Меню Рубрики

Этиология эпидемиология профилактика брюшного тифа

Брюшной тиф — острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся циклическим течением, интоксикацией, бактериемией и язвенным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.

Возбудитель — Salmonella typhi, принадлежит к роду Salmonella, серологической группе D, семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae.
S. typhi имеет форму палочки с закруглёнными концами, спор и капсул не образует, подвижна, грамотрицательна, лучше растёт на питательных средах, содержащих жёлчь. При её разрушении происходит освобождение эндотоксина.
Антигенная структура S. typhi представлена О-, Н- и Vi-антигенами, определяющими выработку соответствующих агглютининов.
S. typhi относительно хорошо сохраняется при низких температурах, чувствительна к нагреванию: при 56 °С погибает в течение 45–60 мин, при 60 °С — через 30 мин, при кипячении — за несколько секунд (при 100 °С почти мгновенно). Благоприятная среда для бактерий — пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых они не только сохраняются, но и способны к размножению.

Брюшной тиф относят к группе кишечных инфекций и типичным антропонозам.

Источник инфекции — только человек — больной или бактериовыделитель, из организма которого возбудители брюшного тифа выделяются во внешнюю среду, в основном с испражнениями, реже — с мочой. С испражнениями возбудитель выделяется с первых дней болезни, но массивное выделение начинается после седьмого дня, достигает максимума в разгар болезни и уменьшается в период реконвалесценции.

Бактериовыделение в большинстве случаев продолжается не более 3 мес (острое бактериовыделение), но у 3–5% формируется хроническое кишечное или реже — мочевое бактериовыделение. Наиболее опасны в эпидемиологическом отношении мочевые носители в связи с массивностью бактериовыделения.
Для брюшного тифа характерен фекально-оральный механизм передачи возбудителя, который может осуществляться водным, пищевым и контактно-бытовым путём. Передача возбудителя брюшного тифа через воду, преобладавшая в прошлом, играет существенную роль и в настоящее время. Водные эпидемии нарастают бурно, но быстро завершаются, когда прекращают пользоваться заражённым источником воды. Если эпидемии связаны с употреблением воды из загрязнённого колодца, заболевания носят обычно очаговый характер.

Спорадические заболевания в настоящее время нередко обусловлены употреблением воды из открытых водоёмов и технической воды, используемой на различных промышленных предприятиях. Возможны вспышки, связанные с употреблением пищевых продуктов, в которых брюшнотифозные бактерии могут длительно сохраняться и размножаться (молоко). Заражение может происходить
также контактно-бытовым путём, при котором факторами передачи становятся окружающие предметы.

Восприимчивость к брюшному тифу значительная.
Индекс контагиозности составляет 0,4. Наиболее часто заболевают люди в возрасте от 15 до 40 лет.
После перенесённого заболевания вырабатывается стойкий, обычно пожизненный иммунитет, однако в последние годы в связи с антибиотикотерапией больныхи её иммунодепрессивным действием, по-видимому, напряжённость и длительность приобретённого иммунитета стали меньше, вследствие чего увеличилась частота повторных заболеваний брюшным тифом.
Для брюшного тифа при эпидемическом распространении характерна летне-осенняя сезонность.

По эпидемиологическим показаниям (заболеваемость выше 25 на 100 тыс.населения, выезд в страны с высокой заболеваемостью, постоянный контакт с бактерионосителем в условиях, способствующих заражению) проводят вакцинацию брюшнотифозной спиртовой сухой вакциной

Вакцину применяют в возрасте 15–55 лет. Вводят подкожно в дозе 0,5 мл, вторая прививка через 1 мес в дозе 1 мл, ревакцинация через 2 года в дозе 1 мл. С 3-летнего возраста применяют
вакцину брюшнотифозную Vi-полисахаридную жидкую в дозе 0,5 мл подкожно однократно. Ревакцинация в той же дозе через 3 года.

Неспецифическая профилактика включает контроль за водоснабжением, обеззараживание питьевой воды, дезинфекцию сточных вод, соблюдение правил приготовления, хранения и реализации продуктов питания, соблюдение личной гигиены, санитарно-просветительную работу с населением, благоустройство жилых мест. Работников пищевых предприятий, детских учреждений обследуют
при поступлении на работу, чтобы своевременно выявить носительство (бактериологическое исследование кала, РПГА с O- и Vi-диагностикумами).
В очаге брюшного тифа проводят эпидемиологическое обследование с целью выявить источник возбудителя и факторы передачи. По каждому случаю болезни направляют экстренное извещение в органы Санэпиднадзора. Больных госпитализируют. В очаге проводят заключительную дезинфекцию. За контактными лицами устанавливают наблюдение на 21 день, их обследуют на бактерионосительство.
Работников пищевых и детских учреждений, а также детей, посещающих их, не допускают в них, пока не получены результаты обследования (бактериологическое исследование кала, РПГА с Vi-антигеном).

Заражение происходит через рот, и первичным местом локализации возбудителей оказывается пищеварительный тракт. Особо следует отметить, что заражение не всегда влечёт за собой развитие болезни. Возбудитель может погибнуть в желудке под влиянием бактерицидных свойств желудочного сока и даже в лимфоидных образованиях тонкой кишки.

Преодолев желудочный барьер, возбудитель попадает в тонкую кишку, где происходят его размножение, фиксация солитарными и групповыми лимфоидными фолликулами с дальнейшим накоплением возбудителя, который по лимфатическим сосудам проникает в мезентериальные лимфатические узлы. Эти процессы сопровождаются воспалением лимфоидных элементов тонкой, а нередко и проксимального отдела толстой кишки, лимфангитом и мезаденитом. Они развиваются в течение инкубационного периода, в конце которого возбудитель прорывается в кровяное русло и развивается бактериемия, которая с каждым днём становится интенсивнее.

Под влиянием бактерицидных систем крови лизируется возбудитель, высвобождаются ЛПС и развивается интоксикационный синдром, который проявляется лихорадкой, поражением ЦНС в виде адинамии, заторможенности, нарушений сна, поражением вегетативной нервной системы, характеризующимся бледностью кожных покровов, уменьшением частоты сердечных сокращений, парезом кишечника и задержкой стула. Этот период примерно соответствует первым 5–7 дням болезни. Воспаление лимфоидных элементов кишки достигает максимума и характеризуется как мозговидное набухание.

Бактериемию сопровождает обсеменение внутренних органов, прежде всего печени, селезёнки, почек, костного мозга, в них формируются специфические воспалительные гранулёмы. Этот процесс сопровождается нарастанием интоксикации и появлением новых симптомов: гепатоспленомегалией, усилением нейротоксикоза, характерными изменениями картины крови. Одновременно происходят стимуляция фагоцитоза, синтез бактерицидных антител, специфическая сенсибилизация организма, резко возрастает выделение возбудителя в окружающую среду через жёлчь и мочевыделительную систему.

Сенсибилизация проявляется появлением сыпи, элементы которой — очаг гиперергического воспаления в месте скопления возбудителя в сосудах кожи. Повторное проникновение возбудителя в кишечник вызывает местную анафилактическую реакцию в виде некроза лимфоидных образований.

На третьей неделе отмечают тенденцию к снижению интенсивности бактериемии. Органные поражения сохраняются. В кишечнике происходит отторжение некротических масс и формируются язвы, с наличием которых связаны типичные осложнения брюшного тифа — перфорация язв с развитием перитонита и кишечное кровотечение. Следует подчеркнуть, что в развитии кровотечений существен-
ную роль играют нарушения в системе гемостаза.

На 4-й неделе резко снижается интенсивность бактериемии, активируется фагоцитоз, регрессируют гранулёмы в органах, уменьшается интоксикация, снижается температура тела. Происходит очищение язв в кишечнике и начинается их рубцевание, острая фаза болезни завершается. Однако в силу несовершенства фагоцитоза возбудитель может сохраняться в клетках системы моноцитарных фагоцитов, что при недостаточном уровне иммунитета приводит к обострениям и рецидивам болезни, а при наличии иммунологической недостаточности — к хроническому носительству, которое при брюшном тифе рассматривают как форму инфекционного процесса. При этом из первичных очагов в системе моноцитарных фагоцитов возбудитель проникает в кровь, а затем в жёлчь и мочевыделительную систему с формированием вторичных очагов. В этих случаях возможны хронический холецистит, пиелит.

Иммунитет при брюшном тифе длительный, но бывают повторные случаи заболевания через 20–30 лет. В связи с применением антибиотикотерапии и недостаточной прочностью иммунитета повторные случаи заболевания возникают в более ранние сроки.

источник

Тиф брюшной -инфекционное забо­левание , которое вызыва-ется бактериями родасальмонелл и хар-ся поражением лимфа-тического аппара­та кишечника (гл. об. тонкой кишки), бакте­риемией, увеличением печени и селезенки, выраженной интоксикацией.

Этиология. Возбудитель брюшного тифа (Salmonella typhi) относятся к роду Salmo­nella, серологической группе D, семейству кишечных бактерий (Enterobacteriacea). Морфологически они имеют форму палочек размером 0,5—0,8X1,5—3 мкм. Установлено также наличие фильтрующихся и L-форм бактерий. Спор и капсул не образуют, подвижны, имеют перитрихиально расположенные жгутики. Бактерии грамм (-), растут на обычных питательных средах, лучше на содержащих желчь. Содержат эндотоксин, который освобож­дается при разрушении микробной клетки. В биохимическом отношении более активны паратифозные бактерии: они расщепляют углево­ды с образованием кислоты и газа.

Эпидемиология. Заболевание относится к антропонозам. Источником заражения явл. только человек-больной или бактериовыделитель. Путь передачи-фекально-оральный. Механизм заражения может осуществляться водным, пищевым и контактно-бытовым путями передачи инфекции. Наиболее часто заражаются люди от 15-30лет. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет.

Кортикостестероиды.. Брюшной тиф. Патогенез и пат. анатомия.

Брюшной тиф-инф. заболевание, которое вызывается бактериями рода сальмонелл и хар-ся поражением лимфатического аппарата кишечника , главным образом тонкой кишки, бактериемией, увеличением печени и селезенки, выраженной интоксикацией.

Патогенез. В механизме развития брюшного тифа различают несколько фаз:
1) фаза инфицирования, когда брюшнотифозная палочка попадает через рот в верхние отделы пищеварительного тракта и в просвет тонкой кишки;
2) фаза первичной регионарной инфекции, когда бактерии проникают в регионарные лимфатические узлы (преимущественно брыжеечные), где интенсивно размножаются, что приводит к развитию воспалительного процесса;
3) фаза бактериемии и токсинемии с развитием лимфаденитов и лимфангоитов;
4) период мозгового набухания лимфоидных образований тонкой кишки;
5) поступление возбудителя в кровь, циркуляция бактерий и их токсинов в крови, циркуляторные расстройства и дистрофические процессы во внутренних органах;
6) фаза паренхиматозного распространения возбудителей — поражаются внутренние органы с развитием в них брюшнотифозных гранулем, токсическое поражение центральной нервной системы и возникновение кожной сыпи в результате заноса возбудителей в сосуды дермы и развития в ней продуктивно воспалительных изменений;
7) выделительно-аллергическая фаза.
Пат. анатомия. Основные изменения при брюшном тифе наблюдаются в лимфоидной ткани подвздошной кишки. На 1-й неделе болезни происходит набухание лимфоидной ткани тонкой кишки (период мозгового набухания). На 2-й неделе начинается омертвение набухших лимфатических образований (период некроза). На 3-й неделе происходит отторжение отмерших элементов лимфоидной ткани с образованием язв (период образования язв). К концу 3-й — началу 4-й недели болезни отторжение омертвевших тканей заканчивается и начинается четвертый период — период чистых язв. Специфическими для брюшного тифа являются гиперпластические процессы в групповых и солитарных лимфатических фолликулах.
Печень при брюшном тифе увеличенная, набухшая. Селезенка увеличена за счет воспалительного разрастания ретикулярных клеток с образованием тифозных гранулем. В почках определяется мутное набухание.
Дегенеративные изменения часто наблюдаются в ганглиозных клетках симпатической нервной системы.

113.Амебиаз Клиника, диагностика амебиаза.

Амебиаз(амебная дизентерия)относится к диарейным заболеваниям- протозойная инфекция, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, возможностью образования абсцессов в различных органах и склонностью к затяжному и хроническому течению.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 1нед.-3мес. Заболе­вание начинается постепенно. Боли в животе имеют умеренный характер, явления общей интоксикации выражены слабо. Стул учащается до3-5-7 р/ в сутки, в дальнейшем час­тота дефекаций возрастает до 10-20 раз в сутки, стул теряет каловый характер, в нем увеличивается количество стекловид­ной слизи. Позже к слизи примешивается кровь, что придает испражнениям вид малинового желе. Слизь припереброске со дна одного тазика на другой сохраняет свои первоначальные формы и не распластывается, как при дизен­терии. При объективном исследовании чаще обнаруживается правосторонний колит (уплотненная и болезненная слепая кишка), а также нередковыраженная болезненность при пальпации др.отделов толстой кишки. В остром периоде болез­ни наблюдаются постоянные схваткообразные боли в животе, усиливающиеся при дефекации. Больных беспокоят мучитель­ные тенезмы. Живот при пальпации мягкий, болезненный по ходу толстой кишки. При эндоскопическом исследовании тол­стой кишки обычно выявляются язвы диаметром от 2 до 20 мм, с подрытыми краями, покрытым гноем дном, располо­женные чаше всего на вершинах складок. Язвы окружены зоной (пояском) гиперемии. Слизистая оболочка, свободная от язв, выглядит малоизмененной. Острые проявления кишечного амебиаза сохраняются 4— б дней. Даже без специфического лечения обычно улучша­ется самочувствие, происходит временное купирование колитного синдрома. Продолжительность ремиссии от нескольких недель до нескольких месяцев. Вслед за ремиссией наступает возврат всех или большинства симптомов амебиаза. Заболе­вание принимает хронический характер. Длительность его без специфического лечения достигает 10 лет и более.

Диагностика.Диагноз устанавливается выявлением в кале больного вегетативной ( тканевой ) формы гистолитической амебыс фагоцитированными эритроцитами и др. частицами.В диагностике помогает нахождение в испражнениях эозинофилов, кристаллов Шарко-Лейдена и эритроцитов, а также ректороманоскопические данные (язвенные поражения, расположенные на не­ измененной слизистой, язвы с подрытыми краями, с сальным дном; ректороманоскопия, рентгенологическое исследование, биопсия пораженной слизистой оболочки

114. .. Герпетическая инфекция ,общая характеристика.

Герпетическая инфекция объединяет группу заболеваний, вызываемых семейством Herpesviridае. Представители этого семейства чрезвычайно широко распространены в природе. В настоящее время известно около 80 в разной степени изученных герпесвирусов, 7 из них выделены от человека, остальные от животных разных видов. Все они на основании особенностей биологических свойств разделены на 3 подсемейства – ?, ?, ? (Аlрhаherpesvirinае, Веtaherpesvirinае, Gammaherpesvirinае).

К подсемейству Аlрhаherpesvirinае принадлежит род Simplex virus (НSV). У человека встречаются НSV 1 (герпесвирус типа 1) и НSV 2 (герпесвирус типа 2), а также представитель рода Poikilovirus – вирус ветряной оспы/опоясывающего лишая (варицелла/herpes zoster) – VZV, он же – герпесвирус чело– века типа 3. Герпесвирус человека типа 4 – вирус Эпштейна – Барр (ЕВV) относится к подсемейству Gammaherpesvirinае, роду Lymphocryptovirus и вызывает инфекционный мононуклеоз. Герпесвирус человека типа 5 – цитомегаловирус принадлежит к роду Cytomegalovirus (СМV) подсемейства Веtaherpesvirinае. В последние годы поступили сведения о выделении от человека герпесвирусов типов 6 и 7, клиническое значение которых пока неясно (их ассоциируют с синдромом внезапной экзантемы, синдромом хронической усталости).

Читайте также:  Срочный анализ на брюшной тиф

Принадлежность к общему семейству определяется наличием в составе вирионов двухцепочечной линейной ДНК, икосадельтаэдрического капсида из 162 капсомеров, сборка которого происходит в ядре, и оболочки, образующейся из ядерной мембраны [Ройзман Б., Баттерсон У., 1989]. Существенные различия между ними обнаруживаются только по структуре их генома, особенностям репродуктивного цикла и действия на клетки.

Герпетическая инфекция, вызванная герпесвирусами типов 1 и 2

Герпетическая инфекция, вызванная герпесвирусами типов 1 и 2 , проявляется чаще всего поражением кожи и слизистых оболочек, а также поражением ЦНС, глаз, внутренних органов у лиц с первичными и вторичными иммунодефицитами, характеризуется преимущественно латентным течением с периодами реактивации (рецидивов).

Этиология. Герпесвирусы человека типа 1 (Нsv 1) и типа 2 (Нsv 2) относятся к подсемейству Аlрhаherpesvirinае и характеризуются эффективным разрушением зараженных клеток, относительно коротким репродуктивным циклом и способностью пребывать в латентной форме в ганглиях нервной системы. Ранее считалось, что НSV 1 вызывает преимущественно назолабиальный герпес, а НSV 2 – генитальный. В настоящее время установлено, что оба возбудителя вызывают герпетические поражения и той, и другой локализации. Генерализованный герпес чаще вызывает НSV 2. Оба вируса термолабильны, инактивируются при температуре 50 52°С через 30 мин, легко разрушаются под воздействием ультрафиолетовых и рентгеновских лучей. Однако вирусы длительно сохраняются при низких температурах (при –20 °С или –70 °С десятилетиями).

Эпидемиология. Источниками инфекции являются больные различными клиническими формами болезни и вирусоносители. Носительство НSV очень распространено. Примерно у 5–10 % здоровых людей можно обнаружить вирус в носоглотке. Вирус передается контактно бытовым, воздушно капельным и половым путями. Возможна вертикальная передача от матери к плоду.

Основной путь передачи генетической инфекции – контактный. Вирус содержится в слюне или слезной жидкости как при наличии поражений слизистых оболочек полости рта или конъюнктивы, так и без таковых, когда заболевание протекает в бессимптомной форме. Заражение происходит через посуду, полотенца, игрушки и другие предметы обихода, а также при поцелуях. Контактный путь инфицирования возможен во время стоматологических или офтальмологических манипуляций, при использовании необеззараженных медицинских инструментов.

Инфицирование воздушно капельным путем происходит тогда, когда герпетическая инфекция протекает в форме острого респираторного заболевания (ОРЗ) или на фоне ОРЗ другой этиологии. При кашле и чиханье вирус попадает во внешнюю среду с капельками носоглоточной слизи. Контактным и воздушно капельным путями НSV 1 заражаются чаще всего дети в возрасте 6 мес–3 лет, но могут первично инфицироваться и взрослые. В подростковом возрасте чаще заражаются НSV 2. Антитела к вирусу простого герпеса обнаруживают у 80–90 % взрослых людей.

Герпес является одной из наиболее распространенных болезней, передающихся половым путем, которые входят в специальную программу исследований, проводимых ВОЗ.

По данным Национального медицинского центра, в Англии генитальный герпес встречается в 7 раз чаще, чем сифилис. В США ежегодно диагностируют около 20 тыс. случаев генитального герпеса. В странах Европы среди болезней, передающихся половым путем, герпес занимает второе место после полового трихомониаза.

Группы риска при генитальном герпесе такие же, как и при вирусном гепатите В или ВИЧ инфекции: проститутки, гомосексуалисты, а также лица с множественными и случайными сексуальными контактами и большим числом половых партнеров.

Распространению генитального герпеса способствуют алкоголизм и наркомания, которые ведут к беспорядочной половой жизни и внебрачным связям.

Передача инфекции от матери к плоду происходит различными путями. Чаще плод инфицируется контактным путем во время прохождения по родовым путям, если женщина страдает генитальным герпесом (интранатальный путь). При этом входными воротами для вируса являются носоглотка, кожа и глаза плода. Риск заражения ребенка при наличии генитального герпеса во время родов составляет около 40 %. При генитальном герпесе вирус может проникать в полость матки восходящим путем через цервикальный канал с последующим инфицированием развивающегося плода. Наконец, вирус может передаваться и трансплацентарно, в период вирусемии у беременной, страдающей любой формой герпетической инфекции.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными воротами при герпетической инфекции служат кожные покровы и слизистые оболочки. Вирус герпеса сохраняется в организме пожизненно, чаще всего в клетках паравертебральных сенсорных ганглиев, периодически вызывая рецидивы болезни. Герпетическая инфекция является СПИД индикаторным состоянием вследствие того, что из за повреждения Т хелперов и макрофагов она принимает клинически выраженное и рецидивирующее течение. Вирус из нервных ганглиев по аксонам проникает в кожу и слизистые оболочки, вызывая образование типичных везикулезных высыпаний в результате расслоения и баллонирующей дегенерации клеток шиповидного слоя эпителия. Везикулы содержат фибринозную жидкость и слущенные эпителиальные клетки. Образуются гигантские клетки, в ядрах которых выявляются гигантские внутриядерные включения. Цикл репликации вируса в клетке продолжается около 10 ч, затем нередко наступает вирусемия, которая при тяжелом иммунодефиците может приводить к генерализации инфекции, поражению ЦНС, печени, легких, почек и других органов. В противовирусной защите большая роль принадлежит макрофагам, которые захватывают и переваривают вирус. Если он не полностью элиминирован из макрофагов, последние становятся источником диссеминации вируса в организме. Большую роль в противогерпетическом иммунитете играет интерферон, защищающий клетки от внедрения вируса.

Патологоанатомические изменения в ЦНС характеризуются выраженным отеком головного мозга с обширными очагами колликвационного некроза нейронов и глиальных клеток с перифокальной сосудистой и пролиферативной реакцией. При этом чаще всего поражаются височные, затылочные и теменные доли мозга. В процесс вовлекается мягкая мозговая оболочка, которая становится полнокровной; при гистологическом исследовании в ней выявляют серозное воспаление. Очаги некроза обнаруживают в печени, реже в надпочечниках, селезенке, легких, пищеводе, почках и костном мозге. В некротических очагах клетки нередко содержат типичные внутриядерные включения.

Особую форму представляет врожденный герпес. До инфицирования плода развивается поражение последа, характеризующееся воспалительно дегенеративными изменениями всех трех оболочек. Характерным при этом является наличие васкулита в плаценте. Плацентит приводит к рождению недоношенного ребенка с пузырьковыми поражениями кожи и патологией ЦНС. Возможно и рождение мертвого плода. При интранатальном инфицировании (в случаях генитального герпеса у матери) наиболее характерны кожно слизистые формы инфекции и реже генерализованные. Частота перинатального герпеса широко варьирует – от 1 на 3000 до 1 на 30 000 родов. Поражения при внутриутробном герпесе локализуются в печени, легких, почках, головном мозге и других органах. При этом характерным является наличие васкулитов с преимущественным поражением эндотелиальных клеток, их гибелью с формированием очагов некроза. Тератогенное действие герпес вирусов типов 1 и 2 не доказано.

Клиническая картина. Различают первичную и рецидивирующую герпетическую инфекцию.

Первичный герпес у 80–90 % инфицированных протекает в бессимптомной форме. Клинически выраженная первичная герпетическая инфекция наблюдается чаще у детей в возрасте 6 мес – 5 лет и реже у взрослых. У детей наиболее частой клинической формой первичного герпеса является афтозный стоматит, сопровождающийся обширным поражением слизистой оболочки полости рта, тяжелым общеинфекционным синдромом. Встречаются формы, протекающие по типу острого респираторного заболевания.

Рецидивирующий герпес чаще протекает с поражением кожи. Локализация поражений чрезвычайно разнообразна. Помимо типичного лабильного герпеса, высыпания располагаются на различных участках кожи – туловище, ягодицах, конечностях. При этом они могут носить фиксированный характер и при каждом рецидиве возникать на прежнем месте или мигрировать с одного участка кожи на другой. Высыпаниям могут предшествовать отек и гиперемия кожи, зуд, жжение. Болевые ощущения нехарактерны для простого герпеса. Типичная сыпь представляет собой группу мелких пузырьков на гиперемированной и отечной коже. Прозрачное содержимое элементов сыпи вскоре мутнеет. Затем пузырьки вскрываются, образуя эрозии, которые покрываются корочкой. В последующем происходит эпителизация без дефектов, корочки отпадают. Весь процесс длится 5–7 дней. Нередко увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Высыпания могут сопровождаться умеренными лихорадкой, познабливанием, легкой интоксикацией.

У лиц с иммунодефицитом – при СПИДе, онкологических, гепатологических заболеваниях, после терапии иммунодепрессантами – герпес может приобретать распространенный характер. При этом везикулезные высыпания появляются на коже туловища, волосистой части головы, лице, конечностях, могут появиться язвы, развивается тяжелый общеинфекционный синдром. Такая форма герпетической инфекции нередко принимается за ветряную оспу.

Помимо типичных везикулезных высыпаний, могут встречаться атипичные варианты сыпи. На утолщенных участках кожи, чаще на пальцах рук, возникают едва заметные папулезные элементы – абортивная форма простого герпеса. На участках кожного покрова с очень рыхлой подкожной клетчаткой наблюдается отечная форма болезни, когда из за выраженного отека и гиперемии везикулезные элементы не видны.

Генитальный герпес является одной из самых частых форм герпетической инфекции. Герпес половых органов может протекать бессимптомно. При этом НSV сохраняется в мочеполовом тракте у мужчин и в канале шейки матки у женщин. Такие больные могут служить источником инфекции для половых партнеров. У мужчин типичные везикулезные высыпания появляются на внутреннем листке крайней плоти, в заголовочной бороздке, на головке и стволе полового члена. При обширных высыпаниях в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Местные изменения сопровождаются ощущением жжения, саднения, болезненностью, иногда возникают упорные невралгии. В период рецидива наблюдаются недомогание, познабливание, субфебрильная температура. В процесс может вовлекаться слизистая оболочка уретры и тогда появляется учащенное болезненное мочеиспускание. Может развиться цистит. Длительно протекающий рецидивирующий герпес может быть атипичным, при этом отсутствуют везикулезные высыпания, а в области крайней плоти головки полового члена возникают гиперемия, жжение, зуд. Тяжелые формы заболевания характеризуются эрозивно язвенными поражениями и отеком кожи, выраженными признаками интоксикации, лихорадкой. Частые рецидивы приводят к вовлечению в процесс лимфатических сосудов и развитию лимфостаза, слоновости половых органов.

Генитальный герпес у женщин протекает в виде вульвовагинитов, цервицитов, уретритов, сальпингитов, эндометритов. При клинически выраженных формах возникают множественные, болезненные, отечные, мокнущие язвы. Реже встречаются везикулы, эритематозные папулы, паховая лимфаденопатия. Женщин беспокоят чувство жжения, зуд в области промежности, контактные кровотечения. Отмечается недомогание, изредка субфебрилитет. При генитальном герпесе у женщин могут инфицироваться плод и новорожденный. Некоторое время считали, что НSV 2 играет роль в возникновении рака шейки матки. Сейчас очень немногие исследователи разделяют эту точку зрения.

Как при ротолицевом, генитальном герпесе, так и при поражении кожи и слизистых оболочек другой локализации частота рецидивов колеблется в широких пределах – от 1–2 до 20 и более в год. Везикулезные высыпания в период рецидива обычно появляются на прежнем месте, но у части больных они возникают на других участках кожи и слизистых оболочек.

Провоцирующими факторами для возникновения рецидива могут быть инфекции, особенно часто острые респираторные заболевания, генерализованные бактериальные инфекции (менингококковая инфекция, сепсис), а также чрезмерная инсоляция, переохлаждение. У женщин рецидивы могут возникать в предменструальный период.

У многих больных причину рецидива установить не удается. Необходимо помнить, что часто рецидивирующая, распространенная или генерализованная герпетическая инфекция требует тщательного обследования на СПИД.

Герпетический энцефалит, или менингоэнцефалит, встречается относительно нечасто, во всех известных на данный момент случаях заболевание было вызвано Н5У 2, очень существенно при этом, что кожные поражения и герпетическая сыпь на слизистых оболочках возникали лишь у 8 % заболевших. Особой тяжестью отличается острый некротический герпесвирусный менингоэнцефалит, на долю которого приходится почти 80 % смертей от менингоэнцефалитов герпетической этиологии. У выживших больных постепенно развивается глубокая деменция (Лешинская Е.В. и др., 1985]. Иногда острый некротический менингоэнцефалит принимает хроническое течение и с исходом в децеребрацию, атрофию зрительного нерва, гидроцефалию, кахексию и смерть в течение 6–36 мес. Другие формы герпесвирусных поражений ЦНС протекают несравненно более благоприятно.

Перинатальная (внутриутробная) герпетическая инфекция вызывается преимущественно НSV 2 (75 % случаев врожденного герпеса). При изолированном (локализованном) поражении ЦНС плода летальность составляет 50 %, при генерализованном врожденном простом герпесе достигает 80 %.

Генерализованный простой герпес плода и новорожденного протекает обычно без поражений кожных покровов и слизистых оболочек, но с тяжелыми и множественными некрозами внутренних органов и головного мозга. У плода и новорожденного увеличена печень, часто и селезенка. У родившегося живым ребенка выявляются клинико рентгенологические признаки пневмонии с проявлением дыхательной недостаточности. В ЦНС из за некротических процессов или очагового глиоза возникают тяжелые расстройства с клинической картиной, обусловленной локализацией повреждений, часто встречается умеренная гидроцефалия. Выжившие младенцы значительно отстают в психомоторном развитии, они инвалидизированы на всю жизнь.

Врожденная слизисто кожная форма герпесвирусной инфекции относительно благоприятна в плане прогноза, но при присоединении вторичной флоры или внезапной генерализации процесса заболевание может привести к гибели плода (мертворождение) и новорожденного.

Эта форма инфекции характеризуется везикулезной сыпью на кожных покровах туловища, конечностей, в том числе ладоней и подошв, лица, шеи; элементы сыпи могут «подсыпать» в течение 2–6 нед. Если поражаются слизистые оболочки, то буквально все – полости рта, носа, глотки, гортани, трахеи, бронхов, желудочно кишечного тракта, конъюнктив и т.д.

В настоящее время единственным приемлемым способом профилактики хотя бы части случаев врожденного простого герпеса является родоразрешение путем кесарева сечения тех женщин, инфицированность которых доказана иммунофлюоресцентным методом или одним из молекулярно биологических методов непосредственно перед родами. Таким образом можно предупредить интранатальное заражение плода. Если в ходе беременности у женщины диагностирована генитальная герпесвирусная инфекция, проводится еженедельный контроль на вирус герпеса типа 1 и 2 начиная с 35 й недели беременности.

Читайте также:  Фактор передачи брюшного тифа

Диагностика. Распознавание типичных форм герпетической инфекции не вызывает трудностей и основывается на характерной клинической симптоматике. При распространенной форме заболевания приходится проводить дифференциальную диагностику с ветряной оспой, опоясывающим лишаем. Отличительными признаками последнего являются болевой синдром, который нередко предшествует высыпаниям, односторонность поражения и множественные плотно группирующиеся, сливающиеся мелкие везикулы на участках кожи, иннервируемых определенными нервами. Преимущественно поражаются грудные, шейные ганглии спинномозговых нервов, а также ганглии лицевого и тройничного нервов. Следует отметить, что после исчезновения высыпаний опоясывающего лишая признаки ганглионита сохраняются от нескольких месяцев до 2 лет и более. Простой герпес крайне редко сопровождается болевым синдромом и симптомами поражения периферических нервов.

При невозможности провести дифференциальную диагностику на основании клинической симптоматики проводят лабораторное исследование. Экспресс методом диагностики является метод флюоресцирующих антител (МФА), при этом специфическое свечение можно обнаружить в соскобах кожи, слизистых оболочек. Используют серологические методы исследования (РСК). Нарастание титра антител в 4 раза и более характерно для первичной герпетической инфекции. Может использоваться цитологический метод диагностики, основанный на обнаружении в соскобах пораженных участков кожи и слизистых оболочек многоядерных гигантских клеток с внутриклеточными включениями. Созданы коммерческие ДНК зонды для молекулярной диагностики герпеса простого в реакции гибридизации и полимеразной цепной реакции.

Лечение. Терапия больных герпетической инфекцией должна быть многоэтапной, проводиться как в период рецидивов, так и в межрецидивный период.

Первый этап лечения направлен на быстрое купирование местного процесса и воздействие на вирус, циркулирующий в крови в результате первичного заражения и в период рецидивов. С этой целью назначают мази с противовирусным действием – бонафтоновую, бромуридиновую, теброфеновую, флореналевую, оксолиновую, которые, однако, малоэффективны. Применение мазей, содержащих кортикостероидные гормоны (преднизолоновая, гидрокортизоновая, фторокорт), противопоказано. Используют противовирусные препараты для перорального применения – ацикловир (зовиракс, виролекс) по 0,2 г 5 раз в день в течение 5–10 дней, а также бонафтон, рибамидин (виразол), алпизарин, желепин. Назначают иммуномодулирующие препараты – тималин, тактивин, натрия нуклеинат, большие дозы аскорбиновой кислоты. Для уменьшения зуда, отека, гиперемии можно рекомендовать ацетилсалициловую кислоту, индометацин.

После стихания острого процесса приступают ко II этапу лечения – противорецидивному, задача которого заключается в уменьшении частоты рецидивов и выраженности герпетических высыпаний. Проводят иммуностимулирующую терапию одним из препаратов – тималином, тактивином, натрия нуклеинатом, пентоксилом, токоферолом, аскорбиновой кислотой – в течение 2–3 нед. Используют адаптогены растительного происхождения – настойки заманихи, левзеи, аралии, элеутерококка, корня женьшеня, китайского лимонника. При достижении стойкой ремиссии можно начать вакцинотерапию, которая дает положительный эффект у 60–80 % пациентов. Вакцину вводят строго внутрикожно в область сгибательной поверхности предплечья по 0,2–0,3 мл через 3–4 дня, на куре 5 инъекций. После перерыва в 10–14 дней курс вакцинации повторяют – вводят 0,2–0,3 мл препарата каждые 7 дней, на курс 5 инъекций. Через 3–6 мес проводят ревакцинацию, курс которой состоит из 5 инъекций с интервалом между ними в 7–14 дней. При развитии обострения ревакцинацию следует прекратить и продолжить ее в период ремиссии.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 1487 | Нарушение авторских прав

источник

Брюшной тиф: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, осложнения, диагностика, лечение, исходы (рецедивы, бактерионосительство).

Typh – от греческого помрачение сознания. Стойкий пожизненный иммунитет.

Этиология: семейство Enterobacteriacea, род Salmonella, S. Typhi (палочка Эберта).

Палочки, спор, капсул не образуют, подвижна, способны трансформироваться в L-формы.

Содержат О-АГ (ЛПС), Vi-АГ (поверхностный, вариабельный), Н-АГ. Существует более 100 фаготипов.

В воде и почве сохр. несколько месяцев, в мясе и сыре до 1 месяца, на поверхности фруктов до 10 дней.

Интенсивно размножаются в молочных продуктах.

Факторы патогенности: Сальмонеллы образуют эндо­токсин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. С белками наружной мембраны связаны адгезивные свойства, наличие микрокапсулы обусловливает устойчивость к фагоцитозу.

Эпидемиология: кишечный антропоноз. Источник — больной человек, бактерионоситель. Макс на 7 день и ¯ в реконвалесценцию. Механизм передачи фекально-оральный. Пути: водный, пищевой, контактный. Летне-осенний период.

Пероральное инфицирование → диссеминация в тонкой кишке (дистальный отдел) → накопление бактерий в солитарных и групповых лимф фолликулах → лимфатическая система → кровоток → частичная гибель м/о → токсемия → (8 день) поражение паренхиматозных органов с развитием брюшнотифозных гранулем, токсическое поражение ЦНС, КМ, ССС → вторичная бактериемия → кишечник → развитие ГЗТ в сенсибилизированной лимфоидной ткани → некроз пейеровых бляшек, формирование брюшнотифозных язв.

• Выделяют 5 стадий местных изменений (длительность каждой стадии примерно 1 нед.):

1) Стадия мозговидного набухания — острое продуктив­ное гранулематозное воспаление в лимфоидном аппарате кишки с развитием макрофагальных гранулем. Групповые и солитарные фолликулы увеличиваются в объеме, выбухают в просвет кишки, поверхность с бороздами и извилинами.

2) Стадия некроза — некрозу подвергаются брюшнотифозные гранулемы в лимфоидных фолликулах, по ходу лимфатических сосудов в мы­шечном слое и л/узлах.

3) Стадия образования язв сопровождается отторжением некротических масс; ангина Дюке.

4) Стадия «чистых язв», которые приобретают правиль­ную форму, вытянуты по длиннику кишки.

Осложнения: кровотечения, перфорация,пенитрация, перитонит.

5) В стадии заживления язв – эпителизация с полной регенерацией ткани.

Клиника: Начало чаще постепенное.

течение: типичное, атипичное (абортивная, пневмо-. менинго- нефро-, колонотиф)).

тяжесть: легкая, средняя, тяжелая.

Начальный период (2-20 дней) до появления клиники интоксикации.

Разгар (до 7 недель) максимально выражены симптомы интоксикации.

1. С-м интоксикации. В течение 4-6 дней подъем Т до 39 — 40 С. температурные кривые — Вундерлиха (плато), Боткина (многоволновая), Кильдюшевского («наклонная плоскость») либо неправильного типа; адинамия, слабость, анорексия, упорная головная боль, нарушение сна.

2. ССС: относительная брадикардия (частота пульса отстает от температуры), дикротия пульса.

3. ЖКТ: тифозный язык — увеличен, с отпечатками зубов по краям, обложенный серо-коричневым налетом; изъязвление миндалин — ангина Дюге (редко); укорочение перкуторного звука (симптом Падалки — гиперплазия л/у), метеоризм (из-за пареза кишечника), гепатоспленомегалия.

4. Кожа бледная, субиктеричность ладоней, подошв (симптом Филиповича).

5. Сыпь: на 8 — 10 день болезни (парез сосудов, васкулит), розеолезная, скудная, локализуется на коже груди, живота, характерны «подсыпания», существует от нескольких часов до нескольких дней; сыпь в период реконвалесценции свидетельствует о возможности рецидива.

6. ЦНС: отек оболочек и вещества ГМ, полнокровие, дегенеративные изменения ядер ГМ, мозжечка. Нарушение психики — вялость, безразличность, торможение, повышение болевого порога (опасно при перитоните).

В тяжелых случаях развивается Status typhosus.

7. Мышцы: дегенеративные изменения вплоть до некроза (Ценкеровский некроз м-ц передней брюшной стенки).

8. Костный мозг: гиперплазия ретикулярной ткани, угнетение эритропоэза, дегенерация миелобластов.

Рецидивы: чаще в первые 14-21 день нормализации температуры, гепатоспленомегалия и розеолезная сыпь появляется в 1 день.

Осложнения: ИТШ (период разгара), кишечное кровотечение, перфорация (с 3-й недели), миокардит, артрит, менингит, панкреатит, пиелонефрит, пневмония.

Диф. диагностика: сепсис, сыпной тиф, милиарный Tbc, лимфогранулематоз, иерсиниоз, малярия.

Лаб.диагностика: Анализ крови: в начале болезни лейкоцитоз, затем лейкопения, повышение содержания п/я лейкоцитов, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, ускоренная СОЭ.

Серологические методы: в первые дни заболевания: прямая РИФ, РНГА – выявление а/г; ПЦР; выявление а/т: реакция агглютинации Видаля, РНГА с О, Vi, Н диагностиками, титр 1:200, 4-кратное нарастание. Для бак. носительства РНГА с Vi.

Бактериологическая диагностика: высев 1-2 неделя — кровь, 2-3 неделя — моча, кал, 1-3 неделя — дуоденальное содержимое на средах, содержащих желчь (среда Рапопорта, желчный бульон).

Лечение:обязательная госпитализация, постельный режим до 5 дня нормальной Т, с 10 дня можно ходить; диета 4, 4б. А/б весь лихорадочный период+10 дней. Левомицетин 0,5*4раза. Ампициллин 0,5г- 4 раза. В настоящее время: цефалоспорины 3 поколения (цефтриаксон 1,0 * 2раза в/в), фторхинолоны (ципробай 0,5 * 1т *2раза, ципрофлоксацин 500 мг 8 2раза в/в); аминогликозиды (гентамицин 0,08 * 3 раза в/м) в составе комбинированной терапии. Дезинтоксикационная парентерально: глюкоза, трисоль, ацесоль, гемодез, при тяжелом течении — кортикостероиды. Десенсибилизирующая терапия. Симптоматическая: седативные, снотворные, спазмолитики.

При кровотечении: постельный режим на спине 12-24 часа, холод, голод (до 500 мл жидкости). Хлорид кальция, витамины С и К, гипертонический натрий хлорид в/в, желатиноль, плазма. При перфорации срочное хир вмешательство. При шоке управляемая гемодилюция с введением допамина, массивных доз ГК. + контрикал (Ингибитор фибринолиза), соли магния, никотиновая к-та.

Выписка больных при получении 3-х отрицательных результатов посевов кала, мочи на S.typhi не ранее 21 дня нормальной температуры.

В 3-5% случаев формируется хроническое бактерионосительство, базирующееся на внутриклеточной персистенции возбудителя в клетках МФС в виде L-форм. Процесс носит пожизненный характер, протекает в виде двух последовательно сменяющих друг друга стадий — латенции и выделения.

Паратифы «А» и «В»: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Возбудителем паратифа А является бактерия Salmonella paratyphi, паратифа В — Salmonella schotmulleri.

Эпидемиология:

Резервуар возбудителя паратифа А — больной человек и бактерионосители.

Резервуар возбудителя паратифа В— человек и животные (крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица). Больной человек обычно выделяет возбудитель с первых дней клинических проявлений и в течение периодов заболевания и реконвалесценции

(2—3 нед). Носительство формируется чаще, чем при брюшном тифе.

Механизм передачи — фекально-оральный, пути передачи — пищевой, водный, бытовой.

При паратифе А преобладает водный, при паратифе В — пищевой (особенно через молоко).

ИП 6-10 сут. Характерно острое начало заболевания с быстрым повышением температуры тела и наличием в начальном периоде катаральных явлений — насморка, кашля. Лицо больных гиперемировано, сосуды склер инъецированы, можно наблюдать герпетические высыпания на губах и крыльях носа. Температурная реакция не столь постоянна, как при брюшном тифе, часто принимает неправильный характер, а длительность её меньше. На высоте заболевания возможны озноб и повышенное потоотделение. Достаточно часто экзантема появляется рано (4-7-й день болезни). Помимо характерной розеолёзной сыпь может быть кореподобной или петехиальной. Она более обильная и располагается не только на коже живота и груди, но и на конечностях. Характерны полиморфизм высыпаний и «подсыпания» в динамике заболевания. Чаще заболевание протекает в среднетяжелой форме, интоксикация выражена умеренно, а её продолжительность меньше, чем при брюшном тифе. Так же, как и брюшной тиф, заболевание может принять рецидивирующее течение.

ИП 5-10 дней. Заболевание начинается остро; характерно развитие гастроэнтерита с абдоминальными болями, тошнотой, рвотой, диареей. Температурная реакция носит неправильный характер и относительно укорочена по времени. Сыпь может носить разнообразный характер. Чаще заболевание протекает в среднетяжелой форме, однако известны случаи тяжёлого течения паратифа В с развитием менингита, менингоэнцефалита и септикопиемии.

Последнее изменение этой страницы: 2016-08-26; Нарушение авторского права страницы

источник

Брюшной тиф (typhus abdominalis). Этиология. Эпидемиология. Клиническая картина. Диагностика. Лечение. Профилактика.

Брюшной тиф — антропонозное острое инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи. Характеризуется поражением лимфатического аппарата кишечника, бактериемией, выраженной интоксикацией, увеличением печени и селезёнки, розеолёзной сыпью и в ряде случаев энтеритом.

Краткие исторические сведения

Название болезни, введённое Гиппократом, происходит от греческого слова typhos (туман, спутанное сознание). До открытия возбудителя брюшного тифа все лихорадочные состояния обозначали этим термином. Т. Брович (1874), Н.И. Соколов (1876) и К. Эберт (1880) обнаружили брюшнотифозную палочку в пейеровых бляшках кишечника, селезёнке и мезентериальных лимфатических узлах умерших людей. Чистую культуру бактерий выделил Г. Гаффки (1884).

В 1896 г. М. Грубер открыл феномен агглютинации брюшнотифозных бактерий с помощью специфических сывороток, а несколько позже Ф. Видаль применил это открытие для разработки РА в диагностических целях (реакция Видаля). Подробное описание клинической картины брюшного тифа в дальнейшем сделано И.И. Пятницким (1804), Ж. Бретано (1820-1829), М. Соколовым и Ф. Кияковским (1857), а также С.П. Боткиным (1868). Большой вклад в изучение брюшного тифа внесли российские учёные — Г.А. Ивашенцев, Н.К. Розенберг, Г.Ф. Вогралик, Б.Я. Падалка, Г.П. Руднев, А.Ф. Билибин, К.В. Бунин и др.

Возбудитель — Salmonella typhi, грамотрицательная подвижная палочка рода Salmonella семейства Enterobacteriaceae. Бактерии неприхотливы и растут на обычных питательных средах. У S. typhi выделяют термостабильный соматический О-Аг, термолабильный жгутиковый Н-Аг, термолабильный соматический Vi-Aг и др. Бактерии экзотоксинов не образуют. При разрушении микроорганизмов высвобождается эндотоксин, играющий основную роль в патогенезе заболевания. В определённой степени патогенность брюшнотифозных бактерий также определяют «ферменты агрессии» — гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа, гемолизин, каталаза и др. По чувствительности к типовым бактериофагам выделяют более 100 стабильных фаговаров. Определение фаговара возбудителя — удобный маркёр для выявления эпидемиологических связей между отдельными заболеваниями, выяснения источника и путей передачи возбудителя. В неблагоприятных условиях, например в иммунном организме, бактерии переходят в L-формы. Бактерии умеренно устойчивы во внешней среде — в почве и воде могут сохраняться до 1-5 мес, в испражнениях — до 25 дней, на белье — до 2 нед, на пищевых продуктах — от нескольких дней до недель. Несколько дольше сохраняются в молоке, мясном фарше, овощных салатах, где при температуре выше 18 «С способны размножаться. При нагревании возбудитель быстро погибает, дезинфицирующие растворы в обычных концентрациях действуют на него губительно. Если в 1993-1995 гг. доминировали фаговары А, К1, В2, то в 1997 г. преобладал фаговар 28, появились фаговары F4 и 45. Установлено наличие антибиотикорезистентных штаммов возбудителя, способных вызывать крупные вспышки заболевания.

Читайте также:  Как лечат от брюшного тифа

Резервуар и источник инфекции — человек (больной или бактериовыделитель). Опасность больного для окружающих в разные периоды болезни неодинакова. В инкубационном периоде заражённый человек практически не опасен. Опасность больного для окружающих увеличивается по мере развития болезни и достигает максимума на 2-3-й неделе болезни — в период выделения бактерий с испражнениями, мочой и потом; также их можно обнаружить в грудном молоке и носоглотке. Большая часть переболевших освобождается от возбудителя в первые 1 2 нед или в ближайшие 2-3 мес реконвалесценции. Примерно 3-5% остаются носителями на длительный срок, а некоторые — на всю жизнь. Эпидемиологическая опасность хронического носителя определяется его профессией и зависит от соблюдения им правил личной гигиены. Особую опасность представляют носители, имеющие доступ к приготовлению, хранению и реализации пищевых продуктов.

Механизм передачи фекально-оральный, реализуется водным, пищевым и бытовым путями; в районах с повышенным уровнем заболеваемости распространение идёт преимущественно водным путём. Последнее происходит за счёт использования воды, взятой из загрязнённых открытых или технических водоёмов, а также из-за неудовлетворительного санитарно-технического состояния водопроводных и канализационных сооружений. В результате употребления заражённой воды возникают острые и хронические водные вспышки, способные длительно продолжаться и охватывать большие группы населения. К возникновению водных вспышек приводят аварии на водопроводных сетях и сооружениях, перепады давления и нерегулярность подачи воды, сопровождающиеся подсосом инфицированных грунтовых вод через негерметичные отрезки сетей. Из пищевых продуктов наиболее опасны молоко и молочные изделия, кремы, салаты и другие продукты, служащие благоприятной средой для размножения бактерий. Иногда заражение может произойти и через овощи, особенно при их поливе сточными водами или удобрении фекалиями. Бытовой путь передачи возможен при низкой культуре бактерионосителей или больных со стёртой формой болезни. При этом происходит заражение окружающих предметов, а в последующем — заражение пищи.

Естественная восприимчивость людей. Восприимчивость к болезни высокая, перенесённое заболевание оставляет стойкий пожизненный иммунитет. Повторные заболевания крайне редки.

Основные эпидемиологические признаки . Брюшной тиф встречают на всех континентах, во всех климатических зонах. Наиболее высокий уровень заболеваемости регистрируют в развивающихся странах. В связи с глобальным распространением брюшной тиф представляет одну из наиболее актуальных проблем практической и теоретической медицины. По данным ВОЗ, нет ни одной страны, где не были отмечены случаи заболевания. Ежегодно в мире регистрируют около 20 млн случаев брюшного тифа и около 800 тыс. летальных исходов. Особенно крупные эпидемии наблюдают в странах Азии, Африки и Южной Америки. Наличие в популяции хронических бактерионосителей и отсутствие эффективных методов их санации определяют возможность спорадического и эпидемического распространения брюшного тифа практически на любой территории в любое время года. Однако эндемичность болезни чаше всего определяется активностью водного пути передачи инфекции. Необходимо различать водные вспышки как по характеру источника воды, так и по механизму его загрязнения. Нехватка воды, перебои в её поступлении также активизируют контактно-бытовую передачу возбудителя, так как заставляют население использовать для хозяйственно-питьевых целей воду технических водопроводов, открытых водоёмов, рек, арыков и т.д. Именно водный фактор обусловливает высокую заболеваемость брюшным тифом на территории Средней Азии.

В последние годы отмечена «коммерческая» окраска заболеваемости брюшным тифом, обусловленная миграционными процессами, ростом торговых связей, широким распространением уличной торговли, в том числе пищевыми продуктами.

Сезонное распределение заболеваемости характеризуется подъёмами в летне-осенний период. Последнее особенно характерно для эндемичных районов, где на фоне в целом неудовлетворительного качества питьевой воды всё более возрастает её дефицит. В настоящее время фактически на всей территории страны периодические колебания в многолетней динамике заболеваемости не выявлены. Вместе с тем на тех территориях, где ещё сохраняются условия для достаточно активной циркуляции возбудителя, отмечают более или менее выраженные сезонные подъёмы. Отмечено более частое формирование хронического носительства возбудителя на территориях с широким распространением описторхозной инвазии.

Заболеваемость жителей, проживающих в сельских районах, выше, чем жителей городов, что связано главным образом с наличием условий для заражения населения. Один из важных факторов — купание в водоёмах, загрязнённых хозяйственно-фекальными стоками. В связи с этим самым «угрожаемым» возрастом становится младший и средний школьный. Среди взрослых наиболее высокие цифры заболеваемости регистрируют среди лиц молодого возраста (15-30 лет).

Пищевые вспышки чаще всего определяют следующие обстоятельства:

В крупных благоустроенных городах брюшной тиф стал исключительно болезнью взрослых. Внутрибольничное распространение инфекции характерно для психоневрологических стационаров.

При попадании возбудителя через рот сальмонеллы, преодолевшие неспецифические факторы защиты полости рта и кислотный барьер желудка, проникают в солитарные и групповые лимфатические фолликулы тонкой кишки, где первично размножаются. После размножения в последних, а также в лимфатических узлах брыжейки возбудитель проникает в кровоток, вызывая бактериемию и эндотоксинемию. На протяжении всего заболевания брюшной тиф сопровождает интоксикация. С током крови возбудитель диссеминирует в паренхиматозные органы (печень, селезёнку, лимфатические узлы, костный мозг), формируя в них брюшнотифозные гранулёмы, включающие крупные «тифозные» клетки со светлыми ядрами. Гранулёмы составляют основу для поддержания вторичных волн бактериемии. Далее бактерии вновь попадают в кишечник, в результате чего развиваются реакции ГЗТ в ранее сенсибилизированной лимфоидной ткани кишечной стенки. Морфологически ГЗТ проявляется некрозом пейеровых бляшек и солитарных фолликулов, что приводит к формированию брюшнотифозных язв, чаще в дистальных отделах тонкой кишки.

источник

Брюшной тиф и паратифы А и В относятся к кишечным антропонозам бактериальной природы. Чаще встречается брюшной тиф, реже – паратифы А и В, крайне редко паратиф С.

В мире ежегодно регистрируется 16–20 млн. новых случаев брюшного тифа и 4–6 млн. заболеваний паратифом А. Тифопаратифозные заболевания поражают преимущественно лиц трудоспособного возраста, склонны к эпидемическому распространению, наносят значительный экономический ущерб и имеют свойство формировать хроническое бактерионосительство с последующим выделением возбудителя в течение многих лет.

Тифопаратифозные заболевания являются классическим образцом «военной» инфекции. Военно-эпидемиологическая значимость этих инфекций определяется высокими показателями заболеваемости воинских контингентов в период военных действий, длительностью и тяжестью заболевания, возможностью летальных исходов и формированием хронического носительства.

В большинстве стран брюшной тиф является спорадическим заболеванием, но в некоторых регионах мира заболеваемость брюшным тифом эндемична.

Возбудитель брюшного тифа – Salmonella typhi, впервые обнаружена в 1880 г. C. Eberth при микроскопировании срезов внутренних органов людей, умерших от брюшного тифа.

В современной схеме Кауфмана-Уайта при обозначении сальмонелл вида enterica подвида I, к которым относятся перечисленные микроорганизмы, используют название серовара и пишут его с заглавной буквы.

В практике обычно используют сокращенные вариантов названий:

Salmonella ser. Typhi или Salmonella Typhi, или S. Typhi;

Salmonella ser. Paratyphi A или Salmonella Paratyphi A, илиS.Paratyphi A;

Salmonella ser. Paratyphi B или Salmonella Paratyphi B, или S. Paratyphi B;

Salmonella ser. Paratyphi Сили Salmonella Paratyphi С, илиS.Paratyphi С.

Антигенная структура S. Тyphi представлена соматическим О-антигеном, жгутиковым Н–антигеном, и Vi-антигеном (антиген вирулентности), входящим в состав О-антигена. В зависимости от количества и расположения Vi-антигена различают V, W и VW-формы культур. Для установления эпидемиологической связи между случаями заболеваниями и выявлением источника инфекции может быть использовано фаготипирование.

Под действием различных факторов сальмонеллы способны изменять характеристики патогенности и иммуногенности, что отражается на вирулентности и антибиотикоустойчивости циркулирующих штаммов. На популяционном уровне это приводит к тому, что при высоком коллективном иммунитете вирулентность штаммов сальмонелл снижается, по сравнению со штаммами, выделенными во время эпидемических вспышек. На высоте клинических проявлений штаммы S. Тyphi более вирулентны, нежели в периоде угасания болезни, а штаммы, выделенные от острых бактерионосителей, более вирулентны, чем выделенные от хронических носителей. Под влиянием антибиотиков возможно образование L-формы, обладающие устойчивостью к антибиотикам и меньшей иммуногенностью, что способствует рецидивирующему течению заболевания.

Возбудители брюшного тифа и паратифов относительно устойчивы во внешней среде, хорошо переносят низкие температуры. Нагревание при 60°С они выдерживают до 30 мин, но быстро погибают при кипячении. При обработке зараженных объектов применяемыми в практике дезинфицирующими средствами – через 30-40 мин. В пищевых продуктах и воде брюшнотифозные и паратифозные бактерии могут со­храняться, не теряя патогенности до нескольких недель.

Источником инфекции при брюшном тифе и паратифах А, С являются больные люди и бактерионосители. При паратифе В наряду с человеком источником инфекции могут быть крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица.

Возбудители брюшного тифа и паратифов выделяются из организма с испражнениями, реже с мочой, иногда с рвотными массами. Инфекционная доза возбудителя брюшного тифа, вызывающая заболевание у 25 % искусственно зараженных взрослых добровольцев (ИД_25), составляет 100 000 микробных клеток. Эта доза содержится всего лишь в 0,001 – 0,01 г фекалий брюшнотифозного больного и хронического бактериовыделителя. Доза в 1000 микробных клеток заболеваний не вызывала. Меньшая вирулентность возбудителей паратифов А и В в достаточной мере объясняет незначительную роль водного пути в их передаче и в целом заметно меньшее распространение этих инфекций по сравнению с брюшным тифом.

Выделение возбудителей с испражнениями наблюдается у части больных с 3–5-го дня заболевания. У большинства больных выделение бактерий с испражнениями происходит в течение 2–4-й недели болезни. В это время наряду с массивным выделением возбудителей с испражнениями у некоторых больных бактерии выводятся еще и с мочой. Около 20 % и более переболевших продолжают выделять бактерии с испражнениями до 3 мес. (острые бактерионосители), а у 3–5% переболевших брюшным тифом и паратифами бактериовыделение наблюдается более 3 мес. и нередко длится многие годы (хронические бактерионосители).

Наблюдается также транзиторное и так называемое перемежающееся носительство, когда выделение возбудителя у хронических носителей имеет дискретный характер (возбудитель выделяется не постоянно, а лишь время от времени), что, естественно, затрудняет их выявление.

В эпидемиологическом отношении наиболее опасны больные легкими и стертыми (атипичными) формами болезни. По мере снижения заболеваемости возрастает роль как источников инфекции бактерионосителей, что обусловлено трудностями их выявления. Мужчины и женщины болеют примерно с одинаковой частотой, но женщины чаще становятся бактерионосителями.

Механизм передачи возбудителей фекально-оральный, т. е. заражение людей происходит при употреблении инфицированной воды или пищевых продуктов. Контактно-бытовой путь передачи возбудителей тифопаратифозных заболеваний наблюдается редко, преимущественно среди детей.

В регионах с повышенным уровнем заболеваемости преобладает водный путь передачи возбудителя тифопаратифозных заболеваний. Возможно сочетание различных путей передачи инфекции, что устанавливается в процессе эпидемиологического обследования. Восприимчивость людей к брюшному тифу и паратифам различная, но при массовом заражении в эпидемических очагах может заболеть до 40–50 % людей. Иммунитет после заболевания брюшным тифом, паратифом А или паратифом В типоспецифичен, довольно напряженный и длительный. Повторные заболевания встречаются редко и через значительные сроки после первичного заболевания.

Спорадическая (круглогодичная) заболеваемость тифопаратифозными инфекциями может наблюдаться на протяжении всего года. Она проявляется в виде редких, разрозненных случаев заболеваний, не связанных между собой. Более высокие показатели заболеваемости отмечаются в летне-осенний период.

Эпидемиологическая диагностика заболеваемости брюшным тифом и паратифами проводится с использованием тех же методических приемов, что и при диагностике заболеваемости другими кишечными антропонозами (дизентерией, вирусными гепатитами А, Е).

Основным направлением профилактики тифопаратифозных заболеваний является проведение санитарно-гигиенических мероприятий, предупреждающих передачу возбудителей через воду и пищу. Это достигается путем осуществления постоянного санитарно-эпидемиологического надзора с целью обнаружения и устранения нарушений санитарно-противоэпидемических норм и правил. Важное значение в профилактике брюшного тифа и паратифов А, В, С имеют своевременное выявление, изоляция и лечение больных и бактерионосителей.

Профилактическим обследованиям (осмотру и лабораторному обследованию) с целью выявления источников тифопаратифозных инфекций подвергаются лица, впервые поступающие на работу на объекты водоснабжения, питания, лечебные и детские учреждения, для непосредственного обслуживания больных и детей.

Исследованию крови на гемокультуру независимо от уровня заболеваемости тифо-паратифами подлежат все лица с лихорадочным состоянием невыясненного происхождения, наблюдающимся в течение 5-ти и более дней.

Лабораторному обследованию по эпидемическим показаниям с целью раннего выявления больных (бактерионосителей) подвергаются:

– переболевшие брюшным тифом и паратифами;

– работники питания, водоснабжения и лица, к ним приравненные;

– лица, подвергшиеся риску заражения.

В очаге с единичным заболеванием у всех указанных лиц проводится однократное бактериологическое исследование испражнений и исследование сыворотки крови в РНГА. У лиц с положительной РНГА производят повторное пятикратное бактериологическое исследование испражнений и мочи. Вакцинацию против брюшного тифа по эпидемическим показаниям следует проводить за 1 – 2 месяца до начала сезонного подъема заболеваемости. В случаях увеличения количества больных и развития вспышки вакцинация в очаге не проводится. Экстренная профилактика проводится бактериофагом лицам, подвергшимся риску заражения брюшным тифом или паратифами. Первое назначение бактериофага должно быть после забора материала для бактериологического обследования. Этим лицам в очагах брюшного тифа дается брюшнотифозный, а при паратифах – поливалентный сальмонеллезный фаг.

Правила выписки реконвалесцентов, перенесших брюшной тиф и паратифы, диспансерное наблюдение за переболевшими осуществляется в соответствии с действующими СанПиН и Методическими рекомендациями, утвержденными ГВМУ МО РФ.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

источник