Меню Рубрики

Стадии брюшного тифа мозговидное набухание

-кишечник
— пейеровый бляшки и солитарные фолликулы обычно мало заметные, увеличены в размерах и выступают в просвет кишки. Поверхность пейеровых бляшек волнообразная, напоминает поверхность мозга. На разрезе пейеровые бляшки серо-розовые, сочные.
— Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание с циклическим течением, характеризующееся местными изменениями в тонкой (реже в ободочной) кишке и общими изменениями в связи с бактериемией.
Этиология — S. typhi abdominal is из рода сальмонелл. Источник — больной человек или носитель. Механизмы заражения — водный и пищевой (реже).
Возбудитель размножается в терминальном отделе подвздошной кишки. Проникает в слизистую оболочку кишки (между энтероцитами), минимально повреждая ее. Внедряется в лимфоидный аппарат кишки (групповые и одиночные лимфоидные фолликулы, лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы) с развитием в них местных изменений — первичного инфекцион-ного комплекса. В конце 1-й —начале 2-й недели:
а) развивается бактериемия длительностью от нескольких дней до нескольких недель (становится положительной гемокультура); б) появляются антитела к возбудителю (становится положительной реакция агглютинации Видаля); в) начинается выведение возбудителя с мочой и потом, развивается бактериохолия (желчь наилучшая среда для размножения сальмонелл), наблюдаются массивное поступление сальмонелл с желчью в кишку и выведение с калом (копрокультура положительна со 2 —3-й недели); г) повторное массивное внедрение возбудителя в лимфоидный аппарат кишки при сенсибилизации (антитела в крови с начала 2-й недели) сопровождается гиперергическими реакциями немедленного типа и приводит к развитию некротических и язвенных процессов в кишке.

Местные изменения. Локализуются преимущественно в терминальном отделе подвздошной кишки (илеотиф), в подвздошной и ободочной кишке (илеоколотиф), изредка — в толстой кишке (колотиф). Выделяют 5 стадий местных изменений: мозговидное набухание, некроз, образование язв, чистые язвы и заживление. Длительность каждой стадии примерно 1 нед.
1) Стадия мозговидного набухания — острое продуктивное гранулематозное воспаление в лимфоидном аппарате кишки с развитием макрофагальных гранулем («брюшнотифозные гранулемы»), состоящих из крупных макрофагов с обширной бледно-розовой цитоплазмой, содержащих возбудитель («брюшнотифозные клетки»); в слизистой оболочке кишки возникает катаральное воспаление. Гранулемы возникают в групповых и солитарных фолликулах, по ходу лимфатических сосудов стенки кишки и в регионарных лимфатических узлах. Групповые и солитарные фолликулы увеличиваются в объеме, выбухают в просвет кишки, поверхность их с бороздами и извилинами, напоминает поверхность головного мозга («мозговидное набухание»).
2) Стадия некроза возникает на 2-й неделе заболевания; некрозу подвергаются брюшнотифозные гранулемы в лимфо-идных фолликулах, по ходу лимфатических сосудов в мышечном слое и лимфатических узлах.
3) Стадия образования язв сопровождается отторжением некротических масс; первые язвы появляются в терминальном отделе подвздошной кишки, края их неровные, прикрыты некротическими массами — «грязные язвы».
4) Стадия «чистых язв», которые приобретают правильную форму, вытянуты по длиннику кишки.

5) В стадии заживления на месте язвы формируется слегка пигментированный едва заметный рубчик, покрытый эпителием.
° В лимфатических узлах фокусы некроза обычно петри-фицируются.
° Часто стадийность течения брюшного тифа нарушается: одномоментно в кишке обнаруживаются разностадий-ные изменения, однако более старые изменения всегда располагаются ближе к илеоцекальному углу, т.е. дистальнее.
Осложнения.
1. Кишечные: кровотечение (чаще на 3-й неделе); прободение язвы (чаще на 4-й неделе). Характернымножественные перфорации; перитонит вследствие перфорации язвы, некроза и
изъязвления брыжеечных лимфатических узлов.
2. Внекишечпые: бронхопневмония (чаще связанная с вторичной инфекцией); гнойный перихондрит гортани; восковидный некроз прямых мышц живота; гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы; брюшнотифозный сепсис (часто при этом кишечные изменения отсутствуют — typhus sine typho).

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

источник

Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание из группы кишечных, сопровождающееся явлениями общей интоксикации организма (слабость, недомогание, головная боль, повышение температуры, тошнота, иногда рвота) и преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки. Возбудитель: Salmonella typhi. Путь заражения: парентерально от больного человека или бациллоносителя, в выделениях которого (кал, моча, пот) содерж-ся микробы. Поражается — тонкая кишка. Инкубационный период — 10-14 дней. В этот период в нижнем отделе тонкой кишки бактерии размножаются. Часть их погибает, выделяя при этом эндотоксин, оказывающий токсическое действие на организм, особенно на сердечно-сосудистую и нервную системы. Интрацеллюлярно через микроворсинки слизистой кишки сальмонеллы мигрируют по лимфатическим сосудам в солитарные фолликулы и групповые лимфатические фолликулы (бляшки Пейера), в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь. Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие. Местные изменения. Основные морфологические изменения при брюшном тифе выявляются в групповых лимфатических и солитарных фолликулах тонкой кишки. Наиболее характерные изменения развиваются в пейеровых бляшках подвздошной кишки (илеотиф). Иногда морфологические изменения могут наблюдаться как в тонкой, так и в толстой кишках, тогда говорят об илео-колотифе. Если доминируют структурные изменения в толстой кишке — о колотифе. Эти изменения проходят 5 стадий: 1) мозговидного набухания — в слизистой тонкой кишки вначале заболевания развиваются катаральное воспаление и изменения лимфоидного аппарата; групповые фолликулы увеличиваются, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности образуются борозды и извилины, что напоминает поверхность мозга. На разрезе они серо-красные, сочные. При гистологическом исследовании в лимфоидном аппарате обнаруживаются характерные тифозные узелки, состоящие в основном из крупных мононуклеарных клеток: моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты. Это крупные клетки со светлой цитоплазмой, фагоцитирующие брюшнотифозные палочки, в сущности, являются макрофагами. Такие макрофаги называют брюшнотифозными клетками. Они образуют скопления, или брюшнотифозные гранулемы. Макро-: слизистая оболочка пораженных отделов умеренно полнокровна; в просвете кишки содержатся полужидкие или кашицеобразные массы с небольшой примесью слизи; групповые и солитарные фолликулы, брыжеечные лимфатические узлы заметно увеличены в размерах, сочные, красноватого цвета. Мозговидное набух-е групповых и солитарных фолликулов сочетается с катаральным энтеритом. В случае выздоровления на этой стадии болезни брюшнотифозные клетки рассасываются, а катаральное воспаление стихает. 2) стадия некроза – в основе лежит некроз брюшнотифозных гранулем; некроз начин-ся в поверхностных слоях групповых фолликулов и постепенно углубляется, достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины. Вокруг некротических масс возникает демаркационное воспаление. Макро-: некротизированные участки грязно-серые, в случае пропитывания желчными пигментами — коричневато-зеленого цвета. 3) стадияобразования «грязных» язв — связан с секвестрацией и отторжением некротических масс. В конце 2-й или в начале 3-й недели происходит постепенное отторжение некротизированных масс («стадия образования язв»). Вследствие этого здесь возникают изъязвления, очертания которых повторяют размеры лимфатических фолликулов. Края свежих язв имеют форму валика и нависают над ее дном. Дно язвы неровное, на нем видны остатки некротизированной ткани. Раньше всего язвы, которые называют «грязными», появляются в нижнем отрезке подвздошной кишки, затем — в вышележащих отделах. В этой стадии появляется опасность внутрикишечных кровотечений, реже — перфорации стенки кишки. 4) стадия чистых язв — на 3-4-й неделе заболевания изъязвления уплощаются, некротические массы на них отсутствуют; язвы расположены по длине кишки, края их ровные, слегка закругленные, дно чистое, образовано мышечным слоем, реже серозной оболочкой. В этой стадии велика опасность перфорации стенки кишки. 5) стадия заживления (регенерации) — на месте язв образуются нежные рубчики. Лимфоидная ткань кишки частично или полностью восстанавливается, становится лишь слегка пигментированной. Общие изменения. Возможны изменения и других органов. В частности, отмечается поражение печени, которая несколько увеличена в размерах. В ней, помимо тифозных узелков, выявляется белковая и жировая дистрофия. В лимфатических узлах брыжейки, особенно илеоцекального угла, отмечаются изменения, развивающиеся в той же последовательности, что и в лимфатическом аппарате кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия, пролиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются брюшнотифозные гранулемы, происходят их некроз, организация и петрификация некротических масс. Селезенка при брюшном тифе, как правило, увеличена в 3-4 раза, капсула напряжена, ткань темно-красного цвета, дает обильный соскоб пульпы. Отмечаются гиперплазия красной пульпы, пролиферация моноцитарных элементов и ретикулярных клеток с образованием брюшнотифозных гранулем. В костном мозге наблюдается пролиферация ретикулярных клеток, иногда развиваются мелкие очажки некроза. Изредка развиваются серозный или серозно-гнойный менингит и даже менингоэнцефалит. Характерным является развитие очагов некроза в мышцах, особенно прямых мышц живота и приводящих бедер, а также диафрагмы. Здесь же могут встречаться кровоизлияния. Осложнения. Кишечные: внутрикишечные кровотечения; перфорация язв с развитием перитонита. Внекишечные: гнойный перихондрит гортани; восковидный некроз (ценкеровский некроз) прямых мышц живота; внутримышечные абсцессы; пневмония; гнойный остеомиелит; брюшнотифозный сепсис. Причины смерти: внутрикишечное кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 9770 — | 7382 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание из группы кишечных; типичный антропоноз. Возможны эпидемии, но в настоящее время заболевание имеет обычно спорадический характер и довольно легкое течение.

Этиология и патогенез.Вызывается брюшнотифозной палочкой (Salmonella

typhi). Источником заражения является больной человек или бациллоноситель, в выделениях которого (кал, моча, пот) содержатся микробы. Заражение происходит парентерально.

Инкубационный период 10-14 дней. В нижнем отделе тонкой кишки бактерии размножаются, выделяют эндотоксины. Из кишки по лимфатическим путям они поступают в групповые лимфатические фолликулы (так называемые пейеровы бляшки) и солитарные фолликулы, а затем в регионарные лимфатические узлы. Преодолев лимфатический барьер, возбудитель поступает в кровь. Развивается бактериемия, особенно отчетливо выраженная в течение 1-й недели болезни, когда брюшнотифозную палочку можно выделить из крови (гемокультура). С

бактериемией связаны генерализация инфекта и становление иммунитета. Начиная со 2-й недели с помощью реакции агглютинации (реакция Видаля) в крови определяются антитела к возбудителю. С бактериемией связана и элиминация возбудителя, который со 2-й недели болезни выделяется с потом, молоком (у лактирующих женщин), мочой, калом, желчью. В этот период больной особенно заразен. В желчных путях (желчи) бактерии брюшного тифа находят наиболее благоприятные условия существования и усиленно

размножаются (бактериохолия). Выделяясь с желчью в просвет тонкой кишки, бактерии вызывают гиперергическую реакцию в сенсибилизированных при первой встрече (заражение) и генерализации инфекта (бактериемия) групповых

лимфатических и солитарных фолликулах, которая завершается некрозом лимфатического аппарата кишки. Доказаны цитолитический эффект сальмонелл в отношении микроворсинок кишечного эпителия и интерцеллюлярный путь их миграции в слизистой оболочке.

Патологическая анатомия.Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие.

Местные изменения. Они возникают в слизистой оболочке и лимфатическом аппарате — групповых лимфатических и солитарных фолликулах кишечника. В тех случаях, когда они преобладают в тонкой кишке, говорят об илеотифе, в толстой кишке — о колотифе, в тонкой и толстой кишках — об илеоколотифе. Однако наиболее характерные изменения развиваются в пейеровых бляшках подвздошной кишки (илеотиф). Эти изменения проходят 5 стадий (периодов): мозговидного набухания, некроза, образования язв, чистых язв и заживления.

Каждая стадия занимает примерно неделю болезни.

В стадии мозговидного набухания групповые фолликулы увеличиваются, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности образуются борозды и извилины, что напоминает поверхность мозга (рис. 259). На разрезе они серо-красные, сочные. В основе мозговидного набухания лежит пролиферация моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты. Эти клетки выходят за пределы групповых фолликулов и слизистой оболочки, проникают в мышечный слой и достигают иногда серозного покрова. Многие из пролиферирую-

259. Брюшной тиф:

а — мозговидное набухание групповых фолликулов (так называемых пейеровых бляшек); б — некроз групповых фолликулов; в — чистые язвы

щих клеток, особенно моноциты, превращаются в макрофаги (большие клетки со светлой цитоплазмой), фагоцитирующие брюшнотифозные палочки. Такие макрофаги

называют брюшнотифозными клетками,которые образуют скопления,

или брюшнотифозные гранулемы (рис. 260). Аналогичные изменения развиваются в солитарных фолликулах. Мозговидное набухание групповых и солитарных фолликулов сочетается с катаральным энтеритом.

В основе стадии некроза групповых фолликулов лежит некроз брюшнотифозных гранулем. Некроз начинается в поверхностных слоях групповых фолликулов и постепенно углубляется, достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины (см. рис. 259). Вокруг некротических масс возникает демаркационное воспаление. Омертвевшая ткань

Читайте также:  Брюшной тиф какая группа

имбибируется желчью и приобретает зеленоватую окраску. Такие же изменения наблюдаются и в солитарных фолликулах. В интрамуральных нервных ганглиях отмечаются дистрофические изменения нервных клеток и волокон. Переход в стадию образования

язв связан с секвестрацией и отторжением некротических масс. Раньше всего язвы, которые называют «грязными», появляются в нижнем отрезке подвздошной кишки, затем — в вышележащих отделах. В этой стадии появляется опасность внутрикишечных кровотечений, реже — перфорации стенки кишки.

В стадии чистых язв последние меняют свой вид: они расположены по длиннику кишки, края ровные, слегка закругленные, дно чистое, образовано мышечным слоем, реже серозной оболочкой (см. рис. 259). В этой стадии велика опасность перфорации стенки кишки.

Стадия заживления язв завершается образованием на их месте нежных рубчиков; лимфоидная ткань кишки частично или полностью восстанавливается, становится лишь слегка пигментированной.

260.Брюшной тиф. Гранулема из крупных макрофагальных (брюшнотифозных) клеток при мозговидном набухании групповых фолликулов

В лимфатических узлах брыжейки, особенно илеоцекального угла, отмечаются изменения, развивающиеся в той же последовательности, что и в лимфатическом аппарате кишки.

Сначала они увеличиваются за счет полнокровия, пролиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются брюшнотифозные гранулемы, происходят их некроз, организация и петрификация некротических масс.

Разграничение местных изменений при брюшном тифе на стадии условно, так как нередко можно видеть одновременно сочетание изменений, характерных для двух-трех стадий. Чем проксимальнее расположены изменения, тем они «моложе», чем дистальнее, ближе к илеоцекальному углу, тем «старее». Судить на основании патологоанатомических данных о стадии брюшного тифа следует по наиболее «старым» изменениям, наблюдаемым в нижнем отделе подвздошной кишки.

Общие изменения. При брюшном тифе имеются как типичные только для него изменения, так и характерные для любого инфекционного заболевания. К первым относятся сыпь, образование брюшнотифозных гранулем в разных органах, ко вторым — гиперпластические процессы в органах лимфатической системы и дистрофические изменения в паренхиматозных органах.

Брюшнотифозная сыпь появляется на 7-11-й день болезни на коже туловища, прежде всего на животе. Она имеет розеолезно-папулезный характер, слегка возвышается над поверхностью кожи и исчезает при давлении. Гистологически главным образом в сосочковом слое кожи находят гиперемию сосудов, лимфоидные воспалительные инфильтраты; эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперкератоза (в экзантеме можно обнаружить брюшнотифозные палочки). Образование брюшнотифозных гранулем выражено в селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, легких, желчном пузыре, почках.

Иногда характерные кишечные изменения при брюшном тифе уступают внекишечным гранулематозным изменениям, причем из внекишечных очагов поражения высеваются брюшнотифозные палочки. Если эти специфические для брюшного тифа изменения доминируют в легких и развивается своеобразнаябрюшнотифозная пневмония, говорят о пневмотифе (Ю.М. Лозовский, 1948), если они обнаруживаются в желчных путях при относительно интактном кишечнике — о холанготифе (Абрикосов А.И., 1927).

Селезенка при брюшном тифе, как правило, увеличена в 3-4 раза, капсула напряжена, ткань темно-красного цвета, дает обильный соскоб пульпы. Отмечаются гиперплазия красной пульпы, пролиферация моноцитарных элементов и ретикулярных клеток с образованием брюшнотифозных гранулем. В миокарде, печени, почкахнаходят дистрофические изменения. В ряде случаев развивается холецистит.

Осложнения.Среди кишечных осложнений наиболее часты и опасны внутрикишечные кровотечения и прободение язвы. Кровотечение возникает обычно на 3-й неделе и может быть смертельным. Прободение язвы

обнаруживается чаще на 4-й неделе болезни. В таких случаях находят проникновение брюшнотифозных гранулем в глубокие отделы мышечного слоя кишки и некроз достигает брюшины. Прободение язвы ведет кперитониту. Причиной его могут быть также некротические изменения брыжеечных лимфатических узлов и надрыв капсулы селезенки (при расположении некротизирующихся брюшнотифозных гранулем под капсулой).

Среди внекишечных осложнений наибольшее значение имеют пневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидные некрозы прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы.

Пневмония обычно вызывается пневмококком, стафилококком (брюшнотифозная пневмония наблюдается редко). Это очаговая пневмония с поражением нижних долей. Гнойный перихондрит гортани с развитием пролежней у входа в пищевод возникает у ослабленных больных. Восковидный некроз прямых мышц живота — довольно частая находка. Гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы — поздние осложнения брюшного

тифа. Брюшнотифозный сепсис встречается редко, при этом местные (кишечные) изменения могут отсутствовать (typhus sine typho).

Смертьбольных брюшным тифом наступает обычно от осложнений (внутрикишечное кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис).

Дата добавления: 2015-05-16 ; просмотров: 455 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Брюшной тиф — это инфекционная болезнь человека бактериальной природы, которая затрагивает кишечник и лимфатическую систему, характеризующееся длительной лихорадкой, интоксикацией, поражением лимфоидного аппарата кишечника с образованием язв в тонкой кишке.. Симптомы развиваются постепенно в течение более чем трех недель: вначале возникают лихорадка, озноб и головная боль. Оставленный без лечения брюшной тиф может закончиться опасной для жизни перфорацией кишечника и кровотечением.

Некоторые люди являются переносчиками болезни, не имея ее симптомов, когда бактерии брюшного тифа попадают в желчь или в камни желчного пузыря. Оттуда бактерии могут периодически мигрировать в кишечник и выводиться с фекалиями, загрязняя таким образом воду, землю или растения, которые были подкормлены отходами жизнедеятельности человека. Брюшной тиф хорошо поддается лечению антибиотиками. При раннем лечении серьезные симптомы маловероятны, хотя приблизительно один из пяти пациентов испытывает рецидив болезни.

Этиология. Возбудитель — брюшнотифозная бактерия S.typhi, относящаяся к сем. Enterobacteriaceae, роду Salmonella, по схеме Кауфмана — Уйта — к серогруппе D.

Это грамотрицательные палочки, подвижные благодаря наличию жгутиков, спор не образуют, аэробы.

Морфологически S.typhi не отличается от других видов Salmonella. Отличия установлены по ферментативной активности (биохимические свойства) и серологическим признакам (антигенная структура). S.typhi содержит соматический антиген — термостабильный О-антиген, в состав которого входит Vi-антиген (антиген вирулентности), и жгутиковый (термолабильный) — Н-антиген. В зависимости от чувствительности к фагам возбудители подразделяются на 96 фаговаров (фаготипов), в России и СНГ применяют сокращенную схему фаготипирования, включающую 45 фаговаров.

S.typhi относится к высоковирулентным бактериям, экзотоксин не продуцирует. Механизм патогенеза связан с термостабильным эндотоксином, высвобождающимся при аутолизисе бактериальной клетки.

Вирулентность и патогенность возбудителя брюшного тифа не являются постоянными величинами. В ходе инфекционного процесса, при длительной персистенции возбудителя в организме микроб претерпевает значительные изменения, что приводит к появлению различных вариантов, в частности к Z-трансформации. К факторам, способствующим образованию Z-форм, относится антибактериальная терапия. Выделенный на высоте болезни микроб более вирулентен, чем в период ее угасания. В условиях высокой эпидемиологической заболеваемости непрерывный пассаж микробов из одного организма в другой ведет к росту вирулентности и патогенности сальмонелл.

Бактерии устойчивы к воздействию высоких и низких температур, выдерживают нагревание до 60-70 °С в течение 20-30 минут. На дне водоемов они сохраняются в течение нескольких месяцев, в проточной воде несколько дней, в стоячей воде — до 1—1,5 лет. Благоприятной средой для развития S.typhi являются пищевые продукты (молоко, сметана, творог, студень). Вместе с тем микроорганизмы разрушаются от воздействия обычных дезинфицирующих растворов фенола, лизола, хлорной извести и хлорамина через несколько минут. Присутствие в воде активного хлора в дозе 0,5—1,0 мг/л обеспечивает надежное обеззараживание воды в отношении брюшнотифозных сальмонелл.

• Брюшной тиф вызывает бактерия Salmonella typhi, которая вторгается в стенку тонкого кишечника.

• Брюшной тиф передается с водой и продуктами, загрязненными фекалиями инфицированного человека.

• Почти 5 процентов выздоровевших людей становятся хроническими переносчиками инфекции; они переносят бактерии и распространяют болезнь, но сами не имеют никаких ее признаков.

• Мухи могут распространять бактерии и вызывать эпидемии; это обычно наблюдается в областях с плохими санитарными условиями.

Эпидемиология. Брюшной тиф является антропонозом.

По данным ВОЗ, нет ни одной страны, свободной от брюшнотифозной инфекции. До настоящего времени не исключены летальные исходы при данном заболевании. В связи с этим брюшной тиф является актуальной проблемой для практической и теоретической медицины.

В последние годы заболеваемость брюшным тифом в Российской Федерации сохранялась на относительно низком уровне. Так, в 2003—2004 гг. она не превышала 0,1—0,13 на 100 000 населения. Однако в 2005 г. зарегистрировано повышение заболеваемости до 0,14 на 100 тыс. населения. Возникновению брюшного тифа способствует формирование хронического бактерионосительства как резервуара инфекции.

Источником инфекции является больной или бактериовыделитель. Наибольшую опасность представляют пациенты на 2—3-й неделе заболевания, поскольку в это время происходит массивное выделение возбудителя с фекалиями. Кроме того, важную роль в распространении брюшного тифа играют больные легкими и атипичными формами брюшного тифа, у которых заболевание остается нераспознанным и не осуществляется их своевременная изоляция.

Передача возбудителя осуществляется контактно-бытовым, водным, пищевым путем. Кроме того, значительная роль принадлежит «мушиному» фактору.

Контактно-бытовой путь передачи является основным среди детей раннего возраста. При этом регистрируются единичные случаи или семейные очаги инфекции.

Водный путь характерен для сельской местности.

Водные вспышки протекают легче пищевых в связи с относительно небольшой дозой возбудителя, сопровождаются высоким уровнем заболеваемости. При этом кривая заболеваемости имеет крутой подъем и быстрый спад.

Пищевые вспышки часто возникают после употребления инфицированных молока и молочных продуктов. При этом заболевание характеризуется укороченным инкубационным периодом, более тяжелым течением, возможными летальными исходами.

К брюшному тифу существует всеобщая восприимчивость. Дети болеют значительно реже, чем взрослые (16—27,5% от общей заболеваемости). Наиболее часто поражается возрастная группа от 7 до 14 лет. Индекс контагиозности 0,4.

Для брюшного тифа характерна летне-осенняя сезонность.

В прошлом, до применения антибиотиков, летальность при брюшном тифе превышала 20%. В настоящее время, при условии своевременной диагностики и назначении антибактериальной терапии, величина этого показателя составляет менее 1%.

После перенесенного заболевания большая часть детей освобождается от возбудителя через 2—3 недели после нормализации температуры тела. У реконвалесцентов вырабатывается стойкий, обычно пожизненный, иммунитет. Вместе с тем примерно у 2—10% переболевших брюшнотифозная сальмонелла продолжает обнаруживаться в течение многих месяцев в испражнениях, желчи, моче. Среди причин, способствующих формированию длительного или хронического носительства, следует указать неадекватную антибактериальную терапию, наличие сопутствующих заболеваний гепатобилиарной системы, почек, желудочно-кишечного тракта, иммунодефицитные состояния. Ряд авторов рассматривают брюшнотифозное носительство как хронический инфекционный процесс.

Патогенез. Брюшнотифозная палочка через рот, минуя желудок и двенадцатиперстную кишку, достигает нижнего отдела тонкой кишки, где и происходит ее первичная колонизация. Внедряясь в лимфоидные образования кишечника — солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, а затем в мезентеральные и забрюшинные лимфоузлы, бактерии размножаются, что соответствует инкубационному периоду. Затем возбудитель прорывается в кровеносную систему — развивается бактериемия, эндотоксинемия. При этом появляются начальные симптомы заболевания: лихорадка, общеинфекционный синдром. В результате гематогенного заноса бактерий в различные органы возникают вторичные очаги воспаления, образование брюшнотифозных гранулем. В дальнейшем развивается вторичная бактериемия. С желчью сальмонеллы вновь попадают в кишечник, внедряясь в сенсибилизированные лимфатические образования. При этом в последних развивается гиперергическое воспаление с характерными фазами морфологических изменений и нарушением функции желудочно-кишечного тракта.

Выделяющийся при гибели микроорганизмов эндотоксин оказывает влияние на ЦНС и сердечно-сосудистую систему, что может сопровождаться развитием тифозного статуса и гемодинамическими нарушениями, проявлениями которых являются приток крови к внутренним органам, падение АД, относительная брадикардия, грубые метаболические нарушения, гепатоспленомегалия.

Начало инфекционного процесса сопровождается активацией защитных систем организма, конечной целью которой является элиминация возбудителя и восстановление нарушенного гомеостаза. В этом процессе важная роль принадлежит слизисто-тканевым барьерам, бактерицидным свойствам крови, фагоцитарной активности макрофагов, усилению функции выделительных систем (гепатобилиарной, мочевыделительной и кишечника). Лизис S.typhi, освобождение специфических антигенов, их контакт с иммунокомпетентными клетками приводит к запуску каскада реакций, реализующих иммунный ответ. При этом сила иммунного ответа генетически детерминирована и определяется особенностями фенотипа по системе HLA.

Перенесенная болезнь оставляет достаточно стойкий и длительный иммунитет. Повторное заболевание брюшным тифом — явление редкое.

Вместе с тем у 3—5% реконвалесцентов возможно формирование длительного бактерионосительства, патогенез которого окончательно не изучен.

Хроническое бактерионосительство базируется на внутриклеточной персистенции возбудителя в клетках мононуклеарной фагоцитарной системы, что обусловлено ее генетически детерминированной неполноценностью.

Причинами формирования брюшнотифозного носительства являются фенотипические особенности иммунной системы, наличие феномена незавершенного фагоцитоза, развитие вторичной иммунологической недостаточности и снижение мощности антиоксидантной защиты. Имеются сведения, что в случаях бактерионосительства брюшнотифозные бактерии при внутриклеточном паразитировании могут переходить в L-формы, которые в определенных условиях среды могут реверсировать в исходные формы и вызывать бактериемию с развитием вторичных очагов.

Процесс протекает пожизненно в виде двух сменяющихся стадий — латенции (при этом возбудитель во внешнюю среду не выделяется) и выделения возбудителя из организма.

• Постоянная лихорадка и озноб. Температура повышается утром.

• Общее плохое самочувствие.

• Бледная, красноватая сыпь на коже плеч, груди и спины, длящаяся три-четыре дня.

Читайте также:  Титр антител при брюшном тифе

• Изменения личности, бред; кома.

Патоморфология. На первой неделе заболевания брюшным тифом очаговые воспалительные изменения, обычно продуктивного характера, возникают прежде всего в лимфоретикулярных образованиях подвздошной кишки. Формируются гранулемы, состоящие из крупных клеток с массивной светлой цитоплазмой — стадия мозговидного набухания.

На 2-й неделе заболевания гранулемы некротизируются.

На 3-й неделе некротические участки отторгаются, образуются язвы, доходящие до мышечного слоя и серозной оболочки. В этом периоде специфические осложнения брюшного тифа — перфорация кишечника и кишечное кровотечение — развиваются наиболее часто.

На 4-й неделе наступает период чистых язв.

На 5—6-й неделе начинается заживление язв, не приводящее к образованию рубцов или стеноза.

Указанные стадии морфологических изменений в кишечнике в определенной степени условны как по характеру, так и по срокам возникновения.

В связи с функциональной незрелостью иммунной системы у детей раннего возраста патологоанатомические нарушения ограничиваются стадией мозговидного набухания, поэтому специфические осложнения брюшного тифа у пациентов этой возрастной группы не встречаются.

Брюшной тиф классифицируется следующим образом:

• атипичные (стертая и субклиническая формы, протекающие с преимущественным поражением отдельных органов — пневмотиф, нефротиф, колотиф, менинготиф, холанготиф).

• негладкое (обострения, рецидивы, осложнения, формирование хронического носительства).

Примеры оформления диагноза:

1. Брюшной тиф, типичная, среднетяжелая форма, острое, гладкое течение.

2. Брюшной тиф, типичная тяжелая форма, затяжное рецидивирующее, негладкое течение.

Осложнения: кишечное кровотечение, нормохромная анемия.

Инкубационный период при брюшном тифе может колебаться в пределах от 3 до 50 дней. Средняя продолжительность наиболее часто составляет 10—14 дней.

У большинства детей заболевание начинается остро. При этом можно выделить периоды нарастания клинических симптомов (5—7 дней), разгара (7-14 дней), угасания (14—21 день) и реконвалесценции (после 21 дня болезни).

Заболевание начинается с упорной головной боли, бессонницы, нарастающего повышения температуры тела, усиливающейся интоксикации. Затем возникает угнетение психической деятельности, а при тяжелых формах — тифозный статус. Последний проявляется оглушенностью больных, бредом, галлюцинациями, потерей сознания. В настоящее время тифозный статус наблюдается редко, что, по-видимому, связано с ранним назначением антибиотиков и проведением дезинтоксикационной терапии.

Одним из основных симптомов брюшного тифа является лихорадка. Средняя продолжительность лихорадочного периода при брюшном тифе в современных условиях составляет 13—15 дней. В остром периоде у большинства заболевших температура тела повышается до 39—40 °С. При тяжелых формах брюшного тифа лихорадка имеет постоянный характер. Следует отметить, что чем меньше суточные температурные размахи, тем тяжелее протекает заболевание.

При легких и среднетяжелых формах нередко наблюдается ремиттирующая или интермиттирующая лихорадка.

В динамике брюшного тифа выделяют несколько типов температурной кривой: Боткинский, Вундерлиха, Кильдюшевского. Однако в современных условиях преобладает лихорадка неправильного, или ремиттирующего типа, что затрудняет клиническую диагностику инфекции.

Изменения со стороны органов пищеварения характеризуются сухими, потрескавшимися (фулигинозными) губами, увеличенным и обложенным густым коричневым (или грязно-серым) налетом языком, иногда ангиной Дюге, метеоризмом, гепатоспленомегалией, запором, изредка поносом (вид «горохового пюре»), увеличением мезентеральных лимфатических узлов (симптом Падалки).

В разгар заболевания со стороны сердечно-сосудистой системы могут наблюдаться относительная брадикардия, дикротия пульса, снижение АД, приглушенность или глухость сердечных тонов.

На 6—9-й день болезни на коже живота, боковых поверхностей груди и спине появляется розеолезная сыпь в виде розоватых мелких пятен (2— 3 мм в диаметре). Исключительно редко экзантема бывает на лице. При надавливании розеолы исчезают, но через несколько секунд появляются вновь. Поскольку элементы необильные, их обнаруживают только при внимательном осмотре. Через 3—4 дня после исчезновения первых розеол возможно появление новых элементов — «феномен подсыпания».

Поражение почек у большинства больных ограничивается преходящей лихорадочной альбуминурией, но возможно развитие и острой почечной недостаточности.

Половая система поражается редко, хотя возможно возникновение орхита и эпидидимита.

Период разрешения болезни характеризуется снижением температуры тела. При современном течении температура чаще снижается коротким лизисом без амфиболической стадии. Исчезает головная боль, нормализуется сон, улучшается аппетит, очищается и увлажняется язык, увеличивается диурез. Вместе с тем слабость, раздражительность, лабильность психики, исхудание могут длительно сохраняться. Возможна субфеб-рильная температура как результат вегетативно-эндокринных расстройств. Обострение брюшного тифа характеризуется новым повышением температуры тела, ухудшением обшего состояния, усилением головной боли, мучительной бессонницей, появлением розеолезной экзантемы.

Иногда развиваются поздние осложнения: тромбофлебиты, холецистит.

Следует помнить, клиническая картина брюшного тифа характеризуется определенным полиморфизмом, при котором симптомы, указывающие на поражение тех или иных внутренних органов, могут регистрироваться с различной частотой.

При брюшном тифе наблюдаются характерные изменения со стороны периферической крови. Так, в первые 2—3 дня содержание лейкоцитов может быть нормальным или повышенным. В разгар клинических проявлений развиваются лейкопения, нейтропения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ. Характерным признаком является анэозинофилия.

Особенностями брюшного тифа у детей раннего возраста являются острое начало заболевания, более короткий лихорадочный период, частое возникновение диарейного синдрома, тяжелых форм заболевания, угроза летального исхода. Возможны катаральные явления, менингеальный и энцефалитический синдромы. Неспецифические осложнения развиваются быстро. В то же время экзантема, относительная брадикардия и дикротия пульса, ангина Дюге, лейкопения, кишечные кровотечения и перфорации встречаются редко.

Заболевание у вакцинированных характеризуется более легким течением, частым развитием абортивных форм, укорочением лихорадочного периода, редким возникновением экзантемы, осложнений и рецидивов, отсутствием летальных исходов.

При стертой форме брюшного тифа основные симптомы заболевания едва выявляются, выраженная интоксикация отсутствует, температура тела повышается до субфебрильных цифр, иногда наблюдается кратковременное разжижение стула.

Диагностика возможна только на основании бактериологического и серологического исследований, а также при развитии специфических осложнений.

Субклиническая форма манифестных проявлений не имеет и обычно выявляется в очагах после проведения дополнительных обследований.

К атипичным формам брюшного тифа относятся:

• безлихорадочный вариант течения;

При перечисленных разновидностях заболевания в клинической картине на первый план выступают поражения отдельных органов. Кроме того, возможно развитие «брюшнотифозного сепсиса», протекающего без кишечных изменений. В настоящее время указанные формы инфекции встречаются редко. Среди атипичных форм наиболее тяжело протекают гиперпиретическая и геморрагическая. При последней наряду с розеолезной экзантемой появляются обильные геморрагические элементы на коже и слизистых оболочках.

В качестве критериев формы тяжести могут быть использованы:

• характер и продолжительность лихорадки;

• выраженность и продолжительность симптомов интоксикации: степень поражения ЦНС (головная боль, бессонница, заторможенность, тифозный статус), степень поражения сердечно-сосудистой системы (тахи- или брадикардия, снижение АД, коллапс);

• наличие признаков ДВС-синдрома;

• наличие специфических и неспецифических осложнений.

О негладком течении заболевания говорят в случае развития обострения, рецидива или осложнения. Под обострением понимают новую вспышку инфекционного процесса в период ранней реконвалесценции. При этом на спаде болезни, до нормализации температуры тела, вновь нарастают лихорадка, интоксикация, появляются свежие розеолы, увеличиваются печень и селезенка. Обострения бывают одиночными или повторными.

Рецидив — это возврат болезни, возникающий после нормализации температуры тела и исчезновения симптомов интоксикации. До применения антибиотиков рецидивы чаще возникали в первые две недели апирексии, что определяло сроки выписки больных из стационара. Отмечено, что чем тяжелее протекал брюшной тиф, тем выше вероятность развития рецидива. Кроме того, поздно начатая или проведенная коротким курсом антибактериальная терапия также способствует реактивации инфекции.

Осложнения при брюшном тифе могут быть как специфические, так и неспецифические. К последним относятся пневмонии, паротиты, абсцессы, отиты, пиелиты, стоматиты, тромбофлебиты, невриты, плекситы.

Кишечные кровотечения могут наблюдаться у 0,7-0,9% больных брюшным тифом и, как правило, развиваются в конце 2—3-й недели. Формированию этого осложнения способствует поздно начатая антибактериальная терапия. В зависимости от глубины поражения кишечной стенки, количества кровоточащих язв, калибра изъязвленных сосудов, уровня АД, состояния свертывания крови кишечные кровотечения могут быть профузными или небольшими (капиллярные кровотечения). Возникают кровотечения внезапно.

При обильном кровотечении ухудшение состояния больного совпадает с появлением следующих симптомов:

• снижение температуры тела;

• нарастающая слабость, головокружение;

• бледность кожи, похолодание конечностей;

• помрачение сознания, коллапс;

• появление в каловых массах примеси крови как измененной (мелена), так и алой.

При необильных кровотечениях общее состояние больного может существенно не изменяться и указанное осложнение диагностируется либо по наличию дегтеобразного стула, либо в результате исследования кала на скрытую кровь и по прогрессирующей анемизации.

Не менее грозным осложнением является прободение кишки, встречающееся у 0,1-0,5% больных брюшным тифом. Перфорация обычно возникает в терминальном отделе подвздошной кишки, изредка в толстой кишке. Перфоративные отверстия могут быть единичными или множественными, их размеры колеблются от едва заметных до 1,5 см.

При прободении кишки у больных возникают:

• дефанс мышц передней брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины;

• снижение температуры тела, бледность кожных покровов;

• одышка смешанного характера;

В дальнейшем при отсутствии хирургического пособия:

• повышается температура тела;

• исчезает печеночная тупость;

Перечень некоторых заболеваний, подлежащих исключению по синдрому «лихорадка»

Сыпной тиф и болезнь Брилла

Тифоподобная форма сальмонеллеза

Генерализованная форма туляремии

Крымская геморрагическая лихорадка

Лейкоцитоз в общем анализе крови может развиваться через несколько часов от начала прободения.

• Для постановки диагноза необходимы лабораторные анализы.

По синдрому «лихорадка» брюшной тиф следует отличать от ряда инфекционных и неинфекционных заболеваний.

У большинства больных паратифы А и В клинически отличить от брюшного тифа практически невозможно. В связи с этим окончательный диагноз устанавливается после получения результатов бактериологического и серологического исследований.

Сыпной тиф отличается от брюшного тифа наличием:

• раннего увеличения селезенки;

• раннего появления розеолезно-петехиальной сыпи с излюбленной локализацией (сгибательные поверхности рук, живот, грудь).

В первые дни заболевания возникает необходимость проведения дифференциального диагноза между гриппом и брюшным тифом по синдромам «лихорадка» и «интоксикация». При этом следует помнить, что для гриппа характерны:

• рост заболеваемости в холодное время года;

• бурное внезапное начало заболевания;

• кратковременное (3-4 дня) повышение температуры тела при неосложненном течении;

Кроме того, при гриппе не бывает гепатоспленомегалии, розеолезной экзантемы.

Клиническая картина острого бруцеллеза характеризуется резкой потливостью, полиаденитом, мышечными и суставными болями, невралгиями, высокой, но относительно легко переносимой больными лихорадкой. Позже появляются бурситы, фиброзиты, артриты. Имеет значение анализ эпидемиологического анамнеза, так как бруцеллез чаще всего является профессиональным заболеванием. Окончательный диагноз устанавливается при наличии положительных реакций Райта, Хэдельсона, кожно-аллергической пробы Бюрне.

Инфекционный мононуклеоз отличается от брюшного тифа:

• «кружевного» творожистого налета на миндалинах;

• увеличения заднешейных лимфатических узлов;

• изменений в гемограмме — лейкоцитоз, лимфоцитоз, атипичные мононуклеары;

• положительной реакции Пауля—Буннеля, или обнаружения специфических антител к ВЭБ;

• коричневого налета на языке.

В отличие от брюшного тифа при псевдотуберкулезе могут выявляться:

• ранние (на 1—4-й день болезни) скарлатиноподобные, реже пятнисто-папулезные, высыпания на коже;

• сгущение сыпи в виде «капюшона», «перчаток» и «носков»;

Отличить лептоспироз от брюшного тифа помогают:

• характерный эпидемический анамнез;

• бурное, внезапное начало заболевания;

• жалобы на боли в икроножных мышцах, усиливающиеся при ходьбе;

• характерный внешний вид больного (гиперемия и одутловатость лица, склерит);

• полиморфная экзантема (у тяжелых больных — геморрагическая), появляющаяся на 3—6-й день болезни;

• поражение почек (олиго- или анурия, положительный симптом Пастернацкого, изменения в общем анализе мочи в виде протеинурии, лейкоцитурии, микрогематургии).

Установление диагноза брюшного тифа базируется на данных бактериологических и серологических исследований. Материалом для бактериологических исследований служат кровь, содержимое розеол, пунктат костного мозга, желчь, моча и фекалии.

Наиболее ранним методом бактериологической диагностики является исследование крови (гемокультура). Кровь берут в любой день заболевания при повышении температуры тела. Вероятность выделения гемокультуры зависит от сроков посева крови: чем раньше, тем вероятность больше.

Повышению вероятности выделения возбудителя способствует подкожное введение (при отсутствии противопоказаний) 0,1%-ного раствора адреналина в возрастной дозировке, что стимулирует сокращение селезенки и способствует выходу в кровяное русло возбудителей. В ранние сроки кровь берут до начала химиотерапии, не менее 10 мл, в более поздние сроки — 15—20 мл. Посев производят у постели больного на питательную среду в строгом соотношении 1 : 10 (во избежание бактерицидного действия крови на возбудителя).

При невозможности непосредственного посева у постели больного кровь стерильно смешивают с 40%-ным цитратом натрия в соотношении:

9 частей крови и 1 часть цитрата натрия — и направляют в лабораторию для дальнейших исследований.

Предварительный результат получают через 2—3 дня, окончательный — через 5—10 суток. Увеличение кратности посева (3 дня подряд) повышает вероятность выделения гемокультуры.

При появлении сыпи на коже можно производить посев содержимого розеол. Для этого кожу над ними обрабатывают 70°-ным спиртом и скарифицируют, затем вносят каплю желточного или простого бульона, отсасывают, переносят во флаконы с 50 мл бульона. Этот метод не является ранним, так как розеолы появляются на 8—10-е сутки.

Читайте также:  Из за чего можно заболеть брюшным тифом

При посеве костного мозга (миелокультура) положительные результаты могут быть получены как при наличии температуры тела, так и при нормальной температурной реакции.

Посев фекалий (копрокультура) обычно производится на 8—10-е и последующие сутки. Для повышения вероятности выделения копрокультуры целесообразно давать минеральное слабительное. Положительные результаты получают на 2—3-й, реже — на 1-й неделе заболевания.

Посев мочи (уринокультура) в количестве 20-30 мл производится непосредственно на питательные среды, начиная со 2-й недели заболевания.

Посев желчи (биликультура) всех 3 порций (А, В, С) в количестве 1-

2 мл производят на среды обогащения с 8—10-го дня заболевания. Вероятность ее выделения в 15 раз выше, чем копрокультуры.

Серологические методы применяют в конце 1-й недели заболевания, в период появления специфических антител.

Реакция Видаля позволяет выявлять специфические антитела — агглютинины. Ставится с О- и Н-антигенами. Антитела к О-антигенам появляются на 4—5-е сутки, и уровень их снижается в период реконвалесценции. Антитела к Н-антигену появляются на 8— 10-е сутки и сохраняются 2—3 месяца после выздоровления. Положительным считается результат в титре

1 : 200 при его нарастании в динамике заболевания. РИГА более чувствительна и специфична, ставится с О-, Н- и Vi-антигенами. Диагностический титр с О- и Н-антигеном 1 : 160-320, с Vi-антигеном — 1 : 40-1 : 80 и выше.

Методы экспресс-диагностики РИФ, РНФ, ИФА применяются реже.

ИФА позволяет осуществить раздельное определение специфических антител, относящихся к иммуноглобулинам классов М и G. Выявление Ig класса М указывает на острое заболевание, Ig класса G — на вакцинальную природу антител или на перенесенную инфекцию.

Для экспресс-диагностики брюшного тифа и бактерионосительства используются следующие реакции;

• реакция нарастания титра фага (РНФ);

• реакция нейтрализации антител (РНА);

• иммуноферментный метод (ИФА);

• иммунорадиометрический анализ (ИРА).

Указанные методы специфичны, чувствительны и позволяют в течение нескольких часов обнаружить присутствие брюшнотифозных бактерий в крови, моче, фекалиях, желчи.

• Не принимайте аспирин или другие продаваемые без рецепта обезболивающие лекарства при брюшном тифе, если только они не прописаны врачом. Эти лекарства могут понизить кровяное давление; аспирин может также способствовать желудочно-кишечному кровотечению.

• Антибиотик хлорамфеникол наиболее часто прописывают, чтобы лечить брюшной тиф в развивающихся странах. Другие антибиотики, типа ципрофлоксацина или триметопримсульфаметоксазола, также могут быть эффективны.

• Лекарства против диареи могут быть необходимы, чтобы уменьшить диарею и спазмы.

• Переливания крови могут быть необходимы в случае кровотечения в кишечнике.

• Кортикостероид дексаметазонон может использоваться в серьезных случаях, когда затронута центральная нервная система, чтобы ликвидировать бред, судороги или предотвратить удар.

• Срочная операция может быть необходима в случае перфорации кишечника.

• Несколько месяцев лечения антибиотиками может привести к уничтожению бактерий у хронических переносчиков болезни; иногда необходимо хирургическое удаление желчного пузыря (холецис-тэктомия).

Лечение брюшного тифа у детей осуществляется только в стационаре и предусматривает назначение строгого постельного режима, который следует соблюдать до 6-го дня нормальной температуры тела. Затем ребенку разрешают сидеть в постели, а с 10-го дня нормальной температуры — ходить.

Диета больных должна быть механически и химически щадящей, способствовать уменьшению бродильных и гнилостных процессов и в то же время быть достаточно калорийной. Используются дробные кормления малыми порциями, каждые 3—4 часа. В течение суток больной должен получать жидкость в объеме, соответствующем физиологической потребности с учетом текущих патологических потерь. В период реконвалесценции диета расширяется, постепенно увеличивается объем пищи. Исключают продукты, вызывающие усиленную перистальтику и газообразование (черный хлеб, горох, фасоль, блюда из капусты). В рацион вводят отварное нежирное мясо и нежирные сорта отварной рыбы, блюда из яиц, белый хлеб, кисломолочные продукты, измельченные овощи и фрукты.

В качестве этиотропного средства назначается ампициллин внутримышечно или внутрь в комбинации с химиопрепаратами, действующими на грамотрицательную флору. Помимо ампициллина можно использовать левомицетин, амоксиклав, амоксициллин, уназин, рифампицин. Антибиотики применяют на протяжении всего лихорадочного периода и еще 7—10 дней после установления нормальной температуры тела. Антибактериальная терапия не предупреждает возникновения рецидивов и формирования хронического бактерионосительства. Применение антибиотиков в комбинации с иммуномодулирующими средствами способствует более эффективной элиминации бактерий из организма. Противогрибковые средства назначаются по показаниям.

Патогенетическая терапия предусматривает введение жидкости внутрь или парентерально по общим принципам (в зависимости от формы тяжести), симптоматические средства, комплекс витаминов, ингибиторов протеаз и др.

Врачебная тактика при развитии специфического осложнения у больного брюшным тифом зависит от его характера. Так, при кишечном кровотечении пациента не следует кормить в течение суток, через 10—12 часов можно поить холодным чаем. Через 24 часа можно давать небольшое количество желе, затем в течение 3—4 дней диету постепенно расширяют и к концу недели переводят на обычный для брюшнотифозных больных стол. При длительных и массивных кровотечениях целесообразна катетеризация центральной вены, подкожное назначение атропина при профузных кровотечениях уменьшает перистальтику кишечника, способствует улучшению тромбообразования. Кроме того, используются тромбоэритроцитарная масса, криоплазма, фибриноген, викасол, препараты кальция, рутин, аскорбиновая кислота, ингибиторы фибринолиза.

При появлении симптомов прободения кишечной стенки необходим срочный перевод больного в хирургическое отделение для ушивания перфоративного отверстия.

Реконвалесцентов брюшного тифа выписывают из стационара после полного клинического выздоровления, но не ранее 14-го дня от момента нормализации температуры тела (после лечения антибиотиками — не ранее 21-го дня) и получения двукратного отрицательного бактериологического исследования фекалий и мочи, начатого в день отмены антибиотика и проведенного с интервалом 5 дней. Детям старшего возраста проводится однократное дуоденальное зондирование.

Лица, переболевшие брюшным тифом, подлежат диспансерному наблюдению. При этом не позднее 10-го дня после выписки из стационара осуществляется пятикратное бактериологическое исследование кала и мочи с интервалом 1—2 дня. В дальнейшем, на протяжении двух лет, 4 раза в год проводится трехкратное исследование кала и мочи. При отрицательных результатах дети подлежат снятию с учета.

Диета должна быть механически и химически щадящей. Строгая диета должна соблюдаться вплоть до 12—15-го дня с момента нормализации температуры, затем постепенно переходить к назначению выздоравливающим общего стола (диета № 15). В лихорадочном периоде можно давать следующие продукты: хлеб белый получерствый (150—200 г для взрослого), белые сухари (75 г в день), сливочное масло (30—40 г), простоквашу, кефир, ацидофилин (в количестве до 500 мл одного из этих молочных продуктов в сутки), сметану (100 г в день), яйца всмятку или желтки двух сырых яиц; допускается употребление 25—30 г зернистой или паюсной черной или красной (кетовой) икры. За обедом больному можно дать 200 г бульона из нежирной говядины или курицы либо вермишелевый суп с мясными фрикаделями, слизистый суп из овсянки, суп из манной крупы. В качестве второго блюда дают паровые котлеты с добавлением 10—15 г сливочного масла, отварную рыбу, хорошо проваренную полужидкую гречневую кашу, отварную вермишель. Рекомендуются также протертые свежие яблоки, муссы, кисели на черносмородиновом или апельсиновом соке, натуральные фруктовые, ягодные или овощные соки. Для питья можно давать настой шиповника, сладкий чай, небольшое количество кофе.

• Часто мойте руки с мылом и теплой водой, особенно после использования туалета или перед обработкой продовольствия. Инфицированные люди должны использовать отдельный туалет и мыть руки или надевать перчатки перед приготовлением пищи.

• Получите вакцинацию от брюшного тифа (хотя она только частично эффективна) перед путешествием в места с высоким риском заболевания.

• При путешествии за границей или в областях с плохими санитарными условиями пейте только разлитую в бутылки воду или другие разлитые в бутылки напитки и ешьте только хорошо приготовленные пищевые продукты и плоды, которые вы можете очистить самостоятельно. Не используйте пищевой лед.

• Обратитесь к врачу, если у вас наблюдается постоянная лихорадка и озноб вместе с другими признаками брюшного тифа.

Необходимо поддерживать хорошее санитарное состояние населенных мест, обеспечить правильное водоснабжение и канализацию, проводить санитарно-просветительную работу, направленную на воспитание гигиенических навыков у населения. Здоровые люди, имевшие тесный контакт с больными брюшным тифом, должны быть под медицинским наблюдением в течение 25 дней с обязательным ежедневным измерением температуры, проведением однократного посева кала и мочи на брюшнотифозных бактерий. При появлении у них хотя бы незначительных признаков заболевания необходима госпитализация в инфекционное отделение больницы. Хронические бактерионосители подлежат систематическому наблюдению.

Неспецифическая профилактика. После изоляции больного в очаге инфекции проводится заключительная и текущая дезинфекция. За лицами, общавшимися с больным брюшным тифом, устанавливается медицинское наблюдение в течение 21 дня и проводится бактериологическое обследование 1 раз в 10 дней (кал, моча). При выделении возбудителя из фекалий обязательна госпитализация для выяснения характера носительства и лечения.

Контактным назначают брюшнотифозный бактериофаг по 50 мл с интервалом 5 дней трехкратно.

Дети дошкольного возраста, проживающие в очаге и посещающие детские учреждения, отстраняются от посещения дошкольных детских учреждений до получения однократного отрицательного результата исследования на бактерионосительство.

Основой профилактики брюшного тифа являются санитарно-профилактические мероприятия: благоустройство населенных пунктов, снабжение населения доброкачественной водой, создание рациональной системы удаления с территории населенных пунктов нечистот и отбросов, соблюдение установленных правил водопользования, производства, транспортировки и реализации пищевых продуктов, борьба с мухами и санитарно-просветительная работа среди населения.

Вспомогательное значение имеет профилактическая иммунизация, которую проводят населению, проживающему на территориях, где уровень заболеваемости превышает 25 случаев на 100 тыс.

Специфическая профилактика. Прививки проводят по эпидпоказаниям с возраста 3—7 лет, в зависимости от вида вакцин в местностях, неблагополучных по этой инфекции, и лицам из групп риска (население, проживающее на территориях с высоким уровнем заболеваемости брюшным тифом, при хронических водных эпидемиях брюшного тифа, лица, занятые обслуживанием канализационных сооружений, оборудования, сетей; выезжающие в гиперэпидемические по брюшному тифу регионы и страны, а также контингенты в очагах по эпидпоказаниям).

Характеристика препаратов. В России зарегистрированы следующие брюшнотифозные вакцины:

• Вакцина брюшнотифозная спиртовая сухая, Россия.

• ВИАНВАК — жидкая виполисахаридная вакцина (Россия).

• Тифим Ви — полисахаридная Vi-вакцина фирмы Авентис Пастер (Франция).

Вакцина брюшнотифозная спиртовая сухая — инактивированные этиловым спиртом и лиофилизированные микробные клетки S.typhi штамм 4446. Консерванта не содержит. В одной ампуле содержится 5 млрд микробных клеток. Препарат предназначен для профилактики брюшного тифа у взрослых. Форма выпуска: ампулы, в упаковке по 5 ампул с вакциной и растворителем. Хранят при 2—8 °С 3 года.

Вакцинацию проводят 2-кратно: 0,5 мл, через 25-35 суток — 1,0 мл, ревакцинация через 2 года в дозе 1,0 мл. Вводят подкожно в подлопаточную область.

ВИАНВАК — очищенный раствор капсульного vi-полисахарида: бесцветная, прозрачная, слегка опалесцирующая жидкость с запахом фенола. Применяется с 3-летнего возраста однократно п/к в наружную поверхность верхней трети плеча. Разовая доза для всех возрастов 0,5 мл (25 мкг). Ревакцинация — каждые 3 года. Введение вакцины приводит к быстрому и интенсивному нарастанию специфических антител, обеспечивающих через 1—2 недели невосприимчивость к инфекции, которая сохраняется в течение 2 лет. Форма выпуска: ампулы по 1 дозе — 0,5 мл (25 мкг Виантигена) и по пять доз — 2,5 мл по 5 или 10 ампул в пачке или блистерной упаковке. Хранят 2 года при 2-8 °С.

Тифим Ви по своему составу сходна с ВИАНВАК и содержит в 1 дозе (0,5 мл) 25 мкг Vi-антигена. Вводится однократно п/к или в/м, иммунитет развивается через 2—3 недели и сохраняется, как минимум, в течение 3 лет. Ревакцинация — однократно той же дозой. Используется начиная с 5 лет, прививки детям 2—5 лет проводят после консультации с врачом. Выпускается в шприце по 1 дозе и во флаконах по 20 доз. Хранят 3 года при 2-8 °С.

Побочные реакции и осложнения. Вакцина брюшнотифозная спиртовая сухая реактогенная, допускается температура более 38,6 °С, инфильтрат более 50 мм не более чем у 7% привитых. Обшая реакция появляется через 5—6 часов, ее длительность, как правило, до 48 часов, местная — до 3—4 дней. В исключительно редких случаях развивается шок.

Побочные реакции на вакцины ВИАНВАК и Тифим Ви редки и относятся к слабым: субфебрилитет у 1—5% в течение 24—48 часов, головная боль.

Противопоказания. К использованию спиртовой цельноклеточной вакцины есть широкий круг противопоказаний — как острые, так и хронические состояния. ВИАНВАК вводится не ранее 1 месяца после выздоровления от острых или ремиссии хронических заболеваний, она противопоказана беременным. Тифим Ви не вводится при гиперчувствительности к компонентам вакцины, беременным.

источник