Острые кишечные инфекции дизентерия холера брюшной тиф

Острые кишечные инфекции. Здоровые люди заражаются дизентерией, брюшным тифом, холерой, сальмонеллезом и другими болезнями, поражающими кишечник

Здоровые люди заражаются дизентерией, брюшным тифом, холерой, сальмонеллезом и другими болезнями, поражающими кишечник, от больных людей или бактерионосителей, выделяющих во внешнюю среду из кишечника возбудителей болезни. Это наиболее часто встречающиеся заболевания, называемые «болезнями грязных рук», возбудители которых проникают в организм человека только через рот с пищей, приготовленной с нарушением санитарно-гигиенических правил.

Возбудители кишечных инфекций длительно сохраняют свою жизнеспособность во внешней среде. Так, дизентерийная палочка не погибает на овощах, плодах в течение 6—17 дней, палочка брюшного тифа — на хлебе в течение 30 дней, возбудитель холеры — в воде до 2 лет.

Дизентерия — заболевание, возникающее при попадании микроба — дизентерийной палочки — с пищей в кишечник человека. Инкубационный период болезни 2—5 дней. Признаки болезни: слабость, повышенная температура, боли в области кишечника, многократный жидкий стул иногда с кровью и слизью. После выздоровления человек может остаться бактерионосителем.

Возбудители дизентерии — неподвижные палочки, аэробы, спор не образуют. Оптимальная температура их развития 37°С, погибают при температуре 60°С в течение 10—15 мин, хорошо переносят охлаждение.

Дизентерия передается через овощи, фрукты, воду, молочные продукты, употребляемые в сыром виде, и любую готовую пищу, обсемененную в процессе приготовления и хранения в антисанитарных условиях.

Брюшной тиф — тяжелое инфекционное заболевание, вызванное палочкой брюшного тифа. Инкубационный период заболевания 7—23 дня. Признаки болезни: острое расстройство функции кишечника, резкая слабость, сыпь, длительная высокая температура (до 40°С), бред, головная боль, бессонница. После выздоровления возможно длительное бактерионосительство.

Возбудители брюшного тифа — подвижные палочки, не образующие спор, условные анаэробы. Оптимальная температура их развития 37°С. Устойчивы к холоду и высушиванию, но погибают при 60°С через 15—20 мин.

Заражение человека происходит через воду, различные пищевые продукты, блюда, которые приготавливают, хранят, перевозят при нарушении санитарно-гигиенических правил, особенно молоко, молочные продукты, студни, заливные блюда, колбасные изделия.

Холера — особо опасная инфекция, проникающая в организм человека через рот. Инкубационный период заболевания 2—6 суток. Признаки болезни: внезапные, неудержимые поносы и рвота, сильно обезвоживающие организм, слабость, головная боль, головокружение, температура 35°С, судороги, бывает смертельный исход. После выздоровления возможно бактерионосительство.

Возбудитель заболевания — холерный вибрион, имеющий форму запятой, подвижный (один жгутик). Оптимальная температура его развития 37°С. Хорошо переносит низкие температуры и замораживание, но погибает при высушивании, от действия солнечных лучей, при кипячении в течение 1 мин, в кислой среде — мгновенно.

Инфекция передается через воду и пищевые продукты, приготовленные и хранящиеся в антисанитарных условиях.

Эпидемический гепатит (инфекционная желтуха, болезнь Боткина) — острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением печени. Инкубационный период от 14 дней до 6 месяцев. Заболевание начинается постепенно: появляется слабость, плохой аппетит, сонливость, тошнота, рвота, горечь во рту, жидкий стул, повышенная температура, затем увеличивается печень, выделяется темная моча, появляется желтуха. Длится болезнь 2—3 недели, иногда затягивается до 2 — 3 месяцев. Чаще заканчивается выздоровлением, но иногда возникают осложнения в виде холецистита, цирроза печени.

Возбудитель болезни – фильтрующийся вирус, устойчивый к высушиванию, замораживанию, погибает при кипячении в течение 30 — 40 мин.

Вирус поражает только человека. У больного он находится в крови, выделяется с мочой и испражнениями.

Заражение происходит при употреблении пищи и воды, зараженной вирусом, при нарушении правил личной гигиены (грязные руки, мухи) или через кровь.

Особенно опасен для здоровья и жизни человека гепатит «В», вирус которого проникает в организм здорового человека кроме названных путей и половым путем при контакте с больным человеком. Чаще всего гепатит «В» заканчивается тяжелой формой цирроза печени со смертельным исходом.

Сальмонеллез – заболевание, вызванное микробами — сальмонеллами, возникает через 3 – 5 ч после приема пищи, обсемененной бактериями. В кишечнике сальмонеллы вызывают воспалительный процесс его слизистой оболочки. При гибели бактерий выделяется токсин, который вместе с живыми микробами всасывается в кровь. У больного наблюдаются тошнота, рвота, боли в животе, понос, головная боль, головокружение, высокая температура (38-39°С). Заболевание длится 2-7 дней. Смертность при сальмонеллезе составляет 1 %. После выздоровления возможны случаи бактерионосительства.

Сальмонеллы – короткие подвижные палочки, не образующие спор, условные анаэробы, получившие название по имени ученого Сальмона, открывшего их. Оптимум развития их 37°С, они хорошо развиваются при комнатной температуре, приостанавливают развитие при 4°С, погибают при 70-75°С в течение 30 мин, во внешней среде стойки.

Источником распространения сальмонелл являются животные: крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, птица, особенно водоплавающая, собаки, грызуны. С испражнениями этих животных сальмонеллы попадают в почву и воду.

Причины загрязнения пищевых продуктов сальмонеллами разные. На предприятия общественного питания могут поступать продукты, обсемененные сальмонеллами (первичное обсеменение). К таким продуктам относят мясо, птицу, яйца, молоко, рыбу. Чаще всего вызывают сальмонеллез мясо и мясопродукты. Заражение мяса может происходить при жизни животного (при истощении, утомлении). При вынужденном убое таких животных мясо всегда оказывается зараженным сальмонеллами, заражение мяса возможно и во время убоя и при разделке туш путем загрязнения его содержимым кишечника.

Птица, особенно водоплавающая (гуси, утки), заражается таким же путем, что и скот. Яйца птицы, особенно гусиные и утиные, инфицируются во время формирования и снесения, молоко – во время дойки и обработки. Рыба заражается через водоемы, в ее мышечную ткань сальмонеллы проникают из кишечника.

Сальмонеллез может возникнуть от вторичного обсеменения пищи сальмонеллами в случае нарушения санитарных правил приготовления и хранения ее. Наиболее возможно вторичное обсеменение блюд, приготовляемых после тепловой обработки: студня, заливных, мясных фаршей для блинчиков и пирожков, паштетов, салатов, винегретов. Способствуют возникновению сальмонеллеза также нарушение правил личной гигиены, мухи, грязный инвентарь.

Меры предупреждения острых кишечных инфекций на предприятиях отрасли сводятся к следующему:

1.Обследование кондитеров и других работников на бактерионосительство не реже одного раза в год.

2. Соблюдение правил личной гигиены, особенно содержание рук в чистоте, тщательно мыть инвентарь.

3.Строгое соблюдение чистоты на рабочем месте, в цехе.

4.Уничтожение мух, тараканов и грызунов как переносчиков возбудителей инфекционных заболеваний.

5.Тщательное мытье и дезинфицирование оборудования и инвентаря.

6.Кипячение воды из открытых водоемов при использовании ее в пищу и для питья.

7.Тщательное мытье овощей, фруктов, ягод, особенно идущих в пищу в сыром виде.

8.Проверять наличие на мясе клейма, свидетельствующего о прохождении ветеринарно-санитарного контроля.

9.Применять яйца водоплавающей птицы только в хлебопекарной промышленности, куриные яйца перед использованием мыть, яичный меланж класть только в тесто

Зоонозы – пищевые инфекционные заболевания, которые передаются человеку от больных животных через мясо и молоко. К этим заболеваниям относят бруцеллез, туберкулез, сибирскую язву, ящур и др.

Бруцеллез – тяжелое инфекционное заболевание, сопровождающееся приступами лихорадки, опуханием и болями в суставах и мышцах. Инкубационный период – 4 — 20 дней. Продолжительность заболевания от нескольких недель до нескольких месяцев.

Возбудителем является бруцелла – бактерия в форме мелкой палочки с оптимальной температурой развития 37°С, погибающая при тепловой обработке. Заражение человека происходит через молоко, молочные продукты (сыр, брынзы, масло) и мясо, в которых бруцеллы выживают от 8 до 60 дней.

Туберкулез – инфекционное заболевание, поражающее чаще всего легкие и лимфатические железы. Человек заражается от больных животных, птиц и людей. Возбудитель заболевания – туберкулезная палочка, устойчивая к высушиванию, замораживанию, сохраняющаяся на пищевых продуктах до 2 мес. Погибает она при кипячении в течение 10 минут.

В организм здорового человека туберкулезная палочка попадает с сырым молоком и молочными продуктами, а также с плохо проваренным или прожаренным мясом, полученным от больных туберкулезом животных. От больного человека заражение передается воздушно-капельным или контактным путем.

Сибирская язва – острое, особо опасное инфекционное заболевание животных и человека, поражающее кожу или легкие, или кишечник. При этом заболевании нарушаются все функции организма, повышается температура до 40°С, наступает слабость сердечной деятельности, а при кишечной форме появляются рвота, понос. Часты смертельные случаи.

Возбудитель сибирской язвы – бацилла, споры которой очень стойки к воздействию внешней среды и химическим веществам. Инфекция передается через мясо и молоко больных животных; при непосредственном контакте с ними и продуктами животноводства (шерсть, кожа и т.д.).

Основная роль в профилактике этого грозного заболевания принадлежит строгому ветеринарному контролю за животными.

Мясо больных животных не подлежит переработке, больных животных уничтожают.

Ящур – заразное заболевание вирусного происхождения, передающееся человеку от больных животных через мясо и молоко. Проявляется эта болезнь в виде воспаления и изъязвления слизистой оболочки рта.

Вирус ящура не стоек к тепловой обработке и слабым органическим кислотам, погибает при тепловой обработке мяса.

Острые кишечные инфекции (ОКИ) — группа инфекционных заболеваний, вызванных различными микроорганизмами (бактерии, вирусы, простейшие), объединённых сходным характером клинических проявлений в виде дисфункции ЖКТ и симптомами внекишечных расстройств. Несмотря на различия в этиологии и эпидемиологии ОКИ, их клиническая картина, критерии диагностики и принципы лечения в целом сходны.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Этиология. Возбудители — бактерии (семейства энтеробактерий, стафилококки), вирусы, реже простейшие.

Эпидемиология • Источник инфекции — больные люди, носители возбудителя и животные • Механизм передачи — фекально — оральный • Пути передачи •• Алиментарный путь передачи формирует симптомокомплекс гастроэнтерита (пищевой токсикоинфекции).

Характерны непродолжительные и одномоментные вспышки со сходной клинической картиной, массовость поступления больных в стационар, невысокая заразность пациентов •• При контактном варианте распространения (внутрибольничная инфекция, вспышки в закрытых детских коллективах) клинико — эпидемиологическая ситуация противоположна алиментарному варианту • В отличие от большинства воздушно — капельных инфекций, заразность больного определяется продолжительностью санации организма от возбудителя (т.е. необходим лабораторный контроль за реконвалесцентами для допуска их в детский коллектив).

Эпидемиологический анамнез: употребление в пищу инфицированных продуктов питания; контакт с больным ОКИ, бактерионосителем или пациентами, страдающими дисфункцией кишечника.

Клиническая картина • Поражение ЖКТ •• Гастрит (боли и чувство дискомфорта в эпигастральной области, тошнота, рвота, отрыжка, изжога) •• Энтерит (разлитые боли в животе, вздутие и урчание живота, обильный водянистый стул без значительной примеси слизи и крови) •• Колит (схваткообразные боли в животе, преимущественно локализующиеся в левой подвздошной области, тенезмы, ложные позывы на дефекацию, спазмированная болезненная при пальпации сигмовидная кишка, стул частый, жидкий с примесью слизи и крови) •• В случаях развития клинически манифестной формы ОКИ часто регистрируют сочетание гастрита, энтерита, колита • Группа внекишечных синдромов •• Интоксикация: обязательна для всех ОКИ; протекает с повышением температуры тела, головной болью, рвотой (не обязательно связанной с гастритом). Крайнее проявление интоксикации в тяжёлых случаях — нейротоксикоз •• Обезвоживание: дефицит жидкости в тканях организма (сухость кожи и слизистых оболочек, жажда, расстройства гемодинамики и т.п.), вплоть до ангидремического шока; развивается при тяжёлых формах •• Гепатолиенальный синдром: увеличение печени и селезёнки •• Сыпь: пустулёзная — при стафилококковой инфекции, скарлатиноподобная — при иерсиниозе, пятнисто — папулёзная — при энтеровирусной инфекции и т.п.

•• Метаболические расстройства: гипотрофия, анемия, гиповитаминоз и т.п. •• Инфекционно — токсический шок, протекающий с бактериемией и эндотоксемией (сальмонеллёзы, эшерихиозы).

Методы исследования • Выделение возбудителя и его Аг (токсинов) •• Бактериологическое исследование (используют в диагностике бактериальных и грибковых инфекций): выделение и типирование возбудителя в посевах кала, других биологических секретов и экскретов организма больного •• Вирусологическое исследование (используют в диагностике вирусных инфекций): выделение вируса из кала в посевах на культуре клеток или при электронной микроскопии •• Микроскопическое исследование (используют в диагностике протозойных инфекций): обнаружение паразитов в мазках нативного кала после обработки специальными красителями •• Обнаружение сывороточных АТ к Аг возбудителя и роста их титра: серологическое обследование с использованием специальных диагностикумов в реакциях (РПГА, РНГА, ИФА и т.п.), диагностическое значение имеет прирост титра АТ в 4 раза.

Дифференциальная диагностика • Воспалительные процессы органов брюшной полости • Кишечная непроходимость • Калькулёзный холецистит.

• Показания к госпитализации •• Клинические: тяжёлые и среднетяжёлые формы болезни. Показатели тяжести заболевания — выраженность общей интоксикации или синдрома дисфункции ЖКТ •• Эпидемиологические: в случаях, когда невозможно обеспечить изоляцию больного в домашних условиях (дети из закрытых учреждений, стеснённые бытовые условия и т.п.).

• Диета. Ограничение и изменение пищевого рациона с использованием в питании молочнокислых продуктов, соблюдение принципа механического щажения. Рекомендуют употребление продуктов, замедляющих перистальтику, — с высоким содержанием танина (черника, черёмуха, крепкий чай); вещества вязкой консистенции (слизистые супы, протёртые каши, творог и кефир, кисели); сухари; индифферентные вещества — паровые блюда из нежирного мяса и рыбы. Исключают жареные и жирные блюда, сырые овощи и фрукты.

• Этиотропная терапия при бактериальных инфекциях (проводят всем детям, пожилым, пациентам с тяжёлыми и осложнёнными формами): антибиотики, сульфаниламидные препараты, производные нитрофурана или оксихинолина в течение 7–10 дней. Предпочтение отдают препаратам, назначаемым внутрь и плохо всасывающимся в кишечнике. Парентерально препараты вводят при тяжёлых и осложнённых формах. При вирусных инфекциях этиотропную терапию не проводят. При ОКИ, вызванных простейшими, рекомендовано использование антипротозойных препаратов.

• При всех ОКИ — регидратационная терапия •• Пероральная регидратационная терапия: цитроглюкосолан, глюкосолан, регидрон до 120–150 мл/кг/сут •• Инфузионную регидратационную терапию (обычно р — ры, содержащие натрия хлорид, калия хлорид, натрия гидрокарбонат) проводят при тяжёлых формах обезвоживания.

• Симптоматическая терапия — при необходимости •• При рвоте — дименгидринат по 50 мг каждые 4 ч или хлорпромазин по 25–100 мг/сут в/м, или прохлорперазин (метеразин) по 25 мг 2 р/сут в суппозиториях.

Осложнения • Бактериальные инфекции органов дыхания и среднего уха • Дисбактериоз кишечника • Кишечное кровотечение • Перфорация стенки кишки • Инвагинация кишечника.

Профилактика. Проведение санитарно — гигиенических мероприятий и строгое соблюдение технологических правил приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов.

Ранняя диагностика и изоляция больного ОКИ. В очагах инфекции проводят дезинфекцию (обработка дезинфицирующими р — рами, кипячение посуды). Выписку реконвалесцентов проводят только после отрицательного результата контрольного обследования кала. Всех реконвалесцентов активно наблюдают в условиях поликлиники (диспансерное наблюдение) в течение 1 мес после перенесённого заболевания. В закрытых и детских коллективах проводят лабораторное обследование контактных лиц и обслуживающего персонала.

Сокращение. ОКИ — острая кишечная инфекция

МКБ-10 • A00 Холера • A01 Тиф и паратиф • A02 Другие сальмонеллёзные инфекции • A03 Шигеллёз • A04 Другие бактериальные кишечные инфекции • A05 Другие бактериальные пищевые отравления • A06.0 Острая амебная дизентерия • A08 Вирусные и другие уточнённые кишечные инфекции

Система органов пищеварения включает в себя ротовую полость с тремя парами крупных слюнных желез (околоушные, подъязычные и подчелюстные слюнные железы), глотку, пищевод, желудок, тонкую кишку, в состав которой входит двенадцатиперстная кишка (в нее открываются протоки печени и поджелудочной железы, тощая и подвздошная кишки), и толстая кишка, в которую входят слепая, ободочная и прямая кишки. В ободочной кишке можно выделить восходящую, нисходящую и сигмовидную кишки.

Кроме того, на процесс пищеварения воздействуют такие внутренние органы, как печень, поджелудочная железа, желчный пузырь.

источник

К острым кишечным инфекциям относятся брюшной тиф, паратифы А и В, сальмонеллез, дизентерия, холера, инфекционный гепатит и др.

Кишечные инфекции характеризуются следующими основными признаками:

фекально-оральным механизмом заражения, т. е. попадание возбудителя в организм происходит через рот, а возбудитель локализуется в кишечнике;
пищевым, водным и контактно-бытовым путями передачи;
поражением органов желудочно-кишечного тракта;
осенне-летней сезонностью.

Источниками острых кишечных инфекций являются в основном больные люди и бактерионосители. Источниками сальмонеллеза могут быть больные животные или птица.

Заражение кишечными инфекциями может происходить при контакте с больным или бактерионосителем, употреблении зараженной воды или инфицированных пищевых продуктов. Перенос возбудителей кишечных инфекций осуществляют мухи, тараканы и грызуны. Кишечные инфекции называют «болезнями грязных рук», так как возбудители инфекций с немытых рук больного или бактерионосителя попадают на продукты, посуду, различные предметы, что приводит к распространению инфекции.

Возбудители кишечных инфекций устойчивы к различным воздействиям и длительно сохраняются во внешней среде, например в водопроводной воде — до 3 месяцев, на овощах и фруктах — от 5 дней до 14 недель. Пищевые продукты, особенно молочные и мясные, а также кулинарные изделия и холодные блюда являются наиболее благоприятной средой для возбудителей кишечных инфекций. В них микробы, прежде всего сальмонеллы и дизентерийная палочка Зонне, могут размножаться при температуре от 20 до 40 °С.

Возбудитель брюшного тифа — подвижная палочка из рода сальмонелл. Источником инфекции является только человек — больной или бактерионоситель. Инкубационный период при брюшном тифе может продолжаться от 7 до 25 дней, при паратифах — от 2 до 14 дней. Брюшной тиф может протекать тяжело с характерным тифозным состоянием, бредом, сыпью и привести к смертельному исходу. Паратифы А и В сходны с брюшным тифом, но протекают без тяжелой интоксикации и прогноз благоприятный.

Сальмонеллез вызывается бактериями рода сальмонелл, широко распространенными в природе. Сальмонеллы являются возбудителями заболеваний у крупного рогатого скота, свиней, домашней птицы и др. Основной источник инфекции — птица, особенно водоплавающая. Болеют также кошки, собаки, грызуны и др. Среди животных и птиц распространено носительство сальмонелл в кишечнике.

Всего известно около 2000 типов сальмонелл, более 100 из них патогенны не только для животных, но и для человека. Сальмонеллы устойчивы ко всем факторам среды, длительное время сохраняют жизнеспособность при замораживании и мариновании мяса. В пищевых продуктах они могут оставаться жизнеспособными многие дни и месяцы. В мясных, рыбных, молочных продуктах сальмонеллы хорошо размножаются, не изменяя при этом органолептических свойств продуктов. Оптимальной температурой для размножения сальмонелл является 30-37 °С. При температуре ниже 5 °С рост сальмонелл полностью прекращается. При температуре выше 50 °С размножение сальмонелл останавливается, при нагревании до 60 °С эти бактерии погибают через час, при 70 °С — через 30 мин, при 80 °С — через 10 мин, при кипячении — мгновенно.

На предприятиях общественного питания опасность представляют больные или бактерионосители, т. е. люди, переболевшие сальмонеллезом. Хроническое носительство формируется у 2,5-5 % переболевших.

В последнее время основной причиной сальмонеллеза являются яйца, яичные продукты и мясо птицы. Особенно опасными могут быть загрязненные яйца или яйца «с насечками» и «бой». При длительном хранении сальмонеллы проникают с поверхности в желток яйца, где при благоприятной температуре быстро размножаются. Лизоцим, содержащийся в белке яйца, подавляет рост сальмонелл.

Частая причина заболеваний сальмонеллезом — употребление мяса и мясных продуктов. Мясо может быть инфицировано при жизни животного в результате заболевания сальмонеллезом или при ослаблении, травме животного, когда сальмонеллы из кишечника проникают во внутренние органы и мышечную ткань. Заражение мяса возможно в процессе убоя, а также при последующей разделке туши и обработке мяса. Мясо вынужденно забитых животных наиболее часто может быть причиной сальмонеллезов.

В настоящее время все большее значение приобретает инфицирование мяса при нарушениях технологии производства мясных изделий. Нередко наблюдается инфицирование продукции, уже прошедшей тепловую обработку, в результате контакта се с сырьем или с загрязненными руками, инвентарем и оборудованием.

Интенсивность обсеменения резко возрастает при измельчении мяса и приготовлении фарша за счет распространения микроорганизмов по всей массе продукта. Особую опасность представляют рубленые изделия, паштеты, студень и заливные, ливерные и кровяные колбасы, макароны «по-флотски» и др.

Инкубационный период при сальмонеллезе колеблется от 6 до 48 часов. Заболевание может протекать в разных формах и с разной тяжсстыо течения. Характерным является повышение температуры до 38 °С и более, боли в животе, ломота, слабость, рвота, частый стул.

На предприятиях питания с целью профилактики сальмонеллезов следует соблюдать следующие противоэпидемические и санитарно-гигиенические правила:

не принимать мясо без клейма, а всю сельскохозяйственную продукцию животного происхождения — без ветеринарного свидетельства;
не принимать яйца водоплавающей птицы;
не допускать к работе работников, болеющих сальмонелле- зом или являющихся бактерионосителями;
использовать для мытья посуды, инвентаря и для технологических целей только воду питьевого качества;
вести целенаправленную борьбу с грызунами как возможными источниками обсеменения продуктов, а также борьбу с мухами, переносчиками возбудителей;
строго соблюдать правила санитарного режима предприятия и личной гигиены персонала;
соблюдать правила обработки сырья с использованием холода на всех этапах технологического процесса;
проводить обработку и дезинфекцию сырых яиц;
для «глазуньи» и кремов использовать только диетическое яйцо;
хранить сырье, полуфабрикаты, кулинарные изделия при температуре не выше 6 °С;
соблюдать правила термической обработки продуктов — внутри мясных изделий температура должна быть не ниже 85 °С, молоко должно подвергаться кипячению или пастеризации;
строго соблюдать сроки реализации, установленные для каждого продукта и для готовой пищи.

Возбудители дизентерии — дизентерийные палочки из рода шигелл. Источником их могут быть больной человек и бактерионоситель. В последнее время частая причина дизентерии — молочные продукты. Это связано с тем, что палочка Зонне способна размножаться и накапливаться в заквасочных культурах и молочных продуктах. Она сохраняется в молоке более двух недель, в сметане — 11-86 дней, на овощах и фруктах 3-8 дней. Дизентерия Зонне часто имеет легкое, стертое течение, и у многих переболевших людей при самолечении формируется бактерионосительство.

Водный путь передачи инфекции свойственен главным образом дизентерии Флекснера, а контакто-бытовой — дизентерии Григорьева-Шига. Опасность представляет употребление продуктов, не проходящих тепловой обработки перед употреблением, — овощей, фруктов и ягод, инфицированных больными и бактерионосителями или зараженной почвой. При кипячении воды, молока, при тепловой обработке продуктов дизентерийные палочки быстро погибают.

Длительность инкубационного периода при дизентерии колеблется от 1 до 7 дней (чаше составляет 2-3 дня). Заболевание развивается остро, стул учащается до 10-12 раз в сутки, в испражнениях появляется слизь и кровь. Возможно развитие хронических форм дизентерии.

Холера относится к числу особо опасных инфекций. Возбудители холеры (вибрион азиатской холеры и вибрион Эль-Тор) длительно сохраняют жизнеспособность в окружающей среде, особенно в пресной и морской воде. Источник инфекции — только человек. Вибрионы холеры попадают в окружающую среду с выделениями больных типичными или стертыми формами холеры, а также от выздоравливающих и вибриононосителей. Ведущим фактором передачи холеры является водный. Заболевания могут быть связаны с употреблением инфицированных продуктов — молока, овощей, ягод и др. Холерный вибрион выживает на овощах и фруктах до 20 дней, в сливочном масле — до 30. Он длительно сохраняется как в пресной, так и морской воде, заражая различные водные организмы.

Употребление рыбы, крабов, моллюсков без тщательной термической обработки неоднократно приводило к развитию болезни.

Инкубационный период холеры колеблется от нескольких часов до 5 дней, чаще составляя 2-3 дня. Заболевание начинается внезапно. Характерными симптомами холеры являются понос в виде рисового отвара, судороги икроножных мышц, многократная обильная рвота, обезвоживание организма. При тяжелых и молниеносных формах заболевания летальность может быть высокой. При холере Эль-Тор часто наблюдаются стертые формы и бессимптомное вибриононосительство.

Коли-инфекции способны вызвать отдельные виды кишечной палочки (Е. coli) — энтеропатогенные (ЭПКП), энтеротоксигенные (ЭТКП) и др. Энтеропатогенные кишечные палочки вызывают коли-инфекции у детей до двух лет. Энтеротоксигенные кишечные палочки являются причиной заболеваний, называемых «диареей путешественников». Коли-инфекции возникают при употреблении зараженной воды, молочных продуктов и блюд, не подвергнутых тепловой обработке перед употреблением. Коли-инфекции распространены в слаборазвитых странах с низкой санитарной культурой населения.

Возбудитель относится к группе энтеровирусов. Источник инфекции — больной человек и вирусоноситель. Основным путем передачи вируса является фекально-оральный, но возможен парентеральный механизм передачи, предполагают возможность воздушно-капельной передачи. Наиболее восприимчивы к инфекции дети (после года) и молодежь. Инкубационный период гепатита А составляет в среднем 21-28 дней (от 7 до 50 дней). Симптомы болезни — слабость, тошнота, рвота, боли в правом подреберье, желтуха и др. Прогноз в основном благоприятный.

К острым кишечным инфекциям относят также другие вирусные диареи (вирусные гастроэнтериты): ротавирусная, иарвовирусная и пикорновирусная, способные передаваться от человека к человеку контактно-бытовым путем, а также с загрязненной водой или пищей. В пищевых продуктах размножение вирусов не происходит.

Иерсиниозы, так же как сальмонеллез, являются зооантропонозной инфекцией, протекающей в основном как токсикоинфекция. К иерсиниозам относят псевдотуберкулез и кишечный иерсиниоз, возбудителем которых являются палочки из рода иерсиний.

Вспышки иерсиниозов наблюдаются в связи с употреблением салатов из свежей и квашеной капусты, тертой моркови, зеленого лука, огурцов и других овощей. Реже причиной заболевания бывают молочные и мясные продукты. Источник заражения — домашний скот, кошки, собаки, кролики, птицы, грызуны и др., а также больные люди и бактерионосители. Грызуны инфицируют овощи на полях и в овощехранилищах. Иерсинии размножаются на поверхности овощей, накапливаясь в значительном количестве к весне. Низкие температуры не останавливают их рост, при кипячении они погибают мгновенно. Инкубационный период может составлять от 3 до 18 суток. При псевдотуберкулезе наблюдаются боли в горле, лихорадка, покраснение лица, шеи, кистей и стоп. Для иерсиниозов характерны диспепсия, сыпь, поражения печени и суставов, заболевание может принимать хроническое течение.

Профилактикой этого заболевания является строгое соблюдение правил хранения пищевых продуктов, а также правил по обработке овощей, изготовлению и реализации салатов из свежих овощей. В детских коллективах с 1 марта запрещается приготовление салатов из свежих овощей старого урожая.

Принципы профилактики кишечных инфекции:

высокий уровень благоустройства предприятия;
строгое соблюдение санитарного режима уборки, дезинфекции, дезинсекции и дератизации;
строгое соблюдение правил личной гигиены;
своевременное выявление больных и носителей и их изоляция;
соблюдение санитарно-гигиенических требований при производстве, хранении и реализации пищи и пищевых продуктов.

источник

Острое кишечное инфекционное заболевание из широкой группы сальмонеллезов, вызванное S.typhi abdominalis, и протекающая с преимущественным поражением подвздошной кишки; типичный антропоноз. Общая заболеваемость брюшным тифом в мире низкая и она неуклонно снижается. Однако ввиду участившихся в настоящее время военных конфликтов, приводящих к массовым исходам беженцев с из последующим скучиванием в концентрационных лагерях, нередки вспышки брюшного тифа из-за нехватки качественной питьевой воды и отсутствия надлежащих санитарно-гигиенических условий. После перенесенного заболевания формируется стойкий пожизненный иммунитет, повторные заболевания очень редки. Заражение здорового человека происходит алиментарным путем. Инкубационный период длится 10-14 дней. Попав в подвздошную кишку, возбудители поселяются в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках подслизистого слоя, где находят для себя удобные условия для размножения. Оттуда они через в конце первой недели проникают в кровь, а по лимфатическим путям в брыжеечные лимфоузлы; с этого момента начинается формирование клеточного и гуморального иммунитета против бактерий. На 2-й неделе начинается выработка специфических антител, приводящая к постепенной элиминации микробов через потовые и молочные железы, с мочой, калом и что особенно важно — через печень с желчью. В этот период больной наиболее опасен для окружающих как источник инфекции. Бактериемия, развивающаяся на 2-1 неделе заболевания, сопровождается появлением на коже живота бледной необильной розеолезной сыпи. Выделяющиеся с желчью возбудители опять попадают в просвет кишечника, однако встретившись там вновь с лимфоидным аппаратом, где уже сформировался к ним клеточный иммунитет, микробы индуцируют развитие в нем реакции гиперчувствительности замедленного типа. Она проявляется в характерных морфологических изменениях солитарных фолликулов и пейеровых бляшек.

Патологическая анатомия кишечных изменений при брюшном тифе. Наиболее выраженные изменения лимфоидного аппарата отмечаются в подвздошной кишке (илеотиф), менее выраженные в толстом кишечнике (колотиф). Морфологические изменения лимфоидного аппарата подслизистой кишки проходят 5 стадий, каждая из которых занимает примерно 1 неделю. Стадия мозговидного набухания — в лимфоидных фолликулах происходит выраженная пролиферация ретикулярных и макрофагальных клеток, в которых находятся живые возбудители (незавершенный фагоцитоз); пролиферирующие ретикулярно-макрофагальные клетки формируют очаговые скопления в виде гранулем с нечеткими очертаниями (брюшнотифозные гранулемы). В результате клеточной пролиферации лимфоидные фолликулы и особенно пейеровы бляшки значительно увеличиваются в размерах, на их поверхности образуются борозды и извилины, так что бляшки становятся похожими на кору головного мозга.

Стадия некроза — реакции ГЗТ обусловливают гибель макрофагальных и ретикулярных клеток, что проявляется некрозом пейеровых бляшек. Некроз начинается в поверхностных отделах бляшек и постепенно углубляется, иногда поражая всю толщу стенки кишки. Стадия образования язв — некротические массы отторгаются и образуются язвы. Именно в эту стадию высока опасность кишечных кровотечений, в то время как опасность перфорации язв еще невелика. Стадия чистых язв — во время полного очищения дна и стенок язв от некротических масс резко повышается риск перфорации стенки кишки с развитием перитонита. Кишечные кровотечения и перфорации с развитием перитонита — типичные и классические осложнения брюшного тифа. Летальность при брюшнотифозном перитоните высокая — до 50 %. Стадия заживления язв — завершается образованием на их месте нежных рубчиков, лимфоидная ткань частично или полностью восстанавливается. В лимфоузлах брыжейки (в первую очередь в области илеоцекального угла) отмечаются сходные изменения — гиперплазия с образованием брюшнотифозных гранулем, некротические изменения, микроперфорации капсулы; в дальнейшем происходит организация поражений с рубцеванием и петрификацией лимфоузлов. Гиперпластические изменения происходят и в селезенке, которая увеличивается в 3-4 раза, гистологически в ее пульпе находят те же брюшнотифозные гранулемы. По ходу брюшного тифа при его тяжелом течении возможны внекишечные осложнения со стороны верхних дыхательных путей и легких: вторичные бактериальные (пневмококковые или стафилококковые) пневмонии, гнойный перихондрит гортани. В доантибиотическую эру брюшной тиф мог протекать как генерализованная инфекция с развитием гнойных остеомиелитов, артритов, циститов, простатитов или же в форме сепсиса.

Острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки. Вызывается группой родственных бактерий — шигелл, ввиду чего дизентерию называют также ш и г е л л е з о м. Как и брюшной тиф, дизентерия — строгий антропоноз. Распространена гораздо более широко, чем брюшной тиф; путь передачи — алиментарный. После перенесенного заболевания формируется нестойкий иммунитет (от 3 мес до 1 года). Инкубационный период 1-7 дней (обычно 3 дня). Шигеллы поселяются непосредственно в цитоплазме эпителиальных клетках толстой кишки (эндоцитобиоз), чаще поражая при этом прямую и сигмовидную кишки. Микробы выделяют экзо- и эндотоксины с мощным энтеротоксическим действием. В результате происходит гибель и десквамация эпителия кишки, развиваются тяжелые расстройства кровообращения в слизистой оболочке (гиперемия со стазами, кровоизлияния), резко усиливается продукция слизи, повреждаются интрамуральные нервные ганглии, наблюдается весьма болезненное спазмирование кишки.

Стадийность морфологических изменений толстого кишечника.

1) Стадия катарально-геморрагического колита — продолжается 2-3 дня, характеризуется гиперемией и набуханием слизистой оболочки кишки, гиперпродукцией слизи бокаловидными клетками. Клинически это проявляется характерным видом каловых масс — «слизистый плевок с кровью».

2) Стадия фибринозного колита — продолжается 5-10 дней, морфологически проявляется некрозом слизистой оболочки кишки с образованием на ее поверхности фибринозно-гнойного экссудата в виде желтовато-зеленоватой пленки.

3) Стадия образования язв (10-12 сутки) — при отторжении фибринозных пленок открываются обширные эрозивно-язвенные дефекты, нередко циркулярные, которые являются источниками кишечных кровотечений и могут перфорировать (обычно микроперфорации, в противоположность брюшному тифу, где развиваются «макроперфорации»). В результате перфораций развиваются местные перитониты или парапроктиты.

4) Стадия заживления отмечается на 3-4-й неделях: язвенные дефекты замещаются грануляционной тканью, эпителизируются. Возможны рубцовые стенозы просвета толстой кишки (отсутствующие при брюшном тифе).

Осложнения и причины смерти.

Кишечные кровотечения, перфорации с развитием местного перитонита или парапроктита, у маленьких детей — тяжелая жировая дистрофия печени с печеночной недостаточностью, при иммунодефицитах — развитие токсико-инфекционного шока.

В настоящее время ввиду раннего применения эффективных антибиотиков дизентерия обычно протекает по типу катарально-геморрагического колита с минимумом осложнений (терапевтический патоморфоз).

Острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкого кишечника по типу катарально-серозного гастроэнтерита. Возбудителем является грамотрицательный холерный вибрион Коха (открыт в 1883 г) и вибрион Эль-Тор (открыт в 1906 г). Последний вид вибриона более устойчив во внешней среде, но вызывает несколько более легкое течение заболевания и атипичные его формы, с ним связано более частое вибриононосительство. Источником инфекции является вибриононоситель, резервуаром хранения инфекции — водоемы. Путь заражения — фекально-оральный. Антропоноз. Относится к карантинным инфекциям (вместе с чумой и натуральной оспой). Восприимчивость к инфекции составляет 80-95% (но не 100%), что связано с разрушительным действием на вибрионы соляной кислоты желудка. Пройдя желудочный барьер, микробы попадают в 12-перстную кишку, где начинают размножаться и выделять мощный экзотоксин — холероген. Под действием холерогена повышается проницаемость капилляров ворсинок тонкого кишечника, после чего они начинают выделять большое количество изотонической жидкости плазменного происхождения. Одновременно холероген нарушает всасывание натрия, что приводит к развитию не прекращающихся рвоты и поноса. В результате развивается обезвоживание и обессоливание организма (теряются не только ионы натрия, но и калия, а также гидрокарбонаты и хлор). Кровь сгущается, развиваются тяжелые генерализованные расстройства микроциркуляции с картиной гиповолемического шока.

Клинико-морфологические стадии холеры:

1) Холерный энтерит — слизистая тонкого кишечника отечна, полнокровна, отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток. Клинически отмечается понос. При своевременном лечении процесс может оборваться на этой стадии.

2) Холерный гастроэнтерит — явления энтерита нарастают, начинается гибель покровного эпителия, который слущивается в просвет кишки с образованием беловатых комочков, видимых глазом в испражнениях (стул типа рисового отвара). Присоединяется гастрит, что клинически проявляется рвотой, в результате чего расстройства водно-электролитного баланса прогрессируют. Черты лица заостряются, глаза западают, кожа на руках сморщивается («рука прачки»), падает температура тела, появляется резкая жажда.

3) Алгидный период — к явлениям дегидратации присоединяется падение артериального давления, отмечается олиго — или анурия с развитием клинической картины гиповолемического шока с тоническими судорогами и смертельным исходом. Во внутренних органах обнаруживаются тяжелые дистрофические и некротические изменения. У выживших может развиться из-за перенесенного шока острая почечная недостаточность (постхолерная уремия). Возможны вторичные пневмонии. В качестве осложнения холеры описывается холерный тифоид — фибринозный колит, схожий с дизентерийным. При правильном лечении холеры не встречается.

Острейшее инфекционное заболевание из группы карантинных болезней. Вызывается палочкой чумы (Yersinia pestis), которая является аэробом и факультативным анаэробом. Антигены микроба близки к антигенам тканей человека. Типичный антропозооноз. Человек заражается от животных — (суслики, табарганы, тушканчики, белые крысы и др. грызуны), а также кошек и верблюдов. Переносчиком микробов от животных являются блохи, реже заражение происходит от больного человека воздушно-капельным путем. Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 суток. Инфицирующая доза равна 1 микробной палочке. Для чумы характерны эпидемии пандемии с огромной летальностью. После перенесенного заболевания формируется ограниченный и нестойкий иммунитет, повторные заболевания не редки.

Различают бубонную и кожно-бубонную формы (возбудитель передается с укусами блох), первично-легочную и первично-септическую формы (преимущественно аэрогенный путь передачи от больных людей). На микроб развивается тяжелое серозно-геморрагическое или гнойно-некротическое воспаление с очень низкой барьерноиксирующей функцией. Бубонная чума характеризуется резким увеличением лимфоузлов по отношению к воротам инфекции, при этом первичного инфекционного очага нет. Обычно поражаются паховые, реже подмышечные и шейные лимфоузлы. Они резко увеличиваются в размерах (до кулака), спаяны между собой и с окружающими тканями (перилимфаденит), на разрезе темно-красного цвета, в них развивается гнойно-некротическое воспаление с выраженным геморрагическим компонентом. При затянувшемся течении болезни образуются свищи, язвы, которые в дальнейшем рубцуются. Если инфекция начинает распространяться лимфогенно, то могут поражаться и отдаленные лимфоузлы. При гематогенном распространении инфекции возникает вторично-септическая чума. Кожно-бубонная чума (кожная чума) — в отличие от предыдущей формы в месте входных ворот развивается серозно-геморрагическое воспаление (первичный чумной аффект) в виде пузырька с серозно-геморрагическим содержимым или чумного карбункула. В дальнейшем карбункул изъязвляется. Возможна трансформация во вторично-септическую форму. Первично-легочная чума — очень контагиозна и протекает гораздо тяжелее предыдущих форм. Развивается серозно-геморрагическая и гнойно-некротическая лобарная плевропневмония. Выражены явления общей интоксикации с развитием распространенных расстройств микроциркуляции и дистрофических изменений внутренних органов.

Острое инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоонозов. Заболевание вызывается спороносной и устойчивой во внешней среде палочкой (Bac. anthracis). Кроме человека болеют домашние и дикие животные, от которых и происходит заражение человека. В мирное время сибирской язвой заболевают преимущественно люди, постоянно контактирующие с сельскохозяйственными животными: скотники, мясники, переработчики шкур КРС. После перенесенного заболевания возникает стойкий иммунитет, повторные заболевания редки. Микробы могут попадать в организм человека через кожу, желудочно-кишечный тракт и легкие. Соответственно путям проникновения возбудителей выделяют кожную (в т.ч. конъюнктивальную), кишечную, первично-легочную и первично-септическую формы сибирской язвы. Кожная форма сибирской язвы: втречается наиболее часто, на месте внедрения возбудителя на коже лица, шеи, конечностей, туловища образуется небольшое красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-геморрагической жидкостью. Вскоре центральная его часть некротизируется и образуется сибиреязвенный карбункул, в основе которого лежит острейшее серозно-геморрагическое воспаление. По периферии очага воспаления в отечных тканях обнаруживается огромное количество сибиреязвенных палочек, которые практически не подвергаются фагоцитозу ПМЯЛ (незавершенный фагоцитоз из-за чрезвычайной патогенности сибиреязвенного токсина). Почти одновременно развивается регионарный лимфаденит,

при этом лимфоузлы резко увеличиваются в размерах, на разрезе темнокрасного цвета.

Конъюнктивальная форма (разновидность кожной формы) развивается при попадании спор в конъюнктиву глаз, при этом развивается тяжелый серозно-геморрагический офтальмит с отеком периорбитальной жировой клетчатки.

Кишечная форма: наибольшие изменения отмечаются в подвздошной кишке, где появляются обширные участки геморрагической инфильтрации (геморрагически-некротический энтерит) с язвообразованием. В полости брюшины

накапливается серозно-геморрагический выпот, в брыжеечных лимфоузлах возникает картина серозно-геморрагического лимфаденита. Первично-легочная форма характеризуется развитием геморрагического трахеобронхита с серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией. Как правило, осложняется вторичным сепсисом. Первично-септическая форма — в отличие от вторичной септической формы характеризуется отсутствием первичного аффекта, однако развиваются септическая гиперплазия селезенки и геморрагический менингоэнцефалит («шапка кардинала»). Смерть больных сибирской язвой обычно наступает от сепсиса.

Лекция № 30. Сепсис.

Сепсис: определение понятия, виды, патогенез, патологическая анатомия септикопиемии и септицемии. Cептические эндокардиты. Ятрогенный сепсис. (стр. 562-573).

Сепсис — преимущественно острая тяжелая и генерализованная форма течения гноеродных бактериальных и грибковых инфекций. Основным биологическим признаком сепсиса является тяжелая некомпенсированная бактериемия. Наиболее часто септическую форму течения принимает стафилококковая инфекция и инфекция грамотрицательными микробами (палочка сине-зеленого гноя, протей, патогенные штаммы кишечной палочки), реже

возбудителем являются грибки (обычно кандиды). Источником некомпенсированной бактериемии является первичный септический очаг (ПСО), который обычно локализуется в мягких тканях кожных покровов (флегмоны, острые абсцессы — дерматогенный сепсис, инфицированные ожоговые поверхности — ожоговый сепсис, пупочная ранка у новорожденных — пупочный сепсис), реже — в легких (легочный сепсис), кишечнике (кишечный сепсис), в матке (пуэрперальный сепсис), мочевой системе — урогенный сепсис, челюстных костях (одонтогенный сепсис). В последнее время участились случаи сепсиса вследствие тромбофлебита подключичных вен при длительном нахождении катетера в вене (более 5 суток) — ятрогенный сепсис. Причиной некомпенсированной бактериемии являются иммунодефицитные состояния, без которых сепсис невозможен. Иммунодефициты должны затрагивать фагоцитарный аппарат (нейтрофилы, макрофаги — незавершенный фагоцитоз) и Т- клеточное звено иммунитета (невозможность создать отграничительный соединительнотканный барьер вокруг очага микробного воспаления). Иммунодефициты при сепсисе у детей раннего возраста обычно врожденные и обусловлены патологией вилочковой железы. В более старшем возрасте и у взрослых основное значение имеют приобретенные иммунодефициты (перенесенные ОРВИ, особенно грипп, корь, хронический алкоголизм, длительная терапия кортикостероидами и химиопрепаратами). Наличие иммунодефицитов определяет своеобразие течения воспали-

тельной реакции в первичном септическом очаге: воспаление характеризуется выраженным альтеративным компонентом, гнойная экссудация продолжительна и не сменяется (как в норме) на 4-5 сутки макрофагальной инфильтрацией. Продуктивноклеточная фаза воспаления ослаблена и ввиду этого соединительнотканный барьер вокруг воспалительных очагов не образуется. Часто в воспалительный процесс вовлекаются окружающие вены, в которых развивается тромбофлебит с последующим гнойным расплавлением тромботических масс и микробной эмболией. Клинико-анатомические формы сепсиса: септикопиемия и септицемия. В самостоятельную форму выделяют септический эндокардит (острый и подострый). Некоторые выделяют еще и хрониосепсис, но его существование спорно.

Септикопиемия — форма сепсиса, характеризующаяся образованием гематогенных гнойных метастазов. Наиболее часто метастазы развиваются в легких, миокарде, почках, скелетных мышцах, подкожной клетчатке, костях скелета, мозговых оболочках. Изредка септические метастазы развиваются в селезенке и печени (большое количество местных макрофагальных клеток). Одной из важнейших причин развития гематогенных метастазов при септикопиемии является избыточная продукция медиаторов воспаления не только в первичном септическом очаге из-за незавершенного фагоцитоза, но и нейтрофилами периферической крови, которые поглощают микробы, циркулирующие в крови. Высокая концентрация медиаторов воспаления, в первую очередь ФНО, вызывает мелкоочаговые некротические поражения внутренних органов, в которых в последующем оседает из крови инфекция с развитием вторичных гнойников.

Септицемия — форма сепсиса, протекающая без гематогенных метастазов. Наиболее характерна септицемия для детей раннего возраста, особенно недоношенных, а также истощенных и ослабленных больных. Септицемия развивается при отсутствии в крови повышенного количества медиаторов воспаления, что сочетается со слабой воспалительной реакцией в ПСО и неспособностью нейтрофилов и макрофагов недоношенных продуцировать достаточные количества медиаторов воспаления. Несмотря на эти принципиальные отличия септикопиемии и септицемии эти формы сепсиса имеют и общие черты: выраженные дистрофические изменения внутренних органов, поражения сосудов микроциркуляторного русла, развитие ДВС-синдрома, гемолитическая желтуха разной степени выраженности, интерстициальные миокардиты, гепатиты, нефриты, гиперплазия пульпы селезенки («септическая селезенка»). Гиперплазия пульпы селезенки при сепсисе является ответной реакцией селезенки на постоянную и массивную (т.е. некомпенсированную) бактериемию, имеющей своей целью элиминировать микробы из кровотока. Масса селезенки увеличивается до 400-500 гр, селезенка становится дряблой, на разрезе пульпа дает соскоб пульпы. Гистологически обнаруживается большое количество в синусах красной пульпы нейтрофилов и макрофагов, увеличивается содержание сидерофагов, происходит накопление плазматических клеток (однако синтезируются преимущественно иммуноглобулины класса IgM, которые имеют низкую специфичность), развивается активная гиперемия пульпы, вследствие чего селезенка приобретает темно-вишневый цвет. Однако, несмотря на этот широкий комплекс компенсаторных сдвигов в селезенке, элиминации бактерий из крови не происходит, причиной чего является все тот же преморбидный иммунодефицит. Смерть больных сепсисом обычно наступает из-за септических пневмоний, сердечно-сосудистой недостаточности интоксикационного генеза, поражения головного мозга, бактериального (септического) шока, полиорганной недостаточности.

Различают 2 основных формы септического эндокардита — острый и подострый. Острый септический эндокардит (ОСЭ) обычно развивается по ходу септикопиемии и является поэтому ее осложнением. Затяжной (подострый) септический эндокардит (ЗСЭ, или Sepsis lenta) является самостоятельным заболеванием. Между ОСЭ и ЗСЭ есть немало принципиальных отличий:

Острый септический эндокардит	Затяжной септический эндокардит
Обычно вызывается стафилококком	Вызывается зеленящим стрептококком
Чаще поражаются клапаны правого сердца, редко митральный клапан; Нередко развивается как осложнение септического тромбофлебита подключичных вен при длительном стоянии в них катетера.	Как правило поражаются аортальный и реже митральный клапаны (фоном для этого являются ревматические или атеросклеротические поражения данных клапанов); возможно развитие ЗСЭ на фоне врожденных пороков сердца и сосудов (напр., незаращенный Боталов проток);
Развивается на фоне септикопиемии и является ее осложнением;	Является самостоятельным заболеванием и протекает в настоящее время в форме септицемии;
Причиной смерти является острая сердечная недостаточность из-за тяжелого гнойного миокардита и поражения клапанов правого сердца.	Причиной смерти является хроническая сердечная недостаточность, возможна почечная недостаточность из-за развития иммунокомплексного гломерулонефрита.

Особенности инфекционного эндокардита у инъекционных наркоманов:

1) Острое течение эндокардита с поражением интактных клапанов правого сердца;

2) Сепсис протекает в форме септицемии, вызванной высоковирулентным Staph.aureus;

Развитие тромбоэмболического и ДВС-синдрома.

Лекция № 31. Туберкулез.

Этиология, патогенез и эпидемиология. Классификация. Патологическая анатомия первичного и гематогенного туберкулеза. Основные формы внелегочного туберкулеза.

Туберкулез — преимущественно хроническое инфекционное заболевание, вызываемое несколькими видами микобактерий, в ответ на внедрение которых в тканях развивается специфическое воспаление с образованием характерных гранулем. При туберкулезе поражаются все органы человека, но прежде всего легкие.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ТУБЕРКУЛЕЗА.

Туберкулез был огромной проблемой в 17-м и 18-м веках, когда на его долю приходилось 25% всех смертей у взрослых. Со времени широкого внедрения в медицинскую практику вакцинации БЦЖ и начала применения высокоактивных противотуберкулезных препаратов заболеваемость и смертность от туберкулеза во всем мире существенно уменьшились. Однако в настоящее время (примерно с 1985 г) отмечается повсеместный рост заболеваемости туберкулезом, в том числе и в развитых странах, таких, как, например, США. Это связано прежде всего с появлением штаммов туберкулезной палочки, устойчивых ко многим антимикробным препаратам (multidrug-resistance). Но также велико значение роста заболеваемости ВИЧ-инфекцией, так что среди инфицированных MDR-палочкой большинство — ВИЧ-инфицированные (особенно в США). Ежегодно во всем мире 2-3 млн человек умирают от туберкулеза. В 1882 г Кох открыл туберкулезную палочку (Mycobacterium tuberculosis; бацилла Коха), среди штаммов которой патогенными для человека являются Mycobacterium tuberculosis (Mycobacterium hominis), Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum и Mycobacterium avis. Mycobacterium tuberculosis (s.hominis) вызывает классические формы туберкулеза у человека, и в настоящее время (как и в прошлом) именно этот штамм выделяется от больных с наибольшей частотой. Mycobacterium bovis выделяется из молока коров, больных туберкулезом. Этот вид туберкулезной палочки вызывает преимущественно поражение шейных лимфоузлов (скрофулодерма). В пастеризованном молоке палочек нет. До введения специальных профилактических мероприятий доля туберкулеза, вызванного палочкой бычьего типа, доходила до 30% (сейчас около 1%).

Mycobacterium africanum была выделена в Западной Африке в 1968 г. Ее часто путают с палочкой бычьего типа. Клинические проявления аналогичны вызываемым Mycobacterium tuberculosis. Mycobacterium avium — обычно вызывает заболевание у цыплят и кроликов и очень широко распространена в окружающей среде, обитая в воде, почве, домашней пыли, пищевых продуктах, у животных. Однако и у человека она может вызывать легочные формы инфекции, обычно у пожилых, страдающих ХНЗЛ и перенесших гастрэктомию, а также у ВИЧ-инфицированных, выделяясь примерно у половины умерших со СПИДом. (Mycobacterium marinum — атипичная микобактерия, паразитирующая на тропических рыбках, иногда может поражать кожу у аквариумистов).

Наиболее важный источник инфекции — люди с невыявленной формой кавернозного туберкулеза. Болезнь может возникнуть при попадании в организм всего 1-2 вирулентных палочек. Однако примерно у 90% людей попадание палочек не вообще вызывает развития клинических форм заболевания, хотя микроскопические изменения возникают (туберкулезные гранулемы, быстро заживающие путем фиброзирования и кальцификации). Туберкулезная бацилла обладает по крайней мере двумя основными факторами, придающими ей вирулентность: корд-фактор и сульфатиды. Корд-фактор в микробной культуре придает палочкам характерную форму в виде змеевидной извитой веревки (корда). Корд-фактор содержит в свой структуре особый гликолипид (тригалоза-6-6`-димиколат), который ингибирует миграцию нейтрофилов, способствует образованию гранулемы и стимулирует появление специфического иммунитета. Корд-фактор подавляет активность митохондрий клеток, и поэтому может вызывать их некроз. Сульфатиды также представляют собой гликолипиды, которые ингибируют слияние лизосом макрофагов с фагосомами, обусловливая незавершенность фагоцитоза и способствуя внутриклеточному выживанию микробов.

Из легких макрофаги с поглощенными живыми микробами мигрируют в регионарные лимфоузлы, где стимулируют иммуногенез преимущественно по Т-клеточному типу. Из лимфоузлов инфицированные макрофаги с током лимфы и крови расходятся по всему организму, вторично инфицируя легкие (преимущественно верхушки), почки, кости, мозговые оболочки, другие лимфоузлы (т.е. чистой бактериемии при туберкулезе нет, и палочки мигрируют, находясь внутри макрофагов, внутриклеточно. В.Б.). Из лимфоузлов активированные Т-лимфоциты возвращаются в места тканевых поражений, там они своими медиаторами стимулируют макрофаги, у которых после

этого повышается бактерицидный потенциал. Однако одновременно макрофаги выделяют свои цитокины: интерлейкин-1, гамма-интерферон, ТНФ. Совместно с литическими ферментами лизосом эти цитокины могут способствовать прогрессированию тканевого некроза.

В отечественной литературе различают 3 основные формы туберкулеза: первичный, гематогенный и вторичный.

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ — форма туберкулеза, которая развивается в неиммунном по отношению к туберкулезной палочке организма. Наиболее часто первичный туберкулез развивается детском возрасте. В настоящее время ввиду массовой вакцинации БЦЖ первичным туберкулезом заболевают преимущественно дети с врожденными иммунодефицитами (в первую очередь по Т-клеточному типу), так как иммунитет у них в ответ на вакцинацию не формируется. У детей, выработавших определенный иммунитет в ответ на прививку БЦЖ, первичный туберкулез обычно возникает в более старшем возрасте и поэтому протекает более благоприятно.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА

1) Без прогрессирования (очаги Гона, очаги Симона);

2) С прогрессированием первичного туберкулезного комплекса:

а) рост первичного аффекта: инфильтративно-пневмонический туберкулез, казеозная пневмония (первичная скоротечная легочная чахотка), острый кавернозный туберкулез, хронический кавернозный туберкулез;

б) преимущественно лимфожелезистая генерализация: острый и хронический туберкулезный бронхоаденит, туберкулезный мезаденит, скрофулодерма;

в) преимущественно гематогенная генерализация: острый милиарный туберкулез с поражением легких и внутренних органов с туберкулезным менингитом;

г) смешанная форма генерализации.

Первичный туберкулез патоморфологически проявляет себя образованием первичного туберкулезного комплекса (ПТК). ПТК представляет собой триаду морфологических элементов: первичный туберкулезный аффект, туберкулезный лимфангит, туберкулезный лимфаденит.

Первичный туберкулезный аффект развивается в месте первичного проникновения микробов в организм. Поскольку это обычно легкие,то он наиболее часто развивается именно здесь. Однако возможны и другие локализации первичного туберкулезного аффекта, зависящие от места первичного внедрения возбудителей: миндалины, кишечник, кожа, плацента (при внутриутробном, врожденном туберкулезе). Морфологически первичный туберкулезный аффект представляет собой зону специфического воспаления, где основным элементом является туберкулезная гранулема. В легких первичный туберкулезный аффект возникает в наиболее хорошо аэрируемых отделах — в III, VIII, IX, X сегментах и обычно имеет вид субплевральной ацинозно-нодозной казеозной пневмонии. Казеозная пневмония представляет собой очаг (очаги) особого коагуляционного некроза творожистого вида (caseum — сыр, творог), содержащего большое количество микробов и окруженного продуктивно-клеточным валом из эпителиоидных и лимфоидных клеток с примесью гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса. Перифокально отмечается зона неспецифического серозно-фибринозного воспаления (туберкулезная пневмония).

В кишечнике первичный аффект имеет вид туберкулезной язвы с туберкулезными гранулемами в ее краях, локализующейся обычно в стенке дистального отдела тощей или слепой кишки. Вслед за этим поражаются брыжеечные лимфоузлы. В коже первичный аффект также имеет вид длительно незаживающей язвы, казеозный лимфаденит развивается в соответствующих регионарных лимфоузлах. При относительно высокой противомикробнй резистентности первичный туберкулезный комплекс может иметь «усеченный» вид и быть представленным только первичным туберкулезным аффектом.

Исходы первичного туберкулезного комплекса.

1. Заживление: первичный туберкулезный аффект трансформируется в очаг Гона (инкапсулированный и петрифицированный очаг казеозного некроза в легком), лимфангит превращается в склерозированный тяжик, казеозный лимфаденит заканчивается петрификацией и оссификацией лимфоузла.

а) рост первичного аффекта — происходит увеличение зоны казеозного некроза с возникновением тяжелой сегментарной, полисегментарной и даже лобарной казеозной пневмонии. Увеличение объема казеозных некротических поражений в легких как правило сопровождается образованием каверн с легочными кровотечениями, пневмотораксом (первичный кавернозный туберкулез). (Легочная каверна — полость в легком, сообщающаяся с бронхом и заполненная воздухом). Образование каверны сопровождается бронхогенной генерализацией микробов по легочной ткани. б) лимфожелезистая форма прогрессирования является результатом лимфогенной генерализации микробов; выражается она в нарастающем поражении лимфоузлов, при этом нередко казеозный лимфаденит доминирует в клинико-морфологической картине туберкулеза (туберкулезный бронхоаденит, скрофулодерма — туберкулезное поражение подчелюстных и шейных лимфоузлов).

в) гематогенная форма прогрессирования является результатом гематогенной генерализации микробов, что проявляется поражением многих внутренних органов, в том числе и головного мозга (туберкулезный менингит).

Очень редко первичный туберкулез может развиваться п о в т о р н о у пожилых людей, при условии, что они перед этим полностью утрачивают специфический противотуберкулезный иммунитет.

3) Хроническое течение первичного туберкулеза — хроническая первичный легочная каверна (первичная легочная чахотка), хроническое течение туберкулезного лимфаденита. В настоящее время встречается редко.

ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ (гематогенно-диссеминированный туберкулез)- форма туберкулеза, развивающаяся в условиях низкого специфического иммунитета, но высокой аллергизации (извращенный иммунитет). В англо-американской литературе такой формы туберкулеза нет, она расценивается как гематогенная вспышка первичного туберкулеза, протекавшего доселе хронически (и это более правильная позиция). Согласно представлениям отечественных фтизиатров, гематогенный туберкулез обычно развивается через несколько лет после перенесенного первичного туберкулеза из остаточных очагов дремлющей инфекции. Непременным условием для вспышки гематогенного туберкулеза является отсутствие полного заживления туберкулезных поражений, образовавшихся по ходу первичного туберкулеза, ввиду чего они сохраняют в себе активных возбудителей. Эти остаточные туберкулезные поражения, являющиеся в дальнейшем источником возникновения гематогенного туберкулеза, обычно локализуются в верхушках легких (очаги Симона), в брыжеечных лимфоузлах и органах мочеполовой и эндокринной систем. Факторами, провоцирующими возникновение гематогенного туберкулеза, являются респираторные вирусные инфекции (особенно грипп и корь), разнообразные иммунодефициты (диета, бедная белками и витаминами, рахит, хронический алкоголизм, длительное лечение иммунодепрессантами, ВИЧ-инфекция), локальные механические травмы скелета.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГЕМАТОГЕННОГО ТУБЕРКУЛЕЗА

1) Острейший туберкулезный сепсис Ландузи;

2) Острый общий милиарный или крупноочаговый туберкулез (с менингитом или без него);

3) Острый или хронический милиарный и хронический крупноочаговый туберкулез с преимущественным поражением легких (фиброзно-кавернозный туберкулез, эмфизема легких, пневмосклероз, хроническое легочное сердце);

4) Острый милиарный и хронический крупноочаговый туберкулез преимущественно с внелегочными поражениями: костно-суставной, мочеполовой, кожный, других локализаций.

Морфология острого общего (генерализованного) гематогенного туберкулёза.

Представляет собой наиболее тяжелую форму гематогенного туберкулеза и в настоящее время встречается редко. При вскрытии отмечается большое количество мелких туберкулезных очажков размером с просяное зерно (milium), рассеянных по всему организму, в том числе и в головном мозге (туберкулезный менингит). Гистологически гранулемыв имеют типичное строение. У резко ослабленных больных генерализованный гематгогенный туберкулез может принимать форму острейшего туберкулезного сепсиса (сепсис Ландузи), при этом вокруг очажков казеозного некроза клеточная реакция практически полностью отсутствует.

Последнее изменение этой страницы: 2016-08-10; Нарушение авторского права страницы

источник