Наиболее часто при дифтерии поражаются

Наиболее часто при дифтерии поражается ротоглотка, реже — дыхательные пути, нос, гортань, трахея. Редко наблюдают дифтерийное поражение глаза, уха, половых органов, кожи. При одновременном поражении двух органов и более диагностируют комбинированную форму дифтерии.

Дифтерия ротоглотки. В зависимости от распространённости и тяжести местного процесса и общей интоксикации различают локализованную (лёгкую), распространённую (среднетяжёлую) и токсическую (тяжёлую) формы дифтерии ротоглотки.

• Локализованная форма дифтерии ротоглотки бывает чаще у привитых детей. Налёты расположены на нёбных миндалинах и не распространяются за их пределы. Общее состояние нарушено умеренно, боли в горле при глотании незначительные. На миндалинах образуются налёты, в первые 1-2 дня нежные, тонкие, а в дальнейшем они имеют вид плёнок с гладкой, блестящей поверхностью и чётко очерченными краями беловато-желтоватого или беловато-сероватого цвета. В зависимости от размеров налёта различают островчатую форму, при которой налёты располагаются в виде островков между лакунами, и плёнчатую форму локализованной дифтерии, когда налёты сплошь или почти сплошь покрывают миндалины, но не выходят за их пределы. Налёты плотные, спаяны с подлежащей тканью, при попытке снять их слизистая оболочка кровоточит. На месте удалённых налётов образуются новые. Тонзиллярные лимфатические узлы не увеличены, безболезненны, подвижны.
• Распространённая форма дифтерии ротоглотки сопровождается умеренно выраженной общей интоксикацией. Температура тела 39 °С и выше. Жалобы на боли в горле при глотании. Налёты массивны, сплошь покрывают обе миндалины и распространяются на дужки, заднюю стенку глотки или язычок. Тонзиллярные лимфатические узлы умеренно увеличены, слегка болезненны. Отёка нет ни в ротоглотке, ни на шее.
• Токсическая форма дифтерии ротоглотки сразу сопровождается тяжёлым токсикозом, как правило у непривитых детей. Родители могут назвать час, когда ребёнок заболел. Температура тела повышается до 39-40 °С, больной чувствует общую слабость, жалуется на головную боль, озноб, боли в горле при глотании. В 1-й день болезни тонзиллярные лимфатические узлы заметно увеличиваются, их пальпация болезненна. Появляются диффузная гиперемия и отёк ротоглотки, а затем и шейной клетчатки. На увеличенных миндалинах начинает формироваться налёт в виде желеобразной полупрозрачной плёнки.

В зависимости от выраженности и распространённости отёка различают токсическую дифтерию ротоглотки по степеням тяжести:

• I степень — отёк шейной клетчатки достигает середины шеи;
• II степень — отёк шейной клетчатки до ключиц;
• III степень — отёк ниже ключиц, распространяется на переднюю поверхность грудной клетки, достигая иногда соска или мечевидного отростка.

Ротоглотка в разгар болезни резко отёчна, миндалины увеличены, соприкасаются по средней линии, оттесняя кзади отёчный язычок, задняя стенка глотки не видна. Толстые беловато-серые или грязно-серые налёты сплошь покрывают обе миндалины и распространяются на нёбные дужки, язычок, мягкое и твёрдое нёбо, боковую и заднюю стенки глотки, иногда — к корню языка на слизистую оболочку щеки вплоть до коренных зубов. Налёты плотно спаяны с подлежащими тканями, снимаются с трудом, на месте удалённого налёта слизистая оболочка кровоточит и вновь быстро формируется фибринозная плёнка.

• Субтоксическая форма дифтерии ротоглотки: отёк менее выражен, налёты незначительно распространяются на нёбные дужки или язычок, могут быть и локализованными на миндалинах, отёчность или пастозность шейной клетчатки в области регионарных лимфатических узлов слабая, иногда с одной стороны, интоксикация умеренно выражена.

При дифтерии процесс двусторонний, но в отдельных случаях при субтоксической форме дифтерии ротоглотки налёты могут быть расположены только на одной миндалине, отёк шейной клетчатки при этом возникает на соответствующей стороне шеи (марфановская форма).

Наиболее тяжёлые формы дифтерии ротоглотки: гипертоксическая и геморрагическая со злокачественным течением.

Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп). Дифтерийный круп может быть изолированным (поражены только дыхательные пути) или протекать в составе комбинированной формы дифтерии (сочетанное поражение дыхательных путей и ротоглотки или носа). У большинства больных наблюдают изолированный круп.

В зависимости от распространения процесса различают:

• дифтерийный круп локализованный (дифтерия гортани);
• дифтерийный круп распространённый: дифтерийный ларинготрахеит и дифтерийный ларинготрахеобронхит.

Заболевание начинается с умеренного повышения температуры тела (до 38 °С), недомогания, снижения аппетита, сухого кашля, осиплости голоса. В дальнейшем все эти признаки нарастают, кашель становится приступообразным, грубым, лающим, голос — хрипловатым, сиплым. Эти симптомы соответствуют первой стадии дифтерийного крупа — стадии крупозного кашля (или дисфонической стадии).

Постепенно происходит неуклонное прогрессирование симптомов с постепенным переходом во вторую стадию — стенотическую, когда появляется и становится ведущим симптомом в клинической картине болезни затруднённое, шумное, стенотическое дыхание с переходом в третью стадию.

Дифтерия носа. Проявляется затруднением носового дыхания, сукровичными выделениями из одной половины носа, плёнчатыми налётами на перегородке носа.

К редким локализациям дифтерии относят дифтерию глаза, уха, половых органов, кожи, пупочной раны, губы, щеки и др.

При токсической дифтерии закономерно возникают осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (миокардит), периферической нервной системы (невриты и полиневриты) и почек (нефротический синдром).

• Нефротический синдром возникает в остром периоде болезни на высоте интоксикации.
• Миокардит возникает на 5-20-е сут болезни, обычно по окончании острого периода. Улучшившееся к этому времени состояние ребёнка снова ухудшается, усиливается бледность кожных покровов, развиваются адинамия, анорексия. Ребёнок становится капризным, раздражительным. Границы относительной сердечной тупости увеличиваются, больше влево, тоны сердца приглушены.
• Ранние параличи возникают на 2-й нед болезни и проявляются чаще всего параличом мягкого нёба.
• Поздние параличи возникают на 4-й, 5-й, 6-й, 7-й нед болезни, протекают по типу полирадикулоневрита со всеми признаками вялых периферических параличей (атония, арефлексия, атрофия).

[1], [2], [3], [4], [5]

источник

Многие годы пытаетесь избавиться от ПАРАЗИТОВ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от паразитов принимая каждый день.

Что представляет собой токсоплазмоз, и какие симптомы у человека могут проявиться благодаря ему? Данное заболевание вызвано присутствием Toxoplasma gondii в организме у людей. Со временем поражает лимфатическую и нервную системы, сердце и печень, мышечные ткани, глаза. Благодаря статистическим данным известно, что от токсоплазмоза страдает больше половины человечества. Больше всего он распространен в Латинской Америке и Африке. В России такой диагноз наблюдается реже: примерно у одной трети населения. Однако все равно встает вопрос, можно ли вылечить токсоплазмоз?

1. Как токсоплазма попадает в человеческий организм?
2. Цикл развития токсоплазмы в человеческом организме
3. Симптомы
4. Врожденный токсоплазмоз
5. Приобретенный токсоплазмоз
6. Признаки и симптомы хронического токсоплазмоза
7. Какими способами можно выявить токсоплазмоз?
8. Как лечить токсоплазмоз?
9. Токсоплазмоз: профилактика

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Токсоплазмоз у человека может появиться в следующих ситуациях:

1. После контакта с животными или птицами. Ученым удалось обнаружить проявление токсоплазмы у трехсот видов представителей фауны.
2. Несоблюдение норм гигиены при приготовлении пищи может спровоцировать заболевание под названием токсоплазмоз. Например, немытые фрукты и овощи или малообработанное термически мясо сильно угрожают здоровью.
3. Через укус насекомого или открытые повреждения кожных покровов возбудитель токсоплазмоза легко проникает внутрь человеческого организма.
4. Заражение может произойти внутриутробно от будущей матери к плоду, если она больна.
5. При хирургических вмешательствах и переливании крови.

Замечено, что болезнь токсоплазмоз наиболее часто встречается в местности с теплыми климатическими условиями.

А выше всего риск заражения у представителей профессий, непосредственно связанных с источником инфекции:

Чаще всего человек заражается от домашних животных. Особенно от кошек, так как их организм является носителем паразита на этапе достижения половой зрелости и размножения. Цисты попадают в окружающую среду вместе со слюной животного, молоком, мочой и калом.

Чтобы обеззаразить мясо, достаточно тщательно его прожарить, отварить или, наоборот, заморозить. А цисты, которых можно обнаружить в фекалиях, способны прожить не менее двух лет.

Местом размножения паразита является человеческий кишечник. В другие органы он попадает через кровь или лимфатическую жидкость, скапливаясь в их тканях и образовывая «псевдоцисты».

При нормальном функционировании иммунитета человека возбудитель прекращает размножаться в клетках, исчезает из кровеносных сосудов. В данном случае происходит образование настоящих цист, живущих в организме десятилетиями и не вызывающих нарушения его работы. При этом человек становится носителем инфекции, характерным признаком которой является стабильно низкое содержание в крови антител.

Нужно ли лечить токсоплазмоз в этом случае? Нет. При так называемой интактной форме нет надобности в терапии. В такой ситуации нельзя сказать, что токсоплазмоз – это заболевание. Какие-либо проявления недуга у человека, являющегося носителем, отсутствуют.

Если же иммунитет ослаблен, то начинается активное размножение паразита, который, достигая жизненно важных органов, способствует возникновению в них воспаления. Это очень негативно отражается на работе печени, нервной системы, сердца. Также повреждается глазная сетчатка.

Обычно в таком случае болезнь приобретает хронический характер, при котором признаки токсоплазмоза практически отсутствуют у человека.

Неокрепший организм ребенка подвергается сильнейшему воздействию. Признаки токсоплазмоза выражаются в поражении ЦНС и головного мозга. Заболевание может быть как врожденным, так и приобретенным. Симптоматика варьируется в зависимости от того, каким образом произошло инфицирование.

Классификация токсоплазмоза напрямую влияет на его проявления. Огромную роль играет не только то, каким способом человек приобрел заболевание, но и его форма: острая или хроническая.

Данный вид патологии отличается тяжелым течением практически в каждом случае. При обострении поражаются абсолютно все внутренние органы и системы. В связи с этим симптомы токсоплазмоза у человека именуются «симптомами общего поражения».

Проявляются они в следующем:

• температура тела значительно повышается;
• озноб;
• вялость;
• сонливость;
• желтушность кожных покровов;
• печень и селезенка увеличены;
• кожные высыпания;
• снижение мышечного тонуса;
• появление косоглазия.

Если воспалительные процессы начались не во всех органах сразу, а в определенном, то могут происходить следующие патологические изменения:

• гидроцефалия (водянка головного мозга);
• снижение зрения.

О том, что такое токсоплазмоз, приобретенный и протекающий ли он в острой форме, расскажут его симптомы, которые в разных случаях совсем не похожи.

Практически всегда такая патология развивается последовательно. Инкубационный период токсоплазмоза при этом может продолжаться от пяти до двадцати трех суток.

Как определить токсоплазмоз приобретенный в острой стадии?

По следующим признакам:

• высокая температура;
• озноб и общая слабость;
• несильные головные боли;
• ломота в мышцах и суставах;
• лимфоузлы на шее увеличиваются (иногда воспаляются узлы в паховой и подмышечной областях, в районе ключицы);
• увеличена печень;
• пневмония;
• нарушение работы головного мозга;
• поражается сердце, точнее его внутренняя оболочка;
• начинается воспаление глазного яблока;

Длительность острой формы колеблется от нескольких суток до нескольких месяцев. Затем болезнь переходит в хроническую форму.

Проявлять себя хроническое заболевание начинает примерно через пару недель после инфицирования.

Это одна из наиболее часто встречающихся форм патологии, которая также может протекать практически бессимптомно на протяжении нескольких лет.

Но в периоды обострения может проявиться в виде:

• слабости;
• снижения аппетита;
• нарушения сна;
• ухудшения памяти;
• адинамии;
• вспыльчивости и раздражительности.

Спровоцировано обострение может быть заражением вирусными инфекциями, применением в качестве составляющего терапии цитостатика.

Также можно заметить другие проявления:

• Практически у каждого пациента возникают жалобы на постоянную температуру чуть выше 37°C. Именно этот симптом является главным признаком хронического течения болезни и означает вялотекущее воспаление в организме.
• Лимфатические узлы ощутимо увеличены. Их пальпация может вызывать болезненные ощущения.
• Также увеличиваются брыжеечные лимфоузлы. Этот симптом встречается примерно у половины пациентов. Однако такой признак может указывать не только на токсоплазмоз, но и на аппендицит, туберкулезный мезаденит или воспаление придатков.
• Нарушение функций центральной нервной системы при хронической форме возникает у тех, чей иммунитет значительно снижен. Патология в таком случае носит характер воспаления сосудистой оболочки мозга. В дальнейшем происходит появление спаек с мягкой оболочкой, что сопровождается повышением давления внутри черепа, эпилептическими приступами и появлением симптомов вегетососудистой дистании.
• При различных травмах, даже самых незначительных, у пациентов появляются боли в поврежденных суставах и мышцах. Особенно это касается голени. Спустя некоторое время после травмирования в мышечных тканях начинают образовываться кальцинаты.
• Если была поражена сердечная мышца, то очень высока вероятность развития миокардита, а затем идущей следом миокардиодистрофией. Выражается патология в повышенном сердцебиении и аритмии. Болезненное ощущение за грудиной, напоминающее ее сдавливание, также считается основным признаком того, что в результате токсоплазмоза была повреждена сердечная мышца.
• Патология, сказавшаяся на глазах, чаще всего проявляется в виде очагового хориоретинита. Встречаются более редко такие болезни глаз, как: конъюнктивит; кератит; неврит зрительного нерва, способствующий появлению близорукости.
• Очень часто поражается печень при длительном присутствии инфекции в организме. У одного из трех пациентов врач на обследовании замечает значительное увеличение этого жизненно важного органа. К счастью, гепатит при форме заболевания, о которой идет речь, никогда не приобретает хронический характер и не способствует возникновению цирроза печени. Увеличение селезенки можно обнаружить только в редких случаях.
• Проявление нарушений со стороны вегетативной нервной системы выражаются следующим образом: появлением мраморных кожных покровов; акроцианозом; гипергидрозом.
• Когда при токсоплазмозе происходит поражение нервной системы, а если говорить точнее, периферических ее отделов, это проявляется в виде плекситов и ускорении сокращений сердечной мышцы.
• Еще один симптом хронической формы – это аднексит. От него страдают исключительно женщины. Проявляется воспалением гениталий. Что такое токсоплазмоз, и каковы его последствия, женщина поймет, когда возникнут сложности, связанные с наступлением беременности. В качестве осложнения может сформироваться бесплодие. А сбой гормонального фона, вероятность которого очень высока при хроническом течении патологии, часто приводит к самопроизвольному прерыванию беременности.

Как проявляется заболевание в детском возрасте? Говоря о симптоматике у детей, следует учитывать один определенный нюанс. Если ребенок физически здоров и полон сил, то в случае попадания в его организм небольшого количества токсоплазмы, ничего страшного не произойдет. Его иммунитет тут же встанет на защиту от паразитов, не позволяя им нанести какой-либо вред. Кроме того, проявления болезни в нежном возрасте чаще всего размыты, а осложнения практически не возникают.

Абсолютно по-другому протекает острая форма. У детей она сопровождается довольно серьезными отклонениями и плохим самочувствием.

В качестве основных признаков следует рассматривать:

• высокую температуру, сопровождающуюся в некоторых случаях лихорадкой;
• желтуху, которая появляется из-за того, что пострадала селезенка и печень;
• увеличение лимфоузлов;
• появление сыпи;
• нарушение зрения;
• постоянная слабость;
• сонливость.

Токсоплазмоз становится для женщины невероятно опасным, если она беременна. Поэтому его профилактика должна стоять для нее на одном из первых мест. Давно известно, что такая патология грозит плоду различными тяжелыми нарушениями, так как заражение происходит внутриутробно.

При беременности можно заметить следующие проявления:

• повышенная утомляемость;
• частые головные боли;
• болезненность суставов и мышц.
• повышение температуры;
• увеличение лимфатических узлов.

Токсоплазмоз не имеет каких-либо специфических проявлений, которые нельзя приписывать и другим заболеваниям. Поэтому его диагностика весьма непроста. Как определить наличие паразитов?

Для того чтобы точно поставить диагноз, необходимо провести ряд лабораторных исследований. Также не представляется возможным обойтись без магниторезонансной и компьютерной томографии.

Лабораторная диагностика токсоплазмоза подразделяется на два вида:

Первые заключаются в биопробах.

Сюда входит изучение под микроскопом:

• мазка с пораженных органов;
• клеток лимфатических узлов;
• крови;
• мозга;
• осадка жидкости из спинного мозга.

Однако из-за сложной техники проведения такие исследования не особо часто применяются.

Диагностика токсоплазмоза второго вида, наоборот, достаточно распространена. Суть ее состоит в серологических исследованиях, которые обладают высокой чувствительностью.

Лечение токсоплазмоза у взрослых и детей, если он приобретенный, нужно только в том случае, когда болезнь имеет острую форму и ярко выраженную симптоматику.

Когда токсоплазмоз – врожденная патология, лечение обязательно потребуется.

Тем, кто является просто носителем хронической инфекции, терапия не нужна.

Как вылечить токсоплазмоз?

Традиционно назначается комплексный курс приема медикаментов, в который могут входить:

• сульфаниламиды;
• Делагил;
• Хлоридин;
• Тетрациклин;
• глюкокортикоиды (при поражении ЦНС),

Помимо того как лечить саму патологию, врач объяснит, как повысить защитные силы организма в борьбе с паразитами, и пропишет подходящие антигистаминные средства, витамины и иммуномодуляторы.

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Токсоплазмоз у женщин, носящих под сердцем ребенка, нельзя лечить на протяжении первых двенадцати недель. Только на втором триместре она сможет начать избавляться от паразитов. Обычно лечащий врач выписывает рецепт на пириметамин и сульфадиазин, которые необходимо будет принимать одновременно. Цель такой терапии заключается не в том, чтобы уничтожить гельминта полностью, а в снижении активности его жизнедеятельности.

Токсоплазмоз – серьезное заболевание. Наибольшую опасность несут его последствия. Практически всегда они неизбежны при врожденной форме или значительных нарушениях функций иммунной системы.

Очень тяжело протекает токсоплазмоз у тех, кто имеет положительный статус ВИЧ или СПИД. Симптомы в этих случаях заключаются в поражении важнейших органов, а лечение никогда не даст окончательно положительного результата. То есть тут не идет речь о том, сложно ли вылечить болезнь. К сожалению, таким людям не обойтись без пожизненной терапии.

Наиболее распространены такие последствия токсоплазмоза, как:

• значительное снижение зрения;
• атрофия зрительного нерва;
• сильнейшее нарушение ЦНС;
• отек мозга;
• арахноидит;
• энцефалит;
• эндокардит;
• миокардит;
• паралич;
• эпилептиформный синдром.

Кроме всего вышеперечисленного следствием такой патологии может стать пневмония, или развиться токсический шок.

Теперь, когда известно, что такое токсоплазмоз, как проявляется он в каждой форме, и насколько трудно от него избавиться, пора поговорить о мерах предупреждения этой болезни.

Профилактика токсоплазмоза важна для всех, но особенно в ней нуждаются беременные. У женщины в этот период организм беззащитен перед носителями токсоплазмоза. Теперь, зная, что это такое, им следует быть гораздо аккуратней в вопросах своего здоровья. Поэтому будущим мамам обязательно соблюдать некоторые правила, рекомендуемые также и остальным людям.

1. Мясо перед употреблением необходимо хорошо проварить. А после разделки и других манипуляций с сырой говядиной следует тщательно вымыть рабочее кухонное место и руки.
2. Овощи, фрукты и зелень, особенно купленные с открытых прилавков на рынке, употреблять в пищу можно только предварительно вымытыми.
3. Домашние животные – лидеры в списке носителей инфекции. Халатное отношение к гигиеническим процедурам, так необходимым во избежание заражения, чревато тяжелыми последствиями. Чем опасен токсоплазмоз для плода, было сказано выше. Поэтому на весь период беременности контакт с четвероногими друзьями необходимо исключить. Если такой вариант невозможен, то имеет смысл отправить питомца на анализ, который покажет, является ли он носителем паразита. Но даже в случае отрицательного результата обязательно тщательно мыть руки после игр с собакой или котом. И тем более после уборки их лотка.

Только такая профилактика токсоплазмоза позволит вам оставаться здоровыми и не бояться за будущее детей.

Трихомониаз (трихомоноз) – болезнь, которой можно заразиться половым путем. Возбудитель заболевания – это паразит Trichomonasvaginalis, поражающий мочеполовые пути.

Выделяют 3 вида трихомонад: влагалищная, оральная. кишечная.

Появлению трихомоноза способствует влагалищная трихомонада. Бактерия абсолютно не устойчива к агрессивному воздействию внешней среды. Поэтому, когда паразит туда попадает, то происходит его быстрая гибель. Ведущий путь передачи trichomonasvaginalis – это незащищенный половой акт.

В здоровой микрофлоре влагалища обитают лактобактерии, формирующие кислую среду и защищающие от различных патогенных микробов и паразитов. Из-за ряда причин микрофлора может нарушаться, вследствие чего понижается кислотность влагалища. Этому способствуют такие факторы:

• ослабление иммунитета;
• беременность;
• беспорядочные половые связи;
• несоблюдение гигиенических правил;
• менструация.

Попадая на слизистую влагалища, паразиты продуцируют специальные вещества, что позволяет им крепко цепляться к влагалищным стенкам. Также трихомонады выделяют особые ферменты, разъедающие и раздражающие слизистую, вследствие чего появляются воспалительные очаги.

Существует несколько этапов трихомониаза, которые различают в зависимости от реакции организма на трихомонаду и длительности течения болезни:

1. острый (до 2 недель);
2. малосимптомный, подострый (до 60 дней);
3. хронический (от 2 месяцев и дольше).

Когда инфекция становится хронической, нередко возникают рецидивы. Их появлению способствуют стрессы, несоблюдение гигиенических правил и инфекции.

Некоторые люди является носителями трихомонады, но у них часто отсутствуют характерные симптомы заболевания.

Ведущие симптомы заболевания – это поражение слизистой влагалища. Нередко воспаление переходит на мочеиспускательный канал (уретра) и мочевой пузырь. У некоторых женщин воспаляются выводящие протоки больших желез.

Инкубационный период трихомониаза – от 3 до 30 дней. В это время пациентка не ощущает никаких признаков болезни. Симптомы присутствия трихомонады во влагалище у женщин не специфические. Заболевание проявляется сильным отеком и покраснением промежности и гениталий, что показано на фото.

В процессе обследования гинеколог выявляет раздражение слизистой влагалища, что часто заканчивается кровотечением. При этом поверхность влагалища зернистая, а в процессе развития паразитоза образуются кондиломы, имеющие острые концы (как они выглядят показано на фото ниже).

Также у женщин при трихомониазе из влагалища выходит едкая пенистая жидкость. Пенящимися выделения становятся вследствие того, что бактерии выделяют углекислый зал.

Кроме того, заболеванию сопутствуют следующие симптомы:

• жжение и зуд внешних половых органов и внутренней части бедер;
• на поздних стадиях отмечается отек половых губ;
• зелено-желтые выделения, иногда с кровяными примесями, что показано на фото;
• тянущая боль в низу живота и спине;
• частое мочеиспускание, сопровождающееся резями;
• боль и раздражение, интенсивность которых возрастает при половом акте.

Когда трихомоноз у женщин становится хроническим, то его симптомы перед менструацией и после нее сильно обостряются.

Примечательно, что признаки болезни могут быть различными, все зависит от места локализации поражения. Трихомонада очень редко сосредотачивается в маточных трубах, матке, яичниках и прочих органах половой системы. Ведь их защищает шейка матки, которая посредством щелочной реакции и сжатия мускулатуры не позволяет инфекции продвигаться дальше.

Так, трихомонады могут попасть в матку лишь в процессе родовой деятельности, при менструации и аборте. Когда паразит проникает в маточные трубы у женщин развиваются такие симптомы, как сальпингит и воспаление яичников, что приводит к формированию кист и спаек.

Если возбудитель попадает в уретру, а после в мочевой пузырь, то в слизистой мочеиспускательного канала развивается воспаление, которое называется трихомонадный уретрит. Это может произойти при использовании общих туалетных принадлежностей, случайных половых контактах и не соблюдении личной гигиены.

В некоторых случаях течение трихомоноза у женщин бессимптомное либо заболевание проявляется очень слабо. Зачастую причинами для посещения гинеколога при обострении болезни являются следующие симптомы: дискомфорт, жжение в процессе мочеиспускания и выделения с гноем из мочеиспускательного канала, имеющие неприятный запах.

Интенсивность и обилие симптомов зависит от массы факторов. К ним относят уровень иммунитета, наличие хронических инфекций, гельминтозов и заболеваний, а также состояние здоровья пациентки.

Исследования показали, что передача трихомониаза может приводить к единичным заболеванием лишь в 10% случаев.

Зачастую к трихомонаде присоединяются другие паразитарные болезни, которые вызывают гонококки, хламидии, различные грибки и микоплазма.

Чаще всего у мужчин при трихомониазе поражается уретра, реже – простата. На следующий день после полового акта с зараженной женщиной у 70% представителей сильного пола обнаруживаются трихомонады.

Однако по прошествии недели бактерии сохраняют жизнеспособность только у 30% инфицированных. Это объясняется тем, что среда мочеиспускательного канала является неблагоприятной почвой для развития трихомонад, из-за чего паразиты почти сразу умирают.

Нередко течение трихомониаза у мужчин практически не сопровождают симптомы. Как правило, болезнь проявляется, когда она находится на обостренной стадии. Признаки сходны с клинической картиной инфекции у женщин.

Если патология становится хронической, трихомонады продвигаются дальше по мочеиспускательному каналу, доходя до простаты, вследствие чего она воспаляется. При этом у мужчин возникают такие симптомы как:

1. ощущение недостаточного опорожнения мочевого пузыря;
2. выделение урины по каплям;
3. затрудненное мочеиспускание.

Со временем эти проявления могут исчезнуть, но в некоторых случаях у мужчин остаются слизистые выделения. Так, трихомоноз перетекает в хроническую форму.

Трихомонады у женщин обнаруживаются в мазке, взятом со слизистой влагалища из 3 различных мест (уретра, шейка матки, задний свод влагалища). У мужчин диагностирование заболевания осуществляется с помощью тест-систем, молекулярного, бактериологического и микроскопического исследования.

Сегодня наиболее действенным средствами от трихомониаза у женщин и мужчин считаются Метронидазол, Тинидазол, Номиразол и Орнидазол. Однако при лечении беременных женщин Метронидазол и его аналоги использовать запрещено.

Также женщинам рекомендовано спринцеваться отваром из ромашки либо календулы.

Важным этапом возобновления естественной микрофлоры влагалища является активация местного иммунитета. Для этого делают вакцины с лактобактериями.

Дополнительно могут назначаться средства местного действия:

• Далацин (вагинальный крем);
• Флуомизин;
• Гинальгин;
• Тержинан;
• Гинальгин;
• Гексикон;
• Макмирор;
• Бетадин.

При трихомониазе у мужчин лечение должно быть противопротозойным. Пациентам назначаются препараты с имидазолом, которые принимают внутрь либо вводят в виде инъекций.

Если болезнь имеет торпидную либо хроническую форму рекомендовано применение трех гоновакцин. После чего назначаются противопротозойные средства.

В случае острых эксцессов проводится местное лечение. С этой целью делается инстилляция лекарственными препаратами и антисептическое промывание уретры.

При отсутствии лечения у женщин могут возникнуть такие последствия трихомониаза, как рак шейки матки, трубное бесплодие и гениальный герпес (как он выглядит видно на фото ниже). Также повышается риск преждевременных родов и выкидыша.

У мужчин не лечение инфекции приводит к таким осложнениям, как везикулит, орхит, простатит, хронический уретрит и увеличение риска заражения ВИЧ-инфекцией. Кроме того, неблагоприятные процессы в репродуктивных органах снижают половую функцию и ухудшают качестве спермы, что нередко становится причиной бесплодия. Видео в этой статье продолжит тему лечения трихомониаза.

• Инкубационный период трихомониаза у женщин и мужчин: сколько длится?
• Трихомониаз: симптомы у женщин, первые признаки и фото трихомонады
• Трихомониаз у мужчин: фото, симптомы и проявления

Эхинококкоз – это паразит, который в период пребывания в человеческом организме выделяет токсины, негативно сказывающиеся на состоянии здоровья. Наиболее часто данным паразитом поражается печень.

Существует несколько способов передачи заболевания. Оно характеризуется наличием определенных симптомов. Для лечения недуга может использоваться медикаментозная терапия или хирургическое вмешательство.

Эхинококкоз является достаточно распространенной паразитарной болезнью, при которой на печени образовываются кисты. Данное заболевание характеризуется хроническим течением. Симптомы болезни на начальных стадиях являются слабо выраженными.

Когда кистозные новообразования достигают значительных размеров, то это приводит к появлению соответствующих признаков. Выраженность признаков болезни напрямую зависит от стадии развития заболевания.

При появлении паразита в организме пациент не жалуется на симптомы. Обнаруживаются кисты на печени совершенно случайно в период обследования. В некоторых случаях у пациента диагностируется крапивница с зудом и жжением.

Второй этап заболевания характеризуется наличием более ярко выраженных признаков. Наиболее часто пациенты жалуются на тошноту и рвоту. Эти признаки проявляются, если пациент употребляет жирные, жареные и чрезмерно соленые блюда. В области правого подреберья может появляться тяжесть. Заболевание может сопровождаться изжогой и кашлем. Некоторые больные жалуются на появление диареи.

В период обследования медики диагностируют, что пораженный орган увеличивается в размерах. На третьей стадии болезни прогрессируют осложнения. В этот момент кисты увеличиваются в размерах и загнивают. Заболевание может сопровождаться печеночной недостаточностью. Кожа и слизистые оболочки человека имеют желтый оттенок.

Симптоматика заболевания является ярко выраженной. Именно поэтому при появлении первых признаков болезни пациенту необходимо обратиться за помощью к доктору.

В период выбора определенного метода терапии необходимо определить симптоматику болезни.

Для терапии заболевания может использоваться консервативный и хирургический путь. Для обеспечения максимальной эффективности лечения рекомендуется использовать народные лекарства.

Хирургическое лечение применяется практически во всех случаях. В ходе операции исключается содержимое капсулы и выкачиваются паразиты. После этого производится максимально аккуратное удаление кисты и пораженного участка органа.

После этого сшивается пораженный орган. Если заболевание протекает у беременной женщины, то лечение проводится хирургическим путем только после родов. Принимать препараты женщине строго запрещается. Хирургическая терапия проводится несколькими способами:

• Радикальной эхинококкэктомией, при которой иссекается киста и фиброзная оболочка.
• Разрезанием кисты, при котором выкачивается жидкость из нее, дезинфекция полости, ее днренирование и сшивание.
• Эндоскопического дренирования.

Благодаря хирургическому вмешательству достаточно часто удается добиться полного излечения болезни.

Медикаментозное лечение эхинококкоза печени требует применять обезболивающие и противорвотные средства. Для того чтобы усилить защитные функции печени необходимо также принимать соответствующие лекарства. С целью предотвращения распространения паразита необходимо осуществлять прием противовоспалительных лекарств.

Для устранения паразитов необходимо применять медикаментозные препараты. Наиболее часто специалисты рекомендуют проводить лечение:

• Гепатопротекторами. С помощью данных лекарств осуществляется защита тканей печени от поражения. Благодаря универсальному эффекту воздействия после поражения эхинококком функции печени полностью восстанавливаются.
• Обезболивающих и противорвотных таблеток. Благодаря данным лекарствам осуществляется облегчение состояния пациента после операции. Их действие направлено на устранение тошноты, рвоты, а также болезненности.

С помощью данных медикаментов проводится профилактика патологического состояния. Наиболее часто она проводится с помощью Мебендазола или Вермокса. Некоторым пациентам назначают прием Альбендазола, Немозола, Гелмадола и других противопаразитарных средств.

Лечение эхинококкоза печени препаратами подразумевает прием определенных лекарственных средств в виде:

С помощью препаратов осуществляется максимально эффективная борьба с паразитами. Препараты должны прописываться только доктором после проведения соответствующей диагностики, что устранит возможность развития осложнений.

Лечение не дает гарантии стопроцентного выздоровления, но позволяет значительно ускорить этот процесс. Благодаря абсолютной безопасности лекарств обеспечивается возможность их применения для лечения различных категорий пациентов.

Настой трав является высокоэффективным в терапии патологии. Для его приготовления берутся березовые почки, бессмертник и мята.

Две столовые ложки сбора трав смешиваются с 400 миллилитрами кипятка. Настаивается лекарство в течение часа. После его процеживания оно используется для приема внутрь. Взрослым пациентам необходимо принимать по 100 миллилитров в день, а детям – по 50 миллилитров.

Готовится лекарство на основе наземной части растения, которая предварительно высушивается и измельчается. Столовую ложку сырья заливают стаканом кипятка. После двухчасового настаивания средство принимают внутрь. За один прием необходимо выпивать не более чайной ложки лекарства. Прием препарата должен проводиться раза в день.

Для борьбы с паразитами можно использовать водочную настойку на основе березовых почек и чистотела, которые смешиваются в равных количествах. Одну часть трав необходимо положить в сухую емкость и залить пятью частями кипятка. Настаивается лекарство в прохладном месте в течение недели. Прием лекарства осуществляется перед едой по столовой ложке.

Лечение заболевания у детей должно проводиться с применением травяных ванн. Для их приготовления берутся околоплодники фасоли, чистотел, тимьян, окопник, овсяная солома. Вода для ванны предварительно кипятится. В нее добавляются травы. После остывания ванны до температуры в 37 градусов. После принятия ванны необходимо сделать массаж спины. С этой целью применяется пшеничная мука и мед.

Как проявляется эхинококкоз печени, необходимо увидеть на фото. Данное заболевание характеризуется патологическим изменением внутренних органов. При эхинококкозе у пациента разрастаются кисты, которые являются своеобразной защитной оболочкой паразита. Кисты достаточно часто становятся причиной аллергической реакции. также на фоне их появления могут деформироваться внутренние органы. Рост новообразований наблюдается на протяжении всей жизни.

Эхинококкоз является достаточно коварным заболеванием, которое проявляется на поздних стадиях. Во избежание неприятных последствий патологического процесса необходимо проводить его профилактику, которая устранит возможность развития паразита в печени.

Перед приемом пищи пациенту необходимо в обязательном порядке мыть руки с мылом. Мясо перед употреблением должно термически обрабатываться, что устранит возможность развития патологии. При появлении первых признаков эхинококкоза пациенту необходимо назначить соответствующее лечение.

С этой целью применяется медикаментозная терапия или хирургическое вмешательство.

И в заключение предлагаем посмотреть небольшое видео по теме:

источник

Дифтерия (diphtheria, удушающая болезнь) — острая антропонозная инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением ротоглотки и дыхательных путей с развитием фибринозного воспаления в месте внедрения возбудителя и токсическим поражением сердечно-сосудистой системы, нервной системы и почек.

Коды по МКБ -10
А36. Дифтерия.
А36.0. Дифтерия глотки.
А36.1. Дифтерия носоглотки.
А36.2. Дифтерия гортани.
А36.3. Дифтерия кожи.
А36.8. Другая дифтерия.
А36.9. Дифтерия неуточнённая.

Corynebacterium diphtheriae (род Corynebacterium, семейство Corynebacteriaceae) — не образующая спор грамположительная палочка булавовидной формы. Corynebacterium diphtheriae растёт только на специальных питательных средах (наиболее распространена теллуритовая среда). По своим биологическим свойствам коринебактерии дифтерии разделяются на три биовара: mitis (40 сероваров), gravis (14 сероваров) и близкий к нему intermedius (4 серовара). Основной фактор патогенности возбудителя — токсинообразование. Нетоксигенные штаммы заболевания не вызывают. Дифтерийный токсин обладает всеми свойствами экзотоксина: термолабильностью, высокой токсичностью (уступает только ботулотоксину и столбнячному токсину), иммуногенностью, нейтрализацией антитоксической сывороткой.

Дифтерийная палочка устойчива в окружающей среде: в дифтерийных плёнках, на предметах домашнего обихода, в трупах сохраняется около 2 нед; в воде, молоке — до 3 нед. Под воздействием дезинфицирующих средств в обычных концентрациях гибнет в течение 1–2 мин, при кипячении — мгновенно.

Источник возбудителя — больные любой клинической формой дифтерии, а также бактерионосители токсигенных штаммов. Основной путь передачи возбудителя — воздушно-капельный, возможен контактно-бытовой (например, при дифтерии кожи), в редких случаях алиментарный (молоко). Восприимчивость к дифтерии всеобщая, но у части людей инфекционный процесс протекает в форме бессимптомного носительства.

Иммунитет при дифтерии антитоксический, а не антибактериальный. Возможны повторные заболевания и заболевания у вакцинированных, протекающие чаще в лёгкой форме.

Наиболее активный источник инфекции — больные люди. Сроки заразности индивидуальны, определяются результатами бактериологического исследования. Носители опасны в связи с их большей по сравнению с больными численностью, отсутствием клинических симптомов, активным образом жизни. Особенно опасны носители, страдающие респираторными инфекциями, при которых активизируется механизм передачи возбудителя. Средняя продолжительность носительства около 50 дней (иногда больше). Число носителей токсигенных коринебактерий в сотни раз превышает количество больных дифтерией. В очагах дифтерии носителями могут быть до 10% и более внешне здоровых лиц. Дифтерию относят к управляемым инфекциям, т.е. заболеваемость высока в том случае, если не проводилась массовая вакцинация населения. В прошлом и во время последней эпидемии была отмечена осенне-зимняя сезонность. До начала плановой вакцинации дифтерии была свойственна периодичность: подъёмы заболеваемости возникали каждые 5–8 лет и длились 2–4 года. 90% больных составляли дети, во время последней эпидемии среди заболевших преобладали взрослые.

Общепризнано, что дифтерийный экзотоксин — первичный поражающий фактор при дифтерии. Тяжёлые формы дифтерии у отдельного индивидуума развиваются только при отсутствии или низком титре антитоксических антител. Проникший в кровь токсин взаимодействует с клеткой посредством связывания с цитоплазматическими рецепторами.

Дифтерийный токсин может повреждать любые клетки, особенно при высокой его концентрации, но наиболее часто поражает клетки-мишени: кардиомиоциты, олигодендроглиоциты, лейкоциты.

В эксперименте показано, что экзотоксин блокирует карнитин-челночный механизм, который имеет универсальное значение в системе метаболизма. Эта концепция получила подтверждение и в клинической практике. Есть данные о высокой эффективности применения карнитина для лечения и профилактики миокардита при дифтерии. Вследствие блокады карнитин-челночного механизма токсином нарушаются магистральные пути обмена белков (аминокислот), жиров и углеводов в силу того, что ацетил-КоА не может пройти через цитоплазматическую мембрану митохондрий и вступить в цикл Кребса. Клетка начинает испытывать энергетический «голод», вследствие чего изменяются основные метаболические пути. В результате при тяжёлом поражении клетки в цитозоле прогрессирует увеличение концентрации восстановленных форм никотинамидадениндинуклеотида, лактата и ионов водорода, ингибируется гликолиз, что может привести к декомпенсированному внутриклеточному ацидозу и гибели клетки. Внутриклеточный ацидоз и высокое содержание жирных кислот вызывают активацию перекисного окисления липидов. При выраженной интенсификации перекисного окисления липидов деструктивные изменения мембранных структур влекут за собой необратимые сдвиги гомеостаза. Это один из универсальных механизмов дезорганизации и гибели клетки. Вследствие поражения клеток-мишеней при тяжёлой дифтерии возникают следующие патофизиологические изменения.

• В первые дни болезни наибольшее значение имеет развитие гиповолемии и ДВС-синдрома.
• Поражение экзотоксином кардиомиоцитов (у больных тяжёлой дифтерией уже с первых дней болезни).
• Поражение нейронов возникает при всех формах дифтерии, но при тяжёлой дифтерии характер этих изменений всегда массивный и выраженный. Помимо черепных и соматических нервов, при тяжёлой дифтерии также поражается парасимпатический отдел вегетативной нервной системы.

Многофакторность поражения различных органов и систем (действие токсина, цитокиновый каскад, перекисное окисление липидов, развитие различных видов гипоксии, аутоиммунные процессы и др.) в клинической практике проявляется развитием ряда синдромов.

Основные причины смерти при дифтерии — поражение сердца, паралич дыхательной мускулатуры, асфиксия при дифтерии дыхательных путей, ДВС-синдром с развитием ОПН и/или РДС взрослых и вторичная бактериальная инфекция (пневмония, сепсис).

Инкубационный период 2–12 (чаще 5–7) сут.

Дифтерию классифицируют по локализации процесса и тяжести течения болезни. Самые частые формы — дифтерия ротоглотки (зева) и дыхательных путей.

Возможна также дифтерия носа, глаз, уха, половых органов. Эти формы обычно сочетаются с дифтерией ротоглотки. Дифтерия кожи и ран встречается главным образом в тропических странах.

Дифтерия ротоглотки характеризуется наличием на миндалинах плёнчатых налётов, которые могут распространяться за пределы миндалин на нёбную занавеску, язычок, мягкое и твёрдое нёбо. Налёты имеют равномерную белую или серую окраску, расположены на поверхности миндалин («плюс ткань»), с усилием снимаются шпателем, при этом обнажается эрозированная кровоточащая поверхность.

Налёты не растираются, не тонут и не растворяются в воде. Катаральная форма дифтерии ротоглотки диагностируется очень редко на основании эпидемиологических, клинических и бактериологических данных, когда налёты отсутствуют, есть лишь лёгкая гиперемия и отёчность миндалин. Дифтерию ротоглотки в зависимости от характера налётов разделяют на следующие формы:

· локализованная (островчатая, плёнчатая) — налёты не выходят за пределы миндалин;
· распространённая — налёты переходят на мягкое и твёрдое нёбо, дёсны.

Возможно формирование налётов на слизистой оболочке щёк после химического ожога, на ранке после экстракции зуба и прикуса языка. По тяжести течения эти формы относят к лёгкой дифтерии. Для лёгкой формы дифтерии ротоглотки характерны острое начало с повышения температуры тела до 37,5–38,5 °С, общего недомогания, боли в горле (незначительной или умеренной). Налёты появляются через сутки, на 2-й день приобретают характерный вид. При осмотре отмечают бледность лица, умеренную гиперемию миндалин с синюшным оттенком.

Поднижнечелюстные лимфатические узлы, как правило, не увеличены, безболезненны при пальпации. Лихорадка длится до 3 сут. Без лечения налёты сохраняются до 6–7 дней. При лёгких формах дифтерии ротоглотки (локализованная и распространённая) возможен отёк миндалин.

Наличие отёка ротоглотки даёт основание диагностировать токсическую форму дифтерии, которая протекает в среднетяжёлой и тяжёлой форме. Тяжесть течения обусловлена степенью выраженности основных синдромов, прежде всего степенью функциональных изменений различных органов и систем во все периоды болезни. Выраженность отёка слизистой ротоглотки и шейной клетчатки — лишь один из многих признаков, характеризующих тяжесть течения дифтерии, зачастую не самый важный.

Субтоксическая и токсическая дифтерия ротоглотки I степени чаще имеет среднетяжёлое течение. Эти формы отличаются более выраженной общей интоксикацией, более высокой (до 39 °С) и длительной лихорадкой, выраженной астенией, тахикардией, более сильными болями в горле. Налёты на миндалинах распространённые, иногда поражена только одна миндалина. Миндалины отёчны, ярко гиперемированы. Отёк шейной клетчатки локализуется при субтоксическом варианте в подчелюстной области, а при токсической дифтерии I степени распространяется до середины шеи.

Токсическая дифтерия II, III степени и гипертоксическая дифтерия характеризуются быстрым развитием общей интоксикации, ознобом, повышением температуры тела до 40 °С и выше, резкой мышечной слабостью, головной болью, сильными болями в горле. При осмотре выявляют бледность кожи, выраженный отёк шейной клетчатки, распространяющийся при токсической дифтерии II степени до ключиц, при III степени — ниже ключиц на грудную клетку. Отёк тестоватой консистенции, безболезненный. Поднижнечелюстные лимфатические узлы умеренно болезненны, значительно увеличены, контуры их из-за отёка и периаденита нечёткие. При осмотре слизистой ротоглотки обнаруживают диффузную гиперемию и резкую отёчность миндалин, которые могут смыкаться по средней линии, что затрудняет дыхание, глотание, придаёт голосу носовой оттенок. Налёты в первые сутки могут иметь вид белесоватой паутинки, на 2–3-й день болезни приобретают характерный вид, причём у этой категории больных плёнки плотные, распространённые, выходят за переделы миндалин, образуют складки.

При гипертоксической дифтерии на 2–3-й день болезни развиваются ИТШ и полиорганная недостаточность. Для геморрагического варианта характерно пропитывание налётов кровью, из-за чего они приобретают багровую окраску. Наблюдают также кровоизлияния в зоне отёка, носовые кровотечения и другие проявления геморрагического синдрома.

При тяжёлом течении болезни лихорадка и интоксикация сохраняются до 7–10 сут, налёты отторгаются ещё в более поздние сроки, оставляя после себя эрозированную поверхность.

Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп) — частая форма болезни. Дифтерийный круп может быть локализованным (дифтерия гортани), распространённым (дифтерия гортани и трахеи) и нисходящим, когда процесс распространяется на бронхи и бронхиолы. Тяжесть течения этой формы болезни определяется степенью стеноза (т.е. выраженностью ДН).

Болезнь начинается с небольшого повышения температуры тела, появления сухого, «лающего» кашля, охриплости голоса, переходящей в афонию. В течение 1–3 сут процесс прогрессирует, появляются признаки стеноза гортани: шумный вдох, сопровождающийся втяжением эпигастральной области, межреберий, над- и подключичных ямок, яремной ямки. Через несколько часов — 2–3 сут присоединяются признаки ДН: двигательное беспокойство, бессонница, цианоз, бледность кожи, тахикардия, повышение АД, сменяющиеся заторможенностью, судорогами, артериальной гипотензией. При исследовании крови выявляют нарастающую гипоксемию, гиперкапнию, респираторный ацидоз. У взрослых из-за широкого просвета гортани такие симптомы, как афония и стенотическое дыхание, могут отсутствовать, процесс развивается медленно. Признаки ДН проявляются на 5–6-й день болезни при развитии нисходящего крупа: возникают чувство нехватки воздуха, тахикардия, бледность кожных покровов, цианоз, аускультативно — ослабление дыхания. Локализованный и распространённый круп часто выявляют только при ларингоскопии — обнаруживают дифтерийные плёнки на голосовых связках. Плёнки легко снимаются и могут быть удалены электроотсосом.

Дифтерия носа — третья по частоте форма болезни. Начинается постепенно. Температура тела нормальная или субфебрильная. Отмечают сукровичные или слизисто-гнойные выделения, чаще односторонние, появляется мацерация кожи у входа в нос, при риноскопии выявляют эрозии, корки, фибринозные плёнки в носовых ходах, которые могут распространяться на кожу, слизистую оболочку гайморовых пазух. В редких случаях возникает отёк лица.

Дифтерия глаз. Процесс обычно односторонний. Характерен отёк век, сужение глазной щели, гнойно-сукровичное отделяемое. На переходной складке конъюнктивы появляется фибринозная плёнка, которая может распространяться на глазное яблоко. Возможен отёк мягких тканей в области глазницы. Дифтерия половых органов встречается у девочек. Характерны отёчность вульвы, выделения. Фибринозные плёнки локализуются в области малых губ и входа во влагалище.

Дифтерия кожи и ран встречается преимущественно в тропиках, характеризуется наличием поверхностной малоболезненной язвы, покрытой фибринозной плёнкой. Общее состояние нарушается мало; течение вялое, до 1 мес.

Комбинированная дифтерия. Чаще всего наблюдается сочетание дифтерии ротоглотки с дифтерией дыхательных путей и носа, реже глаза и половых органов.

Для тяжёлых токсических форм дифтерии характерно поражение различных органов и систем. В клинической практике целесообразно выделять несколько клинических синдромов.

Синдром местных проявлений (отёк подкожной клетчатки шеи, ротоглотки, распространённые фибринозные налёты и др.) описан выше. В абсолютном большинстве случаев именно на основании этого синдрома врач может диагностировать дифтерию.

Интоксикационный синдром наблюдают у всех больных с токсическими формами дифтерии. Характерны резкая слабость, лихорадка, артериальная гипотензия, жажда, тахикардия, снижение диуреза, анорексия и бессонница.

Выраженность интоксикационного синдрома в острый период болезни — один из критериев тяжести течения.

Синдром токсико-метаболического шока. При особо тяжёлом течении дифтерии (фульминантная форма) и выраженной интоксикации у 3–7% больных развивается токсико-метаболический шок. Он характеризуется тяжёлым ДВС-синдромом (проявляющимся не только лабораторными изменениями, но и клиническими симптомами), выраженной гиповолемией, ОДН и ОПН, нарушением функции миокарда (нарушение сократимости и проводимости) и поражением черепных нервов. При синдроме токсико-метаболического шока происходит быстрое и выраженное поражение клеток-мишеней, и в последующем декомпенсируются нарушения функций многих органов и систем. При развитии синдрома токсико-метаболического шока летальный исход наблюдается практически в 100% случаев.

Синдром ДН при тяжёлой дифтерии может быть обусловлен следующими основными причинами: ИТШ, стенозом гортани, частичной непроходимостью верхних дыхательных путей (отёк надгортанника, выраженный отёк ротоглотки с дисфункцией мягкого нёба, западение корня языка, преимущественно у алкоголиков, аспирация плёнки в трахею), нисходящим крупом, быстрым внутривенным введением больших доз ПДС с развитием РДС, обструктивным бронхитом и тяжёлой пневмонией, полинейропатией с поражением диафрагмы и вспомогательных дыхательных мышц.

Синдром ДН в период своего проявления практически всегда определяет тяжесть течения болезни, при тяжёлом течении дифтерии наблюдается в 20% случаев. Наиболее частые признаки ДН — одышка, цианоз (акроцианоз), угнетение сознания различной степени, нестабильная гемодинамика (артериальная гипертензия, тахи- и брадиаритмии), снижение диуреза, гипоксемия, гипер- или гипокапния.

Стеноз гортани и нисходящий круп — наиболее частые причины летального исхода при дифтерии (особенно в первые 10 дней болезни). В отдалённые сроки болезни (после 40-го дня) синдром ДН также часто приводит к гибели больных; развивается он прежде всего из-за нарушения иннервации дыхательной мускулатуры и присоединения пневмонии.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдром) наблюдают при всех формах токсической дифтерии. Клинические признаки ДВС-синдрома при тяжёлых формах регистрируют в 15% случаев. Развитие сывороточной болезни усугубляет течение ДВС-синдрома.

Синдром поражения миокарда. Сердце страдает в результате непосредственного действия экзотоксина. При тяжёлых формах дифтерии действуют дополнительные поражающие факторы: гипоксические состояния различного генеза (ДВС-синдром, ДН, анемия), объёмные перегрузки при ОПН, электролитные нарушения. Поражение сердца в большинстве случаев определяет тяжесть состояния больного, особенно с 10-го и по 40-й день болезни.

Клинические проявления синдрома складываются из кардиальных жалоб, синдрома сердечной недостаточности и физикальных данных. Кардиальные жалобы при дифтерии непостоянны и не отражают тяжести поражения сердца. При обследовании наибольшее значение имеет выявление аритмии и дефицита пульса, бледности или цианоза. Для более точной и ранней оценки состояния миокарда необходимы данные ЭКГ, ЭхоКГ исследований, а также результаты исследования активности кардиоспецифических ферментов.

Критерии, определяющие тяжёлое поражение миокарда с неблагоприятным прогнозом:

· прогрессирующая сердечная недостаточность преимущественно по правожелудочковому типу (по клиническим данным);
· выраженные нарушения проводимости, такие, как атриовентрикулярная диссоциация с идиовентрикулярным ритмом, АВ-блокада II степени 2-го типа по Мобитцу, сочетающиеся с ди- и трифасцикулярными блокадами ножек пучка Гиса (по данным ЭКГ);
· снижение сократимости, т.е. уменьшение фракции выброса левого желудочка менее чем на 40% (по данным ЭхоКГ);
· выраженное повышение или, наоборот, относительно низкие показатели активности кардиоспецифических ферментов в сочетании с перечисленными выше признаками;
· развитие в поздние сроки болезни электрической нестабильности миокарда в виде частых тахиаритмий и фибрилляции желудочков.

Синдром поражения миокарда при тяжёлой дифтерии выявляют постоянно, в сочетании с другими синдромами это наиболее частая причина летального исхода при тяжёлых формах дифтерии ротоглотки.

Синдром поражения периферической нервной системы связан с прямым действием экзотоксина на нервные волокна и аутоиммунными процессами, проявляется в виде бульбарного пареза (паралич) и полинейропатии.

Бульбарный парез (паралич) при токсических формах дифтерии выявляют в 30% наблюдений. Возникают гнусавость голоса и поперхивание при приёме жидкой пищи. Эти изменения регистрируют как в начальном периоде (3–16-е сутки), так и в более поздние сроки (после 30-х суток) болезни. Поражение других пар черепных нервов (III, VII, X, XII) встречается реже, возникает парез (паралич) мышц глотки, языка, мимической мускулатуры, нарушается кожная чувствительность.

Полинейропатия возникает в 18% случаев, проявляется нарушением функции (парез или паралич) конечностей, диафрагмы, межребёрных нервов. Полинейропатия возникает, как правило, после 30-го дня болезни. Выявляют периферический парез (или паралич) с угнетением или отсутствием сухожильных рефлексов, уменьшением мышечной силы, нарушениями чувствительности, ограничением подвижности диафрагмы (определяют рентгенологически или по экскурсии нижнего края лёгких). Больные предъявляют жалобы на мышечную слабость, нарушение чувствительности, онемение пальцев, нарушение походки или невозможность ходьбы, чувство нехватки воздуха, одышку. Поражение конечностей всегда возникает раньше дыхательных расстройств, а восстанавливается раньше функция дыхательной мускулатуры.

Степень тяжести полинейропатии оценивают на основании жалоб больного и результатов общепринятых методов клинического обследования (определение рефлексов, кожной чувствительности, частоты дыхательных движений и др.).

Методом ЭНМГ можно выявить значительную диссоциацию между темпом развития и выраженностью клинических признаков и степенью электрофизиологических нарушений. ЭНМГ-исследования выявляют сниженную скорость проведения импульса по нервам и уменьшение амплитуды М-ответа не только при явных клинических признаках, но и в их отсутствие. Изменения ЭНМГ возникают за 2–3 нед до клинических проявлений. Наиболее часто и тяжело полинейропатия протекает у лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Синдром поражения почек. Поражение почек при дифтерии принято характеризовать термином «токсический нефроз». При тяжёлом течении заболевания поражение почек проявляется микрогематурией, лейкоцитурией, цилиндрурией, протеинурией.

Прямое поражающие действие экзотоксина на паренхиму почек минимально, не приводит к клиническим проявлениям почечной недостаточности и не влияет на тяжесть течения. Развитие ОПН при дифтерии определяется только вторичными факторами воздействия:

· развитием выраженного ДВС-синдрома и гиповолемии на 5–20-е сутки болезни;
· развитием полиорганной (септической) недостаточности после 40-х суток;
· ятрогенными причинами (передозировка ПДС, назначение аминогликозидов).

При развитии ОПН у больных наблюдают олигоанурию, повышение уровня мочевины, в меньшей степени креатинина и калия в плазме крови. Большее повышение уровня мочевины по сравнению с уровнем креатинина связано с высокой активностью катаболических процессов. При повышении концентрации калия в плазме возможны асистолия и летальный исход.

Все вышеперечисленные синдромы связаны с действием токсина, местным процессом. Они определяют тяжесть, течение и исход болезни, поэтому рассматриваются как характерные проявления, а не осложнения. При тяжёлой дифтерии возможны осложнения неспецифического характера, которые могут превалировать в клинической картине и даже быть непосредственной причиной летального исхода.

Выраженность данного синдрома зависит от тяжести течения дифтерии и поражения иммунной системы. Синдром неспецифических инфекционных осложнений может возникнуть как в первую неделю заболевания, так и в более отдалённые сроки (после 30-го дня болезни). Чаще всего регистрируют пневмонию, бронхит, инфекцию мочевыводящих путей; возможно развитие абсцесса миндалин, перитонзиллярного абсцесса.

Данные осложнения значительно чаще наблюдают у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Их возникновению способствуют неадекватная санация трахеобронхиального дерева при длительной ИВЛ, аспирация секрета ротовой полости или желудочного содержимого в дыхательные пути и катетеризация мочевого пузыря, центральных вен. Развитие сепсиса возможно даже в поздние сроки заболевания.

Возможны следующие виды ятрогенных осложнений.

• Осложнения, связанные с развитием сывороточной болезни вследствие введения ПДС: экзантема, миокардит, полиартрит, «обострение» ДВС-синдрома, поражение почек, ДН; возможен анафилактический шок.
• Осложнения, обусловленные длительным назначением глюкокортикоидов, что приводит к угнетению иммунитета, гипокалиемии (с развитием мышечной слабости, экстрасистолии, вялой перистальтики кишечника, со вздутием живота), эрозивному гастриту, трофическим нарушениям.
• Поражение почек вследствие приёма аминогликозидов.

При тяжёлых формах дифтерии летальность составляет 10–70%. Основные причины смерти — поражение сердца, паралич дыхательной мускулатуры, асфиксия при дифтерии дыхательных путей, ИТШ, а также вторичные бактериальные осложнения.

Диагноз дифтерии, независимо от локализации процесса, устанавливают на основании наличия на слизистых оболочках или коже фибринозной плёнки, обладающей характерными свойствами. При распространённой и токсических формах большое диагностическое значение имеет распространение налётов за пределы миндалин, отёк миндалин, а при токсических формах — отёк мягких тканей шеи.

Для подтверждения диагноза важны данные микробиологического исследования мазков с поражённой поверхности (слизистая оболочка миндалин, носа и др.).

После выделения культуры возбудителя определяют её токсигенные и биологические свойства.

Локализованную дифтерию ротоглотки дифференцируют от всех болезней, протекающих с синдромом острого тонзиллита.

В практике наиболее трудна дифференциальная диагностика между лакунарной ангиной и локализованной дифтерией ротоглотки.

Основные дифференциально-диагностические критерии:

· для лакунарной ангины характерно острое развитие синдрома интоксикации, при локализованной дифтерии ротоглотки интоксикация выражена слабо;
· при лакунарной ангине выявляют более выраженную реакцию тонзиллярных лимфатических узлов;
· фибринозный налёт на миндалинах значительно чаще встречается при дифтерии;
· при ангине боль в горле более интенсивна, особенно при глотании;
· при ангине слизистая ротоглотки ярко гиперемирована, при локализованной дифтерии ротоглотки тусклая, с сероватым или синюшным оттенком;
· длительно сохраняющиеся (3–8 сут) налёты после нормализации самочувствия и температуры тела характерны для локализованной дифтерии ротоглотки.

Помимо стрептококковой и стафилококковой ангины, следует иметь в виду инфекционный мононуклеоз, язвенно-некротическую ангину Симановского–Плаута–Венсана, ангинозно-бубонную туляремию, сифилитическую ангину, грибковые поражения ротоглотки.

При токсической дифтерии дифференциальную диагностику проводят с паратонзиллярным абсцессом, эпидемическим паротитом, флегмоной дна полости рта (флегмона Людвига), химическими ожогами, некротической ангиной при агранулоцитозе и остром лейкозе.

Дифтерию дыхательных путей дифференцируют от крупа при ОРВИ: характерны катаральные явления, отсутствие афонии. У взрослых часто ошибочно диагностируют бронхит, пневмонию, астматическое состояние, инородное тело в гортани. Важна своевременная ларингоскопия.

При необходимости показаны консультации следующих специалистов:

· невролога (парезы черепных нервов, периферическая полинейропатия);
· кардиолога (синдром поражения миокарда);
· реаниматолога (дыхательные нарушения, полиорганная недостаточность);
· оториноларинголога (дифтерия гортани, дифтерийный круп).

A36. Дифтерия ротоглотки, токсическая, степень II, тяжёлое течение (поражение миокарда, полинейропатия). Осложнения: ДН, пневмония.

Все больные с подозрением на дифтерию подлежат госпитализации и изоляции.

В остром периоде болезни и в более поздние сроки при наличии признаков поражения сердца и нервной системы показан постельный режим. В зависимости от состояния больного используют стол № 10, зондовое или парентеральное питание.

Основное средство лечения — ПДС, которая нейтрализует дифтерийный токсин, циркулирующий в крови (поэтому она эффективна только в ранние сроки болезни — в первые 2 сут). После 3-х суток болезни введение ПДС малоэффективно, а в ряде случаев даже вредно. При лёгком течении заболевания (локализованная, распространённая форма) сыворотку вводят только при отрицательных результатах кожной пробы. Если результат положительный, от введения сыворотки следует воздержаться. При среднетяжёлой и тяжёлой форме дифтерии ротоглотки, а также при дифтерии дыхательных путей сыворотку вводят обязательно, хотя при дифтерии дыхательных путей эффект менее явный. При положительной кожной пробе сыворотку вводят в условиях отделения реанимации после предварительного введения глюкокортикоидов и антигистаминных препаратов. Доза сыворотки и путь введения зависят от тяжести течения болезни (табл. 17-37). Сыворотку вводят однократно внутримышечно и внутривенно. При комбинированных формах дозу увеличивают на 20–30 тыс. ME.

Таблица 17-37. Доза сыворотки при различных формах дифтерии

Повторное введение сыворотки и повышение дозы приводит к учащению и утяжелению поражения сердца и нервной системы, а также к сывороточной болезни.

Чрезвычайно отрицательно сказывается на состоянии больных введение массивных доз сыворотки (1 млн МЕ и более), так как при этом в организм попадает огромное количество чужеродного белка, который блокирует почки, провоцирует развитие РДС и ИТШ, ДВС-синдрома.

При средней тяжести и тяжёлых формах, а также при дифтерии дыхательных путей для скорейшего подавления возбудителя назначают антибиотики: пенициллины, цефалоспорины, препараты тетрациклинового ряда, макролиды, комбинированные препараты (ампиокс) — в средних терапевтических дозах в течение 5–8 сут. Проводят дезинтоксикационную терапию. В тяжёлых случаях показан плазмаферез. Кратковременное применение глюкокортикоидов целесообразно

только по экстренным показаниям (ИТШ, стеноз гортани), так как у больных тяжёлыми формами болезни выражена иммуносупрессия и существует высокая вероятность развития бактериальных осложнений.

При дифтерии дыхательных путей показаны тепловые и отвлекающие процедуры, ингаляция, антигистаминные препараты, глюкокортикоиды, оксигенотерапия.

При прогрессировании стеноза — интубация трахеи или трахеотомия. При нисходящем крупе оперативное лечение малоэффективно, его необходимо дополнять санационной бронхоскопией для удаления плёнок.

При миокардите необходим полный покой. Применяют триметазидин, мельдоний, пентоксифиллин. При полинейропатии назначают постельный режим, полноценное питание, при дыхательных расстройствах — ИВЛ, профилактика вторичной инфекции.

При лечении тяжёлой дифтерии необходимо решить следующие задачи:

· доза и способ введения ПДС;
· лечение гиповолемии и ДВС-синдрома;
· антимедиаторное воздействие;
· нормализация метаболизма;
· устранение различных видов гипоксии (ИВЛ);
· дезинтоксикационная терапия;
· обеспечение энерготрат (полноценное питание);
· рациональная антимикробная терапия;
· иммунокорригирующая терапия.

Прогноз при раннем введении ПДС благоприятный. Летальный исход чаще возникает при поздней госпитализации и у лиц с отягощённым преморбидным фоном (алкоголизм, иммунопатии).

Примерные сроки нетрудоспособности сильно варьируют, их определяют индивидуально.

Сроки наблюдения за больным определяют индивидуально (но не менее 6 мес).

Иммунопрофилактика — основной метод борьбы с дифтерией. Плановую вакцинацию и ревакцинацию населения, согласно национальному календарю прививок, проводят вакцинами, содержащими адсорбированный дифтерийный анатоксин (АКДС, АКДС-М, АДС-М, АД-М, а также импортные вакцины — тетракок, имовакс полио).

Важное значение имеют раннее выявление и изоляция больных и носителей токсигенных коринебактерий, выписка их после двукратного отрицательного результата бактериологического исследования отделяемого ротоглотки. В коллективе после изоляции больного в течение 7 сут проводят термометрию и ежедневный врачебный осмотр. Контактных с больными и носителями однократно обследуют бактериологически. В очаге после изоляции больного или носителя проводят заключительную дезинфекцию.

источник