изменения в различных органах.

В нервной системе: дистрофические и некротические изменения с распадом миелина в двигательных и чувствительных ветвях периферических нервов, в их ядрах, в структурах вегетативной нервной системы.

В сердце: кровоизлияния, тромбозы, дистрофические и очаговые некротические изменения с последующим развитием острого миокардита. Повреждается экстра- и интракардиальный иннервационный аппарат.

В надпочечниках: нарушение кровообращения, кровоизлияния, снижение синтеза стероидных гормонов и адреналина.

В почках: кровоизлияния, дегенеративные изменения, чаще в интерстициальной ткани, реже — в канальцах и клубочках.

В результате поражения экзотоксином органов и тканей, и универсального капилляротоксикоза развиваются гемодинамические расстройства. Степень их выраженности отражает тяжесть дифтерийной интоксикации. В наиболее тяжелых случаях, при быстрых темпах нарастания и значительной интенсивности дифтерийной интоксикации, она становится пусковым механизмом и причиной развития инфекционно-токсического шока.

Инфекционно- токсический шок может развиваться как результат высокой токсемии. При отсутствии антибактериальной терапии индуцирующее влияние на развитие инфекционно-токсического шока могут иметь также бактериальные компоненты возбудителя болезни и сопутствующая условно патогенная флора.

Большинство изменений, возникающих при дифтерии в различных органах, не носят стойкого пожизненного характера и, если больной выживает, восстанавливаются в различные сроки от начала болезни (от 4-5 недель до 6-8 месяцев).

Наблюдения последних лет позволяют сделать вывод, что чёткой корреляции между характером и обширностью процесса в ротоглотке, величиной отёка на шее и тяжестью течения болезни, в том числе частотой осложнений, нет. Это может быть обусловлено тем, что в пределах одного типа возбудитель может обладать различной токсичностью, инвазивностью и другими факторами патогенности. Кроме того, возможно в каждом отдельном случае играет роль напряженность антитоксического и антибактериального иммунитета.

Смерть при дифтерии бывает обусловлена острой недостаточностью гипофизарно-надпочечниковой системы, токсическим миокардитом, параличом дыхательных мышц, асфиксией вследствие стеноза гортани или закупоркой дыхательных путей отторгшейся пленкой.

После перенесенной болезни формируется нестойкий антитоксический и антибактериальный иммунитет. Уже через 1-1,5 года человек дифтерией может заболеть повторно, но болезнь протекает легче. У носителей коринебактерий обычно наблюдается низкий уровень антибактериального иммунитета при достаточной напряженности антитоксического. После иммунизации высокая концентрация дифтерийного антитоксина у большинства привитых сохраняется в течение 3 лет.

Клиника. В нашей стране с 1944 года применялась «Единая рабочая классификация клинических форм дифтерии», предложенная С.Н.Розановым. В ее основу положены классификации ведущих инфекционистов — В.И.Молчанова, А.А. Колтыпина, Б.Г. Ширвиндта, М.С. Данилевича и др.

Главным недостатком этой классификации является выделение субтоксических, токсических форм дифтерии I-III степени, критерием для постановки которых служит величина отека на шее. Однако, величина отека не всегда коррелирует со степенью токсикоза. С другой стороны, правомочно ли выделять «токсические» и, следовательно, «нетоксические» формы заболевания, при которых токсикоз определяет практически всю клиническую картину дифтерии.

Международная классификация болезней ВОЗ (1986г.) не предусматривает такой градации. При формировании диагноза общепринятым считается указание на локализацию, тяжесть, распространенность и характер процесса.

По локализации местного процесса выделяют:

-назофарингеальную дифтерию (дифтерийный назофарингит, дифтерийный фарингит);

-дифтерию переднего отдела носа;

-ларингеальную дифтерию (дифтерийный ларинготрахеит);

-дифтерию другой локализации (кожи, глаз, раневая).

Не следует пользоваться термином «дифтерия зева», поскольку зев — задний суженый отдел ротовой

полости, посредством которого она сообщается с глоткой. Можно говорить о дифтерии ротоглотки с последующим уточнением локализации процесса (миндалин, задней стенки и т.д.).

Степень тяжести дифтерии целесообразно оценивать не по величине отека на шее, а по выраженности общего токсикоза, характеру, сроком появления и тяжести осложнений. Выделяют следующие варианты тяжести дифтерии:

6.Бактерионосительство (как отдельная клиническая форма).

Критерии тяжести у дифтерии различной локализации различные. При наличии отека в подчелюстной области и, тем более, на шее состояние больного на данный момент следует расценивать как тяжелое.

По распространенности процесса выделяют:

1. Локализованная дифтерия — процесс не выходящий за пределы одного анатомического образования (например, дифтерия миндалин, носа).

2.Распространённая дифтерия — из места первичной локализации процесс переходит на окружающие ткани (например, при дифтерии миндалин налёты появляются на нёбе).

3.Комбинированная — в любом варианте могут сочетаться поражения различной локализации.

По характеру видимых в месте поражения изменений дифтерию можно разделить на:

1.Катаральную (отёк преобладает над гиперемией, иногда — нежные паутинообразные наложения).

2.Островчатую (на фоне отека и гиперемии видны отдельные плёнки в виде островков различной величины).

3.Плёнчатую (поражённые участки покрыты плотным, с трудом снимающимся налётом сероватого цвета). Плёнки могут иметь черный цвет при пропитывании их кровью (при геморрагической дифтерии).

Инкубационный период — 2-10 дней. Клинические признаки дифтерии определяются локализацией процесса, его распространённостью, степенью токсикоза или стеноза дыхательных путей, давностью заболевания, наличием и характером осложнений, сопутствующих заболеваний и присоединения вторичной инфекции.

Заболевание может начинаться остро или постепенно, температура бывает различной — от нормальной до высокой, степень токсикоза варьирует от незначительного до инфекционно-токсического шока.

В зависимости от локализации процесса различают, как указывалось выше, дифтерию ротоглотки, носа, гортани, трахеи, ушей, глаз, наружных половых органов, повреждённой кожи. Наиболее часто встречается дифтерия ротоглотки (миндалины), которая часто сочетается с дифтерией другой локализации (носа, гортани). Дифтерия глаз, уха, наружных половых органов и пупочной ранки относится к дифтерии редкой локализации.

При дифтерии миндалин и дифтерийном фарингите наиболее типичными являются следующие признаки, которые могут встречаться в различных сочетаниях. Начало заболевания преимущественно острое. При всех формах, кроме субклинической, отмечается общеинтоксикационный синдром, выраженность которого не всегда соответствует тяжести местных проявлений. Отёк тканей ротоглотки часто преобладает над гиперемией. Боль в горле умеренная, не соответствующая характеру местных изменений.

Характерна определённая динамика изменений на миндалинах и задней стенки глотки: 1-2 сутки — умеренная гиперемия, отёк цианоз, нежные слизистые паутинообразные легко снимающиеся налёты; 3-4 сутки — налёты приобретают типичный вид — серые, блестящие (плюс ткань), плотно спаянные с окружающими тканями, после их удаления остаётся кровоточащая поверхность; 5-14 сутки — налёты или рассасываются, либо отторгаются в виде слепка.

Голос часто приобретает гнусавый оттенок. Подчелюстные лимфоузлы, у большей части больных, увеличены, умеренно болезненные. Возможен отёк подкожной клетчатки подчелюстной области от незначительного до обширного, кожа над ним не изменена. Отёк может быть односторонним.

Нередко отсутствует отчетливое улучшение состояния на фоне антибактериальной терапии, но отмечается быстрое улучшение после введения противодифтерийной сыворотки (через несколько часов).

Критерии оценки степени токсикоза одинаковы при дифтерии миндалин и глотки, но несколько отличаются при других формах локализации (дифтерии переднего отдела носа, дифтерийном ларинготрахеите и дифтерии другой локализации).

Критерии тяжести дифтерии миндалин и дифтерийного ринофарингита следующие:

-легкое течение — характеризуется незначительным токсикозом: небольшая общая слабость, температура тела чаще нормальная или субфебрильная в первые дни болезни. Нарушений гемодинамики нет. Кожные покровы обычной окраски. Цианоза нет. Миокардиты характеризуются легким доброкачественным течением, поздним появлением. Чаще всего легкое течение наблюдается при катаральной, в ряде случаев при островчатой и реже — локализованной пленчатой формах дифтерии миндалин, носоглотки. Отек миндалин, язычка умеренный, гиперемия незначительна, могут слегка увеличиваться подчелюстные лимфоузлы. Боль в горле незначительная или может отсутствовать. Больные часто переносят такую ангину на ногах и не обращаются к врачу.

-средней тяжести дифтерия миндалин и дифтерийный ринофарингит начинаются обычно остро и характеризуются умеренно выраженным токсикозом: больные жалуются на общую слабость, разбитость, ломоту во всем теле, нерезкую, разлитого характера, головную боль. Температура 38-38,5°С, но бывает и субфебрильной. Боль в горле часто умеренная и не занимает ведущего места среди других жалоб. Объективно наблюдается бледность кожных покровов, небольшой цианоз слизистых оболочек, в ротоглотке выявляется чаще пленчатая дифтерия миндалин и носоглотки. Процесс может принимать распространенный характер, реже — комбинированный. Часто увеличиваются подчелюстные лимфоузлы. Может появиться небольшая отечность в подчелюстной области. Определяется приглушенность сердечных тонов, иногда легкий систолический шум на верхушке. Пульс лабильный, склонность к тахикардии. Не бывает соответствия между выраженностью температуры и частотой пульса (относительная тахикардия). Артериальное давление в пределах нормы или слегка снижено. Отсутствуют тяжелые нарушения гемодинамики.

Течение заболевания могут осложнять легкие или среднетяжелые миокардиты. Полиневриты возникают редко. Протекают эти осложнения благоприятно и не оставляют последствий.

-Тяжелое течение дифтерии может встречаться и при локализованных формах, но чаще — при распространенных и комбинированных. Для него характерно острое начало, высокая температура в первые дни или даже часы болезни, в последующем на фоне ухудшения состояния, возможно, ее снижение до субфебрильных или даже нормальных цифр, т.е. имеет место несоответствие тяжести состояния высоте температурной реакции. Больные жалуются на головную боль, ломоту в мышцах и суставах, затруднение дыхания, в том числе и носового, беспокойный сон, рвоту. У части больных могут возникать внезапные боли в животе. И при этой форме болезни жалобы на боли в горле нередко отступают на второй план. При осмотре имеет место выраженная бледность кожи, цианоз губ, носогубного треугольника, ногтевых фаланг. На ранних этапах болезни определяется глухость сердечных тонов, тахикардия, иногда — выраженная аритмия, брадикардия или даже эмбриокардия за счет нарушения проводимости. Даже при небольшой физической нагрузке у больных возникает одышка, постепенно исчезающая в покое. Может появляться отек на шее различной распространенности (от подчелюстной области до ключиц). Это довольно грозный, но не обязательный признак тяжелого токсикоза, требующий самых активных лечебных мероприятий. Увеличиваются заднешейные и подчелюстные лимфоузлы, пропальпировать которые не удается, если одновременно возникает отек подчелюстной и шейной клетчатки.

При осмотре миндалин и глотки определяется местный цианоз, резко выраженный отек, умеренная гиперемия, но обычно отек и цианоз преобладают над гиперемией.

Заболевание довольно быстро прогрессирует. Падает АД, одышка сохраняется и в покое. Вследствие поражения диафрагмы может возникать парадоксальный тип дыхания (западание подчревной области при вдохе и выбухание при выдохе), свидетельствующий о нарастающей дыхательной недостаточности с прогрессирующей гипоксемией. Нередко развиваются ранние миокардиты с нарушениями проводимости и сердечного ритма, явлениями недостаточности кровообращения, застоем в нижних отделах легких. На слизистой мягкого и твердого неба могут появиться геморрагии, а налет приобретает черный цвет, что является грозным признаком, свидетельствующем о развитии ДВС-синдрома. Иногда присоединяется поражение почек, вплоть до развития ОПН. Полиневриты возникают уже в конце первой недели болезни. При этом отмечают расстройства чувствительности и двигательной функции отдельных мышц, чаще конечностей, или тотальные поражения. Возможно поражение ЦНС, что приводит к развитию комы.

-Для гипертоксических форм характеры те же проявления, что и для тяжелых форм, но развиваются они крайне бурно, у больного уже на 1-3 сутки от начала болезни может наступить смерть от развившегося инфекционно-токсического шока. Особенностью этой формы является то, что местные проявления (в ротоглотке) иногда значительно отстают от общетоксических, что существенно затрудняет диагностику болезни, особенно у пожилых людей.

Вариантом гипертоксической формы является геморрагическая, которая характеризуется ранним развитием ДВС-синдрома (обычно на фоне шока). ДВС-синдром проявляется геморрагическим пропитыванием налетов и отека на шее, геморрагиями на коже, кровоизлияниями. При прогнозировании исходов таких состояний следует учитывать быстроту нарастания симптомов: чем она больше, тем тяжелее течение, хуже прогноз.

Дифтерия гортани. Дифтерийный ларинготрахеит (или истинный круп) возникает, как первичная форма или является результатом перехода процесса из зева. Заболевание начинается относительно постепенно, симптомы общей интоксикации выражены умеренно. Вторичный круп, как результат распространенной дифтерии, сопровождается выраженной общей интоксикацией. Основным признаком дифтерии гортани служат нарастающие симптомы стеноза гортани. В течение дифтерийного крупа различают 3 стадии. Первая стадия (катаральная или дисфоническая) длится 1-2 суток и проявляется осиплостью голоса переходящими в афонию, своеобразным грубым «лающим» кашлем, болезненностью гортани при пальпации. Вторая стадия (стенотическая) характеризуется «пилящим» дыханием, афонией, втяжением при вдохе податливых участков грудной клетки и участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Длительность этой стадии от нескольких часов до 2-4 суток. В конце стенотической стадии развивается предасфиктическая фаза, которая служит показанием к оперативному лечению крупа. Она характеризуется периодически появляющимися признаками резкого беспокойства, цианозом, усилением потоотделения, ослаблением дыхания, приступами тахикардии с выпадением пульсовой волны на вдохе. Третья стадия (асфиктическая) проявляется кислородной недостаточностью, беспокойством, сменяющимся в дальнейшем сонливостью, цианозом. Смерть может наступить быстро, внезапно, если больному своевременно не оказана врачебная помощь.

Дифтерия гортани протекает у взрослых легче, чем у детей, что связано с анатомическими особенностями — большей шириной просвета гортани и значительно большим расстоянием между миндалинами у взрослых. Поэтому классическая триада крупа, характерная для детей: сиплый голос, грубый «лающий » кашель и шумное стенотическое дыхание у взрослых может отсутствовать.

Все больные с дифтерийным крупом, независимо от стадии болезни, должны рассматриваться как тяжелые, особенно при позднем поступлении их в стационар.

Распространенные поражения трахеи и тем более трахеобронхиального дерева (распространенная форма ларингеальной дифтерии) встречается крайне редко, они обычно сочетаются с поражением миндалин, задней стенки глотки. Если поражается все трахеобронхиальное дерево, то симптомы развиваются очень быстро и в любую минуту может наступить смерть от закупорки дыхательных путей, отторгшейся пленкой.

Сочетание гипоксии, токсикоза и вероятности внезапной обструкции дыхательных путей требует особого отношения к больным с такими клиническими формами дифтерии — постоянно врачебное наблюдение (желательно в реанимационном отделении).

Дифтерия переднего отдела носа относится к числу достаточно редких клинических вариантов и может протекать в локализованной (поражается только слизистая оболочка носовых ходов) или распространенной (дополнительно процесс захватывает слизистую гайморовых пазух) форме.

По характеру процесса при локализованной форме выделяют 3 варианта.

Катаральная форма, при которой возникает затрудненное носовое дыхание, необильные серозно-слизистые выделения из носа. Температура обычно нормальная, общее состояние не нарушено. При риноскопии выявляется отечность, и нерезкая гиперемия слизистой передней части носовых ходов.

Катарально-язвенная форма встречается наиболее часто. Проявления интоксикации незначительные. Температура тела субфебрильная или нормальная. Носовое дыхание затруднено. Выделения из носа вначале серозные, затем сукровичные или гнойно-кровянистые. На коже около носовых отверстий экскориации, трещины. При риноскопии на фоне отечной слизистой оболочки видны эрозии, геморрагические корочки. Отмечается склонность к затяжному течению болезни.

Пленчатая локализованная форма характеризуется умеренными проявлениями интоксикации. Температура тела субфебрильная, редко достигает 38-39 градусов. Из носа скудные серозно-гнойные выделения. Носовое дыхание затруднено. При риноскопии — пленчатые фибринозные налеты на фоне отечной и красной слизистой оболочки.

Для всех этих форм характерно то, что при отсутствии лечения процесс может протекать длительно, приобретая рецидивирующее течение. Поражаться могут один или оба носовых хода. Обычно эти формы расцениваются как легкие.

Распространенная пленчатая форма дифтерии носа протекает тяжелее. Распознать ее трудно. Заподозрить ее возможно, если при клинике гайморита выявляются характерные дифтеритические наложения в носовых ходах. Токсикоз обычно умеренный, отсутствуют циркуляторные расстройства. Иногда токсикоз бывает выраженным. У больных появляются отеки подкожной клетчатки под глазами, в области щек и даже шеи. Больные предъявляют жалобы на слабость, головную боль. Температура тела может превышать 39 градусов. В большинстве случаев тяжесть течения распространенных форм обусловлена наличием комбинированного характера поражений. Токсикоз при этом дает основание говорить о среднетяжелом и даже тяжелом течении болезни.

Редкие формы дифтерии. К ним относится дифтерия глаза, уха, наружных половых органов, поврежденной кожи, пищеварительного канала (пищевода, желудка). Изолированное поражение одного из указанных органов встречается чрезвычайно редко. Эти формы наиболее часто являются составными частями одной из комбинированных форм дифтерии.

Комбинированная дифтерия. Возможны самые различные комбинации дифтерийного процесса по его локализации и тяжести. Наиболее часто у непривитых людей встречается распространенная дифтерия ротоглотки в сочетании с дифтерией гортани и носа, реже с другими локализациями. Для комбинированных форм характерно всегда более тяжелое течение, большой полиморфизм клинических симптомов, более быстрая отрицательная динамика процесса. Комбинированные формы расцениваются по тяжести на порядок выше, чем каждая изолированная той же локализации.

Субклинические формы чаще всего не диагностируются. При этом клинические проявления, как местные, так и общие, практически отсутствуют. Мысль о перенесенной дифтерии может возникнуть лишь после появления поздних осложнений, чаще всего миокардитов.

Варианты атипичного течения дифтерии. У привитых процесс бывает, как правило, локализованным, тенденция к распространению отсутствует, боль в горле незначительная, температура тела нормальная или субфебрильная, общее состояние больных часто не нарушено, интоксикация выражена слабо.

У привитых больных дифтерия может быть заподозрена лишь в очаге, а в остальных случаях диагноз устанавливается только после бактериологического или серологического исследований. Следует отметить, что неправильно проведенная или частичная вакцинация не гарантирует от тяжелой дифтерии и ее осложнений.

У лиц с удаленными миндалинами течение дифтерии характеризуется острым началом, высокой температурой, быстро развивающимся затруднением носового дыхания, увеличением заднешейных лимфоузлов, болью в горле с иррадиацией в уши, отеком и гиперемией слизистой неба и задней стенки глотки.

Лишь при задней риноскопии на носоглоточной миндалине у таких больных обнаруживаются фибринозные пленки.

Осложнения. Осложнения могут возникать в любом периоде болезни и находятся в прямой зависимости от тяжести болезни и от сроков применения антитоксической противодифтерийной сыворотки. Преобладают осложнения, связанные с поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, а также почек. Тяжелым и небезопасным для жизни является инфекционно-токсический шок.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) обычно возникает на 1-3 сутки болезни, редко — в более поздние сроки, чаще у непривитых и нелеченных больных. Фазы шока (I-III) бывают настолько динамичными, что четкую грань между ними провести не удается.

Признаки ИТШ I степени: прогрессирующая резкая общая слабость в сочетании с периодически возникающим возбуждением, озноб, похолодание конечностей на фоне гипертермии, артериальное давление нормальное или несколько повышенное, нарастающая бледность кожи, цианоз.

Если больному своевременно не оказана помощь, то в пределах нескольких часов шок переходит во II стадию.

II стадия шока: нарастает адинамия, заторможенность, кожа приобретает землистый оттенок, нарастает цианоз, снижается артериальное давление, тахикардия сменяется брадикардией, тоны сердца значительно приглушены, прогрессирует одышка.

III степень шока: больные не реагируют на окружающее, адинамичны, отмечается резкий акроцианоз, пульс нитевидный, артериальное давление почти не определяется, имеет место тахипноз. При отсутствии интенсивной терапии болезнь заканчивается смертельным исходом.

ДВС-синдром чаще возникает во II-III фазах ИТШ и резко ухудшает прогноз. Может возникнуть до развития признаков шока и проявляется геморрагическим синдромом: носовые кровотечения, кровоизлияния на слизистых, кровоподтеки на коже, геморрагическое пропитывание налетов и др.

Миокардиты — наиболее частое осложнение дифтерии. Ранние миокардиты возникают на 1-2 неделе болезни, поздние на 3-6. Чем раньше возникает миокардит, тем тяжелее обычно его течение. Иногда у больного поочередно возникает сначала ранний, затем поздний миокардит. Это встречается при тяжелом течении и поздно начатом специфическом лечении. Миокардиты характеризуются нарастающей тахикардией, глухостью тонов сердца, нарушением ритма, расширением границ сердца, изменениями на ЭКГ. Очень чувствительным и ранним тестом для выявления токсических дифтерийных миокардитов служит повышение активности сывороточных аминотрансфераз. При тяжелом миокардите у детей может быть весьма грозная в прогностическом отношении триада: рвота, боль в животе, ритм галопа (или эмбриокардия). Описаны случаи смерти больных от кардиогенного шока.

На 6-7 неделе, обычно уже после выписки больного из стационара, возможна его внезапная смерть от «паралича сердца» вследствие токсического поражения блуждающего нерва.

Восстановление функций сердечно-сосудистой системы при тяжелых миокардитах иногда затягивается до 4-6 месяцев. Может развиваться миокардический кардиосклероз как исход болезни.

Поражение нервной системы обычно проявляется в виде параличей. Чаще отмечаются параличи мягкого неба, конечностей, III пары черепно-мозговых нервов, мышц шеи, голосовых связок, мышц глотки, лицевого нерва. В тяжелых случаях может развиться распространенный полирадикулоневрит с поражением многих нервов и выраженным парезом мышц шеи, спины, глотки, гортани, грудной клетки и диафрагмы с нарушением функции глотания и дыхания. Возможен летальный исход вследствие паралича дыхания. Легкие парезы выявляются с 4-5 недели болезни, тяжелые полирадикулоневриты могут появиться уже с 3 недели болезни. Длительность их до 4-6 месяцев. Легкие мононевриты проходят в течение 2-4 недель.

К более редким осложнениям относятся нефрозонефрит, гепатит. Симптомы токсического нефрозо-нефрита, диагностируемого при исследовании мочи, наблюдаются чаще всего в остром периоде болезни. Через 2-3 недели они исчезают.

Активация вторичной формы может приводить к появлению паратонзиллярного абсцесса, отита, пневмонии и др.

Летальность при дифтерии в настоящее время колеблется в пределах 2-7%. Существует четкая корреляция между сроками поступления больного в стационар и началом лечения и исходами.

В первые дни смерть может произойти от ИТШ. В более поздние сроки — вследствие поражения вазомоторных центров либо острой сердечно-сосудистой недостаточности при тяжелых миокардитах. Асфиксия может наступить как в ранние сроки (круп), так и в поздние вследствие поражения нервов, иннервирующих дыхательную систему.

Прогноз при своевременном и полноценном лечении благоприятный. При тяжелых токсических формах должен оцениваться осторожнее. Отдаленные результаты лечения при осложнениях миокардитом и параличами обычно благоприятные.

Диагностика. Диагноз типичных форм дифтерии может быть клиническим, а методы специальной диагностики являются подтверждающими, но не решающими, так как они не всегда бывают положительными. Распознавание катаральной или островчатой дифтерии ротоглотки представляет значительные трудности, особенно при спорадической заболеваемости. Из специальных методов используют бактериоскопический, бактериологический и серологический.

Бактериоскопия мазков проводится обычно при поступлении больного в стационар или при обследовании контактных лиц. Забор материала тампоном осуществляют по периферии очага поражения, делают тонкий мазок, окрашивают по Грамму, микроскопируют. В мазке ищут палочки, морфологически сходные с дифтерийными. Предварительный результат возможен через 1-2 часа. Отрицательный результат не является основанием для снятия диагноза.

Бактериологический методы предусматривает выделение возбудителя из патологического материала и определение его токсигенности. При подозрении на дифтерию посевы делают трехкратно до начала лечения. При обследовании контактных — однократно. Предварительный ответ возможен через 24 часа, окончательный через 72-96 часов. ВОЗ считает, что выделение нетоксигенного штамма у больного с клиникой дифтерии (или ангины из очага дифтерии), особенно на фоне лечения антибиотиками, следует расценивать как подтверждение диагноза дифтерии.

Наиболее информативным и экспрессным в диагностике дифтерии является разработанный нами метод с использованием ПИР, позволяющим в течение нескольких часов обнаружить в исследуемом материале ген токсичности.

Серологические исследования иногда позволяют подтвердить диагноз ретроспективно. Нарастание титров антибактериальных антител в 4 раза в РПГА с микробными антигенами коринебактерий может иметь диагностическое значение и в тех случаях, когда больному уже вводилась противодифтерийная сыворотка. Первое исследование проводят при поступлении больного в стационар, второе — через 2 недели после введения сыворотки. Этот метод является дополнительным, но не решающим в подтверждении диагноза.

Из дополнительных методов обязательным является исследование ЭКГ в динамике болезни, наблюдения ЛОР-врача.

Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз проводят с учетом клинической дифтерии и периода болезни.

Дифтерию миндалин следует дифференцировать со стрептококковой ангиной, паратонзиллитом, паратонзиллярным абсцессом, ангиной Симановского-Венсана, инфекционным мононуклеозом, поражением миндалин при сифилисе, лейкозе, агранулоцитозе и др.

Дифтерийный назофарингит дифференцируют с менингококковым стрептококковым фарингитом, аденовирусной инфекцией.

При дифтерии гортани в первую в первую очередь следует исключить ложный круп, возникающий при ОРВИ аденовирусной природы. Подобную клиническую картину может дать приступ бронхиальной астмы, попадание инородного тела в трахею.

При дифтерии переднего отдела носа дифференциальный диагноз проводится со всеми бактериальными и вирусными заболеваниями, сопровождающимися ринореей.

Лечение всех больных дифтерией или с подозрением на нее, независимо от локализации процесса, тяжести клинических проявлений и сроков болезни, госпитализируют в специальное отделение инфекционной больницы. Больные с тяжелыми гипертоксическими формами, дифтерийным крупом должны лечиться в реанимационном отделении.

При среднетяжелой форме показан постельный, а при тяжелой и гипертоксической формах — строгий постельный режим на срок не менее 2 недель. За больными устанавливается постоянное медицинское наблюдение.

Диета должна быть высококалорийной, жидкой. При необходимости питание осуществляется через назо-гастральный зонд.

Ведущее влияние экзотоксина в происхождении поражений различных органов и тканей обусловливает необходимость срочного введения противодифтерийной сыворотки (ПДС). Она обезвреживает только экстрацеллюлярный токсин и не способна связать токсин, проникший в клетку. Применение ПДС в первые дни болезни обеспечивает быстрый и четкий терапевтический эффект, а после 3-4 дней болезни не всегда удается достичь положительных результатов. Однако, последнее не означает, что ПДС не следует вводить при позднем установлении диагноза. При наличии клинических проявлений дифтерии (общих и локальных), независимо от сроков установления диагноза, ПДС вводят в обязательном порядке, ПДС не вводят лишь тогда, когда диагноз дифтерии установлен ретроспективно, а самочувствие больного хорошее и отсутствуют локальные воспалительные изменения. При подозрении на дифтерию введение ПДС решается с учетом тяжести состояния больного. Дозы ПДС назначают с учетом тяжести болезни. Ориентировочные разовые дозы составляют: при легком течении болезни — 30-40 тыс. ЕД, среднетяжелом — 5—8- тыс. ЕД, тяжелом — 90-120 тыс. ЕД, очень тяжелом (ИТШ, ДВС-синдром) — 120-150 тыс. ЕД. При тяжелом состоянии предпочтительно медленное внутривенное вливание сыворотки на физрастворе с кортикостероидами при частоте капель не более 8-10 в 1 мин. Возможно и внутримышечное ее введение. Повторное введение сыворотки (через 8-12 часов) оправдано при отсутствии отчетливого антитоксического эффекта от первой дозы. При этом берут сыворотку другой серии и вводят в прежней дозе. Целесообразность введения сыворотки 3 раза и более сомнительна, так как антитоксин циркулирует в крови взрослых до 12-14 дней.

Ранняя антибиотикотерапия — обязательный компонент комплексного лечения дифтерии. Оптимальным является одновременное раннее применение ПДС и антибиотиков. Наиболее эффективны при лечении дифтерии эритромицин (до 2 г сутки), ампицилин (СД до 6 млн. ЕД). Слабое действие оказывают тетрациклин, левомицетин.

Патогенетическое лечение должно быть направлено на уменьшение интоксикации, нормализацию водно-электролитных расстройств, сердечной деятельности, профилактику и лечение осложнений. Оно должно быть строго индивидуализировано. Необходимым его компонентом является назначение антиоксидантов.

Профилактика. Дифтерия- управляемая инфекция. Главное в борьбе с ней — всеобщая вакцинация, начиная с детского возраста с последующей (после 16 лет) ревакцинацией каждые 10 лет. В настоящее время вводится новый календарь прививок.

Дата добавления: 2014-01-06 ; Просмотров: 791 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник