Брюшной тиф дифференциальная диагностика таблица

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА БРЮШНОГО ТИФА В ПЕРИОД РАЗГАРА БОЛЕЗНИ

Больной Н. 36 лет, коммерсант. Обратился к терапевту с жалобами на высокую температуру, слабость, головную боль, отсутствие аппетита, тошноту, расстройство стула. Заболел довольно остро 5-6 дней назад: появилось плохое самочувствие, температура поднялась до 38,6°С, знобило, болела голова, был насморк. Ночью дважды повторялась рвота, был жидкий стул. Принимал таблетки от гриппа, но лучше не стало. Головная боль и слабость нарастали, на следующий день температура поднялась до 39°С. Приехал из Средней Азии, где был во многих городах, питался в столовых, ел много фруктов.

При осмотре состояние средней тяжести, небольшой насморк, гиперемия слизистой ротоглотки. На коже туловища и конечностей обильная пятнисто-папулезная сыпь, которую вчера больной не видел. Лимфоузлы не увеличены, в легких хрипов нет. Пульс 88 уд/мин, АД 120/60. Язык обложен белым налетом, утолщен. Живот мягкий, слегка болезненный в правой подвздошной области. Симптомов раздражения брюшины нет. Стул жидкий, дважды за день. Печень и селезенка пальпируются. Менингеальных явлений нет.

3. План обследования и тактика ведения больного.
Задание 2

Больной 38 лет. Обратился к врачу скорой помощи 4.09 с жалобами на постоянную умеренную боль в животе, однократную рвоту, повышение температуры тела до 38,6°С. Из анамнеза известно, что в течение 4 месяцев находился в командировке в Ташкенте, периодически выезжал в сельские районы. Впервые почувствовал недомогание 17.08, познабливало, болела голова. Отметил также першение в горле, слабость, что связал с переменой климата. Температура оказалась 37,4°С, к врачу не обращался. Самостоятельно принимал ампициллин по 1 табл. 3 раза в день. Продолжал работать, хотя субфебрильная температура держалась, познабливало, был плохой аппетит. 22-23.08 проявления заболевания исчезли, прекратил принимать ампициллин. В ночь с 3 на 4.09 вновь повысилась температура, появились боль в животе, преимущественно справа, чувство тошноты, была однократная рвота. Объективно: состояние средней тяжести, кожа бледная, сухая. Язык обложен густым серым налетом, суховат, вздут, умеренно болезненный в илеоцекальной области. Там же определяется небольшое напряжение мышц, нерезко выраженный симптом Щеткина. С диагнозом «острый аппендицит» доставлен в стационар, прооперирован. Червеобразный отросток несколько гиперемирован, отечен. При ревизии брюшной полости замечено значительное увеличение мезентериальных узлов, один из них удален для гистологического исследования. В нисходящем отделе тонкой кишки обнаружены просвечивающие сквозь кишечную стенку язвы. Анализ крови: Нв — 126 г/л, лейкоциты — 6,1∙10 9 /л, пал. -12, сегм. — 59, лим. — 24, мон.- 5, СОЭ — 12 мм/час. Поставлен диагноз «острый аппендицит, язвенный илеит».

1. Согласны ли Вы с данным диагнозом?

2. С каким заболеванием следует дифференцировать?

3. Ташка дальнейшего ведения больного.

Больная О. 35 лет, воспитатель детского сада, обратилась к участковому врачу 11.09 на 3-й день болезни с жалобами на головную боль, нарушение сна, слабость. Заболела довольно остро, в течение 2-3 дней температура повысилась до 39°С, беспокоила головная боль, снизился аппетит,стала часто просыпаться ночью, нарастала слабость. Сообщила врачу, что в течение последнего месяца в группе отмечено 5 случаев заболеваний детей гриппом. У некоторых из них был жидкий стул. При осмотре на 3-й день болезни температура 39°С. Состояние средней тяжести. Кожа бледная. Слизистая ротоглотки чистая. Язык суховат, обложен белым налетом. В легких хрипов нет. Пульс 98 уд/мин, АД 100/60мм рт.ст. Живот слегка болезненный в области пупка, мягкий. Стул был два дня назад, нормальный. Дизурических, менингеальных явлений нет. Врачом был поставлен диагноз «грипп», назначены бисептол, аспирин, анальгин. На фоне терапии температура сохранялась в течение недели, затем снизилась, однако еще 5-7 дней продолжала беспокоить слабость, разбитость. В дальнейшем на 17-й день была выписана на работу. Спустя 12 дней вновь появилась головная боль, сухой кашель, температура 38,4°С. Участковым врачом отмечена бледность кожи, сухие рассеянные хрипы в легких, плохой аппетит, обложенность языка. Пульс 72 уд/мин. Обращали внимание вздутие живота, увеличение печени и селезенки. Госпитализирована с диагнозом «грипп, пневмония».

1. Поставьте и обоснуйте диагноз.
2. Объясните причину повторного повышения температуры.
3. Продифференцируйте и оцените ведение больной в поликлинике.

Больной С. 32 лет обратился к врачу на 5-й день болезни с жалобами на боль в грудной клетке, кашель со скудной мокротой, высокую температуру, слабость. Заболел 11.03, когда появилась слабость, головная боль, головокружение, сухой кашель, температура 38,1°С. Самостоятельно принимал бисептол, анальгин — без эффекта. Температура нарастала до 39,5°С, пропал аппетит, усилились головная боль, бессонница. 13.03 отметил появление боли в грудной клетке, стал откашливать мокроту. При осмотре на 5-й день болезни состояние средней тяжести, температура 39,2 С. Кожа бледная, сыпи нет. Одышка 26 в мин. В легких укорочение перкуторного звука в области левого угла лопатки. Дыхание на этом участке ослаблено, слышны сухие и влажные хрипы. Пульс 88 уд/мин. Язык обложен, с отпечатками зубов по краям. Живот болезненный, вздут. Печень и селезенка не пальпируются. Госпитализирован в терапевтическое отделение с диагнозом «правосторонняя очаговая пневмония». На фоне лечения пенициллином состояние продолжало ухудшаться, держалась высокая температура, больной оставался вялым, адинамичным. В задненижнем отделе правого легкого — мелкопузырчатые влажные хрипы. На рентгенограмме инфильтративные тени в нижней доле правого легкого. 23.03, на 13-й день болезни, состояние резко ухудшилось: температура упала до 35,8°С, появился холодный пот, жажда. Был жидкий стул черного цвета. Анализ крови: Нв — 11О г/л, лейкоцитов — 3,8-10 9/л, пал. — 22, сегм. — 43, лимф. — 40, мон. — 5, СОЭ — 12. Созван консилиум.

3. Укажите ошибки в тактике ведения больного.

4. Составьте план лечения и дальнейшего обследования.

5. Примерные сроки выписки.
Задание 5

Больная Р. 62 лет, работница прачечной, обратилась к участковому врачу на 5-й день болезни с жалобами на, головную боль, высокую температуру, сильную слабость, появление сыпи на теле. Заболела остро 20.01. Температура повысилась до 38,2°С, был озноб. Появились головная боль, тошнота, головокружение. Принимала анальгин и папазол, но лучше не стало. Ночью спала плохо, испытывала беспокойство, потребность «куда-то идти, что-то предпринять».

На 4-й день болезни на боковых поверхностях туловища, предплечьях заметила сыпь, которая стала еще ярче на следующий день. Состояние средней тяжести, многословна, эйфорична. Лицо гиперемировано, блеск глаз. Конъюнктивы инъецированы, на переходной складке единичные кровоизлияния. Цианоз губ. На коже обильная, яркая розеолезно-петехиальная сыпь, единичные петехии в подмышечных областях. Тремор рук и языка при его высовывании. Язык обложен, сухой, кончик заострен. Пульс 100 уд/мин, АД 120/70мм рт.ст. Тоны сердца приглушены, в легких без патологии. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка пальпируются. Менингеальных явлении нет. Из перенесенных заболеваний — гипертоническая болезнь II, сахарный диабет, легкое течение, в 1943г. — сыпной тиф.

Госпитализирована с подозрением на брюшной тиф на 5-й день болезни.

1. Согласны ли Вы с поставленным диагнозом?

3. Наметьте план обследования.

4. Определите тактику лечения.
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ НА ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. Возбудитель брюшного тифа и паратифов А и В относится к роду салмонелл, серологическим группам соответственно D, А и В. Грамотрицательные бактерии содержат эндотоксин освобождающийся при разрушении микробной клетки. Содержат соматический О-антиген, жгутиковый Н-антиген, у бактерий брюшного тифа — также Vi-антиген. Во внешней среде тифо-паратифозные бактерии относительно устойчивы, в воде и почве могут сохраняться до нескольких месяцев. В пищевых продуктах (молоко, сметана, мясной фарш, студень) они способны сохраняться и размножаться. Хорошо переносят низкие температуры, быстро погибают при нагревании и при воздействии дезинфицирующих средств.

2. В последние 15-20 лет наблюдаются в основном спорадические случаи болезни. Особенно велика роль как источников инфекции бактерионосителей, число которых превосходит количество больных, в связи с чем они представляют наибольшую эпидемическую опасность. В целом же эпидемиология тифо-паратифозных заболеваний сохраняет классические черты: это — антропоноз (кроме паратифа В, где источником могут быть также и животные), возбудители выделяются во внешнюю среду с испражнениями, мочой, слюной, потом, а у кормящих матерей и с молоком. Наибольшее выделение возбудителя начинается после 7-го дня болезни, достигает максимума в разгаре болезни, уменьшается в периоде реконвалсценции. Бактериовыделение. как правило , продолжается не более 3 месяцев (острое), но иногда длится всю жизнь (хроническое) Механизм заражения фекально-оральный, реализуется водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Водные эпидемии нарастают бурно, но быстро прекращаются при исключении пользования водой из зараженного источника. Спорадические заболевания связаны с употреблением для домашних нужд воды из открытых водоемов и технической воды, используемой в промышленности.

Пищевые эпидемии протекают бурно, имеют гнездный характер и связаны с употреблением инфицированных продуктов. Восприимчивость к ТПЗ всеобщая, наиболее часто заболевают лица 15-30 лет. Иммунитет стойкий. .

3. Длительность инкубационного периода и тяжесть болезни зависят от полученной дозы возбудителя.

Главную биологическую сущность паразитирования возбудителей в организме при ТПЗ составляет размножение бактерий в лимфатической ткани. Возбудители, попав в желудочно-кишечный тракт, внедряются в лимфатические образования тонкой кишки — солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, в которых возникает воспалительная реакция с образованием гранулем, а дальнейшем — лимфангит и лимфаденит мезентериальных узлов. По мере развития воспаления бактерии проникают в кровь. Возникает бактериемия, что определяет начало клинических проявлений. Гибель микробов под влиянием бактерицидных свойств крови приводит к высвобождению эндотоксина, что вызывает интоксикацию организма. Клиническая картина ТПЗ складывается из явлений интоксикации (нарушение терморегуляции, деятельности сердечно-сосудистой системы и ЦНС, возникновение тифозного статуса) и признаков поражения кишечника, что обусловлено как генерализованным, так и местным действием эндотоксина салмонелл. Циркулирующие в крови бактерии захватываются клетками МФС, внутри которых частично разрушаются с высвобождением эндотоксина. Другая часть микробов размножается внутри макрофагов в различных органах, возникает так называемая фаза паренхиматозной диссеминации. Клинически это может проявляться пневмонией, менингитом, остеомиелитом, пиелитом, отитом и т.д., хотя в большинстве случаев этого не происходит благодаря возникновению защитных реакций. Нарастает фагоцитарная активность макрофагов, появляются защитные антитела. Возбудитель выделяется из организма с испражнениями, мочой, потом, слюной, грудным молоком. Попавшие из печени с желчью в просвет кишечника микроорганизмы могут повторно оказаться в лимфатических образованиях стенки кишечника, уже сенсибилизированных прежде, что приводит к развитию гиперэргического воспалительного процесса (некрозы, язвы). Организм постепенно иммунизируется. Связывание микробов антителами идет в возрастающих темпах. Вместе с тем возможно длительное персистирование микробов в клетках МФС с повторным выбросом их в кровь и удалением из организма через печень с желчью и через почки с мочой, что определяет феномен бактерионосительства.

4. Морфологические изменения в кишечнике можно разделить на 5 периодов: первый соответствует первой неделе болезни — фаза мозговидного набухания лимфатических образований тонкой кишки; на второй неделе (период некроза) припухшие бляшки начинают некротизироваться. На третью неделю приходится период отторжения некротических масс и образование язв. Четвертая неделя — период чистых язв: в области пейеровых бляшек и солитарных фолликулов образуются глубокие язвы с чистым гладким дном и слегка набухшими краями. Пятая и шестая недели характеризуются процессами заживления язв, без формирования рубцов. В остром периоде ТПЗ -периоде разгара на 2-3-й неделе заболевания некроз может достигать глубоких слоев стенки кишечника вплоть до серозной оболочки, затрагивая залегающие в подслизистом слое крупные сосуды, что может служить причиной кишечных кровотечений (чему способствует снижение свертываемости крови и замедление тромбообразования) и прободения стенки кишечника. Процесс язвообразования в кишечнике нередко не сопровождается выраженными проявлениями специфической интоксикации. При абортивном течении инфекции, купировании интоксикации применением антибиотиков язвы в кишечнике сохраняются, проходя весь цикл своего развития. Это следует учитывать при лечении и определении сроков выписки больных.

5. После инкубационного периода длительностью от 7 до 25 дней (в среднем 14 дней) начинает развиваться, чаще постепенно, клиника заболевания. В первые дни больной обычно остается на ногах, чувствуя лишь общее недомогание, познабливание, отсутствие аппетита, головную боль. Температура тела, субфебрильная вначале, ступенеобразно нарастает и к 4-5-му дню достигает 39-40° С. Самочувствие ухудшается: появляется значительная слабость, усиливается головная боль, развивается бессонница. При объективном исследовании выявляются характерные бледность и сухость кожи, сухой, обложенный, с отпечатками зубов по краям (признак отека) язык, умеренный метеоризм, урчание и болезненность в правой подвздошной области при пальпации, число сердечных сокращений отстает от уровня повышения температуры тела (относительная брадикардия), к концу первой недели заболевания увеличение печени и селезенки достигает такой степени, что они становится доступны пальпации.

6. С 5-7-го дня болезни наступает период полного развития клинических проявлений. Больных беспокоят тяжелая головная боль, бессонница чередуется с сонливостью, полностью отсутсвует аппетит. Может возникнуть так называемый тифозный статус: вялость, сонливость, задержка психических реакций, адинамия, доходящая до полной прострации, расстройство функций сфинктеров, глубокое оглушение, бред. На 8-10-й день болезни на коже появляется сыпь – брюшнотифозные розеолы (характеристика и особенности сыпи при брюшном тифе представлены в схеме ООД). Возможно появление новых розеол (подсыпание). Отмечается выраженная гипотония склонность к коллапсам. К выявившейся в первый период относительной брадикардии в тяжелых случаях присоединяется дикротия (расщепление) пульсовой волны. Нарастает симптоматика со стороны желудочно-кишечного тракта — усиливается метеоризм, слизистые оболочки делаются сухими, налет на языке приобретает черный или коричневый оттенок. При пальпации отмечается урчание и болезненность в области илеоцекального угла. Необходимо помнить, что в разгаре болезни не следует прибегать к продолжительной и глубокой пальпации, т. к. это может привести к развитию осложнений — перфорации брюшнотифозной язвы, кишечному кровотечению. В этом периоде возможно развитие пневмоний, холециститов, холангитов и других воспалительных очагов, обусловленных как брюшнотифозной бактерией, так и вторичной микрофлорой.

7. Бесконтрольное применение антибиотиков оказывает влияние на клинику брюшноготифа: уменьшается выраженность интоксикации, создается впечатление о преобладании легких и средних форм. Классические (характерные) симптомы БТ встречаются не у всех больных. Короче лихорадочный период. Однако необходимо иметь в виду, что морфологические изменения в кишечнике остаются глубокими, сохраняются длительно и чреваты серьезными осложнениями.

8.Паратиф А чаще, чем паратиф В и брюшной тиф, начинается остро, с диспепсических расстройств и катаральных явлений. При этом бывают гиперемия лица, герпетические высыпания. Сыпь розеоло-папулезная, крупная, иногда петехиальная, появляется раньше, чем при брюшном тифе — на 4-7-й день болезни и более обильная. Чаще бывает тяжелое течение, развитие рецидивов. Для паратифа В характерно разнообразие клинического течения, что связано с ведущим фактором передачи инфекции. При водном пути заражения чаще наблюдаются случаи с абортивным и относительно легким течением. Пищевой механизм передачи приводит к явлениям гастроэнтерита типа пищевой токсикоинфекции с последующим развитием генерализованных форм.

Наряду с легким течением паратифа В встречаются случаи с септическим течением.

9. В остром периоде брюшного тифа возникают 3 группы осложнений. Первая — специфические, связанные с морфологическими изменениями в желудочно-кишечном тракте: кишечные кровотечения, перфорация язвы и перитонит. Вторая — осложнения, вызванные развитием тяжелой интоксикации: инфекционно-токсический шок, коллапс, инфекционно-аллергический миокардит. Третья — неспецифические, связанные с присоединением вторичной флоры: пневмонии, отиты, пиелиты, паротиты, фурункулез, инфаркты селезенки. В периоде реконвалесценции возможны невриты, поражения щитовидной железы с признаками гипертиреоза, тромбофлебиты, ocтеомиелиты, отличающиеся длительным течением, но благоприятным исходом. Возможны повторные рецидивы брюшного тифа.

10.Для подтверждения диагноза используют бактериологический и серологический методы. Посев крови можно осуществлять с первого дня болезни. Посевы мочи и испражнений более результативны на 2-3-й неделях. Серологические методы: реакция агглютинации (Видаля) – диагностический титр 1:200, РПГА с О-, Н-, Vi-антигенами бактерий брюшного тифа, а также антигенами бактерий паратифов А и В — диагностический титр 1:200. Постановку серологических реакций следует производить в парных сыворотках, т.к. в начале болезни титры антител еще очень низкие. Нарастание титра антител к О-антигену до разведения 1:200 и более имеет диагностическое значение. Для выделения специфического антигена из крови, костного мозга и других биологических субстратов применяют иммунофлуоресцентный и иммуноферментный методы, пригодные также для экспресс-диагностики. Относительное значение имеет гемограмма, в которой 5-го дня болезни отмечается тенденция к лейкопении, лимфоцитозу, анэозинофилии, тромбоцитопении.

11. Для посева крови необходимо приготовить желчный бульон, одноразовые иглы и горелкy. Кровь берут из вены локтевого сгиба в количестве 5-10 мл и быстро переливают во флакон с питательной средой. Соотношение крови и среды не выше 1: 0, т.к. в противном случае возможно бактерицидное действие крови. Флакон с кровью в тот же день доставляют в лабораторию. В случае отсутствия желчного бульона можно произвести посев крови (2-2,5 мл) на стерильную дистиллированную воду (10 мл) — метод Клодниц-кого. Применяют также метод Самсонова — посев 15-20 мл крови на 200 мл стерилизованной воды.

12. Брюшной тиф приходится дифференцировать от таких тяжелых заболеваний, как еыпной и возвратный тифы, милиарный туберкулез, малярия, и от более легких — гриппа, аденовирусной инфекции и других ОРЗ, инфекционного мононуклеоза. Следует иметь в виду острый бруцеллез ; сепсис, лимфогранулематоз. Дифференциальный диагноз представляет значительные трудности (см. табл. 1, 2).

13. Все больные подлежат госпитализации. Исход болезни зависит от правильного ухода, диеты и назначения антибактериальных и патогенетических средств. Постельный режим соблюдают до 6-7-го дня нормальной температуры. С 7-8-го дня разрешается сидеть, а с 10-11-го — вставать с кровати. Диета должна быть щадящей: стол 4 и 4б, а затем 2 (по Певзнеру). Из антибиотиков наиболее эффективен левомицетин по 0,5 г 4 раза в день в течение всего лихорадочного периода и еще 10 дней при нормальной температуре, постепенно снижая дозу. При непереносимости и рвоте назначают левомицетин-сукцинат парентерально. Ампициллин в дозе 1,0 г 4 раза в можно применять в остром периоде и в некоторых случаях острого бактерионосительства, он уступает по эффективности левомицетину. С дезинтоксикационной целью внутривенно вводят растворы глюкозы, гемодез, реополиглюкин. Для повышения неспецифической резистентности рекомендуют прием нестероидных анаболиков (метацил, оротат калия). При кишечном крвотечении- строгий постельный режим в положении на спине 12-24 часа, голод 10-12 часов.холод на живот, внутривенное введение хлористого кальция, витамина К, желатиноля. плазмы. С гемостатической и заместительной целью переливают кровь до 1-2 литров.

При перфорации стенки кишечника показано срочное оперативное вмешательство. Огромное значение имеет уход за больным, туалет кожи и слизистых, профилактика гнойных осложнений. Выписку производят через 3 недели после нормализации температуры и отсутствия каких-либо осложнений.

14. Переболевшие ТПЗ после выписки из стационара подлежат диспансерному наблюдению и РГЦЭН, КИЗс поликлиники в течение 3 месяцев. За это время следует наблюдать за состоянием их здоровья, при необходимости делать ЭКГ, обследовать бактериологически для исключения бактерионосительства. Бактериологическое исследование кала и мочи производят ежемесячно. После окончания 3 месяцев проводят исследование желчи.

Работники пищевых предприятий и лица, к ним приравненные, после перенесенного ТПЗ допускаются к работе по специальности не ранее месяца со дня выписки из больницы. За это время проводят пятикратное бактериологическое исследование кала и мочи, исследование желчи. При отрицательных результатах эти лица допускаются к работе по специальности и в последующие два месяца проходят обследование по общей схеме. В дальнейшем они обследуются (посевы та и мочи) в течение 2 лет ежеквартально, а в последующем на протяжении всей трудовой деятельности у них ежегодно двукратно исследуют кал и мочу на бактерии тифо-паратифозной группы.

15. При выявлении больного БТ и паратифами на врачебном участке необходимы следующие мероприятия:

1. Обязательная госпитализация больного в инфекционный стационар.

2. Экстренное извещение в центр Санэпиднадзора (РГЦСЭН), регистрация в амбулаторной карте, журнале учета инфекционных больных в поликлинике.

3. Проведение заключительной дезинфекции в очаге силами отдела дезинфекции центра Санэпиднадзора.

4. Медицинское наблюдение за контактными лицами в течение 25 дней с обязательной ежедневной термометрией. В случае повышения температуры тела госпитализация в инфекционное отделение для уточнения диагноза.

5.Однократное обследование контактировавших с больным лиц на бактерионосительство, посев кала и мочи на плотные среды.

6. Беседа с лицами, бывшими в контакте, должна содержать сведения о путях передачи и необходимости строго соблюдать правила личной гигиены.
ОТВЕТЫ К КОНТРОЛЬНЫМ ЗАДАНИЯМ

1. Высокая температура, головная боль, слабость, бессонница, отсутствие аппетита, жидкий стул, обильная пятнисто-папулезная сыпь на туловище и конечностях, относительная брадикардия, утолщенный, обложенный язык, эпиданамнез (пребывание в Средней Азии) обязывают исключить тифо-паратифозное заболевание. Скорее всего, это паратиф В, поскольку начало болезни острое, отмечались озноб, катаральные явления и явления гастроэнтерита, раннее появление обильной сыпи.

2. Сочетание диспепсического и катарального синдромов, сильная головная боль, высокая температура, наличие сыпи обязывают дифференцировать с иерсиниозом, сыпным тифом и гриппом. Против иерсиниоза — отсутствие боли в суставах и мышцах, симптома «перчаток» и «носков», Против сыпного тифа — подострое начало, наличие диспепсических явлений. Против гриппа — длительность заболевания, наличие сыпи, диспепсических явлений (см. табл. 1).

3. Бактериологические исследования — посев крови, мочи, испражнений для выделения возбудителя брюшного тифа или паратифов. Серологические исследования в парных сыворотках — реакция Видаля, РНГА с Н-, О-, Vi-диагностикумами, антигенами паратифов А и В, иерсиниозными диагностикумами, РСК, РГА с риккетсиями Провачека. Общий анализ крови. Госпитализация в инфекционную больницу. При усилении боли в животе — консультация хирурга. Лечение: левомицетин 0,5г 4 раза в сутки, дезинтоксикация, аналгетики. Режим строгий постельный, диета, исключение из питания продуктов, содержащих грубую клетчатку.
К заданию 2

1. Внезапное появление боли в животе, локальная болезненность при пальпации в илеоцекальной области, напряжение мышц брюшной стенки и положительные симптомы раздражения брюшины позволили врачу скорой помощи заподозрить острый аппендицит. Однако выявленный при ревизии брюшной полости язвенный илеит требует объяснений.

2. Субфебрильная температура, симптомы интоксикации за 12 дней до операции, кратковременный эффект от приема ампициллина, наличие язвенного илеита и регионарного лимфаденита, данные гемограммы позволяют в первую очередь заподозрить у больного брюшной тиф, преперфоративное состояние. Стертое течение обусловлено приемом ампициллина в дозах, недостаточных для полного излечения.

3. Больной нуждается в дальнейшем наблюдении хирурга и инфекциониста, строгом постельном режиме, диетическом питании, дезинтоксикации, приеме левомицетина 0,5 г 4 раза в сутки.

4. Посев крови на желчный бульон, посев мочи на среду Плоскирева и бактоагар Ж, peакция Видаля и РНГА с О-,. Н-, Vi-антигенами, бактериологическое исследование ткани лимфоузла, брыжейки и содержимого аппендикса на бактерии тифо-паратифозной группы и иерсинии.
К заданию 3

1. Головная боль, плохой сон, снижение аппетита, вздутие живота, фебрильная температура на протяжении 10 дней, бледность, слабость, гепатолиенальный синдром, относительная брадикардия, контакт с лихорадящими больными с неустановленным диагнозом позволяют предположить тифо-паратифозное заболевание.
К заданию 4

1. Тифо-паратифозное заболевание (брюшной тиф), тяжелое течение. Левосторонняя очаговая пневмония, кишечное кровотечение. Диагноз поставлен на основании продолжительной высокой лихорадки, головной боли, бессонницы, объективных данных, вялости, заторможенности больного, относительной брадикардии, «тифозного языка», метеоризма, гепатолиенального синдрома, болезненности живота в правой подвздошной области, гемограммы (лейкопения, лимфоцитоз, анэозинофилия, нормальная СОЭ), появления кишечного кровотечения на 13-й день болезни.

2. Наличие правосторонней очаговой пневмонии, которую подтверждают клинические и рентгенологические данные, не противоречит диагнозу брюшного тифа, т.к. пневмония является одним из проявлений данной инфекции. Наличие изменений, обнаруженных при рентгеноскопии, в сочетании с длительной лихорадкой обязывает исключить милиарный туберкулез, для чего необходимо уточнить данные анамнеза, а также провести специальное рентгенологическое исследование легких. Однако появление кишечного кровотечения при настоящей клинике свидетельствует в пользу брюшного тифа.

3. В стационаре не были оценены клинические данные, проигнорировано положение об обязательном и раннем бактериологическом обследовании больных с неясным диагнозом и лихорадкой более 5 дней. Не учтен характерный анализ крови — лейкопения с относительным лимфоцитозом, анэозинофилия и нормальная СОЭ. Не получило четкого объяснения появление такого грозного симптома, как кишечное кровотечение.

4. Строгий постельный режим и диета. В первые 10-12 часов — водно-чайная диета, после чего разрешается 5% манная каша, приготовленная на воде или бульоне. Через 24 часа — фруктовые кисели. На подобной диете больной находится до нормализации стула. При длительном кровотечении на 3-4 дни добавляют картофельное пюре, кефир, сливочное масло, яйцо всмятку.

Дробное переливание одногруппной, лучше свежей крови в объеме 1/3 количества выделенной дегтеобразной массы. С гемостатической целью вводят викасол, эминокапроновую кислоту, фибриноген, желатиноль, хлористый кальций.

Левомицетин по схеме (см. выше). Дезинтоксикация, симптоматические средства. После остановки кровотечения — перевод в инфекционное отделение. В плане обследования — бактериологические, серологические методы, рентгенограмма легких, анализ крови, коагулограмма.

5. Больных выписывают не ранее 21 дня нормальной температуры при 3 отрицательных результатах бактериологических исследований кала и мочи и однократного исследования желчи на возбудителя брюшного тифа.
К заданию 5.

1. Острое начало заболевания, высокая температура, сильная головная боль, розеолезно-петехиальная сыпь на туловище на 4-й день болезни, возбуждение, эйфория, гиперемия лица и конъюнктив, симптом Киари -Авцына, тремор языка, тахикардия, гепатолиенальный синдром, сыпной тиф в анамнезе позволяют поставить диагноз «сыпной тиф» (болезнь Брилля).

2. Данных за брюшной тиф нет (табл. 1).

3. В плане обследования обязательно предусмотреть общий анализ крови, РСК и РНГА с риккетсиями Провачека.

источник

Брюшной тиф — острая антропонозная инфекционная болезнь с фекальнооральным механизмом передачи, характеризующаяся циклическим течением, интоксикацией, бактериемией и язвенным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.

Код по МКБ -10 А01.0. Брюшной тиф.

Возбудитель — Salmonella typhi, принадлежит к роду Salmonella, серологической группе D, семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae.

S. typhi имеет форму палочки с закруглёнными концами, спор и капсул не образует, подвижна, грамотрицательна, лучше растёт на питательных средах, содержащих жёлчь. При её разрушении происходит освобождение эндотоксина.

Антигенная структура S. typhi представлена О-, Н- и Vi-антигенами, определяющими выработку соответствующих агглютининов.

S. typhi относительно хорошо сохраняется при низких температурах, чувствительна к нагреванию: при 56 °С погибает в течение 45–60 мин, при 60 °С — через 30 мин, при кипячении — за несколько секунд (при 100 °С почти мгновенно). Благоприятная среда для бактерий — пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых они не только сохраняются, но и способны к размножению.

Брюшной тиф относят к группе кишечных инфекций и типичным антропонозам.

Источник инфекции при брюшном тифе — только человек — больной или бактериовыделитель, из организма которого возбудители брюшного тифа выделяются во внешнюю среду, в основном с испражнениями, реже — с мочой. С испражнениями возбудитель выделяется с первых дней болезни, но массивное выделение начинается после седьмого дня, достигает максимума в разгар болезни и уменьшается в период реконвалесценции. Бактериовыделение в большинстве случаев продолжается не более 3 мес (острое бактериовыделение), но у 3–5% формируется хроническое кишечное или реже — мочевое бактериовыделение. Наиболее опасны в эпидемиологическом отношении мочевые носители в связи с массивностью бактериовыделения.

Для брюшного тифа характерен фекально-оральный механизм передачи возбудителя, который может осуществляться водным, пищевым и контактно-бытовым путём. Передача возбудителя брюшного тифа через воду, преобладавшая в прошлом, играет существенную роль и в настоящее время. Водные эпидемии нарастают бурно, но быстро завершаются, когда прекращают пользоваться заражённым источником воды. Если эпидемии связаны с употреблением воды из загрязнённого колодца, заболевания носят обычно очаговый характер.

Спорадические заболевания в настоящее время нередко обусловлены употреблением воды из открытых водоёмов и технической воды, используемой на различных промышленных предприятиях. Возможны вспышки, связанные с употреблением пищевых продуктов, в которых брюшнотифозные бактерии могут длительно сохраняться и размножаться (молоко). Заражение может происходить также контактно-бытовым путём, при котором факторами передачи становятся окружающие предметы. Восприимчивость к брюшному тифу значительная.

Индекс контагиозности составляет 0,4. Наиболее часто заболевают люди в возрасте от 15 до 40 лет.

После перенесённого заболевания вырабатывается стойкий, обычно пожизненный иммунитет, однако в последние годы в связи с антибиотикотерапией больных и её иммунодепрессивным действием, по-видимому, напряжённость и длительность приобретённого иммунитета стали меньше, вследствие чего увеличилась частота повторных заболеваний брюшным тифом.

Для брюшного тифа при эпидемическом распространении характерна летне-осенняя сезонность.

Специфические

По эпидемиологическим показаниям (заболеваемость выше 25 на 100 тыс.

населения, выезд в страны с высокой заболеваемостью, постоянный контакт с бактерионосителем в условиях, способствующих заражению) проводят вакцинацию брюшнотифозной спиртовой сухой вакциной♠ (тифивак♠). Вакцину применяют в возрасте 15–55 лет. Вводят подкожно в дозе 0,5 мл, вторая прививка через 1 мес в дозе 1 мл, ревакцинация через 2 года в дозе 1 мл. С 3-летнего возраста применяют вакцину брюшнотифозную Vi-полисахаридную жидкую♠ (вианвак♠) в дозе 0,5 мл подкожно однократно. Ревакцинация в той же дозе через 3 года.

Неспецифические

Неспецифическая профилактика включает контроль за водоснабжением, обеззараживание питьевой воды, дезинфекцию сточных вод, соблюдение правил приготовления, хранения и реализации продуктов питания, соблюдение личной гигиены, санитарно-просветительную работу с населением, благоустройство жилых мест. Работников пищевых предприятий, детских учреждений обследуют при поступлении на работу, чтобы своевременно выявить носительство (бактериологическое исследование кала, РПГА с O- и Vi-диагностикумами).

В очаге брюшного тифа проводят эпидемиологическое обследование с целью выявить источник возбудителя и факторы передачи. По каждому случаю болезни направляют экстренное извещение в органы Санэпиднадзора. Больных госпитализируют. В очаге проводят заключительную дезинфекцию. За контактными лицами устанавливают наблюдение на 21 день, их обследуют на бактерионосительство.

Работников пищевых и детских учреждений, а также детей, посещающих их, не допускают в них, пока не получены результаты обследования (бактериологическое исследование кала, РПГА с Vi-антигеном).

Для патогенеза брюшного тифа характерны цикличность и развитие определённых патофизиологических и морфологических изменений. Заражение происходит через рот, и первичным местом локализации возбудителей оказывается пищеварительный тракт. Особо следует отметить, что заражение не всегда влечёт за собой развитие болезни. Возбудитель может погибнуть в желудке под влиянием бактерицидных свойств желудочного сока и даже в лимфоидных образованиях тонкой кишки. Преодолев желудочный барьер, возбудитель попадает в тонкую кишку, где происходят его размножение, фиксация солитарными и групповыми лимфоидными фолликулами с дальнейшим накоплением возбудителя, который по лимфатическим сосудам проникает в мезентериальные лимфатические узлы. Эти процессы сопровождаются воспалением лимфоидных элементов тонкой, а нередко и проксимального отдела толстой кишки, лимфангитом и мезаденитом. Они развиваются в течение инкубационного периода, в конце которого возбудитель прорывается в кровяное русло и развивается бактериемия, которая с каждым днём становится интенсивнее. Под влиянием бактерицидных систем крови лизируется возбудитель, высвобождаются ЛПС и развивается интоксикационный синдром, который проявляется лихорадкой, поражением ЦНС в виде адинамии, заторможенности, нарушений сна, поражением вегетативной нервной системы, характеризующимся бледностью кожных покровов, уменьшением частоты сердечных сокращений, парезом кишечника и задержкой стула. Этот период примерно соответствует первым 5–7 дням болезни. Воспаление лимфоидных элементов кишки достигает максимума и характеризуется как мозговидное набухание.

Бактериемию сопровождает обсеменение внутренних органов, прежде всего печени, селезёнки, почек, костного мозга, в них формируются специфические воспалительные гранулёмы. Этот процесс сопровождается нарастанием интоксикации и появлением новых симптомов: гепатоспленомегалией, усилением нейротоксикоза, характерными изменениями картины крови. Одновременно происходят стимуляция фагоцитоза, синтез бактерицидных антител, специфическая сенсибилизация организма, резко возрастает выделение возбудителя в окружающую среду через жёлчь и мочевыделительную систему. Сенсибилизация проявляется появлением сыпи, элементы которой — очаг гиперергического воспаления в месте скопления возбудителя в сосудах кожи. Повторное проникновение возбудителя в кишечник вызывает местную анафилактическую реакцию в виде некроза лимфоидных образований.

На третьей неделе отмечают тенденцию к снижению интенсивности бактериемии. Органные поражения сохраняются. В кишечнике происходит отторжение некротических масс и формируются язвы, с наличием которых связаны типичные осложнения брюшного тифа — перфорация язв с развитием перитонита и кишечное кровотечение. Следует подчеркнуть, что в развитии кровотечений существенную роль играют нарушения в системе гемостаза.

На 4-й неделе резко снижается интенсивность бактериемии, активируется фагоцитоз, регрессируют гранулёмы в органах, уменьшается интоксикация, снижается температура тела. Происходит очищение язв в кишечнике и начинается их рубцевание, острая фаза болезни завершается. Однако в силу несовершенства фагоцитоза возбудитель может сохраняться в клетках системы моноцитарных фагоцитов, что при недостаточном уровне иммунитета приводит к обострениям и рецидивам болезни, а при наличии иммунологической недостаточности — к хроническому носительству, которое при брюшном тифе рассматривают как форму инфекционного процесса. При этом из первичных очагов в системе моноцитарных фагоцитов возбудитель проникает в кровь, а затем в жёлчь и мочевыделительную систему с формированием вторичных очагов. В этих случаях возможны хронический холецистит, пиелит.

Иммунитет при брюшном тифе длительный, но бывают повторные случаи заболевания через 20–30 лет. В связи с применением антибиотикотерапии и недостаточной прочностью иммунитета повторные случаи заболевания возникают в более ранние сроки.

Инкубационный период составляет от 3 до 21, чаще 9–14 дней, что зависит от дозы проникшего инфекта, его вирулентности, пути заражения (более короткий при пищевом и более длительный при заражении через воду и при прямом контакте) и состояния макроорганизма.

Классификация

• По характеру течения: — типичный; — атипичный (стёртый, абортивный, амбулаторный; редко встречающиеся формы: пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф, тифозный гастроэнтерит).

• По длительности: — острый; — с обострениями и рецидивами.

• По тяжести течения: — лёгкий; — средней тяжести; — тяжёлый.

• По наличию осложнений: — неосложнённый; — осложнённый: – специфические осложнения (кишечное кровотечение, перфорация кишечника, ИТШ), – неспецифические (пневмония, эпидемический паротит, холецистит, тромбофлебит, отиты и др.).

Начальный период брюшного тифа характеризуется постепенным или острым развитием интоксикационного синдрома. При современном течении почти одинаково часто встречают оба варианта.

При постепенном нарастании симптомов в первые дни больные отмечают повышенную утомляемость, нарастающую слабость, познабливание, усиливающуюся головную боль, ухудшение или отсутствие аппетита.

Температура тела ступенеобразно повышается и к 5–7-му дню болезни достигает 39–40 °С. При остром начале уже в первые 2–3 дня все симптомы интоксикации достигают полного развития, т.е. сокращается продолжительность начального периода, следствием чего становятся диагностические ошибки и поздняя госпитализация.

При обследовании больных в начальном периоде болезни обращают на себя внимание некоторая заторможенность и адинамия. Пациенты безучастны к окружающему, на вопросы отвечают односложно, не сразу. Лицо бледное или слегка гиперемированное, иногда немного пастозное. При более короткой инкубации чаще отмечают и более бурное начало болезни.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в начальном периоде характеризуются относительной брадикардией, артериальной гипотензией. У части больных отмечают кашель или заложенность носа. Аускультативно над лёгкими нередко выслушивают жёсткое дыхание и рассеянные сухие хрипы, что свидетельствует о развитии диффузного бронхита.

Язык обычно утолщён, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Спинка языка покрыта массивным серовато-белым налётом, края и кончик свободны от налёта, имеют насыщенно-розовый или красный цвет. Зев слегка гиперемирован, иногда наблюдают увеличение и гиперемию миндалин. Живот умеренно вздут.

Пальпаторно в правой подвздошной области определяют грубое, крупнокалиберное урчание в слепой кишке и мелкокалиберное урчание и болезненность по ходу терминального отдела подвздошной кишки, свидетельствующие о наличии илеита. Определяют укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области (симптом Падалки), что обусловлено гиперплазией, наличием мезаденита. Об этом же свидетельствует и положительный «перекрёстный» симптом Штернберга. Стул с наклонностью к запору. К концу 1-й недели болезни увеличиваются и становятся доступными пальпации печень и селезёнка.

Гемограмма в первые 2–3 дня характеризуется умеренным лейкоцитозом, а с 4–5-го дня болезни определяют лейкопению со сдвигом влево; их степень зависит от тяжести заболевания. Кроме того, наблюдают анэозинофилию, относительный лимфоцитоз и тромбоцитопениию. СОЭ умеренно увеличена. Эти изменения в гемограмме — закономерное следствие специфического воздействия токсинов брюшнотифозных сальмонелл на костный мозг и скопления лейкоцитов в лимфатических образованиях брюшной полости. Отмечают олигурию. Определяют изменения в урограмме: протеинурию, микрогематурию, цилиндрурию, которые укладываются в синдром «инфекционно-токсической почки» .

Все симптомы заболевания достигают максимального развития к концу первой — началу второй недели, когда наступает период разгара болезни. Этот период продолжается от нескольких дней до 2–3 нед и является самым тяжёлым для больного. При современном течении этот период болезни значительно короче и легче, его характеризуют нарастание интоксикации и высокая лихорадка, изменения со стороны ЦНС. Больные находятся в состоянии ступора. В тяжёлых случаях они не ориентируются в месте и времени, плохо узнают окружающих, сонливы днём и не спят ночью, ни на что не жалуются, иногда бредят. Эти изменения нервнопсихического состояния характеризуют тифозный статус, который при современном течении встречают редко.

У отдельных больных на второй неделе заболевания возникают небольшие изъязвления на передних нёбных дужках — ангина Дюге. Температура тела в этот период повышена до 39–40 °С и в дальнейшем может иметь постоянный или волнообразный характер.

У 55–70% заболевших брюшным тифом на 8–10-й день болезни на коже возникает характерная экзантема — розовато-красные розеолы диаметром 2–3 мм, расположенные преимущественно на коже живота и нижней части груди, а в случаях обильного высыпания охватывающие и конечности. Сыпь мономорфная; как правило, скудная; число элементов редко превышает 6–8. Розеолы нередко слегка возвышаются над уровнем кожи (roseola elevata) и хорошо заметны на её бледном фоне. При надавливании или растяжении кожи по краям от розеол они исчезают, после чего возникают вновь, что указывает на их воспалительный характер. При тяжёлых формах сыпь может приобретать петехиальный характер. Длительность существования розеол от 1 до 5 дней, чаще 3–4 дня. После исчезновения сыпи остаётся едва заметная пигментация кожи. Характерен феномен подсыпания, что связано с волнообразным течением бактериемии. Розеолы могут появиться и в первые дни периода реконвалесценции при нормальной температуре.

У части больных обнаруживают симптом Филипповича — желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв стоп — эндогенную каротиновую гиперхромию кожи, возникающую вследствие того, что нарушается превращение каротина в витамин А как результат поражения печени.

В разгар болезни сохраняется относительная брадикардия, возникает дикротия пульса, ещё более снижается артериальное и венозное давление, аускультативно — глухость тонов сердца, на верхушке и основании сердца выслушивают негрубый систолический шум.

У больных брюшным тифом наблюдают снижение сосудистого тонуса, а у 1,4% больных — острую сосудистую недостаточность. Внезапная тахикардия может свидетельствовать об осложнениях: кишечном кровотечении, прободении кишечника, коллапсе — и имеет плохое прогностическое значение.

Изменения со стороны органов дыхания в этом периоде выражены явлениями бронхита. Возможна и пневмония, обусловленная как самим возбудителем брюшного тифа, так и сопутствующей микрофлорой.

Изменения со стороны органов пищеварения в разгар заболевания достигают максимальной выраженности. Губы сухие, нередко покрыты корочками, с трещинами. Язык утолщён, густо обложен серо-коричневатым налётом, края и кончик его ярко-красного цвета с отпечатками зубов («тифозный», «поджаренный» язык). В тяжёлых случаях язык становится сухим и принимает фулигинозный вид в связи с появлением кровоточащих поперечных трещин. Сухость языка — признак поражения вегетативной нервной системы. Живот вздут. Отмечают задержку стула, в некоторых случаях он жидкий, зеленоватого цвета, иногда в виде «горохового супа». Отчётливыми становятся урчание и болезненность при пальпации илеоцекального отдела кишечника, положительный симптом Падалки. Печень и селезёнка увеличены. Иногда возникает холецистит, причём у женщин он бывает чаще.

В разгар болезни уменьшается количество мочи. Определяют протеинурию, микрогематурию, цилиндрурию. Возникает бактериурия, которая иногда приводит к пиелиту и циститу. В отдельных случаях могут развиваться мастит, орхит, эпидидимит, дисменорея, у беременных — преждевременные роды или аборт.

В период разгара болезни могут возникать такие опасные осложнения, как перфорация брюшнотифозных язв и кишечное кровотечение, которые встречают соответственно у 1–8% и 0,5–8% больных брюшным тифом.

Период разрешения болезни не превышает одной недели и характеризуется снижением температуры, которая нередко перед нормализацией приобретает амфиболический характер, т.е. суточные колебания достигают 2,0–3,0 °С. Исчезает головная боль, нормализуется сон, улучшается аппетит, очищается и увлажняется язык, увеличивается диурез.

При современном течении брюшного тифа температура чаще снижается коротким лизисом без амфиболической стадии. Однако нормальную температуру не следует воспринимать как признак выздоровления. Длительно сохраняются слабость, повышенная раздражительность, лабильность психики, снижение массы тела. Возможна субфебрильная температура как результат вегетативно-эндокринных расстройств. В этом периоде могут быть поздние осложнения: тромбофлебит, холецистит.

В последующем нарушенные функции восстанавливаются, организм освобождается от возбудителей. Это период выздоровления, для которого характерен астеновегетативный синдром в течение 2–4 нед. В периоде выздоровления среди перенёсших брюшной тиф 3–5% становятся хроническими бактерионосителями.

Обострения и рецидивы. На спаде болезни, но ещё до нормализации температуры возможны обострения, характеризующиеся задержкой инфекционного процесса: нарастают лихорадка и интоксикация, появляются свежие розеолы, увеличивается селезёнка. Обострения чаще бывают однократными, а при неправильном лечении и повторными. В условиях антибиотикотерапии и при современном течении болезни обострения наблюдают редко.

Рецидивы, или возврат болезни, наступают уже при нормальной температуре и исчезнувшей интоксикации. В современных условиях частота рецидивов увеличилась, что, по-видимому, можно связать с использованием хлорамфеникола, обладающего бактериостатическим действием, и особенно — глюкокортикоидов.

Предшественники рецидива — субфебрилитет, сохранение гепатоспленомегалии, анэозинофилии, низкий уровень антител. Клиническую картину рецидива, повторяющую картину брюшного тифа, всё же отличают более лёгкое течение, более быстрый подъём температуры, раннее появление сыпи, менее выраженные симптомы общей интоксикации. Их продолжительность — от одного дня до нескольких недель; возможны два, три рецидива и более.

Кишечное кровотечение чаще возникает в конце второй и на третьей неделе болезни. Оно может быть профузным и незначительным в зависимости от величины ульцерированного кровеносного сосуда, состояния свёртываемости крови, тромбообразования, величины АД и т.д. В ряде случаев имеет характер капиллярного кровотечения из кишечных язв.

Некоторые авторы указывают, что преходящее повышение АД, исчезновение дикротии пульса, учащение пульса, критическое снижение температуры, понос заставляют опасаться кишечного кровотечения. Кровотечению способствуют метеоризм и усиленная перистальтика кишечника.

Прямой признак кровотечения — мелена (дёгтеобразный стул). Иногда в испражнениях отмечают наличие алой крови. Общие симптомы внутреннего кровотечения — бледность кожных покровов, падение АД, учащение пульса, критическое снижение температуры тела, что сопровождается прояснением сознания, активизацией больного и создаёт иллюзию, что его состояние улучшилось. При массивных кровотечениях может развиться геморрагический шок, что имеет серьёзный прогноз. Вследствие уменьшения объёма циркулирующей крови за счёт депонирования крови в чревных сосудах больные очень чувствительны к кровопотере и общие симптомы кровотечения могут появиться при кровопотерях значительно меньших, чем у здоровых. Наиболее опасны кровотечения из толстой кишки. Кровотечения могут быть однократными и повторными — до шести раз и более, из-за нарушений свёртываемости крови могут длиться по несколько часов.

Более грозное осложнение — прободение кишки, которое встречают у 0,5–8% больных. Наблюдения свидетельствуют, что зависимость между анатомическими изменениями и тяжестью интоксикации отсутствует, поэтому затрудняется возможность предсказать развитие перфорации. Чаще она возникает в терминальном отделе подвздошной кишки на расстоянии примерно 20–40 см от илеоцекального клапана. Обычно возникает одно (реже два или три и более) перфоративное отверстие размерами до двухрублёвой монеты. Изредка прободение возникает в толстой кишке, жёлчном пузыре, червеобразном отростке, лимфатический аппарат которого активно вовлекается в воспалительный процесс. Перфорации обычно бывают однократными, но встречают трёх- и пятикратные, и возникают они чаще у мужчин.

Клинические проявления перфорации — острая боль в животе, локализующаяся в эпигастральной области несколько правее от срединной линии, мышечное напряжение брюшного пресса, положительный симптом Щёткина–Блюмберга.

Пульс частый, слабого наполнения, лицо бледнеет, кожа покрыта холодным потом, дыхание учащено, в ряде случаев отмечают тяжёлый коллапс. Наиболее важные клинические признаки прободения кишки — боль, мышечная защита, метеоризм, исчезновение перистальтики. Боль, особенно «кинжальная», не всегда выражена, особенно при наличии тифозного статуса, из-за чего врачи зачастую совершают ошибки при постановке диагноза.

Важные симптомы — метеоризм в сочетании с икотой, рвотой, дизурией и отсутствием печёночной тупости. Независимо от интенсивности боли у больных определяют местную ригидность мышц в правой подвздошной области, но по мере прогрессирования процесса напряжение мышц живота становится более распространённым и выраженным.

Перфорации кишки способствуют метеоризм, повышенная перистальтика, травмы живота. Развитие перитонита возможно и при глубокой пенетрации брюшнотифозных язв, при некрозе мезентериальных лимфатических узлов, нагноении инфаркта селезёнки, тифозного сальпингита. Способствуют развитию кишечных кровотечений и перфораций поздняя госпитализация и поздно начатая специфическая терапия.

Картина перфорации и перитонита на фоне антибиотикотерапии часто бывает стёртой, поэтому даже нерезкие боли в животе должны привлечь внимание врача, а нарастание лихорадки, интоксикации, метеоризма, тахикардия, лейкоцитоз крови даже при отсутствии локальных симптомов указывают на развитие перитонита.

У 0,5–0,7% больных, как правило, в периоде разгара болезни развивается ИТШ.

Клиническую картину ИТШ характеризуют внезапное резкое ухудшение состояния, озноб, гипертермия, спутанность сознания, артериальная гипотензия, лейкои нейтропения. Кожа становится бледной, влажной, холодной, нарастают цианоз, тахикардия, развиваются ДН («шоковое лёгкое»), олигурия. В крови отмечают азотемию (повышается концентрация мочевины и креатинина).

При лечении антибиотиками летальность менее 1%, основные причины смерти — перитонит, ИТШ.

Диагностика брюшного тифа основана на эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.

Клиническая диагностика

Из эпидемиологических данных существенны контакт с лихорадящими больными, употребление необеззараженной воды, немытых овощей и фруктов, некипячёного молока и молочных продуктов, приготовленных из него и приобретённых у частных лиц, питание в предприятиях общественного питания с признаками санитарного неблагополучия, высокая заболеваемость кишечными инфекциями в месте пребывания больного. Из клинических данных наиболее важны высокая лихорадка, розеолёзная сыпь, адинамия, характерный вид языка, метеоризм, увеличение печени и селезёнки, задержка стула, заторможенность, нарушение сна, головная боль, анорексия. Все больные с лихорадкой неясного генеза должны быть обследованы амбулаторно на брюшной тиф.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Наиболее информативный метод — выделение гемокультуры возбудителя.

Положительный результат может быть получен на протяжении всего лихорадочного периода, но чаще в начале болезни. Посев крови следует производить в течение 2–3 дней ежедневно, первый раз — желательно до назначения антимикробных препаратов. Кровь берут в количестве 10–20 мл и засевают соответственно на 100–200 мл среды Раппопорта или жёлчного бульона. Со второй недели болезни вплоть до выздоровления возможно выделение копро-, урино- и билиокультуры, однако при положительном результате исследования нужно исключить возможность хронического носительства. Исследование жёлчи проводят на десятый день после нормализации температуры тела. Посевы этих субстратов, а также скарификата розеол, мокроты, СМЖ производят на селективные среды (висмутсульфатный агар, среды Плоскирева, агары Эндо и Левина). Предварительный результат бактериологического исследования может быть получен через двое суток, окончательный, включая определение чувствительности к антибиотикам и фаготипирование, — через 4–5 сут.

Для подтверждения диагноза используют также РА (реакция Видаля), а также более чувствительную и специфическую РНГА с H-, O- и Vi-антигеном, которая почти полностью вытеснила реакцию Видаля. Исследование проводят при поступлении и через 7–10 сут. Диагностическое значение имеет нарастание титра О-антител в четыре раза или титр 1:200 и выше. Положительная реакция с Н-антигеном свидетельствует о перенесённом ранее заболевании или вакцинации, с Vi-антигеном — о хроническом брюшнотифозном носительстве. В последние годы для диагностики брюшного тифа применяют также ИФА.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят со многими болезнями, протекающими с лихорадкой; чаще с гриппом, пневмонией, аденовирусной инфекцией, а также с малярией, бруцеллёзом, лептоспирозом, орнитозом, риккетсиозом, трихинеллёзом, генерализованной формой иерсиниозов, сепсисом, милиарным туберкулёзом (табл. 17-1).

Таблица 17-1. Дифференциальная диагностика брюшного тифа

Консультация хирурга — при развитии кишечного кровотечения или перфорации кишечника.

А01.0. Брюшной тиф, тяжёлое течение. Осложнение: кишечное кровотечение.

Современное лечение больных брюшным тифом строят на комплексном применении этиотропной и патогенетической терапии (табл. 17-2).

Таблица 17-2. Схема лечения больных брюшным тифом

По федеральным стандартам, объёма медицинской помощи, оказываемой больным брюшным тифом, средняя длительность госпитализации больных лёгкой формой составляет 25 дней, среднетяжёлой — 30 дней, тяжёлой — 45 дней.

Терапию больных брюшным тифом, в соответствии с федеральными стандартами, проводят по следующим направлениям: антибактериальная, дезинтоксикационные и плазмозаменяющие растворы, десенсибилизирующие средства, витаминотерапия, спазмолитики, биопрепараты, симптоматические средства, аминокислоты, сахара и препараты для парентерального питания, гормоны и их аналоги (по показаниям) (см. табл. 17-2).

До шестого-седьмого дня нормальной температуры больному необходимо соблюдать постельный режим, с седьмого-восьмого дня разрешают сидеть, а с десятого-одиннадцатого дня нормальной температуры при отсутствии противопоказаний разрешают ходить.

Выписку переболевших из стационара производят после клинического выздоровления, но не ранее 21–23-го дня с момента нормализации температуры и после получения двукратного отрицательного бактериологического исследования кала и мочи и однократного — дуоденального содержимого.

В доантибиотический период летальность при брюшном тифе составляла 3–20%, при современной терапии — 0,1–0,3%.

Переболевшие брюшным тифом независимо от профессии и занятости после выписки из больницы подлежат диспансерному наблюдению в КИЗе поликлиники на протяжении 3 мес. Для своевременного выявления рецидива за реконвалесцентами устанавливают медицинское наблюдение с термометрией один раз в неделю в первые 2 мес и один раз в 2 нед в течение 3-го месяца.

У всех переболевших брюшным тифом (кроме работников пищевых предприятий и лиц, приравненных к ним) в течение 3-месячного диспансерного наблюдения ежемесячно производят однократное бактериологическое исследование кала и мочи, а к концу третьего месяца дополнительно — посев жёлчи и реакцию Vi-гемагглютинации. Далее эти лица состоят на учёте органов санитарноэпидемического надзора на протяжении двух лет. За этот период у них два раза в год производят бактериологическое исследование кала и мочи, а в конце срока наблюдения — посев жёлчи. При отрицательных результатах бактериологических исследований переболевших снимают с учёта.

Реконвалесцентов брюшного тифа из числа работников пищевых предприятий и лиц, приравненных к ним, не допускают к работе по специальности в течение месяца после выписки из больницы. В это время, помимо медицинского наблюдения, необходимо проводить пятикратное бактериологическое исследование кала и мочи с интервалом 1–2 дня, однократный посев жёлчи и реакцию Vi-гемагглютинации.

Лиц с положительной реакцией Vi-гемагглютинации не допускают к работе. У них проводят дополнительное бактериологическое исследование выделений не менее пяти раз и жёлчи — один раз. Только при отрицательных результатах бактериологического исследования и хорошем самочувствии таких реконвалесцентов допускают к работе по специальности.

При получении отрицательных результатов реконвалесцентов допускают к работе в пищевые и приравненные к ним учреждения с обязательным ежемесячным бактериологическим исследованием кала и мочи в течение года и к концу третьего месяца — с посевом жёлчи и постановкой реакции Vi-гемагглютинации.

В последующем эти лица состоят на учёте в КИЗе в течение 5 лет с ежеквартальным бактериологическим исследованием кала и мочи, а затем на протяжении всей трудовой деятельности у них ежегодно двукратно производят бактериологическое исследование кала и мочи.

Хронические бактерионосители тифозных микробов пожизненно пребывают на учёте органов санитарно-эпидемического надзора и в КИЗе и два раза в год подвергаются бактериологическому исследованию и клиническому обследованию.

На таком же учёте состоят и подлежат аналогичному обследованию реконвалесценты брюшного тифа, у которых во время пребывания в стационаре были выделены брюшнотифозные микробы из жёлчи. Хронических бактерионосителей, а также проживающих вместе с ними лиц отстраняют от работы на предприятиях пищевой промышленности, общественного питания и торговли, в медицинских, санаторно-курортных учреждениях, аптеках и др.

Рекомендуется рациональное трудоустройство реконвалесцентов на 2–3 мес с освобождением от тяжёлого физического труда, занятий спортом, командировок. Диетическое питание сроком на 2–3 мес с исключением острой пищи, алкоголя, животных жиров, соблюдение режима питания и правил личной гигиены.

источник