Некроз пейеровых бляшек при брюшном тифе

-кишечник
— пейеровый бляшки и солитарные фолликулы обычно мало заметные, увеличены в размерах и выступают в просвет кишки. Поверхность пейеровых бляшек волнообразная, напоминает поверхность мозга. На разрезе пейеровые бляшки серо-розовые, сочные.
— Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание с циклическим течением, характеризующееся местными изменениями в тонкой (реже в ободочной) кишке и общими изменениями в связи с бактериемией.
Этиология — S. typhi abdominal is из рода сальмонелл. Источник — больной человек или носитель. Механизмы заражения — водный и пищевой (реже).
Возбудитель размножается в терминальном отделе подвздошной кишки. Проникает в слизистую оболочку кишки (между энтероцитами), минимально повреждая ее. Внедряется в лимфоидный аппарат кишки (групповые и одиночные лимфоидные фолликулы, лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы) с развитием в них местных изменений — первичного инфекцион-ного комплекса. В конце 1-й —начале 2-й недели:
а) развивается бактериемия длительностью от нескольких дней до нескольких недель (становится положительной гемокультура); б) появляются антитела к возбудителю (становится положительной реакция агглютинации Видаля); в) начинается выведение возбудителя с мочой и потом, развивается бактериохолия (желчь наилучшая среда для размножения сальмонелл), наблюдаются массивное поступление сальмонелл с желчью в кишку и выведение с калом (копрокультура положительна со 2 —3-й недели); г) повторное массивное внедрение возбудителя в лимфоидный аппарат кишки при сенсибилизации (антитела в крови с начала 2-й недели) сопровождается гиперергическими реакциями немедленного типа и приводит к развитию некротических и язвенных процессов в кишке.

Местные изменения. Локализуются преимущественно в терминальном отделе подвздошной кишки (илеотиф), в подвздошной и ободочной кишке (илеоколотиф), изредка — в толстой кишке (колотиф). Выделяют 5 стадий местных изменений: мозговидное набухание, некроз, образование язв, чистые язвы и заживление. Длительность каждой стадии примерно 1 нед.
1) Стадия мозговидного набухания — острое продуктивное гранулематозное воспаление в лимфоидном аппарате кишки с развитием макрофагальных гранулем («брюшнотифозные гранулемы»), состоящих из крупных макрофагов с обширной бледно-розовой цитоплазмой, содержащих возбудитель («брюшнотифозные клетки»); в слизистой оболочке кишки возникает катаральное воспаление. Гранулемы возникают в групповых и солитарных фолликулах, по ходу лимфатических сосудов стенки кишки и в регионарных лимфатических узлах. Групповые и солитарные фолликулы увеличиваются в объеме, выбухают в просвет кишки, поверхность их с бороздами и извилинами, напоминает поверхность головного мозга («мозговидное набухание»).
2) Стадия некроза возникает на 2-й неделе заболевания; некрозу подвергаются брюшнотифозные гранулемы в лимфо-идных фолликулах, по ходу лимфатических сосудов в мышечном слое и лимфатических узлах.
3) Стадия образования язв сопровождается отторжением некротических масс; первые язвы появляются в терминальном отделе подвздошной кишки, края их неровные, прикрыты некротическими массами — «грязные язвы».
4) Стадия «чистых язв», которые приобретают правильную форму, вытянуты по длиннику кишки.

5) В стадии заживления на месте язвы формируется слегка пигментированный едва заметный рубчик, покрытый эпителием.
° В лимфатических узлах фокусы некроза обычно петри-фицируются.
° Часто стадийность течения брюшного тифа нарушается: одномоментно в кишке обнаруживаются разностадий-ные изменения, однако более старые изменения всегда располагаются ближе к илеоцекальному углу, т.е. дистальнее.
Осложнения.
1. Кишечные: кровотечение (чаще на 3-й неделе); прободение язвы (чаще на 4-й неделе). Характернымножественные перфорации; перитонит вследствие перфорации язвы, некроза и
изъязвления брыжеечных лимфатических узлов.
2. Внекишечпые: бронхопневмония (чаще связанная с вторичной инфекцией); гнойный перихондрит гортани; восковидный некроз прямых мышц живота; гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы; брюшнотифозный сепсис (часто при этом кишечные изменения отсутствуют — typhus sine typho).

источник

Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание из группы кишечных, сопровождающееся явлениями общей интоксикации организма (слабость, недомогание, головная боль, повышение температуры, тошнота, иногда рвота) и преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки. Возбудитель: Salmonella typhi. Путь заражения: парентерально от больного человека или бациллоносителя, в выделениях которого (кал, моча, пот) содерж-ся микробы. Поражается — тонкая кишка. Инкубационный период — 10-14 дней. В этот период в нижнем отделе тонкой кишки бактерии размножаются. Часть их погибает, выделяя при этом эндотоксин, оказывающий токсическое действие на организм, особенно на сердечно-сосудистую и нервную системы. Интрацеллюлярно через микроворсинки слизистой кишки сальмонеллы мигрируют по лимфатическим сосудам в солитарные фолликулы и групповые лимфатические фолликулы (бляшки Пейера), в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь. Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие. Местные изменения. Основные морфологические изменения при брюшном тифе выявляются в групповых лимфатических и солитарных фолликулах тонкой кишки. Наиболее характерные изменения развиваются в пейеровых бляшках подвздошной кишки (илеотиф). Иногда морфологические изменения могут наблюдаться как в тонкой, так и в толстой кишках, тогда говорят об илео-колотифе. Если доминируют структурные изменения в толстой кишке — о колотифе. Эти изменения проходят 5 стадий: 1) мозговидного набухания — в слизистой тонкой кишки вначале заболевания развиваются катаральное воспаление и изменения лимфоидного аппарата; групповые фолликулы увеличиваются, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности образуются борозды и извилины, что напоминает поверхность мозга. На разрезе они серо-красные, сочные. При гистологическом исследовании в лимфоидном аппарате обнаруживаются характерные тифозные узелки, состоящие в основном из крупных мононуклеарных клеток: моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты. Это крупные клетки со светлой цитоплазмой, фагоцитирующие брюшнотифозные палочки, в сущности, являются макрофагами. Такие макрофаги называют брюшнотифозными клетками. Они образуют скопления, или брюшнотифозные гранулемы. Макро-: слизистая оболочка пораженных отделов умеренно полнокровна; в просвете кишки содержатся полужидкие или кашицеобразные массы с небольшой примесью слизи; групповые и солитарные фолликулы, брыжеечные лимфатические узлы заметно увеличены в размерах, сочные, красноватого цвета. Мозговидное набух-е групповых и солитарных фолликулов сочетается с катаральным энтеритом. В случае выздоровления на этой стадии болезни брюшнотифозные клетки рассасываются, а катаральное воспаление стихает. 2) стадия некроза – в основе лежит некроз брюшнотифозных гранулем; некроз начин-ся в поверхностных слоях групповых фолликулов и постепенно углубляется, достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины. Вокруг некротических масс возникает демаркационное воспаление. Макро-: некротизированные участки грязно-серые, в случае пропитывания желчными пигментами — коричневато-зеленого цвета. 3) стадияобразования «грязных» язв — связан с секвестрацией и отторжением некротических масс. В конце 2-й или в начале 3-й недели происходит постепенное отторжение некротизированных масс («стадия образования язв»). Вследствие этого здесь возникают изъязвления, очертания которых повторяют размеры лимфатических фолликулов. Края свежих язв имеют форму валика и нависают над ее дном. Дно язвы неровное, на нем видны остатки некротизированной ткани. Раньше всего язвы, которые называют «грязными», появляются в нижнем отрезке подвздошной кишки, затем — в вышележащих отделах. В этой стадии появляется опасность внутрикишечных кровотечений, реже — перфорации стенки кишки. 4) стадия чистых язв — на 3-4-й неделе заболевания изъязвления уплощаются, некротические массы на них отсутствуют; язвы расположены по длине кишки, края их ровные, слегка закругленные, дно чистое, образовано мышечным слоем, реже серозной оболочкой. В этой стадии велика опасность перфорации стенки кишки. 5) стадия заживления (регенерации) — на месте язв образуются нежные рубчики. Лимфоидная ткань кишки частично или полностью восстанавливается, становится лишь слегка пигментированной. Общие изменения. Возможны изменения и других органов. В частности, отмечается поражение печени, которая несколько увеличена в размерах. В ней, помимо тифозных узелков, выявляется белковая и жировая дистрофия. В лимфатических узлах брыжейки, особенно илеоцекального угла, отмечаются изменения, развивающиеся в той же последовательности, что и в лимфатическом аппарате кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия, пролиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются брюшнотифозные гранулемы, происходят их некроз, организация и петрификация некротических масс. Селезенка при брюшном тифе, как правило, увеличена в 3-4 раза, капсула напряжена, ткань темно-красного цвета, дает обильный соскоб пульпы. Отмечаются гиперплазия красной пульпы, пролиферация моноцитарных элементов и ретикулярных клеток с образованием брюшнотифозных гранулем. В костном мозге наблюдается пролиферация ретикулярных клеток, иногда развиваются мелкие очажки некроза. Изредка развиваются серозный или серозно-гнойный менингит и даже менингоэнцефалит. Характерным является развитие очагов некроза в мышцах, особенно прямых мышц живота и приводящих бедер, а также диафрагмы. Здесь же могут встречаться кровоизлияния. Осложнения. Кишечные: внутрикишечные кровотечения; перфорация язв с развитием перитонита. Внекишечные: гнойный перихондрит гортани; восковидный некроз (ценкеровский некроз) прямых мышц живота; внутримышечные абсцессы; пневмония; гнойный остеомиелит; брюшнотифозный сепсис. Причины смерти: внутрикишечное кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9181 — | 7343 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

МИКРОПРЕПАРАТЫ. Изучить, зарисовать и обозначить мофологические признаки.

1. Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе. Окраска гематоксилином и эозином. а) отек и гиперемия слизистой оболочки, б) «брюшнотифозная гранулема», состоящая из брюшнотифозных клеток- макрофагов, гистиоцитов, ретикулярных клеток и моноцитов.

2. Некроз пейеровой бляшки: а) некроз брюшнотифозной гранулемы, проникающий на различную глубину, б) язвенный дефект, в) отек и гиперемия слизистой оболочки.

3. Мезентериальный лимфоузел при брюшном тифе: а) «брюшнотифозная гранулема» — макрофаги, гистиоциты, ретикулярные клетки и моноциты, б) участки некроза лимфоидной ткани, в) лимфоидные клетки.

4. Дифтеритический колит: а) фибринозная пленка на поверхности слизистой оболочки, б) отек и кровоизлияние в подслизистой, в) некроз, захватывающий мышечный слой, г) язвенный дефект, инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами.

5. Энтерит при сальмонеллезе: а) серозный отек ворсин тонкой кишки, полнокровие сосудов, б) гидропическая дистрофия и десквамация энтероцитов, с формированием эрозий, в) лимфоидно-клеточный инфильтрат с примесью нейтрофилов.

6. Язвенный колит. Окраска гематоксилином и эозином. а) язва, проникающая до мышечной пластинки слизистой оболочки, б) диффузная лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки с примесью эозинофилов и единичных ПЯЛ, в) значительное полнокровие сосудов и отек слизистой оболочки, г) крипт- абсцессы с атрофией и некрозом эпителия в донных отделах,

д) гиперплазиогенные (воспалительные) полипы с умеренной лимфоидной инфильтрацией соединительнотканной основы.

7. Болезнь Крона. Окраска гематоксилином и эозином. а) язва, проникающая в мышечную оболочку и в клетчатку брыжейки, образуя свищевой ход, б) распространение лимфоплазмоцитарного воспалительного инфильтрата на все оболочки кишечной стенки, с сохранением архитектоники крипт и количества бокаловидных клеток, в) стенка кишки утолщена за счет отека, воспалительного инфильтрата, участков фиброза и гипертрофии мышечной оболочки, г) саркоидоподобная гранулема, состоящие из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса, окруженных поясом из лимфоцитов, без четких границ. Отличия: нет фиброзного ободка, как при саркоидозе, нет творожистого некроза характерного для туберкулезных гранулем.

7. Флегмонозный аппендицит. Окраска гематоксилином и эозином. а) диффузная лейкоцитарная инфильтрация всех слоев стенки червеобразного отростка, б) обильные фибринозные наложения на серозной оболочке, в) скопление в просвете гноя, г) мезентериолит.

8. Хронический аппендицит. Окраска гематоксилином и эозином. а) слизистая оболочка с атрофией, единичными лимфатическим фолликулами, б) в стенке червеобразного отростка разрастание соединительной ткани, г) резкое сужение просвета.

1. Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе. В препарате подвздошная кишка, фолликулы увеличены в размерах, выступают над поверхностью слизистой оболочки, с неровной поверхностью, в виде борозд и извилин, на разрезе сочные, розово-серые.

Осложнения: кишечные- некроз, кровотечение. Внекишечные- гнойный перихондрит гортани, периостит, остеомиелит, артриты, цистит, простатит, внутримышечные абсцессы, пневмония, редко сепсис.

Исход: рубцевание с эпителизацией.

2. Селезенка при брюшном тифе. Селезенка резко увеличена в размерах, 18-15-10см, капсула напряжена, снимается легко, на поверхности разрезе паренхима как бы выбухает, темно-вишневого цвета, дает соскоб пульпы.

Осложнения: разрыв капсулы, кровотечение в брюшную полость, перитонит.

3. Дифтеритический колит. В препарате участок толстой кишки, на разрезе слизистая оболочка гиперемирована, утолщена за счет выраженного отека, на поверхности имеется пленка грязно-коричневого цвета, плотно спаянная с подлежащей тканью. После отторжения фибринозной пленки остаются дефекты -эрозии и изъязвления.

Осложнения: кишечные-кровотечение, перфорация,перитонит, парапроктит, флегмона. Внекишечные осложнения — бронхопневмония, пиелонефрит, артрит, пилефлебитические абсцессы печени, при хроническом течении амилоидоз, истощение.

Исход: рубцовая деформация стенки кишки, хронический дизентерийный колит.

4. Фолликулярно-язвенный колит при дизентерии. В препарате участок толстой кишки,групповые солитарные фолликулы увеличены, за счет гиперплазии, в центре некроз и гнойное расплавление, с формированием язвенных дефектов. Осложнение: кровотечение, перфорация, перитонит. Исход: рубцевание стенки кишки.

5. Острый энтерит при сальмонеллезе. В препарате тонкая кишка с резким полнокровием сосудов, на разрезе слизистая оболочка отечна с кровоизлияниями. На поверхности слизистой имеются эрозии и язвенные дефекты, проникающие на различную глубину.

Осложнения: токсикоинфекционный шок, дисбактериоз, острая почечная недостаточность.

Исход: эпителизация, рубцевание.

6. Язвенный колит. В препарате ректосигмоидальный отдел толстой кишки, с резко полнокровной слизистой оболочкой. По длиннику кишки, эрозивные изменения и язвы различных размеров и формы. Дно язв, чистое, без гнойных наложений, покрыто тонким блестящим слоем фибрина. В сохранившихся островках слизистой оболочки многочисленные полипы небольших размеров (0,2см — 0,5см), без четкого деления на ножку и тело, с гладкой поверхностью.

Причины: генетическая предрасположенность, нарушение бактериального ценоза, бактериальное или вирусное начало, аутоиммунные реакции на АГ, пищевая аллергия, изменение иммунологической реактивности.

Кишечные осложнения: токсическая дилатация толстой кишки, перфорация, гангрена. Внекишечные осложнения: — поражение кожи (узловая эритема, массивные язвы голени, гангренозная пиодермия), артриты, поражения глаз (эписклерит, увеит, иридоциклит), редко сепсис, амилоидоз, перихолангит с развитием фиброзных изменений с исходом в билиарный цирроз.

Исход: частичная или полная эпителизация язв, формирование рубцовой ткани в пределах слизистой оболочки. На фоне дисплазии эпителия может развиться рак.

7. Болезнь Крона. В препарате участок поперечно-ободочной и нисходящей толстой кишки, на разрезе слизистая оболочка даже вблизи язв бледно -розового цвета. Наблюдается чередование пораженных участков с не измененной слизистой. Глубокие щелевидные язвы ориентированы вдоль и поперек оси кишки, имеют ровные и не подрытые края, а сохранившиеся между ними участки отечной слизистой придают поверхности кишки сходство с «булыжной мостовой». Характерно сегментарное сужение просвета кишки протяженностью от 5см до 10см — «шнуровидная кишка». Некоторые язвы проникают сквозь мышечный слой, формируя свищи, соединяющие различные отделы толстой и тонкой кишок. Серозная оболочка тусклая, серая, брыжейка отечная, фиброзирована, имеются обширные спайки между петлями кишок.

Причины: генетическая предрасположенность, нарушение бактериального ценоза, бактериальное или вирусное начало, аутоиммунные реакции на АГ, пищевая аллергия, изменение иммунологической реактивности.

Осложнения: перфорации в свободную брюшную полость, илеоилеальные свищи, тонкотолстокишечные, с выходным отверстием на коже брюшной стенки, свищи, соединяющие просвет кишки с мочевым пузырем, маткой, желудком, прямокишечные свищи.

Исход: Стриктуры тонкой, ободочной и прямой кишки наблюдаются у ¼ больных. Рак на фоне болезни Крона реже, чем при НЯК.

8. Флегмонозный аппендицит. Червеобразный отросток увеличен и утолщен до 1,5 см в диаметре, серозная оболочка тусклая с наложениями фибрина серого цвета. Сосуды брыжейки полнокровны. На разрезе в просвете аппендикулярного отростка скопление гнойного экссудата с пропитыванием всей стенки.

Причины: нарушение кровоснабжения, закупорка просвета, с последующим сдавлением вен и развитием ишемии, инфекция. Осложнения: изъязвление,перфорация, периаппендицит, мезентериолит, гангренозное воспаление, перитонит, пилефлебитические абсцессы печени.

9. Гангренозный аппендицит с перфорацией. Червеобразный отросток увеличен в размерах,утолщен до 1,5см в диаметре, черного цвета, на разрезе в просвете слизисто-геморрагическое содержимое, на слизистой кровоизлияния, в стенке имеется перфоративное отверстие. Причины: периаппендицит, мезентериолит.

Осложнение: перитонит, самоампутация аппендикса.

10. Хронический аппендицит. Аппендикулярный отросток значительно увеличен в размерах-10-5-3см, на поперечном разрезе толщина стенки составляет местами 1см, слизистая оболочка сглажена, в просвете слизистое содержимое.

Причины: перенесенные острые формы простого и поверхностного аппендицита.

Осложнения: гидроцеле, мукоцеле, псевдомиксоматоз брюшины.

Исход: относительно благоприятный.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выберите один или несколько правильных ответов

1. НЕ ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК БРЮШНОГО ТИФА

3) фибринозно-некротическая ангина

5) белковая и жировая дистрофия гепатоцитов

2. ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС ДЛЯ НЕ ОСЛОЖНЕННОГО БРЮШНОГО ТИФА

2) фибринозное воспаление слизистой кишки

3) возникновение дисциркуляторно-гипоэргических язв в кишке

4) гиперплазия лимфоузлов в брыжейки кишки

5) мозговидное набухание пейеровой бляшки

3. ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ДЛЯ ПЕРВОЙ СТАДИИ БРЮШНОГО ТИФА

1) дистрофические изменения нервных волокон кишки

3) пролиферация лимфоцитов пейеровых бляшек

4) гиперплазия пейеровых бляшек и катаральный энтерит

5) мукоидное набухание структур пейеровой бляшки

4. ПЕРФОРАЦИЯ КИШКИ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ ВОЗНИКАЕТ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО

1) в связи с патологической регенерацией в пятой стадии болезни

2) во второй стадии в связи с гиперергическим некрозом пейеро-

3) в стадию отторжения некротических масс

4) в первой стадии в связи с прорастанием пейеровой бляшки ре-

5) в стадию образования чистых язв

5. ВОЗНИКНОВЕНИЕ ВНУТРИКИШЕЧНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ

1) в стадии образования чистых язв

2) в случаях патологической регенерации в пятой стадии болезни

3) в первой стадии в связи с врастанием ретикулярных клеток в

4) в стадии отторжения некротических масс из пейеровой бляшки

5) во второй стадии в связи с гиперэргическим некрозом пейеровой бляшки.

6. ХАРАКТЕРНЫЙ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС ДЛЯ БРЮШНОГО ТИФА

2) неспецифическое язвенное поражение восходящего отдела

3) фолликулярно-язвенное поражение толстой кишки

4) появление язв в толстой кишке на 10-й день заболевания

7. ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ДЛЯ БРЮШНОТИФОЗНОЙ ФОРМЫ САЛЬМОНЕЛЛЕЗА

1) обильная папулезная сыпь

2) дистрофическое обызвествление во всех внутренних органах

3) появление признаков уремии

4) гиперплазия ретикулогистиоцитарных элементов лимфоидных фолликулов стенки кишки

5) выраженное понижение температуры тела

8. ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ДЛЯ СЕПТИЧЕСКОЙ ФОРМЫ САЛЬМОНЕЛЛЕЗА

1) Гиперемия слизистой желудочно-кишечного тракта

2) Абсцесс поддиафрагмального пространства

3) Перитонит в связи с прободением стенки кишки

5) Гиперплазия лимфоидного аппарата слизистой оболочки кишки

9. ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ДЛЯ ИНТЕСТИНАЛЬНОЙ ФОРМЫ САЛЬМОНЕЛЛЕЗА

1) мозговидное набухание пейеровых бляшек

2) резкое обезвоживание организма, эксикоз

3) гематогенная генерализация возбудителя

4) гиперплазия селезенки с некрозом

5) метастатические гнойники в легком

10. ВОЗБУДИТЕЛЬ ДИЗЕНТЕРИИ

11. СТАДИИ РАЗВИТИЯ КОЛИТА ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ

12. ОТДЕЛ КИШЕЧНИКА, НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ПОРАЖАЕМЫЙ ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ

1) ободочная и сигмовидная

13. ДИССЕМИНАЦИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ ИЗ ПЕРВИЧНОГО ОЧАГА ПРОИСХОДИТ

5) лимфогенно и гематогенно

14. НАИБОЛЕЕ ТИПИЧНЫЙ ПРИЗНАК ДЛЯ КАТАРАЛЬНОЙ ДИЗЕНТЕРИИ

3) поражение лимфоузлов брыжейки поперечно-ободочной кишки

4) паралитическое расширение прямой кишки

1) кровотечение с перфорацией

3) отдаленные известковые метастазы

5) рубцовые стенозы толстой кишки

4) стадий нет, морфологические изменения могут варьировать

17. ХАРАКТЕРИСТИКА ЯЗВ ПРИ ДИЗЕНТЕРИЙНОМ ЯЗВЕННОМ КОЛИТЕ

1) формируются на месте лимфоидных фолликулов

2) развиваются при расплавлении фибринозных пленок

3) обычно не выходят за пределы слизистой оболочки

5) дно черного цвета (солянокислый гематин)

18. НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЙ ПРОЦЕСС ДЛЯ ДИЗЕНТЕРИИ

1) дизентерийный еюнит и дуоденит

4) жидкий обильный зловонный стул

5) резкое контурирование мышц трупа, поза « гладиатора»

6) поражение лимфоидных фолликул слизистой оболочки всего нисходящего отдела толстой кишки

19. ПРИЗНАК, НЕ ВСТРЕЧАЮЩИЙСЯ ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ

1) массивное слущивание эпителиального покрова с оголением

стромы ворсинок слизистой оболочки кишечника

2) жировая дистрофия миокарда

3) некроз эпителия канальцев почки

20. ФОРМА ДИЗЕНТЕРИИ С ВОЗМОЖНОЙ ПЕРФОРАЦИЕЙ СТЕНКИ КИШКИ

21. ХАРАКТЕРНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ

22. ОТДЕЛ КИШЕЧНИКА, В КОТОРОМ ВОЗНИКАЕТ ПЕРВИЧНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ

23. ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ДЛЯ ПЕРВОЙ СТАДИИ ХОЛЕРЫ

2) обезвоживание организма (эксикоз)

3) некроз эпителиальных клеток кишки

4) селезенка уменьшена, маленькая, плотная

5) серозный отек ворсин тонкой кишки, набухание энтероцитов

24. ПРИЗНАК, НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ АЛГИДНОЙ СТАДИИ ХОЛЕРЫ

3) обезвоживание организма (эксикоз)

4) дифтеритическое поражение стенки толстой кишки

5) отеки вплоть до анасарки

1) дистрофия и микроочаговые некрозы печени

3) подострый интраракапиллярный гломерулонефрит

5) серозно-геморрагический энтерит

26. НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНАЯ ПРИЧИНА ХОЛЕРНОЙ КОМЫ

1) нарушение электролитного баланса

2) раздражение « шоковой зоны « в связи с оголением ворсинок кишки и кровоизлияниями в слизистую кишки

3) поражение Мейснеровского сплетения

4) поражение Ауэрбаховского сплетения

5) действие микробного токсина на Ц.Н.С.

27. ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ АППЕНДИЦИТА

2) тромбоз аппендикулярной артерии

3) закупорка желчными камнями

28. МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПОВЕРХНОСТНОГО АППЕНДИЦИТА

1) конусовидный очаг гнойного воспаления

3) диапедезные кровоизлияния

4) диффузная нейтрофильная инфильтрация всех слоев стенки

29. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ДЕСТРУКТИВНОГО АППЕНДИЦИТА

30. ОСЛОЖНЕНИЯ ДЕСТРУКТИВНОГО АППЕНДИЦИТА

4) перфорация отростка с развитием перитонита

5) пилефлебитические абсцессы

31. МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ФЛЕГМОНОЗНОГО АППЕНДИЦИТА

1) нити фибрина на серозной оболочке

3) гной в просвете отростка

5) изъязвление слизистой оболочки

32. МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ФЛЕГМОНОЗНОГО АППЕНДИЦИТА

1) лейкоцитарная инфильтрация всех слоев стенки аппендикса

3) фибринозный экссудат на серозной оболочке

4) в просвете отростка гной

5) лимфоплазмоцитарная инфильтрация

33. ОСЛОЖНЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО АППЕНДИЦИТА

34. ПРИЗНАКИ ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНОГО КОЛИТА

1) развивается при применении антибиотиков широкого спектра действия

2) часто осложняется септикопиемией

3) вызывается Clostridium difficile

4) характерны ограниченные сероватые бляшки на слизистой оболочке толстой кишки

5) повышение температуры, интоксикация, диарея

35. ХАРАКТЕРНЫЕ ПРИЗНАКИ (1,2,3,4,5,6,7) ДЛЯ КАЖДОГО ИЗ НАЗВАННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ КИШЕЧНИКА (I, II)

II. Неспецифический язвенный колит

1) место поражения — прямая кишка

2) хроническое воспаление захватывает всю толщу кишки

3) слизистая оболочка имеет вид булыжной мостовой

4) характерны крипт-абсцессы

5) характерны псевдополипы

6) чаще приводит к развитию рака кишки

7) часто осложняются межкишечными свищами

36. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ БОЛЕЗНИ КРОНА

1) характерно сегментарное поражение кишки, «шланговые стриктуры»

3) фибринозные бляшки на слизистой оболочки

4) атрофия слизистой оболочки

5) саркоидоподобные гранулемы

37. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ЯЗВЕННОГО КОЛИТА

1) язвенный процесс в пределах слизистой оболочки

2) лимфоплазмоцитарный инфильтрат во всех слоях стенки кишки

3) глубокие язвы до мышечного слоя

5) лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки с примесью эозинофилов и лейкоцитов

Дата добавления: 2018-10-17 ; просмотров: 91 | Нарушение авторских прав

источник

Патологическая анатомия брюшного тифа складывается из местных и общих изменений.

Местные изменения возникают в слизистой оболочке и лимфатическом аппарате — групповых фолликулах (так называемых пейеровых бляшках) и в солитарных фолликулах кишечника. В тех случаях, когда они преобладают в тонкой кишке, говорят об илеотифе, в толстой кишке — о колотифе, в тонкой и толстой кишках — об илеоколотифе. Однако наиболее характерные изменения развиваются в пейеровых бляшках подвздошной кишки (илеотиф).

Эти изменения проходят пять стадий (периодов): мозговидного набухания, некроза, образования язв, чистых язв и заживления. Каждая стадия занимает примерно неделю болезни.

Первая стадия характеризуется мозговидным набуханием групповых фолликулов, которые увеличиваются, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности образуются борозды и извилины, что напоминает поверхность мозга. На разрезе они серо-красные, сочные. В основе мозговидного набухания лежит пролиферация ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты (формально — острое продуктивное воспаление).

Ретикулярные клетки выходят за пределы групповых фолликулов и слизистой оболочки, проникают в мышечный слой и достигают иногда серозного покрова. Многие из ретикулярных клеток превращаются в макрофаги (большие клетки со светлой цитоплазмой), фагоцитирующие брюшнотифозные палочки. Такие макрофаги называют брюшнотифозными клетками.

Брюшнотифозные клетки образуют скопления, или брюшнотифозные гранулемы. Аналогичные изменения возникают в солитарных фолликулах. Мозговидное набухание групповых и солитарных фолликулов сочетается с явлениями катарального энтерита.

Брюшной тиф

Брюшной тиф:

а — мозговидное набухание групповых фолликулов (так называемых пейеровых бляшек);
б — некроз групповых фолликулов;
в — чистые язвы.

Брюшной тиф

Гранулема из крупных макрофагальных (брюшнотифозных) клеток
при мозговидном набухании групповых фолликулов.

Во второй стадии находят некроз групповых фолликулов, в основе которого лежит некроз брюшнотифозных гранулем. Некроз начинается в поверхностных слоях группового фолликула и постепенно углубляется, достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины. Вокруг некротических масс возникает демаркационное воспаление. Омертвевшая ткань бляшки имбибируется желчью и приобретает зеленоватую окраску. Такие же изменения наблюдаются и в солитарных фолликулах. В интрамуральных нервных ганглиях отмечаются дистрофические изменения нервных клеток и волокон.

Третья стадия характеризуется образованием язв в результате секвестрации и отторжения некротических масс. Раньше всего язвы появляются в нижнем отрезке подвздошной кишки, затем в вышележащих отделах. С отторжением некротических масс связана опасность внутрикишечных кровотечений в этот период болезни.

Четвертая стадия — стадия чистых язв, которые имеют характерный вид: расположены подлиннику кишки, края их ровные, слегка закругленные, дно образовано мышечным слоем, реже серозой. В этой стадии велика опасность перфорации стенки кишки.

В пятой стадии происходит заживление язв и на их месте возникает нежный рубчик. Ткань бляшки частично или полностью восстанавливается и становится лишь слегка пигментированной.

Разграничение местных (кишечных) изменений при брюшном тифе на стадии условно, так как нередко можно видеть одновременно сочетание изменений, характерных для двух — трех стадий. Чем проксимальнее расположены изменения, тем они «моложе», чем дистальнее, ближе к илеоцекальному углу, тем «старее». Таким образом, судить на основании патологоанатомических данных о стадии брюшного тифа следует по наиболее «старым» изменениям, наблюдаемым в нижнем отделе подвздошной кишки.

В лимфатических узлах брыжейки, особенно илеоцекального угла, отмечаются изменения, возникающие в той же последовательности, что и в лимфатическом аппарате кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия и гиперплазии ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются брюшнотифозные гранулемы, наступает некроз гранулем, организация и петрификация некротических масс.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

источник

298. Для брюшного тифа характерен

А) острый язвенный процесс в сигмовидной и прямой кишке

Б) хронический язвенный процесс в слепой кишке

В) некроз мезентериальных лимфоузлов

299. Пейеровы бляшки подвергаются некрозу при

В) брюшном тифе

300. Для брюшного тифа характерны следующие изменения пейеровых бляшек

В) в исходе процесса – склероз

Г) всё перечисленное

Д) ничего из перечисленного

301. К осложнениям брюшного тифа относится

Д) кишечное кровотечение

302. При дизентерии чаще поражается

А) сигмовидная кишка

Г) двенадцатиперстная кишка

303. При дизентерии в начальной стадии имеет место

Б) катаральное воспаление

В) некротическое воспаление

Г) геморрагическое воспаление

304. Для второй стадии дизентерийного колита (шигеллёза) характерно

Б) распространённые очаги некроза слизистой оболочки

В) дистрофические и некротические изменения в нервно-мышечном аппарате кишки

Г) всё указанное верно

305. Для взрослых наиболее характерной формой дизентерийного колита является

В) фибринозный

306. К особо опасным инфекциям относится

307. Острейшая кишечная инфекция с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки

308. Обезвоживание организма при холере возникает вследствие

А) нарушения белкового обмена

Б) рвоты и диареи

В) отёка слизистой желудка

309. Характерным морфологическим признаком холеры является

А) острый гастроэнтерит

Б) мозговидное набухание групповых фолликулов тонкой кишки

Г) язвенный колит с гнойным экссудатом

310. Возбудителем чумы является

Б) иерсиния пестис

311. Клинико-морфологической формой чумы при вдыхании возбудителя является

312. Наиболее частая форма сибирской язвы

313. Для сибирской язвы характерен следующий тип воспаления

Г) серозно-геморрагическое

314. Острые респираторные вирусные инфекции вызываются всеми следующими вирусами, кроме

В) респираторно-синцитиального вируса

Г) вируса Коксаки

315. Вирусы гриппа тропны к

Д) всем указанным отделам

316. Поражает ли грипп только органы дыхания

317. При неосложнённом гриппе патологоанатомическая картина складывается из всего указанного, кроме

А) проявлений поражения эпителиального барьера органов дыхания

Б) проявлений поражения периферической нервной системы

В) проявлений токсикоза

318. Вирусы парагриппа наиболее тропны

Д) ко всем отделам дыхательной системы

319. Аденовирусы наиболее тропны

А) к носоглотке

Д) ко всему перечисленному

320. Респираторно-синцитиальные вирусы наиболее тропны к

321. Для респираторно-синцитиальной инфекции со стороны поражения эпителия характерен

Б) пролиферативный процесс

В) всё перечисленное

Г) ничего из перечисленного

322. При генерализации респираторных вирусных инфекций поражаются

Д) всё перечисленное

323. Возможно ли аэрогенное заражение вирусом ГЛПС

324. Какая клинико-морфологическая форма дифтерии преобладает в настоящее время

А) дифтерия зева

325. Во входных воротах при дифтерии воспаление имеет характер

Б) фибринозного

326. К изменениям, возникающим при дифтерии в сердце, относятся

В) токсический миокардит

Д) возвратно-бородавчатый эндокардит

327. b-Гемолитический стрептококк группы А вызывает следующие заболевания

Г) все перечисленное

328. Возбудителем скарлатины является

В) стрептококк группы А

329. Изменения регионарных лимфоузлов при скарлатине носят характер

330. Типичным местом локализации местных изменений при скарлатине является

А) верхние дыхательные пути

Г) слизистая оболочка зева

331. Формой менингококковой инфекции является

В) назофарингит

332. При менингококковом менингите типичным воспалением является

333. Частым осложнением гнойного менингита является

Б) опухоль головного мозга

В) геморрагический инфаркт головного мозга

Г) гидроцефалия

334. Возбудитель кори относится

Б) к вирусам

335. Обычным путем заражения при кори является

В) воздушно-капельный

336. Преимущественная локализация местных изменений при кори

337. Пятна Бильшовского-Филатова-Коплика обнаруживаются

А) на ладонях и стопах

Б) на разгибательных поверхностях предплечий

Г) на внутренней поверхности щёк

338. Развитие острой эмфиземы легких чаще наблюдается

А) при коклюше

339. При полиомиелите наиболее часто поражаются

А) передние рога спинного мозга

В) кора затылочной доли головного мозга

Г) кора лобной доли головного мозга

340. Морфологические изменения спинного мозга в остаточной стадии полиомиелита характеризуются

А) гранулемами

341. Тельца Негри обнаруживаются у больных

Г) бешенством

342. Локализация первичного туберкулезного комплекса

343. Укажите компонент первичного туберкулезного комплекса

Д) верно Б,В,Г

344. Разновидности гематогенного туберкулёза

Б) острый кавернозный туберкулёз

В) цирротический туберкулёз

Г) милиарный туберкулёз

Д) инфильтративный туберкулёз

345. Формы вторичного туберкулёза

Г) всё перечисленное

Д) ничего из перечисленного

346. К вторичному туберкулезу не относится

А) инфильтративный туберкулез

В) туберкулез мочеполовой системы

347. К признакам вторичного тубёркулёза можно отнести все нижеперечисленные, кроме

А) поражения верхушки лёгкого

Б) бронхогенной генерализации

В) казеозного лимфаденита

348. Выражением обострения туберкулезного процесса является воспалительно-тканевая реакция

Б) экссудативная

349. К осложнениям, характерным для туберкулеза, относятся

Г) диссеминация по органам

Д) верно все

350. К характерным осложнениям туберкулеза нельзя отнести

Г) диссеминацию по органам

Д) крупозную пневмонию

351. Туберкулезный менингит встречается

А) при первичном туберкулезном комплексе

Б) при диссеминированном туберкулезе

В) при вторичном туберкулезе

Д) верно все

352. Возбудителем сифилиса является

В) бледная трепонема (спирохета)

источник

1. фрагмент толстого кишечника (подвздошной кишка)

2. СО дистального отдела подвздошной кишки утолщена, набухшая. Лимфатические фолликулы увеличены, выступают над поверхностью СО. Группа лимфатических фолликулов некротизирована. Поверхность напоминает поверхность головного мозга – мозговидное набухание. В проксимальных отделах – изъязвление, отслаивание некротических масс

3. мозговидное набухание и некроз пейеровых бляшек при брюшном тифе

4. благоприятный исход – рубцевание, заживление. Неблагоприятный – развитие осложнений. Кишечные осложнения – внутрикишечное кровотечение, прободения язвы. Внекишечные – пневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидный некроз прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы

5. палочка Эберта-Гаффки (Salm. Typhi)

МАКРОПРЕПАРАТ № 237. Язвенно-некротическая ангина.

2. миндалины увеличены, отечны. На дне видны язвы размером 1 х 0,5 см, выполнены некротическими массами

3. язвенно-некротический тонзиллит

4. благоприятный исход – выздоровление. Неблагоприятный – заглоточный абсцесс, отит, остеомиелит височной кости, флегмоны шеи, абсцесс мозга, менингит, септикопиемия, выраженная интоксикация, гломерулонефрит, серозный артрит, васкулит

5. бета-гемолитический стрептококк А, вирус

МАКРОПРЕПАРАТ № 238. Гнойный лептоменингит.

1. часть головного мозга с мягкой оболочкой

2. с внешней стороны извилины и борозды сглажены. Под мягкой оболочкой видны наложения экссудата серо-белого цвета. Хорошо видны расширенные полнокровные сосуды. Мягкая оболочка утолщена, тусклая, пропитана густой желтоватой массой экссудата

3. гнойный лептоменингит (менингит мягкой мозговой оболочки)

4. исход благоприятный при организации. Неблагоприятный – нарушение оттока ликвора, отек, дислокация мозга, образование абсцессов, энцефалит, сепсис, гидроцефалия

5. менингококковая инфекция

МАКРОПРЕПАРАТ № 240. Септическая селезенка.

2. орган увеличен в размерах, капсула напряжена. Пульпа селезенки дряблая, имеет красный цвет, при проведении ножом дает обильный соскоб вещества.

3. гиперплазия селезенки при сепсисе

4. исход в зависимости от основного заболевания (выздоровление, неблагоприятный – разрыв органа, кровотечение)

5. причины – сепсис, лейкоз, брюшной тиф

МАКРОПРЕПАРАТ № 242. Первичный легочный туберкулезный комплекс с милиарной генерализацией.

2. на разрезе в верхней доле левого легкого субплеврально очаг казеозного некроза округлой формы диаметром 1 см серого цвета плотной консистенции (первичный аффект). Перибронхиально увеличенный ЛУ до 1,5 см, выполненный беловато-серыми крошащимися массами. В нижней доли левого легкого множественные мелкие серо-желтого цвета очажки (милиарная генерализация)

3. Первичный легочный туберкулезный комплекс с милиарной генерализацией.

4. исход неблагоприятный. Осложнения: туберкулезный лептоменингит, пневмония, пневмосклероз, легочная недостаточность, генерализация инфекции.

5. причины – микобактерии туберкулеза

МАКРОПРЕПАРАТ № 245. Казеозный некроз лимфатических узлов при туберкулезе.

2. ЛУ спаяны между собой с образованием конгломерата, увеличены в размере. На разрезе видны очаги некроза бело-серого цвета, плотной консистенции: мелкие – 2 х 3 мм, средние – 5 х 7 мм, крупные – 0,9 – 1,2 см. по внешнему виду напоминают творог.

3. казеозный некроз ЛУ при туберкулезе

4. исход благоприятный при незначительной площади некроза: неблагоприятный при гнойном расплавлении

МАКРОПРЕПАРАТ № 254. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

2. в верхнем отделе легкого имеется обширная полость неправильной формы с толстыми, плотными, неспадающимися стенками белесовато-серого цвета. В полости видны распадающиеся желто-серые казеозные массы, гноевидное содержимое. Отчетливо виден открывающийся в полость крупный бронх. За пределами полости ткань легкого маловоздушна, с выраженными перибронхиальным и периваскулярным склерозом, многочисленными очагами казеозного некроза серо-желтого цвета. Имеются и участки легкого с повышенной воздушностью (эмфизема)

3. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

4. исход неблагоприятный (переход заболевание в хроническое течение). В дальнейшем процесс переходит по бронхам на противоположное легкое.

5. микобактерии туберкулеза

МАКРОПРЕПАРАТ № 259. Однокамерный эхинококк печени.

2. на срезе видно округлое образование диаметром 8 см с плотной хининовой капсулой. Внутри – множественные дочерние цисты. Вокруг образовался пролежень

3. однокамерный эхинококкоз печени

4. исход неблагоприятный – прорыв содержимого пузыря в брюшную полость, диссимиляция процесса с образованием вторичных очагов, печеночная недостаточность, атрофия, амилоидоз, токсический шок

5. Echynococcus granulosus

МАКРОПРЕПАРАТ № 269. Диффузный зоб.

2. железа равномерно увеличена в размерах за счет правой и левой долей. Имеет коричневый цвет. В нижних отделах долей – участки склероза. На разрезе – фолликулы, заполненные коллоидом

4. если эутиреоидный зоб – сдавление соседних органов (трахеи, пищевода); если гипотиреоидный – микседема, кретинизм; если гипертиреоидный – Базедова болезнь

5. причины – иммунная патология, дефицит йода, гипертиреоидизм

МАКРОПРЕПАРАТ № 280. Гидроцефалия.

2. орган увеличен в размерах. Поверхность сглажена. Вещество головного мозга атрофировано, истончено. Желудочки головного мозга расширены в результате накопления спинномозговой жидкости в результате нарушения ее оттока

4. исход неблагоприятный – прогрессирующая деменция, нарушение функции ЦНС и других систем

5. причины — нарушение оттока ликвора по водопроводу (спайки при менингите, травмы, воспаление)

МАКРОПРЕПАРАТ № 282. Спленомегалия при хроническом миелоидном лейкозе.

2. селезенка резко увеличена в размерах, плотной консистенции, темно-бордового цвета. На разрезе видны участки ишемических инфарктов белого цвета, которые развиваются из-за тканевых и клеточных эмболов

3. спленомегалия при хроническом миелолейкозе

5. причины полиэтиологичны

МАКРОПРЕПАРАТ № 289. Туберкулез почки.

2. почка увеличена в размере, плотной консистенции, поверхность бугристая. На разрезе рисунок стерт, на границе коркового и мозгового вещества видны множественные с неровными контурами полости – каверны с беловато-серыми крошашимися кавернозными массами. Некоторые полости сообщаются с чашечно-лоханочным комплексом (вымывание некротических масс).

3. кавернозный туберкулез почки.

4. исход неблагоприятный. Развитие пионефроза, хронической хронической почечной недостаточности, воспаления мочевыводящих путей, мочевого пузыря, оболочки матки, придатков яичка

5. микобактерии туберкулеза

МАКРОПРЕПАРАТ № 294. Камни желчного пузыря. (Холецистолитиаз).

2. желчный пузырь не изменен в размерах. Его слизистая без изменений, бархатистая, зеленоватого цвета. В просвете желчного пузыря видны желчные камни в форме тутовой ягоды, размером около 0,3 – 1,5 см белого цвета в количестве 10 – 15 штук. Камни плотные, имеют неровную поверхность. Их плотность меньше плотности воды (фосфатные камни).

4. исход: чаще благоприятный. Осложнения – калькулез, холецистит, пролежни стенки, прободение, реактивный панкреатит, опухоли слизистых, обтурационная желтуха при обтурации желчного протока

5. нарушение минерального обмена, холестаз, местное воспаление, дискинезия

МАКРОПРЕПАРАТ № 306. Лимфоузлы при хроническом лимфолейкозе.

2. ЛУ увеличены в размерах, серо-розового цвета, спаяны в виде пакетов, сочные, мягко-эластической консистенции

3. ЛУ при хроническом лимфолейкозе

4. исход неблагоприятный (длительное течение)

источник

Определение. Брюшной тиф — острое диарейное бациллярное заболевание с преимущественным поражением тонкой кишки с характерной стадийностью морфологических изменений.

Встречаемость. Заболеваемость варьирует от 8 на 100 тыс. населения в нашей стране до 48 на 100 тыс. в Перу, летальность — от 2,3 % в США до 24 % в развивающихся странах.

Классификация. В зависимости от локализации поражения в тонкой или толстой кишке различают илеотиф и колотиф.

Характерными стадиями брюшного тифа являются:

1) стадия мозговидного набухания пейеровых бляшек,

2) стадия некроза пейеровых бляшек,

Этиология и патогенез. Возбудителем заболевания является грамотрицательная палочка Salmonella typhi, передающаяся от человека к человеку алиментарным путем. Попадая в желудочно-кишечный тракт, она поселяется, как правило, в слизистой оболочке подвздошной кишки, вызывая катаральный илеит, проявляющийся поносом. Последний связан не только с нарушением всасывания воды, но и с изменением полярности мембран эпителия, который начинает выделять в просвет кишки ионы натрия и, соответственно, воду.

Проникновение возбудителя в пейеровы бляшки приводит к их мозговидному набуханию за счет формирования брюшнотифозных гранулем, состоящих из макрофагов, называемых светлыми брюшнотифозными клетками, и лимфоцитов.

С начала второй недели заболевания сальмонеллы, циркулирующие в крови, начинают поступать в кишечник с желчью.

Повторное воздействие на пейеровы бляшки антигенов сальмонелл ведет к развитию реакции гиперчувствительности немедленного типа и некрозу бляшки.

Отторжение некротических масс сопровождается образованием язв, дно которых постепенно очищается (стадия чистых язв).

В случае благоприятного исхода язвы заживают, рубцуясь.

В брыжеечных лимфатических узлах и селезенке происходят те же процессы, но с отставанием на одну неделю.

Макроскопическая картина. I неделя — слизистая оболочка подвздошной кишки гиперемирована, набухшая, покрыта слизью.

II неделя — видны пейеровы бляшки, рельеф которых отдаленно напоминает рельеф головного мозга.

III неделя — бляшки некротизированы, брыжеечные лимфатические узлы, селезенка и печень увеличены.

IV и V недели — некротические массы в пейеровых бляшках отторглись, образовав язвы.

В дальнейшем наблюдается заполнение язвенных дефектов грануляционной тканью, формирующей по мере ее созревания рубцы.

Микроскопическая картина. I неделя — отек слизистой оболочки подвздошной кишки, полнокровие сосудов, инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами.

II неделя — в пейеровых бляшках скопление светлых брюшнотифозных клеток.

III неделя — в пейеровых бляшках — очаги некроза, в брыжеечных лимфатических узлах — брюшнотифозные гранулемы.

IV и V недели — отторжение некротических масс в пейеровых бляшках с образованием язв, в брыжеечных лимфатических узлах — некроз.

У 98 % умéрших от брюшного тифа наблюдается гистологическая картина миокардита в виде очаговых некротических и некробиотических изменений кардиомиоцитов, лимфоцитарной и макрофагальной инфильтрации стромы, а также тромбоваскулиты и, временами, париетальный эндокардит (Бобин А. Н.).

Клинические проявления и осложнения. Стул при брюшном тифе обильный, мутный, пенистый, в виде «горохового супа». Интоксикация сопровождается помрачением сознания и развитием бреда, что и обусловило название болезни (typhos — греч. оцепенение, помрачение сознания). Печень и селезенка увеличены. В начале второй недели на коже туловища может отмечаться розеолезно-папулезная сыпь, которая обычно исчезает через считанные часы.

Кишечными осложнениями, возникающими в стадии изъязвления и чистых язв, являются перфорация язв с развитием перитонита и кишечные кровотечения. В стадии заживления язв может развиваться стеноз и механическая непроходимость кишечника.

Внекишечные осложнения заключаются в тяжелом миокардите, гнойных артритах, вызываемых самой Salmonella typhi, острой пневмонии, при которой в половине случаев из легкого выделяют брюшнотифозную палочку. Иногда также отмечается некроз лимфатических образований гортани с разрушением ее хрящей и тканей — так называемый ляринготиф.

Дата добавления: 2017-02-04 ; просмотров: 352 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

· Преимущественно грамотрицательная флора.

· Апоплексия (кровоизлияния) коры надпочечников.

· Кортикальный некроз почек (острый тубулонекроз).

· Жидкая кровь в полостях сердца на вскрытии (результат фибринолиза).

· Петехии в коже, слизистых оболочках.

Описание макропрепаратов, микропрепаратов

Ы Верстка: вставить рисунок 26.1.

Рис. 26.1. Макропрепарат. Дифтеритический колит при дизентерии (шигеллезе). Стенка толстой кишки утолщена, отёчна, слизистая оболочка замещена толстой шероховатой пленкой бурого или серо-желтого цвета, плотно прикрепленной к подлежащей ткани. В участках отторжения пленки (на вершинах складок, реже — между ними) видны кровоточащие язвы неправильной формы и разной глубины. Язвенные дефекты слизистой оболочки местами сливаются между собой. Препарат Н.О. Крюкова

Ы Верстка: вставить рисунок 26.2.

Рис. 26.2. Микропрепарат. Дифтеритический колит при дизентерии (шигеллезе). Слизистая и, частично, подслизистая оболочки толстой кишки некротизированы и замещены толстой фибринозной пленкой (1), представленной некротизированными массами, фибрином и инфильтрированной нейтрофильными лейкоцитами. В стенке кишки расширенные полнокровные сосуды, кровоизлияния, диффузная инфильтрация лейкоцитами (2). Из [1]; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 26.3.

Рис. 26.3. Макропрепарат. Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшнм тифе. Пейеровы бляшки (групповые лимфатические фолликулы подвздошной кишки) увеличены в размерах, плотноватой консистенции, выступают в просвет кишки. Поверхность их с бороздами, напоминает поверхность головного мозга

Ы Верстка: вставить рисунок 26.4.

Рис. 26.4. Микропрепарат. Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе. Слизистая оболочка подвздошной кишки обычного строения, умеренно отёчна. В собственной пластинке слизистой определяются крупные лимфатические фолликулы. В центральной части лимфатических фолликулов скопления крупных макрофагов с широкой эозинофильной цитоплазмой, образующих гранулёмы. Лимфоциты вытеснены на периферию фолликулов; ×60

Ы Верстка: вставить рисунок 26.5.

Рис. 26.5. Микропрепарат. Лимфатический узел при брюшном тифе. Лимфатический узел гиперплазирован, среди лимфоидной ткани, на месте лимфоидных фолликулов — очаговые скопления крупных макрофагов с широкой эозинофильной цитоплазмой, образующих гранулёмы; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 26.6.

Рис. 26.6. Макропрепарат. Чистые язвы подвздошной кишки при брюшном тифе. В стенке кишки язвы овальной формы с ровными краями и дном на уровне серозной оболочки, на месте лимфоидных фолликулов. Из [1]

Ы Верстка: вставить рисунок 26.7.

Рис. 26.7. Микропрепарат. Чистая язва подвздошной кишки при брюшном тифе. Некроз лимфоидной ткани групповых фолликулов с образованием язвенного дефекта, дном которого является мышечный слой стенки кишки. Препарат Ю.Г. Пархоменко; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 26.8.

Рис. 26.8. Микропрепарат. Регенерация брюшнотифозной язвы. В слизистой оболочке подвздошной кишки, в дне и краях язвенного дефекта — разрастания грануляционной ткани со слабо выраженной лимфомакрофагальной инфильтрацией и началом формирования новых лимфоидных фолликулов. Со стороны слизистой оболочки отмечается феномен «наползания» эпителия

Ы Верстка: вставить рисунок 26.9.

Рис. 26.9. Макропрепарат. Септическая селезёнка (гиперплазия селезёнки при сепсисе). Размеры и масса селезёнки увеличены, капсула напряжена, гладкая, консистенция дряблая. На разрезе вишневого цвета, дает обильный соскоб

Ы Верстка: вставить рисунок 26.10.

Рис. 26.10. Макропрепарат. Эмболический гнойный нефрит. Почки умеренно увеличены в размерах, набухшие, полнокровные, дряблой консистенции, с поверхности и на разрезе с множественными (преимущественно в коре) мелкими (с булавочную головку) и сливными округлыми очажками желтоватосерого цвета (из которых выдавливается гной). Эти очажки окружены геморрагическими венчиками красного цвета

Ы Верстка: вставить рисунок 26.11.

Рис. 26.11. Микропрепарат. Эмболический гнойный нефрит. В просвете мелких сосудов бактериальные эмболы (базофильные при окраске гематоксилином). Вокруг них нейтрофильные лейкоциты инфильтрируют и разрушают стенки сосудов (гнойный деструктивный очаговый васкулит, преимущественно капиллярит). В результате, лейкоциты формируют крупные очаговые инфильтраты с гистолизом ткани почки, в их центре — колонии бактерий (гнойный экссудат, абсцессы). Выражены перифокальная воспалительная гиперемия и отёк; ×200

Ы Верстка: вставить рисунок

Рис. 26.12. Микропрепараты. Септический (инфекционно-токсический) шок. Вверху — кровоизлияние в миокард, в середине — кровоизлияние в надпочечник, внизу — некроз аденогипофиза; (препараты Ю.Г. Пархоменко) вверху и в середине — ×100, внизу — ×200

Тестовые задания и ситуационные задачи к теме 26

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.002 с) .

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Брюшной тиф – это острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, которое вызывается бактериями рода сальмонеллы. Брюшной тиф относится к категории антропонозных заболеваний, что означает, что возбудитель данной патологии способен существовать только в организме человека.

Брюшной тиф относится к заболеваниям, уровень распространенности которых во многом зависит от социально-экономических условий. Так, в прошлом вспышки этой болезни приходились на период войн, экономического кризиса и других социальных бедствий.

С учетом статистических данных Всемирной Организации Здравоохранения, все страны мира в зависимости от распространенности брюшного тифа условно делятся на несколько групп. В первую группу входит Канада, Бельгия, Швеция и другие страны с высоким уровнем экономического развития. В этих регионах на 100 000 человек приходится не больше 1 ежегодного случая этой инфекции. К последней группе относятся такие страны как Чили, Колумбия, Перу. Ежегодно в этих странах регистрируется более 30 случаев заболевания на 100 000 человек.

На территории Российской Федерации с 2007 года число случаев брюшного тифа значительно уменьшилось. Если с 2003 по 2006 год ежегодное количество пациентов варьировало от 150 до 180, то с 2007 по 2013 год этот показатель не превышал 80 человек. В 2014 году было зарегистрировано 14 больных (13 взрослых и 1 ребенок).

Возбудителем брюшного тифа является Salmonella typhi – подвижная палочка со сложным антигенным строением. Это довольно устойчивая во внешней среде бактерия, которая сохраняется в течение многих месяцев в водоемах, почве, овощах и фруктах, а также в молочных продуктах (в них сальмонеллы могут длительное время размножаться). Бактерии можно убить 96-процентным этиловым спиртом или 3-процентным раствором хлорамина. Основной характеристикой сальмонелл является сложная антигенная структура. Она представлена соматическим и жгутиковым антигеном.

Сальмонеллы продуцируют и выделяют сильный эндотоксин, который и определяет клиническую картину заболевания.

К антигенной структуре сальмонелл относятся:

• О-соматический антиген, представлен липосахаридным, устойчивым к действию высоких температур комплексом;
• Н-жгутиковый антиген, быстро разрушающийся под действием высоких температур.

Бактерии брюшного тифа способны к L-трансформации, то есть могут переходить в хроническую форму. При этом процессе бактерии как бы засыпают, но сохраняют свои патогенные свойства. Через некоторое время, когда иммунные силы человека снижаются, они вновь активируются. Этим объясняется возможность длительного персистирования (нахождения) бактерий в организме.

Брюшной тиф относится к инфекциям с фекально-оральным механизмом передачи, что означает, что проникновение патогенных бактерий в организм происходит преимущественно через рот. Заражение может осуществляться пищевым или водным путем. В почве или воде сальмонеллы сохраняются длительное время, что и делает этот путь заражения наиболее частым. Контактный или бытовой путь заражения встречается исключительно редко, в основном у детей. Это может происходить при непосредственном контакте с источником инфекции (например, ребенок может взять в рот игрушку, которая была заражена сальмонеллами).

Попадая через ротовую полость в организм человека, сальмонеллы далее мигрируют в кишечник. Известно, что внедрение возбудителя происходит в подвздошной кишке, которая является отделом тонкого кишечника. Изначально бактерии начинают паразитировать в скоплениях лимфатической ткани подвздошной кишки. Потом вместе с током лимфы они проникают уже в мезентериальные лимфатические узлы. Здесь они также начинают интенсивно размножаться, а достигнув определенной концентрации, проникают в кровь. Находясь в лимфатических узлах, сальмонеллы не только растут и размножаются в них, но и запускают развитие воспалительного процесса. Период времени с момента попадания бактерий в организм и до их выхода в кровь называется периодом инкубации. После его окончания появляются первые симптомы заболевания. Известно, что для возникновения заболевания необходимо, чтобы в желудочно-кишечный тракт попало не менее 10 миллионов микробных клеток. В кишечном тракте их концентрация может достигнуть одного миллиарда.

Попадая в кровь, сальмонеллы приводят к развитию бактериемии. Бактериемией называется циркуляции в крови (которая в норме стерильна) бактерий. Этот процесс совпадает с появлением первых симптомов брюшного тифа и окончанием периода инкубации. Чем массивнее бактериемия, тем сильнее и выраженнее симптомы заболевания.

Патогенезом называется весь комплекс механизмов, необходимых для развития болезни. При брюшном тифе патогенез реализуется на нескольких этапах.

Этапами патогенеза брюшного тифа являются:

• проникновение сальмонелл в желудочно-кишечный тракт вместе с источником заражения (едой, водой);
• внедрение бактерий в слизистую подвздошной кишки;
• размножение сальмонелл в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках, откуда они мигрируют в мезентериальные лимфатические узлы;
• развитие воспаления в мезентериальных лимфатических узлах и увеличение концентрации сальмонелл в них;
• выход бактерий в кровь и развитие бактериемии;
• распространение с током крови бактерий по всем органам и тканям;
• формирование очагов инфекции в селезенке, печени и других органах.

Важным моментом в патогенезе брюшного тифа является бактериемия. Она бывает первичной и вторичной. Первичная бактериемия – это, когда сальмонеллы впервые из лимфатических узлов попадают в кровь. Однако когда бактерии попадают в кровь, они гибнут вследствие ее бактерицидного действия. Погибая, они выделяют эндотоксин, который обладает нейротропным действием. Таким образом, часть бактерий, находящихся в кровеносном русле, постоянно погибает и выделяет эндотоксин. Чтобы продлить циркуляцию сальмонелл, из внутренних органов в кровь вновь начинают мигрировать бактерии. Процесс выхода сальмонелл в кровь уже из внутренних органов называется вторичной бактериемией.

Таким образом, развивается порочный круг – бактерии выходят в кровь, где они погибают и выделяют эндотоксин, а им на смену поступают новые сальмонеллы из внутренних органов и лимфатических узлов. В то же время, эндотоксин, обладая сильнейшим нейротропным эффектом, определяет клиническую картину брюшного тифа.

Эффектами эндотоксина сальмонелл являются:

• нейротоксическое действие с поражением центральной нервной системы и развитием токсической энцефалопатии;
• поражение нервных окончаний и вегетативных ганглий, что приводит к развитию язв на слизистой кишечника;
• кардиотоксическое действие, которое проявляется в дистрофических изменениях сердца, что в конечном итоге приводит к развитию токсического миокардита;
• нарушение тонуса периферических сосудов, приводящее к падению артериального давления и развитию коллапса;
• развитие инфекционно-токсического шока, что сопровождается нарушением водно-электролитного баланса;
• поражение почек и развитие синдрома «шоковая почка».

Все эти эффекты приводят к развитию многочисленных симптомов и обуславливают разнообразную клиническую картину.

Источником сальмонеллы тифа для здорового человека в большинстве случаев является бактерионоситель. Носителем называют того, кто практически оставаясь здоровым, не проявляя никаких признаков болезни выделяет в окружающую среду патогенные бактерии. Выделение может продолжаться от нескольких недель до нескольких десятков лет. Данный феномен может объясняться несколькими причинами. В первую очередь, это может быть бактерионоситель-реконвалесцент, то есть выздоравливающий после перенесенного заболевания человек. В период выздоровления бактерионосительство может быть как кратковременным, так и длительным. Кратковременное носительство наблюдается при дизентерии или при дифтерии (от 3 до 4 месяцев). Что касается брюшного тифа, то в данном случае носительство затягивается до 10 лет.

Отдельной категорией бактерионосительства являются иммунные носители. Это те лица, которые ранее были привиты.

Источником инфекции также могут быть больные с атипичными формами брюшного тифа. В этом случае заболевание протекает без классических симптомов и поэтому не диагностируется вовремя. Люди с такими формами брюшного тифа длительное время лечатся амбулаторно (то есть на дому) и остаются не изолированными от членов семьи. В этом случае, заражение может происходить при употреблении зараженной пищи, воды. Большую опасность представляют собой молочные продукты, так как в них бактерии могут не только длительное время сохраняться, но и размножаться.

Восприимчивость населения к брюшному тифу очень высока. В очагах, где регистрируется вспышка брюшного тифа, могут заболевать до 50 – 60 процентов от общего населения.

В клинической картине брюшного тифа различают несколько этапов. Каждый из этих этапов (или периодов) характеризует определенный механизм патогенеза. Например, инкубационный период, соответствует периоду диссеминации бактерий брюшного тифа в лимфатических узлах. Момент выхода бактерий в кровь сопровождается появлением первых симптомов и соответствует начальному периоду заболевания.

К периодам (этапам) заболевания брюшного тифа относятся:

• инкубационный период;
• начальный период;
• период разгара заболевания;
• период угасания основных симптомов;
• период выздоровления.

Инкубационный период – это период с момента проникновения сальмонелл в организм человека до момента, когда появляются первые симптомы. При брюшном тифе период инкубации, как правило, длится от 9 до 14 дней. Максимально он может затягиваться до 25 дней. За это время попавшие в организм сальмонеллы активно размножаются в слизистой подвздошной кишки и лимфатических узлах. В тот момент, когда бактерии выходят в кровь, инкубационный период заканчивается, и появляются первые признаки заболевания.

Длительность этого периода зависит от концентрации изначально попавших в организм микробов и от пути заражения. При пищевом заражении инкубационный период короткий — от 7 до 9 дней, а заболевание отличается высокой тяжестью. Водный путь заражения характеризуется более длительным периодом инкубации.

Период угасания основных симптомов начинается с момента снижения температуры, очищения языка, нормализации стула. Все проявления общей интоксикации – головная боль, слабость, разбитость – уходят. Температура тела начинает снижаться, но все еще не доходит до нормы.

Несмотря на редукцию симптомов, этот период болезни является очень опасным. Именно в этот момент болезнь может заново проявить себя, то есть возможен рецидив брюшного тифа. Поэтому в период угасания основных клинических симптомов пациент продолжает оставаться в стационаре под постоянным наблюдением.

Брюшной тиф характеризуется многочисленными клиническими симптомами. Наличие тех или иных признаков заболевания зависит от формы и тяжести брюшного типа. Все симптомы могут быть выражены слабо, умеренно или крайне тяжело. Также симптомы могут варьировать в зависимости от характера течения заболевания. Брюшной тиф может протекать циклически и с периодами обострениям (рецидивирующий характер течения).

Симптомами брюшного тифа являются:

• лихорадка;
• сыпь;
• кишечное кровотечение;
• поражение внутренних органов.

Специфическим проявлением брюшного тифа является сыпь. Она обусловлена нарушением проницаемости кровеносных сосудов и пропитыванием эпидермиса элементами крови. При брюшном тифе сыпь, как правило, розеолезная, а элементом такой сыпи является розеола. Розеола – это округлое красное пятнышко, размером от 1 до 5 миллиметров. Она не шелушится и не создает зуд, а потому не причиняет беспокойства пациенту. Однако, несмотря на это, сам период высыпания сопровождается резким поднятием температуры тела и ухудшением состояния пациента. Сознание пациента еще больше затуманивается, и он становится сонным, вялым, апатичным.

При брюшном тифе сыпь появляется на 8 – 9 день от начала заболевания. Она локализуется на верхних отделах живота и грудной клетки. Иногда элементы сыпи могут выступать над уровнем кожи и приобретать четкие границы. Чаще всего сыпь необильная и держится от 3 до 5 дней. Она может исчезнуть уже через один — два дня, но потом вновь появится. При тяжелом течении заболевания сыпь приобретает петехиально-геморрагический характер. Элементы сыпи в данном случае пропитываются кровью, что говорит о неблагоприятном прогнозе.

В редких случаях характерная для брюшного тифа сыпь может отсутствовать. Отсутствие сыпи на теле пациента не должно исключать диагноз брюшного тифа.

При брюшном тифе из-за специфического поражения сальмонеллами желудочно-кишечного тракта выявляются признаки энтерита. На начальных стадиях отмечается задержка стула, однако уже во время стадии развернутых клинических проявлений присутствует стул энтерического характера (то есть понос). У некоторых же больных остаются запоры.

Живот больного брюшным тифом вздут, при пальпации болезненный. В умеренных и тяжелых случаях развивается парез кишечника, для которого характерно полное отсутствие перистальтизма. При этом газы и кишечное содержимое скапливаются в просвете кишечника, делая живот напряженным и болезненным.

В результате специфического воздействия эндотоксина сальмонелл на нервные окончания в слизистой кишечника развиваются трофические и сосудистые изменения. Они, в свою очередь, приводят к нарушению питания слизистого слоя кишечника и развитию трофических язв. Трофические язвы – это те, которые развиваются вследствие нарушенного питания (трофики) слизистой оболочки. В своем развитии язвы проходят несколько этапов.

Этапами развития язв являются:

• первая неделя – увеличение лимфатических фолликулов слизистой кишечника;
• вторая неделя – некроз (омертвение) увеличенных образований;
• третья неделя – отторжение некротических (омертвевших) масс и формирование на их месте небольших углублений, то есть язв;
• четвертая неделя – стадия чистых язв;
• пятая неделя – стадия заживления язв.

Все эти стадии могут следовать одна за другой без развития последствий для слизистой оболочки кишечного тракта. Однако, при формировании обширных и глубоких язв течение брюшного тифа осложняется кишечным кровотечением. Происходит это вследствие перфорации (прободения) язвы слизистой. В этом случае целостность оболочек кишечника нарушается, а вместе с ними и тех кровеносных сосудов, которые в них заложены. Нарушение целостности кровеносных сосудов приводит к излитию крови в просвет кишечника, что и является причиной кишечного кровотечения.

Кишечное кровотечение при брюшном тифе, как правило, встречается на 3 – 4 недели от начала заболевания. Неотъемлемым симптомом перфорации кишечной язвы является боль. Пациент предъявляет жалобы на внезапно появившуюся боль острого характера.

Часто боли локализуются внизу животу справа, но могут быть и разлитыми. Болевой синдром сопровождается выраженным напряжением мышц живота, учащенным дыханием и падением артериального давления. Симптомы перфорации язвы ярко выражены при умеренных формах брюшного тифа. Объясняется это тем, что сознание пациента в этом случае не сильно затуманено, и болевая чувствительность сохраняется. Если же кишечное кровотечение начинается на фоне высокой температуры и затуманенного сознания пациента, то клиника его очень стертая.

При осмотре выявляется выраженное защитное напряжение мышц живота. Живот плотный болезненный, движения брюшной стенки во время акта дыхания еле заметны или вовсе отсутствуют. Появляются признаки раздражения брюшины, такие как симптом Щеткина-Блюмберга.

После того как бактерии брюшного тифа выходят в кровь, они разносятся с током крови по всему организму к различным органам и системам. Так, вместе с током крови они попадают в печень, селезенку, почки, сердце.

Поражение сердца
Эндотоксин сальмонелл приводит к дистрофическим изменениям в сердце с развитием токсического миокардита. Термин «миокардит» означает, что воспалительным процессом охвачен мышечный слой сердца. Это приводит к тому, что сердце перестает выполнять свои основные функции. В норме основной функцией сердца является «функция насоса», которая обеспечивает кровоснабжение по всему организму. Из-за поражения мышечного слоя сердце перестает эффективно сокращаться и качать кровь. Сокращения становятся слабыми, глухими, что объясняет брадикардию (редкие сердечные сокращения), артериальную гипотонию (снижение артериального давления). При обследовании пациента сердечные тоны глухие, слабые, артериальное давление низкое, пульс в пределах 50 ударов в минуту.

Следствием поражения сердца, является гипоксия или же кислородное голодание, нарушение водно-электролитного баланса, гиповолемия (уменьшение объема циркулирующей крови).

Поражение почек и легких
На фоне гиповолемии развивается синдром «шоковой почки» и «шокового легкого». Шоковая почка – это состояние, при котором нарушаются все функции почки — фильтрация, секреция и выделения. Диурез (суточный объем мочи) при этом осложнении резко снижается, вплоть до анурии. Вследствие нарушенной выделительной функции в организме начинают накапливаться продукты обмена – креатинин, мочевина. Это еще больше отягощает течение заболевания и обуславливает развитие инфекционно-токсического шока. Лечение шоковой почки должно быть экстренным и включать меры по восстановлению диуреза, выведению токсических продуктов обмена.

Еще одним следствием гиповолемии является шоковое легкое. При этом синдроме в альвеолах легких скапливается большое количество жидкости. Таким образом, легкие заполняются не воздухом, а водой, что лежит в основе отека легких. Пациенту становится трудно дышать, нарастает одышка.

Брюшной тиф часто путают с сыпным тифом, что является неверным. Сыпной тиф – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается бактериями рода риккетсий. В отличие от брюшного тифа это заболевание не относится к кишечным инфекциям. Для сыпного тифа характерно преимущественное поражение нервной и сердечно-сосудистой системы. Передается данная инфекция, в основном через, вшей, чаще всего платяных и реже головных. Заражение происходит через укусы этих насекомых. Сами же вши заражаются от больных людей. Таким образом, платяные вши являются переносчиками заразы.

После того как вошь укусила больного человека, она может прожить от 30 до 45 дней. Укус вши является очень болезненным, из-за чего человек начинает болезненно расчесывать место укуса. Расчесывая укус, он втирает фекалии вши в кожу, посредством чего и происходит заражение. Далее риккетсии проникают в кровоток и разносятся кровью по всему организму. Мишенью для риккетсий являются эндотелиальные клетки, то есть структурные элементы сосудистой стенки. Развиваясь внутри сосудистой стенки, риккетсии разрушают ее, что приводит к деструкции кровеносных сосудов. Для сыпного тифа характерен феномен васкулита, то есть поражение эндотелиальной стенки сосудов. Это и обуславливает развитие в клинической картине заболевания таких симптомов как кровоизлияния в кожные покровы и в слизистые, увеличение селезенки, снижение артериального давления.

Еще одной отличительной особенностью сыпного тифа является поражение нервной системы. Сознание пациента спутанное, иногда могут развиваться признаки менингизма. Крайне тяжелым проявлением сыпного тифа является тифозный статус. Во время него у пациента отмечается психомоторное возбуждение, расстройства памяти, прогрессирует бессонница. Если же пациент засыпает, то ему сняться кошмарные сновидения. Иногда может развиваться бред, галлюцинации и другие психотические симптомы.

В эту категорию входят те последствия, которые характерны только для брюшного тифа. Наибольшим значением среди специфических последствий этого заболевания обладает инфекционно-токсический шок. Развивается такое состояние в разгар заболевания по причине массового поступления в кровь токсинов, которые выделяют брюшнотифозные бактерии. Эти токсины провоцируют спазм сосудов, в результате чего циркуляция крови нарушается.

Также токсины способствуют усиленному выбросу в кровь адреналина и других гормонов, которые усиливают сосудистый спазм. Кровь перестает выполнять свою транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей (недостаточному кровоснабжению тканей) и к метаболическому ацидозу (повышенному содержанию в крови кислых продуктов). Все это становится причиной дегенеративных (разрушительных) изменений органов и тканей, отеков и других патологических состояний, которые могут привести к летальному исходу. Начинается инфекционно-токсический шок с увеличения температуры тела и развивается в несколько этапов.

Этапами инфекционно-токсического шока являются:

• Ранний. Сознание пациента сохраняется ясным, может наблюдаться тревога, двигательное беспокойство, отек лица и верхней половины туловища. Дыхание при этом учащенное, артериальное давление волнообразно повышается и снижается. У детей ранний этап обычно сопровождается рвотой, поносом, болями в животе (в верхней части).
• Выраженный. Тревожность и общее возбуждение первого этапа сменяется апатичным состоянием, двигательной заторможенностью. Кожные покровы пациента становятся бледными, холодными и влажными. Со временем возможно появление на коже кровоизлияний. Конечности приобретают синеватый оттенок. Температура и артериальное давление снижается, дыхание и пульс становятся слабыми. Резко уменьшается объем мочи. В этот период развиваются различные патологии со стороны почек, дыхательной системы.
• Декомпенсированный. Артериальное давление и температура тела продолжают падать. Пациента мучают судороги, возможна потеря сознания или кома. Кожа приобретает выраженный синий оттенок. Мочеиспускание отсутствует. Начинают проявляться симптомы дисфункции со стороны всех органов.

В эту группу входят заболевания, которые могут выступать в роли последствий не только брюшного тифа, но и других болезней. Брюшнотифозные бактерии кроме кишечника могут поражать и другие органы, провоцируя воспалительные процессы. Ситуация усложняется, когда к первичному воспалению присоединяется вторичная бактериальная инфекция.

К неспецифическим последствиям брюшного тифа относятся:

• со стороны дыхательной системы – пневмония (воспаление легочной ткани);
• со стороны сосудов – тромбофлебит (воспаление вен);
• со стороны сердца – миокардит (воспаление сердечной мышцы);
• со стороны почек – пиелит (воспаление в почечной лоханке), пиелонефрит (воспаление почечной ткани);
• со стороны нервной системы – периферический неврит (воспаление нервов), менингоэнцефалит (воспаление головного мозга и, в некоторых случаях, спинного мозга с последующим параличом);
• со стороны опорно-двигательного аппарата – артрит (воспаление суставов), хондрит (воспаление хрящевой ткани), периостит (воспаление надкостницы);
• со стороны мочеполовых органов – цистит (воспаление мочевого пузыря), простатит (воспаление простаты).

За счет ярко выраженных клинических признаков заболевания врачи устанавливают предварительный диагноз брюшного тифа еще до результатов лабораторных исследований. Информация об эпидемиологической обстановке также способствует установлению предварительного диагноза.

Основными симптомами, наличие которых вызывает подозрение на брюшной тиф, являются:

• сухость и бледность кожных покровов;

• повышенная температура;
• изменения языка – его увеличение, сухость и покрытие по центру налетом;
• появление красноватой сыпи на теле;
• диспепсические расстройства;
• проявления интоксикационного синдрома.

Когда у пациента наблюдаются подобные симптомы в течение 5 – 6 дней, необходимо сдать лабораторные анализы на брюшной тиф и пройти ряд диагностических исследований, посредством которых выявляется возбудитель заболевания.

Анализы на брюшной тиф назначаются как с целью выявления возбудителя болезни, так и для определения степени тяжести заболевания и контроля эффективности лечения.

К анализам, которые назначаются при диагностике брюшного тифа, относятся:

• общеклинические анализы;
• бактериологические анализы (посевы);
• серологические анализы.

Результаты общеклинических анализов указывают на присутствие воспалительного процесса в организме, на степень дегидратации и состояние организма больного в целом.
Бактериологические исследования помогают обнаружить самого возбудителя брюшного тифа в биологических жидкостях организма. К серологическим исследованиям прибегают с целью определения в организме человека антигенов возбудителя брюшного тифа. Серологические анализы особенно важны при диагностике бактерионосительства.

• реакция Видаля;
• реакция непрямой гемагглютинации;
• реакции флюоресцирующих антител.